Universidad Autónoma de Santo Domingo

UASD
Facultad de ciencias de la salud

Materia:
Farmacología CFI 2460

Profesor:
Angel Nuñez Diplan

Tema:
Anestésicos locales

Grupo
1

Sustentantes:

● Heidy C Acosta Abreu 100483435 #1

Sección:
01

Fecha de entrega:

19 de octubre 2023

Anestésicos locales
Los anestésicos locales son importantes ya que fármacos capaces de bloquear de
manera reversible la conducción del impulso nervioso en cualquier parte del
sistema, lo que da lugar a una pérdida de sensibilidad, aunque la función nerviosa
se recupera completamente una vez finalizado su efecto.

Estructura
Estructuralmente, las moléculas de los actuales anestésicos locales están
integradas por tres elementos básicos:
Un grupo hidrofóbico: un anillo aromático, determinante de la liposolubilidad,
difusión y fijación de la molécula. La liposolubilidad del fármaco determina la
potencia farmacológica: a mayor liposolubilidad mayor potencia.
Un grupo hidrofílico: una amina secundaria o terciaria,que modula la hidrosolubilidad
y por consiguiente su difusión sanguínea e ionización.
Una cadena intermedia con un enlace de tipo éster o amida, responsable de la
velocidad de metabolización del fármaco y, por tanto, determinante de la duración
de la acción y su toxicidad.

Mecanismo de acción:
Actúan como estabilizadores de membrana axonal, en la subunidad Alfa, dominio IV
segmento 6 del interior de la célula de las fibras C no mielinicas y Ao (netamente de
dolor) luego de ellas sobre las demás fibras que se encargan de las demás
modalidades. Su acción sobre los canales de sodio que se encuentren activos
impidiendo la despolarización de estos canales. A dosis más altas, puede
comprometer otros canales (K, Mg o Ca). Quiere decir que producen bloqueos. Se
los compara muchos con la actividad antiarritmicos clase l.

Sus efectos en relación a la despolarización son los siguientes:

1. Aumenta el umbral de excitabilidad (impide despolarización normal)
2. Enlate la velocidad del potencial de acción
3. Disminuye la excitabilidad de las células
4. Disminuye respuesta local

Efectos SNC:
1. Impedimento excitación- depresión SNC (Coma, paro respiratorio y muerte)
2. Inhibición vías inhibitorias - excitación (Vómitos, agitación, confusión y
convulsiones)

Interacciones:

● Fármacos que aumentan concentraciones Ca2+ extracelular: producen

antagonismo.
 ● Fármacos que aumentan concentraciones K+ extracelular: producen
potenciación.

● Depresores de SNC, IMAO, bloqueadores neuromusculares y opioides:

potenciación de sus efectos. Disminuir dosis.

● Anestésicos del grupo amida y ropivacaína: ..

Efectos adversos:
● SNC: convulsiones, cefalea, irritabilidad y bradilalia.
● OS: tinnitus.
● CV: colapso
● CV, arritmias, bradicardia, e hipotensión.
● GI: sabor metálico.
● GU: retención urinaria.
● Piel: prurito.
● Otros: acidosis, alergia y fiebre.

Clasificación de los anestésicos locales

● Ésteres o aminoesteres se caracterizan por ser: Muy alergénicos, incluso

más que las amidas y eso le da ventaja con respecto a las amidas que tienen
un metabolismo hepático; pero este grupo es más tóxico o alergénico.

Via de eliminacion: eliminados por las esterasas del plasma

- Cocaína
1. Es el único anestésico local que tiene características
vasoconstrictoras. Todos los demás, tanto de los ésteres como
las amidas, son vasodilatadoras, producen relajación del
músculo liso y relajación del vaso sanguíneo e hipotensión
2. Vía de administración: Uso tópico
3. Dosis máxima: 3 mg/kg
4. Duración típica del bloqueo neurológico: 0.5 a 1

- Benzocaína
1. Vía de administración: Tópica
2. Duración típica del bloqueo neurológico: 0.5-1
- Procaína
1. Vía de administración: Parenteral intravenosa
2. Uso clínico: Dolor asociado a heridas, cirugía local, quemaduras
y abrasiones.
3. Dosis 10mg/kg
4. Posología: Soluciones de 0,5-2% inyectables
- Tetracaina
 1. Vía de administración: vía tópica
2. Uso clínico: Retiro de suturas, tonometría o gonioscopia.
3. Dosis: 1,5mg/kg
4. Posología: Pomada, 0.75%, solución 1% y en gel 4%
- Cloroprocaína
1. La vía de administración es parenteral epidural, se inyecta
dentro del espacio por fuera del saco de líquido alrededor de la
médula espinal.
2. Uso clínico: anestesia epidural obstétrica, cirugías e
intervenciones dentales.
3. Dosis: 12 mg/kg
4. Posología: Ampolla 25 mg

● Amidas
- Lidocaí­na.
- Mepivacaí­na
- Bupivacaí­na
- Etidocaí­na
- Ropivacaí­na

Una amida se forma a partir de un ácido carboxílico y amoniaco o una amina. Un

ácido reacciona con una amina para formar un carboxilato de amonio. Cuando se
calienta esta sal por arriba de 100°C, se obtiene la amida y se libera agua en forma
de vapor, lo que obedece a una reacción de condensación. Las amidas se derivan
no sólo de los ácidos carboxílicos alifáticos o aromáticos, sino también de otros tipos
de ácidos, como los que contienen azufre y fósforo.

La más clásicamente usada es la lidocaína. Que aparte de ser anestésico local,

también es antiarrítmico de tipo 1B, bloqueador interno de los canales de sodio y
usado en arritmias ventriculares; pero aquí se usa como anestésico local. Las
aminoamidas se caracterizan por ser: menos alergénicos, menos tóxicos (en caso
de la lidocaína es de los fármacos más seguros. Cuando se habla de ella como un
antiarrítmico, se considera que es de los menos proarrítimicos (ya que todos tienen
actividad proarrítmica), pero tienen metabolismo hepático, por ende, en pacientes
HEPATÓPATAS hay que tener consideración y disminuir los rangos de dosis para
mayor seguridad.

Riesgos.

Si bien existe una gran cantidad de información acerca del metabolismo de algunas
aminas, la naturaleza de sus efectos tóxicos aún no se ha explicado a nivel
molecular o celular. Muchas amidas simples son hidrolizadas por la acción de
amidasas inespecíficas en el hígado y el ácido producido se excreta o se metaboliza
a través de los mecanismos normales.
tomando como ejemplo a la acrilamida, en el examen neurológico de las personas
que padecen intoxicación por esta sustancia muestran una neuropatía periférica
típica con disminución o abolición de los reflejos tendinosos, una prueba de
Romberg positiva, pérdida del sentido postural, disminución o pérdida del sentido de
vibración, ataxia y atrofia de los músculos de las extremidades.

Con la acrilamida se han observado efectos neurológicos en el hombre y en

animales de experimentación. La dimetilformamida y la dimetilacetamida producen
lesiones hepáticas en los animales y los efectos teratogénicos de la formamida y la
monometilformamida se han demostrado experimentalmente.

Mepivacaína

Formas farmacéuticas: solución inyectable

Vías de administración: intravenosa, intramuscular

Biodisponibilidad: 100%, efecto en 2-7 minutos y duración de 2-3 h

Eliminación: hígado

Mecanismo de acción: causa un bloqueo reversible de la conducción nerviosa por

la disminución permeabilidad de la membrana de los nervios al sodio.

Uso clínico y dosis: Adultos: 5-40 ml de una solución al 1% (50-400 mg) o 5-20 ml
de una solución al 2% ( 100-400 mg).Los incrementos de la dosis no se deben
administrar con mayor frecuencia que cada 90 minutos.

Efecto primario: Bloqueo de los sentidos de forma local

Efectos adversos: tinnitus, sabor metálico, ansiedad, temblores, espasmos

musculares, vómitos, palpitaciones, hipertensión, taquicardia, taquipnea.

Interacciones: pueden antagonizar los efectos de los inhibidores de la

colinesterasa mediante la inhibición de la transmisión neuronal en el músculo
esquelético, especialmente si se utilizan grandes dosis. Puede ser necesario el
ajuste de la dosis del inhibidor de la colinesterasa para controlar los síntomas de la
miastenia gravis.

Contraindicación: disfunciones severas de la conducción del impulso cardiaco,

insuficiencia cardiaca descompensada, shock cardiogénico hipovolémico,
enfermedad nerviosa degenerativa activa, aumento de la presión cerebral y en
pacientes con defectos de la coagulación
Lidocaína

Formas farmacéuticas: solución inyectable, cremas

Vías de administración: intravenosa, intramuscular, topica

Biodisponibilidad: 100%, 3-5 min para inicio, vida media de 45min - 1h.

Eliminación: hígado

Mecanismo de acción: bloqueo reversible de la conducción nerviosa por la

disminución permeabilidad de la membrana de los nervios al sodio.

Uso clínico y dosis:

intravenosa en adultos: la dosis inicial es de 1-1.5 mg/kg (es decir, 50-100 mg) en
bolo IV administrado a una velocidad de 25-50 mg / min

Intramuscular en adultos: 200-300 mg IM en el músculo deltoides; se puede

administrar una segunda inyección 60-90 minutos después de la primera.

Tópica: adultos y niños: Aplicar una solución o pomada (2-5%), o 15 ml de lidocaína

viscosa (2%) a las membranas orales o de mucosa cada 3-4 horas.

Efecto primario: Bloqueo de los sentidos de forma local

Efectos adversos: Náuseas, vómitos, disfagia síntomas neurológicos transitorios

Somnolencia, mareos, vértigo, disartria, tinnitus, temblor, sensación de hormigueo y
parestesia

Interacciones: Incluso tan sólo 15 ml de una solución al 2% de lidocaína

administrada para la anestesia local puede causar bradicardia sinusal en un
paciente tratado con amiodarona. Debido a la prolongada semivida de la
amiodarona, los médicos deben tener precaución al administrar lidocaína a los
pacientes que están recibiendo o que hayan suspendido recientemente el
tratamiento con amiodarona.

Contraindicación: embarazadas, pacientes con hipovolemia o estados de shock,

síndrome de Adams-Stokes, o el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Conclusión:

En conclusión la anestesia local cumple con funciones tales como mantener las
funciones de los signos vitales ‘’Estabilidad hemodinámica’’. Es el encargado de
brindar alivio, estabilidad emocional y física al paciente durante un procedimiento,
protección de las funciones de los órganos vitales (cerebro, pulmones. corazón,
hígado y riñón) bajo el estrés de ciertas anestesias generales (interacciones
positivas), cirugía y otros procedimientos médicos, razones por las cuales a pesar
de sus efectos secundarios son esenciales para la medicina moderna.

Bibliografía

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•Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail. Capítulo 16-17, páginas 235-259,

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•Anestesia: Fundamentos y manejo clínico. C. Tornero Tornero. Capítulo 23,
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