Atención de

enfermería a
pacientes con
alteraciones
Neurológicas
Autor: Daniela Alonso,
revisado: Maria Soledad
Kappes /2022
Revisión de anatomía y fisiología cerebral
 Capas protectoras

• Cuero cabelludo
 Capas protectoras
Coronal suture
• Cráneo
Parietal
Frontal
Frontal

Temporal

Occipital

Visión lateral
Visión antero/posterior
 Fosas craneanas

Fosa anterior

Fosa media

Agujero occipital
Fosa posterior
 Espacios entre las capas
• Espacio epidural (extradural, peridural)
– Espacio que contiene tejido laxo, grasa
epidural y plexo vertebral venoso interno
 Espacios entre capas
• Espacio subdural
– Espacio potencial entre la duramadre y la
aracnoides(circula pequeña cantidad de LCR)
 Espacio entre capas

• Espacio
subaracnoideo
– Espacio entre la
aracnoide y piamadre

– Contiene gran número

de vasosarteriales
 Sistema ventricular

Cuatro ventriculos
– 2 Laterales
– Tercero
– Cuarto
• Conectados por
• Agujero de monro:
Conecta ventriculos
laterales al 3er ventriculo
• Acueducto silviano
conecta el 3er y 4to
ventrículo
 Lóbulos cerebrales

Parietal
Frontal

Occipital
Temporal
 Lóbulo frontal
• Función motora
• Función cognitiva
– Juicio
– Personalidad
– Razonamiento
• Area de broca
Expresión
• Memoria inmediata
 Lóbulo Parietal

• Función sensitiva
 Lóbulo temporal
• Audición
• Area de Wernicke
– Comprensión
• Memoria
 Lóbulo Occipital

• Centro de la visión
 TroncoEncefalico
• Mesencéfalo
• Protuberancia
• Bulbo→ Centro Reg.
– Nervioscraneales
• 3 (oculomotor) 5
• 4 (troclear) 7
• 5 (trigémino) 6 8
• 6 (motor ocular)
• 7 (facial)
• 8 (acústico)
 TroncoEncefalico

Nervioscraneales
• 9 (glosofaringeo)
• 10 (vago)
• 11 (accsesorio)
• 12 (hipogloso)
9 10
12

11
Patología
Neurológica
 Etiología
• Vasculares
• Traumáticas
• Otras:
– Tumores
– Congénitas
– Metabólicas
 Accidente cerebrovascular

• OMS:
“Signos clínicos de desarrollo rápido de una
perturbación focal de la función cerebral, de
origen presumiblemente vascular y de más de 24
horas de duración”.

Accidente cerebro vascular (ACV) o ictus es la

interrupción real del aporte sanguíneo a una parte
del cerebro que da lugar a la isquemia y muerte
tisular de esa región cerebral y a las consiguientes
deficiencias neurológicas.
 ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO
(TIA)

“Alteración temporal del flujo de sangre, hacia una

zona del cerebro, produce una disminución breve
y repentina de las funciones cerebrales” (menos
de 24 horas)”
“ Breve episodio de disfunción neurológica, causado por
isquemia focal cerebral o retinal, cuyos signos clínicos
duran típicamente menos de 1 hora, sin evidencia de
infarto”*

•
.
*AlbersGW, CaplanLR, CoullBM. Transientischemicattak: proposalfora newdefinition. N EnglJ Med.
2002;347:1712-1716
 TIA
• CAUSAS:
- Estrechamiento vaso sanguíneo
- Trombo.
- Embolo.
- Enfermedad sanguínea.
- Inflamación vasos sanguíneos**
▪ Manejo:
- Según GUIA GES ACV
 Generalidades

• Riesgo de infarto post- TIA es -2–

5% a los 2 días
- 3 – 9% a los 7 días
- Hasta 14% a los 3 meses
- Un 4 – 8% de los TIA sin tratamiento
desarrollarán un infarto en el sgte mes.
• Diagnóstico:
- De inicio agudo.
- No hay pérdida de conciencia, debilidad,
incontinencia
EPIDEMIOLOGÍA
• En el caso de Chile, se
produjeron 8.437
muertes por ACV el
2016. Se estima que
este problema de salud
representa el 15% del
total de muertes y
discapacidad
combinadas
Tomas Labbe Atenas JBE, Pia Venegas Araneda, Carolina Neira Ojeda, Irving Santos Caquin, Melanie Paccot Burnens. Stroke: Public Health
when time is brain. Rev Med Chil. 2018;146(10):1224-6.
• Entre el 75 y el 90 % de los ACV son de
tipo isquémico, que se producen por la
oclusión de un vaso sanguíneo cerebral, y
entre el 10 al 25 % corresponden a ACV
hemorrágico, que son el producto de la
rotura de un vaso y la consecuente
extravasación de sangre hacia el
parénquima cerebral o el espacio
subaracnoideo

Avezum A, Costa-Filho FF, Pieri A, Martins SO, Marin-Neto JA. Stroke in Latin America: Burden of Disease and
Opportunities for Prevention. Glob Heart. 2015;10(4):323-31.
• Prevención: manejo de factores de riesgo,
principalmente: diabetes, dislipidemia, HTA,
Hábito tabáquico. (Manejo equipo
multidisciplinario)
• Factores de estilo de vida saludable son
importantes para prevenir un segundo infarto:
dieta (mediterránea y baja en sal) y ejercicio.
• Manejo de la Fibrilación auricular y
enfermedades de la arteria carótida son
importantes para la prevención (considerar ECG
en pacientes que hacen ACV isquémico)
 Sospecha de ACV
• “Aparición se síntomas neurológicos focales de
inicio brusco”
• Aplicar escala de Cinccinatti

Síntomas neurológicos focales:

debilidad en cara, brazo o pierna.
Mayor poder diagnóstico en mayores de
45 años sin historia de epilepsia hiper o
hipoglicemia.
TIEMPO ES
CEREBRO!!!!!
Escala de Cincinnatti
ESCALA DE LOS ANGELES (PREHOSPITALARIO)
 Escala de Los Angeles
• Si la respuesta es si en todas las preguntas
>97% probabilidades que se trate de una ACV
• Luego de la sospecha se debe hacer un TAC de
cerebro para determinar (1 hr desde sospecha
clínica)
Examen clínico no los
– ACV ISQUEMICO puede diferenciar
– ACV HEMORRÁGICO
Los tratamientos son muy diferentes.
“Toda persona con sospecha de un ACV debe ser
trasladada a un centro que disponga de TAC lo más
pronto posible”
Tiempo es cerebro
 Valoración
Estado de Conciencia:
A. Cuantitativo: Escala de Coma de Glasgow

Respuesta extensora anómala

(“decerebración”

Respuesta flexora anormal (“decorticación”)

 Escala de Glasgow
• elaborada en 1974
• Re-evaluada en 2014, se plantea una revisión
para mejorar su precisión,fiabilidad y
comunicación de la escala.
http://www.glasgowcomascale.org/
• Evaluación estructurada:
– Comprueba
– Observa
Da un orden para aplicar la escala. La
– Estimula comprobación evita que otras variables
interfieran con la medición.
– valora
 Escala de Glasgow
• Si un parámetro no se puede evaluar se deja
en blanco (no evaluar con un punto)
• “palabras inapropiadas” por palabras y
“sonidos incomprensibles” por sonidos
• lugares para la estimulación:lecho ungueal, el
músculo trapecio y el arco supraorbital.
• www.youtube.com/watch?v=v6qpEQxJQO4
Punción lumbar
 Alteraciones funcionales del Sistema Nervioso

Sensitivas

Motoras

Integración
 Valoración
Afasia sensitiva Alteración comprensión

Lenguaje Afasia motora Alteración expresión

Disartria Dificultad articulación palabras

Reciente
Memoria
Pasada

Temporal
Orientación
Espacial

Personas
 Valoración
Postura a) Anormal, Temblores, distonia
Resp. Motora Fuerza b) Plejia Paresia

Tono c) Hipo/hipertonia

Coordinación d) Ataxia
Reflejos e) Osteotendinosos (rotuliano)
f) R. Craneanos:
Fotomotor, Palpebral, Tusígeno
g) Reflejos patológicos:
-Babinsky, Prehensión, Succión

a) b) c) d) f)

f) g)
 Exámen Neurológico
• Conciencia y examen mental
• Nervios craneanos
• El sistema motor
• El sistema sensorial
• Signos de irritación meníngea.
 Estímulos utilizados

• Estímulo nociceptivo
central
– Lóbulo de la oreja
– Presión en el trapecio
(hombro)
 Estímulo utilizado

➢ Estímulos centrales
nociceptivos
⚫ Presión de la apófisis
mastoidea
⚫ Presión supra-orbital
⚫ Aspiracion
 Estímulos periféricos
• Presión de la matriz
de la uña
• Pinchazo
EXAMEN MOTOR

Homunculus – motor strip

 EÁMEN PUPILAS

Mióticas
• Isocóricas Midriáticas
• Anisocóricas
• RFM (+) (-)
 Examen NIHSS
• Mejora la capacidad de detección
• Parámetros que evalúa dentro del exámen
– Estado de conciencia
– 2 preguntas
– 2 órdenes
– Oculomotilidad
– Campo visual
– Parálisis facial
– Motildad braquial
– Motilidad crural
– Ataxia
– Sensibilidad
– Lenguaje
– Disartria
– inatención
CÓMO SE PRODUCE EL DAÑO?
 Injuria cerebral
• Daño 1º: Corresponde al momento del
impacto, alteración celular y/o lesión vascular.

• Daño 2º: Resultado de procesos nocivos

secuenciales de origen intra o extracraneano,
representado por lesiones hipóxicas e
isquémicas edema y hematoma cerebral
 Fisiopatología
FSC OBSERVACIONES
50-100 ml /gr tej cerebral/min Normal. Permanece normal con PAM> 40
Y < de 150 mmHg
< 20 ml/gr/min Insuficiente para mecanismos
compensatorios. Aparece disfunción.
10-15 ml/gr/min Falla irreversible. Evoluciona a infarto
cerebral
15-25 ml/gr/min ZONA DE PENUMBRA (célullas
funcionalmente deprimidas pero VIABLES)

Recuerde cálculo de PAM:

PAD-1/3 (PAD-PAS)
 PORQUÉ SE PRODUCE LA
DISMINUCION DEL FSC?
• OBSTRUCCIÓN POR PLACA DE ATEROMA
• EMBOLIA DE ORIGEN CARDIOGÉNICO (RIESGO
EN FIBRILACIÓN AURICULAR)
 Factores de riesgo
• No modificables: • Modificables bien
– Edad documentados:
– Sexo – HTA
– Raza – Tabaquismo
– Antecedentes familiares – DM
• Modificables menos – Estenosis carotídea
documentados: – Fibrilación auricular
o obesidad – dislipidemia
o Sedentarismo
o alcohlismo
TRATAMIENTO
 Objetivos Terapéuticos en la UTAC

1. Recuperar la función perdida

2. Evitar la progresión del déficit

3. Anticipar, evitar y tratar precozmente las complicaciones neurológicas

4. Anticipar, evitar y tratar precozmente las complicaciones médicas

5. Rehabilitar precozmente y en forma continua

6. Evitar Iatrogenia Simltáneo

Multidisciplinario
 Tratamiento
Tratamiento
Isquémico https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v144n4/art04.pdf

Trombo GES: ACV isquémico del adulto

Trombolisis EV (r-TPA) con < 3 hrs. evolución
trombolisis IA con 3 a 6 hrs. evolución

Estenosis carotidea Endarterectomía en estenosis > 70- 99%

Estenosis 50-69% según factores (sexo masc, > 75 años,
evolución < 2 semanas
Angiplastía

Cardiembolismo Tratamiento anticoagulante s/ INR 2.5 y Aas 100mg/día

Manejo de la arritmia, Manejo valvulopatias
Filtro vena cava

Alt. hematológicas Manejo de las causas de policitemia, hipercoagulabilidad

 Endartectomia carotidea
• Tratamiento de elección para la estenosis por
ateromatosis de la bifurcación carotidea
asintomática o que produce isquemia cerebral
 HSA Y MANEJO DE PIC
Maria Soledad Kappes
Enfermera Matrona
MGC Ciencias médicas, Mención IAAS y Epidemiología
Hospitalaria. Universidad de Valparaíso
Diplomada PUC Gestión y coordinación servicios de
Enfermería
HSA (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)
• Hay presencia de sangre en espacio
subaracnoideo.
 Etiología
• Traumático: venas corticales que atarviesan el
espacio subaracnoídeo

• No traumático: ruptura de aneurisma.

 Epidemiología
• Causa más común anuerisma roto
• 5% pacientes mueren antes de recibir atención
 Factores de riesgo
• HTA
• Tabaquismo y alcoholismo
• Enfermedades del tejido conectivo
• Sexo femenino
• Historia previa de HSA o familiar
 Manifestaciones clínicas
• Cefalea “ la peor”..
• Nauseas, vómitos,
rigidez de cuello
• Pérdida de conciencia o
deterioro focal
• convulsiones
Valoración: Clasificación de Hunt y
Hess
Valoración: Clasificación Fisher TAC
 Diagnóstico

TAC
angiografia
 Tratamiento

Evitar el resangrado

Medidas de vigilancia neurológica

Cirugia tradicional

Tratamiento endovascular
 Evitar el resangrado
• Mayor riesgo de resangrado dentro de las
primeras 2-12 hrs
• Factores asociados:
– Mayor demora del tratamiento
– Deterioro neurológico precoz
– Tamaño del aneurisma
– HTA sistólica mayor de 160 mmHg
 Medidas de vigilancia neurológica:
monitorización
• Valoración periódica del GCS y tamaño pupilar.
• Electrocardiograma (ECG).
• Frecuencia cardiaca (FC).
• Saturación de oxígeno.
• Tensión arterial invasiva o no, según el grado de
severidad.
• Diuresis horaria (sondaje vesical).
• Presión venosa central (PVC): Catéter vía central.
• Control de la temperatura.
• Glicemias capilares.
• Presión intracraneal (PIC)
 Medidas de vigilancia neurológica:
asegurar oxigenación y ventilación
adecuada
• PO2 alrededor de 80-100mmHg o saturación
de oxígeno igual o superior a 95%, y pCO2
alrededor de 35-45mmHg.
• Valorar si el paciente precisa intubación según
el estado neurológico (GCS inferior o igual a 8)
o la función respiratoria.
 Medidas de vigilancia neurológica:
control de HTA
• Se considera que la PAM óptima para mantener una
buena perfusión cerebral es de 90-110mmHg. Evitar
tanto la hipertensión como la hipotensión arterial.
• HTA pueden ser reactivas al dolor, hipoxia, isquemia
cerebral o hipertensión intracraneal, por lo que sólo se
iniciará tratamiento antihipertensivo si las cifras
persisten altas tras haber corregido estos factores.
• Un fármaco a utilizar es el labetalol ®
• Se utiliza también nimodipino (calcioantagonista) que
además previene el vasoespasmo cerebral.
• Los diuréticos están contraindicados al causar
depleción del volumen intravascular.
 Medidas de vigilancia neurológica
• Tratamiento del vasoespasmo cerebral:
– Nimodipino oral 30 mg/4 hrs (Puede ser por SNG
o SNY)
– Mantener euvolemia con solución salina
– Terapia triple H: basada en limitación del flujo
sanguineo cerebral.: HEMODILUCIÓN,
HIPERTENSIÓN HIPERVOLEMIA
MANEJO DE PIC
 Presión intracraneana (PIC)
• La PIC es el resultado de la relación dinámica
entre le cráneo y su contenido
• La PPC (presión de perfusión cerebral) es el
resultado de la diferencia entre la PAM y la PIC.
(MIN 70 mmHg)
• El cerebro en condiciones normales autorregula
su flujo sanguíneo para proporcionar un flujo
constante, independientemente de la presión
arterial mediante la alteración de la resistencia de
los vasos sanguíneos cerebrales.
 Valor normal PIC adultos
• 10-15 mmHg (pueden haber valores más bajos
en sueño o reposo absoluto)
• Se define HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
con un valor superior a 15 mmHg
• Incremento de la PIC puede originar un
descenso de la PPC, lo cual conlleva isquemia
cerebral y un peor pronóstico vital
Factores que afectan la PIC

FLUJO
SANGUINEO LCR
CEREBRAL

VISCOSIDAD
PPC
PLASMÁTICA
 PIC
• Varía según la posición (decúbito,
bipedestación)
• Varía con la presión arterial
• Varía con la ventilación
 Factores que aumentan la PIC
• Toser
• Prensa abdominal (defecación)
• Tos
• Llanto
• Aumento de presión intratoráxica y/o
intraabdominal
Aumento de presión de venas yugulares
Venas cerebrales sin válvulas
Aumento de la PIC
 AUMENTO PIC

FSC

COMPRESIÓN O
HERNIACIÓN DE
ESTRUC. CEREBRALES
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SIGNOS CLÍNICOS DE
ENDOCRANEAL HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
• Traumatismos • Deterioro del nivel de
craneoencefálicos conciencia (somnolencia,
estupor, coma).
• Tumores
• Hipertensión con o sin
• Hidrocefalia bradicardia.
• Encefalopatía Hipertensiva • Cefalea.
• Isquemia cerebral • Vómito.
• Infecciones • Vértigos.
• Edema cerebral • Constipación.
• Convulsiones
 Contraindicaciones monitoreo
Indicaciones monitoreo PIC PIC
• Compromiso estado • Pacientes despiertos en
conciencia con glasgow 7 o quienes la evaluación
menos. neurológica es suficiente.
• Tratamiento médico • En presencia de
empírico de la Hipertensión coagulopatías, los diversos
Intracraneal procedimientos pueden
• postoperatorio de desencadenar hemorragias
patología intracraneal o hematomas
severa. intraparenquimatosos.
MONITOREO DE LA PIC
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Control neurológico: exámen neurológico, escala de
glasgow
• Control de la via aérea y ventilación
• Control hemodinámico
• Control hidroelectrolítico
• Monitoreo y control de la pic
• Posición de la cabeza neutra y elevación 30° para
favorecer el drenaje venoso yugular.
• Sedación
• Control de la fiebre (aumenta VSC)
• Evitar convulsiones
• Evitar asp. de secreciones innecesarias
• Evitar estimulación innecesaria del paciente
• Evitar flexión de cuello, cabeza y cadera
• Evitar la hipercapnia. Un aumento PCO2 por
sobe 45mmHg produce vasodilatación de
venas cerebrales y con ello aumento de PIC.
MEDIDAS ESPECIFICAS PARA CONTROL
DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
• Manitol: efecto osmótico para disminuir la
viscosidad sanguínea con aumento del FSC
vasocontricción lo que disminuye la PIC
• Hiperventilación: la disminución de PCO2
produce vasocontricción cerebral lo que
disminuye la PIC
• Drenaje de LCR
• Corticoides: Dexametasona dismunuye el
edema cerebral
 Convulsiones
Maria Soledad Kappes
Enfermera Matrona
MGC Ciencias médicas, Mención IAAS y Epidemiología
Hospitalaria. Universidad de Valparaíso
Diplomada PUC Gestión y coordinación servicios de
Enfermería
 Introducción
• „Descarga eléctrica neuronal anormal y
excesiva „
• Riesgo de convulsión de un individuo durante
su vida es aproximadamente 10%
• „1% de las consultas en ER „
• Ocurren a cualquier edad „
• Más comunes en menores de 20 años y
mayores de 60 años.(excluidas las pediátricas:
convulsiones febriles)
• Múltiples causas: ‰
Epilepsia (3-4% de la
población) ‰
• Causas secundarias:
– hipoxemia,
– hipoglicemia,
– hiperglicemia,
– efectos de drogas y fármacos,
– infecciones,
– lesiones cerebrales tumorales y no tumorales,
– eclampsia,
– trauma.
 Es una convulsión?
• Historia del evento (testigos) „
• Forma de inicio
• „Presencia de ciclo: movimientos tónicos apnea-
movimientos clónicos „Relajación de esfínter /
lesiones orales
• „Post-ictal
 Condiciones precipitantes
• Infección SNC
• Trauma con pérdida de
conocimiento
• Alteraciones metabólicas:
hiperglicemia, hipoglicemia,
hiponatremia,
hipocalcemia,
• ACV
• Drogas y fármacos:
triciclicos, betalactámicos,
quinolonas
• Alcohol
• tumores
 Manejo inicial
• A, B, C
• Oxígeno
• Evitar lesiones del paciente en lo posible
• HGT
• Drogas:
– Diazepam (0,1 mg/kg cada 5 minutos hasta 30 mg
en 8 hrs.) ‰
– Lorazepam (0,02 a 0,2 mg/Kg, repetir cada 10
minutos hasta 8 mg por dosis)
 Status epiléptico
• “Convulsión por mas de 15 minutos, o varias
convulsiones sin recuperación de conciencia
entre episodios.”
• Fenitoina o Fenobarbital en infusión
• Riesgo: daño neuronal
Exámenes en pacientes que presentan
convulsiones
• TAC, RNM
• EEG
• Estudio de laboratorio: Hemograma, PBQ
• Punción lumbar
• Otros según sospecha de etiología
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
TAC-RNM-ANGIOGRAFIA
 Tac cerebral
• Las imágenes transversales generadas durante
una exploración por TAC se pueden
reformatear en múltiples planos, e incluso se
pueden generar imágenes tridimensionales.
Estas imágenes pueden ser vistas en un
monitor de computadora, imprimidas en una
placa o trasnferidas a un CD o DVD.
• Se puede utilizar contraste EV para mejorar las
imágenes.
 Tac cerebral
• En los rayos X los huesos aparecen blancos, el
tejido blando (en órganos tales como el
corazón y el hígado) se ve en gamas de color
gris y el aire y líquido aparece de color negro.
 RNM
• Da mejor detalle de y caracterización de los
tejidos.
• En el exámen el tejido es expuesto a un campo
magnético.
• Contraindicada en pacientes con implantes
metálicos o marcapasos, válvulas cardiacas
metálicas.
 RNM
• No ingresar al exámen con bombas de
infusión continua, monitores o VM (hay
ventiladores que tienen adaptaciones para
RNM)
 Angiografia cerebral
• Consiste en la inyección de un medio de
contraste para dibujar los vasos cerebrales

Carótida interna
cerebral
Malformación arteriovenosa
cerebral
Aneurisma
ANEURISMA CEREBRAL
• Aneurisma: “dilataciones arteriales
circunscritas producidas por debilidad de la
pared. ”
• Son irreversibles, con tendencia a aumentar
de tamaño
• 3 tipos anatómicos:
– Aneurisma sacular
– Aneurisma fusiforme
– Aneurisma disecante
• Aneurisma sacular: En el aneurisma sacular
está comprometido solo una parte del
perímetro de la arteria.
• Aneurisma fusiforme: En el aneurisma
fusiforme está comprometido todo el
perímetro de la arteria.
• Aneurisma disecante: En esta forma hay una
disección de la pared a lo largo de la arteria, de
manera que el vaso presenta dos paredes, una
externa y una interna, y dos lúmenes, uno falso,
el espacio de disección entre ambas paredes, y el
lumen verdadero
 Tratamiento de los aneurismas
• Dependen de muchos factores:
– Edad del paciente
– Tamaño y tipo de aneurisma
– Ubicación del aneurisma
– Riesgo de ruptura del aneurisma
– Antecedentes médicos y quirúrgicos del paciente
 Tratamiento
• Observación y vigilanicia
• Clipado quirúgco: corta el flujo sanguíneo al
aneurisma
• Embolización endovascular: se introduce un
cateter por una arteria , con un alambre guía, se
pasan espirales removibles o balones de látex a
través del catéter y se liberan dentro del
aneurisma. Los espirales o balones llenan el
aneurisma, lo bloquean de la circulación, y hacen
que la sangre se coagule, lo que destruye
eficazmente el aneurisma.