M3 L1 - Comprendiendo las emergencias de la Vía aérea

Introducción
El manejo efectivo de la vía aérea en la emergencia puede significar la diferencia entre la vida y la muerte,
la recuperación ad integrum o secuelar. Es una de las habilidades más importantes dentro del manejo de
pacientes en emergencia. La formación continua y una base cognitiva son requeridas a la par del
entrenamiento de destrezas y habilidades para brindar una atención de calidad al paciente que lo requiera.

Los diversos entornos que requieran manejo de la vía aérea y la multiplicidad de factores que intervienen al
momento de valorar, tomar decisiones y cuidar de la permeabilidad de la vía aérea, hacen de este ítem uno
de los más importantes y uno de los primeros a ser abordados.

La vía aérea puede abordarse en forma básica y avanzada. Detallaremos el manejo básico, mediante el
reconocimiento de la importancia que posee, ante una primera respuesta efectiva hasta la llegada de más
recursos.

Resulta fundamental comprender la importancia del manejo básico, conocer los criterios cuando el
paciente requiere mayor complejidad en su abordaje y familiarizarse con el manejo avanzado de la vía
aérea, sobre todo los cuidados que requiere un paciente crítico intubado.
1. Destinatarios de los cuidados de la vía aérea
“No solo las víctimas politraumatizadas deben recibir evaluación, estabilización y trasladado sino también
emergencias clínicas (neurológicas, cardiovasculares, metabólicas, tóxicas, respiratorias, etcétera) que con
frecuencia requieren abordaje de la vía aérea y ventilación” (Luchini, 2020, p. 2).

Ventilación y oxigenación
El sistema respiratorio tiene dos misiones: la ventilación, que consiste en la eliminación del dióxido de
carbono de la sangre producto del metabolismo celular y cedido desde la sangre a través de la vía aérea al
exterior; y la oxigenación, resultante de la captación de oxígeno desde el aire ambiental y su transporte
hasta la sangre.

Cuando estas funciones fracasan, el paciente requiere ayuda exterior tanto para aportar oxígeno como para
desprenderse del CO2. (Sociedad Argentina de Terapia Intensiva [SATI], s.f., p. 1)
La ventilación y la oxigenación inadecuadas fueron identificadas como contribuyentes primarios en la
mortalidad evitable del paciente, tanto en el prehospital como en el hospital.

La tendencia prehospitalaria hacia un manejo avanzado (intubación endotraqueal), muchas veces, es

innecesario. Existe amplia evidencia que la intubación endotraqueal en manos de personal inexperto no es
inocua. La intubación en terreno, puede demorar el transporte, generar lesiones en vía aérea, lo que deriva
en peores resultados.
En situaciones de emergencia no siempre se dispone de tiempo de evaluación, siendo durante el
procedimiento de intubación cuando se detectan las dificultades, [generalmente por aspectos anatómicos
de un paciente desconocido]. . .

El objetivo [a nivel prehospitalario o en salas de primera respuesta] es la optimización de la oxigenación y

de la ventilación, disminuyendo las complicaciones como broncoaspiración, al tiempo que se facilita la
extracción y el transporte y se ofrecen otros tratamientos críticos que podrían estar
indicados (mejoría/normalización emodinámica). [Entonces… ¿Qué debemos hacer?] En términos
generales, se prefieren las intervenciones menos invasivas y que consumen menos tiempo para lograr los
objetivos deseados. Dadas las limitaciones inherentes del entorno prehospitalario, los objetivos no incluyen
necesariamente obtener el control definitivo de la vía aérea [mediante intubación endotraqueal]. (Luchini,
2020, pp. 2-3)
Veamos a continuación la valoración de un individuo en riesgo de vida.

Valoración de la vía aérea

Frente a la sospecha de problemas en la vía aérea lo primordial es evaluar la permeabilidad de esta y la
presencia o no de esfuerzo respiratorio espontáneo. Para ello se debe mirar, escuchar y sentir para
determinar si el movimiento de aire hacia los pulmones se redujo o si está ausente.

En los pacientes inconscientes, es importante observar la expansión del tórax, si se detecta que no hay
esfuerzo respiratorio todo nuestro empeño debe estar orientado no solo a la permeabilización inicial de la
vía aérea sino también a dar ventilación asistida mientras se prepara para insertar una vía aérea artificial.
Hay que tener en cuenta la existencia o no de fracturas en la columna cervical dado que su manipulación
inadecuada podría afectar más al paciente.

En los pacientes en quienes se detecta expansión del tórax, buscar signos de dificultad respiratoria como
retracciones supraesternales, supraclaviculares o intercostales; tiraje traqueal o aleteo nasal. Estos signos
pueden indicar dificultad respiratoria con obstrucción de la vía aérea o sin ella. Ausculte cuello y tórax en
busca de ruidos respiratorios. La obstrucción de vía aérea completa es más probable cuando existe una
disociación entre movimiento torácico y ruidos respiratorios.

En la obstrucción incompleta de la vía aérea se encuentran ronquidos, estridor, gorgoteo o simplemente

respiración ruidosa. El manejo de una obstrucción de la vía aérea en general, va a depender de la
localización, de la causa y de la severidad de la obstrucción. Se debe considerar el poco tiempo existente
entre el inicio de la obstrucción completa y el daño cerebral irreversible. (Ige Afuso y Chumacero Ortiz,
2010, pp. 270-271)
Manejo básico de la vía aérea
El mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea es un punto importante dentro de la atención del
paciente crítico tanto en el ambiente intrahospitalario como fuera, para ello es importante la evaluación
inicial. . . con lo cual discerniremos si existe permeabilidad de la vía aérea, pacientes con mal patrón
respiratorio o en los cuales es necesario usar ventilación asistida. Para establecer una vía aérea permeable
podemos realizar la maniobra de frente mentón, la cual no debe realizarse ante la sospecha de lesión
cervical; en estos pacientes podemos realizar la tracción mandibular. Otras maniobras son la colocación de
una cánula orofaríngea o nasofaríngea, con lo cual se alivia la obstrucción ocasionada por los tejidos
blandos del piso de la boca (lengua). La ventilación manual se puede realizar con el dispositivo bolsa-
válvula-máscara, siendo más eficiente si se realiza con dos operadores, además se puede utilizar la máscara
laríngea que es de fácil colocación se coloca a ciegas sin la necesidad de tener mayor experiencia. La
intubación orotraqueal sigue siendo la medida más efectiva para asegurar la vía aérea permeable, pero es
necesario de personal con experiencia, mayor cuando se trata de una intubación difícil. (Ige Afuso y
Chumacero Ortiz, 2011, https://bit.ly/3Y4ow3V)
Complementos o cánulas
  Orofaríngea: para elegir el tamaño se mide la longitud de la cánula con la distancia que separa la
comisura labial del ángulo de la mandíbula. Se coloca con la concavidad hacia cefálico y desplazar el
extremo distal hasta el final del paladar óseo donde se gira 180° hasta su posición definitiva. (Ige
Afuso y Chumacero Ortiz, 2010, pp. 272)

Indicación: pacientes sin reflejo nauseoso con necesidad de permeabilizar su vía aérea, previo a ventilar
con bolsa válvula máscara.

Figura 1: Cánula orofaríngea colocada

Fuente: [Imagen sin título sobre cánula orofaríngea colocada], s. f.

 Nasofaríngea: se reservan para paciente seminconscientes que presenta lesiones bucales serias,
trismo u oclusión mandibular; contraindicados ante la sospecha de fractura de base de cráneo. Se
coloca bien lubricada en un ángulo de 90º sobre la narina elegida y con el extremo biselado contra
el tabique para evitar la lesión de los cornetes, progresando a lo largo del piso de la fosa nasal hasta
la faringe posterior, por detrás de la curvatura de la lengua. (Ige Afuso y Chumacero Ortiz, 2010, pp.
272)

Indicación: para pacientes que conservan reflejo nauseoso.

Ventilación manual con bolsa válvula máscara (BVMV)

Esta habilidad básica, que utiliza una bolsa autoinflable y una válvula de retención unida a una máscara, es
la plataforma para todos los demás procedimientos de las vías respiratorias.

Se realizaron varios estudios para evaluar la habilidad de uso de esta técnica en varios grupos de
proveedores de atención médica. Esta habilidad es obligatoria para todos los profesionales de la salud y
debe estar sujeta a un entrenamiento repetido.

Sin embargo, los estudios muestran que la BVM, incluso junto con la tracción mandibular y la elevación del
mentón, es exigente, y que el uso de vías respiratorias alternativas, como la máscara laríngea y el tubo
laríngeo, da como resultado volúmenes tidales significativamente más altos que la BVMV.

La bolsa autoinflable puede proporcionar una falsa sensación de seguridad, en la medida en que la bolsa
siempre se expande independientemente de la cantidad de inflación pulmonar (o gástrica).

La complejidad de realizar una BVMV adecuada puede requerir el uso de dispositivos complementarios
para garantizar una ventilación suficiente en pacientes que necesitan soporte ventilatorio.

Las principales desventajas de la BVMV incluyen un mayor riesgo de inflación gástrica y de aspiración del
contenido gástrico.

El volumen tidal y por minuto óptimo durante la BVMV dependerá del entorno clínico. Durante la RCP, se
sugirió un volumen tidal de 10 ml/kg para lograr la normocapnia. Parece probable que los volúmenes
corrientes elevados aumentan el riesgo de distensión gástrica.

Figura 2: Ventilación dispositivo bolsa válvula máscara (BVM)

Fuente: [imagen sin título sobre ventilación con máscara de válvula de bolsa], s.f., https://bit.ly/3SAUgg7.
Dispositivos supraglóticos

No se insertan más allá de las cuerdas vocales en la tráquea. Una característica atractiva es que no se
requiere de laringoscopia o la visualización directa de las cuerdas para su inserción.

Estos dispositivos pueden ser más fáciles de insertar y adecuados para usuarios con experiencia limitada.

Figura 3: Máscara laríngea (dispositivo supraglótico)

Fuente [imagen sin título sobre máscara laríngea], s.f., https://adobe.ly/3Z4Pjyz.
La principal preocupación con respecto a los dispositivos supraglóticos es el hecho de que la tráquea no
está sellada del tracto digestivo y puede ocurrir la aspiración del contenido del estómago.

En casos de emergencia, se debe suponer que los pacientes tienen el estómago lleno y, por lo tanto, un
mayor riesgo de regurgitación.

Tampoco sellan completamente las vías respiratorias inferiores de la sangre y los desechos asociados con
el trauma maxilofacial.

Figura 4: Colocación de una máscara laríngea y control cervical manual

Fuente [imagen sin título sobre máscara laríngea y control cervical manual], s.f.,
https://adobe.ly/3mbBeAQ.
Manejo avanzado

Independientemente de que se realice en entorno prehospitalario, y hospitalario, se requieren una serie de

acciones críticas.
1. Considerar si el paciente requiere intubación y estimar el tiempo que se dispone para hacerlo.
2. Determinar el mejor método para el manejo de la vía aérea.
3. Considerar si se requieren agentes farmacológicos, cuál, en qué dosis, en qué orden.
4. Disponer de planes alternativos en caso de fallar el plan primario. En caso de suceder, pasar al plan
de rescate.

Decisión de intubación: se plantea a partir de 3 evaluaciones clínicas fundamentales, a saber.

1. ¿Existe falla en el mantenimiento o protección de la vía aérea?
Por ejemplo, un paciente con ACV (accidente cerebrovascular) con depresión del sensorio, Glasgow
< 8 puntos.
2. ¿Existe falla en la ventilación u oxigenación?
Por ejemplo, un paciente con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) exacerbado en
insuficiencia ventilatoria.
 3. ¿Cuál es el curso clínico que está previsto?
Por ejemplo, un paciente con trauma de cráneo con descenso de 3 puntos en Glasgow en última
hora.

Recomendaciones generales para la intubación

1. La ruta oral es la vía más fácil y la más frecuentemente usada y debería ser la primera técnica a aprender.
2. Revisar que tenga el material completo antes de intubar.
3. Revisar que el cuff del tubo endotraqueal esté funcionante.
4. Siempre tomar el mango del laringoscopio con la mano izquierda, salvo que tenga hojas especiales para
zurdos.
5. Alineamiento de los ejes oral, faríngeo y laríngeo.
6. Si usa hoja curva, la punta de esta debe estar en la vallecula. Si usa hoja recta sobre la epiglotis.
7. Evalúe la posibilidad de una intubación. Los factores para una intubación dificultosa son:
 Presencia de posible daño a la columna cervical, trauma facial o sangrado nasal, oral o faríngeo.
 Cirugía previa o cicatrices de cara o cuello de otra índole.
 Limitación de la apertura de la boca. Micrognatia.
 Clasificación de Mallampati, distancia tiromental, clasificación de Cormack, acrónimo LEMON.
 Cuello corto y/o extensión de cuello limitada.
8. Si la intubación es difícil, un buen manejo de la vía aérea con la bolsa de ventilación manual, puede
solucionar el problema hasta que sea posible la intubación en cualquiera de sus vías.
Protocolo para la intubación orotraqueal directa
1. Hiperoxigenar al paciente.
2. Asegurar que se dispone del equipo básico para la intubación.
3. Verificar que el manguito o cuff del tubo no tenga fugas.
4. Verificar que el paciente esté en una superficie dura.
5. Si lo va a intubar despierto baje la lengua con bajalenguas y administre anestesia tópica en la
faringe.
6. Alinear los tres ejes
7. Pedir a un asistente que realice la maniobra de Sellick para prevenir la regurgitación y su posterior
broncoaspiración.
8. De ser necesario administrar sedación endovenosa y bloqueo neuromuscular.
9. Tomar el mango del laringoscopio con la mano izquierda, mientras se abre la boca del paciente con
la mano derecha.
10. Insertar la hoja del laringoscopio por el ángulo derecho de la boca y avanzar la punta hasta la base
de la lengua. Desplace el laringoscopio hacia la izquierda para desplazar la lengua y tener una mejor
visión de la zona.
11. Levantar el laringoscopio a un ángulo de 45 grados ejerciendo fuerza con el brazo y el hombro. No
hacer palanca en los dientes del paciente.
 12. Si es necesario, aspirar la orofaringe y la hipofaringe
13. Tomar con la mano derecha el tubo endotraqueal e insertarla por el ángulo derecho de la boca del
paciente evitando tapar la epiglotis y las cuerdas vocales.
14. Avanzar el tubo endotraqueal a través de las cuerdas vocales hasta que el manguito deja de ser
visible y retirar el mandril. Verificar la posición correcta del tubo endotraqueal por auscultación de
ambos pulmones y abdomen. Así como también en la radiografía de tórax.
15. Verificar la posición correcta del tubo endotraqueal por auscultación de ambos pulmones y
abdomen. Así como también en la radiografía de tórax. (Ige Afuso y Chumacero Ortiz, 2010, p. 279).

Figura 5: Tubo endotraqueal colocado con aseguramiento de la vía aérea

Fuente: [imagen sin título sobre tubo endotraqueal], s.f., https://adobe.ly/3EIWvbw.

2. ¿Qué es la insuficiencia respiratoria?
La insuficiencia respiratoria es una afección grave que dificulta respirar por uno mismo. La insuficiencia
respiratoria se desarrolla cuando los pulmones no pueden llevar suficiente oxígeno a la sangre. . .

La insuficiencia respiratoria aguda ocurre rápidamente y sin mucha advertencia. A menudo es causada por
una enfermedad o lesión que afecta la respiración, como neumonía, sobredosis de opioides, derrame
cerebral o una lesión pulmonar o de la médula espinal.

La insuficiencia respiratoria también puede desarrollarse lentamente. Cuando lo hace, se

llama insuficiencia respiratoria crónica. Los síntomas incluyen dificultad para respirar o sensación de que
no puede obtener suficiente aire, cansancio extremo, incapacidad para hacer ejercicio como lo hacía antes
y somnolencia. (National Heart, Lung and Blood Institute [NHLBI], s.f.a., https://bit.ly/3J0E7gY)
La insuficiencia respiratoria puede definirse como la aparición de una hipoxemia arterial (PaO2 menor a 60
mmHg) en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental. Este cuadro puede verse acompañado de
hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg). En la práctica se entiende que, una saturación de oxígeno entre
90 y 95 equivalen a una PaO2 de 60 y 80 mmHg.
Los síntomas de la insuficiencia respiratoria dependen de su causa, los niveles de oxígeno y dióxido de
carbono en la sangre y si la insuficiencia respiratoria se desarrolló de forma lenta o repentina. La
insuficiencia respiratoria aguda puede ser una emergencia potencialmente mortal.
Los niveles bajos de oxígeno en la sangre pueden causar:
 Dificultad con actividades rutinarias como vestirse, ducharse y subir escaleras, debida al cansancio
extremo.
 Dificultad para respirar o sensación de que no puede obtener suficiente aire (llamada falta de aire).
 Somnolencia.
 Un color azulado en los dedos de las manos, los pies y los labios.
Los niveles altos de dióxido de carbono en la sangre pueden causar:

 Visión borrosa.
 Confusión.
 Dolores de cabeza.
 Respiración rápida.
Puede tener síntomas de bajo nivel de oxígeno y alto nivel de dióxido de carbono al mismo tiempo. Algunas
personas que tienen insuficiencia respiratoria se vuelven extremadamente somnolientas o pierden el
conocimiento si su cerebro no recibe suficiente oxígeno o si los niveles de dióxido de carbono son muy
altos.

Los síntomas de insuficiencia respiratoria en los recién nacidos incluyen respiración rápida, gruñidos,
ensanchamiento de las fosas nasales con cada respiración, un tono azulado en la piel y los labios, y un tirón
hacia adentro de los músculos entre las costillas al respirar.

La insuficiencia respiratoria puede dañar los pulmones y otros órganos, incluidos el cerebro y los riñones,
por lo que es importante recibir tratamiento rápidamente. (NHLBI, s.f.b, https://bit.ly/3KMGncZ)

La insuficiencia respiratoria puede ser causada por varios factores.

 Afecciones que dificultan la inhalación y el ingreso de aire a los pulmones: Los ejemplos incluyen
debilidad después de un derrame cerebral (en inglés), vías respiratorias colapsadas y alimentos que
se atascan y bloquean la tráquea.
 Afecciones que le dificultan exhalar: El asma hace que las vías respiratorias se estrechen, mientras
que la EPOC (COPD, por sus siglas en inglés) puede hacer que se acumule mucosidad y estrechar las
vías respiratorias. Ambos pueden dificultar la exhalación.
 Colapso pulmonar: Cuando no entra aire a los pulmones, pueden colapsar. Esto puede suceder en
ciertas situaciones, como cuando los músculos que usa para respirar se vuelven extremadamente
débiles, la mucosidad bloquea una de las vías respiratorias grandes, o una costilla se rompe o se
fractura y el dolor intenso dificulta la respiración profunda. Las lesiones en el pecho o los pulmones
también pueden causar una fuga de aire en el pulmón, que llena el espacio que lo rodea, lo que se
denomina neumotórax.
 Líquido en los pulmones: Esto hace que sea más difícil que el oxígeno pase de los alvéolos a la
sangre y que el dióxido de carbono de la sangre pase a los alvéolos para exhalar. La neumonía, el
 síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, por sus siglas en inglés), el ahogamiento y otras
enfermedades pulmonares pueden causar esta acumulación de líquido. También puede ser causado
por insuficiencia cardíaca, que es cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre al resto
del cuerpo. Una lesión o traumatismo en la cabeza grave también puede provocar una acumulación
repentina de líquido en los pulmones.
 Problemas con los músculos de la respiración: Estos problemas pueden ocurrir después de una
lesión de la médula espinal o cuando tiene una afección de los nervios y los músculos, como la
distrofia muscular external link. Esto también puede suceder cuando el diafragma y otros músculos
respiratorios no reciben suficiente sangre rica en oxígeno, cuando el corazón no bombea lo
suficientemente bien (shock cardiogénico) (en inglés), o cuando contrae una infección grave
llamada sepsis external link.
 Afecciones que afectan el control del cerebro sobre la respiración: En una sobredosis de opioides,
por ejemplo, es posible que el cerebro no detecta niveles altos de dióxido de carbono en la sangre.
Normalmente, el cerebro le indicaría que profundice la respiración para exhalar el dióxido de
carbono. En cambio, el dióxido de carbono se acumula en el cuerpo mientras que los niveles de
oxígeno caen, lo que lleva a una insuficiencia respiratoria. (NHLBI, s.f.c, https://bit.ly/3ICMFJ9)

Entidades que pueden presentarse en situación de emergencia respiratoria, en insuficiencia respiratoria.

 Asma

Se trata de una enfermedad crónica, inflamatoria y obstructiva de las vías respiratorias, en la cual, el
bronquio se estrecha transitoriamente y va a producir problemas respiratorios recurrentes. El asma
bronquial se caracteriza por una hiperreactividad bronquial ante determinados estímulos, lo que
clínicamente cursa con tos, disnea y sibilancias, además de la alteración del patrón respiratorio
diafragmático. Tiene periodos sintomáticos y periodos asintomáticos. . .

Clínica del asma

Independientemente de la clasificación del asma, las consecuencias son las mismas: hiperreactividad ante
el estímulo desencadenante que va a provocar:
 Broncoespasmo del músculo liso bronquial, causado por activación anormal del sistema
parasimpático que produce la broncoconstricción.
 Inflamación con edema de la mucosa respiratoria.
 Hipersecreción mucosa.
Los síntomas pueden ser variables en intensidad y duración. Los síntomas también pueden variar en la
misma persona, entre dos crisis diferentes.

 Disnea (sensación subjetiva de ahogo). Suele ser más intensa por la noche y puede llegar a
despertar al paciente.
 Tos irritativa.
 Sibilancias (pitidos que se escuchan al pasar el aire por las vías respiratorias estrechadas).
  Hipersecreción mucosa, expectoración pudiendo llegar a expectorar un molde bronquial (moco
denso con forma cilíndrica que es el molde de la vía respiratoria).
 Inhibición del patrón respiratorio diafragmático.
 Patrón respiratorio apical con hiperactividad de los músculos accesorios respiratorios.
 Tendencia a la hiperinsuflación.
 Hipoxia y cianosis en labios, y uñas (disminución de la concentración de oxígeno en sangre).
 Ansiedad.
 Nerviosismo.
 Taquicardia: aumento de la frecuencia cardiaca.
 Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria.
[Presentaciones clínicas]

Pacientes asmáticos con disnea paroxística:

Son pacientes que se encuentran en la fase inicial de la enfermedad. Tienen crisis asmáticas cuando están
en contacto con el estímulo que las provoca, pero los periodos de intercrisis son asintomáticos.

Pacientes asmáticos con disnea continua:

Estos pacientes están en un estadio más avanzado de la enfermedad. Además, de tener crisis los periodos
de intercrisis son sintomáticos. Las crisis son más difíciles de controlar, pudiendo llegar a entrar el paciente
en estatus asmático (las sibilancias se escuchan en espiración, inspiración o no se escucha, la frecuencia
respiratoria es mayor de 30 respiraciones por minuto y la frecuencia cardiaca es mayor de 130). En este
caso de crisis es necesario la hospitalización.

En estos pacientes se han establecido diferentes niveles de severidad:

Leve: el paciente tiene más de una crisis a la semana, pero menos de una diaria o más de dos crisis
nocturnas al mes.

Moderada: el paciente tiene síntomas más continuos y más de una crisis nocturna a la semana. Se limita la
actividad física y puede alterarse el sueño. La aplicación de un broncodilatador puede normalizar la función
pulmonar.

Severa: el paciente tiene síntomas continuos diurnos y nocturnos con gran limitación física y alteración del
sueño. La aplicación de un broncodilatador no normaliza la función pulmonar.

[Paro respiratorio inminente: bradicardia, movimiento paradójico toracoabdominal, ausencia de

sibilancias, paciente mareado o confuso, ausencia de pulso paradójico, fatiga muscular]. (Junquera, 2023a,
https://bit.ly/3Zs3SvL)

 Neumotórax espontáneo
El neumotórax es considerado como una de las lesiones respiratorias más preocupantes, que es producida
por la presencia de aire libre en el espacio pleural, la consecuencia de esto va a ser el colapso del
parénquima pulmonar.

El neumotórax se puede producir de manera espontánea o ser consecuencia de un traumatismo o

secundario a otra patología o enfermedad del sistema respiratorio. Además, el neumotórax, puede
presentarse como consecuencia de una acción médica. . .

Los síntomas y signos que destacan son:

 Disnea (falta de aire).
 Cambios de los movimientos respiratorios (en el lado afectado): El paciente presentará una actitud
escoliótica (desviación lateral de la columna) con inclinación hacia el lado del neumotórax para
inmovilizar esa zona más.
 En cuanto al patrón respiratorio que va a tener el paciente va a haber inhibición del mecanismo
diafragmático de ese lado; el otro hemidiafragma tampoco se va a contraer bien, con lo cual el
paciente lo que va a alterar la mecánica ventilatoria.
 Dolor torácico agudo repentino de tipo pleurítico.
 Mayor distensión de las venas del cuello.
 Pulso débil y rápido.
 Hipotensión.
 Tos seca y ronca.
 Dolor en el hombro.
 El paciente se va a encontrar más cómodo sentado con la espalda recta.
 Expansión asimétrica del tórax.
Se inicia con un cuadro doloroso agudo, dolor en punta de costado, acompañado de manifestaciones
vegetativas (sudoración, taquicardia, palidez, a veces cianosis…) y cierto grado de insuficiencia respiratoria.

La clínica depende de la extensión del colapso pulmonar, grado de presión intrapleural, rapidez de
instauración, edad y reserva respiratoria.

Complicaciones del neumotórax

o Neumotórax hipertensivo:

Presencia de un mecanismo valvular que permite la insuflación del espacio intrapleural de forma
progresiva. Como consecuencia, se produce un colapso pulmonar total y un desplazamiento contralateral
del mediastino.

Constituye una de las situaciones más graves en cirugía torácica y requiere la descompresión de la cavidad
pleural.
o Neumotórax bilateral:

Aparece a la vez en ambos hemitórax. Requiere tratamiento urgente sobre todo si aparecen alteraciones de
la función respiratoria.

o Hemoneumotórax:

Presencia de sangre en la cavidad pleural. La repercusión clínica en función del colapso pulmonar (disnea) y
del sangrado intrapleural (hipotensión y descenso del hematocrito), requerirá tratamiento inmediato en
función de estas alteraciones.

Tratamiento . . .

El neumotórax que se detiene en su evolución sin alcanzar una reversión o mejoría espontánea requiere
intervención quirúrgica.

Las intervenciones de emergencia son:

 Drenaje aéreo.
 Intervención quirúrgica en caso de recidiva.
 Abrasión química o pleurodesis.
El tratamiento de fisioterapia se inicia desde que se coloca el tubo de drenaje. Los objetivos del tratamiento
fisioterápico van a ser:
 Reexpandir el parénquima pulmonar.
 Evitar la rigidez de la caja torácica.
 Corregir posturas antálgicas.
 Evitar acúmulo de secreciones, aunque no cursen con hipersecreción. En este caso evitamos el
acúmulo de las secreciones fisiológicas.

M3 L2 - Emergencias cardiovasculares
Introducción
La enfermedad cardíaca sigue siendo la principal causa de muerte en todo el mundo, según las Estadísticas
de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares de la American Heart Association - Actualización
2021, publicada en la revista insignia de la Asociación, Circulation, y los expertos advierten que la influencia
de la pandemia de COVID-19 probablemente continuará ampliando esa clasificación en los próximos años.
(American Heart Association [AHA], 2021, https://bit.ly/41JpqpQ)
Una de las emergencias más frecuentes son las cardiovasculares, lo cual incluye el paro cardiaco súbito que,
en el 90% de las veces, se produce por una alteración en el ritmo del corazón. Aproximadamente, el 70% de
las muertes súbitas ocurren en el domicilio. Es fundamental la formación para reconocer las emergencias
cardiovasculares, dar primera respuesta inmediata y articular con el resto del equipo de salud.
1. Conceptos básicos en relación a la enfermedad cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares son aquellas que afectan al corazón y a todas las arterias del
organismo.

Su principal causa es la ‘aterosclerosis’, que es el depósito de placas de colesterol en el interior de las

paredes de las arterias, provocando su obstrucción y comprometiendo la llegada de la sangre a órganos
vitales como el corazón, el cerebro y el riñón. Por esta razón, la enfermedad arterial aterosclerótica es la
principal causa del infarto agudo de miocardio (IAM), del accidente cerebrovascular (ACV) y de los
aneurisma -que son la dilatación anormal y progresiva de una arteria, por ejemplo, la aorta.

Cuando se produce la obstrucción de una arteria y no hay flujo sanguíneo, se produce isquemia; si la arteria
se rompe y hay pérdida de sangre, se produce hemorragia.

La enfermedad coronaria es el compromiso aterosclerótico de las arterias que irrigan el corazón (las
coronarias), pudiendo ocasionar un Infarto agudo de miocardio (IAM).

La enfermedad cerebrovascular, por su parte, tiene un comportamiento similar pero la obstrucción se

produce a nivel de las arterias del cuello y sus ramas, comprometiendo el flujo sanguíneo cerebral y
pudiendo causar un ACV isquémico, principal motivo de discapacidad en nuestro país. Otras veces, las
arterias cerebrales pueden romperse y producen ACV hemorrágico. Además, la enfermedad
cerebrovascular es la principal causa de deterioro cognitivo y demencia (demencia vascular). . .

¿Cómo [prevenir la enfermedad cardiovascular?]

 No fumar y evitar la exposición al humo de tabaco ajeno.
 Reducir al mínimo el consumo de alimentos con alto contenido de azúcares y sal.
 Revisar periódicamente los niveles de presión arterial, el colesterol y el azúcar en la sangre
(glucemia) y mantenerlos bajo control con el tratamiento indicado por el médico.
 Mantenerse físicamente activo la mayor parte de los días de la semana (o todos los días, de ser
posible).
 Bajar de peso (si se tiene sobrepeso) y mantener un peso saludable.
 Consultar periódicamente al médico de cabecera. (Ministerio de Salud, s.f., https://bit.ly/3Iv7sOY)

Síncope
Se denomina síncope cuando el paciente presenta una pérdida súbita y temporal de la conciencia y el tono
postural debida a un evento de hipoperfusión cerebral secundaria a la disminución del gasto cardiaco o de
las resistencias vasculares periféricas. Al terminar el síncope, la persona tiene una recuperación a su estado
basal previo al evento.

Se calcula que al menos 20% de la población lo presentará alguna vez a lo largo de su vida. Las mujeres son
quienes tienen casi el doble de riesgo de presentarlo; 80% de los pacientes presentan su primer evento
antes de los 30 años de edad; el siguiente pico de prevalencia se da en los pacientes mayores de 65 años.
Las causas se pueden resumir en neurológicas, cardiovascular y ortostática. Ampliaremos en aquí el síncope
cardiovascular.

El síncope cardiovascular es la segunda causa más común de síncope (luego del síncope neurológico o por
reflejo) y se asocia a traumatismos, además de que presenta mayor morbilidad y mortalidad. La mortalidad
asociada a este tipo de síncope es de 75% con una mortalidad a un año de 18 a 33% (incluye eventos de
muerte súbita) Generalmente sucede sin sintomatología previa.

Las causas cardiacas incluyen arritmia, coronariopatías, estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica Las
causas extracardiacas incluyen derrame pericárdico, embolismo pulmonar, disección aórtica, oclusión
momentánea de circulación posterior cerebral (arterias vertebro-basilares).

El accionar ante el reconocimiento de esta situación varía según el momento en que encontremos a la
persona, momentos previos al síncope o con la persona que ya no nos responde, pero sí respira.

Ante la persona que tiene síntomas como nauseas, palidez, alteraciones visuales, debilidad, corresponde
primero protegerla para evitar golpes, llevándola a una silla o mejor aún recostarla y aflojar las prendas que
lleve puestas.

Si no hay lesiones y la persona respira, levantarle las piernas por encima del nivel del corazón, unos 30 cm,
de ser posible.

Ya en esta posición se indican maniobras físicas de contrapresión, las cuales son contracciones musculares
que buscan elevar la presión arterial. Por ejemplo, que se agarre las manos con los dedos de sus manos y
haga fuerza al tirar hacia afuera o simplemente al apretar o cerrar sus manos con o sin algo dentro.

Siempre estar atentos a la vía aérea, en caso de vómito o secreciones. En tal caso, colocar a la persona en
posición lateral de seguridad y controlar su estado de conciencia.

Si encontramos a la persona ya en estado de inconsciencia, pero que respira, es importante resaltar que no
corresponde hacer RCP, solo colocarla en posición lateral de seguridad, controlar su vía aérea, y mantener
la temperatura con mantas hasta su recuperación.

En caso de dejar de respirar, se inicia el procedimiento de una persona que no responde y no respira, para
ello colocarla en decúbito dorsal y comenzar las compresiones torácicas.
Cardiopatía isquémica
La incidencia de enfermedades cardiovasculares aumentó de forma importante a nivel mundial. De ellas, la
cardiopatía isquémica ocupa un lugar principal. La categorización del evento isquémico miocárdico según
criterios electrocardiográficos define el manejo inicial, el pronóstico y el seguimiento de cada uno de los
pacientes.

El evento isquémico cardiaco agudo contempla un espectro clínico que va desde la angina inestable hasta
el infarto agudo de miocardio, este último dividido según el comportamiento del segmento ST en los
eventos con elevación de dicho segmento y los que no lo presentan.
 1. Angina inestable: suboclusión del flujo de una arteria coronaria, sin daño miocárdico evidente (no
elevación de biomarcadores) y electrocardiograma inespecífico.
2. Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST: suboclusión del flujo de una arteria
coronaria, con evidencia de daño miocárdico (elevación de biomarcadores) y electrocardiograma
inespecífico.
3. Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST: la oclusión total del flujo de una arteria
coronaria, con o sin evidencia de daño miocárdico (biomarcadores), pero con un
electrocardiograma característico con un supradesnivel del ST.

La sintomatología de los pacientes con angina inestable es similar a la que se presenta tanto en la angina
estable como en el infarto con o sin elevación del segmento ST.

Junto con la angina estable, el resto de cuadros conforman el síndrome coronario agudo, por lo que la
sintomatología será más grave en comparación con la angina estable. Los datos clínicos observados en el
síndrome coronario agudo son, a saber.

1. Precordalgia opresiva, intensa y constante, con irradiación hacia la mandíbula, el brazo izquierdo, la
espalda o incluso al epigastrio.
2. Pueden existir solo datos clínicos equivalentes de angina, como son disnea inexplicable o fatiga
importante, dolor epigástrico o sensación de indigestión, dolor punzante o síncope.

Estos síntomas pueden durar entre 5 y 20 min, y en caso de superar este tiempo puede ser categorizada
como angina prolongada o bien considerar la probabilidad de que la sintomatología corresponda a un
infarto. Existen datos clínicos que aumentan la probabilidad de que la sintomatología atípica sea realmente
debida a un problema isquémico miocárdico, como es que exista alivio de los síntomas con el reposo o con
la administración de nitroderivados, o bien que la actividad por sí misma provoque estos signos.

Por otro lado, ciertas poblaciones presentan también una probabilidad mayor de padecer coronariopatías,
como es la que conforman los grupos de más de 65 años de edad, los pacientes con diabetes, con
dislipidemia y aquellos con historia de coronariopatía, sea familiar o a temprana edad.
Paro cardiorespiratorio (PCR)
El pronóstico de quien presenta un PCR no es bueno, se debe conocer que las principales medidas que
modifican la supervivencia son, a saber.
 Prevención.
 Reanimación inmediata y de calidad
 Desfibrilación temprana.

Sin RCP [reanimación cardiopulmonar] por cada minuto entre el colapso y la desfibrilación la probabilidad
de supervivencia disminuye entre 7 y 10%, lo que brinda RCP por cada minuto de retraso del colapso hasta
intentar la desfibrilación, la sobrevida disminuye de 3 a 4%, con lo que se concluye que la RCP básica
duplica y hasta triplica la probabilidad de sobrevida. (Herrero, 2016, p. 1)
La sobrevida a un PCR en entorno prehospitalario es baja, con un promedio de 6%.

Se conoce que cualquier persona puede aplicar las medidas de reanimación cardiopulmonar RCP. “Las
sociedades de RCP recomiendan que la población general, incluidos el personal médico y no médico
(paramédicos, policías y bomberos), reciba entrenamiento de RCP básica. Además, se exhorta a instalar
desfibriladores externos automáticos en todos los lugares concurridos” (Herrera, 2016, p. 1). Esta medida
es eficaz, dado que al llevar a cabo RCP inmediata y desfibrilación temprana contemplados en la cadena de
supervivencia se mejora la sobrevida de un PCR presenciada.

El PCR súbito es el cese abrupto de la actividad mecánica contráctil del corazón (con o sin actividad
eléctrica cardiaca), lo que condiciona ausencia de presión arterial y flujo sanguíneo a todos los órganos,
incluido el cerebro. Se manifiesta como la pérdida total del estado de alerta y la ausencia de respiración o
ventilación espontánea efectiva.

El paro respiratorio o ventilatorio se define como la ausencia de respiración o ventilación espontánea

efectiva con presencia de actividad cardiaca contráctil, manifestada por la presencia de pulso palpable y de
presión arterial en un paciente inconsciente. El paro respiratorio se deteriora en segundos o en pocos
minutos hacia PCR si no se implementa el tratamiento inmediato.

Causas más comunes de paro cardiorrespiratorio

● 5 ‘H’
 Hipovolemia.
 Hipoxia.
 Hidrogeniones (acidosis).
 Hipopotasemia/hiperpotasemia.
 Hipotermia.

● 5 ‘T’
 Neumotórax a tensión.
 Taponamiento cardíaco.
 Toxinas.
 Trombosis pulmonar.
 Trombosis coronaria.

Es muy importante repasar las causas del paro entre el líder de reanimación y el resto del equipo.

El principal objetivo de la RCP básica es evitar la muerte cardiovascular prematura mediante la

identificación temprana y el tratamiento oportuno. La cadena de supervivencia comprende preceptos
fundamentales que incluyen los siguientes criterios.
1. Reconocimiento inmediato del PCR y activación del sistema de respuesta de urgencias (código rojo o
azul, 066, etcétera).
 2. Inicio de la RCP inmediata, de óptima calidad y con énfasis en las compresiones torácicas (con el
objetivo de ganar tiempo para el siguiente eslabón).
3. Desfibrilación temprana (lo más pronto posible).
4. Cuidados cardiovasculares avanzados efectivos.
5. Cuidados integrales posteriores al paro. Conjunto de medidas posteriores al paro que potencian la
posibilidad de sobrevida con la mejor calidad posible.

Los componentes clave de una RCP de alta calidad incluyen, a saber.

1. Minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas.
2. Proveer compresiones con una adecuada velocidad.
3. Proveer compresiones con una adecuada profundidad.
4. Evitar los retrasos entre las compresiones.
5. Evitar la ventilación excesiva.

A continuación, se señalan los puntos clave de la secuencia de RCP básica para adultos
● [Valorar la] seguridad. Comprueba que la zona está segura y no haya peligros para el paciente ni para
nosotros.
● [Valorar la consciencia del paciente]. Comprueba si el paciente está inconsciente, golpeándole en la zona
de los hombros y preguntándole en voz alta si se encuentra bien.
 Sí responde: deja a la víctima en la posición en la que se encuentra. Reevalúa de forma periódica
[pedir ayuda].
 No responde: [pedir ayuda]. (Enterat, 2023, https://bit.ly/3ZKV1Wr)

● Solicitar ayuda, para que concurran más recursos, el servicio de emergencia (en prehospital) o el equipo
de respuesta rápida (código azul en hospital). Siempre pedir que traigan un DEA (desfibrilador externo
automático) si en el lugar está disponible. En caso de estar solo, se debe pedir ayuda antes de continuar, de
estar con otra persona hay que delegar el pedido de ayuda y continuar con la reanimación.
● [Valorar su respiración y pulso]. Abre la vía aérea, con el paciente sobre una superficie lisa y dura,
colocando una mano sobre la frente y con la otra tirando del mentón hacia arriba, para evitar que la lengua
obstruya el paso del aire a los pulmones. (Enterat, 2023, https://bit.ly/3ZKV1Wr)
Comprobar si la persona respira sola o solo jadea/boquea. Un 39 % de los pacientes con PCR presentan
estas ventilaciones inefectivas, las cuales se consideran como ausencia de ventilación. El control de pulso,
entre 5 y no más de 10 segundos. Se sugiere controlarlo a nivel carotídeo. Si no se percibe pulso o existen
dudas, no se debe retrasar el inicio de las compresiones torácicas.

● Compresiones torácicas. Colócate con las 2 rodillas afirmadas al lado de la víctima, descubre el tórax,
coloca “el talón de una mano en el centro de su pecho y el talón de la otra mano encima de la primera,
entrelazando las manos” (Enterat, 2023, https://bit.ly/3ZKV1Wr).
  Los brazos deben estar estirados y trabados, evitar flexionar los codos con cada compresión, “el
cuerpo echado ligeramente sobre el paciente. El tórax debe bajar unos cinco centímetros en cada
compresión, a un ritmo de 100-120 compresiones por minuto” (Enterat, 2023,
https://bit.ly/3ZKV1Wr). Es importante que se permita la reexpansión completa del tórax y se evitan
las interrupciones innecesarias. El cambio del rol de compresor debe rotarse cada 2 minutos y no
antes (alguien debe tomar el rol de controlar el tiempo), de esta forma se evita la fatiga de los
reanimadores y se garantizan compresiones de calidad.

Se puede proceder en 2 formas al momento de dar las compresiones.

● Si tienes formación en RCP, alterna ciclos de 30 compresiones con 2 insuflaciones, de un segundo de

duración. Se recomienda el uso de dispositivos de barrera, con válvulas unidireccionales tipo pocket
masks o dispositivo bolsa-válvula-máscara con agregado de filtros HEPA. Para comprobar si esta maniobra
resulta efectiva observar si el pecho del paciente se eleva.
● Realizar compresiones continuas sin interrupciones.
RCP solo con compresiones ha surgido como alternativa a las maniobras de RCP estándar, que incluyen
compresiones y ventilaciones de rescate, en la asistencia a los pacientes con parada cardiaca
extrahospitalaria. Desde el año 2010, las guías de práctica clínica en materia de RCP recomiendan la
estrategia de “solo compresiones” tanto para los reanimadores no entrenados, como para aquellos
entrenados reacios a administrar ventilaciones de rescate. . .

La promoción de la RCP solo con compresiones supuso un aumento muy significativo de la realización de
RCP a lo largo del tiempo y que podría haber tenido impacto en el incremento de la supervivencia de los
pacientes que sufrían una parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria. (Ferrera Durán, 2019,
https://bit.ly/3J12wmn)
● Apertura de vía aérea y dar ventilaciones asistidas, en caso de elegir realizar ciclos de 30
compresiones/2 ventilaciones.
 Se deben minimizar las interrupciones innecesarias. El rol de dar ventilaciones puede delegarse a
otro reanimador, pero se debe coordinar el momento de dar las ventilaciones. Para lograr esto,
resulta útil contar en voz alta las compresiones mientras se administran, de modo que quien se
encuentre en la vía aérea sepa que, al llegar la compresión 30, le toca dar las 2 ventilaciones. El
volumen de aire a insuflar debe ser el necesario para que el tórax logre elevarse. Al momento de
ventilar al paciente inconsciente se debe evitar dar volúmenes excesivos de aire, debido a que
generan distensión abdominal con el consecuente riesgo de la broncoaspiración por regurgitación
del contenido gástrico.

● Usar el DEA (desfibrilador externo automático) apenas esté disponible. Apenas esté disponible
encenderlo y seguir sus indicaciones. Para ello se requiere un ambiente en el que se logre escuchar las
indicaciones que brinde.
 Se colocan los parches en localización paraesternal derecha y costal izquierda (anterolateral). El
parche debe aplicarse sobre superficie seca, nunca sobre la fuente de un marcapaso o sobre un
parche de medicación. Si el paciente presenta mucho bello corporal, se sugiere rasurado de la zona.
 Se separa del paciente (no se lo debe tocar) y se espera que el desfibrilador analice el ritmo.
 Se oprime el botón de descarga si el desfibrilador lo indica.
  Se reinician las compresiones torácicas inmediatamente después de haber dado la descarga o en
caso de que el DEA haya determinado que no se requiere descarga eléctrica, pero sí continuar con
compresiones.

Es muy importante que antes de apretar el botón para administrar la descarga, el reanimador verifique que
él mismo o cualquier otra persona no se encuentren en contacto con el paciente, ya que podría recibir la
descarga eléctrica y sufrir un paro cardiaco.

Asimismo, al momento que el DEA se monitorea el ritmo, el reanimador a cargo del DEA deberá asegurarse
que tampoco nadie toque a la víctima.

Figura 1: Resumen de puntos clave en RCP básica para adultos

Fuente: elaboración propia.

Las guías, recomendaciones en reanimación cardiopulmonar se encuentran en continua revisión, en
mejora continua, ya que toman como referencia la evidencia científica disponible a cada momento.

Existen actualizaciones periódicas previamente pautadas, generalmente cada 5 años, como así también
comunicaciones que se publican antes de esa fecha, debido a la importancia que tiene la nueva evidencia y
el beneficio de ser implementada antes de esos periodos de 5 años.

Por tal motivo se recomienda la revisión periódica del material en la organización internacional conocida
como Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación (ILCOR): https://ilcor.org/.
[El Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación (ILCOR)] se formó en 1992 para proporcionar un
foro de enlace entre las principales organizaciones de reanimación de todo el mundo.
Aunque los criterios de participación no se definieron con precisión, se esperaba que las organizaciones
miembros tuvieran un mandato aceptado para crear pautas de reanimación, preferiblemente para más de
un país, y que fueran miembros multidisciplinarios.

En la actualidad, ILCOR está integrado por representantes de:

 Asociación Americana del Corazón (AHA).
 Consejo Europeo de Resucitación (ERC).
 Fundación del Corazón y el Accidente Cerebrovascular de Canadá (HSFC).
 Comité de Resucitación de Australia y Nueva Zelanda (ANZCOR).
 Consejo Australiano de Resucitación.
 Consejo de reanimación de Nueva Zelanda.
 Consejos de reanimación de África del Sur (RCSA).
 Fundación Interamericana del Corazón (IAHF).
 Consejo de Resucitación de Asia (RCA). . .
[Es importante conocer su misión y visión institucional]

 Visión: salvar más vidas a nivel mundial a través de la reanimación.

 Misión: promover, difundir y abogar por la implementación internacional de reanimación y
primeros auxilios basados en evidencia, utilizando una evaluación transparente y un resumen
consensuado de datos científicos. (Martín, 2023, https://bit.ly/3xXXDUL)

Insuficiencia cardiaca aguda (ICA)

La mortalidad es alta tanto en la internación como al egreso del paciente, aunque también la frecuencia de
internación incrementa el riesgo de ella. Los factores de riesgo, tanto en la insuficiencia cardiaca aguda
(ICA) como en la crónica son la cardiopatía isquémica y la hipertensión, así como los trastornos del ritmo,
los mecánicos intracardiacos y los pulmonares. Estos agrupan el mayor porcentaje de las causas de
descompensación, por lo que se sugirió la utilización del acrónimo CHAMP para la aproximación del origen
de la misma: C de cardiopatía isquémica, H de hipertensión, A de arritmias, M de problemas mecánicos
agudos, y P de embolismo pulmonar.

La ICA tiene una presentación de signos y síntomas de manera súbita en pacientes sin diagnóstico previo o
su agudización en quienes ya cuentan con él, además de que manifiestan un cuadro clínico que se
caracteriza por disnea de medianos a grandes esfuerzos, así como edema pulmonar agudo, taquicardia y
grados variables de retención hídrica, que en la mayor parte de los casos pueden cursar con hipertensión.

Por lo general un paciente se presenta en el servicio de urgencias a causa de los siguientes escenarios:
hipertensión sistólica > 150 mmHg, normotensión o sistólica < 90 junto con crépitos pulmonares, disnea de
grado variable o taquicardia; también se puede acompañar o no de edema de los miembros inferiores.
Emergencia hipertensiva
La emergencia hipertensiva, junto con la urgencia hipertensiva, forman lo que se conoce como crisis
hipertensivas.

Se define como emergencia hipertensiva cuando existen cifras de presión arterial sistólica y diastólica
iguales a o mayores de 180/ 120 mmHg, respectivamente, con la presencia de daño a órgano blanco.

El abordaje amerita un descenso efectivo, rápido y seguro para protegerlo, aminorar la sintomatología,
reducir complicaciones y mejorar los resultados.

Se puede presentar de diversas maneras.

 El síndrome isquémico coronario agudo (infarto agudo de miocardio, angina inestable) tiene la
presentación más común (59.5%).
 Falla cardiaca aguda (25.2%).
 Otras afecciones menos comunes, como la disección de aneurisma aórtico, el edema pulmonar
agudo, la angina de pecho inestable, la lesión renal aguda, el evento cerebrovascular isquémico o
hemorrágico, la encefalopatía hipertensiva entre otras.

2. Shock
Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de
sangre suficiente. La falta de flujo de sangre significa que las células y órganos no reciben suficiente oxígeno
y nutrientes para funcionar apropiadamente. Muchos órganos pueden dañarse como resultado de esto. El
shock requiere tratamiento inmediato y puede empeorar muy rápidamente. Hasta 1 de cada 5 personas en
shock morirá a causa de esto. . .
Entre los principales tipos de shock están:
 Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos).
 Shock hipovolémico (causado por muy poco volumen de sangre).
 Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica).
 Shock séptico (debido a infecciones).
 Shock neurógeno (ocasionado por daño al sistema nervioso). (Medline Plus, s.f.,
https://bit.ly/2IeRrj8)

Una persona en shock tiene su presión arterial extremadamente baja. Dependiendo de la causa específica
y el tipo de shock, los síntomas pueden incluir uno o más de los siguientes:
 Ansiedad o agitación/inquietud.
 Labios y uñas morados.
 Dolor torácico.
 Confusión.
 Mareos, vértigo o desmayos.
  Piel pálida, fría y pegajosa.
 Disminución o ausencia del gasto urinario.
 Sudoración profusa, piel húmeda.
 Pulso rápido pero débil.
 Respiración superficial.
 Falta de respuesta, inconsciencia. (Hola Doctor, 2021, https://bit.ly/3SAlHXk)

Shock cardiogénico
Se define al estado de inadecuada perfusión tisular debida a la disfunción cardiaca. Se caracteriza por la
caída persistente y progresiva de la presión arterial, con una adecuada presión de llenado ventricular y con
una disminución general y grave de la perfusión tisular.

Se trata también de una emergencia vital, por lo que el tratamiento oportuno y la estabilización de los
pacientes que sufren un choque cardiogénico son importantes, ya que la mortalidad se aproxima a 50%
para un infarto agudo de miocardio (IAM) que se complica si se presenta un choque cardiogénico.

Múltiples entidades se pueden presentar con un choque cardiogénico, aunque es común que sea causado
por un IAM con daño extenso del tejido cardíaco, la alteración de la contractilidad cardiaca ventricular
izquierda o la ruptura de un músculo papilar.

Otras causas potenciales del choque cardiogénico incluyen cardiotoxicidad por efectos de fármacos,
infecciones como miopericarditis o endocarditis, disfunción cardiaca mecánica causada por valvulopatía,
post bypass cardiopulmonar, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco o contusión miocárdica, depresión
miocárdica en la sepsis y miocardiopatías obstructivas.

M3 L3 - Emergencias neurológicas
Introducción
Las emergencias neurológicas como el accidente cerebrovascular (ACV) agudo, el estado de mal epiléptico,
la hemorragia subaracnoidea y la lesión de la médula espinal afectan a millones de personas anualmente.
Estas enfermedades pueden ser de difícil diagnóstico y las demoras en el reconocimiento y el tratamiento
suelen tener resultados devastadores. (Kottapally y Josephson, 2016, https://bit.ly/3m5uXXj)
1. Valoración del estado mental
Nivel de conciencia y orientación
La conciencia se define como el estado en que la persona se da cuenta de sí misma y del entorno que la
rodea. Esto supone la preservación de los dos componentes de la conciencia: el estado de alerta o vigilia (el
sujeto está despierto) y el contenido de la misma (el sujeto mantiene una actitud mental intelectual –
cognitiva– y afectiva suficientes para permitir integrar y responder a los estímulos externos e internos).

La valoración del estado de conciencia se puede hacer desde dos puntos de vista:

A) Cualitativo: aunque este tipo de valoración está muy extendida, presenta el inconveniente de su
subjetividad. Valora el nivel de conciencia en función de sus dos componentes, “alerta” y “contenido”,
definiéndose distintos estados:
 Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas y
a estímulos dolorosos.
 Obnubilación: reducción leve-moderada del estado de alerta con respuesta a estímulos dolorosos y
a órdenes verbales simples, pero no complejas. Si se acompaña de desorientación temporo-espacial
lo denominamos “confusión”. El estado de confusión que se acompaña de agitación, alucinación,
temblor e ilusiones, se denomina “delirium”.
 Estupor: ausencia de respuesta a órdenes verbales simples y complejas, aunque existe respuesta
adecuada a estímulos dolorosos.
 Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de forma
correcta.
B) Cuantitativo: consecuencia de la aplicación de una escala del nivel de respuesta a diversos estímulos.
Aunque inicialmente se diseñó para pacientes con traumatismo craneoencefálico, su uso se ha
generalizado, y nos permite obtener una medida objetiva y reproducible en posteriores comprobaciones,
con lo que es posible evaluar la evolución del paciente. La escala más conocida es la de Glasgow. Esta valora
tres elementos: respuesta ocular, verbal y motora frente a diferentes estímulos; siendo 3 puntos la
puntuación mínima y 15 la máxima. (Arroyo Santana, 2019, https://bit.ly/3Y6zoOI)

La Escala fue descrita en 1974 por Graham Teasdale y Bryan Jennett (Evaluación del coma y alteración de la
conciencia, una escala práctica) Como una forma de valorar el nivel de conciencia de los pacientes con una
lesión aguda de cerebro. (Peña, 2021, https://bit.ly/3m0HfjC)
Figura 1: Escala de coma de Glasgow

Fuente: Peña, 2021, https://bit.ly/3m0HfjC

Con la última actualización de esta escala, se valoran los tres componentes por separado (mejor respuesta
ocular, mejor respuesta verbal y mejor respuesta motora), en lugar de la suma total.
El desarrollo de esta nueva evaluación estructurada se basó en el aporte de una buena cantidad de
especialistas médicos, cirujanos y de enfermeros en todo el mundo para identificar puntos de mejora en la
Escala de Coma y dónde podrían hacerse cambios importantes.

...

Si un ítem de la valoración (verbal, ocular o motor) no puede ser comprobado, o no de forma adecuada, no
se le debe asignar un punto (1) de puntuación por defecto. Se deja en blanco y se especifica la causa por la
que no se puede monitorizar.

...

El número de pasos en las escalas no ha cambiado, pero algunos términos se han actualizado. La apertura
de los ojos a la presión ha sido reemplazada por la apertura al dolor. (Peña, 2021, https://bit.ly/3m0HfjC)
Tabla 1: Valoración de apertura ocular

Fuente: Peña, 2021, https://bit.ly/3m0HfjC.

Tabla 2: Respuesta verbal

Fuente: Peña, 2021, https://bit.ly/3m0HfjC.

Tabla 3: Mejor respuesta motora
Fuente: Peña, 2021, https://bit.ly/3m0HfjC.
Figura 2: Lugares para la estimulación física

Fuente: Peña, 2021, https://bit.ly/3m0HfjC

Figura 3: Características de las respuestas flexoras

Fuente: Peña, 2021, https://bit.ly/3m0HfjC

Te invito a leer un resumen de la información que se recluta en la escala de Glasgow.

Figura 4: Tipos de respuesta motora y su puntuación en la escala de Glasgow

Fuente: Generación Elsevier, 2017, https://bit.ly/2O7BLSv.
Te propongo la siguiente actividad: calcula el Glasgow de los pacientes de la tabla.

Tabla 4: Ejercicio

Ítem a Paciente Paciente Juan Total del

valorar Ana puntaje

Ocular Al dolor Espontánea

Ítem a Paciente Paciente Juan Total del
valorar Ana puntaje

Verbal Sin Desorientado

respuesta

Motora Extensión Localiza el

dolor

Fuente: elaboración propia.

2. Traumatismo craneoencefálico (TCE)
Se define al TCE como una alteración en la función cerebral u otra evidencia de patología cerebral, causada
por una fuerza externa, la cual puede consistir en un impacto directo sobre el cráneo, aceleración o
desaceleración rápida, penetración de un objeto (arma de fuego) u ondas de choque de una explosión.
(Estrada Rojo et al., 2012, p. 17)
Genera un deterioro físico o funcional del contenido craneal, y condicionan alguna de las siguientes
manifestaciones clínicas:
1. Confusión o desorientación.
2. Pérdida de conciencia.
3. Amnesia postraumática.
4. Otras anomalías neurológicas, como los signos neurológicos focales y la convulsión o la lesión
intracraneal, o ambas.
Los traumatismos craneoencefálicos constituyen una de las principales causas de morbimortalidad y
discapacidad permanente en todo el mundo, y afectan mayormente a los grupos etarios de 18 a 45 años de
edad. Por esto último se la denomina la epidemia silenciosa de los tiempos modernos. Los accidentes
automovilísticos son los responsables de la mayoría de las muertes relacionadas con TCE en los adultos
jóvenes, seguidos por las caídas.

En un paciente que sufrió un TCE, se pueden encontrar lesiones primarias y secundarias. La lesión cerebral
primaria ocurre en el momento del impacto, no es reversible y se refiere al daño físico del parénquima
(tejido, vasos), como resultado de la transferencia de energía cinética, lo que resulta en cizallamiento y
compresión del tejido cerebral circundante (contusión focal, hematomas intracerebrales y extracerebrales,
y edema difuso). A nivel celular hay un “desajuste de canales iónicos y cambios conformacionales de las
proteínas” (Estrada Rojo et al., 2017, p. 18) e isquemia cerebral, comúnmente perilesional.

Lesión cerebral secundaria es un término utilizado para describir la agravación del TCE en minutos u horas
posteriores, y corresponde a los efectos tardíos; es potencialmente reversible. “Involucra cambios
funcionales, estructurales, celulares y moleculares que provocan daño neuronal” (Estrada Rojo et al., 2017,
p. 19); incluye edema cerebral, hematomas, hidrocefalia, hipertensión intracraneal, vasoespasmo,
trastorno metabólico, excitotoxicidad, toxicidad por iones de calcio, liberación de neurotransmisores,
generación de radicales libres y respuesta inflamatoria, infección y convulsiones.

“Las consecuencias del TCE dependen de su gravedad inicial y localización, así como de las complicaciones
que puedan surgir” (Argüello, 2018, https://bit.ly/3Sxqtou).
Los TCE también se clasifican como abiertos y cerrados. Son abiertos cuando es penetrada la duramadre.
Esto puede ser generado por proyectiles, esquirlas etc. Por su parte, los TCE cerrados son producidos en su
mayoría por colisiones vehiculares, caídas de motocicleta o traumas directos con un objeto contundente.

Las fuerzas de aceleración y desaceleración pueden provocar fuerzas tangenciales en el cerebro, generan
daño a nivel axonal. La lesión axonal difusa se caracteriza por:
 Pérdida de la conciencia.
 Contusión y laceración del tejido cerebral.
La aceleración rotacional es la causante generalmente de la sección a nivel axonal, al provocar deformación
de los tejidos, en la mayoría de los casos.
3. Hematomas intracraneales
Hematoma epidural
El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del cráneo y la duramadre, como consecuencia de la
ruptura de la arteria o la vena meníngea media, o ambas, y en la fosa posterior por la ruptura de los senos
transversos y sigmoideos. [La forma del hematoma epidural es biconvexa] . . . La causa más frecuente son
los accidentes de vehículo automotor (50 %), seguidos por la caída accidental (30 %) y traumatismo con
objeto contundente (10 %). (Morán Guel et al., 2018, p. 212)
Hematoma subdural
Es más frecuente que el epidural, y se presenta en 20 a 30 % de los TCE severos . . . Los accidentes en un
vehículo automotor constituyen la causa más común entre los pacientes de 20 a 40 años de edad (56 %), y
las caídas accidentales en los mayores de 65 años (56 %). El hematoma subdural aparece como
consecuencia de la ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y los senos venosos. La colección se
acumula entre la duramadre y la aracnoides . . . Los factores que se asocian a mal pronóstico y determinan
la evolución del paciente son la desviación de la línea media, y el hematoma subdural con un grosor > 18
mm. (Morán Guel et al., 2018, p. 212)
Hemorragia subaracnoidea
Se presenta en 33 a 61 % de los casos de TCE grave y es detectable precozmente en la tomografía
computarizada (TAC) inicial. Las caídas accidentales constituyen la causa más común (47 %), seguidas por
los accidentes en vehículo automotor (34 %) . . . Se localiza en la convexidad de los hemisferios cerebrales
(67 %) y en las cisternas basales (40 %), y en la mayor parte de los casos están asociadas a contusión
cerebral (72 %) . . . La presencia de HSA eleva de 2 a 3.6 veces el riesgo de evolución desfavorable y muerte
en el paciente con TEC severo. (Morán Guel et al., 2018, p. 212)
Hematoma intraparenquimatoso
Los hematomas intraparenquimatosos son consecuencia del movimiento brusco del encéfalo en el interior
del cráneo, que provoca contusión cerebral y ruptura de vasos sanguíneos. Generalmente, se localizan en
los lóbulos frontal (43 %) y temporal (24 %) . . . pueden producir efecto de masa. (Morán Guel et al., 2018,
pp. 212-213)
Te invito a que analicemos a estos dos pacientes que se encuentran internados en la misma unidad
hospitalaria, con síntomas y signos clínicos comunes. Veamos las imágenes de ambos y, luego, analicemos
cada caso por separado.
Figura 5: Ejercicio práctico

Fuente: Cholvi, 2018, https://bit.ly/3Y6Exq0.

ACV isquémico agudo: el tiempo es cerebro
El ACV es la cuarta causa de muerte en los Estados Unidos y una de las causas más comunes de
discapacidad en todo el mundo. Alrededor del 85 % de los ACV son isquémicos, debido a la disminución del
riego sanguíneo cerebral. Los síntomas son: parálisis facial, debilidad o entumecimiento unilateral, afasia,
desviación de la mirada e inestabilidad de la marcha. El tiempo es esencial, ya que todas las intervenciones
son seguras y eficaces solo dentro de un período de ventana definido.

Diagnóstico y evaluación
Ante la sospecha de ACV isquémico agudo, se debe obtener rápidamente una anamnesis que incluya la
hora de inicio y un examen neurológico básico.

La escala de ACV del National Institutes of Health (NIH) evalúa objetivamente la gravedad del ACV, así como
su evolución y se la debe emplear en todos los pacientes con ACV.

La hora de inicio de los síntomas es esencial, ya que orienta sobre quiénes pueden recibir los tratamientos
de urgencia. El médico debe verificar cuándo fue la última vez que se observó al paciente
neurológicamente bien, a fin de estimar esta ventana temporal lo más estrechamente posible.

Los análisis deben incluir la glucemia (mediante tira reactiva), estudios de coagulación, hemograma
completo y el perfil metabólico básico.
La tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste se debe obtener inmediatamente para excluir
hemorragia aguda y cualquier otro diagnóstico que pueda explicar los síntomas del paciente. La isquemia
cerebral aguda a menudo no se ve en la TC durante las primeras horas de la lesión. Por lo tanto, el paciente
que llega a la consulta con deficiencias neurológicas focales nuevas y una TC craneal normal se debe tratar
como si sufriera un ACV isquémico agudo.

Los falsos ACV se deben tener en cuenta y tratar según corresponda. Las causas más comunes son:
convulsión con parálisis de Todd o sin ella (debilidad focal posconvulsión), migraña complicada, parálisis de
Bell, hipoglucemia, infección sistémica, sobredosis de medicamentos o drogas. (Kottapally y Josephson,
2016, https://bit.ly/3m5uXXj)
ACV hemorrágico agudo
Aproximadamente el 15 % de los ACV son causados por hemorragia cerebral, que se puede detectar con TC
del cráneo sin contraste con sensibilidad del 98,6 % dentro de las 6 horas del inicio de la hemorragia. Una
causa común de la hemorragia cerebral es la hipertensión crónica, que causa ruptura de los vasos dañados
con extravasación de sangre al parénquima cerebral. Otras causas son menos frecuentes. (Kottapally y
Josephson, 2016, https://bit.ly/3m5uXXj)
Hemorragia subaracnoidea
El inicio repentino de una cefalea “en trueno”(a menudo descrita por los pacientes como el peor dolor de
cabeza de su vida) sugiere una hemorragia subaracnoidea.

La sangre se acumula sobre todo en los espacios alrededor del cerebro que contienen líquido
cefalorraquídeo (LCR) y generan hidrocefalia debido a la dificultad de drenaje del mismo. La hemorragia
subaracnoidea no traumática en general se debe a la ruptura de un aneurisma endocraneal y puede ser
devastadora, con tasas de muerte cercanas al 50 %. (Kottapally y Josephson, 2016, https://bit.ly/3m5uXXj)
Hipertensión endocraneal
El peligro de hernia cerebral exige que los tratamientos se efectúen rápidamente para prevenir una lesión
neurológica catastrófica. En muchas situaciones, los primeros médicos consultados no son neurólogos y,
por lo tanto, deben conocer el tratamiento básico de la hipertensión endocraneal.

Síntomas iniciales de aumento agudo de la presión endocraneal

A medida que la presión endocraneal aumenta, la presión se distribuye por igual a través de toda la bóveda
craneal, provocando la disfunción del sistema de activación reticular ascendente, que se manifiesta como
incapacidad para mantenerse despierto a pesar de diversos grados de estímulos molestos.

A menudo se observan neuropatías craneales progresivas (que suelen comenzar con anomalías pupilares) y
coma a medida que el tronco encefálico comienza a sufrir compresión.

Evaluación y tratamiento inicial de la hipertensión endocraneal

La TC sin contraste del cráneo a menudo se obtiene inmediatamente ante la sospecha de hipertensión
endocraneana aguda a fin de poder comenzar el tratamiento.

Elevar la cabecera de la cama a 30 grados para favorecer el drenaje venoso y disminuir la presión
endocraneal.
Intubación: se debe efectuar rápidamente en casos de compromiso de las vías respiratorias y se debe
comenzar la hiperventilación para lograr una Paco2 de 30- 35 mm Hg. Esta estrategia de hipercapnia
favorece la vasoconstricción cerebral y la disminución transitoria de la presión endocraneal. (Kottapally y
Josephson, 2016, https://bit.ly/3m5uXXj)
Midriasis
La dilatación de las pupilas, conocida como midriasis, es un indicador inquietante de que puede haber
hipertensión endocraneal. No obstante, es importante tener en cuenta que existen varios procesos
adicionales que pueden provocar midriasis. Si los resultados de las pruebas de imágenes no indican la
presencia de hipertensión endocraneal, es fundamental investigar la posible existencia de estos otros
procesos.

Causas de midriasis

Unilateral
 Traumatismo.
 Neuritis óptica.
 Pupila tónica (pupila de Adie).
 Glaucoma agudo de ángulo cerrado.
 Contaminación local con drogas como albuterol, estimulantes (cocaína, anfetaminas),
anticolinérgicos (escopolamina, atropina, hicosamina).
 Compresión del par craneal III.
 Hernia tentorial.
 Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
Bilateral
 Enfermedad sistémica (botulismo, síndrome paraneoplásico, variante de Miller Fisher de la
polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda.
 Drogas o fármacos sistémicos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, inhibidores de
la recaptación de serotonina-norepinefrina, estimulantes (cocaína, anfetaminas).
 Lesión mesencefálica.
Transitoria
 Midriasis episódica unilateral.
 Convulsiones.
 Migraña.
 Convulsiones.

Estado de mal epiléptico

Si un paciente sufre una convulsión que se extiende por más de cinco minutos o experimenta actividad
convulsiva recurrente sin recuperar la conciencia entre las convulsiones, se debe considerar como un caso
de estado de mal epiléptico. Cualquier tipo de convulsión puede evolucionar hacia este estado y la
efectividad del tratamiento se encuentra en proporción inversa a la duración de las convulsiones. Por lo
tanto, es crucial tratar las convulsiones de manera temprana e intensiva para prevenir la actividad
convulsiva resistente al tratamiento, daño neuronal y progresión hacia el estado de mal epiléptico.

Una vez que el paciente ha sido estabilizado en términos de su vía aérea, respiración y circulación, se debe
comenzar de inmediato el tratamiento con medicamentos antiepilépticos siguiendo algoritmos
establecidos. Durante el transcurso del tratamiento, puede ser necesario un monitoreo continuo de la
actividad encefalográfica mediante videomonitoreo, especialmente en pacientes que no se recuperan
rápidamente, ya que el examen neurológico no es fiable debido a los efectos de los medicamentos o al
estado epiléptico continuo.

Después de que el estado epiléptico ha sido tratado con éxito, se debe continuar con la búsqueda de la
causa subyacente, especialmente en pacientes que no habían sido previamente diagnosticados con
epilepsia. La tomografía computarizada o la resonancia magnética craneal pueden ser utilizadas para
detectar anomalías estructurales. Además, es importante realizar estudios complementarios básicos,
incluyendo la pesquisa toxicológica, para identificar posibles desencadenantes como hipoglucemia o el uso
de estimulantes. También se debe investigar la presencia de fiebre u otros signos de meningitis mediante el
análisis del líquido cefalorraquídeo.
Lesión de la médula espinal
En pacientes que presentan deficiencias motoras focales, deficiencias sensitivas o ambos sin alteración de
los pares craneales ni del estado mental, se debe sospechar de una posible lesión aguda en la médula
espinal. Las causas pueden ser una compresión traumática o no traumática, así como mielopatías
inflamatorias y no inflamatorias.

Los síntomas experimentados por el paciente permiten ubicar la lesión y determinar si la médula anterior o
posterior ha sido afectada. Una lesión en la médula anterior afecta las vías corticomedulares y piramidales
descendentes, lo que puede generar deficiencias motoras y debilidad. Por otro lado, una lesión en la
médula espinal posterior afecta las columnas dorsales y puede alterar la sensación de vibración y
propiocepción.

Las lesiones de la médula espinal en la región cervical pueden producir diferentes grados de cuadriparesia,
pérdida de la sensibilidad e incluso afectación respiratoria. Por otro lado, los antecedentes de debilidad en
ambas extremidades inferiores, una sensación de banda alrededor del tórax o abdomen o ambas, sugieren
una lesión en la médula torácica. Mientras que síntomas aislados en una o ambas extremidades inferiores,
dolor de espalda y afectación de la vejiga o el intestino indican una lesión en la médula lumbosacra.

El tratamiento básico para una lesión de la médula espinal es la descompresión vesical y la inmovilización
mediante un collar cervical u otro método adecuado para evitar una lesión adicional.

Para evaluar las lesiones de la médula espinal, la resonancia magnética con y sin contraste es el estudio
ideal, mientras que la tomografía computarizada no es útil en estos casos.
Mielopatía traumática
La lesión traumática de la médula espinal se identifica a través de la historia clínica y se confirma mediante
una tomografía computarizada. Es esencial buscar atención médica inmediata con un especialista en
neurocirugía para evitar la aparición de lesiones medulares irreversibles.

Las recomendaciones actuales indican que es necesario mantener una presión arterial media de al menos
85 a 90 mm Hg durante los primeros 7 días posteriores al trauma, lo que puede ser problemático si el
paciente presenta inestabilidad hemodinámica, como ocurre en lesiones a nivel medio del tórax.

Si el paciente presenta desalineación de los cuerpos vertebrales, se debe colocar en un dispositivo

estabilizador adecuado hasta que el especialista determine si se necesita una estabilización quirúrgica.

El uso de metilprednisolona sigue siendo un tema de debate y, según los metanálisis, no se ha demostrado
un beneficio claro con esta intervención.
Mielopatía compresiva no traumática
Pacientes con compresión medular no traumática suelen presentarse con dolor de espalda y deterioro en la
función motora y sensitiva en diferentes grados. El diagnóstico incluye abscesos epidurales, hematoma,
metástasis óseas y compresión por osteofitos. Es importante sospechar la presencia de un absceso
epidural, ya que su diagnóstico tardío puede tener consecuencias graves. Algunos signos de alarma que
deben ser considerados incluyen antecedentes de enfermedades recientes, uso de drogas intravenosas,
dolor de espalda localizado, fiebre, aumento de entumecimiento o debilidad y problemas de incontinencia
vesical o intestinal. El diagnóstico urgente mediante resonancia magnética es necesario y el tratamiento
puede requerir la administración inmediata de antibióticos y, en algunos casos, drenaje quirúrgico.
Mielopatías no compresivas
La lesión no compresiva de la médula espinal puede tener diferentes causas, tanto inflamatorias como no
inflamatorias. Para llegar a un diagnóstico preciso, puede ser necesario realizar tanto una resonancia
magnética como un análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR).

M3 L4 - Lesiones por regiones

Introducción
Antes del tratamiento de cualquier herida, es primordial hacer una evaluación inicial del estado general del
paciente. En este sentido, es importante valorar la necesidad de reposición de la sangre, administración
intravenosa (IV) de líquidos y tratamiento de problemas médicos que amenazan la vida del paciente, que
precederán a los cuidados definitivos de la herida.

Este procedimiento se realiza de manera secuencial, ordenada y completa. Una vez completada esta
evaluación, corresponde conocer el abordaje de heridas, para lo cual resulta práctico su distribución en
regiones para su análisis.

Puntos clave a tener en cuenta al abordar las distintas heridas:

  La información sobre la historia del accidente y el mecanismo de producción de la herida es
importante para el tratamiento posterior.
 El tiempo transcurrido entre la herida (HX) y su tratamiento (TX), así como el tipo y grado de
contaminación, además del mecanismo de lesión son aspectos importantes que deciden si una
herida se trata abierta o se cierra. Cualquier herida accidental abierta debe considerarse
contaminada y, si no se trata, casi todas las heridas, excepto las superficiales, se infectan, por el
tejido muerto o desvitalizado.
 La infección se produce cuando el número de microorganismos presentes en un sitio dado supera la
capacidad defensiva del tejido local para controlarla. Al constatarse signos de flogosis e infección se
contraindica en forma absoluta el cierre de la herida.
 Todas las abrasiones de espesor parcial, las heridas punzantes y la mayoría de las heridas por arma
blanca se tratan mejor mediante limpieza, exploración, desbridamiento y drenaje abierto.
 Si se decidió cerrar la herida y se ha anestesiado de manera adecuada la zona, debe elegirse una
técnica para convertir la herida contaminada en una HX quirúrgica limpia, se pueden utilizar dos
técnicas: irrigación y desbridación.
 Siempre se puede controlar la hemorragia de una extremidad mediante la aplicación de presión
local directa o con vendajes de presión y elevación de la extremidad.

1. Lesiones en la cabeza
Ante lesiones en la cabeza es necesario sospechar lesiones en médula espinal. Hay que analizar el
mecanismo causante de la lesión y buscar heridas en el cuero cabelludo. Si sospechas fractura de cráneo,
no apliques presión en exceso.

Si pensamos que hay una fractura de cráneo, debemos revisar nariz y oídos, por donde puede fluir el
líquido cefalorraquídeo. Determinar si existen deformidades u objetos incrustados. En caso de encontrar
objetos es importante recordar que nunca deben removerse antes de acudir a un hospital, ya que estos se
remueven en el quirófano.

Ante fracturas en la base de cráneo, revisar equimosis alrededor de los ojos o en apófisis mastoide. Estos
signos son característicos de este tipo de lesiones (signos de Mapache y signo de Battle respectivamente).

Figura 1: Señales de una lesión de la cabeza

Fuente: López, 2021, https://bit.ly/3EL8vsZ.
Figura 2: Signo de Battle

Fuente: Carrillo Esper et al., 2010, p. 99.

Heridas en el cuero cabelludo
Son muy frecuentes y requieren tratamiento quirúrgico para su sutura en el servicio de guardia. Casi la
totalidad de ellas pueden cerrarse de forma primaria, ya que debido a la rica vascularización, existen
escasas posibilidades de que se produzca infección. Aunque afeitando la zona en realidad se incrementa la
posibilidad de infección, es necesario quitar el pelo para que no se enrede con la sutura. En la mayoría de
las lesiones del cuero cabelludo, las suturas simples o continuas de nylon 3 a 0 o 4 a 0 producen hemostasis
y proporcionan un cierre adecuado.

En todas las lesiones del cuero cabelludo, salvo en las más superficiales, debe hacerse una radiografía del
cráneo para descartar la presencia de cuerpos extraños o fracturas asociadas.
Heridas faciales
En el tratamiento de las lesiones faciales, hay algunos factores que ayudan. La irrigación arterial excelente y
el buen drenaje linfático y venoso de la cara garantizan el éxito del cierre primario, aún en heridas muy
contaminadas. En casi todas las lesiones faciales, una sutura subcutánea de refuerzo debe utilizarse.
Heridas de la pierna y pie
Son de las lesiones más difíciles de intervenir. Sin un tratamiento inicial adecuado, el paciente puede sufrir
molestias y gastos durante varias semanas. La pobre irrigación arterial, la disminución del retorno venoso y
el edema local, junto con el compromiso de la capacidad de cicatrización del paciente, hacen que el cierre
exponga la piel al riesgo de necrosis y celulitis.
Si el colgajo tiene base distal, la irrigación y el retorno venoso son siempre menores, la colocación de la
pierna colgada determinará de manera inevitable la formación de un hematoma, con necrosis del colgajo.
2. Vendajes e inmovilización
Se debe colocar un vendaje compresivo que ayude a evitar el edema local y la formación de hematoma, así
como a inmovilizar los bordes de la HX y los tejidos circundantes. La inmovilización de las heridas de las
extremidades es una faceta importante de los cuidados de las mismas. Una férula aplicada de manera
correcta acelera la cicatrización, reduce las molestias y disminuye la formación de cicatriz. La
inmovilización prolongada siempre produce cierto grado de rigidez articular, debiendo retirarse todas las
férulas tan pronto como la HX esté cicatrizada de forma adecuada.

Figura 3: Inmovilización

Fuente: Forero González, s.f., https://bit.ly/3KFkxIh.

Antibióticos e infección de las heridas

En las mordeduras humanas debe administrarse durante 10 días una cefalosporina o una penicilina
resistente a la penicilinasa. En muchos casos de celulitis localizada y absceso de la HX, la extracción de los
puntos, el desbridamiento de la HX y el cambio del vendaje muy a menudo permitirán un rápido control de
la infección. La limpieza, la manipulación y el cierre correctos de la herida proporcionarán las condiciones
óptimas para la cicatrización: ningún antibiótico puede servir como compensatorio de unos cuidados
insuficientes de la herida.

Lesiones de la columna

Aquí se incluyen daños en el cuello, espalda, cadera o de la pelvis. Es importante mantenerse alertas ante
un paciente que nos refiera dolor en línea media de espalda y adormecimiento y hormigueo por debajo del
nivel de dolor. Corresponde evaluar la sensibilidad y motilidad en los miembros.

Lesiones en el pecho

En este caso hay que evaluar todas las estructuras del tórax, ya que pueden presentar heridas abiertas o
cerradas, objetos incrustados. De existir un objeto penetrante, en ningún caso debemos intentar retirarlo.
Hay que inmovilizar con paños o apósitos y nunca hacer vendajes ajustados en el tórax.

Lesiones en el abdomen

Ante una herida abierta en la que los órganos abdominales sobresalen, no intentes introducirlos, solo
debes cubrir la herida con apósitos limpios y húmedos. Si hay objetos incrustados, no los retires. Debes
rodearlos con apósitos o paños y fijarlos para inmovilizarlos.

Las lesiones a menudo se clasifican según el tipo de estructura que está dañado:
 Pared abdominal.
 De órganos sólidos (hígado, bazo, páncreas, riñones).
 Víscera hueca (estómago, intestino delgado, colon, los uréteres, la vejiga).
 Vasos.

El traumatismo cerrado puede involucrar un golpe directo (p. ej., patada), el impacto con un objeto (p. ej.,
caen en el manillar de la bicicleta), o desaceleración repentina (p. ej., la caída desde una altura, accidente
de tráfico). El bazo es el órgano dañado más comúnmente, seguido por el hígado y una víscera hueca
(típicamente el intestino delgado).

Las lesiones penetrantes pueden o no penetrar en el peritoneo y, aunque lo hagan, pueden no causar
lesiones orgánicas. Las heridas de arma blanca son menos propensas que las heridas de bala que dañan las
estructuras intraabdominales; en tanto, cualquier estructura puede verse afectada. El traumatismo
penetrante en el tórax por debajo del cuarto espacio intercostal (o línea del pezón) también debe evaluarse
como una posible herida abdominal debido a la ubicación de los órganos abdominales dentro del tórax
durante el ciclo respiratorio. (Yuan Van, 2021, https://msdmnls.co/3m9q2Vi)

El traumatismo cerrado o penetrante puede lacerar o romper las estructuras intraabdominales. La lesión
cerrada puede causar alternativamente solo un hematoma en un órgano sólido o la pared de una víscera
hueca.

Las laceraciones presentan sangrado de inmediato. La hemorragia debido a una lesión de bajo grado de
órgano sólido, laceración vascular menor, o laceración víscera hueca es a menudo de bajo volumen, con
consecuencias fisiológicas mínimas. Las lesiones más graves pueden causar hemorragia masiva por el
shock, acidosis y coagulopatía; se requiere intervención. La hemorragia es interna (a excepción de
cantidades relativamente pequeñas de hemorragia externa debido a laceraciones de la pared corporal que
resultan de un traumatismo penetrante). La hemorragia interna puede ser intraperitoneal o
retroperitoneal.
La laceración o ruptura de una víscera hueca permite contenidos gástricos, intestinales, o de la vejiga para
entrar en la cavidad peritoneal, causando peritonitis. (Yuan Van, 2021, https://msdmnls.co/3m9q2Vi)
Si hay una hemorragia externa significativa de una herida en el pecho o en el abdomen, se debe aplicar
presión directa.

Lesiones del sistema ósteo-mio-articular

Tenga presente la mnemotecnia RICE:

 R: reposo.
 I: hielo. No aplicar en forma directa ni por períodos mayores a 20 minutos para evitar lesiones por
frío.
 C: compresión. Con vendaje en el momento que no se aplique hielo. Los vendajes siempre iniciarlos
de distal a proximal en los miembros. Retirar anillos y pulseras en miembros traumatizados.
 E: elevación. En caso de no existir huesos fracturados intente elevar por sobre el nivel del corazón,
estando el paciente acostado.
Al momento de revisar los miembros, recuerde la nemotécnica DOTS:
 D: deformidades.
 O: heridas abiertas.
 T: sensibilidad y dolor.
 S: inflamación y edema.
Recuerda siempre inmovilizar antes de movilizar a la persona, ya que un hueso fracturado internamente
actúa como elemento cortante, por lo que se recomienda inmovilizar para no generar más lesiones. Nunca
reintroducir un hueso.

M4 L1 - Grupos especiales
Introducción
Las emergencias también se hacen presentes en los extremos de la vida. Las diferencias anatómicas, las
diferencias en la forma de adaptación de los mecanismos regulatorios tanto en el comienzo de la vida como
en la última etapa de la misma, hacen necesario atender las consideraciones propias de cada grupo etario
al momento de abordar sus emergencias.

Constituye un error frecuente pensar al paciente pediátrico como un adulto de menor tamaño, o a un
adulto mayor como un adulto solo de más años. Cada grupo tiene sus particularidades y requiere una
formación especial y un entrenamiento específico para su atención.
Abordaremos las principales consideraciones de cada grupo para sentar las bases sobre las cuales seguir en
adelante en la suma de conocimientos específicos.
1. Definiciones según la edad
Neonatos
Los neonatos son los bebés recién nacidos que tienen 4 semanas o menos desde su nacimiento (ya sea por
parto o cesárea). Durante ese periodo de 28 días los cambios en el desarrollo del bebé son muy rápidos.
Además, se pueden mostrar diversos sucesos muy significativos en este tiempo, como los patrones de
alimentación y los vínculos que establecen con los padres. Igualmente aumenta el riesgo de posibles
infecciones que puede sufrir el bebé y van apareciendo los defectos congénitos.

...
 Neonato de término: se denomina así a los neonatos que nacen entre las 38 y 42 semanas de
gestación (teniendo en cuenta que un embarazo tiene una duración aproximada de 40 semanas).
 Neonato prematuro o pretérmino: son los neonatos que han nacido antes de las 38 semanas de
gestación.
 Neonato postérmino: los cuales han nacido después de las 42 semanas de gestación. (Suavinex,
2021, https://bit.ly/3SxPLmk)

Paciente pediátrico
La edad pediátrica comprende desde el nacimiento hasta los 14 o 18 años, según los países. [En Argentina,
es hasta los 14 años]
...
 Lactante: entre 1 mes y 12 meses ("infant" comprende de 1 hasta los 23 meses).
 Niño: de 1 a 12 años ("child"). Preescolares, hasta los 5 años y escolares desde los 6 a los 12 años.
 Adolescente: de los 12 a los 14 años ("adolescents"). (García Górriz y Munar Bauzá, 2012, pp. 1-2)

Paciente adulto mayor: a partir de los 60 años.

Paciente geriátrico
De acuerdo con Carlos D´Hyver de las Dese, se considera paciente geriátrico aquel que cumple 3 o más los
siguientes criterios:
 Edad superior 60 años (algunos países consideran 75 años de acuerdo a su expectativa de vida).
 Presencia de múltiples patologías.
 Presencia de enfermedad que posee características de incapacidad.
 Enfermedad mental.
 Problemática social relacionada con su condición de salud. (Gerontológica, s.f.,
https://bit.ly/3maFOPP)
2. Consideraciones en pediatría y neonatología
Figura 1: Neonato

Fuente: ADAM, s.f., https://bit.ly/3L0RfUL.

La atención urgente a un niño con una enfermedad o lesión aguda requiere un conocimiento especial de las
características normales y anormales del desarrollo, así como habilidades específicas en la evaluación
pediátrica.

La evaluación convencional consta de una anamnesis completa y una exploración física detallada. Estas
requieren un tiempo del que a menudo no se dispone en situaciones de emergencia. En estas ocasiones es
recomendable el establecimiento de una secuencia ordenada, que permita priorizar las acciones según las
necesidades del niño.

Por otra parte, es importante diferenciar la atención urgente del diagnóstico. La atención urgente es un
proceso de evaluación clínica, destinado a identificar anomalías anatómicas o fisiológicas, valorar la
gravedad de la lesión o enfermedad y determinar la urgencia de los tratamientos. Para este proceso, no
suelen precisarse pruebas de laboratorio o radiológicas.

El objetivo es restablecer una correcta homeostasis, previniendo el deterioro y la evolución a fallo cardíaco
o respiratorio. Este proceso raramente conduce a un diagnóstico específico de la patología subyacente.

Podemos reconocer varios componentes en la atención urgente. El primero es la impresión general. Esta se
obtiene con la primera observación del paciente, antes incluso de usar nuestras manos. Para esto, que
podría compararse a lo que tradicionalmente se ha dado en llamar “ojo clínico”, se ideó una herramienta
que intenta disminuir el grado de subjetividad en la valoración. Esta herramienta es lo que se conoce
como Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP). El siguiente componente sería el manejo inicial, también
secuencial y que incluye ya el uso de nuestras manos, el ABCDE (vía aérea, respiración, circulación,
neurológico y exposición).

Una vez completados los dos primeros pasos, el siguiente es el manejo secundario, donde ya se realiza una
exploración dirigida a síntomas, se solicitan pruebas complementarias en caso de necesitarse, etc. Este
componente está orientado a alteraciones anatómicas más que fisiológicas, y es el que más puede dirigir al
médico hacia un diagnóstico final. (Velasco Zúñiga, 2014, https://bit.ly/3Z47jJi)
El Triángulo de Evaluación Pediátrica
El TEP es una herramienta rápida y tremendamente útil para la valoración inicial del paciente pediátrico. Es
de fácil aplicación, puesto que no requiere de fonendoscopio, otoscopio o cualquier otra herramienta, más
allá de la visión y el oído del facultativo. Esta herramienta trata, en síntesis, de estructurar la valoración
subjetiva que todo sanitario hace al ver por vez primera a un paciente.

En la gran mayoría de los centros hospitalarios donde se usa el TEP, su evaluación se realiza en el triage, por
parte del personal que realice esta tarea en el centro (personal médico o de enfermería).

Como su nombre indica, se compone de tres lados: la apariencia del paciente, su trabajo respiratorio y su
circulación cutánea. Con ellos, el TEP no nos proporciona un diagnóstico del paciente, pero sí una
valoración del estado fisiológico y de sus necesidades urgentes para mantener una adecuada homeostasis.
(Velasco Zúñiga, 2014, https://bit.ly/3Z47jJi)
Figura 2: El Triángulo de la Evaluación Pediátrica

Fuente: Velasco Zúñiga, 2014, https://bit.ly/3Z47jJi.

La apariencia
Aunque el TEP tenga tres lados, no tienen todos la misma importancia a la hora de reflejar el estado de un
paciente. De los tres, el más importante es la apariencia. Esta es un indicador del nivel de perfusión y
oxigenación cerebral que presenta el paciente. Cuando se encuentra alterada, es signo de una disfunción
primaria del Sistema Nervioso Central (SNC). En muchas ocasiones, se encontrará una apariencia anormal
en un paciente, incluso antes de que la Escala de Glasgow o la Escala AVDI (alerta, verbal, dolor,
inconsciente) se alteren.

Hay varios indicadores a valorar dentro de este lado del TEP. Los más importantes son:
 Tono. Debemos preguntarnos si el niño tiene un tono muscular normal. Un paciente que se mueve
o que se resiste a la exploración, tendrá una apariencia normal. Por otra parte, un paciente
hipotónico, que no se mueve, tendrá una apariencia alterada.
 Reactividad. Si responde a los estímulos, está alerta, coge los juguetes que le damos o intenta
quitarnos las cosas del bolsillo, consideraremos normal este apartado.
 Consuelo. Es normal que un niño llore a la exploración, pero lo habitual es que se calme al cogerlo la
madre en brazos.
 Mirada. Lo esperado es que el niño fije la mirada en las caras o los objetos. Por el contrario, una
mirada perdida, vidriosa, hará que consideremos inadecuada la apariencia del paciente.
 Lenguaje/llanto. Consideraremos anormal si un paciente no lactante es incapaz de elaborar un
discurso acorde con la edad, o si un lactante presenta un llanto débil o apagado.
Es muy importante que este lado del TEP se valore el primero, en el primer contacto con el paciente, y
siempre que sea posible, en los brazos del padre o madre, distrayéndole con juguetes e intentando abordar
al niño desde su altura, para no intimidarle.

La apariencia puede estar alterada por una mala oxigenación o perfusión cerebrales, por causas sistémicas,
como hipoglucemia o intoxicación, por una infección del SNC, por una lesión cerebral, como un TCE. Sea
cual sea el motivo, es necesario iniciar maniobras para mejorar la oxigenación y perfusión cerebrales, como
veremos posteriormente.

Trabajo respiratorio

En los niños, el trabajo respiratorio es un indicador más sensible de patología respiratoria que una
frecuencia respiratoria aumentada o una auscultación patológica. Para valorar el trabajo respiratorio,
deberemos estar atentos tanto a los ruidos patológicos que podamos oír, como a los signos visuales, por lo
que deberemos valorar al niño con el tórax lo más descubierto posible. Los indicadores más importantes de
este lado del TEP son:
• Ruidos patológicos. Audibles generalmente sin fonendoscopio, cada ruido es indicativo de patología a un
nivel diferente de la vía aérea. Por ejemplo:
 Gruñido. Este sonido es indicador de una obstrucción parcial de la vía alta, bien por secreciones o
por la lengua y tejidos blandos. En caso de resucitación, debemos recolocar la vía aérea antes de
proseguir.
 Ronquera, disfonía, estridor. Propio de un edema de la región glótica.
 Quejido. Producido al exhalar el niño, el aire con cierre parcial de la glotis, es un intento por generar
una presión positiva al final de la espiración (PEEP) fisiológica que mantenga los alvéolos
pulmonares abiertos. Es propia de procesos en los que la oxigenación está disminuida,
generalmente por ocupación de alvéolos pulmonares por líquido.
 Sibilancias. Producidas al pasar el aire en una situación de obstrucción de la vía aérea baja, como un
broncoespasmo.
• Signos visuales. Suelen ser mecanismos involuntarios del cuerpo para compensar una situación de
hipoxia. Los más importantes:
 Tiraje, retracciones. Pueden verse a diversos niveles (intercostales, en los casos más leves,
subcostales o supraclaviculares, en los más severos, etc.) y están causadas por el uso de la
musculatura accesoria para aumentar el esfuerzo respiratorio.
 Aleteo nasal. De igual manera que en el tiraje, el mayor esfuerzo respiratorio se traduce en una
apertura involuntaria de las narinas para aumentar la entrada de aire.
 Cabeceo. En los lactantes, esta es una manera muy típica de aumentar el trabajo respiratorio en
casos de hipoxia.
 Taquipnea. Debe ser considerada de acuerdo con la edad del paciente. Es importante recordar que
procesos no respiratorios, como la acidosis, pueden producir taquipnea, sin retracciones u otros
signos de dificultad respiratoria.
 Posición anómala. Fácilmente reconocible. La más clásica es la postura “en trípode”. Descrita
clásicamente en las epiglotitis, esta puede verse también en otros procesos. El cuerpo intenta
alinear la vía aérea, para aumentar su calibre.
Al igual que la apariencia, es importante valorar los ruidos respiratorios al ver al paciente, antes de
interactuar con él, para evitar que el llanto nos impida una correcta valoración. Para valorar los signos
visuales, es importante desvestir al niño, al menos de cintura para arriba.

Circulación cutánea

Este lado del triángulo evalúa la función cardiaca y la correcta perfusión de los órganos. Aunque la
apariencia es en sí un indicador de perfusión, esta puede alterarse por otras causas diferentes, por lo que
debemos valorar otros indicadores. La taquicardia es un signo precoz de mala perfusión, pero el llanto o la
fiebre también pueden aumentarla. La circulación cutánea es un signo muy fiable, ya que en situaciones de
fallo cardíaco, el cuerpo reacciona limitando la perfusión de zonas secundarias, como la piel, para
mantener el mayor tiempo posible la de zonas nobles (cerebro, corazón y riñones).

Los principales indicadores a valorar son:

 Palidez. Un signo muy precoz de mala perfusión, aunque también puede serlo de anemia.
 Cianosis. Signo tardío en casos de shock. También puede verse en casos de fallo respiratorio,
aunque en este caso iría acompañada de aumento del trabajo respiratorio. Es importante
diferenciarla de la cianosis acra, que puede ser normal en lactantes pequeños.
 Cutis reticular. Causada por la vasoconstricción de los capilares cutáneos.
Es importante desvestir al paciente para valorar de manera adecuada, pero evitando la hipotermia, que
causa también vasoconstricción, pudiendo falsear la exploración de este lado del triángulo.

Interpretación del TEP

Todos estos indicadores que hemos explicado, en realidad, no requieren más de unos pocos segundos para
su evaluación, y esta puede realizarse simplemente viendo y escuchando al paciente, lo cual es muy
importante, especialmente en los pacientes más pequeños, que se agitan y lloran con la exploración,
dificultando su evaluación.
Además, la combinación de estos tres lados nos proporcionará una evaluación rápida y precisa del estado
fisiológico del paciente y de cuáles son sus necesidades prioritarias, hacia las cuales debemos dirigir
nuestras actuaciones siguientes.

En las tablas I y II, vemos los estados fisiológicos en función de la alteración de ninguno, uno, dos o los tres
lados del triángulo, y las causas más frecuentes de estas alteraciones, así como las actuaciones prioritarias
para cada uno de esos estados. (Velasco Zúñiga, 2014, https://bit.ly/3Z47jJi)
Tabla 1: Estados fisiológicos según alteración de los lados del TEP y sus causas

Fuente: Velasco Zúñiga, 2014, https://bit.ly/3Z47jJi.

Tabla 2: Actuaciones prioritarias según los estados fisiológicos
Fuente: Velasco Zúñiga, 2014, https://bit.ly/3Z47jJi.
3. Consideraciones en geriatría
Las especiales características del paciente adulto mayor de sesenta años (AM), en el que confluyen, por un
lado, los aspectos intrínsecos del envejecimiento fisiológico, con un declinar paulatino de la funcionalidad
de los órganos y sistemas, disminución de la reserva funcional y alteración a precario de la homeostasia del
organismo, aumentando su vulnerabilidad ante situaciones de estrés o enfermedad y la especial forma de
presentación de la enfermedad en este grupo etario, hacen necesaria una sustancial modificación de los
modelos de valoración clínica o biológica utilizados tradicionalmente, sin distinción de edad. (Marín, 2021,
p. 54)
El paciente traumatizado con edad mayor o igual a los 65 años se ha demostrado que presenta una
morbimortalidad más alta que las personas menores, especialmente por las condiciones fisiológicas que lo
acompañan . . .
Se ha visto también cómo los pacientes geriátricos frecuentemente son subvalorados en su condición de
gravedad y en ocasiones se pierde precioso tiempo necesario para su atención y buen pronóstico.

El mecanismo de trauma predominante es el de la caída desde su propia altura . . .

La lesión más frecuente es la fractura, seguida por heridas abiertas, excoriaciones superficiales y, por
último, las lesiones intracraneales, abdominales y del tórax. Las lesiones cervicales son bastante frecuentes
dada la consistencia de los huesos y el mecanismo del trauma.

Hay condiciones propias de estos pacientes que dificultan su ventilación y oxigenación como lo son:
osteoporosis, disminución de la masa muscular, cifosis torácica aumentada, disminución de los espacios de
los discos intervertebrales, disminución de la altura de los cuerpos vertebrales, disminución de la resiliencia
torácica. Además de la preexistencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que disminuye la
reserva funcional respiratoria. Por regla general los pacientes geriátricos toleran menos la hipoxia que los
más jóvenes; por tanto, son más sensibles a los sedantes.

Los cambios indicadores de choque que normalmente se establecen en los demás pacientes no siempre
están presentes en los ancianos (taquicardia inicial) y la respuesta fisiológica a la hipovolemia la dan por
vasoconstricción, con un manejo general de cifras tensionales altas. Por eso el punto de corte de choque se
ubica en 90 mmHg (más alto que en los más jóvenes).

Debe recordarse que por su condición renal el manejo de la sobrecarga de volumen es difícil.

...

Los principales cambios causados por la edad son:

1. Disminución de la masa encefálica.
2. Reducción de la percepción profunda.
3. Decremento de la capacidad de discriminación de colores.
4. Disminución de la respuesta pupilar y la agudeza auditiva (presbiacusia) y visual (presbicia).
5. Reducción de la sensibilidad al gusto, el tacto y el olfato.
6. Decremento de la producción de saliva y lágrimas.
7. Disminución de la capacidad vital respiratoria.
8. Reducción de la motilidad esofágica con decremento de la producción de las secreciones gástricas.
9. Deterioro de la función renal.
10. Deterioro articular.
11. isminución del porcentaje total del agua corporal.
12. Aumento del porcentaje de la grasa corporal.
13. Reducción del gasto cardiaco por disminución del volumen latido y la frecuencia cardiaca.
14. Decremento del número total de células corporales, de 2 a 3 cm de estatura y de 15 a 30 % de la
grasa corporal.
15. Disminución de la elasticidad cutánea y del grosor de la epidermis. (Flores Arango, s.f.,
https://bit.ly/3EHSdAZ)

Abordaje prehospitalario del paciente geriátrico

  ABCDE del trauma al igual que el paciente joven, teniendo en cuenta los cambios fisiológicos por la
edad.
 Tener precaución con la inmovilización cervical.
 Cuando haya inminencia de insuficiencia respiratoria establecer vía aérea definitiva en el lugar.
 Asegurar oxigenación adecuada. La agitación puede ser causada por la hipoxia, mantener la
saturación por encima de 95 %.
 Asegurar presión arterial sistólica > 90 mmHg.
 Uso de bolos de cristaloides de 250 cc sin exceder inicialmente los 1000cc
 Evaluar escala de Glasgow.

Actividad de repaso
A partir de lo estudiado acerca de los pacientes pediátricos y geriátricos, completa la siguiente tabla con las
5 emergencias más frecuentes en estos grupos. Puedes utilizar la bibliografía sugerida o ampliar la
búsqueda.

Emergencias pediátricas Emergencias en geriatría

M4 L2 - Enfermedades Infecciosas
Introducción
La enfermedad por coronavirus-19 (COVID-19) ha impulsado la implementación de cambios en todas las
facetas de los sistemas de salud. Tanto las enfermedades no transmisibles como aquellas transmisibles se
han visto afectadas durante la pandemia por COVID-19, ya sea en su incidencia como en la asistencia
prestada.

En esta lectura se abordarán las principales situaciones que ponen en riesgo la vida de los pacientes y
determinan un alto número de consultas en guardia. La protección sistemática y rutinaria del profesional y
de todo el personal asistente es fundamental.
1. Repaso de conceptos vinculados con la bioseguridad en kinesiología. Precauciones estándar
Estas precauciones se aplican con todos los pacientes que asisten a instituciones de salud o consultorios,
tengan o no diagnóstico de una enfermedad infecciosa.
 Para pacientes adultos y pediátricos
Implican el uso de “mecanismos de barrera para protección entre los miembros del equipo de salud y los
pacientes, para prevenir infecciones que se transmiten por sangre y/o fluidos corporales” (Hospital Italiano
de Buenos Aires, 2013, p. 1).

Elementos y mecanismos de las precauciones estándar:

1. Higiene de manos, antes del contacto con el paciente y luego de la atención del paciente, al
retirarse los guantes. Igual eficacia al realizarla con agua y jabón o alcohol.
2. Duración mínima: 15 segundos.
3. Guantes: usarlos ante el contacto con fluidos corporales o ante el contacto con mucosas o piel
lesionadas. Su uso no reemplaza a la higiene de manos.
4. Barbijo quirúrgico, protección ocular y camisolines hidrorepelentes: usarlos ante la posibilidad de
salpicaduras con sangre y/u otros fluidos corporales. De lo contrario puede usarse el camisolín no
hidrorepelente.
5. Vacunación contra hepatitis B (por ser personal de salud).
6. Protección de elementos cortopunzantes: reportar accidente en caso de que ocurra. (Sistema
Integrado de Salud Pública, s.f., https://bit.ly/3EHz9TA)

En el caso de infección sospechada o confirmada por COVID-19

En sala general:
Se deberá priorizar el acceso restringido y estrictamente necesario. En caso de requerirse apoyo kinésico, el
personal ingresará a la habitación con equipo de protección personal (EPP): camisolín, barbijo quirúrgico,
antiparras o máscara y guantes.

En caso de maniobras de aerosolización como aspiración de secreciones: el barbijo será N95 y se deberá
usar doble protección ocular: máscara y antiparras.
En terapia intensiva:
 EPP con doble protección ocular y barbijo N95.
 Aspiración de secreciones en circuito cerrado y mínimo necesario.
 Manguito de tubo endotraqueal insuflado.
 No nebulizar.
 Evitar episodios de desconexión del ventilador (si se desconecta: oclusión del tubo y colocación del
respirador en stand by).
 Esputo inducido: contraindicado.
 Aspirado traqueal/minibal: paciente sedado, considerar relajación en el procedimiento, ventilador
en stand by. (Sistema Integrado de Salud Pública, s.f., https://bit.ly/3EHz9TA)
2. Emergencias en infectología
Sepsis
La sepsis se define como la presencia, probable o documentada de una infección, junto con una respuesta
desequilibrada que ocasiona una disfunción orgánica que amenaza la vida. El choque séptico es la
presencia de una sepsis con hipotensión inducida persistente a pesar del manejo adecuado con líquidos,
desarrollando alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas asociadas a una mayor mortalidad.

El primer paso del tratamiento, que tiene una alta recomendación, es la reanimación hídrica. Se sugiere
administrar 30 mL/kg de peso de soluciones cristaloides. También es muy importante mantener una
presión arterial media que garantice la perfusión de los órganos críticos.

El tratamiento antimicrobiano se debe iniciar inmediatamente después de la toma de cultivos, y lo ideal es

que se realice en la primera hora de atención médica del paciente.
Artritis séptica
La artritis séptica, infecciosa, piógena, supurativa o purulenta es la infección en una articulación que tiene
una causa bacteriana, micobacteriana o fúngica. Las infecciones articulares son una causa grave de
morbilidad y de mortalidad, por lo que constituyen una verdadera emergencia musculosquelética en la que
una diferencia sustancial en los resultados depende de un diagnóstico oportuno y de la institución pronta
del tratamiento.

La artritis séptica afecta con mayor frecuencia a la rodilla, que representa aproximadamente 50 % de los
casos. En orden decreciente de frecuencia, la artritis séptica también afecta la cadera, el hombro y el codo,
aunque prácticamente cualquier superficie articular se puede infectar.

El diagnóstico de la artritis séptica se sospecha con el cuadro clínico: dolor articular, limitación funcional y
fiebre > 38.5 °C, y se confirma con la regla de oro: un cultivo positivo a partir del fluido articular.
Infecciones del SNC
El parénquima cerebral, las membranas que lo recubren y protegen, las cubiertas del parénquima y los
vasos sanguíneos del sistema nervioso pueden ser invadidos por cualquier microorganismo patógeno,
produciendo encefalitis, meningitis o vasculitis, respectivamente. Con frecuencia, hay afección de más de
uno de estos sitios anatómicos originando meningoencefalitis, encefalitis meningovascular, entre otros. Los
virus y las bacterias causan la mayor parte de las infecciones neurológicas, aunque hay otros agentes que
pueden ser la causa de estas infecciones . . .
Los microorganismos entran al sistema nervioso central (SNC) a través de la corriente sanguínea, por
contigüidad o por vía transneural. Las infecciones neurológicas se pueden clasificar en base al
microorganismo causal o al síndrome clínico que producen . . . Las infecciones del SNC tienen
características únicas que las distinguen de las infecciones sistémicas. El SNC está contenido en un
compartimiento no expandible (cráneo y conducto raquídeo) y separado de la circulación sistémica por la
barrera hematoencefálica (BHE); no tiene un sistema inmunitario operacional in situ y las antimicrobianas
por vía sistémica no penetran en él de manera libre. Además, el proceso infeccioso per se puede provocar
edema e hinchazón del tejido cerebral y, debido que se encuentra en un sistema óseo inextensible, la
infección y el edema secundario pueden originar daño tisular, hernia cerebral interna y aun la muerte.
Estos factores fisiopatogénicos contribuyen a la significativa morbilidad y mortalidad que pueden presentar
las infecciones del SNC, más aún si no se detectan en forma temprana y no reciben tratamiento oportuno.
En general, se considera que las neuroinfecciones tienen una serie de síntomas y signos clínicos que las
identifican plenamente; estos incluyen fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteración de la conciencia y datos
neurológicos focales. Aunque los síntomas son inespecíficos, algunos de ellos pueden comprender
síndromes neuroinfecciosos particulares, los cuales se pueden identificar de acuerdo a las alteraciones que
se observan en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La identificación del agente etiológico en la infección del
sistema nervioso central es muy importante para poder erradicar de manera apropiada esta enfermedad.
(Ramos Jiménez, 2012, pp. 164-165)
Neumonías

Se define como neumonía adquirida en la comunidades (NAC) a

la infección producida por la invasión de microorganismos de adquisición extrahospitalaria que afectan el
parénquima pulmonar. Su gravedad oscila desde cuadros leves, en personas sanas, que pueden confundirse
con resfriados o con bronquitis, hasta cuadros graves que requieren hospitalización en unidades de
cuidados intensivos y ponen en peligro la vida de los pacientes.

. . . Cuando se habla de la etiología de la NAC, deben tenerse en cuenta las limitaciones de los test
diagnósticos, lo que queda reflejado en la mayoría de los estudios que encuentran de 30 a 50 % de
pacientes con etiología desconocida. Existen evidencias de que la mayor parte de los casos en los que no se
consigue un diagnóstico etiológico la NAC se debe a Streptococcus Pneumoniae. (Arazo et al., 2002,
https://bit.ly/3xXd2Vr)

Diversos estudios prospectivos demuestran que S. pneumoniae es el microorganismo que origina 30 a 40 %

de los episodios. Alrededor de 2 % de los pacientes con neumonía requerirá cuidados intensivos; el origen
de estas neumonías es similar a la de otros pacientes menos graves. Los bacilos gramnegativos están
implicados en estas neumonías solo en pacientes con enfermedades crónicas subyacentes como la EPOC; P.
aeruginosas en aquellos con alteraciones estructurales en el pulmón. La frecuencia de los llamados
microorganismos “atípicos” como causa de neumonía varía de manera notable en diferentes estudios, y
puede oscilar de 4 a 14 %, de modo fundamental por la contribución de L. pneumophila. Una posible
explicación de este hallazgo podría ser el aumento en el consumo de macrólidos, lo que de seguro ha
condicionado que se observen menos formas graves de neumonía; además, es poco frecuente en
Latinoamérica y su incidencia no está bien establecida. En general, L. neumophilase se presenta en forma
esporádica, lo que lleva a considerar esta bacteria en el diagnostico diferencial de las neumonías en los
viajeros.

Las comorbilidades más frecuentes son las enfermedades cardiovasculares, las neurológicas crónicas y la
EPOC; sin embargo, en pacientes con EPOC, al tener con frecuencia colonizada la vía aérea por inóculos
bacterianos significativos, es en particular difícil establecer la etiología. El tabaquismo y el consumo de
alcohol también se han asociado con S. pneumoniae y C. pneumoniae. Por último, la neumonía por P.
aeruginosa es más frecuente en pacientes con bronquiectasias y EPOC grave, es de gran relevancia debido a
la mortalidad asociada con este microorganismo, y las pautas habituales de tratamiento empírico para la
neumonía no son eficaces a Pseudomonas. (Ramos Jiménez, 2012, p. 92)

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se registran alrededor de 450 millones de casos
de neumonía cada año, que suponen aproximadamente 4 millones de muertes, afectando especialmente a
individuos con edades inferiores a 5 años y superiores a 75. Esta incidencia podría ser hasta cinco veces
mayor en países en vías de desarrollo. Aunque en la mayoría de los casos de neumonía adquirida en la
comunidad (NAC) no se suele identificar un patógeno responsable, los principales agentes etiológicos
son S. pneumoniae y los virus. La prevalencia de estos patógenos varía en cada región y según los factores
de riesgo del huésped, hábitos tóxicos, ritmo estacional, la severidad de la infección, el uso de técnicas de
diagnóstico molecular o el uso de la vacuna antineumocócica y contra H. influenzae tipo b, entre otros
factores. En general, los virus tienen una estacionalidad muy marcada asociada a los meses fríos del año. La
aparición en los últimos años del virus SARS (severe acute respiratory syndrome), la gripe aviar (H5N1), la
gripe A (H1N1) y, especialmente, el síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) en la
actual pandemia, han puesto de manifiesto la importancia de los virus como posibles agentes etiológicos
de las neumonías graves.
...
La infección se produce tras la diseminación del microorganismo a través de tres mecanismos
fundamentales: las gotas de Pflügge (pequeñas partículas en aerosol), las gotas de Wells (partículas
mayores en aerosol) y el contacto directo persona a persona o a través de fómites contaminados. La
alteración de la respuesta inmune del huésped, los factores de riesgo del mismo (edad, hábitos tóxicos,
enfermedades pulmonares, inmunosupresión, etc.) y los factores de virulencia de los microorganismos, se
relacionan con la patogénesis de la neumonía y condicionan la gravedad de la misma. Recientemente, se ha
descrito el papel de la microbiota pulmonar en las infecciones respiratorias, de manera que los patógenos
inhalados que alcanzan el alvéolo y son capaces de provocar una infección deben competir además con la
flora local pulmonar, que podría modular o alterar la respuesta inmune. En ocasiones, se desarrollan
neumonías de etiología mixta, las más frecuentes por rinovirus-neumococo e influenza A-neumococo.

...
El cuadro clínico es inespecífico y suele consistir en tos no productiva, malestar general y fiebre. Además,
los pacientes ancianos e inmunocomprometidos pueden comenzar con manifestaciones atípicas que
complican aún más el diagnóstico. En general, la edad adulta, el inicio rápido de los síntomas, un elevado
recuento leucocitario y la presencia de infiltrados alveolares lobares en la radiografía de tórax sugieren una
etiología bacteriana, mientras que los infiltrados intersticiales bilaterales sugieren una etiología vírica.

Aunque no hay ninguna característica clínica ni prueba diagnóstica que distinga de manera fiable la
etiología viral de la bacteriana, la combinación de un test viral positivo (por ejemplo, una PCR para
influenza), un nivel bajo de procalcitonina (generalmente inferior a 0,25 ng/ml), la ausencia de evidencia
microbiológica de infección bacteriana (hemocultivos, esputo y/o antígenos urinarios negativos) y la
ausencia de hallazgos radiológicos que sugieren infección bacteriana (infiltrados lobares densos con
broncograma aéreo), apuntan con alta probabilidad a una etiología viral. Tradicionalmente, se ha asociado
la elevación de proteína C reactiva, procalcitonina e interleucina-6 a la infección bacteriana, aunque esto
también se ha descrito en infecciones víricas.

La introducción de las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el diagnóstico molecular
ha supuesto un aumento de la detección de virus como agentes etiológicos respecto a los métodos
tradicionales, especialmente las técnicas de PCR en tiempo real. Actualmente, existen diferentes paneles
múltiples de PCR con distinta sensibilidad y especificidad que detectan múltiples patógenos, incluyendo
virus y bacterias, y aumentan la probabilidad de identificar un microorganismo en una muestra del tracto
respiratorio. Aunque los paneles de detección múltiple son muy útiles, su valor predictivo aún no está claro,
y el impacto del uso de estos paneles en mejorar el pronóstico de los pacientes aún no ha sido demostrado.
La detección de un patógeno viral no descarta una coinfección bacteriana y, además, algunos patógenos
pueden colonizar el tracto respiratorio, de manera que su detección no implica necesariamente infección.
La detección de virus influenza, VRS y metapneumovirus es más frecuente en pacientes con neumonía que
en pacientes asintomáticos, así como de parainfluenza y coronavirus, aunque en menor medida. Los
rinovirus se asocian a neumonía en adultos, pero no en niños. Los adenovirus se asocian a neumonía
generalmente en niños.

Antes de la introducción de estos métodos, el diagnóstico se basaba en la detección mediante cultivo o

microscopía de inmunofluorescencia de virus o antígenos víricos en muestras del tracto respiratorio, y en la
detección de anticuerpos generados en el proceso de seroconversión tras la exposición a un patógeno.
(Alonso Menchén et al., 2022, pp. 3224-3225)

Muchas de las normativas sobre diagnóstico y tratamiento de la neumonía creadas en los últimos años se
basan en cuatro factores que podrían influir en la etiología de la enfermedad: la necesidad de
hospitalización, la gravedad del episodio, la edad del paciente, la morbilidad. (Ramos Jiménez, 2012, p. 91)
3. Lecciones aprendidas con Covid-19
Actividad
Lee el articulo Torres-Castro et al. (2020). Recomendaciones de protección para kinesiólogas y kinesiólogos
que realizan técnicas y procedimientos respiratorios en personas con COVID-19. Kinesiología, 39(1) pp. 21-
25. ISSN: 0716-4173

M4 L3 - Emergencias toxicológicas y psiquiátricas

Introducción
“El diagnóstico en salud mental presenta particularidades respecto a otras problemáticas sanitarias.
Requiere la intervención de un abordaje integral e interdisciplinario que involucre al paciente y su entorno
familiar y social” (Mera, 2017, p. 5). El abordaje del paciente psiquiátrico en emergencia constituye un
verdadero desafío, muchas veces, en coexistencia con abuso de sustancias.

Asimismo, los síndromes toxicológicos resultan desafiantes en la atención de emergencias, por lo que se
requiere definir las bases para poder dar un abordaje inicial y diferenciarlo del paciente psiquiátrico.
1. Emergencias en psiquiatría
Los pacientes que están experimentando cambios graves del estado de ánimo, los pensamientos, la
conducta o efectos medicamentosos adversos graves y potencialmente fatales necesitan una evaluación y
un tratamiento urgente. Los médicos generalistas y de atención primaria son, en general, los no
especialistas que deben asistir en principio a pacientes ambulatorios o internados en las unidades clínicas,
pero siempre que sea posible, estos casos también deben ser evaluados por un psiquiatra.

Cuando el estado de ánimo, los pensamientos o la conducta del paciente son muy poco comunes o
desorganizados, la evaluación debe determinar primero si el paciente es:
  una amenaza para sí mismo;
 una amenaza para los otros.
El peligro para sí mismo incluye, entre otras conductas:

 la ideación o los intentos de suicidio;

 el fracaso al cubrir las necesidades básicas, que incluyen nutrición, alojamiento o los fármacos
necesarios.
En la mayoría de las jurisdicciones, el conocimiento de un intento de suicidio requiere que el médico actúe
inmediatamente para prevenir el suicidio, por ejemplo, avisando a la policía u otra agencia responsable.

El peligro para los demás incluye:

 expresar la intención de homicidio;
 poner a los demás en peligro;
 no cubrir las necesidades o la seguridad de las personas que dependen de él, como consecuencia de
su trastorno mental. (First, 2022, https://acortar.link/jKqdcv)
La amenaza para el paciente puede consistir en su incapacidad de cuidar de sí mismo (provocar el
autoabandono) o una conducta suicida. El autoabandono es un problema particular en los pacientes con
trastornos psicóticos, demencia o abuso de sustancias, porque su capacidad para obtener alimentos,
vestimenta y protección apropiada está alterada.

Pacientes que representan una amenaza para los demás, incluidos a aquellos que:
 son activamente violentos (es decir, atacan de manera activa a los miembros del personal, tiran y
rompen cosas);
 impresionan beligerantes y hostiles (es decir, potencialmente violentos);
 no parecen una amenaza para el examinador y los miembros del personal, pero expresan la
intención de dañar a otra persona (por ejemplo, cónyuge, vecino, figura pública).
También es importante identificar a los cuidadores que no pueden ocuparse de manera segura y adecuada
de los que dependen de ellos.

Causas

Los pacientes agresivos y violentos, a menudo, son psicóticos y tienen diagnósticos como trastorno por
consumo de sustancias, esquizofrenia, trastorno psicótico breve, trastorno delirante o manía aguda. Otras
causas son trastornos físicos que producen delirio agudo, demencia e intoxicación por alcohol u otras
sustancias, sobre todo, metanfetamina, cocaína y, a veces, fenciclidina (PCP) y éxtasis (por ejemplo, MDMA
[3,4-metilendioximetanfetamina]).

Antecedentes de violencia o agresión vaticinan futuros episodios. (First, 2022, https://acortar.link/jKqdcv)

Abordaje
Típicamente, el tratamiento de las emergencias conductuales ocurre de forma simultánea con la
evaluación, sobre todo, la de un posible trastorno físico; es un error dar por sentado que la causa de la
conducta anormal es un trastorno mental o una intoxicación, incluso en los pacientes que tienen un
diagnóstico psiquiátrico conocido o que presentan olor a alcohol.

Como los pacientes, a menudo, no pueden o no desean brindar una historia clara, deben identificarse y
consultarse inmediatamente otras fuentes colaterales de información (por ejemplo, miembros de la familia,
amigos, asistentes sociales, historias clínicas).

Perlas y errores

No asumir que la causa de la conducta anormal es un trastorno mental o una intoxicación, incluso en los
pacientes que tienen un diagnóstico psiquiátrico conocido o que presentan olor a alcohol.

El profesional debe ser consciente de que la violencia del paciente puede estar dirigida al equipo
terapéutico y a otros pacientes.

Los pacientes activamente violentos deben ser inmovilizados primero:

 mediante medios físicos;
 fármacos (restricción química);
 ambos.
Estas intervenciones se realizan para evitar que los pacientes se dañen a sí mismos y a los demás y para
poder evaluar la causa del comportamiento (por ejemplo, controlando los signos vitales y realizando
estudios de sangre).

Una vez que el paciente está inmovilizado o controlado, se requiere un control estricto que, a veces,
involucra la observación constante por parte de un cuidador entrenado. Pacientes médicamente estables
pueden ser asignados a una sala de aislamiento segura.

Aunque los médicos deben conocer las cuestiones legales relacionadas con el tratamiento en contra de la
voluntad, estas cuestiones no deben retrasar intervenciones que puedan salvar la vida.

Los pacientes potencialmente violentos requieren medidas para desactivar la situación. Las medidas que
pueden ayudar a reducir la agitación y la agresividad incluyen:
 Trasladar a los pacientes a un entorno tranquilo y silencioso (por ejemplo, una habitación de
aislamiento, cuando se encuentre disponible).
 Retirar los objetos que pueden ser utilizados para autoinfligirse daño o dañar a los otros.
 Expresar una preocupación simpática por los pacientes y sus síntomas.
 Responder de una manera confidente, aunque compasiva.
 Preguntar qué se puede hacer para resolver la causa de la agitación o la agresividad.
Hablar directamente (decir que el paciente parece enojado o molesto y preguntar si intenta dañar a
alguien) da reconocimiento a sus sentimientos y puede producir una respuesta que brinde información;
esta actitud no aumenta su probabilidad de que se comporten peor.

Las medidas contraproducentes son:

  cuestionar la validez de los miedos y las quejas del paciente;
 emitir amenazas (por ejemplo, llamar a la policía, internarlos en un hospital psiquiátrico);
 hablar de una manera condescendiente;
 intentar engañar a los pacientes (por ejemplo, ocultar fármacos en los alimentos, prometerles que
no serán inmovilizados).
Seguridad del personal y el público

Cuando se entrevistan pacientes agresivos y hostiles, debe considerarse la seguridad del personal. La
mayoría de los hospitales tienen la política de buscar armas (manualmente o con detectores de metales) en
los pacientes que se presentan con alteraciones de la conducta. Siempre que sea posible, se debe evaluar a
los pacientes en áreas con dispositivos de seguridad, tales como cámaras de seguridad, detectores de
metales y salas de entrevistas visibles al personal.

Los pacientes hostiles, pero que no son típicamente violentos no agreden al azar a los miembros del
personal; más bien, agreden a los que los hacen enojar o que parecen amenazarlos. Las puertas de las salas
deben permanecer abiertas. Los enfermeros y médicos también pueden evitar parecer amenazadores
sentándose a la misma altura que los pacientes. Pueden evitar hacer enojar a los pacientes no
respondiendo a su hostilidad del mismo modo, con acotaciones iracundas y voz en alta o discutiendo. Si los
pacientes se vuelven cada vez más agitados y un episodio violento parece inminente, el personal,
simplemente, debe dejar la habitación y llamar a la cantidad suficiente de personas que se necesiten para
demostrar fuerza, lo que, a veces, disuade a los pacientes. En general, alcanza con que haya 4 o 5 personas
(algunos deben ser varones jóvenes). El equipo no debe traer sujeciones a la habitación, a menos que se
vayan a usar; ver las tiras de sujeción puede inquietar más a los pacientes.

Las amenazas verbales deben ser tomadas seriamente. En la mayoría de los estados, cuando un paciente
expresa la intención de dañar a una persona en particular, se exige al médico evaluador que advierta a la
presunta víctima y notifique a una agencia específica de aplicación de la ley. Los requerimientos específicos
varían de un Estado a otro. En general, las normativas estatales también requieren informar las sospechas
de abuso de niños, ancianos y cónyuges. (First, 2022, https://acortar.link/jKqdcv)
2. Abordaje del paciente intoxicado
El envenenamiento es el contacto con una sustancia que produce toxicidad.

Los síntomas varían, pero ciertos síndromes pueden sugerir clases particulares de envenenamientos.

El diagnóstico es principalmente clínico, pero para algunos envenenamientos los estudios de sangre y orina
pueden ayudar.

El tratamiento es sintomático para muchos de ellos, algunos pocos requieren antídotos específicos.

La prevención incluye rotular los contenedores de los medicamentos claramente y mantener los venenos
fuera del alcance de los niños. (O’Malley y O’Malley, 2022, https://acortar.link/nh5mXk)
Los principios básicos que rigen el abordaje de un paciente con sospecha de intoxicación son los
siguientes:
1. Reanimación y estabilización.
 2. Historia y examen físico.
3. Métodos de descontaminación.
4. Exámenes de laboratorio.
5. Métodos de eliminación del tóxico.
6. Antídotos.

Reanimación y estabilización
En este paso se incluye el ABC o CAB y todas las medidas necesarias para mantener con vida al paciente.

Debe asegurarse la vía aérea, contar con acceso venoso, mantener una presión arterial perfusora, iniciar
control de la temperatura corporal y mantener las demás constantes vitales dentro de valores normales. Se
debe monitorear la saturación de oxígeno, la glucosa capilar, el estado hídrico y el ácido—base.

Entre las situaciones que ameritan un manejo inmediato, se encuentran:

 Paro cardiorrespiratorio: xenobióticos, cardiotóxicos.
 Choque: intoxicación por antihipertensivos o secundario a la mordedura de un crótalo.
 Disnea: intoxicación por organofosforados, herbicidas o hidrocarburos.
 Estado epiléptico: intoxicación por antidepresivos tricíclicos, isoniazida o abstinencia de etanol.
 Crisis hipertensiva: intoxicación por estimulantes.
 Hipertermia: intoxicaciones por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o por
metanfetaminas.
La nemotecnia ABCDE para toxicología permite un abordaje diagnóstico terapéutico eficaz en un breve
periodo de tiempo.

A: Vía aérea permeable.

B: Ventilación.
C: Circulación.
D: Dextrostix (glucosa capilar). Descontaminación.
E: Electrocardiograma, eliminación.

En esta etapa, serán prioritarios el monitoreo cardíaco, la oximetría de pulso y el acceso intravenoso.
Historia y examen físico
El conocimiento de la historia clínica es fundamental para establecer el diagnóstico y determinar un plan
terapéutico.

El interrogatorio debe ir dirigido a obtener información sobre tres puntos básicos:

 El paciente.
 El xenobiótico.
 El entorno.
En el caso del paciente, debe indagarse sobre signos y síntomas, antecedentes patológicos, medicamentos
de uso habitual, alergias, estado de salud previo, historia de padecimientos psiquiátricos en caso de
intentos suicidas, etc.

En el aspecto toxicológico, debemos profundizar en detalles propios de la sustancia involucrada

(xenobiótico), la cantidad, si se trata de una exposición aguda o crónica y, de ser aguda, se debe interrogar
la hora exacta de la exposición, así como la vía de contacto (oral, cutánea, oftálmica, etc.) Si se trata de un
animal, una planta o un hongo, quien responde al interrogatorio, comúnmente, desconoce el nombre del
agente en cuestión, en cuyo caso, la descripción de las características puede ser de utilidad.

Finalmente, es importante interrogar sobre el entorno donde se encontraba el paciente, si existían cajas o
frascos de medicamentos, botellas de alcohol, drogas de abuso, restos de vómito, etc.
Debemos realizar el examen físico completo. Sin embargo, del examen de la piel, las faneras, el aliento, el
olor del contenido gástrico y la cavidad oral (quemaduras por cáusticos), la inspección de las ropas (olor a
plaguicidas, hidrocarburos, etc.) y el tamaño pupilar se puede rescatar información toxicológica importante.
(Valdivia-Infantas, s. f., p. 30)
En la integración de un toxíndrome, se deberá valorar lo siguiente:
1. Estado de conciencia.
2. Pupila.
3. Mucosa oral.
4. Aliento.
5. Tegumentos.
6. Patrón respiratorio.
7. Fuerza motora y sensibilidad.
8. Reflejos osteotendinosos.
Entre los toxíndromes más característicos, se incluyen los siguientes.

Figura 1: Toxíndromes más característicos

Fuente: elaboración propia.
Sobredosis de narcóticos
La sobredosis de narcóticos es resultado de un problema de salud pública. Debido a la complejidad del
tema, se ha dividido en dos grandes rubros (sobredosis por benzodiazepinas y sobredosis por opioides). De
esta manera, se abarcan las intoxicaciones más comunes de acuerdo con cada rubro y los síndromes de
abstinencia que, por lo mismo, son un grave problema que puede llegar a representar una emergencia. A
su vez, se utilizará el término intoxicación entendida como sobredosis.
Manejo de la intoxicación por benzodiazepinas
El tratamiento de la intoxicación es principalmente de soporte.

Un abordaje adecuado incluye monitoreo cardiopulmonar y con revisiones periódicas del estado mental,
oxígeno suplementario, así como aporte de soluciones cristaloides y dextrosa.

El empleo de naloxona debe ser siempre considerado en pacientes con hipoventilación (nivel de evidencia
I).

En pacientes comatosos se debe tener la vigilancia correspondiente por el riesgo de broncoaspiración.

Si en la presentación clínica, la ingesta voluntaria ocurre dentro de la primera hora, se debe considerar una
dosis inicial de carbón activado (nivel de evidencia I); sin embargo, se ha visto que el empleo de diálisis
gastrointestinal con carbón activado no ha mostrado modificar el curso de esta intoxicación y debe
administrarse juiciosamente en pacientes con obnubilación y sin protección de la vía aérea.

El flumazenil es un antagonista competitivo de los receptores GABA que revierte los efectos depresivos del
SNC (nivel de evidencia I); sin embargo, la duración del efecto del flumazenil sobre un cuadro de depresión
respiratoria es limitada. Se puede emplear con seguridad en casos de intoxicación aislada por BZP. La
reversión farmacológica de la depresión neurológica no descarta la necesidad de monitoreo continuo por el
riesgo de recirculación del fármaco, por lo que, en pacientes seleccionados, la infusión continua ha sido
utilizada, pero no se recomienda su uso rutinario. La vida media es de 0,7 a 1,3 h, por lo que su uso en BZP
de liberación prolongada puede sobrepasar este tiempo. El uso indiscriminado de flumazenil puede
precipitar crisis convulsivas, arritmias cardiacas y síndrome de asistencia aguda.

La dosis recomendada en adultos es de 0,2 mg IV que se deben pasar en 30 segundos. Es posible

administrar dosis repetidas de 0,2 mg a un máximo de 1 mg, hasta obtener el efecto deseado. Si existen
datos de recirculación del fármaco, el régimen descrito puede repetirse, pero con una dosis máxima de 3
mg en un tiempo máximo de una hora.

No están recomendadas las terapias extracorpóreas, por su rápida recuperación.

Sobredosis por opioides
El cuadro clínico inicial de la intoxicación por opioides se puede englobar en un síndrome opiáceo cuya
característica depende de los receptores activados e incluye miosis, depresión respiratoria y pérdida del
estado de alerta.

Las presentaciones atípicas de esta intoxicación pueden incluir:

1. Rigidez muscular, más evidente en el tórax y la mandíbula y asociada a postura de decorticación.
2. Discinesias, que van desde leves movimientos involuntarios y mioclonías hasta corea.
3. Bradicardia y otras alteraciones del ritmo cardiaco, que producen prolongación del segmento QT al
bloquear los canales rectificadores rápidos de potasio y generan, como consecuencia, taquicardia
ventricular polimórfica sostenida o torsades des pointers.
4. Confusión o delirium, con respuestas incoherentes al interrogatorio básico.
S. Anisocoria con el resto del examen neurológico normal.
Manejo de la intoxicación
La naloxona es el antídoto específico para la intoxicación por opioides desde el decenio de 1960. Es un
antagonista selectivo de los receptores opiáceos, su actividad depende de la disponibilidad de receptores
libres. La dosis de 13 g/kg de naloxona produce una ocupación de hasta 50 % de los receptores.

Según el British National Formulary, la dosis recomendada es bolos de 0,8 a 2 mg hasta un máximo de 10
mg en adultos, mientras que el Poisindex de EUA sugiere dosis de 0,4 a 2 mg en bolos.

Su acción es un poco más corta que la mayoría de los opioides, excepto los de acción corta; su vida media
de eliminación es de 60 a 90 minutos y se redistribuye fuera del cerebro más rápidamente. Puede
precipitar signos agudos de abstinencia, como reacciones violentas, cambios de la conducta, diaforesis,
náusea y vómito.
M4 L4 - Misceláneas
1. Hipoglucemia
La hipoglucemia es la emergencia endocrinológica más frecuente y el principal limitante para el
tratamiento hipoglucemiante en los pacientes con diabetes.

Se define como todo episodio de glucosa plasmática anormalmente baja que expone al paciente a un daño
potencial.

La tríada de Whipple describe las características con las que debe contar uno de estos episodios, para
poder ser llamado propiamente hipoglucemia: signos y síntomas propios de hipoglucemia, baja
concentración de glucosa plasmática en el momento de los síntomas y resolución de la sintomatología al
corregir las cifras de glucosa.

La importancia del pronto reconocimiento de un episodio de hipoglucemia y la instauración de un

tratamiento oportuno radica en la frecuencia y la gravedad con la que se presenta este cuadro.
2. Crisis suprarrenal
Es una alteración profunda de la salud caracterizada por, al menos, dos de las siguientes condiciones:
 hipotensión (presión arterial sistólica < 100 mmHg), náusea, vómito, fatiga severa, hiponatremia,
hipoglucemia, hipercalemia;
 y mejoría del cuadro clínico con la administración parenteral de glucocorticoides.
Cuadro clínico

Los síntomas más frecuentes son fatiga, anorexia, náusea, vómito y dolor abdominal. Por lo anterior, es
frecuente que se tenga un diagnóstico erróneo de enfermedad gastrointestinal. Puede existir fiebre y
etapas tardías de alteraciones cognitivas y somnolencia. En los pacientes sin diagnóstico previo de
insuficiencia suprarrenal, existe una historia de declive progresivo en el estado de salud en semanas, meses
o incluso, años, en los cuales se incrementan la fatiga, la anorexia y la pérdida de peso. Un número
importante de los pacientes es diagnosticado con enfermedades psiquiátricas, como sería la anorexia
nerviosa. El dato pivote en la crisis suprarrenal es la hipotensión con choque refractario a reanimación con
líquidos y vasopresores.
Factores desencadenantes de la crisis suprarrenal
Pueden ser infecciones, particularmente, gastroenteritis, cirugía, ejercicio extenuante, estrés emocional y
accidentes.

Suspender el tratamiento con glucocorticoides es una causa frecuente. En el 10 % de los casos no se

identifica una causa.

La mayor parte de los casos ocurren en personas con enfermedad de Addison, pero puede verse en los
pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria sometidos a condiciones de estrés fisiológico,
tales como sepsis, trauma, quemaduras, cirugía e infarto del miocardio. El estrés severo rápidamente
depleta las limitadas reservas de cortisol, lo cual incapacita al paciente para tener una respuesta adecuada
al estrés.

La crisis suprarrenal es una emergencia que amenaza la vida del paciente y requiere diagnóstico y
tratamiento inmediato. Se requiere la administración temprana de hidrocortisona en dosis de 100 mg en
bolo, seguida de 200 mg cada 24 h en infusión y continuar o administrar 50 mg cada seis horas.

La hidrocortisona es el medicamento de elección en la crisis suprarrenal por su farmacocinética fisiológica,

su distribución tisular y su efecto glucomineralocorticoide.

No se requiere adicionar fludrocortisona cuando la dosis de hidrocortisona es mayor de 50 mg en 24 h. En

los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, se añade fludrocortisona cuando se inicia el
tratamiento oral. También deben ser administradas soluciones cristaloides por vía intravenosa, solución
salina a 0,9 % 1000 ml en la primera hora y, en caso de hipoglucemia, debe agregarse dextrosa a 5 % a la
solución salina y, posteriormente, se manejan los líquidos de acuerdo con las guías de reanimación.
3. Enfermedades por calor
“La enfermedad por calor abarca una serie de trastornos que van en gravedad de los calambres musculares
y agotamiento por calor a un golpe de calor (que es una emergencia potencialmente mortal)” (Tanen, 2021,
https://acortar.link/9iGbwl).
Golpe de calor
El golpe de calor se produce cuando los mecanismos compensatorios para disipar el calor fallan y aumenta
sustancialmente la temperatura central.

Se activan citocinas inflamatorias y puede producirse insuficiencia multiorgánica. Las endotoxinas de la

flora digestiva también pueden participar de este cuadro. La insuficiencia orgánica puede afectar el sistema
nervioso central, el músculo esquelético (rabdomiólisis), el hígado, los riñones, los pulmones (síndrome de
dificultad respiratoria aguda) y el corazón. Se activa la cascada de coagulación y, a veces, se produce una
coagulación intravascular diseminada. Puede haber hiperpotasemia e hipoglucemia. (Tanen, 2021,
https://acortar.link/9iGbwl)
Una forma de clasificación es:

a) Golpe de calor clásico: el cual se instala en 2 a 3 días, afecta a personas sedentarias y ancianos. Como
factor de riesgo se identifica, generalmente, en olas de calor en el verano en ausencia de medidas de
refrigeración del ambiente donde se encuentra la persona. La piel, en general, se presenta cálida y seca, a
veces, húmeda de sudor (Tanen, 2021).

b) Golpe de calor por esfuerzo: se instala en horas, en personas saludables, por ejemplo, atletas, militares,
obreros de fábricas. Se identifica en ellos la exposición previa a ejercicio intenso. La piel se presenta
húmeda de sudor.
La característica distintiva es la disfunción global del sistema nervioso central, que abarca desde la
confusión o comportamiento extraño al delirio, las convulsiones y el coma de golpe de calor. La ataxia
puede ser una manifestación temprana. Son frecuentes la taquicardia (incluso, con el paciente en decúbito
supino) y la taquipnea. La sudoración puede estar presente o ausente. La temperatura es > 40 °C. (Tanen,
2021, https://acortar.link/9iGbwl).
Es importante diferenciar el golpe de calor del agotamiento por calor, el cual es:
Un síndrome clínico sin riesgo mortal, que cursa con debilidad, malestar, náuseas, síncope y otros síntomas
inespecíficos producidos por la exposición al calor. La termorregulación y la función del sistema nervioso
central no están deteriorados, pero los pacientes suelen estar deshidratados y pueden tener elevaciones
leves de la temperatura corporal (< 40 °C). El tratamiento consiste en reposo en un ambiente fresco y los
líquidos y electrolitos que sustituyen. (Tanen, 2021, https://acortar.link/9iGbwl).

Los golpes de calor clásico y de esfuerzo se tratan de manera similar. La importancia del reconocimiento
rápido y del enfriamiento eficaz, que no debe ser agresivo ni exagerado.

Refrescamiento intensivo. Inmersión en agua fría y enfriamiento por evaporación. La inmersión en agua
fría se traduce en las tasas de morbilidad y mortalidad más bajas y es el tratamiento de elección cuando
esté disponible. (Tanen, 2021, https://acortar.link/9iGbwl).

 Cuidado de apoyo agresivo, con el debido control de la vía aérea y reposición de fluidos siempre en
forma de bolos y valorando la respuesta del paciente y el estado de la función renal.

Lesiones por frío

La exposición al frío puede producir una disminución de la temperatura corporal (hipotermia) y una lesión
focal de los tejidos blandos.

La lesión tisular sin congelamiento incluye el eritema por frío, el pie de trinchera y la perniosis (sabañones).

La lesión tisular por frío es la congelación.

El tratamiento es el recalentamiento y el tratamiento quirúrgico selectivo, en general, diferido, de los

tejidos dañados.

La susceptibilidad a la lesión por frío aumenta con el agotamiento, el hambre, la deshidratación, la hipoxia,
el deterioro de la función cardiovascular y el contacto con la humedad o metal. (Danzl, 2021,
https://acortar.link/FdrTGd)
Congelación
La congelación es la lesión debida al congelamiento del tejido.

Las manifestaciones iniciales pueden ser engañosamente benignas. La piel puede tener un aspecto blanco
o presentar ampollas y está entumecida; el recalentamiento produce un dolor intenso. Puede producirse
una gangrena. El tejido muy dañado puede autoamputarse.

El tratamiento es el recalentamiento en agua caliente (37 a 40 °C) y cuidados locales. Rara vez es necesaria
la amputación quirúrgica, pero la decisión, con frecuencia guiada por los resultados de los estudios por la
imagen, en general, debe postergarse hasta la delimitación definitiva del tejido necrótico.

La profundidad de la lesión es difícil de reconocer inicialmente, aunque las ampollas llenas de sangre
indican daño más profundo.

Descongele el tejido congelado tan pronto como sea posible el uso de agua que es tolerablemente caliente
al tacto (37 a 40 °C); por lo general, se requiere analgesia.
Evite descongelar y volver a congelar.

Mantenga las áreas afectadas al descubierto, limpio, seco y elevado.

El tejido negro puede representar un caparazón negro que se cae o gangrena y que requiere amputación; la
cirugía puede demorarse hasta que la delimitación sea clara.

Los síntomas neuropáticos (por ejemplo, sensibilidad al frío, entumecimiento) pueden persistir
indefinidamente. (Danzl, 2021, https://acortar.link/FdrTGd)
4. Manejo inicial del paciente con quemaduras por fuego
Se conoce como paciente adulto severamente quemado al que presenta un daño mayor del 20 % de la
superficie corporal total (SCT), con quemaduras de segundo o tercer grado, profundidad de la lesión mayor
de 10 % o lesiones que comprometen cara y cuello y que puede estar complicados o no con un trauma
mayor.

Asimismo, todo paciente con quemaduras respiratorias o por inhalación de humo, todo paciente con
quemaduras eléctricas de alto voltaje o un paciente quemado con patologías graves asociadas. En el caso
de adultos mayores o niños, aun quemaduras menores de 20 % de la superficie corporal total pueden ser
consideradas severas.

La prevalencia de quemaduras en general asociadas a trauma es de aproximadamente 0,4 a 5,8 % de los

casos.

Las lesiones más frecuentemente asociadas a quemaduras son fracturas de 45 a 64 %, lesiones a tejidos
blandos de 36 a 52 %, trauma craneoencefálico de 17 a 26 % y lesiones torácicas y abdominales de 4 a 24
%. Sin embargo, pueden asociarse otras lesiones de tipo neurológico, ortopédico, neumológico por
inhalación, contaminación con radiación, etc.

Idealmente, la atención inicial del paciente severamente quemado requiere una unidad de cuidados
intensivos en un centro especializado para pacientes quemados.

Valoración inicial

En esta revisión primaria, se recomienda aplicar los pasos del soporte vital avanzado en trauma (ATLS), ya
que permite identificar en forma rápida y eficiente las situaciones que amenazan la vida y las lesiones
sufridas para iniciar su tratamiento, comenzando por estabilizar la vía aérea (A), conservar la respiración y
asegurar una ventilación adecuada (B), mantener la circulación garantizando una vía permeable y el control
de las hemorragias (C), valorar el estado o déficit neurológico (D) y finalmente, la exposición de las lesiones
y el control ambiental (E). En el último punto, en el caso del paciente severamente quemado, se requiere
controlar la temperatura ambiental para prevenir hipotermia y reducir la respuesta del paciente al estrés.
Revisión primaria del paciente quemado

 Retirar las ropas quemadas. Si estuvieran adheridas a la piel no despegarlas, sino recortarlas
alrededor.
  Cubrir al paciente con paños limpios no necesariamente estériles.
 Retirar anillos y cualquier artículo de joyería para evitar daño por edema.
 No aplicar agua fría. Si esta se aplica en superficies mayores de 10 % se tiene riesgo de hipotermia.
 Valorar la presencia de síndrome compartimental.
 AI exponer las lesiones, valorar la presencia de áreas corporales quemadas que pongan en riesgo la
vida del paciente por su profundidad o localización.
 Determinar si existió inhalación de humo o quemadura en la vía aérea para evitar falla respiratoria.
Puede ser necesario realizar broncoscopía para el diagnóstico, lo que permite predecir síndrome de
distrés respiratorio y la necesidad de ventilación mecánica.
 Garantizar un buen acceso venoso e iniciar el reemplazo de líquidos en forma temprana.
En la evaluación o revisión secundaria es importante, además, valorar al paciente de cabeza a pies para
poder evidenciar la extensión y la profundidad de las lesiones y establecer la presencia de lesiones
asociadas a la quemadura que puedan poner en riesgo la vida o requieran apoyo urgente.

Para la valoración de la extensión de las lesiones, las guías de práctica clínica recomiendan utilizar la regla
de los nueve de Wallace, en adultos, aunque puede sobreestimar el tamaño de la quemadura. Existen otras
fórmulas que se pueden utilizar, pero independientemente de la fórmula utilizada, el cálculo inicial ayuda
únicamente para estimar los requerimientos de fluidos iniciales, así como la severidad de la lesión.

Figura 1: Regla de los 9 de Wallace

Fuente: [Imagen sin título sobre regla de los 9 de Wallace]. (s. f.). https://acortar.link/Gxjz7y
Para determinar la profundidad de las quemaduras, existen diferentes clasificaciones, aunque
tradicionalmente, se establecen tres grados de lesión:
a. Primer grado o superficial: afecta la epidermis sin penetrarla. Presencia de eritema, leve edema y dolor.
Lesión seca.

b. Segundo grado o de profundidad media: afecta epidermis y dermis. Con eritema o piel marmórea, áreas
con ámpulas o de aspecto céreo. Dolorosas.

c. Tercer grado o profunda: afecta desde epidermis hasta hipodermis y estructuras adyacentes. De
superficie seca, con escaras de color marrón oscuro costrosas. No dolorosas.
Figura 2: Tipos de quemaduras
Fuente: [Imagen sin título sobre tipos de quemaduras]. (s. f.). https://acortar.link/MWHjYm
Emergencias en el embarazo

Los trastornos hipertensivos se clasifican de la siguiente manera:

Hipertensión crónica: presente antes del embarazo o que se desarrolla antes de las 20 semanas de edad
gestacional.

Hipertensión gestacional: aumento reciente de la tensión arterial (TA) sistólica y/o diastólica ≥ 140/90 mm
Hg en 2 ocasiones con, al menos, 4 horas de diferencia después de las 20 semanas de edad gestacional.

Preeclampsia: aumento persistente de la tensión arterial sistólica y/o diastólica ≥ 140/ ≥ 90 mm Hg (2

episodios dentro de las 4 horas) de inicio reciente después de las 20 semanas de edad gestacional o, al
menos, 1 medición de la tensión arterial sistólica y/o diastólica ≥ 160/ ≥ 110 mm Hg más proteinuria de
inicio reciente y causa desconocida (> 300 mg/24 horas, índice proteína/creatinina en orina ≥ 0,3 o lectura
en tira reactiva de 2+); en ausencia de proteinuria, hipertensión de inicio reciente con otros signos de daño
en órgano terminal de reciente comienzo (por ejemplo, trombocitopenia [plaquetas < 100 000/mcl],
deterioro de la función hepática, insuficiencia renal, edema pulmonar, cefalea de reciente comienzo que no
responde a la medicación y no se explica por diagnósticos alternativos, síntomas visuales).

Preeclampsia con características graves: preeclampsia con tensión arterial sistólica y/o diastólica
persistente (2 episodios dentro de las 4 horas) ≥ 160 y ≥ 110 mm Hg y/u otros signos de daño de órganos
terminales.

Síndrome HELLP: una forma de preeclampsia grave con hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento
bajo de plaquetas.

Hipertensión crónica más preeclampsia sobreimpuesta: proteinuria nueva o que empeora u otros signos
de daño de órganos terminales después de 20 semanas en una mujer con hipertensión preexistente.

Eclampsia: convulsiones tonicoclónicas, focales o multifocales de inicio reciente no explicadas por otras
causas.