Morfología Sistema Endocrino
Morfología Sistema Endocrino
Morfología Sistema Endocrino
Endocrinas → liberadas al intersticio y a los capilares para pasar por el torrente sanguíneo.
Componentes:
Estructural:
Glándulas endocrinas: Hipófisis, Tiroides, Paratiroides, Suprarrenal, Glándula pineal.
Cúmulos de tejido endocrino dentro de ciertos órganos: Cuerpo amarillo, Células foliculares,
Células de Leydig, Islotes pancreáticos, Células yuxtaglomerulares.
Células aisladas en el T. Digestivo y el S. Respiratorio: Células del SNED, Células APUD.
Por su composición
Derivadas de aminoácidos: Tiroxina, Adrenalina.
Proteicas y polipeptídicas: Insulina, Glucagón, FSH.
Derivadas de esteroides y ácidos grasos: Progesterona, Estrógenos, Testosterona.
HIPÓFISIS
Está compuesta por tejido epitelial glandular y nervioso. La hipófisis es un órgano conectada a
la base del cerebro por el tallo infundibular y ubicado en la fosa craneal media. Se aloja en la
fosa hipofisaria de la silla turca (hueso esfenoides).
Descripción
Se compone de dos lóbulos, separados por la porción intermedia, y unidos al cerebro por el
infundíbulo.
Las vesículas de neurosecreción limitadas por membrana que se agrupan para formar los
cuerpos de Herring, contienen oxitocina u hormona antidiurética (ADH; también llamada
vasopresina). La ADH se forma principalmente en el núcleo supraóptico, mientras que la
oxitocina se forma sobre todo en el paraventricular.
Hormona antidiurética
En presencia de ADH, aumenta en gran medida la permeabilidad de los conductos y túbulos
colectores, por lo que casi toda el agua se reabsorbe a medida que el líquido tubular atraviesa estos
conductos, haciendo que el organismo conserve el agua y produzca una orina muy concentrada.
Sin la hormona, las membranas luminales de las células epiteliales de los túbulos son
prácticamente impermeables al agua. En el interior de la membrana celular existe un gran número de
vesículas especiales que contienen poros muy permeables al agua denominados acuaporinas.
Cuando la ADH actúa en la célula, se combina primero con los receptores de membrana que activan a
la adenilato ciclasa e inducen la formación de AMPc en el citoplasma de las células tubulares. Esto
provoca la fosforilación de los elementos contenidos en las vesículas especiales, lo que determina la
inserción de dichas vesículas en las membranas celulares apicales y proporciona así numerosas
zonas muy permeables al agua.
Regulación:
En el hipotálamo o en sus proximidades existen receptores hormonales modificados
denominados osmorreceptores.
Cuando el líquido extracelular se concentra en exceso, sale de la célula osmorreceptora mediante
ósmosis, el tamaño celular disminuye y se desencadenan las señales nerviosas adecuadas en el
hipotálamo para secretar más ADH. Por el contrario, cuando el líquido extracelular se diluye en
exceso, el agua se mueve mediante ósmosis en la dirección opuesta, hacia el interior de las células, y
amortigua la señal para la secreción de ADH.
Cuando las concentraciones sanguíneas de ADH caen, la conservación renal de agua
aumenta, mientras que cuando son elevadas, ejercen un potente efecto y contraen todas las
arteriolas del organismo, con el consiguiente ascenso de la presión arterial. Por esta razón, la
ADH recibe también el nombre de vasopresina.
Uno de los estímulos que intensifican la secreción de ADH consiste en la disminución del volumen
sanguíneo. Las aurículas poseen receptores de distensión que se excitan cuando el llenado es
excesivo. Una vez excitados, estos receptores envían señales al encéfalo para inhibir la secreción de
ADH.
Hormona de crecimiento
Induce el crecimiento de casi todos los tejidos del organismo que conservan esa capacidad.
Favorece el aumento de tamaño de las células y estimula la mitosis. Ejerce múltiples efectos
metabólicos específicos:
1) aumenta la síntesis proteica en casi todas las células del organismo
2) favorece la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo, incrementa la cantidad de
ácidos grasos libres en la sangre y potencia el uso de los ácidos grasos como fuente de
energía.
3) Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo.
a) disminuye la captación de glucosa en los tejidos como el músculo esquelético y el tejido
adiposo
b) aumenta la producción hepática de glucosa,
c) incrementa la secreción de insulina. En exceso: Resistencia a la insulina.
Tirotropas: hormona tiroestimulante o tirotropina (TSH), la cual actúa sobre las células
foliculares de la glándula tiroides para estimular la producción de la tiroglobulina y de hormonas
tiroideas.
La liberación de TSH se encuentra bajo el control hipotalámico de la hormona liberadora de
tirotrofina (TRH), que también estimula la secreción de PRL. La somatostatina posee un efecto
inhibidor sobre las células tirotrofas y reduce la secreción de TSH.
Gonadotropas: hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH). La liberación de
FSH y LH es regulada por la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) producida por el
hipotálamo. Tanto la FSH como la LH desempeñan un importante papel en los sistemas
genitales masculino y femenino.
Lactotropas: prolactina (PRL). La secreción de PRL está bajo el control inhibidor de la
dopamina. Sin embargo, se sabe que la hormona liberadora de tirotrofina (TRH) y el péptido
inhibidor vasoactivo (VIP) estimulan la síntesis y la secreción de PRL.
Corticotropas: hormona adrenocorticotropa (ACTH) o adrenocorticotropina. Algunas también
secretan hormona melanocitoestimulante (MSH). La liberación de ACTH es regulada por la
hormona liberadora de corticotrofina (CRH) producida por el hipotálamo.
Tróficas: ACTH, TSH, FSH, LH → Regulan la actividad de las células en otras glándulas
endocrinas del organismo.
No tróficas: PRL, GH → Actúan directamente sobre órganos diana que no son de índole endocrina.
La porción intermedia posee células basófilas y cromófobas. Las células basófilas producen
hormonas estimulantes de melanocitos (MSH), que estimulan la producción de pigmentos en los
melanocitos.
Relaciones
●Celda hipofisaria:
Está contenida en la celda hipofisaria (osteofibrosa), limitada por las cuatro apófisis clinoides.
●La pared superior está formada por la tienda de la hipófisis.
●Más allá de las paredes de la celda:
Atrás, con la celda cerebelosa, con la protuberancia, con la arteria basilar.
Arriba, con la cara inferior del cerebro y con la región supraselar, los tubérculos mamilares y el
quiasma óptico.
Lateralmente, con el seno cavernoso.
Abajo, con los senos esfenoidales.
Adelante, con el trasfondo de las fosas nasales.
Vascularización e Inervación
●Arterias: originadas en la arteria carótida interna, y comprenden la arteria hipofisaria superior,
conformando un sistema portal hipofisario (plexo primario drenado por las venas porta hipofisarias,
plexo secundario); y la arteria hipofisaria inferior.
Arterias hipofisarias superiores→ Irrigan la pars tuberalis, la eminencia media y el tallo infundibular.
El sistema porta hipofisario transporta las secreciones neuroendocrinas de los nervios hipotalámicos
desde su sitio de liberación en la eminencia media y el tallo infundibular directamente hasta las células
de la pars distalis.
Arterias hipofisarias inferiores → irrigan principalmente a la pars nervosa.
●Venas: drenan hacia el seno cavernoso y a los senos intercavernosos.
●Inervación. Adenohipófisis, SNS; neurohipófisis, fibras amielínicas que provienen de los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo (oxitocina y ADH, respectivamente).
Hipotálamo
Esta pequeña región del cerebro debajo del tálamo es la conexión principal entre los sistemas nervioso
y endocrino. Está ubicado en el medio de la base del cerebro y rodea la porción ventral del tercer
ventrículo.
Cerca de la eminencia media y sobre el quiasma óptico hay cúmulos de neuronas especializadas
(neurosecretoras), que sintetizan las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas y actúan sobre
las celulas de la adenohipófisis, a la que llegan a través del sistema porta hipofisario.
Un sistema de retrocontrol regula la función endocrina en dos niveles: la producción hormonal
en la hipófisis y la producción de hormonas liberadoras en el hipotálamo.
La concentración circulante de un producto de secreción específico de un órgano diana, una hormona
o su metabolito, puede actuar en forma directa sobre las células del lóbulo anterior de la hipófisis o el
hipotálamo para regular la secreción de las hormonas liberadoras hipotalámicas.
La hormona misma regula la actividad secretora de las células en el hipotálamo y la hipófisis que
regulan su secreción.
Además, la información de la mayoría de los estímulos fisiológicos y psicológicos que llegan al cerebro
también alcanza el hipotálamo. El circuito de retrocontrol hipotalamohipofisario proporciona un
mecanismo regulador por el cual la información general del SNC contribuye a la regulación del lóbulo
anterior de la hipófisis y, en consecuencia, a la regulación de todo el sistema endocrino.
La secreción de los péptidos reguladores hipotalámicos es el mecanismo primario por el cual los
cambios en el estado emocional se traducen en cambios en el estado homeostático fisiológico.
GLÁNDULA PINEAL (EPÍFISIS)
Formación pequeña, impar y oval, en situación interhemisférica, con una base anterior, y un vértice
posterior. Forma parte del epitálamo.
●Ocupa la región situada por debajo del rodete del cuerpo calloso, por encima de los colículos del
techo mesencefálico, por detrás del techo del tercer ventrículo y por delante de la tienda del cerebelo.
●Produce melatonina, que contribuye a regular el ciclo del sueño. Sus niveles aumentan en la
oscuridad.
Tiene:
Capsula → Tejido conectivo de colágeno. Los tabiques dividen la glándula en lóbulos incompletos.
Células parenquimatáticas → los pinealocitos y las células intersticiales (gliales).
Arenilla cerebral → concreciones calcificadas en los espacios intercelulares.
GLÁNDULA TIROIDES
La glándula tiroides es una glándula impar, casi simétrica, situada adelante y a los lados de la
tráquea y de la laringe. Está ubicada en la parte mediana del tercio inferior del cuello.
Las hormonas tiroideas (T3 y T4) aumentan el índice metabólico basal, tienen efecto calorigénico,
estimulan la síntesis de proteínas, potencian el efecto de catecolaminas. La calcitonina reduce el nivel
de calcio en sangre.
Descripción
Configuración externa
La glándula tiroides está constituida por dos lóbulos reunidos por un istmo transversal.
Lóbulos tiroideos
●Son dos, derecho e izquierdo. Forma de pirámide triangular, de base inferior.
●Caras: anterolateral, posteromedial y posterior.
●Polos: inferior o base, y superior.
●Bordes: anteromedial y posteiores (medial y lateral).
Istmo
●Caras: anterior convexa; posterior cóncava.
●Bordes: superior (pirámide de Lalouette en la región media o hacia la izquierda, que puede alcanzar
el hueso hioides a través de un vestigio del conducto tirogloso), e inferior.
●Evoluciona con la edad.
Glándulas tiroides accesorias.
Relaciones
●Rodeada por cápsula fibrosa, que emite prolongaciones hacia el interior.
●Hacia adelante, con los planos musculares y fascias; atrás, con los elementos viscerales y
vasculonerviosos.
●Anterolaterales o superficiales:
-Piel, tejido subcutáneo y músculo platisma
-Hoja superficial de la fascia cervical
-Músculos infrahioideos, reunidos por la hoja pretraqueal de la fascia cervical.
-Músculo esternocleidomastoideo: transcurre oblicuo, hacia arriba y en sentido lateral.
●Posteriores o profundas:
-Medialmente, con los cartílagos traqueales 2° y 3°, venas tiroideas inferiores y ganglios prelaríngeos.
●Lateralmente, el eje vasculonervioso yugulocarotídeo: carótida común, yugular interna, vago, ganglios
linfáticos.
●Posteromedial: se amolda al conducto aereodigestivo, relacionándose con las glándulas paratiroides,
la arteria tiroidea inferior y los nervios laríngeos recurrentes.
Vascularización
● Arterias: arteria tiroideas superiores, ramas de las carótidas externas (2), y arterias tiroideas
inferiores, ramas de la arteria subclavia (2). Arteria tiroidea ima o de Neubauer (inconstante). Producen
anastomosis infratiroideas e intracapsulares.
●Venas: se originan en los espacios interlobulares de la glándula. Son drenadas por las venas tiroidea
superior, tiroidea media, tiroidea inferior y el plexo tiroideo impar. Excepto la superior, no siguen el
trayecto de las arterias.
●Linfáticos: forman un plexo subcapsular.
Inervación
●SNA: Simpático y Parasimpático
Estroma → Cápsula: tejido conectivo de colágeno, del cual se extienden tabiques hacia el interior de la
glándula y la subdividen en lóbulos.
Tejido conectivo: Delgados elementos de tejido conectivo conducen a rica irrigación.
La síntesis de las dos hormonas tiroideas principales, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3), ocurre
en el folículo tiroideo en una serie de pasos:
Síntesis de tiroglobulina. El precursor de la tiroglobulina es sintetizado en el RER de las células
epiteliales foliculares. La tiroglobulina sufre glucosilación postraduccional en el RER y en el aparato de
Golgi antes de incorporarse en vesículas y secretarse por exocitosis hacia la luz del folículo.
Reabsorción, difusión y oxidación de yodo. Las células epiteliales foliculares transportan
activamente yoduro desde la sangre hacia su citoplasma por medio de simportadores de
sodio/yoduro (NIS) dependientes de ATPasa. El NIS es la proteína transmembrana de 87 kDa que
media la captación activa de yoduro en la membrana basolateral de las células epiteliales foliculares.
Estas células son capaces de establecer una concentración intracelular de yoduro que es 30 a 40
veces superior a la del suero. Los iones yoduro entonces se difunden con rapidez hacia la membrana
celular apical. De ahí en más, son transportados hasta la luz del folículo por el transportador de
yoduro/ cloruro de 86 kDa denominado pendrina, que está en la membrana celular apical. El yoduro,
luego, se oxida de inmediato a yodo, la forma activa del yoduro. Este proceso ocurre en el coloide y es
catalizado por la peroxidasa tiroidea (TPO) unida a la membrana.
Yodación de la tiroglobulina. Uno o dos átomos de yodo se añaden después a los residuos de
tirosina específicos de la tiroglobulina. Este proceso ocurre en el coloide a la altura de las
microvellosidades de las células foliculares y también es catalizado por la peroxidasa tiroidea (TPO).
La adición de un átomo de yodo a un solo residuo de tirosina forma una monoyodotirosina (MIT). La
adición de un segundo átomo de yodo al residuo de la MIT forma un residuo de diyodotirosina (DIT).
Formación de T3 y T4 por reacciones de acoplamiento oxidativo. Las hormonas tiroideas se forman
por reacciones de acoplamiento oxidativo de dos residuos de tirosina yodados muy cercanos. Por
ejemplo, cuando residuos de DIT y MIT vecinos sufren una reacción de acoplamiento, se forma T3 y
cuando dos residuos de DIT reaccionan entre sí, se forma T4. Después de la yodación, la T4 y la T3
así como los residuos de DIT y MIT que siguen ligados a la molécula de tiroglobulina se almacenan
como coloide dentro de la luz del folículo.
Reabsorción del coloide. En respuesta a la TSH, las células foliculares captan tiroglobulina del
coloide por un proceso de endocitosis mediado por receptores. Después de la endocitosis, la
tiroglobulina sigue por lo menos dos vías intracelulares diferentes.
●En la vía lisosómica, la tiroglobulina se incorpora y se transporta dentro de vesículas endocíticas
hacia los endosomas tempranos, los cuales por último maduran en lisosomas o se fusionan con
lisosomas preexistentes. A continuación, la tiroglobulina es degradada por las proteasas lisosómicas
hasta sus aminoácidos e hidratos de carbono constitutivos, con lo que quedan moléculas de T4, T3,
DIT y MIT libres. Vía principal.
●En la vía transepitelial, la tiroglobulina se transporta intacta desde la superficie apical hasta la
basolateral de las células foliculares. Para ingresar en esta vía, la tiroglobulina se une a su receptor
megalina. La megalina es una proteína transmembrana que se expresa en la superficie apical de las
células epiteliales foliculares, que linda directamente con el coloide.
La tiroglobulina incorporada por la megalina evita la vía lisosómica y las vesículas endocíticas se
envían a la membrana basolateral de las células foliculares.
Si las concentraciones de TSH permanecen altas, la cantidad de coloide en el folículo se reduce
debido a que se sintetiza, se secreta, se yoda y se reabsorbe con demasiada rapidez como para que
pueda acumularse.
Liberación de T4 y T3 desde las células foliculares hacia la circulación. Las células foliculares
producen T4 en forma predominante. La T4 y la T3 en su mayor parte se liberan desde la tiroglobulina
por la vía lisosómica y sólo cantidades insignificantes de T4 y T3 se liberan unidas a la tiroglobulina.
Ambas, T4 y T3, atraviesan la membrana basal e ingresan en los capilares sanguíneos y linfáticos. La
mayoría de las hormonas liberadas se unen inmediatamente a una proteína plasmática específica (54
kDa), la globulina fijadora de tiroxina (TBG) (~70 %) o a una fracción prealbumina de proteína sérica
denominada transtiretina (~20 %). La T4 tiene una unión más fuerte a la TBG, mientras que la T3
tiene una unión más fuerte a la transtiretina. Aproximadamente menos del 10 % de las hormonas
liberadas están unidas a una fracción inespecífica de albumina, con lo que sólo queda una pequeña
cantidad (~1 %) de hormonas circulantes libres que son metabólicamente activas. Las hormonas
circulantes libres también funcionan en el sistema de retrocontrol que regula la actividad secretora de
la glándula tiroides. Una tercera parte de la T4 circulante es convertida en T3 en los órganos
periféricos, como el riñón, el hígado y el corazón. La T3 es cinco veces más poderosa que la T4 y es
principalmente responsable de la actividad biológica por la unión a los receptores nucleares tiroideos
en las células diana.
Una vez que las moléculas de T3 y T4 ingresan en la célula, interactúan con un receptor nuclear
tiroideo específico. La T3 se une a los receptores nucleares mucho más rápido y con mayor afinidad
que la T4, por lo que la T3 es más rápida y biológicamente más activa que la T4. Además, la T3 se une
a las mitocondrias, con lo que se incrementa la producción de ATP. Por consiguiente, la actividad
biológica y el efecto metabólico de la hormona tiroidea están, en gran parte, determinados por la
concentración intracelular de T3. Varios factores impactan en la concentración intracelular de T3. Éstos
incluyen la concentración sérica de la T3 circulante, que depende del ritmo de conversión de T4 en T3
en los órganos periféricos; del transporte de hormonas tiroideas a través de la membrana celular por
transportadores de hormona tiroidea especializados y de la presencia de enzimas yodotironina
deyodinasa, que activan o desactivan las hormonas tiroideas. Por ejemplo, dos enzimas deyodinasas
llamadas D1 y D2 convierten la T4 en la T3 más activa, mientras que la tercera enzima denominada
D3 degrada la T4 a una forma inactiva de rT3 (T3 inversa) y DIT. Tanto la T3 como la T4 son
desyodadas y desaminadas en los tejidos diana, conjugadas en el hígado y después pasan a la bilis
donde son excretadas en el intestino. Las hormonas libres y conjugadas también son excretadas por
los riñones.
Efectos:
El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la activación de la transcripción nuclear de un
gran número de genes. Incrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos del
organismo. Ejerce efectos generales y específicos sobre el crecimiento. La hormona tiroidea estimula
casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre ellos, la rápida captación de
glucosa por las células, el aumento de la glucólisis, el incremento de la gluconeogenia, una mayor
absorción en el tubo digestivo e incluso una mayor secreción de insulina, con sus efectos secundarios
sobre el metabolismo de los carbohidratos.
Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de grasas del
organismo en mayor medida que en casi todos los demás tejidos.
El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentración plasmática de colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva los ácidos grasos libres. Por el contrario, la disminución de la
secreción tiroidea aumenta en gran medida la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triglicéridos y casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado.
Los grandes aumentos de la concentración de hormona tiroidea casi siempre producen
adelgazamiento, mientras que su disminución marcada se asocia en la mayoría de los casos a una
ganancia ponderal. No siempre se producen estos efectos, ya que la hormona tiroidea también
incrementa el apetito, lo que compensa el cambio metabólico.
El aumento del metabolismo en los tejidos acelera la utilización de oxígeno e induce la liberación de
cantidades excesivas de productos metabólicos finales a partir de los tejidos. Estos efectos dilatan los
vasos de casi todos los tejidos orgánicos, elevando así el flujo sanguíneo. → GC, PA, FC
Respiración. Motilidad digestiva
En general, la hormona tiroidea acelera la función cerebral, pero a menudo también la disocia; por el
contrario, la ausencia de hormona tiroidea disminuye esta función. Las personas con hipertiroidismo
son propensas a sufrir grados extremos de nerviosismo y muchas tendencias psiconeuróticas, tales
como complejos de ansiedad, preocupación extrema y paranoia.
Temblor muscular. Este temblor se atribuye a un aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales
en las regiones de la médula espinal que controlan el tono muscular.
La hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y sobre el sistema nervioso
central.
Regulación:
La secreción de TSH por la adenohipófisis está controlada por una hormona hipotalámica, la
tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por las terminaciones nerviosas de la
eminencia media del hipotálamo.
El mecanismo molecular mediante el cual la TRH estimula a las células adenohipofisarias secretoras
de TSH para que sinteticen esta hormona consiste, en primer lugar, en su unión a los receptores de
TRH de la membrana celular de la hipófisis. A su vez, este proceso activa el sistema de segundo
mensajero de la fosfolipasa en las células hipofisarias, haciendo que produzcan grandes cantidades de
fosfolipasa C; a continuación, se inicia una cascada de otros segundos mensajeros, como los iones
calcio y el diacilglicerol que, en última instancia, inducen la liberación de TSH.
GLÁNDULAS PARATIROIDES
Las glándulas paratiroides son pequeñas glándulas anexas a la glándula tiroides. Producen
hormona paratiroidea, que regula los niveles en sangre de calcio, magnesio y fosfato,
aumentándolos.
Descripción
●Existen a cada lado dos paratiroides, una superior y otra inferior. Las superiores son más
voluminosas y más constantes.
●Forma circular y aplanada (lenteja).
●Color castaño.
Situación
●Cara posterior y medial de los lóbulos tiroideos.
●Laterales a la cápsula fibrosa de la glándula tiroides.
Relaciones
●Cara posterior de los lóbulos tiroideos.
●Paratiroides superior: arteria tiroidea superior.
●Paratiroides inferior: arteria tiroidea inferior y nervio laríngeo recurrente.
Vascularización e Inervación
●Arterias: arterias tiroidea superior e inferior.
●Venas: tributarias de las venas tiroideas correspondientes.
●Linfáticos: drenan con los de la glándula tiroides en los ganglios cervicales profundos y en los
paratraqueales.
●Inervación: acompañan a las arterias.
Estroma → Cápsula: consta de tejido conectivo de colágeno, del cual se extienden tabiques hacia el
interior de la glándula.
Tejido conectivo: Tabiques de TC de colágeno y fibras reticulares, rica irrigación
sanguínea. Infiltración grasa en ancianos.
Las células principales y las células oxífilas constituyen las células epiteliales de la glándula
paratiroides.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Las suprarrenales son glándulas endocrinas formadas por dos partes de diferente origen
embriológico: la corteza, mesodérmico, y la médula, ectodérmica, ligada al desarrollo del sistema
nervioso simpático.
La corteza suprarrenal produce tres tipos de hormonas:
●Mineralocorticoides: Aldosterona. Regula la homeostasis del Na y el K, actuando a través del SRAA
(sistema renina-angiotensina-aldosterona).
●Glucocorticoides: Cortisol, corticosterona y cortisona. Regulan el metabolismo y la resistencia al
estrés.
●Andrógenos: Dehidroepiandrosterona (DHEA). En varones, el efecto no es significativo (la principal
fuente de testosterona es el testículo). En mujeres, estimulan la libido, y son convertidos en estrógenos
en otros tejidos. En ambos sexos, estimulan el crecimiento del vello axilar y púbico.
Descripción
●Situadas en la parte posterosuperior del abdomen, por debajo y delante del diafragma, arriba de los
riñones, sobre la cara anterolateral de la parte superior de la columna lumbar.
●La glándula derecha es triangular, aplanada de adelante hacia atrás; la izquierda, es más gruesa en
sentido medial y tiene forma de casquete semilunar.
●Base cóncava, que se aplica sobre la extremidad superior del riñón.
●Presenta un surco principal o hilio.
●Dimensiones: 30 mm de alto, 25 mm de ancho y 7-8 mm de espesor.
●Peso: 12 gramos.
●Color castaño amarillento.
●Pueden hallarse glándulas suprarrenales accesorias.
Configuración interna
●Cápsula. Rodea a la glándula y emite tabiques.
●Tejido propio:
Corteza: en la periferia, con tres zonas: glomerulosa, fasciculada y reticular. Produce los
mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos, respectivamente.
La capa glomerular está formada por grupos cohesivos de células formando pequeños glomérulos o
nidos de pequeño tamaño.
La zona glomerular secreta aldosterona, que actúa en el control de la tensión arterial.
Las células de la zona glomerular secretan el mineralocorticoide primario llamado aldosterona, un
compuesto que funciona en la regulación de la homeostasis del sodio y del potasio y el equilibrio
hídrico. La aldosterona actúa sobre las células principales en los túbulos distales de la nefrona en los
riñones, la mucosa gástrica y las glándulas salivales y sudoríparas para estimular la reabsorción de
sodio en estos sitios así como para estimular la excreción de potasio de los riñones. La aldosterona es
producida a partir del colesterol por una serie de reacciones enzimáticas controladas por la
angiotensina II. El último paso de la biosíntesis de la aldosterona se ve facilitado por la aldosterona
sintasa, que se expresa exclusivamente en las células de la zona glomerular.
Las células yuxtaglomerulares del riñón liberan renina en respuesta a la reducción de la tensión
arterial o a una concentración sanguínea de sodio reducida. La renina circulante cataliza la conversión
del angiotensinógeno circulante en angiotensina I, que a su vez es convertida en angiotensina II
por la enzima convertidora de angiotensina (ACE) en el pulmón. La angiotensina II estimula entonces
las células de la zona glomerular para producir y secretar aldosterona.
En la capa fasciculada, sus células de citoplásma pálido o espongiocitos, forman cordones radiales a
la superficie y paralelos entre sí.
La secreción principal de la zona fasciculada consiste en Glucocorticoides. Desempeñan un
papel en la regulación de la gluconeogénesis (síntesis de glucosa) y la glucogénesis (polimerización
de glucógeno). Uno de los glucocorticoides principales secretados por la zona fasciculada, el cortisol,
actúa sobre muchas células y tejidos diferentes para incrementar la disponibilidad metabólica de la
glucosa y de los ácidos grasos, que son fuentes de energía inmediata. El otro glucocorticoide, la
corticosterona, se secretada y circula en la sangre en concentraciones de 10 a 20 veces inferiores al
cortisol. Dentro de su función amplia, los glucocorticoides tendrían efectos distintos y hasta opuestos
en los diferentes tejidos:
•En el hígado, los glucocorticoides estimulan la conversión de los aminoácidos en glucosa, estimulan
la polimerización de la glucosa en glucógeno y promueven la captación de aminoácidos y ácidos
grasos.
• En el tejido adiposo, los glucocorticoides estimulan la degradación de los lípidos en glicerol y ácidos
grasos libres.
• En otros tejidos, reducen el ritmo de utilización de glucosa y promueven la oxidación de ácidos
grasos.
• En las células como los fibroblastos, inhiben la síntesis proteica y promueven el catabolismo
proteico.
• Glucemia utilización celular de glucosa
• Estrés e inflamación.
La ACTH regula la secreción de la zona fasciculada.
El efecto principal de la ACTH sobre las células corticosuprarrenales consiste en la activación de la
adenilato ciclasa de la membrana celular. Esta, a su vez, induce la formación de AMPc en el
citoplasma; el efecto máximo se alcanza a los 3 min. Por su parte, el AMPc activa a las enzimas
intracelulares que sintetizan las hormonas corticosuprarrenales.
Inhibición por retroalimentación negativa.
La capa reticular menos evidente que la anterior está constituida por cordones irregulares de células
pequeñas. El estroma conectivo está constituido por un armazón reticular rico en capilares, débilmente
teñido de color azul. La secreción principal de las células de la zona reticular consiste en
gonadocorticoides (andrógenos suprarrenales), sobre todo dehidroepiandrosterona (DHEA),
sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) y androstenediona. Las células también secretan
algunos glucocorticoides pero en cantidades mucho menores que las de la zona fasciculada. Aquí
también, el glucocorticoide secretado en mayor proporción es el cortisol. La DHEA y DHEAS son
menos poderosas que los andrógenos producidos por las gónadas, pero tienen un efecto sobre el
desarrollo de las características sexuales secundarias.
Relaciones
●Posteriores y mediales: delante y lateral con respecto a D12, L1 y L2; pilares del diafragma, recesos
pleurales. Medialmente, con el ganglio celíaco; a la derecha, con la VCI y a la izquierda, con la aorta.
●Anterolaterales: glándula derecha: lóbulo derecho del hígado, VCI; izquierda: fondo gástrico, parte
superior de la transcavidad de los epiplones, páncreas, parte posterior del borde inferior del bazo.
●Inferiores: cara medial de la extremidad superior del riñón.
●Superiores: diafragma.
●Laterales: tejido adiposo.
Vascularización e Inervación
●Arterias: arterias suprarrenales superiores, medias e inferiores, ramas de las arterias diafragmática
inferior, aorta abdominal y renal, respectivamente. Pueden hallarse arterias suprarrenales accesorias.
●Venas: periféricas y centrales, que terminan en la VCI a la derecha, y en la renal a la izquierda.
●Linfáticos: en grupos superficiales y profundos. Drenan hacia los ganglios de la región cavo-aórtica a
la derecha, y a los aórticos a la izquierda.
●SNA: plexo nervioso suprarrenal.
PANCREÁS
El páncreas es una glándula mixta, con una secreción externa, el jugo pancreático, y una interna.
Rodeado por el conjunto de ductos y acinos que constituyen el páncreas exocrino, se encuentran unas
pequeñas asociaciones de células endocrinas especializadas, organizadas en islotes pancreáticos o
islotes de Langerhans.
Un páncreas adulto contiene cerca de un millón de islotes, y son más numerosos hacia la cola del
páncreas, aunque se encuentran distribuidos por todo el órgano.
Cada islote posee una fina red capilar y está encapsulado, virtiendo las hormonas que produce en
venas tributarias de la vena porta hepática.
Están constituidos por células que producen hormonas y están inervados por fibras simpáticas y
parasimpáticas que regulan esta secreción.
●Células beta (β) (70%): producen y liberan insulina.
●Células alfa (α) (10 a 20%): sintetizan y liberan glucagon.
●Células delta (δ) (5%): producen somatostatina, que regula a las anteriores.
●Células F: producen polipéptido pancreático.
●Células épsilon (ε): estimulan la síntesis y liberación de ghrelina por parte del estómago.