PATOLOGÍA BENIGNA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

Es la mayor glándula endocrina del cuerpo humano; pesa alrededor de 30gr

Estructura bilobulada, situada por delante y a los lados del cartílago tiroides, en la unión entre laringe
y tráquea.
• Rodea el 75% del diámetro de la unión laringe-tráquea
• Lóbulos laterales están unidos en la línea media por un istmo, situado en posición anterior, a la
altura o justo por debajo del cricoides
• Lóbulo piramidal, porción más distal del conducto tirogloso.
3ra - 4ta semana: Del suelo de la faringe, nace un divertículo medio (agujero ciego), constituido por
una proliferación endodérmica
7ma semana: Llega a su posición definitiva, a nivel del 3er al 6to anillo traqueal
• El conducto tubular se divide en varios cordones celulares para formar el istmo y los lóbulos
laterales del tiroides
8va semana: Conducto tirogloso se degenera:
– extremo superior queda como resto el agujero ciego
– 50% de los casos, en su extremo inferior, queda como lóbulo piramidal del tiroides localizada más
frecuentemente del lado izquierdo.
Irrigación: arterias: tiroidea superiores e inferiores.
Venas: tiroidea superior, tiroidea media, tiroidea inferior y el plexo tiroideo impar
Nervios: laríngeo superior, laríngeo recurrente
FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES:

La producción y almacenamiento de las hormonas se lleva a cabo en los folículos. La materia

prima necesaria para la formación de las hormonas tiroideas es el yodo, que ingresa al organismo
con la dieta, en forma de yoduros y que, una vez incorporados, son oxidados por medio de la
peroxidasa, y luego fijados al aminoácido tirosina de la tiroglobulina, en un proceso denominado
organificación.

La síntesis de hormona tiroidea esta controlada poir la TRH hipotalámica y por la TSH hipofisiaria,
que están sometidas a los clásicos mecanismos de retroalimentación inhibitoria. La disminución de
T3 y T4 estimula la secreción de TSH y TRH. La TSH estimula la tiroides para que esta sintetice T3 y
T4. Cuando estas dos hormonas aumenten lo suficiente, se suprime la liberación de TRH y TSH.

Respuestas tisulares a las hormonas tiroideas:

En el metabolismo general, y en dosis fisiológicas, las hormonas tiroideas intervienen de la siguiente

manera:
1) favorecen la síntesis de proteínas y glucógeno;
2) aumentan la absorción de carbohidratos y proteínas en el tubo digestivo;
3) ejercen una acción lipolítica, ya que estimulan el catabolismo del tejido graso;
4) favorecen un aumento del aporte de oxígeno a los tejidos, incrementando el volumen minuto
cardíaco y la velocidad en reposo de la ventilación pulmonar;
5) favorecen el aumento de la masa de eritrocitos y, consecuentemente, la capacidad de transporte
de oxígeno;
6) en el sistema nervioso, regulan la mielinización de las fibras y favorecen el crecimiento normal de
las neuronas;
7) regulan el crecimiento y desarrollo, la tensión arterial, la temperatura corporal;
8) participan de manera preponderante durante el desarrollo fetal y en los primeros estadios de
la infancia;
9) son imprescindibles para la maduración tardía ósea y la maduración del pulmón.
Todas estas acciones permiten afirmar que las hormonas tiroideas participan en el metabolismo
regulando los procesos energéticos y optimizándolos cuando las circunstancias lo requieren, como
ser en las etapas de cambio.

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo es una condición clínica causada por la hipersecreción de hormonas tiroideas T4

libre (tiroxina) T3 libre (triyodotironina) o ambas.

Trastornos asociados con hipertiroidismo:

 Enfermedad de Graves-Basedow (80%)

 Bocio Multinodular (Enfer. De Plummer) 10-30%
 Adenomas Tóxico 2-10%
 Tiroiditis
 Inducido por Yodo
 Tirotoxicosis facticia
 Hipertiroidismo primario o terciario
  Resistencia hipofisarias a las hormonas tiroideas
 Tumores trofoblastico

Manifestaciones clínicas:

Generales: perdida de peso, expresión dolorosa, disnea de esfuerzo, bocio, intolerancia al calor,
fatiga.

Piel y anexos: piel lisa, brillante, caliente, hiperhidrosis, prurito, mixedema peritibial, alopecia,
onicolisis.

Ojos: retracción palpebral, mirada fija, exoftalmos, oftalmoplejia, edema periorbitario.

Cardiovascular: taquicardia, fibrilación auricular, palpitaciones, hipertensión arterial.

Gastrointestinal: aumento en la ingesta de alimentos, aumento del apetito, incremento en el numero

de deposiciones, motilidad intestinal aumentada.

Osteomuscular: debilidad muscular, temblor distal, hiperreflexia, dificultd para subir escaleras, dedos
en palillo de tambor.

Reproductor: femenino: oligomenorrea, problemas con la fertilidad. Hombres: impotrencia sexual,

recuento espermático reducido.

Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, labidad emocional, disminución del rendimiento, intranquilidad,

irritabilidad, insomnio, perdida de la memoria.

Diagnostico:

 Determinación de hormonas Tiroideas

 Determinación de TSH
 Gammagrafía tiroidea
 Anticuerpos Tiroideos:
 Antitiroglobulina (anti-IG)
 Antiperoxidasa (anti-TPO)
 Anticuerpos estimulantes de tiroides (TSI)

TRATAMIENTO INICIAL:

Objetivos del tto medico:

 Disminuir los síntomas

 Normalizar los niveles séricos de la hormona tiroidea
 Disminuir la producción de anticuerpos estimulantes de la tiroides
 ANTITIROIDEOS DE SÍNTESIS: Inhibe la síntesis de la hormona tiroidea, inhibe parcialmente
la conversión de T4 a T3. Metimazol o Carbimazol 5-10mg C/8 hras. Propiltiuracilo 1 o 2
comp C/ 8 hras
HIPOTIROIDISMO

Situación clínica derivada de la disminución en grado variable en la producción y secreción de

hormonas tiroideas (tiroxina T4 y triyodotironina T3). Refleja una glándula tiroidea hipoactiva

Clasificación:

El hipotiroidismo puede clasificarse como:

 Hipotiroidismo primario: insuficiencia tiroidea= mas frecuente

 Hipotiroidismo secundario: debido a deficiencia de TSH hipofisaria
 Hipotiroidismo terciario: debido a deficiencia hipotalámica de TRH
 Resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas : se caracteriza por niveles elevados
de T3 y T4 y TSH no suprimida

Etiología:

Hipotiroidismo primario:

• Deficiencia de Yodo
• Hipotiroidismo Autoinmunitario: Tiroiditis de Hashimoto
• Hipotiroidismo Congénito
• Trastornos infiltrativos
• Fármacos: metilmercaptoimidazol, propiltiouracilo, nitropusiato
• Iatrógenico
Hipotiroidismo secundario y terciario:

• Tumores hipofisiarios e hipotalámicos

• Infiltración granulomatosa hipotálamo-hipofisaiaria
• Cirugía hipofisiaria
• Radioterapia hipofisiaria
• Idiopáticas
Manifestaciones Clínicas

Cansancio y debilidad, sequedad de la piel, sensación de frio, caída del cabello, dificultad para
concentrarse, mala memoria, estreñimiento, aumento de peso, escaso apetito, disnea, voz ronca,
menorragia, parestesias, déficit auditivo, piel seca y áspera, extremidades frias, cara, mano y pies
hinchados (mixedema), bradicardia, edema periférico, sx de túnel carpiano, derrame de cavidades
serosas.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: Es toda alteración del recién nacido que ocasiona una falta o
disminución en la formación de las hormonas tiroideas. Puede ser transitorio o permanente
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

Factores de riesgo:

 Mujer de 50 años y más.

 Hombre de 60 años y más.
 Mujer después de la menopausia.
 Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
 Ser familiar o residente de zonas bociógenas.
 Presencia de otra enfermedad autoinmune: diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus,
vasculitis, etcétera.
 Cirugía tiroidea.
 Terapia con radiación previa o actual (particularmente con yodo radiactivo).
 Consumo de amiodarona carbimazole, metimazole, propiltiouracilo, interferón, talidomida,
sunitinib, rifampicina y medicamentos que contengan yodo o litio.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO: los hallazgos clínicos y los exámenes de laboratorio son la base.
anamnesis

EXÁMEN FÍSICO:

INSPECCIÓN

 Facies
 El paciente no tolera el frio.
 Piel pálida
 Cabellos ralos, secos
 Uñas quebradizas
 Voz ronca
 Piel engrosada: piel de naranja, se marcan mucho los surcos nasogenianos
 Bocio

PALPACIÓN Y AUSCULTACIÓN:

 Piel seca
 Bradicardia
 Disminución de la presión arterial.
 Los ruidos cardíacos se auscultan apagados.
 Hiporreflexia
 Las manos y pies se muestran fríos y pálidos por disminución del flujo sanguíneo.
 La glándula puede o no palparse

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO

Estudios bioquímicos

1. La medición de TSH (hormona estimulante de tiroides) es la principal prueba para la

evaluación de la función tiroidea ya que es el indicador más sensible
 2. Medición de tiroxina libre (T4L) para evaluar la función de la glándula tiroidea.

3. Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea (TPO) y anti tiroglobulina (Para indagar la etiología
autoinmune).

PREGUNTA DE EXAMEN

El diagnostico de hipotiroidismo se establece con medición de TSH la cual se encuentra elevada en

hipotiroidismo primario y normal o baja en hipotiroidismo central.

TRATAMIENTO:

Levotiroxina sintetica: la meta del tratamiento es restaurar la función tiroidea evaluada con
concentraciones de TSH, disminución del tamaño del bocio y ausencia de síntomas. Cuyo objetivo
es reemplazar la cantidad de hormona tiroidea que la tiroides ya no puede producir

COMA MIXEDEMATOSO

El coma mixedematoso, es una manifestación rara, es la etapa terminal del hipotiroidismo no tratado

Ocurre con fr en pacientes del sexo femenino de edad avanzada.

Caracterizado por: debilidad, estupor, hipotermia, hipoventilacion, hipoglicemia, hiponatremia

progresiva.

El tratamiento del coma mixedematoso incluye: soporte ventilatorio, tto de la hiponatremia, restitución
del volumen y administrar glucocorticoides.

TIROIDITIS AGUDA:

Es un raro tipo de infección que afecta la glándula tiroides.la cual cursa con la existencia de
infecciones supurativas.

 Epidemiologia: infrecuente
 Predomina en mujeres entre los 20 – 40 a
  Afecta a niños y jóvenes.

ETIOPATOGENIA:

En casi todos los casos, el foco primario de la infección esta fuera del tiroides, y los microorgnismos
se transmiten por el torrente sanguíneo; en algunas ocasiones, se produce una colonización
traumática directa de la glándula. Los microorganismos mas frecuentes son: staphylococcus aureus,
streptococos, neumococo.

CLÍNICA:

 Dolor
 Fiebre y escalofrio
 Diaforesis
 Astenia
 Inapetencia
 Odinofagia
 Disfagia
 Disnea
 tos
 Afonía
 Al examen físico: bocio pequeño e hipersensible, tumoración durr o fluctuante con signos de
flogosis, piel fija y engrosada.

DIAGNÓSTICO:

 Signos de flogosis
 Leucocitosis, desviada a la izquierda
 VSG elevada
 Función tiroidea normal
 PAAF
 Ecografía tiroidea: colección uni o multiloculada
 Gammagrafía

TRATAMIENTO: ATB+ reposo+ analgésicos.

Drenaje de absceso

COMPLICACIONES:

 Obstrucción traqueal
 Septicemia
 Absceso retrofaríngeo
 Mediastinitis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Tiroiditis subaguda
  Ca de tiroides
 Celulitis
 Adenitis cervical

Tiroiditis Subaguda (Quervain)

Forma distintiva de inflamación autolimitada de la glándula tiroides. Esta relacionada con una
infección respiratoria superior viral (parotiditis, coxsackie, addenovirus)

Epidemiologia: poco fr, incidencia entre los 30- 50 a, mas fr en mujeres, rara en niños.

Clínica:

 Dolor
 Escalofrio y fiebre
 Astenia
 Inapetencia
 Odinofagia
 Disfagia
 Signos hipertiroideos: nerviosismo, insomnio, taquicardia, palpitaciones, temblor.

Diagnóstico:

 Clínica
 VSG elevada
 Captación de radioyodo es muy baja o nula.
 Elevación de T3 Y T4 con TSH reducida
 Autoanticuerpos tiroideos son negativos o bajos.
 Citología por aspiración con aguja fina

Tratamiento: AINES, corticoide orales.

Diagnostico diferencial:

 Tiroiditis de Hashimoto
 Tiroiditis aguda
 Tiroiditis de riedel
 Tiroiditis esporádica indolora
 faringitis

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Esta enfermedad es un proceso inflamatorio crónico en el que intervienen factores autoinmunitarios.

Epidemiologia: más fr en mujeres en edad media.

El bocio es la principal manifestación de este proceso. Suele ser asimétrico, de consistencia elástica
y con aumento del lóbulo piramidal. Al comienzo de la enfermedad, la reserva tiroidea suele estar
intacta o mostrar un hipotiroidismo subclinico; conforme avanza la enfermedad, se desarrolla
hipotiroidismo.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Tratamiento:

Reposición hormonal indicada en pacientes con hipotiroidismo manifiesto. Mantener niveles

normales de TSH.(TIROXINA)

Intervención Quirúrgica: En ocasiones sospecha de malignidad o síntomas compresivos.

TIROIDITIS DE RIEDEL

Es un trastorno inflamatorio raro y de etiología incierta. Donde la glándula adquiere gran

dureza debido a la existencia de tejido fibrocito que sustituye al normal.

TIROIDITIS DE RIEDEL

Clínicamente se presenta con síntomas de presión y en la exploración se encuentra una

glándula aumentada de tamaño, dura e inmóvil.

TIROIDITIS DE RIEDEL

Tratamiento:

Intervención Quirúrgica es la base de tratamiento.

Descomprimir la tráquea y establecer el diagnostico histológico.

¿¿RECUERDA??

TODAS LAS TIROIDITIS SON GAMMAGRÁFICAMENTE FRÍAS.

BOCIO TIROIDEO

BOCIO
Puede deberse a defectos de biosíntesis, déficit de yodo, enfermedad autoinmunitaria y
enfermedades nodulares.

No se debe a cáncer.

La causa mas común de bocio a nivel mundial es la deficiencia de yodo.

Bocio endémico.

CAUSAS

1. Déficit o exceso en el aporte de yodo

2. Ingesta de bociogenos .

Fármacos: amiodarona, litio, sulfonamida.

Alimentos: coles, rábanos

3. Defectos congénitos de la síntesis de hormona tiroidea

4. Fenómenos autoinmunes

CLASIFICACIÓN

BOCIO TOXICO

BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO

Distribución mujer: hombre similar

Afecta apersonas de mayor edad

Manifestaciones clínicas:

La mayoría de los px son asintomaticos. Eutiroideos.

Si el bocio tiene el tamaño suficiente:

Disfagia

Disnea

pletora

DIAGNOSTICO

Examen físico
BOCIO DIFUSO NO TOXICO

Aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo

También se le denomina: bocio simple o bocio coloide

Se debe con mayor frecuencia al déficit de I y recibe el nombre de bocio endémico.

Mas frecuente en mujeres. Adultos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayor parte son asintomáticos

A la exploración se revela una glándula:

Aumento de tamaño simétrico

No hipersensible

Generalmente blanda

Sin nódulos palpables.

El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho superior torácico.

signo de pemberton.

DIAGNÓSTICO

Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con bocio para excluir tirotoxicosis o
hipotiroidismo

Rx simple

Ecografía

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

La patogenia parece ser similar a la del bocio no toxico

La principal diferencia radica en la presencia de autonomía funcional en el bocio toxico

Además de sus características, la presentación clínica del bocio toxico consiste en hipertiroidismo
succínico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se presenta en px mayores con bocios multinodulares de larga evolución

Presenta:

Taquicardia

IC

Arritmia

Perdida de peso

Nerviosismo

Debilidad

Temblor fino

sudoración

DIAGNOSTICO

Pruebas de función tiroidea: TSH baja, t4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada, t3
elevada.

Gammagrafía tiroidea

TRATAMIENTO

Sustitución con hormonas tiroideas

Hormonas antitiroideas

Yodo radioactivo: reduce el bocio (tamaño y captación)

Indicaciones: pacientes >20años

Hipertiroidismo recidivante posterior a cirugía

Rechazo de cirugía por el paciente

Cirugía: tiroidectomía: tto definitivo de la tirotoxicosis subyacente y del bocio.

Indicaciones:

Mejorar el factor estético y compresivo

Descarta la posibilidad de carcinoma asociado

Baja incidencia de hipertiroidismo

Tto de elección en niños, embarazadas y <45 a

No presentan mejoría con radio-yodo

NÓDULO TIROIDEO BENIGNO