INSUFICIENCIA VENOSA

PROFUNDA: ETIOLOGÍA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO,

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y GUÍAS.

SALOMON GUERRERO RODAS

Medico Cardiologo
Medicina II: Cardiología
2023
Índice o tabla de contenidos
1º Definición y Etiopatogenia.
2º Epidemiologia.
3º Diagnostico clínico.
4º Signos locales y generales.
5º Factores de riesgo.
6º Estrategia diagnostica.
7º Exploraciones complementarias.
8º Objetivos del tratamiento.
9º Medidas profilácticas (TVP).
10º Tratamiento. Regímenes de tratamiento (TVP).
11º Profilaxis para varias cirugías.
12º Regímenes para el tratamiento (TVP).
13º Fuentes de información.
Concepto y Etiopatogenia
• Enfermedad trombo-embólica venosa profunda :
• Proceso evolutivo de coagulación de la sangre en el interior de las
venas (trombosis).
• Desprendimiento y desplazamiento del coagulo (embolia).

• Tres Factores primarios

- Lentitud del flujo o estasis en las venas.
- Injuria de la capa intima (endotelio ) de la pared venosa.
- Estado de hipercoagulabilidad o fibrinólisis.

• Puede conducir al hecho a veces fatal de Embolia Pulmonar (EP).

Epidemiologia
•No se conoce la frecuencia, el
diagnostico clínico no es
sensible ni especifico. Menos
del 50% con (TVP) confirmada
presentan síntomas clásicos.

• Muchas (TVP) no son

clínicamente diagnosticados,
incluso con los métodos
diagnósticos más fiables.

En USA 630.000 casos/año de

(TVP), siendo la Embolia
Pulmonar, la causa de muerte
en pacientes, 210.000.
 Diagnostico Clínico (TVP)
• Los síntomas y signos clásicos son: dolor, sensibilidad, rubor, calor y el
síndrome de Homan (dolor de las pantorrillas con dorsiflexión del pie).

• La (TVP) es difícil el diagnostico clínico, solo 50% presentan síntomas y signos

clásicos . Puede ser asintomática.

• La presentación clínica es variable , esta relacionada con lugar , tamaño,

velocidad de propagación del trombo y la presencia o no de componente arterial
espástico.

• Debe considerarse los factores de riesgo y antecedentes médicos o quirúrgicos,

el uso exclusivo de los hallazgos clínicos es insuficiente.

• Ante la duda para decidir se recomienda hacer pruebas complementarias.

 Signos locales
1.- Dolor
Continuo, espontáneo o provocado , aumenta con los movimientos de la extremidad
por inflamación y estasis, se proyecta sobre los trayectos venosos.

a) La palpación o ligera presión (interlínea gemelar ,hueco poplíteo) al comprimir

trayectos venosos afectados, provoca o acentúa el dolor. Signo de Denecke-Payr.

b) Maniobra de Homans: Dolor en pantorrilla al realizar la dorsiflexión forzada del

pie, con el paciente en decúbito ( al alongar las venas de la pantorrilla) .

c) La Palpación muscular de la pantorrilla con el paciente en decúbito supino,

piernas flexionadas en ángulo recto y pies apoyados en plano duros, se produce
dolor, y se percibe una masa muscular tensa, infiltrada, engrosad difícil de movilizar.

d) Maniobra de Lowenberg.

e) Movilización: el paciente siente poco dolor en decúbito, pero el dolor aumenta

al sentarse con las piernas colgando o caminar, incluso le obliga a cojear.
 Signos locales
2.- Edema.
El dolor frecuentemente se acompaña de edema de aparición brusca al inicio blando
(fóvea) después algo indurado por la participación linfática, disminuye en el decúbito
y aumenta al ponerse de pie y al caminar. Es progresivo desde las partes distales
avanza hacia el muslo a medida que se bloquean las vías colaterales.
colaterales.
3.- Signos cutáneos
Existe leve hipertermia cutánea. La piel sufre cambios está engrosada o distendida
y brillante. La coloración también varía desde la pálida de la flegmasia alba dolens
(pierna blanca) hasta el tinte cianótico de la flegmasia cerulea dolens. La coloración
cianótica se acentúa con el declive. Se extiende a toda la extremidad y se acompaña
de frialdad y pulso arterial apenas perceptible en la flegmasia cerulea dolens (flebitis
azul de Gregorio), auténtica catástrofe venosa por obstrucción ilio-femoral.
4.- Cordón Venoso
Usual en trombosis superficiales ,en profundas solo es posible palparlo en el
triangulo de Scarpa.
5.- Alteraciones de venas superficiales
6.- Signos Pélvicos
Trombosis ileofemorales o de venas hipogástricas, disuria, polialquiuria, tenesmo vesical.
Signos generales
Permiten diagnóstico precoz
Considerarse siempre en pacientes en postoperatorio o sometidos a
periodos prolongados de inmovilización:

• Hipertermia leve (< 38ºC).

• Taquicardia no concordante con la hipertermia.
• Taquipnea en relación con el pulso y la temperatura.
• Inquietud y sensación de intranquilidad o angustia.
• Dolores torácicos, a veces con accesos de tos e incluso discreta disnea
de escasa duración.
• Síntomas poco precisos como sensación de peso en la extremidad,
calambres, disestesias.
• Estado de hipercoagulabilidad sanguínea, mayor que la habitual del
postoperatorio.
Factores de riesgo
Factores de riesgo
Factores de riesgo adquiridos

• Generales : Edad, obesidad, inmovilidad, ETEV previa, embarazo, puerperio,

anticonceptivos orales, estrógenos. síndrome de la clase turista, varices.

• Cirugía / Traumatología: Cirugía > 30´, edad > 40 años, inmovilización /

escayolas.

• Médicos: Infarto cardiaco ,insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria aguda,

EPOC, infecciones, ictus, parálisis, sindrome antifosfolípidico , diabetes,
neoplasia, quimioterapia, hemopatías.

• Geneticos: Déficit de antotrombina-III, déficit de proteína C, déficit de proteína S,

resistencia a la proteína C activada, factor V de Leiden, mutación G-20210 A de
la protrombina, disfibrinogenemia, alteración de la fibrinolisis,
hiperhomocisteínemia, aumento del factor VIII.
Factores de riesgo
Hipercoagulabilidad
Lesiones de Pared venosa
• Grupo sanguíneo A.
• Trauma (químicos, mecánicos, etc.). • Anticonceptivos orales.
• Inflamación (infecciosas). • Embarazo, puerperio y abortos.
• Procesos autoinmunes. • Obesidad.
• Isquemia, venas varicosas. • Neoplasias.
• Pared alterada por episodios previos de • Alteraciones hematológicas.
Trombosis Venosa Profunda. • Transfusiones.
• Infecciones.
•Trombofilias
Estasis venosa:
• Edad. •Cirugía En cirugía intraabdominal la frecuencia es
• Cardiopatías. de 25%, aun mayor en cirugía traumatológica y
• Estados de shock: Estasis y alteraciones de ortopédica de rodilla o cadera. En cirugía
la coagulación Ginecológica, la vía transabdominal tiene índice de
• Varices e hipotonía venosa. TVP mayor a la vaginal).
• Reposo e inmovilidad (viajes prolongados ,
•Otras: Diabetes Mellitus, Colitis ulcerosa, Hernia
mas de 6 horas)
de hiato, Enfermedad de Cushing, Gota,
• Compresión. Hemocistinuria,, Hiperlipidemias, Alcoholismo,
• Alteraciones respiratorias. Desnutrición, Artritis, y medicamentos como
estrógenos, corticoides y varios antibióticos.
Estrategia diagnóstica
• Test de Wells (modelo clínico predictivo, ante sospecha clínica)

• Cáncer activo (tratamiento en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)..1p.

• Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EEII………………1p.
• Reciente encamamiento (>3 días) o cirugía mayor (<4 semanas)…… 1p.
• Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas………..1p.
• Edema en toda la extremidad…………………………………… ..1p.
• Edema pantorrilla >3 cm comparada con pierna asintomática……....1p.
• Edema (con fóvea) en la pierna sintomática…………………… 1p.
• Venas superficiales colaterales (no varicosas)…………….1p.
• Diagnóstico alternativo verosímil………………………-2p.

• Alta probabilidad > 3”

• Moderada = 1-2
• Baja < 0
 Exploraciones complementarias
La determinación plasmática del Dímero-D

• El Dímero-D es un producto de degradación de la fibrina ,es uno de los fragmentos medibles

de la activación del sistema fibrinolítico.

• La elevación en plasma indica presencia de fibrina y actividad fibrinolítica intravascular.

• La detección de un Dímero-D alto sugiere la presencia de trombosis intravascular, la no

elevación sugiere ausencia de trombosis venosa.
Se reporta en (unidades equivalentes de fibrinógeno) < de 0.5 se considera negativo

• Su mayor utilidad es en la valoración inicial de pacientes con baja probabilidad clínica. En

ellos, un dímero-D negativo permitiría excluir el diagnostico.

• Sensibilidad 98-93%, Especificidad 39%.

• En enfermos con probabilidad clínica moderada o alta de Trombosis venosa profunda, un

dímero-D normal no permite excluir el diagnóstico, se deben realizar otras exploraciones
diagnósticas que confirmen o excluyan el diagnostico.
Exploraciones complementarias
Situaciones en las que la concentración plasmática de Dímero-D puede estar elevada:

• Embolia pulmonar.
• Trombosis venosa profunda.
• Sepsis.
• Neoplasia.
• Cirugía reciente.
• Politraumatismo.
• Insuficiencia cardíaca.
• Síndrome coronario agudo.
• Cirrosis hepática.
• Insuficiencia renal.
• Gestación.
• Ictus cerebral isquémico.
• Isquemia arterial periférica.
• Edad avanzada.
• Crisis drepanocíticas.
Estrategia diagnóstica
• Un plan acción diagnóstico de la Trombosis Venosa Profunda
( no tener un plan de acción para el éxito, equivale a tener un plan de
acción para el fracaso):

• Sospecha = Clínica
• Predicción clínica = Test de Wells (o similares)
• Predicción analítica = Dímero-D
• Confirmación = Exploración complementaria
• Flebografía (invasiva) = Prueba oro
• Eco-Doppler (no invasiva) = Primera elección
• Pletismografía = Poco empleada
• Resonancia Nuclear Magnética
• Tomografía Axial Computarizada
• Técnicas isotópicas
Exploraciones complementarias
• Ultrasonografía Doppler

• Los ultrasonidos son muy empleados en el

diagnóstico de enfermedades vasculares.
Estudia la velocidad del flujo sanguíneo.
Su fundamento físico es el efecto Doppler
( la frecuencia del sonido aumenta cuando
la velocidad de las partículas en
movimiento aumenta) .

• La ultrasonografía trata de demostrar la

permeabilidad o no del sistema venoso

• Menos sensible en trombos parietales no

oclusivos,

• No distingue entre oclusión por trombosis

y la oclusión por compresión.

• Impreciso al valorar la retrombosis.

Exploraciones complementarias
Flebografia Venograma

• La flebografía es el procedimiento más

fiable para establecer la existencia,
localización, extensión y características
del trombo (adherente o flotante), así
como la recanalización
•
• Sirve para valorar la precisión de otros
procedimientos diagnósticos.

• A pesar de su efectividad, esta técnica

por ser un procedimiento invasivo (no
exento de riesgos y complicaciones) y de
mayor costo ,se utiliza en indicaciones
especificas .
OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
Evitar la progresión de la trombosis.
Prevenir el desprendimiento del trombo y su conversión en émbolo.
Disminuir la éstasis venosa y sus repercusiones locales.
Favorecer la lisis del trombo, evitando las secuelas de su organización.
Eliminar el factor vasoespástico arterial.
Evitar las complicaciones infecciosas de las tromboflebitis sépticas.
 Medidas Profilácticas (TVP)
• La profilaxis de la TVP incluye fármacos y dispositivos neumáticos
de compresión intermitente.

• La heparina, las heparinas de bajo peso molecular y la Warfarina

son eficaces.

• Heparina vía SC; profilaxis 5000 UI sc /cada 8-12 hr.

• Enoxaparina 40 mg sc/24hr. Dalteparina 5000UI c/24 hr.

Funduparinux 2.5 mg c/24 hr.

• La dosis de Warfarina debe regularse para mantener un cociente

internacional normalizado (INR) de 2 a 3; toma días el efecto
completo.

• Los fármacos antiplaquetarios no son eficaces para la profilaxis.

Tratamiento
• 1.- Medidas Generales

• Incluye reposo moderado por 2a 3 días hasta que disminuya la tumefacción

así como intentar eliminar los factores de riesgo como el tabaquismo, la obesidad
• Las medias de compresión mejoran el síndrome posflebitico.

2.- Anticoagulantes

• Heparina sódica: bolo EV de 5.000 UI seguido X infusión 15.000-30,000 U / EV

continua, con bomba de infusión, se mantiene 7-9 días control diario de Tiempo
de Tromboplastina Parcial Activado (APTT) que mide el tiempo que tarda en
formarse un trombo en una muestra de sangre.

• Inicio precoz de la anticoagulación oral si es Warfarina. Se inicia administración

(5mg/día) los primeros días de iniciada la heparina, superponiendo ambas
terapéuticas y comprobando el rango de anticoagulación con controles diarios de
tiempo de protrombina y INR hasta ajustar dosis.

• La anticoagulación oral se mantiene según el nivel de la trombosis, factores

desencadenantes, y la presencia o no de EP.
Tratamiento
4.- Filtros de Vena Cava inferior:
Los filtros están indicados cuando el paciente no puede
recibir anticoagulación. En casos con contraindicación
temporal para anticoagulación se utilizan filtros de vena
cava recuperables para retirar en 2 a 4 semanas o hasta
poder iniciar tratamiento de anticoagulación.

5.- Trombolisis dirigida mediante catéter:

En pacientes seleccionados con TVP ileofemoral proximal
aguda, activos funcionalmente y con riesgo de hemorragia
bajo se recomienda el uso de trombólisis farmacomecanica
si están disponibles un experto y los recursos adecuados.
Regímenes de Tratamiento (TVP)
1.- Heparina no fraccionada:
Administrar bolo EV 80unidades /Kg o 5000 U y continuar infusión
18 unidades/Kg/hora o 1300 unidades/hora, comprobar (TTPa) c/6
horas para conseguir TTPa terapéutico.

2.- Heparinas de bajo peso molecular:

Enoxaparina :1mg/Kg s.c cada 12 hr o 1.5 mg/Kg s.c cada 24 h.
Las heparinas de bajo peso molecular se excretan por vía renal.
La enoxaparina es la única recomendada para aclaramientos
inferiores a 30 ml /min (1mg/kg s.c cada 24 horas).
Las demás no deben utilizarse si el aclaramiento es inferior a
30ml/m.

3.- Warfarina:
Iniciar 4mg /día, control tiempo de protrombina e INR (2-3) rango.
Profilaxis para varias Cirugias (TVP)
Regímenes para el Tratamiento (TVP)
Fuentes de información
• Lozano Corona R, Flores Escartín MH, Torres Martínez JA, Serrano Lozano JA, Loera Barragán A, Romero
Espinoza R et al. Trombosis venosa profunda recurrente: Una entidad anunciada. Experiencia en el
Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”. Revista Mexicana de Angiología, vol. 45, Núm. 3.
2017:127-138.
• Crees Z, Fritz C, Huedebert A, Noe J, Rengarajan A, Wang X. The Washington Manual of Medical
Therapeutics. 36TH Edition (2020): Departament of Medicine, Washington University School of Medicine.
• Glenn N. Levine (2018).Cardiology Secrets. Fifth Edition. Philadelphia. Elsevier, Inc.
• Emile R. Mohler III, Harold I. Litt. Atlas of Vascular Medicine: A case-Based Approach to Current
Management (2012). Demos Medical. New York. www.demosmedpub.com
• Cuculich Phillip S, Kates Andrew M, De Fer Thomas M. Manual Washington de especialidades clinicas.
Cardiologia. 3ra. Edicion (2015).Washington University in St. Louis School of Medicine.
• Zipes, Libby, Bonow, Mann, Tomaselli. Braunwald Tratado de Cardiologia. Texto de Medicina
Cardiovascular (2019). Elsevier, Inc.
• Eleanor Atkins, Nadeem A Mughal, Fiona Place, Patrick A Coughlin (2020). Varicose veins in primary
care. BMJ: first published as 10.1136/bmj.m2509 on 7 July 2020. Downloaded from
http://www.bmj.com/ on 14 July 2020 at Library Serials Dept. Protected by copyright.
• Becattini C, Agnelli G. (2020) TREATMENT OF VENOUS THROMBOTIC DISORDERS Acute treatment of
venous thromboembolism. Downloaded from https://ashpublications.org/blood/article-
pdf/135/5/305/1632844/bloodbld2019001881c.pdf by UNIVERSITY OF BIRMINGHAM -USD ACCOUNT
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