Precáncer

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

Facultad de Medicina Humana “Dr.


Manuel Velasco Suárez” C-II

Módulo VIII: Medicina interna II

Dermatología

Dra. Maria Antonieta Sánchez Galeana

Precáncer
Presentan:
● Diana Lizeth Paz Albores | E201102
● Yulian Abihail Peña Rosas | E201056
Tabla de contenidos:
Nevos melanocíticos
01 Queratosis actínica 02 displásicos
1. Epidemiología 1. Epidemiología
2. Etiopatogenia 2. Etiopatogenia
3. Cuadro clínico 3. Cuadro clínico
4. Datos histopatológicos 4. Dermoscopia
5. Diagnóstico 5. Diagnóstico
6. Tratamiento 6. Tratamiento
01
Definición
Lesiones cutáneas → naturaleza progresiva → transformación maligna y
desarrollo de cáncer de piel.

Los factores que predisponen → características genéticas, tipo de piel y en


muchos casos, exposición solar (UV).
02 Queratosis actínicas

Queratosis solares, resultan de la proliferación de


queratinocitos atípicos. Son la expresión más temprana
del espectro del carcinoma espinocelular (CEC).

La progresión hacia CEC→ 10% de riesgo de


desarrollarlo. (queratosis actínicas múltiples)
Epidemiológia
Piel blanca + exposición crónica a la luz solar
Defectos genéticos:
● Xeroderma pigmentoso
● Síndromes de Bloom y Rothmund-Thompson.
Otros:
● Pecas
● Pelo color claro
● Predisposición a quemaduras solares
● Incapacidad para broncearse
● Piel cabelluda
● Calvicie
Sexo : Masculino
● Actividades al aire libre
● > 6 quemaduras solares
Edad: 65-74 años
Inmunosupresión
Etiopatogenia

Luz solar Inmunosupresión Mutación en Piel blanca +


UV ADN celular y pecas
Gen p53
Cuadro clínico
Lesiones Piel adyacente
Unicas o multiples Piel adyacente.
Zonas expuestas: Daño solar, formas de:
● Cara ● Piel gruesa amarillenta
● Piel cabelluda ● Hipopigmentación e
● Orejas hiperpigmentación
● Cuello ● Telangiectasias
● V del escote ● Resequedad
● Antebrazos
● Dorso de las manos
● Piernas **

Asintomaticas → Ardor o
dolor
Variante clínica Descripción
Clásicas. Máculas, placas eritemato-escamosas,
miden entre unos cuantos milímetros
hasta 2 cm de diámetro.

Hipertróficas. Con presencia de escama gruesa,


adherente, queratósica.

Atróficas. Máculas eritematosas sin escama.

Con cuerno Lesiones queratósicas con elevación de


cutáneo. al menos ¼ del diámetro de la lesión.
La porción de queratina semeja una
espícula o cono.

Pigmentadas. Máculas o placas hiperpigmentadas con


escamas, llegan a medir 1.5 cm. Muy
similares a lentigos solares, pero se
pueden distinguir por la palpación
Dermatoscopia
Evolución y
pronóstico
60% de los CEC→ QA
Riesgo de transformación maligna → 0.1%
Lesiones multiples → 0.03 -20%
Resolución espontánea → Frecuente
Recurrencia → 15- 53%
Patrón “en fresa”
Patrón vascular con vasos lineares y
ondulantes
Pigmentadas : Puntos y glóbulos café
grisáceos
Datos Histopatológicos
Ocurre hiperqueratosis con grados variables de ortoqueratosis y
paraqueratosis (signo de la bandera)

En dermis, elastosis solar y grados variables de infiltrado inflamatorio


linfocítico. Variedades:
● Pigmentada→aumento de melanina en la capa basal y melanófagos
dérmicos.
● Atróficas →adelgazamiento de la epidermis.
● Liquenoide → vacuolización de la capa basal y un infiltrado
linfocitario dérmico en banda.

● Acantolíticas→separación de queratinocitos por pérdida de puentes


intercelulares con hendiduras o “lagunas” por encima de la capa basal.
● La variedad bowenoide es controversial. Se caracteriza por displasia
en todo el espesor de la epidermis, lo que la hace indistinguible del
carcinomain situ.
Diagnostico
● Observación
● Palpación
● Biopsia de piel → Sospecha de
cáncer
● lesiones de > 1 cm de diámetro,
○ Induradas, de crecimiento
rápido, ulceradas, dolorosas y
lesiones que no responden a
tratamiento.
Diagnostico diferencial
● Carcinoma epidermoide
● Carcinoma basocelular incipiente
● Queratosis seborreicas inflamadas
● Proqueratosis
● Psoriasis
● Eccemátides
● Tiñas
● Formas hipertróficas con verrugas
virales
● Pigmentadas con queratosis
seborreicas planas
● Lentigos solares
● Melanoma lentigo maligno
Tratamiento
Pacientes con pocas lesiones Crioterapia o criocirugía con nitrógeno líquido.

Pacientes con lesiones hipertróficas Tratarse con rasurado y curetaje.

Pacientes con lesiones múltiples y extensas Medicamentos tópicos:


● 5-fluorouracilo 0.5-5%
● Imiquimod 5%
● Mebutato de ingenol
● Diclofenaco 3%
Terapia fotodinámica:
● Ácido levulínico (ALA) y luz roja o azul.
● Metil-aminolevulinato (MAL) y luz roja
Tratamiento tópico
Mebutato de ingenol Gel de diclofenaco al
5-fluorouracilo Imiquimod al 5% en gel al 0.05% 3%

Efecto citostático. Modificador de la Induce necrosis. AINE con acción


Se aplica diario por las respuesta inmunitaria. antiproliferativa y
noches durante 4 a 8 Se usa por periodos antineoplásica.
semanas. Aplicación diaria o tres muy cortos de 2 a 3
Causa una reacción veces por semana días. Se aplica dos veces al
inflamatoria selectiva durante 8 a 12 día durante tres meses.
(eritema, erosiones y semanas.
ardor) para las células Presenta Reacción inflamatoria
dañadas y que pone de reacción menor, eficacia del
manifiesto lesiones inflamatoria 50%.
poco evidentes. con eritema y
descamación.
02
Nevos melanocíticos
displásicos
Epidemiología y generalidades.
Edad y género.
Síndrome del nevo displásico
Hombres Mujeres 1 familiar.
30-40
● >50 nevos (algunos atípicos y con
Empiezan a aparecer en la pubertad. displasia histológica).
● Historia de melanoma en al menos un
familiar de primer o segundo grado.
Síndrome del nevo ● 150 veces más riesgo de desarrollar
displásico melanoma (10% por año).

● >100 nevos melanocíticos.


● Al menos uno es clínicamente atípico.
● Al menos uno mide > 8 mm de diámetro. Tienen características clínicas y biológicas tanto de
● 7-12 veces más riesgo de desarrollar lesión benigna melanocítica como de melanoma
melanoma.
Etiopatogenia.
Eventos biológicos

Benigno. Premaligno. Diferenciación Cruza la membrana Disociación del tumor


disminuida. basal. primario.
Crecimiento Lesiones que
limitado. pueden Hiperplasia Forma un tumor. Invasión a sitios
retroceder. ilimitada. distantes.

Atipia aleatoria. Proliferación clonal


Cuadro clínico.
CARACTERÍSTICAS Benigno Malingo

A ASIMETRÍA: que la mitad de un lunar no es


igual que la otra mitad.

BORDES: bordes desiguales. Irregulares,


B borrosos o dentados.

C COLOR: diversidad de colores en un mismo


lunar (café, negor, rojo)

D DIAMETRO: cuando el lunar mide más de 6


milímetros o aumente de tamaño.
< 6 mm > 6 mm

EVOLUCIÓN: si el lunar experimenta


E cambios en cuanto a tamaño o forma.
Características
Suelen ser múltiples, de unos
6 mm de diámetro, asimétrico,
de color café claro u oscuro,
sin pelos, con pigmentación
irregular y bordes difusos.
Predomina en el tronco, a
veces en la piel cabelluda,
mamas, pubis y nalgas.
Dermatoscopia
Ayuda a definir los casos para biopsia y
los que son sospechosos de melanoma.
Patrones dermatoscópicos: Cambios dermatoscópicos
● Red hiperpigmentada periférica. característicos del melanoma:
● Red hipopigmentada central y
periférica. ● Cuatro colores (rojo,
● Hipopigmentación e azul, gris o blanco)
hiperpigmentación multifocal. ● Borde irregular
● Hiperpigmentación central y red ● Áreas homogéneas
periférica. múltiples
● Pigmentación excéntrica y red
hiperpigmentada periférica.
Nevo displásico con red del pigmento
que forma el patrón en parches.
Diagnóstico Tratamiento
● De acuerdo con la evidencia actual, el ● Por lo normal, no es necesario extirpar un
diagnóstico clínico de nevo displásico o nevo displásico, esto es porque muy pocos
atípico no requiere confirmación histológica. se convierten en melanoma.
● Los nevos atípicos deben extirparse sólo
cuando existe una fuerte sospecha de No se requiere tratamiento, a menos que haya
melanoma. sospecha clínica y dematoscópica de melanoma.
● Intentar la excisión completa para permitir el
análisis de la totalidad de la lesión.

Extirpación completa, con márgenes de 1-2 mm.


Características citológicas evaluadas al examinar un nevus displásico

Tamaño del Los melanocitos pueden tener núcleos que son más grandes
núcleo que los melanocitos normales.

Nucleolos Melanocitos con nucleolos fáciles de ver (“prominentes”)

Figuras Pueden tener una o más figuras mitóticas.


mitóticas

Atipia Signo de crecimiento anormal.


● Melanocitos más grandes, más oscuros o con una
forma irregular en comparación con los melanocitos
normales.
03 Leucoplasia
EPIDEMIOLOGÍA Lesiones características:
Placa blanquecina, a veces queratósica, bien limitada, que
Predomina en varones mayores de 40 años de edad. afecta la mucosa oral o genital; es imposible desprenderla con
el raspado y puede ulcerarse.
Antecedentes de: ● Es una lesión fija que no se resuelve de manera
espontánea.
● Traumatismos
● Tabaquismo crónico
● Mala higiene bucal
Cuadro clínico.
Variedades clínicas
TIPOS CARACTERÍSTICAS

Leucoplasia homogénea Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral,


uniformemente plana, que puede presentar grietas o hendiduras
poco profundas y de consistencia no indurada. Suelen ser
asintomáticas.

Leucoplasia no homogénea
Transformación maligna

● Eritroleucoplasia Lesión predominantemente roja con una superficie irregular,


nodular o exofítica.

● Verrugosa proliferativa Lesión predominantemente blanca exofítica, verrugosa,


persistente, multifocal, clínicamente agresiva, resistente al
tratamiento, y con gran potencial de malignización

Porcentaje estimado de transformación maligna: aprox. entre el 0,13% y el 17,5%.


Variedad homogénea: Variedad no homogénea:

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Fig. 5: Leucoplasia verrugosa proliferativa


Tratamiento.
Modificaciones higienicodietéticas. Tratamento médico.

● Deben eliminarse los elementos que


TÓPICO:
puedan ser el origen de microtraumatismos
● Ácido retinoico
mecánicos relacionados con la lesión.
● Bleomicina
● Se debe recomendar la supresión del
consumo de alcohol y de tabaco.
SISTÉMICO:
● Se controlarán los hábitos nutricionales y se
● Vitamina A o derivados: 100.000-300.000
corregirán los estados carenciales.
U/día (efectos secundarios importantes y
● Es recomendable evitar la ingestión de
recidivas frecuentes al terminar el tx).
alimentos muy calientes, excesivamente
● Vitamina E: 800 U/día en períodos extensos
condimentados o ácidos.
(de 6-24 meses).
04 Úlceras crónicas
Úlcera de Marjolin
● La úlcera de Marjolin es la degeneración maligna de una lesión crónica de la piel, bien inflamatoria o traumática.
● En la mayoría de las ocasiones ocurre sobre cicatrices de quemaduras.

● Aprox. el 2 % de las cicatrices Media de edad de aparición: quinta década de la vida,


secundarias a quemaduras con un rango de 18 a 84 años.
sufren malignización.
● El carcinoma espinocelular es
la neoplasia más frecuente
observada (75-96 %) Úlcera plana de bordes
● En segundo lugar están los elevados o con aspecto de
carcinomas basocelulares tejido de granulación
(CCB) (1-25 %
Tratamiento.
● Extirpación completa con amplios márgenes de seguridad, de
al menos 2 cm, cubriendo el defecto con injertos o colgajos.
● La amputación se reserva para cuando hay afectación de
espacios articulares, invasión ósea o invasión local extensa
profunda.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

● La forma aguda tiene un buen pronóstico, mientras que los


pacientes con largos períodos de latencias tienen porcentajes
de metástasis y mortalidad del 30 %.
● Las extremidades inferiores constituyen la localización con
mayor riesgo de metástasis (50-54 %) y con los más bajos
porcentajes de supervivencia a los 5 años.
Radiodermitis crónica
Es una manifestación de la aplicación de radiación ionizante
(rayos X, Grenz y anillos de oro contaminados con radiactividad),
radioterapia en dosis altas, o sobreviene por exposición ocupacional
repetida a rayos X.
Cuadro clínico
● Atrofia
● Telangiectasias
● Hiperpigmentación o
hipopigmentación moteada
● Placas hiperqueratósicas
● Ulceras o cicatrices

En piel cabelluda genera alopecia

10 a 55% → Carcinoma epidermoide con


metástasis y rara vez epitelioma basocelular
Diferenciar de → Radiodermitis aguda.

Tratamiento
● Medidas paliativas
● Pastas inertes y protección contra las sustancias irritantes
● Tratamiento quirúrgico con aplicación de injerto.
Gracias
REFERENCIAS:
● Arenas, R., & Guzmán, R. A. (2013). Dermatología: atlas, diagnóstico y
tratamiento.
● Saúl A(Ed.), (2015). Saúl. Lecciones de dermatología, 16e. McGraw Hill.

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