Enfermedades Clostridiales

Introducción.
Las enfermedades clostridiales son toxi-infecciones, no contagiosas, producidas por bacterias del género Clostridium,
que se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza, principalmente en la tierra. Producen esporos, poseen
tropismos hacia ciertos tejidos.
Los clostridios son bacterias anaeróbicas, por lo que todas las enfermedades clostridiales necesitan de un factor
desencadenante que produzca las condiciones adecuadas de baja tensión de oxígeno en los tejidos, para así los
clostridios poder activarse, reproducirse en cantidad suficiente y desencadenar la enfermedad.
Algunos tienen un grado de aerotolerancia, ej perfringens los mas tolerables, y los menos tolerables son Noyvi que
afectan el hígado.
Otra característica importante es que el agente por sí mismo no es el causante de los daños ni de la muerte del animal,
sino que son sus diferentes tipos de toxinas las responsables de los síntomas clínicos, los cambios anatomopatológicos
observables a la necropsia, cambios bioquímicos detectables en los fluidos corporales y finalmente la muerte del
animal.
Las clostridiosis presentan un curso rápido y ocurren generalmente en forma de brotes, aunque bajo ciertas
condiciones pueden producir también, muertes en forma de goteo. Los brotes, una vez iniciados, son prácticamente
imposibles de detener, por lo que el enfoque sanitario de estas enfermedades debe apuntar siempre a la prevención de
las mismas.
Acompañan la distribución geográfica de las explotaciones bovinas y ovinas.
Afectan un 10% a animales jovenes de entre 1 y 3 meses y en un 22% de entre 3 y 8 meses.

Tropismo:
Cl histotoxicos: tej muscular, conectivo, incluso cel glandulares del hígado
Cl neurotixicos
Cl enterotoxicos: Perfringens

Mancha o carbunco sintomático o pierna negra (+ importante)

Introducción
La mancha es una miositis infecciosa que afecta principalmente a los músculos estriados esqueléticos, causada por la
bacteria Clostridium chauvoei. La mancha es una enfermedad de los rumiantes. El Clostridium chauvoei es un bacilo
Gram positivo formador de esporas y de exotoxinas. Estas esporas son muy resistentes a los cambios ambientales y a
los desinfectantes y persisten en el suelo durante muchos años.

Es una infección endógena, es decir que la bacteria está presente en la musculatura del animal previamente a que se
desencadene la enfermedad. En la etapa de mayor tasa de crecimiento del animal, el tejido muscular presenta un bajo
nivel de oxigenación, lo cual crea las condiciones adecuadas para la multiplicación del clostridio. Esto explica el
hecho de que la mancha sea una enfermedad de los animales jóvenes y que se encuentren lesiones distribuidas en
diversos músculos del animal. El traumatismo muscular también debe ser tenido en cuenta como un posible factor
desencadenante de la enfermedad. Bovinos jóvenes hasta los 2 años de edad son los más frecuentemente afectados.
Presentaciones agudas, en forma de brotes, forman esporos cuando la bacteria se encuentra en un medio que no es
hostil, por disminución de H°, bajos nutrientes. Se forma una capa alrededor del ADN y estas son las formas
infecciosas, sobreviven por años.

Entre las toxinas producidas por este microorganismo se encuentran:

Alfa toxina 1: con actividad necrotizante y letal.
Beta toxina: es una ADNasa.
Gamma toxina: es una hialuronidasa con capacidad de hidrolizar las uniones glucosídicas.
Delta toxina: es lábil a la presencia de oxígeno. Tiene función hemolítica. Por lo tanto puede ser neutralizada con el
uso de peróxido de hidrógeno; y puede ser activada en tioglicolato de sodio o hidrógeno sulfurado.
Neuraminidasa: altera las glicoproteínas de las membranas celulares y las secreciones mucoides.

Epidemiología
Presentación: La enfermedad suele afectar a muchos animales en el espacio de pocos días. Es enzoótica en áreas
particulares, especialmente cuando están sometidas a inundaciones. La tasa de mortalidad se aproxima al 100%.
Fuente de infección: Es una infección transmitida por el suelo, pero la puerta de entrada de los esporos todavía es
difícil de definir. Se supone que los clostridios ingresan a partir de la mucosa digestiva después de la ingestión de
alimentos contaminados, o levantan con el pasto algo de tierra o por dientes en erupción. Las bacterias pueden
colonizar el bazo, el hígado y tubo digestivo de los animales sanos, y la contaminación del suelo se puede dar por la
materia fecal y por la presencia de animales muertos por la enfermedad. La lesión se presenta cuando las esporas
proliferan por un traumatismo o condiciones de anoxia en el tejido muscular.
Transmisión: En los bovinos esta enfermedad se suele relacionar con traumatismos previos y también se puede
producir sin antecedentes traumáticos, pero en los ovinos se suele presentar asociado a la infección de una herida
que pudo ser producida cuando se esquila, en el descole, castración, infección del ombligo al nacer, o en peleas.
Factores de riesgo ambientales: En algunos lugares existe una mayor prevalencia durante cambios climáticos como
en los años más lluviosos. La sobrevivencia en el medio ambiente se ve favorecida por la presencia de gran cantidad
de materia orgánica en el suelo húmedo. Las esporas presentes en el suelo pueden activarse después de excavaciones
o alteraciones del mismo.
Factores de riesgo del animal: En los bovinos los animales jóvenes son los más susceptibles. El consumo de una dieta
muy energética, el buen estado nutricional y el crecimiento rápido de los terneros también son factores de riesgo. El
estrés y una gran actividad física pueden favorecer la presencia de esta enfermedad.
En los ovinos no existe un rango etario más predispuesto a la enfermedad.
En bovinos se presentar el origen endógeno con el consumo de alimentos contaminados con tierra, y mediante el
tracto gastrointestinal o por heridas en la boca llegan los esporos al torrente sanguíneos. Debido al tropismo celular y
preferencia por el musculo estriado esquelético van a posicionarse ahí y ser captados por los macrófagos regionales y
quedan en estas células por muchos años. Si se genera por algún motivo una baja de tensión de oxígeno (lesiones
traumáticas por golpes, encierro, entre los animales) las bacterias pasan de su estado esporulado a la forma somática y
comienza la producción de toxinas.
En pequeños rumiantes es de origen exógena, asociado a heridas por mal manejo, esquila o cortes de cola donde se
producen lesiones prof que se van a infectar con los esporos y dirigirse al torrente sanguíneo. Lo que poseen en común
bovinos y pequeños rumiantes es que se debe producir una disminución de la tensión de oxígeno para que la bacteria
deje su forma esporulada. Se considera que la mayor susceptibilidad la poseen los animales jóvenes, ya que los
músculos están en desarrollo y por el tipo de dieta el metabolismo en general tiende a disminuir la concentración de
oxígeno.
El curso es agudo, donde en 10 a 24 hs puede causar la muerte del animal.

Patogénesis
Las esporas son absorbidas a nivel de TGI y por sangre llegan a diferentes tejidos. Tienen tropismo por cel
musculares.
Los esporos pueden permanecer de forma latente en el músculo hasta que una reducción de los niveles de oxígeno
genera las condiciones de anaerobiosis para que germinen las esporas y se multipliquen, generando toxinas potentes
letales. Esta patogénesis es endógena a diferencia del Edema Maligno que es referida como una enfermedad exógena
en donde las esporas o las formas vegetativas de los clostridios, ingresan al organismo a través de heridas en donde se
multiplican y producen sus toxinas.
En la mancha la toxina formada por el microorganismo produce una miositis necrosante grave, localizada
principalmente en los músculos esqueléticos, y una toxemia sistémica que normalmente es mortal.

Signos clínicos Como es tan aguda no suele verse signos.

Los signos se pueden resumir en decaimiento, tumefacción en áreas afectadas, estado depresivo; los animales tienden
a apartarse del rodeo, fiebre y muerte aguda.
En las fases iniciales el área afectada está caliente, hinchada y dolorosa a la palpación, pero pronto se vuelve fría e
indolora, pudiendo palparse edema y enfisema. Al tacto pueden llegar a sentirse crepitaciones porque las mismas
bacterias como producto de la necrosis puede ser gas que se coloca entre las fibras musculares. La piel tiene un color
diferente y pronto se seca y cuartea. Algunos animales pueden presentar temperatura. Muchos animales mueren sin
haber presentado signos clínicos.

Lesiones a la necropsia
Las grandes masas musculares son los lugares más comunes en donde se encuentran las lesiones a la necropsia. En las
lesiones se hallarán focos de necrosis en diversos músculos del cuerpo, también se debería buscar lesiones en lengua,
corazón, mus sublumbares y diafragma (Figura 1).
Figura 1. En la imagen A se puede observar la lesión muscular en uno de los miembros anteriores de un ternero con
mancha (foto casuística del CEDIVE. FCV. UNLP). En B se presenta un esquema con las posibles ubicaciones
anatómicas de lesión en los bovinos (Abreu, C. et al., 2017).

En general se pueden observar los músculos con una coloración oscura, con gas, o los espacios que deja el gas entre
las fibras musculares (aspecto de esponja), olor rancio a manteca rancia por la proteólisis y rodeado de una zona
decolorada con presencia de exudado serosanguinolento. (Figura 2).
Microscópicamente la lesión es inflamatoria aunque no es tan espectacular como uno esperaría a partir de lo
observado en la lesión macroscópica.

Figura 2. Se puede observar la típica coloración oscura del músculo afectado y el aspecto espongiforme debido a la
presencia de gas entre las fibras musculares esqueléticas. Foto casuística del CEDIVE. FCV. UNLP.
Otras presentaciones de las lesiones son: en el tejido muscular de la lengua, con presencia de lesiones, exudación de
líquidos, crepitación; en el corazón hay hallazgos a nivel del miocardio, olor a manteca rancia por la proteólisis y
necrosis del tejido.

Diagnóstico
En general el diagnóstico de las enfermedades clostridiales es dificultoso debido a que:
1) Las sintomatologías de las distintas enfermedades clostridiales suelen ser parecidas entre sí.
2) Los animales entran en putrefacción rápidamente.
3) En algunos casos, el simple aislamiento del clostridio no nos confirma el diagnóstico, sino que hay que detectar
también su toxina.
4) Muchos de los clostridios productores de estas enfermedades, son habitantes del organismo animal en condiciones
normales.
Recordar que los clostridios son bacterias difíciles de cultivar, por su condición de anaeróbicas. Por ello debemos
valernos de todos los medios técnicos que estén a nuestro alcance para intentar llegar a un diagnóstico correcto.
Muestras para bacteriología: se deben tomar muestras del músculo afectado en un recipiente hermético y enviarlas
refrigeradas al laboratorio lo más pronto posible. Importante la vel de la toma de muestra (son anaerobios). De 1-2 cm
de espesor, de la zona mas profunda de la lesión. Aspirado con aguja y jeringa (cono rosa 18G)
Muestras para histopatología: se pueden tomar muestras finas de músculo en formol al 10%. Zona de lesión y no
lesión. Se observa enfisema, presencia de gas en los tej, necrosis muscular donde se pierden las estriaciones
musculares e infiltrados. En inmersión se ven las bacterias.
Además se pueden hacer improntas o frotis para tinciones o para inmunofluorescencia directa.

Diagnóstico diferencial
Se debe tener en cuenta los diagnósticos diferenciales de muerte súbita como:
 Edema maligno.: no es común en bov pero si ov
 Carbunco: las lesiones asociadas a toxicidad, incogulabilidad sang, esplenomegalia
 Electrocución por rayo.
 Hemoglobinuria bacilar Cl noyvi hemolitico
 Otras causas de muerte súbita.

Plan de Prevención y Control

El plan se basa en el logro de una buena inmunidad basal en los terneros y el mantenimiento de esa inmunidad hasta
los 2 años de edad, con un control adecuado de la alimentación y manejo de los animales.

Plan de vacunación
Dos (2) dosis de vacuna separadas por 3 a 6 semanas, a todos los terneros al destete o a partir de los 3 – 4 meses de
vida. Puede coincidir con el dtt. Un refuerzo anual. En ov en momentos de mayor susceptibilidad y bov repetir un
poco mas.

Estrategia a seguir con animales que ingresan al establecimiento por compra a terceros.
Aconsejamos asumir que dichos animales no fueron vacunados nunca y por lo tanto se le apliquen 2 dosis iniciales de
vacuna separadas por 3 a 6 semanas y luego asimilarlos al manejo normal del establecimiento.
Gangrena gaseosa o Edema Maligno
Introducción
En los rumiantes la gangrena gaseosa es una infección aguda de origen exógeno, es decir que la bacteria no está
previamente en el animal, sino que proviene del medio ambiente. Es una infección aguda de las heridas causada por
microorganismos del género Clostridium. La patogenia es similar a la mancha, donde la disminución del oxígeno
genera que las bacterias liberen toxinas y se reproduzcan.
En los pequeños rumiantes las heridas de esquila, descole, castración e inyección de productos veterinarios son la
puerta de entrada más común y el lugar donde se crean las condiciones adecuadas de anaerobiosis para que la
bacteria comience a reproducirse y a producir sus toxinas. Evolucionan en el tejido subcutáneo aunque
frecuentemente la masa muscular también se halla afectada, produciendo luego septicemia, shock toxi-infeccioso y
muerte del animal.

Etiología:
Se han aislado Clostridium septicum, Clostridium chauvoei, Clostridium perfringens, Clostridium sordelli y
Clostridium novyi de lesiones típicas de los animales. Es frecuente encontrar a mas de uno.
En los bovinos se ha relacionado al Clostridium sordelli con el edema maligno.
En los pequeños rumiantes se mencionan como posibles agentes de gangrena gaseosa a: Clostridium septicum,
Clostridium novyi Tipo A, Clostridium novyi Tipo B, Clostridium perfringens, Clostridium chauvoei, Clostridium
histoliticum y Clostridium sordelli. En muchos casos se los halla asociados, no estando clara aún la acción de cada
uno.

Epidemiología
Todas las edades y especies animales pueden estar afectadas, pero en bovinos es más frecuente que aparezca en
animales jóvenes de hasta 2 años y es de origen exógeno. En ovinos se puede dar a cualquier edad y es de origen
exógeno a raíz de lesiones.
Fuente de infección: Normalmente se transmite a partir del suelo. Los esporos de los clostridios son resistentes a las
condiciones ambientales provocando una persistencia de la infección durante largos periodos en una determinada
región. Por lo tanto la contaminación de heridas a partir del entorno es un factor predisponente a la infección.
Transmisión: La puerta de entrada generalmente es una herida, siendo más propensa para el desarrollo de
microorganismos anaerobios una herida profunda.
Factores de riesgo del animal: se deben considerar la inyección intramuscular de fármacos. Se han observado brotes
en bovinos como en ovinos relacionados con el parto por laceraciónes de la vulva. Si no se realiza un tratamiento
rápidamente la tasa de mortalidad es muy alta.
La puerta de entrada son hx puede ser a partir de vc incorrecta, descole, inyección de productos vet, castración,
accidentes, esquila, uso de lastrador.
Patogénesis
Se producen toxinas potentes en la lesión local que causan la muerte cuando pasan al torrente circulatorio. Localmente
las exotoxinas causan edema extenso y necrosis, seguida de gangrena.

Signos Clínicos
Los signos clínicos aparecen a las 12 a 48 horas de la infección. Siempre hay una lesión local en el lugar de la
infección (lugar de castración, corte de cola, etc) que consiste en una tumefacción suave, pastosa, con eritema local
acentuado y acompañado de dolor intenso a la palpación. Posteriormente la lesión se vuelve tensa y la piel se
oscurece. El enfisema puede presentarse o no, dependiendo del tipo de infección y puede ser muy acentuado. Siempre
hay fiebre elevada (41-42ºC), los animales están deprimidos, débiles y muestran temblores musculares y normalmente
rigidez o cojera. Las mucosas están secas y congestionadas y tienen un llenado capilar deficiente. Los animales
mueren a las 24-48 horas de aparecidos los signos.
En los ovinos y caprinos se describe decaimiento y claudicación de alguno de los miembros son los signos más
tempranos. Luego es posible detectar edema y enfisema subcutáneo, coloración rojiza de la piel, fiebre, postración y
muerte aguda.
Durante los 3 ó 4 días posteriores aparecen nuevos casos después de la esquila u otra causa desencadenante.

Lesiones a la necropsia El tej conectivo es el mas afectado.

En los animales se observa abundante exudado líquido o gelatinoso en el subcutáneo con necrosis y gangrena de los
tejidos musculares adyacentes. Hay lesiones muy similares a la mancha, Los músculos afectados tienen un color
oscuro y al corte despiden un olor rancio y su aspecto es como el de una esponja o panal de abejas, con abundantes
cavidades generadas por la producción de gas por parte de las bacterias. A nivel general se encuentran petequias en
serosas, líquido en cavidades y órganos abdominales y torácicos congestivos.
La enfermedad conocida como “Cabeza Hinchada” o “Big Head” la consideramos como una gangrena gaseosa, ya
que los mecanismos de producción de la enfermedad y su profilaxis son los mismos. Es causada por el Cl. novyi Tipo
A y generalmente sobreviene por la contaminación de heridas en la cabeza debidas a las peleas que suelen tener los
carneros adultos entre sí.

Diagnóstico
Muestras para bacteriología: Tejido subcutáneo y muscular lesionado en recipiente estéril, refrigerado.
Tomar las muestras rápido porque son gérmenes anaeróbicos, se pueden utilizar recipientes de urocultivo, bolsas
limpias, la muestra no debe tener más de 1 o 2 cm de espesor y debe ser de la zona más profunda de la lesión, también
se pueden hacer aspiraciones.
Muestras para Histopatología e Inmunoperoxidasa: Tejido muscular lesionado y tejido sano circundante en formol al
10%. Se pueden tomar de 6-8 improntas de músculo lesionado para tinción e inmunofluorescencia.
Tomar muestras de una zona con lesión y zona sana para comparar, en formol al 10%. Se observa enfisema presencia
de gas entre los tejidos, necrosis muscular, infiltrados, se observan las bacterias, células inflamatorias. Coloración de
Gram nos permite ver los bacilos o en forma de “limón”.
Improntas: para realizar tinciones o inmunofluorescencia directa (conjugados específicos para distintos clostridios).
Cultivo: medios anaeróbicos como caldo gliolicolato o Tarazzovi. Jarras de anaerobiosis o jarros con vela. Lleva 24-
48hs y la tipificación lleva bastantes días. Todo puede llevar una sem o un poco mas. De un caldo se pasa a un medio
solido ej agar sangre
Pruebas complementarias: a partir del cultivo se puede realizar inoculación en animales de laboratorio o PCR.
-CAMP inverso
-Ureasa
-Produccion de hidrogeno sulfurado SH2
-Indol

Lo ideal para definir que enf estamos tratando es encontrar la hx que es la puerta de entrada.

Diagnóstico diferencial
La asociación de la toxemia profunda y la inflamación local y el enfisema en el lugar de la herida es una característica
de esta enfermedad. Se debería diferenciar de la mancha a partir de la presencia de heridas.

Tratamiento
Se puede indicar de forma urgente la administración de altas dosis de penicilina por vía endovenosa a intervalos de 6
horas o un antibiótico de amplio espectro.

Plan de Control y Prevención

En el caso de los ovinos se debe mejorar el manejo de la esquila (que haya menos heridas y las heridas se desinfecten)
y mejorar la higiene en general del establecimiento, sobre todo en el momento de aplicar productos inyectables. Se
debe vacunar a todo el lote en riesgo. Revisar todos los animales, con volteo individual, con observación y palpación
de las heridas (esquila, descole, castración) o lugar de inyección de algún producto. Aplicar antibióticos a los que
demuestren algún signo de inflamación local como calor, enrojecimiento y/o crepitación o los que demuestren algún
tipo de dificultad o claudicación al hacerlos caminar.

Vacunas clostridiales
Vacuna: es un producto biológico obtenido a partir de microorganismos como virus, bacterias, protozoos que al ser
administrados a los animales pueden protegerlos ante ciertas enfermedades. Las vacunas poseen antígenos que
generan anticuerpos, y estos anticuerpos pueden estar dirigidos a uno o varios agentes infecciosos que contengan la
vacuna. Además del antígeno las vacunas poseen el adyuvante, que son sustancias adicionales a la masa antigénica
para aumentar la efectividad de la vacuna, pueden ser de base acuosa como el hidróxido de aluminio, oleosos que son
mezclas de aceites minerales, derivados de productos vegetales como las saponinas o sintéticos. Los adyuvantes son
liberadores lentos de antígenos prolongando la respuesta inmune (DEPO: efecto de depósito). Hay adyuvantes oleosos
que inducen reacciones locales inflamatorias, abscesos importantes y granulomas de gran tamaño que afectan la
calidad de la res, los adyuvantes vegetales son menos reactivos pero bastante menos inmunogénicos.
El mecanismo de acción es DEPO, produce un proceso inflamatorio importante cuando se inocula el inmunogeno, se
produce la diseminación por linfa y sangre casi inmediata. Las emulsiones agua-aceite produce liberación muy lenta.
Tipo de vacunas
Por su composición en cuanto a antígenos (cantidad de antígenos): monovalentes, bivalentes o polivalentes.
Inactivadas o muertas: las vacunas que poseen bacterias inactivadas se llaman bacterinas y las que poseen toxinas de
microorganismos inactivados se llaman toxoides (ej: vacuna antitetánica). La ventaja es que son inocuas, no generan
una infección, seguras, no suelen tener contraindicaciones en animales preñados o en lactancia. Suele ser necesarias
dos dosis con un intervalo de 4 semanas, la primera dosis suele sensibilizar al sistema inmune del animal, y la segunda
dosis que es el refuerzo sirve para mantener una protección adecuada por 6 a 12 meses. La desventaja de estas vacunas
es que generan una inmunidad de corta duración por lo que deben ser aplicadas 2 o 3 veces por año.
Vivas: son elaboradas con organismos vivos virulentos pero con algún grado de atenuación, produciendo una
infección atenuada o controlada por el animal suficiente para estimular al sistema inmune por largo tiempo o incluso
de por vida, por ejemplo como la vacuna anti brucelica cepa 19. La ventaja es que dan inmunidad prolongada, la
desventaja es que son sensibles a la exposición solar, a altas temperaturas, la mala conservación, una vez liofilizada
tienen una vida corta.
Las vacunas clostridiales cuestan entre 15 o 35 pesos por dosis. (frascos de 25-50 dosis)
Vacunas disponibles:
 Vacuna Clostridial triple: preventiva de mancha, gangrena gaseosa y enterotoxemia producida por bacterias
clostridiales en bovinos y ovinos. Esta producida por anacultivos y toxoides de Clostridium chauvoei,
Clostridium septicum, y toxoide de Clostridium perfringens tipos C y D. Son cepas aisladas de casos clínicos,
inactivadas y con coadyuvantes oleosos en doble emulsión. Dosis: 5ml SC en Bovinos y 2 ml SC en Ovinos.
15pe por dosis
 Vacuna Clostridial Polivalente: preventiva de mancha, gangrena gaseosa, enterotoxemia, hepatitis necrótica,
edema maligno y muerte súbita. Dosis: 5ml SC solopara Bovinos.
Esta producida por anacultivos y toxoides de Clostridium chauvoei, Clostridium septicum, Novyi tipo B, C,
Welchii o Perfringens tipo D y C, a parit de casos clínicos de diferentes zonas del país inactivadas y con
adyuvante oleoso en doble emulsión.
 Vacuna Clostridium Polivalente Total: preventiva de mancha, gangrena gaseosa, enterotoxemia, hepatitis
necrotizante, edema maligno, muerte súbita y hemoglobinuria. Para Bovinos
 Vacuna Clostridial Polivalente Lanar: preventiva de macha, gangrena gaseosa, enterotoxemia, hepatitis
necrótica, edema maligno y muerte súbita de los ovinos y caprinos. Posee un adyuvante de hidróxido de
aluminio de base acuosa.
Esta producida por anacultivos y toxoides de Clostridium chauvoei, Clostridium septicum, Novyi tipo B, C,
Welchii o Perfringens tipo D y C, Sordelli. a partir de casos clínicos de diferentes zonas del país inactivadas y
con adyuvante de hidróxido de al.
 Bioclostrigen: vc para la prevención de enf clostridiales y endotoxemias secundarias a infecciones por G-.
Compuestas por cepas de Cl chauvoei, Septicum, Perfringens Cy D y sus toxinas beta y épsilon, y E coli J5,
con adyuvante de hidroxilo de al.

Prevención
Bovinos: se recomienda vacunar a todo el ganado entre los 3 y 6 meses de edad con dos dosis cada cuatro
semanas seguido de una revacunación anual. La inmunidad maternal que le transfiere la madre al ternero a través
del calostro persiste durante al menos 3 meses o interfiere con la vacuna en los terneros antes de esa edad, por esto
es que se recomienda la vacunación después de los 3 meses. Los clostridios afectan hasta el año y medio de vida
por lo que es importante la revacunación, también se puede vacunar a las madres para que el calostro tenga mayor
carga de antígenos.
Ovinos: a las hembras primerizas se deben vacunar con dos dosis separadas de 4 a 6 semanas, y la última dosis
debe ser un mes antes del parto, y una revacunación anual también un mes antes del parto para favorecer que el
calostro esté con buena carga de antígenos. En el caso de los machos la primo vacunación es similar con 2 dosis y
un refuerzo anual, se ubica siempre 3 semanas antes de la esquila para evitar que ingresen las bacterias ante
lesiones por las tijeras y máquinas de esquila.