Guía de Seminarios de Fisiología 2023

Fisiología
(con Biofísica)
Seminarios
Guía de casos y problemas

FISIOLOGÍA
(con Biofísica)
SEMINARIOS
1
Guía de casos y problemas
Víctor Hugo Fernández
2023
INTRODUCCIÓN
Un seminario es una reunión especializada que tiene naturaleza técnica y académica, y cuyo objetivo
es el de llevar a cabo un estudio profundo de determinadas cuestiones o asuntos, que cuyos
tratamientos y desarrollo requiere, y se ve favorecido cuando se permite una interactividad
importante entre los especialistas (profesores) y los participantes (alumnos).
La palabra seminario proviene del latín “seminarius”, que significa semillero, y consiste en
técnicas de trabajo en grupos reducidos, cuya finalidad es el estudio intensivo de un tema, en
sesiones planificadas, usando fuentes científicas confiables de información.
Como parte de la modalidad de cursada, los seminarios contemplan contenidos mínimos
desarrollados en escenarios clínicos donde se aplica los fundamentos fisiológicos como base para la
comprensión del diagnóstico médico.
El objetivo de los seminarios es el de priorizar el conocimiento de los mecanismos de
funcionamiento y regulación del cuerpo humano de manera integrada, haciendo uso de los estudios
teóricos y prácticos desarrollados en las otras instancias de la cursada aplicado a casos clínicos más
frecuentes de la práctica médica general.
Dado que la fisiología es la ciencia que estudia a los seres vivos y su funcionamiento;
explica las características y los mecanismos específicos del cuerpo humano, donde interactúan
células, órganos y sistemas, mediante la ayuda de otras ciencias como la química biológica, la física i
de la vida y las matemáticas, es importante destacar que, en la medicina y las ciencias de la salud
en general, la función del organismo debe ser considerada como un todo y no parcializada en la
función de los órganos aislados, dando lugar al conocimiento de los mecanismos responsables de la
homeostasis en condiciones de salud para luego entender su alteración en la enfermedad.
En este sentido, el futuro médico debe formarse con criterios científicos, con capacidad de
manejo y comprensión de los conocimientos moleculares y celulares, e integrarlos en el cuerpo
humano para comprender la dinámica de los fenómenos fisiológicos que hacen posible el
mantenimiento de la vida y los cambios que en este ocurren, tanto en salud como en enfermedad,
pues estos conocimientos son esenciales a la hora de adquirir las herramientas de la práctica clínica,
que le permitirán diagnosticar y tratar una determinada enfermedad.
Son varios los enfoques didácticos posibles en la realización de seminarios: sesiones de
resolución de problemas, sesiones de repaso-aclaración de dudas o sesiones de presentación
discusión de trabajos bibliográficos.
La resolución de problemas es quizá uno de los objetivos más importantes de los seminarios
al conseguir que el alumno sea capaz de utilizar la información correctamente para resolver un
problema real, pues el futuro profesional de la medicina desarrollará su actividad en ambientes
mucho más complejos es notablemente más complejo, y en él la posesión de información constituye
tan sólo una pieza más de un engranaje complejo en el que el objetivo último es siempre encontrar
la solución a un problema concreto.
Los alumnos pueden enfrentarse a un problema clínico después de conocer la información
necesaria, generalmente proporcionada durante las clases teóricas. Alternativamente, el problema
puede ser planteado al alumnado de improviso, sin conocimiento previo de la información
necesaria para resolverlo mediante una investigación adecuadamente dirigida. El problema se
convierte así en un estímulo ante el cual, el alumno debe aprender a descubrir la información que
necesita para resolverlo. Este método representa lo que se conoce como “aprendizaje centrado en
la resolución de problemas” o ARP.
El aprendizaje centrado en la resolución de problemas trata, en suma, de facilitar la
adquisición por el estudiante de: i) un fondo de competencias y conocimientos esenciales que
deberá mantener a fin de utilizarlo ulteriormente en el marco de su trabajo profesional; ii) la
capacidad de utilizar sus competencias y conocimientos para evaluar y asumir los problemas de
salud de los individuos y de la población; iii) la capacidad de extender o de desarrollar estas
competencias y conocimientos para actuar de modo apropiado con respecto a los problemas futuros
que pueda encontrar.
El problema clínico siempre colocará al estudiante en una posición activa frente a la
información que posee, aun cuando esta haya sido obtenida de forma pasiva en una lección
magistral.
ii
CRONOGRAMA DE SEMINARIOS 2023
Los seminarios se desarrollan en aulas de la institución, en los horarios pautados para cada comisión
y que consta en el SIGEDU.
FECHA TEMARIO
SEMINARIO 1: Breve introducción al proceso diagnóstico y la historia
clínica.
Lu 20/03 a sáb 25/03 viernes 24/03: feriado. Sáb 25/03 NO habrá seminario.
Las clases correspondientes a esas fechas se recuperarán en día y horario a
confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los mismos.
SEMINARIO 1: Breve introducción al proceso diagnóstico y la historia
Lu 27/03 a sáb 01/04
clínica
No habrá seminario por orales de examen final.
Lu 03/04 a sáb 08/04
jueves 06/04 y viernes 07/04: feriado
Lu 10/04 a sáb 15/04 SEMINARIO 2: Procesos de membrana
Lu 17/04 a sáb 22/04 SEMINARIO 2: Procesos de membrana
Lu 24/04 a sáb 29/04 SEMINARIO 3: Función muscular
Lu 01/05 a sáb 06/05 SEMINARIO 4: Funciones de la sangre (primera parte)
Lu 08/05 a sáb 13/05 SEMINARIO 5: Funciones de la sangre (segunda parte)
Lu 15/05 a sáb 20/05 SEMINARIO 5: Funciones de la sangre (segunda parte)
 Tener el 80% de asistencia a clase (como serán 8 clases, solo se puede
tener 1 falta)
Condiciones para  Tener el 60% de aprobación en exámenes diarios (serán 3
regularizar el área de exámenes, por lo que se puede tener solo 1 desaprobado)
seminario de 1°ERA  Obtener promedio 4 o más en los exámenes diarios (como serán 3
exámenes, se debe sumar 12 puntos como mínimo, para que el promedio iii
sea 4).
Primer EIH de la 1° ERA (escrito).
Lu 22/05 Los días restantes serán los exámenes orales.
Jueves 25/05 y viernes 26/05: feriado
Lu 29/05 a sáb 03/06 Exámenes orales del Primer EIH de la 1° ERA
Lu 05/06 a sáb 10/06 SEMINARIO 6: Funciones de la sangre (tercera parte)
Lu 12/06 a sáb 17/06 SEMINARIO 6: Funciones de la sangre (tercera parte)
Lu 19/06 a sáb 24/06 SEMINARIO 7: Propiedades cardíacas.
Lu 26/06 a sáb 01/07 No habrá seminarios por examen oral del final.
Lu 03/07 a sáb 08/07 SEMINARIO 7: Propiedades cardíacas
Lu 10/07 a sáb 15/07 SEMINARIO 8: Función cardiovascular (primera parte)
Lun 17/07 a sáb 29/07 Receso Invernal (del 17/07 al 28/07)
Lu 31/07 a sáb 05/08 SEMINARIO 8: Función cardiovascular (primera parte)
Lu 07/08 a sáb 12/08 SEMINARIO 9: Función cardiovascular (segunda parte)
Lu 14/08 a sáb 19/08 SEMINARIO 9: Función cardiovascular (segunda parte)
 Tener el 80% de asistencia a clase (como serán 8 clases, solo se puede
tener 1 falta)
Condiciones para  Tener el 60% de aprobación en exámenes diarios (serán 3
regularizar el área de TP exámenes, por lo que se puede tener solo 1 desaprobado)
de 2°ERA  Obtener promedio 4 o más en los exámenes diarios (como serán 3
exámenes, se debe sumar 12 puntos como mínimo, para que el promedio
sea 4).
Segundo EIH de la 2ª ERA (escrito).
Mar 22/08
Los días restantes serán los exámenes orales.
Lu 28/08 a sáb 02/09 SEMINARIO 10: Función cardiovascular (tercera parte)
Lu 04/09 a sáb 09/09 SEMINARIO 11: Función pulmonar (primera parte)
Lu 11/09 a sáb 16/09 SEMINARIO 12: Función pulmonar (segunda parte)
Lu 18/09 a sáb 23/09 SEMINARIO 13: Función renal
Lu 25/09 a sáb 30/09 SEMINARIO 13: Función renal
Lu 02/10 a sáb 07/10 SEMINARIO 14: Función gastrointestinal
SEMINARIO 15: Función del sistema endocrino
Viernes 13/10 y sáb 14/10: feriado.
Lu 09/10 a sáb 14/10
Las clases correspondientes a esas fechas se recuperarán en día y horario a
confirmar en cartelera, por cada docente a cargo de los mismos.
Lu 16/10 a sáb 21/10 SEMINARIO 15: Función del sistema endocrino
Lu 23/10 a sáb 28/10 SEMINARIO 16: Función del sistema nervioso
Lu 30/10 a sáb 04/11 SEMINARIO 16: Función del sistema nervioso
 Tener el 80% de asistencia a clase (como serán 10 clases, solo se
pueden tener 2 faltas)
Condiciones para
 Tener el 60% de aprobación en exámenes diarios (serán 3
regularizar el área de TP
exámenes, por lo que se puede tener solo 1 desaprobado)
de 3°ERA
 Obtener promedio 4 o más en los exámenes diarios (como serán 3
exámenes, se debe sumar 12 puntos como mínimo, para que el promedio
de 4).
Tercer EIH de la 3° ERA (escrito).
Mar 07/11
Los días restantes serán los exámenes orales.
Mar 21/11 Recuperatorio 1° ERA (escrito)
Jue 23/11 Recuperatorio 2ª ERA (escrito)
Lu 27/11 Recuperatorio 3ª ERA (escrito)
Lu 11/12 EXAMEN FINAL (Escrito)
iv
EVALUACIONES DE LOS SEMINARIOS
Cada alumno será evaluado:
1) Mediante exposiciones grupales en las diferentes instancias de seminarios y calificados en la

escala de 0 (cero) a 10 (diez) puntos, donde la nota 0 (cero) significa ausente.
2) Otras evaluaciones que pueden ser aplicadas:
 Exámenes escritos (eventualmente así lo considere el profesor a cargo).
 Actividades de análisis bibliográfico.
 Cuestionarios o ejercicios a resolver fuera de los horarios de los seminarios.
 Evaluaciones del desempeño durante el desarrollo de cada uno de los seminarios.
3) El promedio de todas las notas de cada seminario deberá dar, como mínimo, una nota de 4
(cuatro) o más para tener aprobado el área correspondiente. Cualquier nota por debajo de 4
(cuatro), independientemente de las notas de las demás áreas (teoría o TP) implicará tener
que recuperar la ERA correspondiente.
4) Al finalizar el periodo correspondiente a cada ERA, cada alumno estará incluido en una de
las siguientes categorías solamente en la parte de seminarios:
a) REGULAR: aquellos alumnos que hayan asistido a no menos del 80% de los v
seminarios y hayan obtenido como mínimo una nota promedio de 4 (cuatro) o
superior.
b) IRREGULAR: aquellos alumnos que no hayan asistido al 80% de los seminarios y/

o hayan obtenido un promedio menor a 4 (cuatro) en las evaluaciones.
5) Las notas de promedio de los seminarios al finalizar el periodo de cada ERA forman parte de
dicha Evaluación del Rendimiento del Alumno (ERA) (junto con las áreas de teoría y TP), por
lo cual, si alcanzó la categoría de regular en seminario, al igual que en las otras áreas,
entonces podrá acceder al Examen Integrador Horizontal (EIH) de la ERA correspondiente.
6) En caso de estar en la categoría de irregular en el área de seminarios (o en cualquiera de las

otras áreas), los Alumnos pasarán automáticamente a las instancias de recuperación.
7) Tanto los Alumnos en condición de irregular (en Teoría, TP y/o Seminario), como aquellos
que reprueben la instancia escrita u oral del EIH de la ERA correspondiente, podrán
recuperar dicha ERA en dos instancias extraordinarias (noviembre y/o febrero).
8) La revisión de los exámenes se realizará en los días y horarios que la Cátedra disponga. En
caso de evaluaciones continuas serán los docentes a cargo quienes dispondrán de los días y
horarios, mientras que las revisiones de exámenes escritos de las ERAs se realizarán
al finalizar las instancias orales.
SIEMPRE VERIFIQUE CON SU DOCENTE, ANTES DEL FINAL DE CADA ERA
CORRESPONDIENTE, SU CONDICIÓN EN ASISTENCIAS Y NOTAS.
REGLAMENTO
Además de las disposiciones de la Facultad de Medicina, Fundación H. A Barceló, atinentes a las

actividades docentes, se recomienda a los Alumnos el estricto cumplimiento de las siguientes pautas
tendientes a la optimización de las tareas de la Cátedra de Fisiología (con Biofísica), basadas en las
reales posibilidades de tiempo, espacio físico y de personal docente.
I) De las actividades de seminario:
a) Los Alumnos serán informados con la debida antelación de los días, horarios y temarios de
seminarios, a través de la cartelera de Tercer Año en la facultad, y eventualmente de contar
con aula virtual, se les informará también por ese medio.
b) La asistencias a clases de seminario son obligatorias en un mínimo de 80% (en la misma

proporción que teoría y TP).
c) Los Alumnos deberán concurrir con guardapolvo, material de lectura y escritura propios,
habiendo estudiado el tema del seminario en cuestión el cual será evaluado.
d) No se permite el uso de celulares, tablets, PC y ningún dispositivo durante la explicación de vi

los profesores (exceptuando la autorización expresa de los docentes para trabajo de
investigación en el aula).
e) No se prevé la posibilidad de cambio de comisión alguno motivado por razones particulares

en lo que respecta a días y horarios de concurrencia a las actividades de seminario, excepto
que Secretaría Académica lo autorice. En esta última instancia se deberá avisar a los docentes
implicados y, aunque el SIGEDU muestre cualquier valor de porcentaje de asistencias
posteriormente, se seguirán computando las asistencias controladas por los docentes a cargo.
f) Debido al número de actividades programadas, que otorgan un máximo posible de

inasistencias para los seminarios (al igual que las otras instancias como teoría y TP), no existe
posibilidad de recuperaciones a clases bajo ningún concepto.
g) Por casos de inasistencias a clases debido a enfermedad o cualquier problema de índole

personal (por ejemplo, quedar atascado en el puente por problemas de caída de sistema, o no
llegar a tiempo por piquetes en la ruta, etc.), aunque tenga justificado por entidad oficial u
oficializado por Secretaría Académica, no se contempla ningún tipo de recuperación de clase
ni de exámenes, sean estas evaluaciones de seminarios o de ERA, en cuyo último caso pasa
automáticamente a las instancias de recuperación.
h) Ningún profesor ni JTP está autorizado a recibir ningún tipo de certificado ni justificativo,
debiendo enviar los mismos, dentro de las 48 horas del suceso, a la Secretaría
Académica para que se contemple la eventual reincorporación en caso de que, al finalizar la
cursada, haya quedado libre en la materia.
i) En caso de que los Alumnos hayan presentado certificado laboral actualizado en

Secretaría Académica (no puede presentar certificado a los profesores ni JTP), deberá
organizar sus horarios de manera tal de NO comprometer su asistencia a las clases, ya que no
podrá asistir con otras comisiones en otros horarios que no le corresponde, puesto que
compromete la organización de los docentes, el manejo de notas y otras situaciones que no
se contemplan bajo ningún concepto.
j) Los horarios se cumplirán estrictamente (excepto fuerza mayor por parte de docentes o
alumnos que justifiquen ante el docente y este le permita su ingreso y estadía al aula), y las
tardanzas se computarán como INASISTENCIA. Se recomienda, por lo tanto, tomar las
precauciones debidas, para evitar inconvenientes.
k) Si el Alumno NO desea participar en los seminarios, por los motivos que sean, significará
AUSENTE.
II) De las evaluaciones:
a) La Cátedra determinará la forma de evaluaciones a efectuar durante el curso lectivo,

pudiendo ser estas instancias escritas, orales o ambas (Reglamento Académico vigente).
vii
b) La Cátedra determinará los días y horarios en los cuales cada Alumno podrá revisar su
examen de seminario, de ERA o de Final, en caso de que lo requiera.
c) La Cátedra pone a disposición los materiales de estudio y guías para el desarrollo de las clases,
así como los nombres de los libros autorizados para los mismos fines, no responsabilizándose
de cualquier otro material, como ser apuntes personales o de compañeros, materiales
audiovisuales, desgrabaciones o libros que no estén en las listas provistas; quedando bajo
responsabilidad de los propios Alumnos, reconocer la calidad de tales contenidos de dichos
materiales.
III) De la comunicación con los Alumnos y la atención de Bedelía:
a) La Cátedra sólo se hace responsable de la información transmitida a través de las carteleras

y, en caso eventual, de la comunicación a través del aula virtual. Cualquier otro dato
proporcionado en forma oral (telefónica, personal o redes sociales) ajenas a la Cátedra no se
reconoce como válido.
b) La Cátedra no se hace responsable de útiles, ropas, celulares y otros elementos olvidados o

extraviados.
c) En caso de solicitar algún tipo de ayuda, los Alumnos deberán concurrir personalmente con
el docente a cargo del área sobre el cual solicita ayuda o por vía mail indicando su identidad,
comisión e indicando el motivo de la consulta.
ADVERTENCIA
Esta área integra los conocimientos teórico y prácticos básicos específicos del ciclo correspondiente
con algunos fundamentos de la práctica clínica que se imparten en la carrera. Mediante la revisión y
el estudio de casos clínicos seleccionados, se pretende que los alumnos de medicina puedan
desarrollar un aprendizaje activo y significativo, mediante la sistematización de su capacidad de
análisis, síntesis e introducción al juicio clínico, desde el desarrollo conceptual del problema hasta
los aspectos anatómicos y fisiológicos que expliquen el cuadro clínico, considerando desde los niveles
biomoleculares hasta la evidencia clínica (signos y síntomas), como parte de los objetivos de
aprendizaje y la adquisición de las competencias fundamentales.
viii
ÍNDICE
Seminario 1………………………………………….…………………………………………………………………………………... 1
BREVE INTRODUCCIÓN AL PROCESO DIAGNÓSTICO Y LA HISTORIA CLÍNICA………….. 1
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...………….………. 1
EL MÉTODO CLÍNICO………………………………………………………………………………………….…....... 2
LA EPIDEMIOLOGIA Y LA MEDICINA…………………………………………………………………….……. 3
BASES CLÍNICAS DE LA MEDICINA……..………………………………………………………………………… 4
Anamnesis…………………………………………………………………………...………………………………………… 4
Exploración física……………………………………………………………………………………………………………. 5
Exploraciones complementarias……………………………………………………………………………………….. 5
Diagnóstico por imágenes………………………………………………………………………………………………... 6
SEMIOLOGÍA…………………………………………………………………………………………………………………. 7
Síntomas y signos generales……………………………………………………………………………………………… 7
EL RAZONAMIENTO “PLANO” VERSUS LA INVESTIGACIÓN CON UNA ORIENTACIÓN
DETERMINADA…………………………………………………………………………………………………………….. 7
Formulación de una hipótesis diagnóstica…………………………………………………………………………. 8
DESICIONES EN MEDICINA………………………………………………………………………………………….. 9
HISTORIA CLÍNICA……………………………………………………………………………………………………….. 9
Actividad 1……………………………………………………………………………………………………………………... 11
Actividad 2…………………………………………………………………………………………………………………….. 11
Actividad 3…………………………………………………………………………………………………………………….. 11
Actividad 4…………………………………………………………………………………………………………………….. 12
Actividad 5…………………………………………………………………………………………………………………….. 12
Seminario 2………………………………………….………………………………………………………………………………… 13 ix
PROCESOS DE MEMBRANA………………………………………………………………………………………… 13
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 13
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 13
Actividad 2…………………………………………………………………………………………………………………….. 13
Actividad 3…………………………………………………………………………………………………………………….. 14
Seminario 3………………………………………….………………………………………………………………………………… 13
FUNCIÓN MUSCULAR……….………………………………………………………………………………………… 15
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 15
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 15
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 15
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 16
Seminario 4………………………………………….………………………………………………………………………………… 17
FUNCIONES DE LA SANGRE (PRIMERA PARTE)………………………………………………………… 17
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 17
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 17
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 17
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 18
Seminario 5………………………………………….………………………………………………………………………………… 19
FUNCIONES DE LA SANGRE (SEGUNDA PARTE)………………………………………………………… 19
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 19
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 19
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 19
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 20
Actividad 4……………………………………………………………………………………………………………………. 20
Seminario 6………………………………………….………………………………………………………………………………… 21
FUNCIONES DE LA SANGRE (TERCERA PARTE)…………………………………………………………. 21
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 21
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 21
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 21
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 22
Actividad 4……………………………………………………………………………………………………………………. 22
Actividad 5……………………………………………………………………………………………………………………. 23
Seminario 7………………………………………….………………………………………………………………………………… 24
PROPIEDADES CARDÍACAS……………………………………………………………………………………….. 24
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 24
Actividad 1……………………………………………………………………………………………………………………. 25
Actividad 2…………………………………………………………………………………………………………………… 25
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 26
Seminario 8………………………………………….……………………………………………………………………………….. 30
FUNCION CARDIOVASCULAR (PRIMERA PARTE)………………………………………………………. 30
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 30
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 30
Actividad 2…………………………………………………………………………………………………………………….. 31
Actividad 3…………………………………………………………………………………………………………………….. 31
Aterosclerosis y sus complicaciones.…………………………………………………………………………………. 33
Seminario 9………………………………………….………………………………………………………………………………… 37
FUNCION CARDIOVASCULAR (SEGUNDA PARTE)………………………………………………………. 37
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….………… 37
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 37
Actividad 2…………………………………………………………………………………………………………………….. 38
Actividad 3…………………………………………………………………………………………………………………….. 39
Seminario 10……………………………………….…………………………………………………………………………………. 41
FUNCION CARDIOVASCULAR (TERCERA PARTE)………………………………………………………. 41
x
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 41
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 41
Actividad 2…………………………………………………………………………………………………………………….. 41
Seminario 11………………………………………….……………………………………………………………………………….. 44
FUNCION PULMONAR (PRIMERA PARTE)……………….…………………………………………………. 44
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 44
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 44
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 45
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 45
GUÍA PARA EL ANÁLISIS DEL EXAMEN ACIDO BASE (EAB)………………………………………….. 46
Seminario 12……………………………………….…………………………………………………………………………………. 47
FUNCION PULMONAR (PRIMERA PARTE)…………………………………………………………………. 47
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 47
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 47
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 47
DIAGRAMA DE DAVENPORT……………………………………………………………………………………….. 48
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 49
Seminario 13…………………………………….……………………………………………………………………………………. 50
FUNCION RENAL…………………………………………….…………………………………………………………. 50
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 50
Actividad 1……………………………………………………………………………………………………………………. 50
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 51
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 52
Seminario 14……………………………………….…………………………………………………………………………………. 53
FUNCIONES DE LA SANGRE (TERCERA PARTE)………………………………………………………… 53
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 53
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 53
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 54
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 54
Actividad 4……………………………………………………………………………………………………………………. 55
Seminario 15……………………………………….………………………………………………………………………………….. 56
FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO………..…………………………………………………………… 56
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 56
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 56
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 57
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 58
Seminario 16……………………………………….………………………………………………………………………………… 59
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO…………….………………………………………………………… 59
Objetivos …………………………………………………………………………………………………...……….……….. 59
SENSIBILIDAD Y VÍAS SOMATOSENSITIVAS………………………………………………………………... 59
Actividad 1…………………………………………………………………………………………………………………….. 59
Actividad 2……………………………………………………………………………………………………………………. 60
Actividad 3……………………………………………………………………………………………………………………. 60
Actividad 4……………………………………………………………………………………………………………………. 61
LA MÉDULA ESPINAL………………………………………………………………………………………………….. 61
Actividad 5……………………………………………………………………………………………………………………. 62
Actividad 6……………………………………………………………………………………………………………………. 63
Sensibilidad y las vías sensitivas……………..…………………………………………………………………….. 63
Actividad 7……………………………………………………………………………………………………………………. 65
Actividad 8……………………………………………………………………………………………………………………. 65
Actividad 9……………………………………………………………………………………………………………………. 67
Reacciones al dolor………………………………………………………………………………………………………… 67
xi
Trastornos de la sensibilidad……………..……………………………………………………………………………. 68
Actividad 10………………………………………………………………………………………………………………….. 68
Actividad 11…………………………………………………………………………………………………………………… 68
LOS ARCOS REFLEJOS……..………………………………………………………………………………………….. 69
Reflejo miotático…………………………………………………………………………………………………………… 69
Reflejo flexor o de defensa……………………………………………………………………………………………… 70
Actividad 12………………………………………………………………………………………………………………….. 71
Arco reflejo y lesión medular…………………………………………………………………………………………... 72
EL ENCÉFALO, TRONCO DEL ENCÉFALO Y CEREBELO……………………………………………….. 73
Actividad 13………………………………………………………………………………………………………………….. 74
Irrigación cerebral…………………………………………………………………………………………………………. 75
Flujo sanguíneo encefálico……………………………………………………………………………………………… 76
Autorregulación del flujo cerebral…………………………………………………………………………………… 76
Actividad 14………………………………………………………………………………………………………………….. 77
VÍAS MOTORAS…………………………………………………………………………………………………………… 78
Actividad 15………………………………………………………………………………………………………………….. 78
Mecanismo de la locomoción…………………………………………………………………………………………. 79
Actividad 16………………………………………………………………………………………………………………….. 79
Actividad 17………………………………………………………………………………………………………………….. 79
Bibliografía…………………………………………………………………………………………….………………………. 81
1
BREVE INTRODUCCIÓN AL PROCESO DIAGNÓSTICO Y LA
HISTORIA CLÍNICA
Dada la importancia de la salud individual y de la prevención de las enfermedades en el contexto

comunitario, se convierte en imperativo asegurar la formación de profesionales no sólo orientados
al tratamiento de la enfermedad sino también a la prevención de la misma y al mantenimiento de la
salud. Por ello, es necesario integrar la enseñanza de la Medicina con la de las ciencias sociales, de la
conducta y, frente al individualismo característico de la medicina curativa profesional, desarrollar la
idea de que alcanzar los objetivos deseados es el resultado de una tarea cooperativa dependiente de
la comunicación interpersonal y transdisciplinaria.
Desde esta perspectiva, la fisiología adquiere una importancia decisiva dado por su estudio
del ser humano para el cuidado de la salud, además de cumplir su función clásica como ciencia
básica, proporcionando los conocimientos suficientes para describir y comprender las funciones de
los sistemas del organismo humano sano en sus diferentes niveles de organización y los procesos de
1
integración que dan lugar a la homeostasis; todo ello como base para la comprensión de la
fisiopatología y los mecanismos de producción de la enfermedad, las bases de la terapéutica y los
medios para el mantenimiento y prevención de la salud.
La fisiología, además, proporciona los conocimientos necesarios para describir y comprender
los métodos básicos de la exploración funcional de los diferentes sistemas y para utilizar sus
resultados. Sin embargo, todo esto se vuelve difuso sin el estudio anatomo-funcional y de las
características del individuo sano a través del examen físico como paso lógico previo al aprendizaje
de la semiología clínica.
El presente tema tiende a introducir al estudiante de fisiología a la metodología clínica y su
lenguaje técnico que le irá siendo habitual utilizarlo en su carrera.
OBJETIVOS
1. Conocer las herramientas básicas del diagnóstico para poder comprender cada uno de
los Casos Clínicos planteados (problemas fisiológicos y fisiopatológicos) y poder así
resolverlos al nivel de iniciación de la fisiología médica.
2. Adquirir el manejo de la bibliografía especializada para incorporar la investigación como
proceso de autoaprendizaje.
3. Introducir al lenguaje médico.
EL MÉTODO CLÍNICO
Toda ciencia tiene su propio método y toma el nombre ésta: en clínica será el método clínico; en
epidemiología, el método epidemiológico; en estadística, será el método estadístico, pero todas estas,
particulares en sus objetivos, parten de un método general, el científico.
El método clínico y el epidemiológico son muy similares, solo cambia el objeto de estudio. En
el primero se estudian las particularidades del hombre enfermo, mientras que para el epidemiológico
el objeto será el problema de salud y enfermedad de las colectividades humanas.
La medicina individual, la clínica, utiliza el método científico a escala observacional y
experimental si aceptamos que toda observación bien hecha es una investigación y toda terapéutica
bien diseñada es un experimento.
El estudio de los enfermos ha permitido hacer generalizaciones de carácter teórico que
nutrieron y nutren el cuerpo de conocimientos de la semiología, la patología, la clínica, la terapéutica
y otras disciplinas afines. Pero, al mismo tiempo que se identificaban estas regularidades que
permitían asegurar que varios enfermos tenían una misma enfermedad, los clínicos observaban que,
en cada uno de los enfermos, la afección, siendo la misma, tenía una expresión clínica diferente,
peculiar; se describió entonces lo que se denominó formas clínicas de la enfermedad. De estas
observaciones, de esta contradicción dialéctica de lo que es similar, pero a la vez distinto, surgió el
aforismo de que “no existen enfermedades sino enfermos”.
Cada persona es igual a las demás (tiene los mismos órganos, pertenece al mismo género),
pero es a la vez diferente, puesto que su construcción genética es diferente (la excepción conocida
son los gemelos univitelinos) y su medio ambiente tiene siempre peculiaridades individuales, aunque
se trate de hermanos. Cada persona es única, y no ha existido ni existirá otra igual. Por esta razón la
expresión clínica y evolutiva es diferente para cada enfermo, aun teniendo la misma afección. Se 2
trata en cada caso de un experimento nuevo de la naturaleza.
Al final, el diagnóstico será casi siempre el de entidades nosológicas conocidas; pero para
llegar a ello se requiere dedicación, capacidad de observación, juicio clínico certero, capacidad para
analizar situaciones nuevas, creatividad, audacia en las conjeturas, pero prudencia y rigor al
establecer conclusiones. Se trata de la evaluación integral del paciente y de decisiones que tienen que
ver con algo tan preciado como la salud y aun la propia vida.
Cada paciente es una situación nueva. Cada paciente debe ser investigado y el método de la
ciencia es el que debe utilizarse. El método clínico no es más que el método científico aplicado al
trabajo con los pacientes.
El método clínico o “proceso del diagnóstico”, consiste en pasos ordenados que todo
médico aplica en la búsqueda del diagnóstico en sus enfermos individuales, y consisten en:
formulación por parte del enfermo de sus quejas de enfermedad, de sus dolencias; obtención de la
información necesaria (síntomas, signos y otros datos) para después establecer las hipótesis
diagnósticas presuntivas e ir a su comprobación final en la mayoría de los casos mediante los
denominados “estudios complementarios” (estudios de laboratorio e imágenes entre otros).
CONCEPTO MÉTODO CLÍNICO
Objeto de estudio El hombre enfermo.
Investigación de Antecedentes personales, antecedentes de la enfermedad actual,
Antecedentes. antecedentes familiares.
Exámenes inmediatos Examen físico general del enfermo, examen por aparatos y sistemas.
Hipótesis Diagnóstico clínico presuntivo (Diagnóstico sindrómico, orgánico, etc.)
Medidas generales
Tratamiento inicial paliativo, alivio, sedación, protección del enfermo.
inmediatas.
Investigación de
Análisis clínicos, imagenología y otros complementarios necesarios.
confirmación
Conclusión Diagnóstico clínico definitivo.
Tratamiento medicamentoso, quirúrgico, higiénico-dietético y educación
Medidas definitivas
enfermedad.
La tarea médica es, en definitiva, una resolución de problemas de manejo del paciente e
implica un proceso de razonamiento, cuyos detalles han sido detectados por varios grupos de
investigadores que trabajan en este tema, de distintas disciplinas y teorías y a través de diferentes
mecanismos: análisis proposicional; método de investigación; análisis de decisión evaluación clínica;
análisis de probabilidades; por medio de procedimientos de inteligencia artificial.
La resolución de problemas consiste en una serie de procedimientos cognitivos que
constituyen un acto de conocimiento. Es procesar información, no almacenarla, y se encuentra
orientada a la generación y comprobación de hipótesis que satisfagan la concreción de una meta
específica. Básicamente se utiliza el método hipotético-deductivo.
3
LA EPIDEMIOLOGIA Y LA MEDICINA
La epidemiología es de gran importancia dentro del trabajo del profesional de la medicina. Es
necesario resaltar que se comete un serio error al considerar que la clínica y la epidemiología
constituyen disciplinas sin ninguna relación entre sí. Quienes así piensan no saben que es la
epidemiología ni que es la clínica, Charles Richet hablando del laboratorio y la clínica, decía que:
“quien opone el laboratorio a la clínica o la clínica del laboratorio, no sabe lo que es
aquél ni lo que es ésta”.
La epidemiología estudia la distribución de la enfermedad en la población y los factores que
están relacionados con su aparición. En el campo de la medicina, el método epidemiológico ha
permitido caracterizar la historia natural de numerosas enfermedades e identificar los factores que
influyen en ellas, para permitir al clínico mejorar su capacidad de prevención, diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad y de pronóstico de la evolución de un enfermo determinado.
En los siguientes principios puede quedar de manifiesto la Importancia de la epidemiología:
a) Para completar la descripción del cuadro clínico.
b) Para identificar síndromes nuevos, mediante estudios de campo, donde concurren
realmente los hechos.
c) Para establecer factores etiológicos, mediante los estudios epidemiológicos
correspondientes.
d) Para identificar grupos vulnerables, mediante estudios en la comunidad y grupos,
determinando aquellos candidatos a sufrir enfermedades debido al conocimiento de
sus hábitos, costumbres y modos de vida (cáncer, infarto del miocardio, etc.).
e) Describir los problemas de salud en una comunidad en la misma forma que el clínico
lo establece en el paciente, y a su vez conocer el curso de la enfermedad en la misma
comunidad. Importancia para ello de conocer los índices presentes de incidencia y
prevalencia.
f) Establecer predicciones sobre posibles situaciones epidémicas, que ayudan a las
autoridades de salud a tomar las medidas pertinentes.
g) Orientar los programas de salud y de la enseñanza médica, determinar las
necesidades de servicios de salud y evaluar el resultado de las acciones médico
preventivas.
La epidemiología se considera una ciencia básica de la medicina preventiva y una fuente de
información para la formulación de políticas de salud pública. La epidemiología estudia, sobre todo,
la relación causa-efecto entre exposición y enfermedad. Las enfermedades no se producen de forma
aleatoria; tienen causas, muchas de ellas sociales, que pueden evitarse. Por tanto, muchas
enfermedades podrían prevenirse si se conocieran sus causas.
BASES CLÍNICAS DE LA MEDICINA

Las bases clínicas de la Medicina se sustentan en tres aspectos fundamentales que son: Anamnesis,
Exploración Física y Exámenes complementarios.
El diagnóstico clínico es el procedimiento por el cual se identifica una enfermedad,
entidad nosológica, síndrome, o cualquier condición de salud-enfermedad. Requiere tener en
cuenta los dos aspectos de la lógica que son el análisis y la síntesis, mediante diversas herramientas
como la anamnesis (información que se obtiene mediante el interrogatorio), exploración física 4
y exploraciones complementarias.
El diagnóstico médico se establece a partir de síntomas y signos (físicos y/o de los
exámenes complementarios).
Generalmente, una enfermedad no está relacionada con un solo síntoma, por lo que un
síntoma no es exclusivo de una enfermedad. Cada signo, síntoma o hallazgo en una exploración posee
una cierta probabilidad de presentarse en cada enfermedad.
Anamnesis
Al elaborar los antecedentes de una enfermedad se requiere incluir todos los acontecimientos
clínicamente relevantes de la vida del paciente y generalmente debe prestarse mayor atención a los
hechos recientes.
La anamnesis generalmente permite obtener abundante información. Los pacientes
presentan grandes variaciones en la sofisticación con la que describen sus problemas médicos y en
su capacidad para recordar los hechos. Por tanto, siempre que sea posible es necesario corroborar
los antecedentes médicos. Los antecedentes familiares y sociales también pueden aportar
información importante respecto a los tipos de enfermedades que deben considerarse. Al escuchar
los antecedentes narrados por el propio paciente, el médico descubre no solamente algo de la
enfermedad, sino también algo acerca del paciente.
Es útil apreciar la percepción que tiene el paciente de su propia enfermedad, las expectativas
que tiene del médico y del sistema sanitario, así como las implicaciones económicas y sociales que
tiene la enfermedad para el paciente.
Exploración física
Los signos físicos son las indicaciones objetivas de la enfermedad y su significado se ve reforzado
cuando confirman alteraciones funcionales o estructurales ya sugeridas por los antecedentes.
Algunas veces, los signos físicos pueden ser la única manifestación de enfermedad.
La exploración física debe realizarse de forma metódica, rigurosa, respetuosa y teniendo en
cuenta la comodidad y el pudor del paciente. Los resultados de la exploración, al igual que los detalles
de los antecedentes, han de ser registrados en el momento mismo que se obtienen, no horas después,
cuando ya pueden estar sometidos a distorsiones de la memoria.
La habilidad en el diagnóstico físico se adquiere con la repetición de maniobras y la
adquisición de experiencia, pero no es sólo la técnica la que determina el éxito de la detección de
signos clínicos. Para la detección de petequias aisladas, de soplos diastólicos leves o de pequeñas
tumefacciones en el abdomen no se requieren ojos u oídos agudos o dedos particularmente sensibles
y sí, en cambio, una mente alerta ante la posibilidad de tales hallazgos.
Los signos físicos están sujetos a cambios, por lo que es importante repetir la exploración
física tantas veces como la situación clínica lo requiera.
La exploración física consiste en diversas maniobras sobre el paciente, siendo las principales
la inspección, palpación, percusión y auscultación, con las que se obtienen signos clínicos
más específicos.
Los síntomas son las experiencias subjetivamente negativas que el paciente refiere (como
dolor, náuseas, vértigo, etc.) obtenidas en la anamnesis y expresada en el lenguaje médico.
Los signos son los hallazgos objetivos que se detectan observando al paciente (como la
observación de ictericia, palpación de edemas, auscultación sibilancias a nivel pulmonar en un caso 5
de asma, etc.).
Todos los síntomas referidos en la anamnesis y los signos objetivados en la exploración física,
son volcados en la historia clínica del paciente.
Generalmente, los signos y síntomas definen un síndrome; a partir de ello, se debe formular
una o varias hipótesis sobre las enfermedades que pueden producirlo el síndrome y solicitar las
exploraciones complementarias pertinentes al caso para comprobarlas o descartarlas.
Exploraciones complementarias
Las exploraciones complementarias pueden confirmar o descartar una enfermedad, en particular
antes de iniciar un tratamiento. Sin embargo, a veces no ofrecen información útil, sobre todo cuando
se solicitan sin ningún tipo de criterio o no existe la necesidad de un diagnóstico diferencial.
Los elementos de apoyo diagnóstico son los siguientes:
1) Laboratorio clínico: los distintos laboratorios poseen diferentes niveles de
complejidad. Los principales laboratorios son: Química clínica, Hematología,
Microbiología, Parasitología, Inmunología, Hormonas, Genética. Los estudios que se
realizan se llevan a cabo sobre materiales biológicos como: Sangre, Orina, Saliva, Tejidos,
Sudor, Flujos (vaginal, uretral, etc.), Fluidos (pleural, líquido ascítico, etc.); mediante:
Métodos químicos (calorimétricos, electroquímicos, nefelométricos), Métodos
enzimáticos (ELISA, RIA), métodos físicos, etc.
2) Laboratorio de histopatología y citopatología (Anatomopatología): realizan
biopsias y Papanicolaou.
3) Diagnóstico por Imágenes: Rayos X (Radiología), Ultrasonografía (Ecografía),
Tomografía axial computarizada (TAC), Resonancia nuclear magnética (RMN),
Tomografía por emisión de positrones (PET), otros.
4) Electromedicina: Electrocardiograma: ECG, Electroencefalograma: EEG,
Electromiograma: EMG.
5) Laboratorios especializados: son los de mayor complejidad como: Medicina nuclear
(densitometría ósea y otros), Hemodinámica, Endoscopías (incluyen a la
fibrobroncoscopia, colonoscopia, gastroscopia, colposcopia, videotoracoscopia y
laringosocopia), Urodinamia, Función respiratoria, otros.
Los métodos utilizados pueden ser métodos manuales o automatizados. Además, el médico
debe saber que solicitar y que muestras se requieren para los fines deseados.
Es obligación del laboratorio informar el rango de valores de referencia de acuerdo a la edad
y en ciertos casos de acuerdo al sexo. Los valores ideales son los construidos sobre la base de la
población en la cual se trabaja.
La disponibilidad de un repertorio amplio de pruebas de laboratorio ha aumentado la
confianza en estos estudios para la solución de problemas clínicos. Sin embargo, no se debe
considerar que el cúmulo de datos de laboratorio excuse al médico de la responsabilidad de una
observación y estudio cuidadosos del paciente. Se debe, además, ponderar los riesgos y gastos
que derivan de las pruebas de laboratorio que prescriben, en relación con la información
que probablemente proporcionen.
Las pruebas de laboratorio no se suelen realizar de manera individual, generalmente se
realizan en “baterías” de diversas combinaciones de pruebas analíticas que son muy útiles.
Las mediciones bioquímicas, junto con los estudios sencillos de laboratorio, como el 6
hemograma completo, el análisis de orina y la tasa de eritrosedimentación, a menudo proporcionan
indicios para detectar la presencia de una enfermedad. Al mismo tiempo, es necesario aprender a
valorar el hecho de que a veces existen anomalías detectadas por las pruebas de detección sistemática
que no indican necesariamente la existencia de una enfermedad importante. No existe nada más
costoso e improductivo que realizar estudios ulteriores basados tan sólo en la detección por el
laboratorio, de una anomalía aislada en alguien que, por lo demás, está sano.
Diagnóstico por imágenes

Por medio de imágenes se obtienen datos anatómicos extraordinariamente detallados que pueden
ser el factor fundamental en la toma de decisiones. Métodos como ultrasonografía, diversos tipos de
gammagrafía con isótopos, tomografía computadorizada y resonancia magnética, así como la
tomografía con emisión de positrones, han beneficiado a los pacientes gracias a la obtención de
nuevas imágenes diagnósticas y sustituir en gran medida a otras técnicas más antiguas y penetrantes.
En los intentos de llegar a un diagnóstico rápido, el médico tiene la posibilidad de que se
practique una batería de estudios imagenológicos. Sin embargo, los pacientes deben soportar la
práctica de tales estudios y es grande el gasto cuando se aplican métodos innecesarios. El médico
hábil debe saber la forma de utilizar con juicio y moderación estos recursos diagnósticos y plantearse
la interrogante de si sus resultados modificarán el tratamiento y redundarán en beneficios para el
paciente.
SEMIOLOGÍA
La semiología es una rama de la medicina que se ocupa de la identificación de las diversas
manifestaciones de enfermedad (signos, que son manifestaciones objetivables mediante
instrumentos de medida; y síntomas (manifestaciones no objetivables, como el dolor, malestar, etc.),
de cómo buscarlas (semiotecnia) y cómo interpretarlas (clínica semiológica). Por todo esto, la
semiología constituye el pilar fundamental de la medicina clínica. Además, esta disciplina capacita
al médico no sólo para llegar al diagnóstico, sino para tener una apreciación pronostica y plantear
las líneas generales del tratamiento.
La Semiología es la ciencia que estudia los síntomas y signos como manifestación de

salud o de enfermedad. Comprende el estudio del lenguaje médico, la comunicación,
la relación médico–paciente, el método clínico y su instrumento de registro es la
Historia Clínica.
Una enfermedad es una alteración o desviación del estado fisiológico que implica a uno o
varios sistemas del ser humano debido, generalmente, a un origen específico, y que se manifiesta por
signos y síntomas característicos (síndrome), cuya evolución es más o menos previsible.
Se entiende por síndrome a un conjunto de signos y síntomas, que pueden tener diferentes
causas o enfermedades, por ejemplo: el síndrome anémico puede responder a un déficit de hierro
(ferropenia), aplasia medular, hemólisis extravascular, hemorragias, etc.
En un principio, es probable que se plantee sólo un determinado síndrome sin poder
identificar a qué enfermedad le corresponde. Posteriormente, puede plantearse un diagnóstico en 7
base a los exámenes complementarios. Siguiendo ejemplos anteriores, una hemorragia crónica o una
aplasia medular pueden manifestarse como un síndrome anémico, por lo cual es importante
aprender las características específicas de cada enfermedad y comprender sus manifestaciones para
poder distinguirlas dado que el nivel de gravedad es diferente para cada una de ellas, así como el
tratamiento a instaurarse en pacientes que también son diferentes, aunque presenten cuadros
sindrómicos similares.
Por ello, el médico puede plantear un diagnóstico presuntivo en base a la epidemiología
(fundamentalmente por la probabilidad estadística) o llegar a un diagnóstico certero.
En la historia clínica se delimitan los eventos que le han sucedido al paciente, identificando
particularmente los síntomas. En el examen físico se observan los signos clínicos de la enfermedad
y en base a toda esta información se plantean las hipótesis diagnósticas.
Síntomas y signos generales

Los síntomas y signos generales son aquellos que, siendo inespecíficos, indican la presencia de una
enfermedad subyacente que debe investigarse. Estos síntomas y signos pueden formar parte de
diferentes síndromes y enfermedades, y comprenden: dolor, astenia, anorexia, hemorragias, mareos
y vértigos, cefalea y fiebre.
EL RAZONAMIENTO “PLANO” VERSUS LA INVESTIGACIÓN CON UNA

ORIENTACIÓN DETERMINADA
La complejidad de las personas puede obligar a tratar de identificar la prioridad de los problemas
para “no perderse en el bosque”. En todo momento es muy conveniente tener claro qué es lo más
importante, qué es lo que tiene un riesgo más vital, qué puede poner en peligro la vida del paciente,
o qué le produce más molestias o lo limita más. Incluso es aceptable que exista un esfuerzo mayor
para descubrir diagnósticos que son tratables y que tienen buenos resultados terapéuticos, ya que el
no haber precisado diagnósticos que no tienen tratamiento no tendrá la misma implicancia para el
enfermo.
Esta misma necesidad de fijar prioridades puede determinar que el tiempo que se tiene
disponible para atender al paciente se dedique de preferencia en atender aquellos problemas más
importantes o más urgentes.
La aproximación al paciente no puede ser “plana”, o sea, siguiendo un esquema fijo. Si el
problema es respiratorio, habrá una mayor concentración en el sistema respiratorio; si es
cardiológico, nefrológico, neurológico, etc., la dedicación se orientará en el sentido que corresponda.
Esto no debe significar que se deje de efectuar una revisión general, aunque sea somera. Cuando no
se sabe lo que al paciente le ocurre, la revisión debe ser muy completa tratando de encontrar una
veta que permita llegar al diagnóstico correcto.
Aunque al paciente se le mire bajo la perspectiva de las enfermedades que lo aquejan, no se
debe dejar de verlo como un individuo con su personalidad, sus fortalezas, sus debilidades, su
entorno y sus preocupaciones.
Formulación de una hipótesis diagnóstica

Para la formulación de una hipótesis diagnóstica juegan un papel importante los siguientes aspectos:
1) Conocer las posibles causas de los distintos síntomas y signos.
2) Saber agrupar los síntomas y signos en síndromes.
8
Al poder plantear las posibles causas de un determinado síntoma o signo, automáticamente
se van esbozando algunas hipótesis diagnósticas. Por ejemplo, si se toma el síntoma disnea, se
plantea si el paciente tiene una afección respiratoria o cardíaca. Si es por la primera causa, interesará
conocer si existen antecedentes de tabaquismo, tuberculosis, asma, etc., o si junto a la disnea se
presenta tos, expectoración, fiebre o dolor costal sugerente de una puntada de costado. Si la causa es
cardíaca, también se revisan los antecedentes buscando una cardiopatía previa y se investiga si la
disnea es de esfuerzo, se asocia a ortopnea, disnea paroxística nocturna o edema vespertino de
extremidades inferiores.
La conversación con el paciente no consiste en recorrer una lista de preguntas de acuerdo a
un esquema que aparezca en un libro, sino que es un proceso activo en el cual, en relación a cada
respuesta, se analiza en qué medida se han aclarado las dudas y qué nuevas interrogantes han
surgido. De esta forma las distintas hipótesis diagnósticas se van reafirmando o descartando,
quedando al final sólo las más probables.
A veces, con dos o tres preguntas basta para lograr una orientación bastante precisa y el resto
de la conversación se orienta a completar la información para corroborar la impresión inicial. En
otras ocasiones, el problema es más difícil y es posible que, incluso habiendo llegado al final del
examen físico, todavía no sea posible saber bien qué le está sucediendo al paciente. En estos casos
será necesario efectuar algunos exámenes complementarios para ampliar la información.
Por otra parte, es importante tener en cuenta que un síntoma o un signo no es un diagnóstico.
Decir que una persona tiene tos, es decir poco, o que presenta fiebre, o que tiene ascitis, no permite
explicar lo que realmente está pasando. Más que un diagnóstico, es un problema.
Cuando no se tiene idea del diagnóstico, por lo menos es un buen comienzo poder identificar
cuáles son los problemas. La siguiente aproximación será intentar plantear cuál o cuáles síndromes
son los más probables. La precisión será mayor una vez que se logre identificar las enfermedades que
afectan al paciente.
DESICIONES EN MEDICINA
El médico, frente a una situación problema, debe tomar decisiones acerca de cómo abordar el
problema, cuál es el diagnóstico, qué terapéutica llevar a cabo, etc.
Siempre tomamos decisiones en nuestras vidas; sin embargo, en medicina esas decisiones
afectan al paciente, sus familiares, al equipo de salud, al sistema sanitario, incluso al mismo médico
quien toma tales decisiones. Por ello, el médico decide qué hacer, dónde, cuándo, cómo y, lo más
importante, por qué.
No alcanza con “intenciones” o “seguridad” para actuar: los actos deberán estar
justificados, tanto frente a los pares como ante el resto de la comunidad.
La decisión médica es una responsabilidad importante del profesional y surge en

cualquier etapa de la evolución diagnóstica y terapéutica. Comprende la solicitud de que se
practiquen más estudios, peticiones de consulta y decisiones sobre el tratamiento y el pronóstico.
Obliga a tener un conocimiento profundo de la fisiopatología y la evolución intrínseca o natural de
la enfermedad.
Las decisiones clínicas deben basarse en evidencias, de tal manera que los pacientes obtengan
el beneficio pleno de ese tipo de conocimientos que adquieren los médicos. Plantear un diagnóstico 9
diferencial, además de obligar a contar con una base amplia de datos, exige la capacidad de valorar
las probabilidades relativas de que surjan algunas enfermedades. La aplicación del método científico,
en especial el planteamiento de hipótesis y la reunión de datos, es esencial en la tarea de aceptar o
rechazar un diagnóstico particular. El análisis de los diagnósticos diferenciales es una situación
reiterativa.
A pesar de la importancia de la medicina basada en evidencias, gran parte de las decisiones
clínicas se basan en el buen criterio del médico, proceso que es difícil de cuantificar o incluso valorar
de manera cualitativa. Sus conocimientos y experiencia tienen que servir de base para comparar
factores conocidos, junto con las incertidumbres inevitables y la necesidad de usar un juicio
intelectual firme.
HISTORIA CLÍNICA
El primer contacto entre el médico y el paciente es la realización de la historia clínica (HC). Este acto
debe ser esencialmente humano, durante el cual un ser humano, el paciente, refiere sus problemas,
motivo de consulta, a otro ser humano, el médico.
Se define a la HC como el conjunto de documentos relativos al proceso de asistencia y estado
de salud de una persona surgidos de la relación entre el médico y el paciente.
Constituye un documento complejo, pues está compuesto por diversos elementos o partes,
que surge como resultado de un trabajo de selección y organización de un material de base que se
recoge en una o en diversas fases de la relación terapéutica, siguiendo diferentes modalidades de
obtención de la información.
La HC es el instrumento básico de la atención médica en la actividad sanitaria asistencial, y
constituye una fuente esencial de información acerca de los problemas de salud de una persona tanto
como una medida de la pericia del médico.
Realizar una correcta historia clínica no es una tarea fácil ya que exige tiempo,
paciencia y que se establezca entre el enfermo y el médico una buena interrelación.
Se considera que la HC debe contener las siguientes cualidades: veracidad, exactitud,

claridad, rigurosidad y exhaustividad, en cuanto a los datos registrados. Debe ser, además, única,
integrada y acumulativa para cada paciente en el hospital, debe existir un sistema eficaz de obtención
y de recuperación de la información clínica que contiene, ya que constituye el documento principal
en el sistema de información hospitalaria.
La HC debe realizarse de forma simultánea con la asistencia brindada al paciente. Esta no se
escribe únicamente para consumo de quien la redacta, no es un documento personal, sino un
documento institucional, que puede ser consultado por otros profesionales, aunque estos, en
particular, no hayan contribuido a su realización.
La realización de la HC es mucho más que una fría recogida de los datos anamnésicos.
Constituye un primer contacto entre dos seres humanos, es decir, el establecimiento de la relación
paciente-médico, cuya calidad determinará en gran medida la eficacia del acto profesional. El
médico no sólo recoge los síntomas subjetivos del enfermo, sino que se orienta acerca de en qué
punto influye en dichas molestias el psiquismo del paciente, así como de sus circunstancias
sociales, es decir, del entorno familiar, laboral y otros. Al igual que la realización de la HC, en todos 10
los cuidados de su paciente el médico intentará ejercer la atención integral, es decir, en las tres
vertientes: biológica, psíquica y social.
La principal función de la HC es la médico-asistencial, lo cual se deriva del motivo de
consulta, agrupando toda la información sobre el paciente en relación con la enfermedad que padece.
Otras funciones son: la docente, la investigativa, la judicial, la administrativa y la de servir de
instrumento para controlar y evaluar la calidad de la actividad asistencial.
Por su parte, es importante recalcar que la competencia que el alumno adquiere en la carrera
será completa sólo cuando junto con los conocimientos y habilidades, también se adquiere la
formación idónea en actitudes, para que su actuación se ajuste a los principios éticos. El objetivo
del médico es el cuidado de los enfermos, estos deben ser los protagonistas de la profesión médica.
En este sentido, toda la actividad del médico debe estar dirigida por un pensamiento central:
el bienestar de los pacientes. El ejercicio médico emplea obviamente métodos científicos para
resolver sus problemas, pero es evidente también que la práctica médica no ha de ser tan sólo
científica, sino que es preciso que esté impregnada de comprensión humana, madurez y sabiduría
para determinar en cada momento qué camino es el más beneficioso para cada paciente y con el
consentimiento de éste.
Es importante, además, recordar algunos de los principios que rigen la práctica médica desde
los inicios de los estudios de los alumnos de medicina:
 Principio de primacía del bienestar del paciente.
 Principio de autonomía del paciente.
 Principio de justicia social.
ACTIVIDAD 1
LA HISTORIA CLÍNICA (PRIMERA PARTE)
1) Defina Historia Clínica (HC).

2) La HC es un documento. Defina su significado y determine sus características.
3) ¿Cuáles son los valores de la HC?
4) ¿Quién es el propietario de la HC? ¿Puede un paciente pedir copias de su HC?
5) ¿Quiénes pueden tener acceso a la HC?
6) ¿Cualquier persona que integre un equipo de salud puede tener acceso a la historia? ¿Y las terceras
personas pueden conocer la HC?
7) ¿Qué ocurre si no se elabora la historia clínica o se omite anotar algún procedimiento o medicación?
8) ¿Qué ocurre si se hacen anotaciones de las condiciones de salud de una persona, o actos médicos o
procedimientos que nunca se realizaron?
9) ¿Qué sanción tiene una persona particular que revele algo que este en la HC de otra persona?
10) ¿Qué sucede si hay cambio de médico?
11) ¿Se debe dejar constancia de la autorización que hace una persona para que le practiquen el examen
de diagnóstico de laboratorio para detectar la infección por VIH?
12) ¿Qué relación hay entre la HC y el derecho a la intimidad, cuando se puede romper ese compromiso?
13) ¿Por cuánto tiempo se debe mantener una HC?
ACTIVIDAD 2
LA HISTORIA CLÍNICA Y LA RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE
Marta de 15 años, es llevada al hospital por su madre quien se marcha de inmediato después de decir a la
enfermera que la recibe, que debe ir a cuidar a sus otros hijos. La paciente tiene una hemorragia vaginal y
mucho dolor. El Dr. Juan T. Matta, médico con gran experiencia y conocimientos, está a punto de terminar
su turno de noche en un hospital público de la zona cuando la paciente ingresa, la examina y decide que bien
11
ha tenido una pérdida o un aborto provocado por ella misma. Realiza una rápida dilatación y un raspaje y le
pide a la enfermera que pregunte a la paciente si puede costear su hospitalización hasta que pueda ser seguro
que sea dada de alta. El Dr. Andrés Trezado llega para reemplazar al Dr. Matta quien se va a su casa sin
hablar con la paciente.
Consignas a resolver
1) ¿Qué consideraciones pueden tenerse acerca de la actitud del Dr. Matta?
2) ¿Es considerable suponer que se le respetaron los derechos de la paciente?
ACTIVIDAD 3
Un médico niega la atención sanitaria a un recién nacido con VIH…
Sucedió en un hospital de la ciudad argentina de Pigüé donde el médico encargado de atender el parto
rechazó prestar la atención sanitaria que precisaba un bebé que nació portador del virus.
01/10/2013 - Carla Gómez. Una mujer acudió al hospital argentino Adolfo Ducós para dar a luz. Cuando
el médico que la atendía se enteró de que era portadora del VIH se negó en un principio a asistirla en el
parto. A pesar de que terminó por atender el alumbramiento, el médico, un pediatra llamado Hugo Nebot,
se retiró de la sala inmediatamente después de nacer el bebé, dejando a la madre y al recién nacido
totalmente desatendidos.
Este incidente ha adquirido una mayor gravedad al tratarse de un bebé que nació portador del virus y que
por ello requiere que se le suministre un tratamiento de manera inmediata al nacer, tratamiento que el
neonato no recibió hasta pasadas unas horas, cuando el personal de enfermería que asistía al pediatra en el
parto alertó de lo ocurrido a la jefatura del servicio de enfermería del hospital…
http://www.cascaraamarga.es/salud/40-salud/6616-un-medico-niega-la-atencion-sanitaria-a-un-recien-
nacido-con-vih.html
1) ¿Qué consideraciones pueden tenerse acerca del caso?
2) ¿Qué principios éticos fueron violados por el médico?
3) Comente y justifique sus consideraciones personales al respecto.
ACTIVIDAD 4
LA HISTORIA CLÍNICA (SEGUNDA PARTE)
1) ¿Existen diferencias en la HC de un paciente ambulatorio respecto a un paciente internado? Justifique

su respuesta.
2) ¿Cuál sería la estructura básica de la HC? Si existen diferencias respecto a la pregunta anterior,
explíquelo.
3) ¿Qué se entiende por condiciones de salud o estado de salud? ¿Puede diagnosticarse la salud?
ACTIVIDAD 5
CONFECCIÓN DE UN GLOSARIO
Dadas las siguientes palabras definir su significado:

1) Clínica
2) Propedéutica
3) Enfermedad
4) Etiología.
5) Patogenia.
6) Síntoma. 12
7) Síndrome.
8) Sintomatología.
9) Diagnóstico.
2
PROCESOS DE MEMBRANA
Objetivos
 Relacionar los mecanismos de transporte con sus alteraciones y los efectos sobre la función
normal del cuerpo.

ACTIVIDAD 1
PROBLEMAS EN LOS MECANISMOS DE MEMBRANA
El infarto de miocardio se produce por la obstrucción de una arteria coronaria, de modo que una región del
corazón queda sin riego sanguíneo. En consecuencia, las células musculares cardíacas de esa región no
reciben un aporte adecuado de O2, y no producen suficiente ATP. En la membrana de las células cardíacas
existe, entre otros mecanismos de transporte, una bomba de Na+-K+, una bomba de Ca2+, un transportador
acoplado antiport de Na+/Ca2+, un transportador acoplado antiport de Na+/H+, y canales de Ca2+
dependientes de voltaje. 13
1) Explique mediante un dibujo de la membrana, cómo actúan cada uno de estos transportadores, canales
y bombas en la membrana de las células musculares fisiológicamente.
2) ¿Qué sucede con estos mecanismos debido a la falta de oxígeno?
3) ¿Qué le sucederá a la célula miocárdica? Son dos los efectos más importantes, uno relacionado con el
sodio intracelular, y el otro, relacionado con el aumento de potasio en el LEC.
ACTIVIDAD 2
CASO CLINICO
A Verónica de 31 años, la invitaron a un restaurante de la costa marítima a comer mejillones. Unos 15

minutos después de la ingesta, Verónica empieza con parestesia facial, picor de labios y rigidez de los
músculos de la boca. También siente náuseas y mareos con debilidad muscular de los miembros con ataxia.
El médico que la atiende, ya había tenido un caso hace poco y de pacientes que habían asistido al mismo
restaurante, por lo que sospecha una intoxicación por saxitoxina.
1) ¿Cómo actúa sobre las membranas de células excitables esta toxina?
2) ¿Qué alteraciones de la función producen?
3) ¿Existe antídoto para esta toxina?
ACTIVIDAD 3
CASO CLÍNICO
Johana, de 25 años de edad, desarrolla repentinamente una diarrea acuosa muy abundante que le provoca
deshidratación severa después de regresar de un viaje de vacaciones a la costa del Golfo de Luisiana. Ella
dice que comió pescado y mariscos en los últimos días de sus vacaciones. No presenta fiebre ni dolor
abdominal. Sus heces son como el “agua de arroz” y no presenta sangre o mucosidad. Al examen de campo
oscuro de las heces se observan bacilos con motilidad rápida. Se cultiva en medios especiales dando lugar al
crecimiento de Vibrio cholerae que produce la enfermedad que lleva su nombre “cólera”.
1) Explique mediante un esquema el proceso de membrana que controla el flujo de cloruro a través de la
membrana del enterocito y cómo la toxina colérica afecta al mecanismo de secreción de cloruro.
2) Explique los cambios en los compartimientos líquidos que se producirán si no reponen los líquidos
perdidos, considerando los fenómenos de ósmosis, presión osmótica y osmolaridad de los mismos.
3) ¿Qué mecanismo de membrana se estimula mediante el tratamiento con las sales de rehidratación oral?
Explique.
14
3
FUNCIÓN MUSCULAR
Objetivos
 Conocer cómo se afecta la función muscular mediante una enfermedad autoinmune que
afecta a la placa neuromuscular.
 Determinar como otras situaciones afectan a la función muscular.
ACTIVIDAD 1
CASO CLÍNICO
Julieta, de 39 años de edad, acude a la consulta médica por presentar debilidad muscular generalizada.
Presenta dificultad al tragar (disfagia), dificultad para peinarse y su voz era muy débil y dificultosa
(disartria). La debilidad generalmente mejoraba cuando descansaba. Presentaba al examen mialgias,
parestesias e inmovilidad de las extremidades con cierto grado de dificultad para respirar. La paciente era 15
incapaz de cerrar los ojos completamente, aunque sus párpados estaban caídos (ptosis palpebral) y
presenta visión doble (diplopía). Sin embargo, sus pupilas respondían con normalidad a la luz y mostraban
una acomodación normal. Había perdido 7 kg en el último mes. Una electromiografía mostró cierto grado
de bloqueo de las descargas. La prueba con cloruro de edrofonio fue positiva y, un estudio posterior, se
demostró la presencia de anticuerpos contra la placa neuromuscular, llegándose a la conclusión de que la
paciente sufre de miastenia gravis.
1) Explique la sinapsis neuromuscular y esquematice.
2) ¿Cómo afectan estos anticuerpos a la función de la placa neuromuscular y a la función muscular?
3) ¿Qué efecto produce el cloruro de edrofonio sobre la función neuromuscular y muscular?
4) ¿Cuál es la incidencia y prevalencia de esta enfermedad en la población del NEA?
5) Realice un glosario de las palabras en negrita y otras que crea conveniente.
ACTIVIDAD 2
CASO CLINICO
Mario, de 7 años de edad, es el tercer hijo de la familia, los cuales no presentan antecedentes patológicos.
Tiene un desarrollo psicomotor normal, vacunas completas e hipercrecimiento habitual, pero presenta
debilidad crónica. Actualmente presenta un peso de 25,3 kg (percentil 50 – 75) y una talla de 135 cm
(percentil mayor de 97). En los estudios de laboratorio se observan GOT de 86 UI/L, GPT 71 UI/L, LDH de
941 UI/L y CPK de 1046 UI/L. Una biopsia muscular, indica una miopatía con distrofinopatía leve.
1) ¿Qué afección sospecha el médico?
2) ¿Cuál es la causa de esta enfermedad? ¿Puede tener complicaciones de gravedad?
3) ¿Qué estructura se altera a nivel muscular y como afecta a la función? Dibuje.
4) Realice un mapa conceptual que muestre como se llegó al diagnóstico de esta alteración.
5) ¿Cómo se podría recuperar la función normal del tejido muscular del niño?
ACTIVIDAD 3
CASO CLINICO
Edelmiro, de 22 años de edad, estudiante de abogacía se entrena en un gimnasio desde hace 4 meses y
quiere incrementar su masa muscular más rápido. El instructor del gimnasio le dijo que debe descansar
bien, comer sanamente y podría consumir un preparado de proteínas, pero además podría agregar un
consumo de creatina ya que él lo consumía y aumentó su masa muscular en dos semanas.
1) ¿Qué es la creatina?
2) ¿Cómo actúa a nivel del metabolismo muscular? Esquematice.
3) ¿Qué demuestra que el entrenador tiene razón en lo que le dijo a Edelmiro?
4) Determine las ventajas y desventajas de consumir creatina para mejorar la performance muscular.
16
4
FUNCIONES DE LA SANGRE (PRIMERA PARTE)
Objetivos
 Conocer la importancia de la historia clínica en el abordaje del problema de salud del
paciente.
 Conocer las características principales de la médula ósea.
 Determinar la importancia de los hematíes en la función corporal.
 Clasificar las anemias según los valores de los índices hematimétricos.
 Determinar la relación entre los signos y síntomas y los hallazgos de laboratorio.
 Determinar la importancia del hierro y su metabolismo en la anemia ferropénica.
 Determinar la importancia del factor intrínseco en la hematopoyesis.
17
ACTIVIDAD 1
PREGUNTAS GENERALES DE LA FISIOLOGÍA SANGUÍNEA
1) ¿De dónde provienen las células rojas de la sangre y qué determina su velocidad de producción?
2) Defina volemia. ¿Qué técnicas conoce para la determinación de la volemia?
3) Juan, de 30 años de edad, tiene 72 kg y un 39% de hematocrito. Sabiendo que para el varón se calcula
un volumen sanguíneo de 77ml/kg de peso, y para la mujer 74ml/kg de peso, calcule el volumen
sanguíneo total (VST), el volumen plasmático total (VPT) y la masa globular total (MGT) de Juan.
4) ¿A qué se llama medulograma?
5) Indique las diferencias en el componente celular de la sangre periférica y la médula ósea (utilice valores
de referencia).
ACTIVIDAD 2
CASO CLINICO
Un hombre de 30 años de edad, ejecutivo de una empresa, consulta al médico generalista con un estado de
pánico debido a que en las últimas dos semanas su materia fecal era intermitentemente negra (melena). Sin
embargo, él se siente saludable, aunque ha sentido un dolor quemante en el epigastrio en los últimos dos
años. Su situación desesperante ocurrió el día anterior a la noche despertándose por un dolor abdominal. El
dolor era aliviado por la ingesta de tabletas de carbonato de calcio, pero no tomaba otra medicación. En los
últimos días también se sintió con falta de aire (disnea) cuando subió las escaleras de su departamento en
un primer piso, ha estado muy estresado por su trabajo, bebe alcohol de forma casual, pero fuma un paquete
de cigarrillos por día. Al examen físico, el médico lo notó muy pálido, más evidente en las conjuntivas y con
un llenado capilar lento en las uñas. La frecuencia cardíaca es de 100/min y muestra una sensibilidad a la
palpación en el epigastrio. La prueba de laboratorio demostró sangre en la materia fecal.
1) Explique (usando organizadores gráficos) la relación entre la disnea, la palidez de piel y mucosas, la
frecuencia cardíaca y la sangre en materia fecal.
2) El hematocrito del paciente era de 21%, con una hemoglobina de 6 g/dl, el recuento de glóbulos rojos
fue de 4 millones/µl. Obtenga los índices hematimétricos y saque conclusiones al respecto.
3) Desde los resultados de laboratorio, ¿cuál sería la diferencia entre una pérdida de sangre aguda (por
ejemplo, una pérdida de gran cantidad de sangre por vómitos) y crónica (por ejemplo, vía
gastrointestinal)?
4) Una endoscopía gastroduodenal reveló una úlcera péptica que explica la causa de la anemia. Además
del tratamiento de la úlcera, se le trató al paciente con sulfato ferroso vía oral. Realice un diagrama
explicativo mostrando el metabolismo del hierro.
5) ¿Cómo es posible saber si el tratamiento con el hierro fue efectivo en este paciente?
ACTIVIDAD 3
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 57 años, consulta por presentar adinamia de varios meses de evolución, con
antecedente de vitíligo desde hace varios años. Al examen físico, se encuentra un paciente con tinte ictérico
y palidez, áreas extensas de vitíligo, taquicárdico, no se palpan adenopatías ni órganomegalias. El perfil
hemático muestra: Hematocrito: 22%, Eritrocitos: 2.010.000/mm3, Hemoglobina: 7,8 g/dl, VCM: 109 fl,
HCM: 38,8 pg, HCM: 35,4 gr%, Leucocitos: 2.300/mm3. Los estudios bioquímicos arrojaron los siguientes
resultados: LDH: 6000 U/L, Bilirrubinas Directa: 2,8 mg/dl, Bilirrubina Indirecta: 2,1 mg/dl, Bilirrubina 18
Total: 4,9 mg/dl. El médico le dice que padece una anemia megaloblástica debido a enfermedad
autoinmune.
1) Explique por qué se indica al paciente que tiene anemia megaloblástica.
2) ¿Qué datos clínicos y de laboratorio indican hemólisis? ¿Por qué ocurre el proceso hemolítico?
3) ¿Por qué el trastorno del paciente afecta también a los leucocitos?
4) ¿Qué esperaría encontrar, teniendo en cuenta lo anterior, respecto a las plaquetas?
5) El anticuerpo que se encuentra en el paciente en relación con la anemia ataca a las células parietales y
principalmente al factor intrínseco, ¿Qué efecto produce este fenómeno? Explique desde los
mecanismos fisiológicos.
5
FUNCIONES DE LA SANGRE (SEGUNDA PARTE)
Objetivos
 Relacionar la historia clínica con los cambios fisiológicos del paciente.
 Determinar la importancia de las pruebas de laboratorio en el proceso hemolítico.
 Evaluar la importancia de las transfusiones sanguíneas.
 Determinar la relación entre los signos y síntomas y los hallazgos de laboratorio.
ACTIVIDAD 1
PREGUNTAS GENERALES DE LA FISIOLOGÍA SANGUÍNEA
1) Explique la importancia del hígado y el bazo en la función eritrocitaria.

2) Realice un cuadro comparativo de los siguientes parámetros de laboratorio teniendo en cuenta su 19
utilidad para la evaluación de un paciente:
a) Hematocrito
b) VSG
c) Haptoglobina
d) Hemopexina
e) Bilirrubina: total, directa e indirecta.
f) LDH (isoenzimas 1 y 2)
3) Indique la utilidad de transfundir sangre (glóbulos rojos) a una persona.
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO
Leandro J., de 25 años de edad acude a la consulta por presentar dolores abdominales difusos de varios días
de duración. Al examen físico presenta facies de dolor, palidez, un tinte amarillento en la conjuntiva y en la
palpación abdominal se evidencia una esplenomegalia discreta. El paciente recuerda que ha tenido
emisiones de orina oscuras durante el tiempo en que empezaron los síntomas. El médico sospecha una
anemia hemolítica por lo que solicita un examen urgente de laboratorio para comprobar su sospecha y para
instaurar el tratamiento de inmediato. El laboratorio informa: Hematocrito: 23%, Recuento de hematíes:
2.300.000/mm3, Hemoglobina: 6,5 g/dl, Reticulocitos: 7%, VSG: 70 mm/h. En el frotis de sangre periférica
se observa Anisocitosis, Poiquilocitosis y Policromasia. LDH: 785 UI/l, Bilirrubina total: 2,5 mg/dl,
Bilirrubina indirecta: 2 mg/dl. Examen de orina: Sangre/hemoglobina (+++), Urobilinógeno (+++).
1) ¿Se correlaciona el diagnóstico presuntivo del médico con los exámenes del paciente? Justifique su
respuesta mediante un mapa conceptual.
2) Realice el cálculo de los índices hematimétricos y saque sus conclusiones en relación al caso.
3) Si se produce una pérdida eritrocitaria por hemólisis, ¿Cuáles serían los mecanismos fisiológicos
compensatorios? Explique mediante un diagrama de causa-efecto.
ACTIVIDAD 3
CASO CLÍNICO
María G., de 35 años de edad, embarazada a término, presenta una hemorragia importante postparto. Se
encuentra taquicardia con frecuencia cardiaca de 120 por minuto, hipotensa con TA 88/50 mmHg, pálida y
con y frialdad de extremidades. Se solicita un laboratorio de emergencia obteniéndose: Hematocrito: 20%,
Hemoglobina: 6 g/dl.
1) ¿Por qué la paciente presenta estos valores de laboratorio?
2) El médico indica una transfusión de dos bolsas de sangre. Si la paciente es grupo O, factor Rh
negativo y el Banco de Sangre solo posee dos bolsas de Grupo O, factor Rh positivo, ¿sería factible
transfundirle dicha sangre?
ACTIVIDAD 4
CASO CLÍNICO (continuación)
Como María G., es del grupo O factor Rh (-) negativo, y nunca se hizo controles previos, se solicita 20
información del grupo sanguíneo del padre siendo este O Rh (+) positivo. Su hijo nació con el mismo grupo
y factor que el padre y éste le pregunta a usted si esto es posible y si podría ser peligroso para el niño.
1) ¿Qué le contestaría usted?
2) ¿Qué tipo de tratamiento se le administra a la madre en este caso y qué controles realizaría en un
segundo embarazo?
6
FUNCIONES DE LA SANGRE (TERCERA PARTE)
Objetivos
 Relacionar la historia clínica con los cambios fisiológicos del paciente.
 Determinar la importancia de los leucocitos en la función corporal.
 Determinar la importancia de las plaquetas y factores plasmáticos de la coagulación en la
función corporal.
 Determinar la relación entre los signos y síntomas y los hallazgos de loa diferentes estudios
en cada caso.
 Determinar la importancia de los estudios especiales.
ACTIVIDAD 1
21
PREGUNTAS GENERALES SOBRE LEUCOCITOS
1) Defina: leucocitos, neutrofilia, eosinofilia, linfocitosis, monocitosis, basofilia, leucopenia, neutropenia,

eosinopenia, linfopenia, basopenia, teniendo en cuenta sus valores absolutos y relativos.
2) ¿A qué se llama presencia de células intermedias?
3) Defina desviación a la izquierda. ¿Cuál es su importancia?
4) ¿A qué se denomina reacción leucemoide? ¿Qué indica en un paciente?
5) ¿Cuál es el significado fisiológico de la presencia de “blastos” en sangre periférica?
ACTIVIDAD 2
CASO CLINICO
Olegario Chávez de 27 años, fumador, sin otros antecedentes personales ni familiares de interés. Acude al
servicio médico por la aparición espontánea, una semana antes, de petequias y equimosis en ambas piernas.
También presenta una baja tolerancia al ejercicio (subir escaleras). No relató fiebre. Al examen físico se
observó múltiples petequias y equimosis en ambas extremidades inferiores. Además, presentaba palidez
mucocutánea y una leve hepatoesplenomegalia. El laboratorio muestra un Hematocrito de 23%,
Hemoglobina: 7,7 g/dL, Leucocitos: 5.200/µL Glóbulos rojos: 2.500.000/µL, Plaquetas: 20.000/µL,
CHCM: 33,5%, VCM: 92 fL, VSG: 64 mm/h y Bilirrubina Total: 0,8 mg/dL. En la fórmula leucocitaria se
observa: 41% de neutrófilos segmentados, 10% de linfocitos y 2% de monocitos. En las observaciones del
frotis sanguíneo se constata anisocitosis leve, 47% de blastos de tamaño grande, y algunos presentan
bastones de Auer. En la médula ósea se observa hipercelularidad, extensa infiltración (90%) por blastos de
aspecto mieloide. Algunos presentan bastones de Auer. Marcada hipoplasia de las series granulocítica,
eritroblástica y megacariocítica. Mediante estudios de Inmunofenotipificación (citometría de flujo): la
población blástica estudiada expresó los antígenos CD13 (+), CD33 (+), CD3 (-), CD7 (-), CD20 (-), CD34
(+), HLA-DR (+). También eran Mieloperoxidasa (+). Estudio citogenético: 18 de 20 mitosis analizadas
presentan t(8;21). Diagnóstico: Leucemia mieloide aguda con alteración citogenética específica t(8;21)
según OMS. De buen pronóstico. Como tratamiento se aplicó un protocolo de quimioterapia.
1) Mediante un diagrama de causa-efecto (espina de pescado) indique las causas de los signos y
síntomas del paciente y sus relaciones con los estudios realizados.
2) ¿Qué importancia tiene el dato negativo de la fiebre?
3) ¿Qué importancia tiene el dato de bilirrubina total en este caso?
4) Teniendo en cuenta la función de los leucocitos, ¿a qué puede estar expuesto el paciente?
ACTIVIDAD 3
CASO CLÍNICO
La Sra. Carla Midas, de 59 años de edad, es atendida en la guardia de Emergencia por presentarse sudorosa,
con dificultad para respirar y con dolor en su cadera izquierda donde se observó un flemón con necrosis de
la fascia. Al ingreso, presentaba una presión arterial de 100/55 mmHg, pulso de 130/min, frecuencia
respiratoria de 35/min, temperatura axilar de 36,7 °C y rectal de 38,6 °C. Se encontraba sudorosa, fría, con
livideces en tronco y extremidades, obnubilada y con ictericia a nivel de las escleróticas y mucosas. La
paciente se presentaba deshidratada. En los estudios de ingreso se obtuvo: un hematocrito de 40%, recuento
de leucocitos de 27.600/mm3, con 10% de neutrófilos en cayado, 86% de neutrófilos segmentados, recuento
de plaquetas de 15.000/mm3. Glucemia de 1,69 g/l, urea de 1,20 g/l, creatinina 25 mg/l, tiempo de
protrombina 48%, tiempo de tromboplastina de 50 segundos, fibrinógeno 580 mg/dl, bilirrubina total 2,9
mg/dl, natremia de 141 mEq/L, potasemia de 2,30 mEq/L, cloremia de 105 mEq/L. El diagnóstico
presuntivo es infección aguda. 22
1) Teniendo en cuenta la actividad 1, determine la situación de la paciente.
2) Teniendo en cuenta el diagnóstico presuntivo, explique el mecanismo fisiológico de la respuesta.
ACTIVIDAD 4
PREGUNTAS GENERALES
1) Defina: trombocitosis, trombopenia, púrpura, petequias, hemorragia, epistaxis, gingivorragia,

hemoptisis, hematemesis, equimosis, hematoma, rectorragia, hematuria, diátesis hemorrágica.
2) Realice un cuadro sinóptico que relacione los procesos hemostáticos (primarios, secundarios y
fibrinólisis) con los estudios correspondientes.
3) Explique la función fisiológica de la Vitamina K.
ACTIVIDAD 5
CASO CLÍNICO
Una mujer trae a su hijo Erik de 13 años de edad al consultorio del médico general, con una historia que se
remonta al periodo neonatal cuando presento un sangrado excesivo luego de la circuncisión. Cuando su
primer diente hizo erupción, el niño se mordió los labios y la herida sangro durante dos días. A medida que
el niño empezó a gatear y caminar aparecieron moretones en sus piernas y brazos. Ocasionalmente presento
hemoptisis sin una injuria aparente. A la edad de 3 años los padres notaron que ocasionalmente tenía
inflamación dolorosa de las articulaciones (rodillas, hombros, muñecas). La madre recordó que cierta
ocasión noto algo que parecía sangre en la materia fecal y otra vez orino rojizo durante dos días. El examen
físico del niño reveló equimosis e incapacidad para flexionar y extender completamente los codos. El médico
solicita un coagulograma para sustentar su hipótesis clínica.
1) Indique las pruebas que componen un coagulograma.
2) Realice un esquema general de la fisiología de la hemostasia e indique los puntos clave que podrían
estar alterados y que se relaciona con el presente caso.
3) Si el TP del paciente es de 30 segundos, ¿dónde se encontraría la anomalía?
4) Si el tiempo de sangría es de 16 minutos, ¿qué diagnostico debe considerarse teniendo en cuenta los
datos anteriores?
5) ¿Cuál sería la enfermedad más probable que muestra Erik?
23
7
PROPIEDADES CARDÍACAS
Objetivos
 Determinar la importancia de la historia clínica en el abordaje del problema de salud del
paciente.
 Explicar las propiedades básicas del miocardio y la proyección funcional que se desprende de
cada una de ellas.
 Determinar la relación entre los signos y síntomas y los hallazgos de las pruebas
complementarias.
 Explicar las características electrofisiológicas de las células miocárdicas de trabajo: duración
del potencial de acción y del período refractario.
 Representar gráficamente la relación entre el potencial de acción en un cardiomiocito y la
contracción resultante.
 Explicar la influencia de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático sobre la función
24
cardiaca, y los mecanismos iónicos de sus efectos sobre el miocardio contráctil y sobre las
células marcapasos.
 Describir cómo la modificación del potencial de reposo por daño celular, altera los eventos
iónicos en la despolarización y la repolarización.
 Aplicar los conocimientos básicos de ECG.
ACTIVIDAD 1
PREGUNTAS GENERALES
1) Unir los puntos de la columna derecha con los puntos de la izquierda:

a) Nódulo 1) Genera un frente de despolarización
sinoauricular 2) Surco terminal
b) Haz de Bachman 3) Transcurre en cercanías de la crista terminalis
c) Haz de Wenckebach 4) Trayecto variable
d) Haz de Thorel 5) Se divide en dos fascículos
e) Nódulo 6) En el vértice del triángulo de Koch
aurículoventricular 7) Predominan las células P
f) Haz de His 8) Células grandes, vacuoladas, con pocas miofibrillas y
g) Rama derecha del mitocondrias de aspecto desordenado
haz de His 9) Atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa
h) Rama izquierda del 10) Fina red que discurre por el subendocardio
haz de His 11) Tiene una porción rápida y una porción lenta
i) Fibras de Purkinje
2) Realice un cuadro sinóptico que muestre las propiedades cardíacas, características, mecanismos
implicados, canales iónicos, etc.
3) Explique la supresión por sobremando.
4) Realice un mapa conceptual del ECG.
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO
Sinforoso Plete, de 63 años de edad, contador, de 1,70 m de altura y 98 Kg., fumador de un paquete de
cigarrillos por día desde hace 25 años y tomador compulsivo de alcohol, sintió un repentino dolor opresivo
retroesternal con irradiación a cuello y brazo izquierdo mientras estaba en su trabajo sentado frente a su
computadora. Además, sintió debilidad y empezó a sudar profusamente, por lo que fue trasladado
inmediatamente al hospital y quedó internado en cuidados intensivos coronarios, donde se diagnosticó un
ataque cardíaco causado por una oclusión coronaria súbita. La oclusión coronaria determinó isquemia
miocárdica con salida de K+ de las células afectadas.
1) ¿Qué propiedades cardíacas estarán alteradas en mayor proporción de acuerdo con la afección del
paciente? ¿Por qué?
2) ¿Qué efecto produce el aumento del K+ extracelular en el potencial de membrana (Vm) de las células
marcapaso?
3) El monitor muestra que el paciente desarrolla una arritmia rápida (taquiarritmia mayor a 120
latidos/min.) que es controlada con lidocaína (antiarrítmico de tipo I), ¿qué tipo de potencial de acción
presentarán las células involucradas en el génesis de esa arritmia?
4) Súbitamente presenta palidez, náuseas y sudoración. Su frecuencia cardíaca y su presión arterial 25
descienden significativamente (cuadro compatible con descarga parasimpática), ¿qué efecto tiene la
descarga vagal sobre el nódulo sinusal y el aurículo-ventricular?
5) ¿Qué corriente iónica es muy sensible a la actividad vagal y en qué fase del potencial de acción se
produce? Grafique.
6) ¿Qué es el potencial diastólico máximo (PDM) y en qué medida es afectado por la actividad vagal?
7) Las catecolaminas antagonizan la acción vagal, ¿por qué mecanismo? ¿Cómo afecta al PDM y a las
diferentes fases de las diferentes fases de ambos tipos de potenciales de acción?
8) Se le realiza un electrocardiograma (ECG) (siguiente página). Para su mejor comprensión, compare con
el ECG normal que sigue a continuación del ECG del paciente. Posteriormente, realice una lectura
completa de ambos ECG, indicado en el del paciente del caso estudiado, que tipo de alteraciones se
observan, en qué derivaciones, que cara/s cardíacas están evaluando y la/s ramas arteriales implicadas.
ACTIVIDAD 3
PREGUNTAS GENERALES
Completar el siguiente cuadro:
EFECTOS SOBRE LA FUNCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
Acciones a nivel Acción sobre el Acción sobre el

nodular miocardio auricular miocardio ventricular
Bloqueo de
canales de Na+
Bloqueo de los
receptores β
adrenérgico
Bloqueo de
canales de K+
Bloqueo de los
canales de Ca+2
26
Paciente: Sinforoso Plete. Edad: 63 años
27
Referencia: ECG NORMAL
28
PARÁMETROS PACIENTE ECG NORMAL VALORES DE REFERENCIA
1. Ritmo.
2. Frecuencia.
3. Eje eléctrico.
4. Onda P.
5. Intervalo PR.
6. Complejo QRS.
7. Intervalo QT.
8. Intervalo QTc
9. Segmento ST.
10. Onda T.
11. Onda U.
29
8
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR (PRIMERA PARTE)
Objetivos
 Conocer las características anatomo-fisiológicas de las arterias coronarias.
 Definir factores de riesgo cardiovascular.
 Determinar la importancia de sus aplicaciones en el contexto clínico.
paciente.
complementarias.
 Aplicar los conocimientos básicos de ECG.
30
ACTIVIDAD 1
PREGUNTAS GENERALES
1) Describa la circulación coronaria mediante un mapa conceptual.

2) ¿A qué se debe la alta extracción de oxígeno excepcionalmente alta (alrededor de 70 a 80%)?
3) ¿Qué consecuencias trae el hecho del punto anterior?
4) El flujo coronario varía directamente con el ciclo cardíaco. ¿Cuál de las coronarias tiene menor flujo
sanguíneo durante la sístole ventricular?
5) ¿A qué se denomina dominancia coronaria?
6) ¿Qué factores determinan el control local del flujo sanguíneo coronario?
7) Definir:
a) Presión venosa central
b) Retorno venoso
c) Gasto Cardíaco
d) Presión arterial
e) Presión arterial media (PAM)
8) ¿A qué se denomina factor de riesgo cardiovascular?
9) Determine los factores de riesgo cardiovasculares más importantes. Para ello puede hacer un diagrama
de espina de pescado (diagrama causa-efecto).
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO
Un varón de 63 años de edad, acude al Servicio de Emergencia por dolor torácico. Se le realiza ECG. Los
antecedentes personales indican hipercolesterolemia mal tratada, hipertensión arterial no controlada y
cardiopatía isquémica hace 15 años. Su tratamiento actual incluye Diltiazem y Enalapril.
El paciente indica que después de comer en el día de hoy, comienza con dolor retroesternal opresivo
irradiado a zona interescapular y a brazo izquierdo, acompañado de mareo y sudoración con piel fría. Por
su cuenta tomó aspirina y a su llegada al hospital aún persiste el dolor torácico, pero sin disnea. A la
exploración física, el paciente presenta TA de 121/90 mmHg, frecuencia cardíaca de 70 lpm, saturación de
oxígeno (Sat. O2) de 96%. No mostró ingurgitación yugular ni edemas en miembros.
Se obtuvo una Rx Tórax: sin alteraciones valorables. La analítica de sangre mostró una creatinina 1,66
mg/dl, Glucosa 143 mg/dl, Urea 39 mg/dl, Natremia 138 mEq/l, Potasemia 2,82 mEq/l, Troponina T
ultrasensible 10,5 µg/L (V.R 0-01 µg/L), CPK de 205 UI/l (hasta 120 UI/L), CPK-MB 13 UI/l (hasta 10 UI/L).
Se realizó tratamiento con dos puff de nitroglicerina. Al cabo de unos minutos el paciente refiere sentirse
mareado TA 80/45 mmHg con FC de 80 lpm, Sat. O2 96%. Tras 500 ml de SF recupera su TA y presenta
mejoría de su sintomatología. Se lo trata con clopidrogel vía oral, enoxaparina y t-PA recombinante IV.
1) ¿Cuáles son los factores de riesgo que presenta el paciente para infarto de miocardio?
2) ¿Qué alteraciones presenta el ECG? Analice.
3) Investigue cada uno de los fármacos que fueron usados para el tratamiento del paciente.
4) ¿Cómo se encontrarán el retorno venoso, gasto cardíaco, la precarga y la poscarga, al ingreso y luego
de la hipotensión? Justifique su respuesta.
31
ACTIVIDAD 3
Pasados 90 minutos tras la administración de fibrinolíticos, aunque el paciente no refiere dolor, en el ECG
persiste la elevación del ST e incluso mayor. Se decide el traslado, en ambulancia medicalizada, a un Servicio
de Hemodinámica. Allí se realiza angioplastia de rescate.
1) ¿Qué arteria es la que probablemente está afectada?
2) La obstrucción ocurrió por un trombo luego de que se produjera una fisura en la placa ateromatosa.
Explique brevemente como se formó dicha placa (Para este punto, consulte el material adjunto).
32
Extracto del trabajo: Guadalajara Boo, J. F. (2010). Aterosclerosis y sus complicaciones. Progresión y
regresión. Dirección de Enseñanza del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.
http://www.facmed.unam.mx/sms/temas/2010/05_may_doc_2k10.pdf
“La aterosclerosis es una enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el concurso
de tres factores principales: disfunción endotelial, inflamación y trombosis. Se caracteriza por la oclusión progresiva de
las arterias por placas de ateroma que pueden llegar a producir insuficiencia arterial crónica (angina de pecho, isquemia
cerebral transitoria o angina mesentérica) o bien déficit agudo de la circulación por trombosis oclusiva (infarto del
miocardio, cerebral o mesentérica)”.
EL ENDOTELIO Y SU FUNCIÓN
El endotelio constituye el revestimiento interna de la arteria y constituye la capa íntima de la pared arterial que se
encuentra en contacto con la sangre; las plaquetas no interactúan con el endotelio y por ello normalmente no hay
trombosis intravascular.
El endotelio vascular es una estructura simple, ya que está constituida por una sola capa de células que recubre el interior
de las arterias. Sin embargo, las funciones de esta estructura son muy complejas y se requiere de su integridad para una
función vascular normal. En efecto, las células endoteliales son metabólicamente activas y el concepto de que el
endotelio constituía solamente la frontera del contacto con la sangre circulante ya ha quedado atrás, debido a que son
tantas y tan importantes sus funciones, que realmente se ha llegado a considerar actualmente al endotelio como un
órgano multifuncional.
Normalmente, el endotelio secreta sustancias vasodilatadoras, de las cuales la más importante es el óxido nítrico (ON),
pero también secreta prostaglandinas (PGI2) y factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF).
Por otro lado, también secreta sustancias vasoconstrictoras como la endotelina, y factor constrictor derivado del
endotelio (EDCF).
El tono vascular depende del equilibrio entre ambos sistemas y la posibilidad que para responder a ellos tiene el músculo
33
liso vascular. Normalmente hay un predominio del sistema vasodilatador, el cual también inhibe el crecimiento del
músculo liso; por el contrario, el sistema vasoconstrictor también promueve la hiperplasia o hipertrofia del músculo
liso. Normalmente el endotelio regula la vasomoción, inhibe la actividad plaquetaria, mantiene el equilibrio entre
trombosis y fibrinólisis y regula la actividad de las células inflamatorias en la pared del vaso.
Como se mencionó, el principio mediador de estas funciones es el óxido nítrico. Esta sustancia se secreta en forma
continúa manteniendo el tono vasomotor, asimismo, al activar el inhibidor del factor nuclear Kappa B se mantiene
bloqueado el proceso de síntesis y secreción de citokinas inflamatorias. Por lo que la presencia del ON en el endotelio
vascular es también indispensable para mantener inhibida la inflamación evitando la agregación plaquetaria y la
adhesión de los leucocitos a la superficie endotelial. Normalmente el endotelio es una superficie no trombogénica a
través de la producción de óxido nítrico, activador tisular del plasminógeno y heparansulfatos.
Los procesos que agreden la estructura endotelial, pueden llegar a producir “disfunción del endotelio” a través de
mediadores inflamatorios como las citokinas o las endotoxinas producidas por algunas bacterias. Estos agresores
pueden, a su vez, inducir la expresión de potentes factores procoagulantes en el endotelio vascular, que no sólo
promueven la coagulación intravascular, sino que también alteran la permeabilidad endotelial y producen estimulación
local de otras sustancias vasoactivas tales como el factor activador plaquetario.
ESTRÉS OXIDATIVO
Normalmente en el proceso del metabolismo celular normal el oxígeno sufre reducciones univalentes que generan
aniones superóxido (O2-) que se han denominado radicales de oxígeno libres y normalmente sus concentraciones son
despreciables. Sin embargo, en condiciones patológicas como hipertensión arterial, aumento de las concentraciones
plasmáticas de angiotensina II, tabaquismo, resistencia a la insulina, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, se activa la
oxidasa de la nicotinamida-adenina- nucleotidofosfato (OXIDASA DE NAD (P) H, la cual es la mayor productora de
radicales superóxido como ello peroxinitrito (OONO-); peróxido de hidrógeno (H2O2), radicales hidróxilo (OH-),
radicales lipídicos, etc. y la presencia de estos radicales superóxido inactivan al óxido nítrico (ON) lo que da origen
a la disfunción endotelial.
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
El efecto de la hipercolesterolemia, al tabaquismo, el aumento de los niveles de angiotensina II, la obesidad, la
hipertensión arterial, la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus, y la hiperhomocistinemia, factores de riesgo
aterogénico se conjugan para activar a la oxidasa de la nicotinamida adenina-dinucleotido-fosfato (NAD (P) H) cuya
potente acción genera radicales de oxígeno libres, especialmente el peroxinitrito (00 NO-) y estas a su vez inactivan la
sintetasa de óxido nítrico (NOS) con lo cual decrece rápidamente la concentración de óxido nítrico (ON) en el endotelio
de concentración de óxido nítrico (ON) en el endotelio vascular y ello trae consigo un sinnúmero de consecuencias
moleculares que resultan deletéreas para la función de las arterias; así, se favorece la expresión de los proto-oncohenes
C-fos y C-jun que promueven hipertrofia vascular y por ello lo tanto aumento de las resistencias vasculares, por otro
lado, se activa el factor nuclear Kappa B que a su vez promueve la expresión de interleucinas 1 y 6, factor de necrosis
tumoral α (TNf α), E-selectina, moléculas de adhesión de los monocitos, factor quimiotáctico de los monocitos y proteína
C reactiva (PCR) citokinas con un potente efecto inflamatorio; asimismo, también aparece la oxidación de las
lipoproteínas de baja densidad (LDL), acción con un enorme poder inflamatorio en el endotelio vascular; finalmente, la
disfunción endotelial también favorece la expresión de las metalomateinasas enzimas qua digieren la elastina y la
colágena. Todas estas acciones conducen a un intenso efecto inflamatorio del endotelio vascular que provocan su erosión
o ruptura y esta acción es la culmina por un lado con la progresión del proceso ateroscleroso que va ocluyendo
paulativamente la luz de las arterias o (en relación con la angina de pecho) y por otro favorece la ruptura del endotelio
vascular que constituye la génesis de los síndromes isquémicos agudos (angina inestable o infarto del miocardio).
Cuando por cualquier razón (estrés de razonamiento, inflamación, sustancias proteolíticas, etc.) hay denudación del
endotelio, las plaqueta se adhieren a la colágena contenido en la íntima a través de sus receptores Ia/Ib a este fenómeno
se le denomina adhesión plaquetaria en un intento de reparar la lesión endotelial, lo cual es seguido de agregación
plaquetaria o sea se forman conglomerados de plaquetas que se fijan a otras a través de redes de fibrina que se unen a
los receptores IIb/IIIa de las plaquetas. De esta manera se forma el “trombo blanco” que repara la denundación
endotelial. En conclusión, cuando se presenta denudación endotelial la adhesión y la agregación plaquetaria restauran
la integridad del endotelio, cabe mencionar que en la lesión endotelial juegan un papel primordial las células
progenitoras endoteliales que se movilizan rápidamente hacia el sitio lesionado para lograr su restauración.
ATEROSCLEROSIS
La falta de receptores hepáticos o su disminución, por un lado, o la sobre saturación de estos por dietas altas en colesterol
conducen a que el colesterol circulante en lugar de ir al hígado a cumplir sus funciones metabólicas y estructurales
(formación de hormonas, de enzimas construcción de membranas o de tejidos, etc.) circulan en altas concentraciones a
través del torrente circulatorio y estas moléculas son las que penetran al subendotelio y se acumulan en dicho espacio.
El sistema inmune reconoce a estas moléculas como un cuerpo extraño por lo que se produce el factor quimiotáctico de
los monocitos que junto con la interleucina 1B, atraen a los monocitos hacia el endotelio y ya cuando estos leucocitos
ase encuentran en la superficie endotelial, el factor de adhesión de los monocitos (ELAMS), les fija a dicha superficie y 34
por fin a través del factor de migración de los monocitos (MCP) estos penetran el subendotelio y fagocitan a los esteres
del colesterol acumulados en ese sitio y es así como se forman las células espumosas.
En las células espumosas ocurre un proceso de oxidación de las LDL (lipoproteínas de baja densidad) proceso que causa
un intenso proceso inflamatorio en el subendotelio, lo cual por un lado promueve la síntesis de colágena, por otro la
migración de células de músculo liso de la capa media de la pared vascular con el objeto de formar una capa fibrosa que
aislé el proceso inflamatorio en el subendotelio y finalmente se activa l sistema inmune a través del cual hay migración
de los linfocitos T hacia el proceso inflamatorio de esta manera se forma la placa de ateroma que queda constituida por
el núcleo lipídico (ésteres de colesterol y células espumosas) y una capa fibrosa que aísla al problema inflamatorio
(células del músculo liso y colágena). Constituido la placa de ateroma puede sufrir pequeñas erosiones endoteliales lo
cual es reparado por adhesión y agregación plaquetaria, así como células progenitoras endoteliales. Este proceso cuando
se repite en el tiempo va haciendo crecer la placa de ateroma, la arteria expande hacia fuera a través de su lamina elástica,
de tal manera, que, al crecer hacia fuera la pared vascular, la luz de la arteria se preserva a este fenómeno se le denomina
“Remodelación vascular compensadora” o fenómeno de Glagov y por ello, la arteria no se obstruye. El fenómeno de
Glagov explica por qué una arteriografía coronaria puede ser completamente normal en presencia de una placa de
ateroma de tamaño significativo, por lo que ante un cuadro clínico sugestivo de angina inestable en el que la arteriografía
coronaria resulta aparentemente normal, se debe realizar ultrasonido intracoronario.
Sin embargo, si el proceso de erosión endotelial continúa apareciendo a pesar del fenómeno de Glagov, la luz de la arteria
se va obstruyendo en forma progresiva, hasta poder llegar a ser una obstrucción crítica, así, el proceso de aterosclerosis
coronaria puede comportarse con remodelación vascular positiva (fenómeno de Glagov), en el que el paciente se
encuentra asintomático, pero estas placas predisponen tenga un síndrome coronario agudo (angina inestable), mientras
que la remodelación vascular negativa es la responsable de la aparición de angina de pecho ya que conforme la
obstrucción coronaria progresa, el flujo coronario en la región afectada se reduce y en consecuencia durante el reposo
la perfusión coronaria puede ser norma, pero cuando se realiza un ejercicio y aumenta el consumo de O2 de la región
irrigada por la arteria obstruida, el flujo coronario es insuficiente para cumplir la demanda metabólica (desequilibrio
aporte-demanda) y aparece isquemia miocárdica cuya traducción clínica es la angina de esfuerzo: dolor retroesternal
opresivo en estrecha relación con el esfuerzo que desaparece entre 5 y 15 minutos después de adoptar el reposo,
claudicación intermitente cuando hay una obstrucción vascular de la circulación femoral o poplítea en la que la isquemia
aparece al caminar; y cesa con el reposo finalmente es también la causa de la angina mesentérica: dolor abdominal que
aparece después de comer.
Como se mencionó la placa de ateroma se conforma con dos componentes principales: el núcleo lipídico (colesterol y
células espumosas) y la membrana fibrosa (células de músculo liso y colágena). Como realmente en la placa
aterosclerosa, en si se libra una intensa respuesta inflamatoria que mantiene una gran actividad metabólica e inmune;
así, entre mayor cantidad de núcleo lipídico, mayor oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) mayor
concentración de factor tisular y mayor concentración de linfocitos T; asimismo, entre menor espesor tenga la
membrana fibrosa mayor posibilidad de que se erosione o se fracture y de lugar a un evento coronario agudo; por esta
razón las placas que contienen un gran núcleo lipídico y una membrana fibrosa delgada son las más susceptibles a
producir síndromes coronarios agudos a pesar de que no son placas obstructivas por tener remodelación vascular
positiva (fenómeno de Glagov) y por eso se les ha denominado placas vulnerables. Por otro lado, las placas aterosclerosas
que contienen un núcleo lipídico pequeño y una membrana fibrosa gruesa, son menos susceptibles a condicionar
síndromes isquémicos agudos, pero si la obstrucción vascular es importante darán lugar a isquemia con el aumento del
esfuerzo (angina de pecho, claudicación intermitente o angina mesentérica).
Vulnerabilidad de la placa: Como ya fue mencionado a mayor núcleo lipídico y a menor grosor de la capa fibrosa
la placa es más vulnerable, sin embargo no son los únicos factores que influyen en la vulnerabilidad de la placa sino que
también a mayor intensidad del proceso inflamatorio la placa es más susceptible a sufrir erosiones o ruptura de la placa
fibrosa (más vulnerable) el estrés mecánico que se traduce en el estrés de razonamiento también influye en la posibilidad
de que la membrana fibrosa se erosione o sufra de rupturas. Es por ello que el aumento de la presión arterial y el
aumento de la velocidad circulatoria, también influyen negativamente en la vulnerabilidad de la placa. Por el contrario,
cuando la capa fibrosa es gruesa, el proceso inflamatorio es leve, el núcleo lipídico es pequeño por lo que la placa
aterosclerosa es menos vulnerable.
Síndromes coronarios agudos: Cuando existe una placa aterosclerosa vulnerable, puede sufrir de erosiones o
ruptura. Conviene mencionar que en las células espumosas existe una sustancia que posee un importante efecto
procoagulante al que se ha denominado factor tisular y cuando se produce una erosión en la membrana fibrosa, esta es
reparada por adhesión y agregación plaquetaria (trombo blanco) y algo del trombo rojo producido por el factor tisular,
con el tiempo favorece la progresión oclusiva de las placas de ateroma.
Pero si la membrana fibrosa es delgada y sufre una ruptura franca, el factor tisular se ponen en contacto con la sangre e
inmediatamente se activa la cascada de la coagulación que desencadena trombosis coronaria. Si el trombo ocluye
completamente la arteria dará lugar a un infarto del miocardio transmural (infarto “Q”) o a muerte súbita, pero si la
oclusión coronaria es subtotal dará lugar a un cuadro clínico de angina inestable o a infarto subendocárdico.
35
Fisiopatología de la ruptura de la placa: En la placa aterosclerosa el músculo liso activado dentro de la membrana
fibrosa sintetiza colágena y elastina con lo que la membrana fibrosa se fortalece y aumenta de espesor (placa
menos vulnerable); sin embargo la presencia de linfocitos T en el núcleo lipídico sintetizan interferón – α (INF-α ) que
por un lado inactiva a las células del músculo liso las que dejan de sintetizar colágena y elastina y por otro, la misma
IFN-α activa a las células espumosas para producir proteasas, colagenasas, gelatinazas enzimas proteolíticas que
digieren a la membrana fibrosa y en el mismo sentido activan el factor de necrosis tumoral α (TNF-α ), el factor
quimiotáctico de los monocitos (M-CSF) y el factor de migración de los monocitos (MCP-1); por lo que al dejar de
sintetizarse colágena y elastina al mismo tiempo que se adelgaza la membrana fibrosa se favorece y/o se produce la
ruptura membrana fibrosa, lo cual da lugar a un evento isquémico agudo, al ponerse en contacto el factor tisular con la
sangre.
Al igual que en los eventos agudos y crónicos coronarios, la placa vulnerable da lugar a isquemia cerebral transitoria o
trombosis cerebral, en la circulación de los miembros inferiores, claudicación intermitente durante el reposo o
trombosis de la circulación periférica, o bien en la circulación mesentérica angina o trombosis.
Angina inestable: Cuando la placa de ateroma sufre erosiones por miocrorrupturas, la agregación plaquetaria y la
trombina producen microtrombosis in situ repetidas y ello favorece la obstrucción progresiva de la arteria hasta la
obstrucción progresiva de la arteria hasta la obstrucción total.
Cuando por el contrario, se rompe una placa vulnerable cargada de lípidos y con membrana fibrosa delgada; se pone en
contacto el factor tisular contenido en el núcleo lipídico con la sangre hecho que activa la cascada de coagulación en
forma inmediata, al mismo tiempo que se desencadena la agregación plaquetaria, y así, el complejo factor tisular –
sangre produce de inmediato trombosis in situ, en ese momento aparece dolor retroesternal causado por la isquemia
miocárdica aguda, pero al mismo tiempo se dispara un sistema de fibrinólisis endógena que produce lisis del coagulo,
se reperfunde el miocardio y con ello desaparece el dolor precordial; en este momento, se establece una lucha entre la
cascada de la coagulación que produce trombosis y el sistema fibrinolítico que causa lisis del coagulo y de esta forma,
aparece dolor precordial de intensidad variable en el reposo cuando aparece trombosis coronaria, y desaparición del
dolor cuando se produce lisis del coagulo y se reperfunde el miocardio (siga las flechas gruesas). A la lucha entre estos
dos sistemas, se debe la aparición y desaparición del dolor precordial que el paciente y de los cambios
electrocardiográficos que aparecen durante el episodio de dolor y los mismos que desaparecen al haber cesado el dolor.
Este cuadro de inestabilidad clínica y electrocardiográfica constituyen un preámbulo para la trombosis coronaria que
ocluya en forma completa la arteria (infarto del miocardio transmural) o en forma parcial (infarto subendocárdico). En
efecto, si durante este episodio de inestabilidad clínica prevalece el sistema fibrinolítico, la arteria queda permeable y el
paciente puede quedar asintomático, pero si, por el contrario, prevalece la cascada de la coagulación se produce
trombosis coronaria y por lo tanto, infarto del miocardio.
Infarto del miocardio subendocárdico (infarto “no Q”): Cuando la ruptura de la placa inestable produce
trombosis coronaria sub-oclusiva, da lugar a un cuadro clínico de infarto del miocardio caracterizado por dolor
retroesternal opresivo, intenso, puede irradiar hacia ambos hombros y/o al cuello y/o al brazo izquierdo con una
duración que supera los 30 minutos y que puede acompañarse de palidez y diaforesis; característicamente el
electrocardiograma enseña solo infradesnivel del segmento ST, sin que aparezcan ondas “Q” patológicas.
Infarto Del miocardio transmural (infarto con onda “Q”): Cuando una placa vulnerable produce un cuadro
de angina inestable y predomina la cascada de la coagulación sobre la fibrinólisis, el cuadro culmina con la oclusión
total de la arteria caracterizado por la súbita aparición de dolor retroesternal de intensidad rápidamente creciente en
intensidad hasta ser insoportable con sensación de muerte inminente acompañado de diaforesis, palidez profusa, fría,
que puede durar por horas. Este cuadro también puede ser la culminación de un cuadro de angina inestable o por fin,
el paciente puede presentar muerte súbita sin ningún síntoma prodrómico y en la autopsia se encuentra trombosis
coronaria total.
36
9
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR (SEGUNDA PARTE)
Objetivos
 Recordar las bases anatómicas del corazón y del músculo cardíaco.
 Determinar los valores normales de la presión venosa central (PVC), presión aórtica (PAM)
y pulmonar (PPM), presión capilar pulmonar (PCP o presión Wedge), presiones y volúmenes
de las cavidades cardíacas.
 Aplicar los conceptos de inotropismo, precarga, postcarga, fracción de eyección, entre otros,
en el estudio de la función cardiovascular y su importancia en el contexto clínico.
paciente.
complementarias.
 Introducir al alumno en la lectura e interpretación de una placa radiográfica de tórax.
37
ACTIVIDAD 1
PREGUNTAS GENERALES
1) ¿Por qué se dice que la contractilidad miocárdica es independiente de la precarga y postcarga?

2) ¿Por qué se dice que la precarga es el estrés diastólico?
3) ¿Con qué ley se relaciona el estrés sistólico? ¿Cuál es su importancia?
4) ¿Cómo se evalúa la función ventricular sistólica? ¿Por qué?
5) ¿A qué se denomina reserva cardíaca?
6) ¿Cómo es factible conocer que el ventrículo izquierdo ha alcanzado su límite de compensación frente al
aumento de la precarga, aumento de la postcarga o caída de la contractibilidad?
7) Teniendo en cuenta una función ventricular normal en una persona sana, ¿cómo será la curva de
presión-volumen? Dibuje.
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino, de 73 años de edad, ingresa a la consulta en la guardia del hospital por presentar
disnea invalidante (clase funcional III/IV) y aumento del edema en miembros inferiores, de instauración
progresiva y 5 días de evolución. Dice necesitar de tres almohadas para dormir mejor y que se despierta por
las noches con sensación de ahogo desde entonces. Una vez que se sienta en la cama, los síntomas mejoran
y puede seguir durmiendo un poco más. En el examen físico se observa al paciente consciente y orientado,
con marcado incremento del trabajo respiratorio, Sat. O2 de 83%, TA 95/55 mmHg; FC de 85 lpm, rítmico;
26 respiraciones por minuto, ingurgitación yugular. En la exploración pulmonar se auscultan crepitantes
diseminados en ambos campos basales, espiración prolongada. En la auscultación cardíaca muestra
componente pulmonar del segundo ruido cardíaco acentuado y presencia de ritmo de galope por S3. Se
observó edema hasta rodillas en los miembros inferiores. En sus antecedentes se evidenció exfumador,
diabetes mellitus tipo 2 (desde hace 15 años), hipercolesterolemia (desde hace 10 años), infarto de miocardio
hace 5 años. Frente al cuadro de insuficiencia cardíaca descompensada, el médico indica oxigenoterapia,
reposo, diuréticos de asa, ipratropio en aerosol e infusión de nitroglicerina.
1) ¿Cuál es la importancia de la historia clínica en este caso?
2) ¿Cómo esperaría encontrar los siguientes parámetros en este caso? Complete el cuadro con las palabras:
normal, aumentado o disminuido para el paciente y los valores correspondientes de referencia.
PARÁMETROS VALORES DE REFERENCIA PACIENTE

PVC (mmHg)
PRECARGA
VFD (ml)
CONTRACTILIDAD
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POSTCARGA
VFS (ml)
FRACCIÓN DE EYECCIÓN (%)
PCP – PRESIÓN WEDGE
FRECUENCIA CARDÍACA
GASTO CARDÍACO
3) Mediante una gráfica de presión-volumen, describa los sucesos y los cambios que se presentan en este
paciente.
4) ¿Cómo se encontrará la curva de presión venosa yugular? Dibuje
5) ¿Qué importancia tiene la sístole auricular en la función cardíaca de este paciente?
6) ¿Qué interpretación tiene la presencia de un S3 o galope?
7) ¿Qué interpretación tiene la presencia de estertores en ambos campos pulmonares a nivel de la base?
8) El laboratorio indica una hemoglobina de 11,2 g/dl, natremia de 131 mEq/l y glucemia de 184 mg/dl.
¿Cómo explica estos datos de acuerdo a la enfermedad del paciente?
9) Una medición de péptido natriurético cerebral (BNP) dio 1600 pg/ml (VR < 100 pg/ml) ¿Qué
información clínica aporta este dato de laboratorio?
10) ¿Sería de utilidad la administración de adrenalina o digoxina?
11) ¿Cuál es la importancia de la Rx de tórax del paciente?
12) ¿Por qué el médico indica oxigenoterapia, reposo, diuréticos de asa, ipratropio en aerosol e infusión de
nitroglicerina? Explique cada uno de ellos.
ACTIVIDAD 3
PREGUNTAS GENERALES (segunda parte)
1) Si existe necrosis miocárdica, ¿cómo afecta a la función ventricular? ¿Por qué?

2) Defina:
a) Insuficiencia Cardiaca, insuficiencia cardíaca compensada y descompensada.
b) Hipertrofia Concéntrica y excéntrica
c) Hipertrofia adecuada e inadecuada
d) Disfunción Sistólica y disfunción diastólica
3) Completar el siguiente cuadro con las palabras: normal, aumentado o disminuido según
corresponda
RELACIÓN FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA - CONTRACTILIDAD

CARGA HEMODINÁMICA FUNCIÓN
CONTRACTILIDAD
PRECARGA POSTCARGA VENTRICULAR
NORMAL
MIOCARDIOPATÍA
DILATADA
ESTENOSIS
AÓRTICA
INSUFICIENCIA
MITRAL
4) Defina:
a) Disnea
b) Disnea paroxística nocturna
c)
d)
Edema
Estertores 39
Radiografía posteroanterior normal de tórax.

1. Tráquea. 2. Carina traqueal. 3. Bronquios
principales. 4. Arterias pulmonares y ramas
principales. 5. Venas pulmonares. 6. Botón aórtico. 7.
Aurícula derecha. 8. Ventrículo izquierdo. 9. Aorta
descendente. 10. Vena cava superior. 11. Cisura
menor. 12. Diafragma derecho. 13. Diafragma
izquierdo. 14. Burbuja gástrica. 15. Clavículas. 16. 1ª
costilla. 17. Escápula. 18. Pliegues axilares.
PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
40
PACIENTE NORMAL
10
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR (TERCERA PARTE)
Objetivos
 Recordar las bases anatómicas del corazón y del sistema vascular.
 Analizar un caso clínico de hipertensión arterial sistémica.
 Identificar las bases fisiopatogénicas de cada uno de los signos y síntomas que integran la
hipertensión arterial.
 Analizar y explicar las alteraciones en los parámetros de laboratorio que presenta el paciente
con hipertensión arterial.
 Identificar los hallazgos más importantes en el ECG de un paciente con hipertensión arterial.
 Revisar bibliografía actualizada del tema.
41
ACTIVIDAD 1
PREGUNTAS GENERALES
1) ¿Cómo se define la hipertensión esencial o primaria?

2) ¿Cuáles son los factores implicados en la génesis de la hipertensión arterial?
3) ¿Qué afirma la hipótesis de Guyton en relación a la hipertensión arterial?
4) ¿Qué efecto tiene a nivel de barorreceptores el control de la hipertensión arterial?
5) ¿Qué efecto tiene la disfunción endotelial en pacientes seniles con hipertensión arterial?
6) ¿Es la presión de distensión de los vasos un determinante mayor de rigidez?
7) ¿Cuáles son los mecanismos por los cuales la angiotensina II aumenta la presión arterial?
8) ¿Qué papel desempeña el óxido nítrico en la regulación de la presión arterial?
9) ¿Qué papel tiene la aldosterona en la génesis de la hipertensión arterial?
10) ¿Qué es la endotelina y cuál es su papel en la hipertensión arterial?
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO 1
Filiberto, de 75 años de edad, presenta antecedentes de hipertensión arterial sistémica de 20 años de

evolución con tratamiento irregular con captopril, obesidad, sedentarismo y tabaquismo de 30 años, un
paquete por día. Acude al departamento de urgencias por padecimiento de 5 días de evolución manifestando
cefalea intensa occipital al despertar por la mañana, la cual disminuía en el transcurso del día, pero sin ceder
totalmente, motivo por el cual se automedicó aspirina tres veces al día sin mejoría de la cefalea. Refiere
además mareos, palpitaciones, fatiga, edema de tobillos y desde hace 3 meses disminución de la agudeza
visual, la cual aumentó en forma considerable 2 días previos a su ingreso. Al examen físico se encontró una
TA de 160/110 mmHg, con el paciente en decúbito supino y una TA de 160/120 mmHg con el paciente en
sedestación, FC 110 lpm, FR 14 rpm, temperatura de 36,6 °C. No se encontró compromiso de pares
craneales, no hay datos de lateralización ni de focalización. La exploración del precordio con choque de la
punta a nivel de la línea axilar anterior; no se ausculta S3 ni S4, solo latido apexiano intenso y sostenido sin
soplos. Campos pulmonares bien ventilados. Abdomen blando, depresible sin visceromegalias y peristalsis
presente. Edema de tobillo con Godet (++). En el examen de laboratorio no se encontró alteraciones en la
citometría hemática. Glucemia de 240 mg/dl, creatininemia 5 mg/dl, urea plasmática 107 mg/dl, uricemia
de 11 mg/dl, Colesterolemia de 450 mg/dl, HDL-Col de 30 mg/dl, Trigliceridemia de 600 mg/dl, LDL-Col
de 145 mg/dl, natremia de 140 mEq/L, Kalemia de 4,8 mEq/L, cloremia de 94 mEq/L. El análisis de orina
se reporta con proteinuria (++). La Rx Tx muestra marcado crecimiento ventricular izquierdo. El ECG
muestra cambios característicos de la afección (ver más adelante). En el fondo de ojos se observa hemorragia
en flama dispersas y exudados algodonosos compatibles con retinopatía hipertensiva.
1) Tomando en cuenta sus cifras de tensión arterial y de acuerdo con The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure,
¿en qué estadío se clasificaría a este paciente?
2) ¿Qué papel ejerce el sistema nervioso simpático en la génesis de la hipertensión arterial?
3) ¿Qué importancia tiene la cefalea en este paciente?
4) ¿Qué indica el aumento de la presión arterial diastólica cuando el paciente se encuentra en sedestación?
5) ¿Por qué se producen mareos y fatiga reportados por el paciente?
6) ¿Qué indica el valor de la glucemia?
7) ¿Existe alguna relación entre los niveles elevados de ácido úrico e hipertensión arterial?
8) ¿Qué mecanismos explican los cambios en los hallazgos a nivel renal, la Rx de Tx, el ECG y el fondo de
ojos?
9) ¿Es la edad del paciente un factor influyente en la hipertensión arterial?
42
ECG de Filiberto. Analícelo sistemáticamente.
43
11
FUNCIÓN PULMONAR (PRIMERA PARTE)
Objetivos
 Recordar las bases anatómicas y fisiológicas de las vías respiratorias.
 Aplicar los conceptos de función pulmonar y su interrelación con otros sistemas.
paciente.
complementarias.
 Introducir al alumno en la lectura e interpretación de las pruebas de función pulmonar.
 Introducir al alumno en la lectura e interpretación del estudio ácido-base (EAB) y gasometría
arterial en relación con la función del sistema respiratorio.
44
ACTIVIDAD 1
PREGUNTAS GENERALES
1) Describir las estructuras y funciones de las zonas de conducción y respiratoria de los pulmones.
2) Describir la ubicación y la importancia de las membranas pleurales.
3) Describa los cambios en las presiones intrapulmonar e intrapleural que ocurren durante la inspiración,
y use la ley de Boyle para explicar las razones de estos cambios.
4) Explicar de qué modo la adaptabilidad, elasticidad y tensión superficial pulmonares afectan la
respiración, y la importancia del surfactante pulmonar.
5) Describa las acciones del diafragma y de los músculos intercostales externos durante la inspiración.
¿Cómo se produce la espiración tranquila?
6) Explique cuál es la relación fisiológica entre la Vp (ventilación pulmonar) y la VA (ventilación alveolar).
7) Explique cómo se producen la inspiración forzada y la espiración forzada.
8) Defina los términos volumen de ventilación pulmonar y capacidad vital. Explique cómo se calcula el
volumen total por minuto, y cómo es afectado este valor por el ejercicio.
9) Explique cómo se miden la PO2 y la PCO2 en sangre, y comente la importancia fisiológica y clínica de
estas mediciones.
10) Defina: hipoxemia, neumotórax, hipercapnia, acidosis, disnea.
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO
Jonathan, de 23 años de edad, ingresa al Servicio de Urgencias por herida de bala en hemitórax superior
izquierdo y en abdomen, esta última sin orificio de salida. El paciente se encuentra disneico, sudoroso,
hipotérmico, cianótico, taquicárdico y taquipneico. En la inspección se observa asimetría en el lado dañado.
Se le realiza un examen de laboratorio con los siguientes resultados: Hematocrito: 22%; Leucocitos:
19900/mm3; Hemoglobina: 7,0 g/dl; Plaquetas: 243000/mm3; Glucosa: 389 mg/dl; Urea: 89 mg/dl;
Creatinina: 2,4 mg/dl; Bilirrubina total: 1,3 mg/dl; Bilirrubina directa: 0,8 mg/dl; ASAT: 63 UI/l; ALAT: 77
UI/l; FAL: 215 UI/l; Lactato: 12,6 mmol/l; Albúmina: 1,96 g/dl; Diuresis: menor a 20 ml/hora; Natremia:
138 mEq/l; Potasemia: 5,3 mEq/l; Cloremia: 100 mEq/l; pH: 7,21; PCO2: 54,4 mmHg; PO2: 71 mmHg;
HCO3-: 14 mEq/l; EB: -14; %Sat.O2: 85%.
1) ¿Qué afección produce la herida de bala y cómo podría verse en una radiografía?
2) ¿Qué efecto produce en el pulmón dañado?
3) ¿Jonathan aún podía respirar antes de que se le prestara ayuda médica? ¿Cómo?
4) ¿Qué puede comprobarse a la auscultación pulmonar en la zona dañada en relación al pulmón sano?
5) ¿Qué causó el aumento de su PCO2 arterial?
6) ¿Qué cambios se producen en la relación ventilación/perfusión (V/Q)?
Al mismo tiempo, se constata contenido hemático en peritoneo. Se logra extraer el proyectil y se realiza el
drenaje.
7) ¿Qué alteraciones trae el hemoperitoneo? Relacione.
Doce horas después el paciente sufre un paro cardiorrespiratorio del que no se recupera luego de realizadas
las maniobras pertinentes.
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ACTIVIDAD 3
CASO CLÍNICO
Alberto, de 39 años de edad, ingresó al hospital por presentar una crisis de broncoespasmo con sibilancias.
El paciente presenta asma de larga data y se había realizado inhalación con salbutamol sin mucho efecto. Al
examen físico se observa un paciente obnubilado, taquipneico y con cianosis peribucal. FR es de 38/min,
TA de 105/70 mmHg y FC de 116/min. En el EAB y la gasometría arterial se observa un pH de 7,28, pCO2
de 66 mmHg, pO2 de 38 mmHg; %Sat.O2 de 72, respirando aire (FIO2 de 0,21), bicarbonato de 30 mEq/L.
1) ¿Por qué el paciente presenta broncoespasmo con sibilancias?
2) ¿Cómo se encontrará la ventilación pulmonar si presenta un volumen tidal aproximado de 600 ml?
3) Si el paciente presenta un espacio muerto de 350 ml, ¿cuál será la ventilación alveolar?
4) ¿Cómo se encontrará la relación entre la PaO2 y la FIO2 (PAFI)? ¿Qué evalúa este parámetro?
5) Por su situación urgente, se lo trata con mezcla de oxígeno humidificado al 35%. ¿Cuál sería la
presión alveolar de oxígeno (PAO2) en estas condiciones?
6) ¿Qué alteración ácido–base presenta en este momento? Explique.
7) Se realiza nebulización con adrenalina. ¿Dónde actúan la adrenalina y el salbutamol? Explique
mecanismo de acción.
Los controles posteriores muestran que el paciente presenta un gasto cardíaco de 5,8 l/min, pH de 7,36, Hb
de 16,2 g/dl, PaO2 de 90 mmHg y PaCO2 de 49 mmHg y %Sat.O2 arterial de 89%.
8) Calcule el delivery de oxígeno (DO2).
GUÍA PARA EL ANÁLISIS DEL EXAMEN ACIDO BASE (EAB)
pH ↓ pH ⊥ pH ↑
Alcalosis respiratoria con acidosis

PCO2↓ Acidosis metabólica primaria Alcalosis respiratoria
metabólica
Acidosis metabólica primaria y una Alcalosis metabólica primaria y

PCO2⊥ Puede ser que el EAB sea normal
acidosis ventilatoria agregada alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria con alcalosis

PCO2 ↑ Acidosis respiratoria primaria Alcalosis metabólica primaria
metabólica
FORMULAS DE PREDICCIÓN
RESPUESTA RANGO DE LÍMITE DE

ALTERACIÓN DEFECTO EFECTO
COMPENSATORIA COMPENSACIÓN COMPENSACIÓN
PRIMARIA PRIMARIO EN pH
PARCIAL PARCIAL PARCIAL
↓ HCO3- (↓EB)
ACIDOSIS ↓ pCO2 PCO2 = 10 - 15
(Pérdida de HCO3- o ↓ PCO2 = [1,5 (HCO3-) + 8]± 2
METABÓLICA (hiperventilación) mmHg
ganancia de H+)
↑HCO3- (↑EB) ↑ pCO2

ALCALOSIS (hipoventilación)
(Ganancia de HCO3- PCO2 = [0,9 (HCO3-) + 9]±2 PCO2 = 55 mmHg
METABÓLICA ↑
o pérdida de H+)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
46
HCO3-↑ 1 mEq/l por cada 10
AGUDA ↑HCO3- HCO3- = 38 mEq/l
mmHg ↑ PCO2
↑ pCO2
↓ (↑SBE)
(hipoventilación)
(↑reabsorción renal) HCO3-↑ 4 mEq/l por cada 10
CRÓNICA HCO3- = 45 mEq/l
mmHg ↑ PCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA
↓ HCO3- HCO3-↓ 2 mEq/l por cada 10 HCO3- = 15 - 18

AGUDA
mmHg ↓ PCO2 mEq/l
↓ pCO2 (↓SBE)
↑
(hiperventilación) (↓ Reabsorción renal) HCO3-↓ 5 mEq/l por cada 10
CRÓNICA HCO3- = 15 mEq/l
mmHg ↓ PCO2
12
FUNCIÓN PULMONAR (SEGUNDA PARTE)
Objetivos
 Determinar la influencia del medio ambiente sobre las funciones fisiológicas del individuo.
 Reconocer, diferenciar y aplicar conceptos como hipoxia, hiperventilación, etc.
complementarias.
 Introducir al alumno en la lectura e interpretación de las pruebas de función pulmonar e
Interpretación del estudio ácido-base (EAB) y gasometría arterial.
ACTIVIDAD 1
PREGUNTAS GENERALES 47
1) Determine la relación entre la presión atmosférica y la altitud.
2) Realice un esquema de la cascada de oxígeno (desde el aire hasta los tejidos).
3) Defina Hiperventilación. ¿Cuál es la diferencia con la taquipnea?
4) ¿Qué información aportan las ecuaciones de ventilación alveolar en relación con la PACO2 y la ecuación
del aire alveolar?
5) Defina los valores gasométricos y ácido-base que debería tener una persona sana.
6) Realice un cuadro sinóptico en el cual se resuma las características más importantes del equilibrio
ácido-base.
7) Realice un mapa conceptual en el cual se muestren los puntos significativos del control de la ventilación.
8) Realice un diagrama de espina de pescado en el cual se muestre la respuesta integrada a los cambios en
el CO2, O2, pH y ejercicio.
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO
Juan Pérez, de 25 años de edad, es un estudiante de Medicina y apasionado alpinista. Es un excelente

estudiante de los últimos años y ya ha conquistado el Aconcagua (6960,8 msnm). Como buen estudiante,
sabe muy bien de fisiología respiratoria y es consciente de los efectos de subir a grandes alturas. Además, ha
sufrido el mal de las alturas y está preparando su trabajo de investigación en este tema.
1) Juan sabe que la presión barométrica cambia con la altura, ¿lo mismo ocurre con la composición
del aire?
2) En su búsqueda bibliográfica para su trabajo de investigación, encuentra algo que le sirve, no solo
para su proyecto, sino también para prepararse en su aventura. Estudie el trabajo que se adjunta.
3) ¿De qué manera afecta lo del punto anterior a la PO2 del aire inspirado?
4) ¿Cuál sería la Pb en el pico del Aconcagua?
5) ¿Qué sucede con la cascada de O2 cuando Juan asciende al Aconcagua? ¿Tendrá hipoxemia?
6) ¿Cómo se afectará la PACO2?
7) ¿Se mantendrían los valores sanguíneos de O2 arterial de Juan a nivel del mar y a nivel del
Aconcagua? Explique.
8) ¿Qué cambios ácido-base se esperaría que se produzcan a nivel del pico del Aconcagua? ¿Por qué?
9) ¿Qué mecanismos de compensación se debería esperar que ocurran? Relacione con el diagrama de
Davenport.
10) ¿Cuál es el mecanismo fisiológico por el cual aumenta la ventilación de Juan junto con cambios para
la aclimatación?
48
DIAGRAMA DE DAVENPORT
ACTIVIDAD 3
Antes de iniciar su travesía, Juan se sometió a una inspección médica general para ver su estado de salud,
aunque él se siente bien. Se realizó una espirometría y la secretaria le dio los resultados en un sobre cerrado
a nombre de Juan Pérez. Es importante destacar que Juan nunca tuvo afecciones respiratorias ni
enfermedades graves.
POST-
BASAL (A) CAMBIO
BRONCODILATADOR (B)
PARAMETRO PREDICHO ACTUAL %PREDICHO ACTUAL %PREDICHO L %
FVC 3,43 L 3,09 L 90 3,57 L 104 0,42 L 16
FEV1 2,53 L 2,00 L 79 2,55 L 100 0,55 L 27
FEV1/CVF 65% 71% 72,1%
3,18
PEF 7,57 L/S 4,62 L 61 7,8 L/s 102 69
L/s
1) Analice los resultados de la espirometría y determine si existe alteración o no.
2) ¿Es posible que los resultados sean de Juan?
49
13
FUNCIÓN RENAL
Objetivos
 Recordar las bases anatómicas de los riñones.
 Recordar las bases fisiológicas de la filtración glomerular y los mecanismos de eliminación
de productos de desecho
 Determinar los valores normales de la intensidad o tasa de filtración glomerular (IFG o TFG),
flujo sanguíneo renal (FSR), flujo plasmático renal (FPR) entre otros.
 Aplicar los conceptos de función renal y su interrelación con otros sistemas.
paciente.
complementarias. 50
 Introducir al alumno en la lectura e interpretación de las pruebas de función renal.
ACTIVIDAD 1
PREGUNTAS GENERALES
1) ¿Cuál es la unidad funcional del riñón y cuál es su estructura y función?

2) ¿Cómo está constituida la barrera de filtración glomerular?
3) ¿Qué son los podocitos?
4) ¿Qué causas producen alteraciones de los podocitos?
5) ¿Qué es la filtración glomerular y qué significa la TFG)?
6) ¿Cómo se relacionan la TFG, el FSR, el FPR y la fracción de filtración (FF)?
7) ¿A qué se denomina carga filtrada (CF)?
8) ¿Cómo se encontrará la CF de la albúmina? Compárela con la CF de sodio.
9) ¿Cuáles son las presiones que intervienen en la filtración glomerular y qué provoca que se altere la
TFG?
10) ¿Cómo funciona la autorregulación renal?
11) ¿Cuáles son las sustancias biológicamente importantes que tienen una reabsorción tubular mayor al
80%?
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO 1
Mirta, de 32 años de edad, ingresa a la guardia con un cuadro de 5 días de evolución, con dolor abdominal
intenso de tipo cólico en la región epigástrica que se inicia tras la ingesta de alimentos, irradiado a la región
del hipocondrio derecho y región lumbar derecha; que aumenta gradualmente hasta hacerse insoportable.
La paciente presenta náuseas y vómitos, de tipo bilioso, con sabor amargo intenso y temperaturas elevadas
no cuantificadas, orinas oscuras en escasa cantidad y catarsis con heces hipocólicas. Refiere además astenia
e hiporexia. Al examen físico se encuentra confusa con un Glasgow de 12, con mal estado general, piel y
mucosas ictéricas y deshidratadas. La paciente había venido a la consulta hace dos días atrás y se fue a su
casa por indicación médica por un supuesto cuadro de gastroenteritis y no se la internó por no tener dinero
para pagar, ni obra social, atendida luego de haber esperado en la guardia 4 horas y muy preocupada porque
sus hijos se encontraban solos. La paciente presenta una TA de 70/40 mmHg; FC de 130/min, Tº de 38°C,
FR de 28 /min. Peso de 68 kg y talla de 1,60 m. Diuresis de 460 ml/día. Se decide internarla y se coloca un
catéter central obteniéndose una PVC de 0 mmHg. De inmediato se procedió a la reposición
hidroelectrolítica con Ringer lactato hasta obtener una PVC de 6 mmHg, una TA de 90/60 mmHg y una
diuresis de 1 ml/kg/h. Se inicia tratamiento con antibióticos por cuadro séptico. Una vez estabilizada se la
interviene 4 días después y se le realiza colecistectomía, exploración de la vía biliar y extracción de cálculos.
Posteriormente la paciente presenta un Hto de 54%, Hb de 17 g/dl, leucocitos de 12000/mm3, 90% de
neutrófilos, AST 125 UI/L, ALT de 180 UI/L, FAL de 234 UI/L, BT de 17 mg/dl, BD de 11 mg/dl y BI de 6
mg/dl, TP de 73%. Amilasemia de 325 UA/dl. Uremia de 128 mg/dl y Creatininemia de 5 mg/dl. Se solicita
una excreción fraccional de sodio (EFNa) que resulta ser menor a 1 e índice de fallo renal (IFR) mayor a 1.
Posteriormente la paciente evoluciona favorablemente del cuadro de coledocolitiasis, colecistitis aguda y
pancreatitis aguda. Diez días después la paciente se presenta ansiosa, estado nauseoso con vómitos mucosos,
dolor leve abdominal leve en epigastrio, edema (+) en miembros inferiores y catarsis negativa. La paciente
presenta una TA de 130/70 mmHg con una diuresis de 400 ml/día con lo cual se decide aumentar el goteo 51
de las soluciones endovenosas. La paciente se descompensa el día siguiente, con edema generalizado,
estertores y crepitantes en regiones subescapulares y una PVC de 15 mmHg, creatininemia de 12 mg/dl,
uremia de 355 mg/dl. El clearance de creatinina es de 14 ml/min con EFNa > 1. Se decide, frente a estos
datos, realizar hemodiálisis y medidas de sostén. Veinte días después, la paciente se encuentra realmente
mejorada y se le da el alta.
1) ¿Cuál es la importancia de mantener una PAM adecuada para la paciente?
2) ¿Presenta la paciente una insuficiencia renal? ¿Por qué?
3) ¿Cómo se clasifica la insuficiencia renal aguda?
4) ¿Cuáles son las causas de insuficiencia renal aguda en esta paciente?
5) ¿Qué factores predispusieron y desencadenaron el desarrollo de insuficiencia renal aguda en la
paciente?
6) ¿A qué se llama hiperazoemia prerrenal? ¿Cuáles son las causas más importantes de hiperazoemia
prerrenal?
7) ¿Cuáles son los criterios diagnósticos que diferencian una insuficiencia renal aguda prerrenal de
una parenquimatosa (renal)?
8) ¿Qué es la depuración de creatinina?
9) Calcule el IFG o depuración de creatinina según la ecuación de Crockroft-Gault. Puede encontrar
una calculadora en la página: http://nephron.com/cgi-bin/CGSI.cgi
10) ¿Cuáles podrían ser las complicaciones de la insuficiencia renal aguda?
ACTIVIDAD 3
CASO CLÍNICO
Patricia, de 23 años, acude a la consulta por edema facial y en miembros inferiores (MI) hasta las rodillas
de hace 10 días. Como antecedentes presenta ingesta de analgésicos ocasionales para dolores menstruales.
En la exploración física se observa una TA de 110/60 mmHg, T° de 36,6 °C, Godet (+++) en MI. No se
evidenciaban lesiones cutáneas o articulares. El laboratorio muestra Hb de 11,5 g/dl, Plaquetas de
235.000/mm3, Leucocitos de 7850/mm3, Natremia de 135 mEq/L, Kalemia de 3,8 mEq/L, Creatininemia
de 1,4 mg/dl, Glucemia de 88 mg/dl, Uricemia de 4,5 mg/dl, Proteínas Totales de 3,8 g/dl, Albuminemia de
1,7 g/dl, Colesterol de 325 mg/dl, Trigliceridemia de 225 mg/dl, LDL-c de 170 mg/dl, HDL-c de 25 mg/dl.
En el sedimento urinario se observan parámetros normales a excepción de los cilindros granulosos escasos.
Proteinuria de 24 horas fue de 12 g.
1) ¿Podría distinguir el cuadro de la paciente como un síndrome nefrítico o nefrótico?
2) ¿Cómo se relacionan algunas alteraciones de los componentes moleculares con las patologías
glomerulares?
3) Explique el mecanismo de producción del edema en este caso.
4) ¿Qué factores son los responsables de la retención de sodio en este caso?
5) Explique el mecanismo de la hiperlipemia de la paciente.
6) ¿Cuáles son las consecuencias de la pérdida de proteínas en la orina?
7) ¿Por qué se produce la hipoalbuminemia?
8) ¿Qué alteraciones en la coagulación deberían esperarse en este caso?
52
14
FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
Objetivos
 Recordar las bases anatómicas y fisiológicas del sistema gastrointestinal.
 Aplicar los conceptos de función gastrointestinal y su correlato con los parámetros
fisiológicos y bioquímicos.
paciente.
complementarias.
ACTIVIDAD 1
53
CASO CLÍNICO
Gustavo de 38 años de edad, ingresa al hospital para estudio de dolor abdominal de 24 h de evolución. El
paciente describe el dolor como punzante y constante en epigastrio y ligeramente por encima del cuadrante
superior derecho del abdomen. Afirma no haber sufrido este dolor con anterioridad, pero refiere dolores
abdominales que aparecían y desaparecían en los últimos meses. Ha tomado sertal por el dolor abdominal
en el pasado con cierta mejora. La aspirina empeora el dolor y lo hace quemante. No ha vomitado ni ha
notado cambios en las heces. Admite presentar pesadez de estómago después de las comidas, con pirosis,
flatulencias y náuseas. No refiere antecedentes familiares de cáncer y su padre padece diabetes tipo 2,
hipertensión y cardiopatía. El paciente fuma un paquete de cigarrillos por día desde los 17 años, consume
cerveza, vino y coñac, sobre todo los fines de semana hasta emborracharse. También bebe alcohol desde los
17 años de edad, aunque ha incrementado el consumo en los últimos 10 años. Reconoce haber utilizado
drogas intravenosas, aunque lleva 12 años sin consumo.
1) Defina pirosis y las causas más frecuentes del mismo.
2) ¿Qué entiende por dolor y qué puede decir acerca del dolor que presenta el paciente?
La hemoglobina y el hematocrito se encuentran dentro de valores aceptables, el análisis de orina no muestra
alteraciones ni signos de infección. Los ruidos intestinales son normales en los cuatro cuadrantes
abdominales. A la palpación, el paciente refiere dolor en la región epigástrica superior y el cuadrante
superior derecho.
3) ¿Cuál es la utilidad diagnóstica de los ruidos intestinales?
El paciente empieza con el tratamiento de 150 mg por vía oral de ranitidina por las mañanas y por las noches
(2 v/d), se planea una visita de seguimiento al cabo de una semana con los estudios solicitados. Se le indica
que debe llamar o acudir antes a consulta si el dolor aumenta o nota presencia de sangre en las heces o si
vomita con sangre.
4) ¿Por qué el médico puede esperar que el paciente vomite sangre o defeque con sangre?
5) Explique cuál es la utilidad y cómo actúa la ranitidina.
6) Los resultados de las pruebas radiológicas son negativos, pero la biopsia indica presencia de
Helicobacter pylori. ¿Tiene alguna importancia la presencia de esta bacteria en el estómago de los
individuos? ¿En este paciente tiene alguna implicancia con su trastorno?
7) Un Diagnóstico diferencial que se debe hacer en este paciente es el cáncer de estómago. ¿Qué factores
de la historia clínica deberían hacer que el médico se plantee esta posibilidad?
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO
Leonardo de 25 años, consulta a su médico debido a diarrea recurrente. Sus heces son voluminosas, blandas
y malolientes. Ha perdido alrededor de 10 kilogramos en el último mes. El análisis de sangre oculta en
materia fecal es negativo, pero el paciente está anémico y se le forman hematomas con facilidad. Se siente
débil todo el tiempo y sufre espasmos musculares (tetania) frecuentemente. Pasó los últimos seis meses
estudiando en el trópico. Se le diagnostica sprue tropical.
1) ¿Por qué ha perdido peso?
2) ¿Por qué las heces son blandas, voluminosas y malolientes?
3) ¿Por qué está anémico?
4) ¿Por qué se le forman hematomas con facilidad?
5) ¿Por qué está débil?
6) ¿Qué causa la tetania?
54
ACTIVIDAD 3
CASO CLÍNICO
Mariana de 35 años de edad, concurre a la guardia con dolor torácico severo. Un electrocardiograma y
estudio enzimático descartan enfermedad cardíaca. Después se la evalúa por reflujo gastroesofágico usando
radiografía contrastada con bario, endoscopía de esófago y el test de Bernstein, en el cual 0,1 N de HCl es
infundido en el esófago.
1) Describa la motilidad del esófago.
2) ¿Qué motilidad desencadena el reflujo en el esófago?
3) ¿Qué alteración motora puede justificar el reflujo?
4) ¿Cuál es el contenido del reflujo?
5) ¿Qué rango aproximado de pH tolera la mucosa gástrica?
6) ¿Cuál es el que tolera la mucosa esofágica?
ACTIVIDAD 4
CASO CLÍNICO
Morena de 35 años de edad, concurre a su médico debido a que sufre dolor abdominal severo. Además, sufre
náuseas y siente debilidad y ha perdido peso en los últimos meses. Las heces son voluminosas. El examen
físico revela fiebre moderada y taquicardia. Se constata hiperglucemia y un test de tolerancia a la glucosa
anormal. El diagnóstico presuntivo de pancreatitis crónica se confirma por una radiografía que muestra
calcificación extensa del páncreas.
1) ¿Por qué ha perdido peso?
2) ¿Por qué las heces son voluminosas?
3) ¿Por qué se siente débil?
4) ¿Por qué tiene taquicardia?
5) ¿Por qué tiene hiperglucemia y un test de tolerancia a la glucosa anormal?
55
15
FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO
Objetivos
 Aplicar los conceptos de función endócrina y su correlato con los parámetros fisiológicos y
bioquímicos.
 Introducir al alumno en los conceptos básicos de la exploración física en endocrinología.
complementarias.
 Determinar la importancia de la historia clínica en el abordaje del problema de salud de los
pacientes.
ACTIVIDAD 1
56
CASO CLÍNICO
Eduarda de 29 años de edad consulta por acné, edemas generalizados, aumento del tamaño de las manos y
de los pies, artralgia e hiperhidrosis, de un año de evolución. No refiere antecedentes patológicos personales
y su menarca fue a los 12 años de edad, sus ciclos son regulares y no recibe ninguna medicación. Al examen
físico presenta: acné moderado en la cara, piel seborreica, edema en las manos, prognatismo y
ensanchamiento nasal, con facies acromegálica. La TA es de 130/90 mmHg, la FC es de 76 lpm, el peso de
55 kg, la talla de 1,60 m y el índice de masa corporal es de 22 kg/m2. Se solicitan estudios hormonales
obteniéndose una IGF-1 de 1800 ng/ml (V.N. hasta 500), prolactina 20 ng/ml (5 a 25), testosterona total
0,6 ng/ml (0,1 a 0,8), 17-OH-progesterona de 1,3 ng/ml (0,3 a 1,0), delta 4 androstenediona de 2,4 ng/ml
(0,5 a 2,7), LH de 3,6mUI/ml (1 a 13), FSH de 11 mUI/ml (4 a 13), TSH de 2 mU/l (0,4 a 4,6), T4 total de 7
µg/dl (4,5 a 12) y cortisol sérico matinal 19 µg/dl (5 a 25)
1) Explique cuál es la causa probable del trastorno que presenta la paciente. ¿Cuál es la hormona
implicada? ¿Por qué?
2) ¿Qué prueba es necesario realizar para confirmar el diagnóstico? ¿Cómo se realiza?
3) Si se le da a la paciente una sobrecarga con 75 g de glucosa, ¿qué esperaría encontrar como resultado
en una persona sana? ¿Y en esta paciente?
4) ¿Cuál es el próximo paso para llegar al diagnóstico etiológico de la paciente?
5) La paciente presenta un macroadenoma hipofisario, con campo visual normal y se decide realizar
cirugía transeptoesfenoidal. ¿Cuáles son los criterios de curación?
6) La paciente presenta IGF-1 de 685 ng/ml a los tres meses de la cirugía. Se decide el tratamiento
farmacológico, ¿qué fármacos son usados y cómo actúan en este trastorno?
ACTIVIDAD 2
CASO CLÍNICO
Amanda de 35 años de edad, consulta por descenso de peso involuntario desde hace 6 meses, junto con
astenia, nerviosismo que no cede con diazepam, taquicardia, hiperhidrosis, insomnio, e intolerancia al calor.
Su menstruación, que era regular, se suspendió hace 3 meses. Su apetito es voraz, aunque igual su peso fue
en descenso. Al examen físico se aprecia una paciente hipercinética, trémula, con debilidad muscular, piel
caliente y sudorosa, con un pulso de 115 lpm, regular, con proptosis ocular moderada bilateral y con glándula
tiroides de peso estimado en 30 g, lobulada, aspecto rugoso. La frecuencia respiratoria es de 22/min y su
tensión arterial es de 155-70 mmHg. En el resto del examen sólo hay temblor de manos y discreto mixedema
pretibial bilateral. El diagnóstico presuntivo es el de hipertiroidismo.
1) ¿Cuáles son las hormonas implicadas en la alteración que presenta la paciente?
2) ¿Cómo se regula fisiológicamente el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides?
3) Explique cómo las hormonas tiroideas en exceso desencadenan la aparición de los signos y síntomas
en la paciente.
4) ¿Cuáles serían las bases moleculares de algunos de los efectos biológicos de las hormonas tiroideas?
5) ¿Por qué la paciente dejó de menstruar hace 3 meses? Defina tal situación.
Frente a los hallazgos, el médico solicita un estudio de laboratorio especial que arroja los siguientes
resultados: TSH: 0,01 µUI/mL (0,2 – 5,0 µUI/ml); T4: 24 µg/dL (4,5 – 12,5ug/dl); T4 libre: 4,2 ng/dl (0,6 –
1,7 ng/dl); T3: 360 ng/dL (80 - 200 ng/dl).
Posteriormente, se decide el tratamiento con metimazol por diagnóstico de Tirotoxicosis. A las 4 semanas,
la paciente vuelve a la consulta con un valor de T4 de 11 µg/dL.
6) En base al valor de T4 anterior, ¿cómo esperaría encontrar los niveles de T3 y TSH, además del
tamaño de la tiroides? Explique. 57
7) ¿Pueden existir situaciones en las cuales las hormonas tiroideas se encuentren aumentadas en
condiciones eutiroideas y con TSH aumentada?
8) ¿Cómo se podría confirmar que el aumento de hormonas tiroideas se debe a un aumento en la
síntesis y no sólo a una mayor liberación por parte de la glándula?
9) Explique el mecanismo de acción del metimazol.
Luego de un año de tratamiento continuo, manteniendo la dosis de MMI, la paciente se presenta en la
consulta con un aumento de peso considerable desde su última visita, intolerancia al frío, con fatiga
persistente, letárgica y con una hipertrofia glandular mayor a la que tenía antes del tratamiento.
10) ¿Por qué la paciente se presenta después de mucho tiempo con los signos y síntomas actuales?
11) ¿Qué niveles de TSH esperaría encontrar en este momento?
12) Explique el mecanismo por el cual se ha producido un nuevo incremento en el tamaño del tiroides.
ACTIVIDAD 3
CASO CLÍNICO
Elida de 36 años de edad es internada por presentar un raro trastorno hematológico y que desde hace tres
días muestra un aumento del volumen urinario de 24 horas, con glucosuria leve. La glucemia basal es de
100 mg/dl. La paciente refiere, como único síntoma orientador, sed aumentada por las tardes, y como
antecedente relevante diabetes familiar ya que su abuela fue tratada primero con hipoglucemiantes orales,
y después con insulina, poco antes de fallecer a causa de una insuficiencia renal. Actualmente presenta un
peso normal para su talla, presión arterial elevada (140/95 mmHg), y recibe como único tratamiento
metilprednisolona 40 mg antes del desayuno.
1) ¿Qué evaluación se solicitaría para confirmar o descartar la presencia de una diabetes mellitus?
2) ¿Cuáles son las categorías diagnósticas que permite establecer esta prueba?
3) A los 120 minutos de administrada la sobrecarga oral de glucosa, la paciente presenta una glucemia
de 219 mg/dl, cuando su glucemia basal fue de 99 mg/dl, siendo la prueba altamente indicativa ¿de
qué?
4) ¿Qué hace falta para confirmar el diagnóstico?
5) ¿Cómo se explica que la paciente presente glucemias normales en ayunas, y una PTOG alterada?
6) De acuerdo a la clasificación, ¿de qué tipo de diabetes mellitus se trata?
7) La paciente es dada de alta dos semanas más tarde, con suspensión del tratamiento con
glucocorticoides en forma gradual. La paciente no cumple con el tratamiento dietoterápico
sugerido; no obstante, un año después presenta una glucemia basal de 98 mg/dl, y de 135 mg/dl 58
tras la administración de 75 g de glucosa por vía oral. ¿Es correcto entonces el diagnóstico anterior?
¿cómo explicaría el resultado actual?
8) ¿Qué situación fisiológica puede llevar a nuestra paciente a una nueva fase transitoria de
hiperglucemia?
16
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
Objetivos
 Recordar las bases anatómicas y fisiológicas del sistema nervioso.
 Elaborar y sintetizar conceptos fisiológicos y bioquímicos relacionados con la función
nerviosa.
 Razonar, inferir y hacer conjeturas, en base a conocimientos previos y problemas.
 Determinar la importancia de sus aplicaciones en el contexto clínico.
complementarias.
 Introducir al alumno en los conceptos básicos de la exploración física del sistema nervioso.
 Utilizar distintas fuentes de información.
 Interpretar gráficos, fotografías, dibujos y esquemas funcionales.
59
1. SENSIBILIDAD Y VÍAS SOMATOSENSITIVAS

El sistema nervioso presenta un brazo aferente que se inicia en terminaciones libres o en
estructuras especializadas (receptores), un centro que integra la información y genera respuestas,
y un brazo eferente hasta el o los órganos efectores.
Los receptores son estructuras configuradas para captar estímulos del medio externo o
interno. Se denominan supra-segmentarios, si su actividad influye globalmente sobre todo el
organismo, y segmentarios o topográficos, si están distribuidos a lo largo del cuerpo y permiten
localizar los estímulos en las diferentes partes del organismo.
ACTIVIDAD 1
Explique el significado de que un receptor:

1) Sea específico
2) Responda a un estímulo umbral
3) Se pueda adaptar
4) Produzca sensaciones
5) Pueda generar sensaciones de distinta intensidad
ACTIVIDAD 2
Complete el siguiente cuadro:

Nombre del grupo de
Receptor Tipo Estímulo Ubicación Función
células receptoras
Fonorreceptores Órgano de Corti
Husos musculares
Propio-
receptores
Órganos tendinosos
(receptores de la
posición)
Mecanorreceptores Receptores articulares
Corpúsculos de Meissner
Receptores Discos de Merkel
táctiles Corpúsculos de Pacini
Órgano de Ruffini
Receptores de Sáculo y utrículo
equilibrio Canales semicirculares
Receptores de Terminaciones nerviosas
Termorreceptores
calor y frío libres
Gusto Papilas gustativas

Quimiorreceptores
Olfato Epitelio olfatorio
Fotorreceptores Vista Retina

Receptores
mecánicos, Terminaciones nerviosas 60
Nociceptores
químicos y libres
térmicos
ACTIVIDAD 3
En base a la información recabada, analice:

1) ¿Frente a qué tipo de estímulos los seres humanos no tienen receptores?
2) ¿Qué significa que la sensación, en algunos casos, sea “indeterminada”?
3) ¿Existe alguna relación entre “indeterminación” de la sensación y origen del estímulo (medio
externo o interno)?
4) Deduzca qué sucedería si se produjera una falla en cada uno de los receptores que permiten
sensaciones indeterminadas.
La vía aferente está constituida por fibras sensitivas y la vía eferente por fibras motoras. Estas
constituyen los nervios periféricos, los que en conjunto forman el Sistema Nervioso Periférico
(SNP), que consta de doce pares de nervios craneanos y 31 pares de nervios espinales. La mayoría de
estos nervios son mixtos, vale decir, constituidos por fibras sensitivas y motoras. Sin embargo, hay
algunos como el primer y segundo par de nervios craneanos, que son puramente sensitivos y otros,
como el oculomotor e hipogloso, que son puramente motores.
ACTIVIDAD 4
Complete el siguiente cuadro de los pares craneales:

PARES CRANEANOS Y SU FUNCIÓN
Nombre y tipo de
Número Función general
nervio
II
III
IV
VI
VII
VIII
IX
XI 61
XII
El único efector a nivel consciente es el músculo. Si bien el SNC recibe información por muy
diferentes canales aferentes, su única forma de expresión voluntaria es una respuesta motora.
Funciones mentales superiores tan complejas como una idea, un sentimiento o un afecto se expresan
a través de algún acto motor, diciendo algo, escribiéndolo, con una sonrisa, etc. Para que el
movimiento sea perfecto, el sistema nervioso cuenta con diversos sistemas motores (piramidal,
extrapiramidal, cerebeloso) que se complementan para un adecuado control del efector. Otros
efectores se describen en el ámbito del Sistema Nervioso Autónomo o Neuroendocrino.
LA MÉDULA ESPINAL
La médula espinal es aquella porción del SNC contenida en el canal raquídeo, formado por las 33
vértebras. La médula tiene 31 segmentos, y a partir de cada uno de ellos se origina un par de nervios
espinales que salen por los forámenes intervertebrales, ubicados lateralmente en el canal raquídeo
entre las vértebras. La médula espinal es más corta que el canal raquídeo, extendiéndose en el adulto
hasta el borde inferior de la primera vértebra lumbar. Por este motivo, los segmentos medulares no
coinciden exactamente con las vértebras, salvo a nivel cervical alto, lo que tiene importancia para
localizar las lesiones medulares. Además, debido a que en la parte inferior del canal no existe médula,
es posible efectuar una punción a nivel lumbar, para obtener líquido cefalorraquídeo (LCR), sin
riesgo de lesionar el tejido nervioso.
De cada segmento medular surge un par de raíces posteriores o sensitivas y un par de raíces
anteriores o motoras, que se unen lateralmente, a nivel del foramen intervertebral, para formar un
nervio espinal mixto. Cada uno de éstos inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo
que la superficie corporal puede considerarse un verdadero mosaico de éstos.
ACTIVIDAD 5
Pinte o agrupe los dermatomas según sus grupos (cervical, torácico, etc.):
62
La médula espinal está constituida por sustancia gris en forma de H, formada por dos astas
anteriores, de donde surgen las raíces motoras, y dos posteriores, donde llegan las raíces sensitivas.
Además, se distinguen tres cordones de sustancia blanca: anterior, lateral y posterior, constituidos
por las vías ascendentes sensitivas y por las vías descendentes motoras.
ACTIVIDAD 6
Indique en el siguiente gráfico, los tractos sensitivos y motores:
63
Sensibilidad y las vías sensitivas

La sensibilidad o estesia es la capacidad del organismo de percibir en forma de sensaciones los
diversos estímulos del ambiente externo o del interior del propio cuerpo, de la propia actividad, y de
los efectos de las mismas, también permite protección de los factores nocivos.
El estímulo al llegar al órgano receptor da lugar a la generación del fenómeno denominado
sensación, gracias a la cual el organismo conoce. Las funciones psíquicas como la percepción y la
representación se relacionan con el conocimiento y la discriminación, y permiten reconocer el tipo
de estímulo que actúa sobre el organismo, en forma clara si es que no existen en gran número.
La sensibilidad profunda o propioceptiva informa de la posición y movimiento de los
segmentos corporales, y tacto fino. Asciende por los cordones posteriores (fascículos Gracilis y
Cuneatus), y sus fibras vienen de la raíz posterior de ese lado, sin hacer sinapsis ni decusarse en la
médula, terminando en los núcleos bulbares Gracilis y Cuneatus respectivamente, los que dan origen
a fibras (lemnisco medial), que se decusan para terminar en el tálamo contralateral.
La sensibilidad epicrítica es la que asegura una discriminación más fina, localizada y
exacta, permite apreciar el estímulo de poca intensidad, normalmente ejerce influencia inhibitoria
sobre el sistema protopático, siendo ésta ontogénicamente más reciente.
64
ACTIVIDAD 7
VÍAS DE LA COLUMNA DORSAL Y EL LEMNISCO MEDIAL
Origen Terminación Función
ACTIVIDAD 8

Definición Ejemplos
Barestesia
Palestesia
Barognosia
Batiestesia
65
Sensibilidad
discriminativa
Estereognosia
Grafestesia
Topognosia
La sensibilidad superficial o exteroceptiva informa de dolor, temperatura y tacto

grueso, asciende por los cordones laterales y anterior, pero es cruzada, vale decir, entra por la raíz
posterior, hace sinapsis en las neuronas de las astas posteriores, y sus fibras cruzan la médula y
asciende por el lado contrario (Tractos Espinotalámicos lateral y anterior).
La sensibilidad protopática es la sensibilidad más primitiva y difusa, poco o nada
diferenciada, que responde a todos los excitantes cutáneos dolorosos, al calor y al frío extremos y al
tacto grosero; el sujeto no puede localizar con exactitud el lugar en que obra el estímulo, ni
discriminarlo. Esta sensibilidad es la primera que reaparece cuando un nervio sufre una lesión.
La sensibilidad táctil es la capacidad de una persona para “sentir” cuando algo está en
contacto con su piel. El estímulo es el contacto ligero con la piel, que actúa sobre los discos de Merkel
(órgano receptor de la piel).
La sensibilidad térmica es la capacidad que tiene una persona de discernir entre el calor
y el frío. Éste último es percibido por los corpúsculos de Krause y el calor por los corpúsculos de
Ruffini que se hallan en la dermis.
La sensibilidad dolorosa es la capacidad de discernir un estímulo doloroso a partir de las
terminaciones libres y los nociceptores, el estímulo puede ser de cualquier tipo, mecánico térmico o
químico, lo genera cuando es sumamente intenso.
66
ACTIVIDAD 9
TRACTOS ESPINOTALÁMICOS
Origen Terminación Función
Reacciones al dolor
El dolor produce reacciones motoras y secretoras reflejas, además de reacciones psíquicas. Algunas
de las acciones reflejas ocurren directamente en la médula espinal iniciando reflejos de retracción o
de retirada que alejan el miembro o el cuerpo del estímulo lesivo. Las reacciones, además de
somáticas, pueden ser autonómicas y se manifiestan como aumento de la presión arterial,
taquicardia y sudoración en algunos casos. En cambio, en otros puede producirse hipertensión y
bradicardia. Las reacciones psíquicas al dolor pueden ser más sutiles y se manifiestan como angustia,
ansiedad, depresión, aumento de la excitabilidad muscular e irritabilidad.
El dolor referido ocurre cuando se percibe en partes alejadas de los tejidos en donde se ha
desencadenado el dolor. Frecuentemente el dolor referido se genera en una víscera, pero la sensación
67
dolorosa se proyecta a una zona superficial del organismo. En el infarto cardíaco, la víscera lesionada
es el corazón, sin embargo, el dolor se proyecta al borde interno del brazo y a la zona esternal. En
lesiones de la articulación de la cadera, el dolor se siente en la rodilla. Como estos dos casos, hay
innumerables ejemplos de dolor referido.
El dolor referido se ha explicado por un mecanismo de convergencia a nivel medular, es decir,
que los impulsos que vienen de la superficie externa se juntan con los impulsos que proceden de las
vísceras de tal manera que el haz espinotalámico lateral pasa a ser una vía común.
Como a lo largo de la vida del individuo los dolores se han generado casi siempre en las
superficies externas, cuando una víscera se enferma y descarga impulsos, la corteza cerebral que
recibe dicha información la proyecta hacia la periferia.
El dolor visceral puede ser ocasionado por isquemia, irritación, inflamación, compresión,
estimulación química, espasmos del músculo liso, distención, tracción de ligamentos, etc.
Trastornos de la sensibilidad
Los trastornos de sensibilidad subjetiva pueden estar provocados por patologías del sistema nervioso
central o periférico (neuritis, neuralgias, etc.).
ACTIVIDAD 10

Definición Ejemplos
Parestesia
Anestesia
Hipoestesia
68
Hiperestesia
Alodinia
ACTIVIDAD 11
CASO CLÍNICO
Alicia de 65 años, consulta por presentar dolores en ambos miembros inferiores, principalmente en los
pies y pantorrillas que se presentan más por las noches y de tipo quemantes, con exacerbaciones agudas
que la angustian. Como antecedentes, la paciente presenta diabetes tipo 2 desde hace 20 años, tiene un
IMC de 34 y se encuentra controlada con dieta y glibenclamida, aunque dice que no cumple con las
indicaciones cuando se siente bien ya que toma jugo de “noni” que le recomendó la vecina. Al examen
físico presenta parestesia, hiporreflexia, hipoestesia en bota, apalestesia y abatiestesia.
1) ¿Cuál puede ser la causa de su dolor?
2) ¿Qué vía aferente es la que transporta la información de los miembros inferiores (dermatomas)?
3) ¿Cuál es el significado de los hallazgos de la exploración física y como se relacionan con los
antecedentes de la paciente?
4) ¿Cuál es la utilidad diagnóstica de un electromiograma en esta paciente?
LOS ARCOS REFLEJOS
Las neuronas de la médula espinal o del encéfalo, aunque estructuralmente se les asocie a la
substancia gris o blanca, normalmente se encuentran constituyendo arcos reflejos, los cuales son
específicos, direccionados y poseen relevos modificadores.
Una inmensa variedad de procesos nerviosos se articula mediante arcos reflejos. Cada uno
de éstos consta de receptor sensorial, vía aferente, centro de integración, vía motora y efector
específico. A pesar que el arco reflejo que permite articular la percepción del equilibrio con el
movimiento utiliza neuronas muy parecidas a las del arco reflejo destinado a responder frente a
diferencias de temperatura, la integración cerebral permite diferenciar ambos procesos.
Los reflejos son movimientos involuntarios y estereotipados (que se produce siempre la
misma respuesta ante un estímulo determinado) en respuesta a un estímulo. El arco reflejo es el
sustrato anatómico del reflejo, y consta de un receptor, una vía aferente al sistema nervioso central,
una o varias sinapsis en el sistema nervioso central, una vía eferente y un órgano efector, que en
muchos casos es un músculo, pero a veces puede ser una glándula de secreción.
Reflejo miotático
Cuando un músculo es estirado, éste se contrae, oponiéndose al estiramiento. Los husos musculares
son los receptores sensibles a la longitud del músculo. La fibra intrafusal llamada de núcleos en
bolsa1, responde a los cambios de longitud del músculo (es un receptor fásicos), las fibras intrafusales
llamadas de núcleos en bolsa 2 y de núcleos en cadena responden al estiramiento estático del
músculo (son receptores tónicos). Los husos musculares, además de mediar el reflejo miotático,
informan al sistema nervioso central sobre la posición de los miembros. 69
De los husos musculares salen fibras nerviosas de tipo Ia y II. La fibra Ia inerva todas las
fibras intrafusales, y por tanto lleva información de los cambios de longitud y de la longitud estática
del músculo. La fibra II inerva la fibra de núcleos en bolsa 2 y las fibras de núcleos en cadena, y lleva
información sobre la longitud estática, pero no sobre los cambios de longitud.
Las fibras Ia y II hacen sinapsis excitadora directamente con las motoneuronas del músculo
del que proceden dichas fibras. También hacen sinapsis excitadora directa con las motoneuronas de
otros músculos sinergistas con el que ha sido estirado. Además, hacen sinapsis con una interneurona
llamada de tipo Ia, la cual hace sinapsis inhibidora con las motoneuronas de los músculos
antagonistas.
Los axones de las motoneuronas van por los nervios motores a los músculos, de manera que
se contraen el músculo que ha sido estirado y los músculos sinergistas, y además se relajan los
músculos antagonistas.
Este tipo de reflejo sirve para mantener la postura: cuando una fuerza trata de modificar la
postura, algunos músculos son estirados y se contraen para oponerse a esa fuerza
Es responsable, por tanto, del tono muscular, que es la resistencia que ofrecen los miembros
al ser movidos pasivamente.
Los reflejos tendinosos son una manifestación del reflejo miotático. Un golpe seco en un
tendón produce un estiramiento del músculo, estimula los husos musculares y produce contracción
del músculo correspondiente.
Los órganos tendinosos de Golgi no participan en los reflejos tendinosos. Son receptores de
estiramiento en los tendones. Se estimulan por la contracción del músculo, que tira del tendón
correspondiente. Estos receptores no se estiran fisiológicamente por un estiramiento pasivo del
músculo.
La vía aferente son fibras de tipo Ib. Estas hacen sinapsis en la médula con interneuronas de
tipo Ib, que inhiben las motoneuronas del músculo que se ha contraído.
70
Este circuito forma una retroalimentación negativa, por la que la contracción de un músculo
inhibe su propia contracción, y tiende a mantener la fuerza producida constante.
Reflejo flexor o de defensa

Ocurre cuando un estímulo nociceptivo en una extremidad produce flexión de la extremidad, para
apartarla de un posible daño. En un animal espinal este reflejo está hiperactivo, y puede producirse
por estímulos táctiles no nociceptivos.
Los receptores son terminaciones nerviosas cutáneas nociceptivas, táctiles y térmicas. La vía
aferente son fibras nerviosas tipo II, III y IV. En la médula, a través de varias interneuronas, estimula
las motoneuronas de los músculos flexores e inhibe las de los músculos extensores. Además, se
estimulan los extensores y se inhiben los flexores del miembro contralateral, para que el otro
miembro se extienda y soporte el peso del cuerpo (reflejo extensor cruzado).
El reflejo de defensa puede presentar signo local, lo cual significa que la respuesta depende
del lugar en que se aplicó el estímulo. Un estímulo en la parte interna del miembro produce
separación del miembro del cuerpo, además de flexión, para apartarlo del estímulo.
ACTIVIDAD 12
Completar los componentes de varios arcos reflejos: en la tabla se señalan 5 arcos reflejos distintos. Para
cada caso se mencionan sólo algunos componentes. Tu tarea es completarlos con las estructuras y procesos
que faltan. El ejemplo de la primera fila está basado en el arco reflejo que se ilustra en la figura anterior.
Estímulo
Receptor
sensorial
Centro
integrador
Efector Respuesta 71
Golpe Órgano
Médula Músculo Movimiento
(presión tendinoso de
espinal esquelético de la pierna
repentina) Golgi
Músculos
Luz asociados al
cristalino
Corpúsculo Vía Vía

Corteza
de Pacini sensitiva o motora o
cerebral
(piel) aferente eferente
Aumentar la
Bulbo
frecuencia
raquídeo
respiratoria
Corpúsculo
de Ruffini Músculo liso
(piel)
Cambios en Movimientos
la posición que favorecen
del cuerpo el reequilibrio
A través del arco reflejo, el impulso nervioso siempre lleva la misma dirección de lo sensitivo
a lo motor. Sin embargo, sufre modificaciones que permiten modular o coordinar las respuestas. Por
ejemplo, cada vez que se envía información motora para contraer un músculo esquelético, se hace
necesario que el músculo opuesto o antagonista, se relaje. De otra forma, el movimiento no sería
posible.
Como ambas respuestas deben ser simultáneas, el arco reflejo requiere que desde el centro
integrador (en este caso la médula espinal) se originen dos respuestas motoras: una que permita
contraer el músculo agonista y otra que relaje el músculo antagonista. Para que el proceso sea
simultaneo, se necesita una especial organización estructural entre las neuronas aferentes,
intermediarias (interneuronas) y motoras (motoneuronas). De esta manera, tal como se esquematiza
en la siguiente figura, una señal aferente puede generar impulsos nerviosos que activan (excitatorios)
motoneuronas y al mismo tiempo impulsos que desactivan (inhibitorios) otras motoneuronas.
72
La unión entre una neurona y otra, puede ser de tipo inhibitorio o excitatorio. En el caso de
la unión excitatoria la señal emitida será mantener el impulso nervioso. En el caso de la unión
inhibitoria, en cambio, será detener el impulso nervioso para que no prosiga en la siguiente neurona.
Las modificaciones del impulso nervioso ocurren en todo tipo de circuitos, a lo largo de todo
el sistema nervioso. Considerando los billones de neuronas y la enorme red de conexiones que
establecen, es difícil dimensionar la complejidad de su funcionamiento como un todo.
Arco reflejo y lesión medular

Una lesión medular puede producir una pérdida de fuerzas, del control de esfínteres y de la
sensibilidad, cuyo nivel superior depende del segmento medular donde se ubica la lesión. Si sólo
afecta a las extremidades inferiores, y la pérdida de fuerzas es parcial, se denomina paraparesia, y
si es total, paraplejía. Si la lesión es más alta puede también comprometer las extremidades
superiores, produciéndose una tetraparesia o tetraplejía.
A veces las lesiones medulares no comprometen toda la médula, sino parte de ella, o una de
sus mitades (hemisección medular), lo que se manifiesta por pérdida de las fuerzas y de la
sensibilidad postural de ese mismo lado, y pérdida de la sensibilidad superficial del lado opuesto del
cuerpo, dado el entrecruzamiento de ésta.
Inmediatamente tras una sección completa de la médula espinal desaparecen todos los
reflejos por debajo del nivel de la sección. Esta fase dura, en humanos, semanas o meses y se
denomina “fase de Shock”.
Pasada la fase de shock, los reflejos espinales por debajo del nivel de la lesión vuelven a
aparecer y son más intensos que en condiciones normales (hiperreflexia). Los movimientos
voluntarios y la sensibilidad por debajo de la lesión, sin embargo, no regresan si la lesión ha sido
completa. Puesto que el reflejo miotático es hiperactivo, los reflejos tendinosos están aumentados y
hay hipertonía. También está hiperactivo el reflejo flexor. Un estímulo táctil leve puede producir
flexión de la extremidad, a veces el estímulo se propaga a toda la médula y produce flexión de las
cuatro extremidades y descarga vegetativa con micción, defecación, sudoración y aumento de la
presión arterial.
Aparece el signo de Babinski (una manifestación del reflejo de defensa) y desaparecen los
reflejos cutáneos superficiales (el reflejo cutáneo abdominal y el reflejo cremasterino).
2. EL ENCÉFALO, TRONCO DEL ENCÉFALO Y CEREBELO

Se acostumbra a dividirlo a su vez en hemisferios cerebrales, tronco y cerebelo. La superficie
hemisférica cerebral está constituida por la corteza cerebral, que presenta numerosas
circunvoluciones y surcos. Tres surcos, los de Rolando, Silvio y parieto-occipital, surgen precozmente
en la vida, son relativamente constantes y sirven como referencias para dividir a su vez los
hemisferios cerebrales en cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. 73
Bajo la corteza encontramos sustancia blanca y, más profundamente, los llamados
núcleos grises centrales. Los más importantes son el tálamo, centro de relevo de la vía sensitiva,
y los ganglios basales, que comprende los núcleos caudado, lentiforme (constituido por el putamen
y globo pálido), amígdala, subtalámico y sustancia nigra (esta se ubica en el mesencéfalo, pero
funcionalmente se relaciona con el resto de los ganglios basales).
De los ganglios basales surge la vía motora extrapiramidal. Entre el caudado y el tálamo,
medialmente, y núcleo lentiforme lateralmente, hay una banda de sustancia blanca llamada cápsula
interna, por donde transcurre la vía piramidal hacia abajo y la vía sensitiva, luego de hacer relevo en
el tálamo, hacia arriba, para terminar en la corteza sensitiva.
El área somatosensorial primaria en la corteza cerebral se localiza en el giro postcentral
del lóbulo parietal, constituye el área de recepción sensorial principal del tacto y se subdivide en
cuatro regiones distintas: áreas 1, 2, 3a y 3b de Brodmann.
Lateral y algo posterior a S-I está la corteza somatosensorial secundaria (S-II), que se
sitúa en el interior del surco lateral. Existe un mapa que refleja el espacio sensorial de la zona,
llamado homúnculo sensorial que representan ciertas regiones del cuerpo, dependiendo del nivel de
importancia de entrada somatosensorial. Por ejemplo, existe una gran región de la corteza dedicada
a la sensación en las manos, mientras que a la espalda corresponde un área considerablemente
menor.
Las áreas somatosensoriales primarias y secundarias de la corteza parietal anterior
proyectan a la corteza parietal posterior. Estas áreas integran la información somatosensorial con
aferencias procedentes de los sistemas visual y auditivo. Las lesiones en esta zona dan lugar a déficit
más complejos como alteración de la percepción espacial, la integración visomotora y la atención.
También las neuronas de las áreas corticales motoras reciben información táctil y éstas envían
eferencias a diferentes zonas corticales somatosensoriales para participar en la integración de la
información sensorial y motora.
La información propioceptiva que procede de los músculos y articulaciones llega
principalmente al área 3a y la información cutánea al área 3b. La información sensorial de la piel se
procesa después en el área 1 y se integra con la información de los músculos y las articulaciones en
el área 2.
Desde las áreas de S-I, la información se dirige al área S-II y a la corteza parietal posterior,
donde la información somática es sometida a un procesamiento más complejo. Desde S-II se envían
eferencias a estructuras del sistema límbico y estas proyecciones desempeñan una función
importante en el aprendizaje y la memorización de las experiencias somatosensoriales.
La magnificación cortical de las diferentes zonas del cuerpo está proporcionalmente
relacionada con la densidad de las aferencias sensoriales recibidas desde cada una de ellas, y el
tamaño de la representación cortical puede modificarse en función de la experiencia o por la
existencia de lesiones. En el mapa somatotópico la representación de las extremidades superiores y
el tórax ocupa tanta superficie cortical como la de la mano, y un tercio del área de la mano
corresponde al pulgar. El área de la cara es la misma que la de la mano.
La corteza somatosensorial se organiza en columnas, definidas en función de que sus
neuronas reciban información de la misma zona y sean sensibles a aferencias similares.
Se ha comprobado que todas aquellas neuronas que se localizan en una columna constituyen
un módulo funcional.
Dentro de cada columna todas las neuronas responden a la estimulación de un tipo receptor
y reciben información de la misma zona de la piel. La columna codifica la localización y cualidad de 74
la estimulación.
Las eferencias tienen su origen en la corteza y descienden hasta el tálamo, el tronco del
encéfalo y la médula espinal y, aunque exceden en número a las vías somatosensoriales ascendentes,
su función no está claramente determinada, las investigaciones señalan que las proyecciones
descendentes modulan el flujo de información sensorial que alcanza la corteza, actuando
principalmente a nivel del tálamo y el tronco del encéfalo.
ACTIVIDAD 13
Complete el siguiente cuadro acerca de las áreas corticales:
FUNCIÓN
ÁREA CORTICAL AFERENCIAS EFERENCIAS ALTERACIÓN
FISIOLÓGICA
CORTEZA MOTORA
PRIMARIA
CORTEZA
PREMOTORA
ÁREA MOTORA
SUPLEMENTARIA
El tronco cerebral se divide, de arriba hacia abajo, en 3 partes:
 mesencéfalo
 protuberancia
 bulbo
Por él transcurren las vías sensitivas ascendentes y las vías motoras descendentes, y se ubican
los núcleos de los nervios craneanos III al XII. Además, hay otros núcleos que controlan, a nivel
subconsciente, funciones cardiacas, respiratorias y vasomotoras.
El cerebelo está ubicado detrás del tronco cerebral y se divide en una porción central
(vermis) y dos hemisferios laterales.
El encéfalo tiene en su interior unas cavidades, que conforman el sistema ventricular. En
cada uno de los hemisferios cerebrales existe un ventrículo lateral que se conecta medialmente, a
través de los forámenes de Monro, con el tercer ventrículo. Este a su vez se comunica hacia atrás y
abajo, a través del acueducto (cavidad del mesencéfalo), con el cuarto ventrículo (cuyo "piso" está
formado por la protuberancia y bulbo, y su "techo" por el cerebelo).
En el sistema ventricular se produce el LCR, que sale del cuarto ventrículo a través de los
forámenes de Mangendie y Luschka al espacio subaracnoideo, para reabsorberse a nivel de los senos
venosos.
Irrigación cerebral
Es importante conocer su distribución ya que permite hacer diagnósticos topográficos que pueden
tener importancia terapéutica y pronóstica. El encéfalo está irrigado por dos sistemas arteriales:
75
carotideo y vertebro-basilar.
Las carótidas comunes se dividen en el cuello en interna y externa. La carótida interna

asciende entrando a la cavidad craneana para terminar dividiéndose en las arterias cerebral media y
anterior.
La arteria cerebral media se dirige lateralmente, irrigando la profundidad de los
hemisferios cerebrales (cápsula interna, núcleo lenticular y caudado), llega a la fisura de Silvio e
irriga la superficie lateral de los hemisferios cerebrales.
La arteria cerebral anterior se dirige hacia adelante y medialmente, uniéndose con la del
lado opuesto a través de la arteria comunicante anterior. Da ramas que también irrigan la
profundidad de los hemisferios cerebrales (cápsula interna y núcleo caudado), continúa dando la
vuelta alrededor del cuerpo calloso (estructura blanca que une ambos hemisferios cerebrales) e irriga
la superficie media de los hemisferios cerebrales.
Las arterias vertebrales entran a la cavidad craneana por el foramen magno, a través del
cual se conecta el tronco cerebral con la médula espinal. Las arterias vertebrales se unen por delante
del tronco para formar la arteria basilar, que termina en la parte superior de éste, dividiéndose en
las arterias cerebrales posteriores.
Las arterias vertebrales y basilar irrigan el tronco cerebral y cerebelo. Las arterias cerebrales
posteriores irrigan la profundidad de los hemisferios cerebrales (tálamo) y la superficie inferior de
los lóbulos temporales y los lóbulos occipitales.
Las arterias cerebrales posteriores se unen a través de las arterias comunicantes posteriores
con las arterias carótidas internas de cada lado. Así se forma el llamado Polígono de Willis,
constituido por las arterias comunicante anterior, cerebrales anteriores, carótidas internas,
comunicantes posteriores y cerebrales, posteriores
Flujo sanguíneo encefálico

El flujo sanguíneo encefálico normal promedio es de aproximadamente 50-55 ml/100 g de 76
tejido/min., siendo mayor en la sustancia gris (75 ml/100 g/min.) que en la sustancia blanca (45
ml/100 g/min.). Si baja de 20 ml se produce compromiso de conciencia.
El encéfalo es el órgano que por gramo de tejido tiene mayor metabolismo. Las neuronas
obtienen su energía casi exclusivamente de la glucosa, y prácticamente no tienen reservas de ésta,
por lo que dependen segundo a segundo del aporte sanguíneo de oxígeno y glucosa. El encéfalo, a
pesar de tener un peso del 2 a 3% del cuerpo, recibe el 15% del débito cardíaco.
Autorregulación del flujo cerebral

Variaciones del tono arteriolar cerebral permiten mantener constante el flujo encefálico en un rango
de presión arterial media que va entre 50-60 y 120-140 mmHg considerando una presión
intracraneana normal (PIC) normal. Sólo cuando la presión arterial media baja o sube fuera de estos
límites, el flujo encefálico cae o aumenta respectivamente (ver gráfico siguiente).
En pacientes con hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus y personas mayores de 65
años con hipotensión postural, este rango de autorregulación se encuentra desplazado hacia la
derecha. Ello significa que en un paciente hipertenso el flujo encefálico empieza a disminuir con una
presión arterial más alta que en un normotenso y que, en el otro extremo, empieza a subir con
presiones más elevadas. Esta situación, que en condiciones habituales significa una protección de la
circulación encefálica ante un régimen de presiones habitualmente elevadas, aumenta el riesgo de
isquemia cuando se produce una disminución súbita de la presión arterial, por enfermedades o por
la administración de drogas antihipertensivas.
Existen otros factores importantes en la regulación del flujo cerebral: la hipoxemia y la
hipercapnia aumentan el flujo encefálico al producir vasodilatación arteriolar, mientras que la
hipocapnia lo disminuye por vasoconstricción.
Es importante conocer la distribución de la circulación encefálica pues permite hacer un
diagnóstico topográfico del sitio de oclusión.
ACTIVIDAD 14
CASO CLÍNICO
Pedro de 42 años de edad, es traído al Servicio de Emergencias del Hospital, luego de haber sufrido un
accidente de tránsito. Pedro circulaba por la vía pública en bicicleta. Al haber cruzado una avenida con el
semáforo en rojo, una camioneta lo atropella impulsándolo unos 30 metros del lugar y golpeando su cabeza
contra el cordón del asfalto según relatan los testigos. Al momento de la asistencia por la ambulancia, el
paciente se encontraba consciente, pero fue desmejorando progresivamente hasta llegar al hospital. Una vez
en la guardia, el médico que lo asiste constata un Glasgow de 7, y decide transferirlo al Servicio de Terapia 77
Intensiva por politraumatismo con traumatismo de cráneo severo. Se lo intuba, se le coloca en asistencia
respiratoria mecánica y se le coloca una fibra intracerebral para el monitoreo de la presión intracraneana
(PIC). En la tomografía computada se observan numerosas contusiones hemorrágicas difusas. Su valor de
PIC de apertura es de 35 mmHg.
1) Investigue cómo se realiza la exploración en un paciente como en este caso.
2) ¿Qué es el Glasgow? ¿Qué indica?
3) Defina PIC. ¿Es un valor normal el de la PIC que presentó Pedro?; si no es así; ¿cuál sería la causa
del valor del PIC que presenta el paciente?
4) ¿Cuál sería el efecto de un aumento del flujo sanguíneo cerebral sobre la PIC?
5) ¿Cuál sería el efecto del descenso del flujo sanguíneo cerebral sobre la viabilidad del tejido
neuronal?
6) ¿Se podría definir al cuadro que presenta este paciente como un accidente cerebro vascular? ¿De
qué tipo?
7) ¿Cuáles son las causa de accidente cerebrovascular y sus implicancias clínicas más frecuentes?
Posteriormente se comprobó mediante Tomografía axial computada (TAC) que en las zonas de contusión
hemorrágica hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
8) ¿Qué efectos tendrá esa disminución sobre la síntesis de ATP?
9) ¿Qué efectos tendrá sobre la concentración de K+ extracelular?
10) ¿Qué mecanismos fisiológicos actuarían para mantener en equilibrio al K+ extracelular en el
sistema nervioso?
En las zonas periféricas a la contusión hemorrágica (zona de penumbra) se constató la aparición de
despolarizaciones neuronales espontáneas que llevan a la liberación de neurotransmisores sobre las
neuronas vecinas.
11) ¿A qué se denomina zona de penumbra?
12) ¿Cuál es el mecanismo de las despolarizaciones espontáneas?
13) ¿Cuál es el neurotransmisor liberado en estas circunstancias si se evalúa cuál es la molécula
transmisora más frecuente del SNC?
14) ¿Cuál sería el receptor del neurotransmisor involucrado en este mecanismo?
15) En este caso se evidencia un aumento de los niveles de calcio intraneuronales por encima de sus
valores normales. ¿Qué efectos tendría este incremento sobre la neurona en general?
16) ¿Cuáles serían las complicaciones que podrían esperarse en este paciente?
3. VÍAS MOTORAS
Los impulsos nerviosos generados en la superficie sensorial son conducidos a través del sistema
nervioso periférico al sistema nervioso central. Los impulsos nerviosos generados en el cerebro y la
médula espinal llegan al sistema motor. El sistema nervioso tiene componentes somáticos y
autonómicos. El sistema somático incluye:
a) Las neuronas sensitivas que inervan la piel, los músculos, y las articulaciones. Lleva
impulsos nerviosos sensoriales de postura corporal y del medio externo;
b) Las neuronas motoras, que inervan el músculo esquelético. La división autonómica
del sistema nervioso periférico controla los músculos lisos (de los vasos sanguíneos,
tubo digestivo, vejiga, etc.) y las glándulas exocrinas (sudoríparas, sebáceas, gástricas,
etc.). Participa en las respuestas al estrés y en la homeostasis.
Aún los comportamientos más simples involucran la actividad integrada de múltiples
sistemas sensoriales, motores y de zonas integradoras en el sistema nervioso central. Cada uno de
estos sistemas contiene estaciones sinápticas y cada uno está compuesto por subdivisiones distintas.
Las vías nerviosas tienen una ordenación topográfica en base a su función. Muchas rutas se cruzan 78
desde un lado para el otro del cuerpo.
Las vías motoras, son las relacionadas con la transmisión de información eferente, es decir,
desde el sistema nervioso central hacia la periferia, descendiendo un haz neuronal desde el área
prerolándica hasta un órgano efector. La vía de la motilidad comprende al tracto piramidal o
corticoespinal, que va a los pares raquídeos, el sistema geniculado o corticonuclear, que va a los pares
craneales excepto a los motores del ojo, que de ellos se encarga el sistema corticomesencefálico y el
tracto extrapiramidal.
ACTIVIDAD 15
Complete el siguiente cuadro acerca de las vías motoras:

SITIO DE ORIGEN FUNCIONES ALTERACIONES
Tracto
corticoespinal
Tracto
rubroespinal
Tracto
vestibuloespinal
Tracto
retículoespinal
Mecanismo de la locomoción
Es un proceso en parte voluntario y en parte reflejo. Se inicia por un acto voluntario, pero se
mantiene de forma refleja. Está mediado por circuitos de neuronas que se activan de forma periódica,
estimulando alternativamente los músculos flexores y extensores de las extremidades. Las neuronas
de un lado de la médula están coordinadas con las del otro lado, para que cuando una extremidad
esté en fase de extensión la contralateral esté en fase de flexión.
Estos circuitos medulares pueden ser activados por centros superiores. Existe un centro de
la locomoción en el mesencéfalo, que activa a los circuitos medulares de la locomoción, a través de
vías descendentes.
ACTIVIDAD 16
Explique a través de un esquema, la locomoción y su relación con las vías motoras descendentes y los
generadores de patrones centrales.
79
ACTIVIDAD 17
CASO CLÍNICO
Julieta G., de 54 años de edad, consulta al médico por padecer trastornos del movimiento. Según cuenta su
marido, ha notado que su esposa no balancea el brazo derecho cuando camina y que ya no le sigue con la
misma facilidad que antes cuando bailan. Julieta dice haber consultado hace dos años a otro médico por
quejarse de dolor en el hombro derecho y que fue tratada de una bursitis. La paciente nota un ligero
temblor en la mano derecha, cuando está en reposo o cuando está apoyada en el volante de su auto al
conducir. También ha notado alguna dificultad para dormir y tiene frecuente sensación de tristeza, pero
sin ideas de suicidio. La paciente relata que su padre presentó un temblor bilateral de manos a los 73 años,
y una tía paterna tenía una enfermedad de Parkinson. En la exploración presenta una leve hipomimia, con
rigidez bilateral de predominio derecho, con un temblor en reposo de 4 a 5 Hertz en mano derecha, con
disminución del braceo derecho al caminar. De acuerdo a estos hallazgos, el médico sospecha de una
enfermedad de Parkinson.
1) ¿En qué consiste la enfermedad de Parkinson?
2) ¿Qué signos y síntomas son característicos de la enfermedad?
3) ¿Cuál es la diferencia entre parkinsonismo y la enfermedad de Parkinson?
4) ¿Cuál es la causa de la enfermedad de Parkinson?
5) ¿Qué tan específico es el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson?
6) ¿Existe alguna prueba que fundamente el diagnóstico de enfermedad de Parkinson en pacientes
vivos?
7) ¿La paciente fue tratada correctamente por una bursitis?
8) ¿Existe alguna relación entre los padecimientos del padre y de la tía con el padecimiento de la
paciente del presente caso?
9) ¿Qué estructuras nerviosas son las que se encuentran alteradas en la enfermedad de Parkinson?
Explique la organización de las estructuras implicadas.
10) ¿Cuáles son los neurotransmisores de las dos principales vías eferentes del estriado?
11) ¿Qué función cumple el núcleo subtalámico en la neurofisiología de los ganglios basales?
12) ¿Cuál es el origen de la principal eferencia de los ganglios basales?
13) ¿Cuál es el neurotransmisor del sistema nigroestriado?
14) ¿Cuántos tipos de receptores dopaminérgicos se han identificado?
15) Explique el tratamiento a llevarse a cabo en este caso.
16) Existe una enfermedad parecida al Parkinson que se denomina enfermedad de Huntington, ¿cuál
es la diferencia entre ambos?
80
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Víctor Hugo Fernández

Cada alumno será evaluado:

1) Mediante exposiciones grupales en las diferentes instancias de seminarios y calificados en la

2) Otras evaluaciones que pueden ser aplicadas:

 Exámenes escritos (eventualmente así lo considere el profesor a cargo).

 Actividades de análisis bibliográfico.

 Cuestionarios o ejercicios a resolver fuera de los horarios de los seminarios.

 Evaluaciones del desempeño durante el desarrollo de cada uno de los seminarios.

b) IRREGULAR: aquellos alumnos que no hayan asistido al 80% de los seminarios y/

6) En caso de estar en la categoría de irregular en el área de seminarios (o en cualquiera de las

Además de las disposiciones de la Facultad de Medicina, Fundación H. A Barceló, atinentes a las

I) De las actividades de seminario:

b) La asistencias a clases de seminario son obligatorias en un mínimo de 80% (en la misma

d) No se permite el uso de celulares, tablets, PC y ningún dispositivo durante la explicación de vi

e) No se prevé la posibilidad de cambio de comisión alguno motivado por razones particulares

f) Debido al número de actividades programadas, que otorgan un máximo posible de

g) Por casos de inasistencias a clases debido a enfermedad o cualquier problema de índole

i) En caso de que los Alumnos hayan presentado certificado laboral actualizado en

II) De las evaluaciones:

a) La Cátedra determinará la forma de evaluaciones a efectuar durante el curso lectivo,

III) De la comunicación con los Alumnos y la atención de Bedelía:

a) La Cátedra sólo se hace responsable de la información transmitida a través de las carteleras

b) La Cátedra no se hace responsable de útiles, ropas, celulares y otros elementos olvidados o

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