Cirrosis

Estadio final de enfermedades hepáticas crónicas caracterizadas por fibrosis y nódulos de regeneracion, lo cual
compromete de forma arquitectural y hemodinámica la funcionalidad hepática. Lleva a 2 consecuencias:

- Insuficiencia hepática
- Hipertensión portal

A diferencia de cómo se presenta el hígado en estado sano, en la hepatopatía crónica presenta:

- Células hepáticas normales  en la periferia
- Células hepáticas dañadas (edematizadas, aumentadas de tamaño)  en el centro lobulillar
- Inflamación, con infiltración celular
- Necrosis de los hepatocitos
- Tejido de cicatrización

Etiología:
- Toxica (alcohol)
- Viral: vhb vhc
- Fcos
- Autoinmune
- Colestasis crónicas: cbp,cep
- Hígado graso no alcohólico
Clínica:
- Px con cirrosis compensada pueden estar completamente asintomáticos y no presentar ninguna alteración
analítica
- Px con cirrosis descompensada pueden presentar complicaciones: hda por varices, ictericia, ascitis,
encefalopatía, pbe, sepsis o hepatocarcinoma.

Exploración física: ictericia, prurito, arañas vasculares, eritema palmar. Es habitual hepatomegalia y esplenomegalia.
En los alcoholicos: contractura de dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia, distribución feminoide del vello en
hombres (habito de chvostek).

*Estadío 1: la cirrosis se diagnostica por ecografía, TAC, controles por otra enf.
La tasa de supervivencia al año se reduce al 50% tras el primer episodio de HDA
(hemorragia digestiva alta). Mortalidad hasta 50% tras 6 semanas del episodio.
En cualquier estadío, donde ya hay tejido fibrótico, hay que vigilar el posible desarrollo
de un Hepatocarcinoma.
Ante un paciente con cirrosis: - evaluar fx hepática – child pugh – meld – evaluar posibilidad de transplante
Valoración funcional -> Child-Pugh

MELD -> score pronostico, determina la mortalidad a corto plazo.

Una puntuación de Child-Pugh superior a 7 o bien un índice MELD mayor o igual a 15 sientan la indicación de
trasplante
Laboratorio:
•Indicadores de HTP: pancitopenia (plaquetopenia/leucopenia) por hiperesplenismo, hipergammaglobulinemia
policlonal
•Indicadores de fibrosis hepática: índice GOT/GPT entre 1 y 2
• Indicadores de insuficiencia hepática: alargamiento del tiempo de protrombina, disminución factor V, disminución
albúmina, elevación bilirrubina indirecta, colesterol disminuido, colinesterasa
• Indicadores de disfunción circulatoria: sodio sérico/urinario, creatinina sérica

Imágenes:
- Ecografía abdominal  hepatomegalia, hígado disminuido de tamaño, ecogenicidadheterogénea, aumento de la
ecogenicidad (esteatosis), ascitis, esplenomegalia, etc.
- Eco doppler abdominal  nos va a mostrar cual es la intensidad y la dirección del flujo (para ver HTP)
- VEDA  nos permite descartar o confirmar la presencia de várices esofágicas o gástricas, y la presencia de
gastropatía hipertensiva.
- TAC de abdomen contrastada  nos permite diagnosticar, en caso de que se hubiese
desarrollado, nódulos compatibles con hepatocarcinoma (estos se tiñen en la fase arterial y selavan en la fase
venosa)
- Colangio-RMN, nos muestra estenosis, y permite detectar colangitis esclerosante 1º.
-Punción biopsia hepática: no se utiliza para hacer el diagnóstico de cirrosis. Indicada sólo ante duda diagnóstica y
ante insuficiencia de órganos con indicación de trasplante (ej. intestino). Encontraremos fibrosis y nódulos de
regeneración*. También encontraremos cambios vasculares (dilatación de los sinusoides periportales, herniación de
las venas portales, esclerosis venosa portal o flebosclerosis)
*Si no hay nódulos de regeneración, se denomina estadificación de METAVIR grado 3, que indica fibrosis hepática
avanzada pero no cirrosis. Si hay nódulo de regeneración, pero no rodeados de fibrosis, se denomina hiperplasia
nodular regenerativa (también causa HP y puede comportarse como una cirrosis hepática sin serlo)

Seguimiento: ecográfico (nódulos de distintos tamaño) y con medición de alfa feto proteína (marcador sérico que
aumenta en pacientes con hepatocarcinoma), cada 6 meses, para descartar hepatocarcinoma.
* A menor tamaño de los nódulos, menor sobrevida. De hecho, en pacientes con nódulos < 3 – 5 cm, pueden ser
incluidos en lista de trasplante, con objetivos curativos.

HIPERTENSION PORTAL
La presión en el sis portal es = flujo x resistencia. En la cirrosis la presión aumenta por ambas.
En la cirrosis hepática hay un aumento del flujo portal por vasodilatación esplanica y sistémica, se debe a la
liberación de la liberación de factores endoteliales locales (NO) y vasodilatadores humorales (glucagón). hay un
aumento de la resistencia frente al flujo sanguíneo portal(esto se debe debido a la formación de los nódulos de
regeneración hepáticos -> la alteración anatómica desencadena en mayor resistencia al paso de la sangre). Por todo
esto, se considera a la HTP como una alteración en la arquitectura hepática. Esto nos lleva a una alteración
hemodinámica -> disminución del NO – vasoconstricción endógena (por contracción activa de las células musculares
lisas vasculares, de los miofibroblastos y de las células estrelladas).
Todo esto lleva a un aumento mayor de la fibrosis, y en respuesta, a una mayor resistencia al flujo portal.
- Lo normal, es que el GPP sea < 5 mmHg.
- Cuando el GPP es >5 mmHg, hablamos de HTP.
- Cuando el GPP es >10 mmHg, aparecen las várices.
- Cuando el GPP es> 12 mmHg, se produce hemorragia digestiva.
Las consecuencias de la HTP son:
1. Várices gastroesofágicas
2. Hemorragia a partir de las várices
3. Ascitis
4. Disfunción renal
5. Encefalopatía
6. Hiperesplenismo
7. Síndrome hepatopulmonar
8. Síndrome portopulmonar

VARICES ESOFAGICAS
La HTP genera circulación colateral que conecta el sistema porta con el sistema cava. Son venas tortuosas, dilatadas
y frágiles que tienden a sangrar espontáneamente.
TIPOS
Esofágicas:
-Chicas: diámetro <5mm. Desaparecen con la insuflación.
-Grandes: diámetro >5mm. No desaparecen con la insuflación.
Esófago-gástricas:
GOV1: várices esófago-gástricas, en curvatura menor
GOV2: várices esófago-gástricas, en fundus
IGV1: várices gástricas aisladas, en fundus
IGV2: várices gástricas aisladas, en cuerpo, antro y píloro
Método dx endoscopia. Hemorragia digestiva alta (HDA) por varices esofágicas. Durante las primeras 6 semanas
después del sangrado inicial, existe un aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros días.
Entre los factores de riesgo para un sangrado inicial V recidivas, se encuentran: est adio e de Chi ld, varices grandes V
varices con puntos rojos. Además de la alta mortal idad de la hemorragia por varices, durante estos episodios
empeora la función hepática V aumenta el riesgo de infecciones como sepsis o peritonitis bacteriana espontánea
- Profilaxis primaria: La primera endoscopia de cribado de varices se debe real izar en el momento en que se
diagnostica al paciente de hipertensión portal. Si en esta endoscopia:
• No existen varices o son pequeñas, con bajo riesgo de rotura; en este caso se debe real izar endoscopia
cada 1-3 años para valorar la aparición de las mismas o vigilar su crecimiento.
 • Si las varices son grandes o si son pequeñas pero con factores de riesgo de rotura (puntos rojos, o eh ild e),
el riesgo de rotura es muy superior administración de betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol,
carvedilol V nadolol) para disminuir el gradiente de presión venosa hepática a menos de 12 mmHg (o al
menos un 25% de la frecuencia cardíaca). Si el paciente posee alguna contraindicación para la administración
de fármacos bet abloqueantes, o bien no tolera la dosis necesaria para conseguir el objetivo, el tratamiento
alternativo es la ligadura endoscópica con bandas de manera periódica.
- Tto Hemorragia Aguda: Lo fundamenta l antes de cua lquier procedim iento terapéutico es conseguir la
estabil ización hemod inámica del paciente. Para el lo, es esencial un buen acceso venoso (dos vías
periféricas o una vía central) para permitir la rápida reposición de la vo lem ia con suero, expansores del
plasma (coloides), sangre y otros hemoderivados. La corrección de la volemia debe realizarse con
moderación. El tratamiento de la HDA por varices es combinado.
•Tratamiento médico:
- Somatostatina. Oisminuye el flujo esplácnico por una acción directa y
selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplácnicos, y a través de una disminución de los niveles de
glucagón. No produce vasoconstricción sistémica. Reduce el riesgo de resangrado. Se utiliza en perfusión
intravenosa continua durante unos S días.
- Tertipresina. Es un derivado sintético de la vasopresina, con vida media más larga; es más eficaz, aunque
produce más vasoconstricción sistémica.Se administra en forma de bolos intravenosos repetidos cada 4-6
horas.
•Tratamiento endoscópico: de elección es la ligadura endoscópica con bandas (LEB). Si no es técnicamente
posible, como tratam iento alt ernativo se realiza esclerosis endoscópica: La inyección de sustancias
esclerosantes dentro de la variz induce a una reacción inflamatoria con posterior fibrosis y obliteración.
(oleato de et anolamina, o cianoacrilato en las varices fúndicas).
un bajo porcentaje fracasa el tratamiento. En este grupo de pacientes con hemorragia refractaria se coloca
un ba lónControla el sangrado al comprimir extrínsecamente las varices (de Sengstaken para varices
esofágicas y de linton para varices fúndicas) con el fin de estabilizar hemod inámicamente al paciente (Se
mantienen 24 horas excepcionalmente48 horas) hasta realizar el tratam iento definitivo la colocación de
un TIPS: es una anastomosis portocava intrahepática no quirúrgica, establecida por la colocación, por vía
transyugu lar, de una prótesis autoexpandible entre la vena porta y la vena cava.
- Profilaxis secundaria: Indicada en todos los pacientes una vez que han desarrollado un primer episodio de
hemorragia por varices. combinación de beta bloqueantes no card ioselectivos + nit ratos + ligadura
endoscópica con bandas periód ica. Si a pesar de encontrarse el paciente en profilaxis secundaria presenta
un episodio de hemorragia, debe optarse por colocar un TIPS e incluir al paciente en list a de trasplante
hepático.

ASCITIS
Ascitis es el acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal.
Etiología: cirrosis – insuficiencia cardiaca – sd nefrótico – infecciosa: tuberculosis, chlamidya – pancreatitis – quilosa:
daño en vasos linfáticos.
El diagnóstico de ascitis puede hacerse med iante la exploración física, por la presencia de matidez cambiante (si hay
al menos de 1,5 a 3 1) u oleada ascítica (indica unos 10 1). Cuando hay dudas, o para confirmar, el mejor método de
diagnóstico es la ecografia abdominal. No obstante, para la confirmación diagnóstica, la prueba de elección es la
paracentesis diagnóstica. El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en líquido ascítico (GASLA),que se ca lcu la al
restar de la albúmina sérica, la albúmina en el líquido ascítico, es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la
causa de la ascitis.
• Los pacientes con gradientes mayores o igua les de 1,1 g/di tienen hiper-
tensión portal.
• Gradientes menores de 1,1 g/di no presentan hipertensión portal
Otros test a real izar en líquido ascítico son el recuento leucocita rio para excluir la posibilidad de infección del
líquido ascítico; la cantidad t otal de prote ínas en líquido ascítico, que es útil para diferenciar la peritonitis
bacteriana espontánea de la secundaria

La sobrevida al año es del 60%. Se recomienda transplante

Tto: Se debe monitorizar el peso, la ingesta y la eliminación de líquidos.

- Restricción de na (consumir la medida de sal q entra en un estuche de aspirina)
- El comienzo de la diuresis en pacientes tratados con espironolactona sola puede tardar hasta 2 semanas en
producirse. Aunque este es el tratam ie nto inicial de los casos leves o moderados, la combinación de
espironolactona y furosemida es el régimen más efectivo para disminu ir el tiempo de hospitalización. Se
recomienda comenzar con 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida, administrados todos los
comprim idos juntos por la mañana.Si es necesario, las dosis de medicación se pueden aumentar a 400 mg
de espironolactona y 160 mg de f urosem ida al día.
- - transplante
El término ascitis refractaria se utiliza para definir la ascitis que no puede ser elim inada o cuya recurrencia no puede
ser evitada. Se entiende por ascitis a tensión a la situación en la que existe tal cantidad de líquido ascítico que
dificulta el descenso diafragmático y la expansión pulmonar; provocando insuficiencia respi ratoria restrictiva.Tto:
Paracentesis evacuadora de repetición. Tras cada paracentesis se puede inducir insuficiencia renal por disminución
del volumen plasmático, por lo que se debe expand ir con albúmina para evitarla ( por cada litro extraido se repone
8gr de albumina)
Complicaciones:
 - PBE: la infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia.Se considera que
el mecanismo de producción de la PBE se debe al paso de microorgan ismos entéricos a través de la barrera
mucosa intestinal (fenómeno denominado traslocación bacteriana). + frec e coli. Clx: dolor abdominal y
fiebre. Tto: con cefalosporinas de tercera gene ración durante 5-10 días. La adm inistración de a lbúmina
intravenosa previene e l desa rrol lo de insuficiencia renal.
- Existen dos variantes de PBE:
• Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocitica. Se define como la aparición de un cultivo positivo e n
líquido ascítico con me nos de 250 PMN neutrófilos por mm'. Sólo los pacientes sintomáticos deben ser trat
adoscon antibióticos, ya que puede evolucionar a PBE. Por el contrario, enlos pacientes asintomáticos se rea
liza observación con repetición de laparacentesis y el cu ltivo.
• Ascitis neutrodtica. Se define como la aparición de un recuento de PMN mayor de 250/mm' con cultivo
estéril.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
es un síndrome caracterizado por una disminución del nivel de consciencia, junto a alteraciones del intelecto y
cambios de personalidad, que se producen como consecuencia de una pérdida de la función metabólica hepática
secundaria a una reducción importante del pa rénquima hepático funcionante, puede ser aguda o cronica
- Fisiopatología:
Normalmente, en el tracto GI, la microbiota intestinal se encarga de metabolizar a las proteínas de la dieta 
degradación de productos nitrogenados, con formación de amonio  esto suele pasar por el hígado, el cual filtra
estas sustancias que podrían ser tóxicas para el organismo.
Debido a que el hígado cirrótico no funciona correctamente, esta función de filtro se pierde, por lo que se produce
hiperamonemia. Los productos nitrogenados se dirigen a todo el organismo, causando daño. A nivel del cerebro,
provocan  edematización de astrocitos (esto provoca aumento de la permeabilidad de la BHE) – alteración de la
neurotransmisión – acúmulo de manganeso – alteración del metabolismo de O2 y glucosa cerebral (esto lleva a un
mal funcionamiento neuronal).
- Subtipos clínicos:
_ Encefalopatía aguda  síndrome confusional agudo que puede evolucional al coma 
aparece &gt; en pacientes con insuficiencia hepática aguda fulminante o en pacientes cirróticos.
_ Encefalopatía recurrente  aparece en pacientes cirróticos, sin necesidad de un factor
preciptante.
_ Encefalopatía persistente  en pacientes cirróticos; los déficits neurológicos presentados son
irreversibles.
_ Encefalopatía subclínica o mínima  es frecuente, se evidencia por test psicométricos o
neurofisiológicos.

Eeg da anormal en los estadios del 1 al 4. Asterixis (flapping o aleteo hepático)  alteración neuromuscular que
consiste en la aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción muscular voluntaria.

- De acuerdo a la escala de Glasgow:

_ Encefalopatía severa <12
_ Coma <; 8
- Factores desencadenantes de la encefalopatía hepática:
_ hemorragia digestiva  descartar realizando tacto rectal / enemas evaciantes / SNG
_ infecciones
_ alteración de la función renal y de los electrolitos  alcalosis metabólica – hipokalemia –
hiponatremia – deshidratación – uso de diuréticos – etc.
_ sedantes (BDZ)
_ constipación
_ exceso de proteínas en la dieta (>1,5 g/Kg/día)
Tto: medidas dirigidas a mant ener el estado general de l paciente. Asimismo se deben corregir los factores
precipitantes y facilitadores, prestando especial at ención a suspende r los fármacos desencadenant es.
administración de lactulosa (45ml/hr vo o sng)o lactit ol (cuyo metabo lismo dism inuye el pH intestinal y la
producción de productos nitrogenados) y admin istración de antibióticos que disminuyan la flora int estinal
productora de productos nitrogenados (entre ellos, se ha utilizado rifaximina,neom icina, paramomicina y met
ronidazo l).
En el caso de que el factor precipit ante sea la admin istración de benzodiacepinas, es útil el tratamient o con
f1umacenilo (1mg en bolo iv)
Transplante

SD HEPATORENAL
es una insuficiencia rena l de carácter funciona l que sucede en cirróticos con ascitis, en los que se produce una
disminución importante en la tasa de filtrado glomerular
SHR la función rena l no mejora a pesar de la expansión de volumen plasmático con albúmina

Criterios para el diagnóstico de SHR en la cirrosis:

 Cirrosis con ascitis
 Creatinina 1.5 mg/dl. Incremento de creatinina > o = 0.3 mg/dl en 48hs. (aunque los
valores sigan estando dentro del rango normal)
 El nivel de creatinina sérica no disminuye después de 2 días de haber suspendido el/los
diuréticos y la expansión del volumen con albúmina. (1g/kg, máximo 100g/día).
 Ausencia de shock
 Sin tratamiento con drogas nefrotóxicas
 Ausencia de nefropatía
 SHR: Insuficiencia renal en el contexto de infección.

Los pacientes presentan oliguria y deterioro progresivo de la función rena l.

En las pruebas complement arias destaca:
• Sodio en orina disminuido, al tratarse de una insuficiencia renal funcio-
nal (al igua l que en la de origen prerrenal).
• Sedimento de orina normal.
• Histología normal.

Por lo genera l, aparece sin factor desencadenante evidente, pero entre los potencia les destacan la PBE y la
hepatitis alcohól ica. Prevención del SHR:
-Peritonitis Bacteriana Espontánea: Albúmina 1.5 g/kg EV en el momento del dx + 1 g/kg EV a las 48 hs, asociados a la
Cefotaxina: reducción SHR y de la mortalidad a corto y largo plazo.
-Hepatitis Alcohólica Severa: Meprednisona (60 mg/día VO) o Pentoxifilina (1200 mg/d, VO) inhibidor del factor de
necrosis tumoral: reducción SHR y de la mortalidad.

Tratamiento
SHR 1: Hay que actuar rápidamente y ponerse en contacto con un centro de
transplante.
1. Restitución hídrica 1000 ml/día
2. Evaluación para trasplante
3. Vasoconstrictores (terlipresina) + albúmina.
4. TIPS en px sin insuficiencia hepática severa en caso de falta de respuesta a los
vasoconstrictores.
5. Hemodiálisis: EAP, HiperK, Acidosis metabólica.

SHR 2:
1. Evaluación para trasplante.
2. Los diuréticos están indicados para aumentar la natriuresis (> 30 mEql/día).
3. Restricción de Na de la dieta (40-80 mEql/día).
4. Paracentesis periódicas con expansión de albúmina. (Ascitis recurrente o de gran
volumen).
5. Restricción hídrica.
6. Considerar vasoconstrictores o TIPS antes del transplante.