Clase 10 Sistema Endocrino

UNAB
SISTEMA
ENDOCRINO
Profesora Paula Muñoz
Mg. en Ed. Superior
Neurotransmisores, liberados por los axones terminales de las
neuronas en las uniones sinápticas y que actúan localmente
controlando las funciones nerviosas.
Hormonas endocrinas, producidas por glándulas o por células

especializadas que las secretan a la sangre circu lante y que
influyen en la función de células diana situadas en otros lugares
del organismo.
Hormonas paracrinas, secretadas por células hacia el líquido
Mensajeros
extracelular para que actúen sobre células diana vecinas de un
tipo distinto.
Citocinas, péptidos secretados por las células hacia el líquido
Químicos extracelular y que pueden funcionar como hor monas

autocrinas, paracrinas o endocrinas.
Los sistemas regulados por los mensajeros

químicos del organismo interactúan entre sí
para mantener la homeostasis.
Estructura química y síntesis de las hormonas
Existen tres clases generales de hormonas:
1. Proteínas y polipéptidos, como las hormonas secretadas por la

adenohipófisis, la neurohipófisis, el páncreas (insulina y glucagón)
y las glándulas paratiroides (hormona paratiroidea) además de
otras muchas
2. Esteroides, secretados por la corteza suprarrenal (cortisol y

aldosterona), los ovarios (estrógenos y progesterona), los testículos
(testosterona) y la placenta (estrógenos y progesterona).
3. Derivados del aminoácido tirosina, secretados por la glándula

tiroides (tiroxina y triyodotironina) y la médula suprarrenal
(adrenalina y noradrenalina). No se conoce ninguna hormona que
sea un polisacárido o un ácido nucleico.
PRODUCCIÓN Y ALMACENAMIENTO DE HORMONAS
No hay un modo único por el que todas las glándulas endocrinas almacenan y
secretan sus hormonas. Sin embargo existen diversos patrones generales.
En el caso de las hormonas esteroides:
• En las células glandulares se encuentra gran cantidad de moléculas

precursoras, en especial el colesterol.
• Después de una estimulación apropiada, los enzimas de las células
glandulares pueden originar, en cuestión de minutos, las transformaciones
químicas necesarias para obtener las hormonas finales;
• Se secretan enseguida.
En el caso de las hormonas derivadas del aminoácido tirosina:
• La adrenalina y la noradrenalina se forman por acción de enzimas a nivel de

los citoplasmas de las células glandulares y se almacenan en vesículas hasta
que son secretadas.
• Las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) se forman como partes

de una gran molécula, la tiroglobulina que se almacena dentro de la
glándula tiroides. En el momento del estímulo, entran en acción diversos
sistemas enzimáticos específicos dentro de las células glandulares. Estos
enzimas rompen la molécula de tiroglobulina y permiten que se descarguen
las hormonas tiroideas a la sangre.
En el caso de las hormonas proteicas:
• Se forman en el retículo endoplasmático rugoso de

la célula glandular por traducción de la información
codificada contenida en el RNA mensajero. La
hormona se configura como una molécula
precursora de peso molecular más alto: la
prohormona que contiene la secuencia de
aminoácidos de la
hormona definitiva.
• La prohormona se empaqueta en gránulos de

secreción en el aparato de Golgi, en donde se
segmentará por acción enzimática y dará lugar a la
hormona definitiva que queda así almacenada
hasta que llega una señal específica que estimula
su secreción.
TRANSPORTE DE HORMONAS EN LA SANGRE
Las glándulas endocrinas se encuentran entre los tejidos más vascularizados del
organismo. La adrenalina, la noradrenalina y los péptidos y proteínas son
hidrosolubles y circulan en forma libre en el plasma (es decir, no unidas a
proteínas). En cambio, las hormonas esteroides y tiroideas son hidrófobas y se
unen a proteínas de transporte específicas, sintetizadas por el hígado, como la
globulina fijadora de testosterona, la globulina fijadora de cortisol o la globulina
fijadora de hormona tiroidea.
Este transporte por medio de proteínas tiene tres funciones:
• Mejorar la transportabilidad de las hormonas hidrófobas
• Retrasar la pérdida de pequeñas moléculas de hormonas por filtración por el
riñón y su salida del organismo por la orina
• Proporcionar una reserva de hormona, ya en la sangre
MODO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS
La respuesta celular a una hormona depende tanto de la

hormona como de la célula diana.
Varias células diana responden de un modo diferente a la

misma hormona.
La insulina, por ejemplo, estimula la síntesis de glucógeno en las células

hepáticas y la síntesis de triglicéridos en los adipocitos. Con frecuencia, la
respuesta a una hormona es la síntesis de nuevas moléculas.
Las hormonas, casi de modo invariable, se combinan primero con

los receptores
hormonales situados en la superficie o en el interior de las células
diana.
Patologías sist. Endocrino
1. Diabetes insípida
2. Hipertiroidismo
3.
DIABETES INSÍPIDA
La diabetes insípida (DI) es un trastorno del
metabolismo del agua caracterizado por un incremento
notable de la diuresis (poliuria) junto con una
disminución de la capacidad de concentración de la
orina (hipostenuria) que como consecuencia produce un
aumento considerable de la ingesta hídrica (polidipsia)
Cuadro clínico con diuresis mayor de 3 L/día (>40 mL/Kg al día) y

una osmolalidad < 300 mosmol/kg, densidad específica <1.010,
causado por la secreción insuficiente de ADH o por defectos en su
acción. Se distinguen dos tipos: hipotalámica o central y
nefrogénica.
CAUSAS:
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas:
Poliuria (>3 L/día en el adulto y >2 L/día en niños)
sed excesiva
nicturia
polidipsia.
La orina presenta densidad baja (<1.010) y
osmolaridad baja (<300 mOsm/Kg) o normal,
dependiendo del acceso al agua.
Evaluación inicial: Medir volumen urinario en 24 horas, examen de orina (densidad

urinaria y descartar glucosuria), osmolaridad urinaria en orina matinal, ELP, glicemia,
uremia y creatinemia.
TRATAMIENTO:
HIPERTIROIDISMO
Estado clínico provocado por el exceso de hormonas
tiroideas circulantes, y la exposición de los tejidos a
éstas. Puede ser por aumento de producción o de
circulación de hormonas tiroideas
Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas

pueden ser debidos a:
incremento en la síntesis y secreción a nivel de la

glándula tiroides,
aumento en la liberación por destrucción de la
glándula tiroides,
causas iatrogénicas,
alteración de los tejidos diana,
producción de hormonas tiroideas a nivel
extratiroideo.
Diagnóstico
En la clínica, las principales repercusiones son a nivel metabólico y circulatorio, siendo los
síntomas más habituales:
astenia o cansancio
fatigabilidad
debilidad muscular
nerviosismoa
nsiedad
labilidad emocional
pérdida de peso con apetito conservado o aumentado
palpitaciones
temblor
intolerancia al calor.
Los hallazgos más característicos en la exploración física son la taquicardia, la piel caliente y
sudorosa, el temblor muscular fino y la retracción palpebral. La presencia de bocio u otra
sintomatología específica dependerá de la etiología.
Diagnóstico
Exámenes de laboratorio:
T4L y TSH :Encontraremos valores elevados de T4L junto con niveles suprimidos
de TSH.
Tratamiento
En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la

glándula tiroides: fármacos antitiroideos, yodo radioactivo (I131) y cirugía de tiroides.
El hipotiroidismo se define como la enfermedad provocada
por la disminución de las hormonas
HIPOTIROIDISMO
tiroideas y de sus efectos a nivel tisular.
Puede deberse a alteraciones en cualquier nivel del eje
Hipotálamo – Hipófisis - Tiroides,
clasificándose en:
1. Hipotiroidismo Primario: Producido por alteraciones de la

glándula tiroidea. (95% )
2. Hipotiroidismo Secundario y Terciario: Se debe a una
alteración hipofisaria (Secundario) o
hipotalámica (Terciario). Representan el 5% restante de los
casos.
De acuerdo a los niveles de hormonas tiroideas, el hipotiroidismo primario (caracterizado
por niveles de TSH sobre el valor normal), se clasifica en:
Subclínico: Niveles de T4 libre normales.

Clínico: Niveles de T4 libre bajo el rango normal.
CAUSAS:
Dentro de las causas de hipotiroidismo, la más frecuente en el mundo es por deficit

de yodo; sin embargo en países desarrollados y, en particular Chile, la causa más
frecuente sigue siendo la autoinmune.
SIGNOS Y SÍNTOMAS: INESPECÍFICOS
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se realiza a través del interrogatorio y el examen físico. Este depende
de la edad del paciente y del tiempo de evolución de la enfermedad. El diagnóstico
humoral, por su parte, se realiza al encontrarse niveles elevados de TSH y disminuidos de
T3 y T4 libres.
En el examen físico general debe focalizarse en las características de la fascie (vultuosa), piel
(pálida, fría, reseca, infiltrada, vitiligo), fanéreos (perdida de cola de la ceja y caída de cabello),
temperatura (hipotermia), frecuencia cardíaca (bradicardia) e hipertensión diastólica.
En el examen segmentario es fundamental la palpación tiroidea (tamaño, consistencia,

nodularidad), la detección de signos de infiltración por mixedema (edema palpebral, macroglosia,
voz ronca, derrame pleural o pericárdico, ascitis, edema EEII), galactorrea y las alteraciones
neurológicas (fase relajación reflejos enlentecida, síndrome del túnel carpiano).
TRATAMIENTO:
Los objetivos del tratamiento son: reemplazar la deficiencia de hormonas tiroideas

hasta lograr el eutiroidismo clínico y bioquímico, y en la senectud, mejorar la
sintomatología del paciente, aunque no siempre se logre el eutiroidismo.
Existen diferentes preparados de hormonas tiroideas para el tratamiento del hipotiroidismo:10
- Levotiroxina sódica (L-T4): tabletas de 100 µg.
- Lileroxinina (T3: 25 µg, T4: 100 µg).
- Levotiroxina sódica en viales de 500 µg (uso parenteral IM e IV).
- T3 sintética (liotironina) 25 µg.

Gracias

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Hormonas endocrinas, producidas por glándulas o por células

Hormonas paracrinas, secretadas por células hacia el líquido

Químicos extracelular y que pueden funcionar como hor monas

Los sistemas regulados por los mensajeros

Existen tres clases generales de hormonas:

1. Proteínas y polipéptidos, como las hormonas secretadas por la

2. Esteroides, secretados por la corteza suprarrenal (cortisol y

3. Derivados del aminoácido tirosina, secretados por la glándula

En el caso de las hormonas esteroides:

• En las células glandulares se encuentra gran cantidad de moléculas

• La adrenalina y la noradrenalina se forman por acción de enzimas a nivel de

• Las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) se forman como partes

• Se forman en el retículo endoplasmático rugoso de

• La prohormona se empaqueta en gránulos de

La respuesta celular a una hormona depende tanto de la

Varias células diana responden de un modo diferente a la

La insulina, por ejemplo, estimula la síntesis de glucógeno en las células

Las hormonas, casi de modo invariable, se combinan primero con

Cuadro clínico con diuresis mayor de 3 L/día (>40 mL/Kg al día) y

Evaluación inicial: Medir volumen urinario en 24 horas, examen de orina (densidad

Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas

incremento en la síntesis y secreción a nivel de la

En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la

1. Hipotiroidismo Primario: Producido por alteraciones de la

Subclínico: Niveles de T4 libre normales.

Dentro de las causas de hipotiroidismo, la más frecuente en el mundo es por deficit

En el examen segmentario es fundamental la palpación tiroidea (tamaño, consistencia,

Los objetivos del tratamiento son: reemplazar la deficiencia de hormonas tiroideas

Existen diferentes preparados de hormonas tiroideas para el tratamiento del hipotiroidismo:10

- Levotiroxina sódica (L-T4): tabletas de 100 µg.

- Lileroxinina (T3: 25 µg, T4: 100 µg).

- Levotiroxina sódica en viales de 500 µg (uso parenteral IM e IV).

- T3 sintética (liotironina) 25 µg.

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