LA ALIMENTACION Y NUTRICION EN POLIGASTRICOS

Mecanismos de absorción de los productos finales de la digestión

Metabolismo de carbohidratos y lipidos

El metabolismo es el ensamble de las transformaciones moleculares y de transferencia de energía

que se desarrollan sin interrupciones dentro de la célula o del organismo. Los procesos son
ordenados, interviniendo procesos de degradación (catabolismo) y de síntesis orgánica
(anabolismo). Se puede distinguir el metabolismo basal (durante el sueño) y el metabolismo en
actividad (actividad cotidiana).

Toda actividad celular y del organismo requiere de energía, pero también, de nutrimentos
específicos (proteínas, ácidos nucleicos, lípidos, minerales, vitaminas), que deben moverse a
través de membranas, con frecuencia contra un gradiente de concentración, lo que implica un
gasto importante de energía.

Los niveles de energía y las concentraciones de nutrimentos deben estar disponibles

constantemente y deberán satisfacer la tasa de actividad y sus variaciones.

La economía y la flexibilidad son los principios que gobiernan la regulación de las vías
metabólicas. Los organismos deben regular sus actividades metabólicas económicamente para
evitar deficiencias o excesos de productos metabólicos. El organismo debe ser flexible para poder
alterar su metabolismo ante cambios significativos en su medio (variaciones en las
concentraciones o en el tipo de nutrientes).

Metabolismo de carbohidratos (CHOs)

Los carbohidratos de la ración proporcionan más del 50% de la energía necesaria para el trabajo
metabólico, el crecimiento, la reparación, la secreción, la absorción, la excreción y el trabajo
mecánico.

El metabolismo de CHOs incluye las reacciones que experimentan los CHOs de orígenes
alimentarios o los formados a partir de compuestos diferentes a los CHOs. La oxidación de este
tipo de glúcidos proporciona energía, se almacenan como glucógeno, sirven para la síntesis de
aminoácidos no esenciales y ante el exceso de CHOs se favorece la síntesis de ácidos grasos.

Glucólisis (Vía de Embden-Meyerhof)

La glucólisis es un proceso común a todas las células, es la principal vía metabólica de utilización
de hexosas, principalmente glucosa pero también directamente de la fructosa y de la galactosa. El
conjunto de las reacciones permiten oxidar parcialmente la glucosa para formar piruvato con el
objeto de liberar energía para sintetizar ATP. Esta vía se desarrolla totalmente en el citoplasma
celular en condiciones anaeróbicas o aeróbicas.

Pueden considerarse dos fases dentro de esta vía.

1) La primera parte o fase preparativa:

La glucosa es activada y para ello se emplean dos ATP Las enzimas hexocinasa y glucosinasa son
responsables de la conversión de glucosa a glucosa 6-P.

La hexocinasa se encuentra en todos los tejidos, tiene una gran afinidad por la glucosa y otras
hexosas, puede llevar a cabo la reacción aun a bajas concentraciones de la enzima y es inhibido
por la glucosa 6-F. La enzima glucocinasa se localiza en el hígado y en las células β del páncreas,
tiene una baja afinidad por la glucosa, por ello es efectiva cuando la glucosa se encuentra a
elevadas concentraciones, no es inhibido por el producto y esta ausente o sus concentraciones son
muy bajas en los rumiantes.

La formación de fructosa 1, 6-bi fosfato se lleva a cabo por la acción de la fosfofructocinasa. Este
enzima esta presente solo en la glucólisis, así, constituye un sitio de control. La adrenalina, el
glucagón, aumentan en los ácidos grasos libres, el citrato, y el ATP inhiben su actividad.

2) Segunda parte de la glucólisis o fase productora de energía:

Se lleva a cabo la generación de ATP. El balance general de las reacciones de la glucólisis es el

siguiente:

C6H12O6 + 2 NAD+ +2P = 2C3H6O3 + 2H+ +2ATP + 2H2O

El ciclo de Krebs (ciclo del ácido tri carboxílico o del ácido cítrico)

La glucólisis y el ciclo de Krebs son consideradas las vías metabólicas eje, participan en la
degradación de casi todos los componentes que la célula es capaz de degradar y proveen el poder
reductor y los materiales de construcción, además del ATP, para todas las secuencias biosinteticas
de la célula y energía para otras actividades.

El proceso general es el de metabolismo respiratorio aeróbico. En estas condiciones, el es el ultimo

aceptor de energía, los átomos de C de la glucosa (u otro sustrato) se oxidan por completo y la
energía se conserva, la producción de ATP es 20 veces mas importante en comparación con las
condiciones anaeróbicas.

En este ciclo se pueden mencionar dos procesos separados pero relacionados:

1) El metabolismo oxidativo, donde hay remoción de electrones de sustancias orgánicas y

posterior transferencia a coenzimas

2) La reoxidacion de las coenzimas a través de la transferencia de electrones al ser acompañada

directamente de la generación de ATP.

En anaerobiosis, la glucólisis es la fase inicial del catabolismo de la glucosa.

Los otros componentes del metabolismo de respiración son el ciclo de Krebs (continuación de la
oxidación del piruvato), la cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa de ADP a
ATP a través de un gradiente de protones generado en el transporte de electrones. El proceso
completo genera de 36 a 38 moléculas de ATP/mol de glucosa, en cada vuelta del ciclo de Krebs
entran dos moles de acetil CoA y se liberan 2 carbonos, lo que regenera la molécula de
oxaloacetato (OAA).

La serie de eventos de la descarboxilacion oxidativa del piruvato para producir acetil CoA es
catalizada por el complejo de la piruvato deshidrogenasa (localizado en la mitocondria).

El primer paso del ciclo de Krebs es catalizado por la enzima citrato sintasa.

El ciclo de Krebs es sensible a la disponibilidad de su sustrato (acetil-CoA), a los niveles acumulados

de sus productos finales, NADH y ATP, así como a las relaciones NADH/y ATP/ADP. Otros
reguladores son la relación acetil-CoA/CoA libre, acetil-CoA/succinil-CoA y citrato/oxaloacetato.

La vía colateral de las pentosas (ruta de la pentosa fosfato)

Esta vía metabólica ni requiere, ni produce ATP, se desarrolla en el citoplasma de las células de
tejidos con elevada actividad lipogenetica (hígado, tejido adiposo, glándula mamaria, cerebro en
desarrollo). La molécula de glucosa 6-fosfato será transformada en una pentosa fosfato. Los
carbonos de la pentosa se transferirán en piezas de 2 a 3 carbonos entre moléculas. Los productos
finales pueden contener de 3 a 7 átomos de carbono que serán utilizadas posteriormente en la
glucólisis (triosas fosfato), en la síntesis de aminoácidos (eritrosa 4-fosfato), y en la síntesis de
ácidos nucleicos, NAD, FAD, y CoA.

En esta vía se genera también NADPH, esta coenzima se utilizara para la síntesis de ácidos grasos
de cadena larga, de colesterol, la hidroxilacion de ácidos grasos y esteroides, mantenimiento de la
glutation reducido (GSSG) en los glóbulos rojos.

Gluconeogénesis

Es la producción de azucares a partir de sustancias diferentes a los carbohidratos (lactato,

aminoácidos, propionato y glicerol). Esta vía permite tener una fuente alterna de glucosa, remover
el lactato (producido por los globulos rojos y el tejido muscular) de la sangre y remover el glicerol
producido por el tejido adiposo. Esta vía metabólica se activa ante la disminución de la glucosa
sanguínea, en el cerdo su activación es el ayuno: cerdo 24 h, hombre 8 y en el pollo 2 h. En el
rumiante es una vía constantemente activa. La gluconeogénesis se encuentra bajo control
hormonal (insulina, glucagón y adrenalina). La dieta metabólica de los rumiantes es la combinación
entre los productos de la fermentación y el alimento no fermentado que escapa a la acción de las
bacterias ruminales. Los rumiantes son eficientes para realizar la gluconeogénesis y su aparato
digestivo se ha adaptado a una falta de azúcar y almidón por lo que la capacidad para el manejo de
estos carbohidratos es limitada.

Ellos utilizan la glucosa principalmente para el crecimiento fetal y la producción Láctea. La

diferencia del metabolismo intermediario de rumiantes y no rumiantes es principalmente las
cantidades de carbono que pasan por ciertas vías, ya que hay una muy baja absorción de glucosa y
una elevada absorción de acetato, propionato y butirato (AGV). Así, los rumiantes absorben la
mayoría de su carbono dietario digerido (energía) en forma de ácidos grasos volátiles (AGV). Los
AGV son producidos por la fermentación bacteriana de los carbohidratos en el rumen y en menor
cantidad en el intestino grueso, pueden contribuir con 70-80% de la energía total que el animal
necesita.

Metabolismo de los ácidos grasos volátiles (AGV)

El acetato y butirato absorbidos son las principales fuentes de energía para oxidación, el acetato
es el precursor lipogénico más importante, en tanto el propionato es utilizado para la
gluconeogénesis

Figura 1. Destino de los ácidos grasos volátiles en el rumiante Metabolismo de lípidos

RUMEN EPITELIO VIA HÍGADO SANGRE

RUMINAL

Acetato Acetato (90%)

Propionato Lactacto (15%) Vena Porta Glucogenesis Glucosa

Propionato (85 %)

Butirato β-OH butirato, Vena Porta Interconversion β-OH butirato

Butirato,
Acetoacetato

Los ácidos grasos (AG) son los componentes principales de los lípidos complejos (triacilgliceroles y
fosfolípidos). Los triacilgliceroles son la forma más importante de almacenamiento de energía en
los animales. Este tipo de almacenamiento presenta sus ventajas, al oxidarse, el C de los AG
producen mas ATP que cualquier otra forma de C, además, los lípidos están menos hidratados que
los polisacáridos, por lo que ocupan menos espacio.

Los AG se incorporan a las membranas celulares. El principal órgano de inter conversión y

metabolismo de lípidos es el hígado.
Biosíntesis de ácidos grasos

El hígado, el tejido adiposo y la glándula mamaria son los sitios más importantes de biosíntesis de
AG. La actividad del tejido adiposo predomina en el rumiante. Los principales sustratos para la
síntesis de AG son el acetil-CoA y el NADPH, estos se generan en la glucólisis, el ciclo de las
pentosas y el ciclo de Krebs. La enzima citrato sintasa convierte al acetil CoA y al OAA en citrato y
de esta manera logra cruzar la membrana mitocondrial para salir al citoplasma; el citrato es re
transformado en acetil CoA y OAA en el citosol por la enzima ATP-citrato liasa. El oxalato se
convierte en malato para regresar a la mitocondria e incorporarse al ciclo de Krebs. La enzima
málica descarboxilasa convierte al malato en piruvato que puede ser transportado a la
mitocondria. Este enzima en el citosol genera NADPH, necesario para la síntesis de AG.

Las enzimas para la síntesis de AG están organizadas en un complejo multi enzimático en los
animales. El complejo es llamado acido graso sintasa que además incluye la proteína
transportadora de acilos (PTA o ACP). Solo hay una reacción en la síntesis de AG que no ocurre en
el complejo, esta es a partir de acetil-CoA la cual es catalizada por la acetil-CoA carboxilasa. El
complejo acido grasa sintasa cataliza: la unión entre el acetil-CoA y malonil-CoA, una reacción de
condensación, reacciones de reducción, de continuación, de elongación, de saturación. La síntesis
de AG produce principalmente acido palmitico, que será el sustrato para producir una variedad de
AG.

En los rumiantes, el acetato es la fuente más importante para la síntesis de AG. Las enzimas
ATPcitratoliasa y málica no funcionan. Por esta razón los rumiantes recurren al ciclo de las
pentosas, a la oxidación de isocitrato a α-cetoglutarato en el citosol y la desviación isocitrato-
oxaloacetato en la mitocondria, para conseguir equivalentes reductores (NAPDH).

La primera reacción limitante de la síntesis de AG es la síntesis de malonil-CoA. La enzima acetil-

CoA-carboxilasa es estimulada por elevadas concentraciones de citrato y altas concentraciones de
ATP. Por el contrario es controlada por mecanismos de fosforilación y desfosforilacion. La enzima
fosforilada es menos activa. La insulina promueve la desfosforilacion y el glucagón la fosforilación.

Oxidación de los ácidos grasos

Cuando el aporte de energía de la dieta es insuficiente, el animal responde con una señal
hormonal, que se transmite al tejido adiposo por medio de la liberación de adrenalina, glucagón u
otras hormonas. Estas se unen a la membrana de la célula adiposa y estimulan la síntesis de quien
activara a una proteína quinasa que fosforila y activa a la triglicérido lipasa. Los triglicéridos se
hidrolizan a diglicéridos, liberando un acido graso del carbono 1 o 3 del glicerol. Los digliceridos y
los monogliceridos son hidrolizados rápidamente para producir ácidos grasos y glicerol. El acido
graso no esterificado sale a la sangre y se une a la albúmina para ser transportado a otros tejidos,
y el glicerol será utilizado por el hígado para la producción de glucosa.

Los AG se oxidan en el carbono β, de ahí el nombre de β-oxidación y se degradan a acido acético y

un acido graso con dos carbonos menos: La β-oxidacion inicia con una reacción de
deshidrogenacion (acil-CoA deshidrogenasa), utilizando a FAD como coenzima. El producto de esta
reacción es un enoil-CoA y el enoil-CoA es hidratado por la enoil-CoA hidrasa, se produce un
hidroxiacil-CoA. El grupo hidroxilo de este compuesto es oxidado por la hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa, se produce β-cetoacil-CoA y NADH. El último paso es catalizado por una tiolasa,
produciendo acetil-CoA y un acil-CoA, con dos carbonos menos que el sustrato inicial. Estos pasos
se repiten hasta que en la última secuencia de reacciones el butiril-CoA es degradado a dos acetil-
CoA.

En los rumiantes, la oxidación de AG de cadena impar puede representar tanto como el 25% de
sus requerimientos de energia. La oxidación de un AG de 17 carbonos daría por resultado 7 acetil-
CoA y un propionil-CoA. El propionil-CoA es también un producto de la degradación de valina e
isoleucina. El propionil-CoA es convertido en succinil-CoA y será utilizado en el ciclo de Krebs.
Clase 2

Metabolismo de proteínas

Las proteínas funcionan como enzimas, para formar estructuras, pero además los aminoácidos
pueden utilizarse como fuente de energía o como sustratos para otras rutas biosintéticas.

En los animales superiores, los aminoácidos provienen de la proteína de la dieta o por recambio
metabólico de proteína endógena. El exceso de aminoácidos se degrada parcialmente para dejar
esqueletos de carbono para biosíntesis o se degradan totalmente para producir energía. Los
aminoácidos son catabolizados a través de la remoción del nitrógeno (N), a través de dos rutas
principales:

Metabolismo de las proteinas

la transaminacion y la desaminacion oxidativa

En la transaminacion, un aminoácido dona su grupo amino al α-cetoglutamato (ciclo de Krebs) se

forma un α-cetoacido y glutamato, la coenzima utilizada es principalmente el piridoxal fosfato.
Esta reacción es reversible y se encuentra ampliamente distribuida en los tejidos, especialmente:
cerebro, corazón, riñón, hígado. Solo la lisina, treonina, prolina e hidroxiprolina no sufren
transaminacion.
La desaminación oxidativa del glutamato catalizada por la glutamato deshidrogenasa unida al
NAD, produce la regeneración del α-cetoglutamato

El amonio resultante de la desanimación de a.a. se transforma en urea en el hígado para

destoxificarlo. En muchos órganos (cerebro, intestino, músculo esquelético), la glutamina es el
transportador del exceso de N. En el músculo esquelético existe el ciclo glucosa-alanina para
transportar el amonio al hígado bajo la forma de alanina.
La formación de urea involucra una serie de pasos para transformar la ornitina en arginina. La urea
se forma a partir de la arginina. El ciclo de la urea utiliza cinco enzimas: argininosuccinato sintasa,
arginasa, arginosuccinato liasa (los tres se encuentran en el citosol), ornitina transcarbamoilasa y
carbamoilfosfato sintasa I (presentes en la mitocondria). El amonio libre formado en la
desaminacion oxidativa del glutamato se convierte en carbamoilfosfato, reacción catalizada por la
carbamoilfosfato sintasa I y que requiere dos ATP. El carbamoilfosfato transfiere su grupo amino a
la ornitina y forma citrulina, esta debe transportarse a través de la membrana mitocondrial al
citosol, donde se formara la urea.

En cada vuelta del ciclo de la urea se eliminan dos N, uno que se origina de la desaminacion
oxidativa del glutamato y el otro del aspartato. Como el se hidroliza, se necesitan 4 fosfatos de alta
energía para formar una molécula de urea. El fumarato es el vínculo entre el ciclo de la urea y el de
Krebs.
Después de la desaminacion, el esqueleto de carbono de los aminoácidos puede ser utilizado para
la producción de energía. El catabolismo de los aminoácidos involucra su conversión a
intermediarios en el ciclo de Krebs, a piruvato o a acetil-CoA. Este último puede oxidarse en el
ciclo de Krebs o puede convertirse en acetoacetato y lípidos. Los aminoácidos que forman
acetoacetato son cetogenicos, ya que no pueden convertirse en glucosa. Los aminoácidos que
forman α-cetoglutamato o acidos dicarboxilicos de cuatro carbonos estimulan el funcionamiento
del ciclo de Krebs y son considerados glucogénicos. La tabla 1 presenta algunos productos
derivados de los aminoácidos.

Productos derivados de los aminoácidos

AMINOACIDOS PRODUCTO FUNCION

Histidina Histamina, Vasodilatador.
Carnodina (B- Amortiguadores
alanilhistidina) y intracelulares en el
anserina (grupo) musculo
Tirosina Melanina Pigmento
Catecolamina Neurotrasmisores
Hormonas tiroideas Hormona
Triptofano NAD(P) Coenzima
Serotonina Neurotrasmisor
Melatonina Hormona

Conclusión

El metabolismo implica toda una serie de complicados procesos bioquímicos controlados que
ocurren en las células de los animales para mantenerlos vivos. Para tener el metabolismo
adecuado, los animales dependen en gran medida de los nutrimentos que adquieren vía la ración,
que debe ser lo mas adecuada posible para mantener el estado de salud de los animales y alcanzar
las producciones deseadas. En el caso de los rumiantes el reto esta en alimentar adecuadamente a
la microflora ruminal y lograr su aprovechamiento en la alimentación del animal.

.- Destino y deposición de los nutrientes

Los alimentos que consumen los animales se encuentran en la naturaleza como moléculas
complejas y grandes de hidratos de carbono, proteínas y lípidos constituyentes de los tejidos y
células de las plantas y animales, las cuales, deben ser reducidas o digeridas a pequeñas partículas
como monosacáridos, aminoácidos, ácidos grasos y otras, para poder ser transportadas desde el
lumen (luz intestinal) del conducto atravesando la membrana epitelial del segmento intestinal,
incorporarse a los capilares sanguíneos y linfáticos para ser trasladadas por el sistema circulatorio
hacia los distintos tejidos y órganos del cuerpo animal, donde son requeridas y/o depositadas para
los procesos metabólicos.

Digestión en el intestino delgado

En el intestino delgado hay procesos de digestión mecánica y de digestión química

La digestión mecánica consiste en movimientos musculares de segmentación y de avance

(peristálticos), que ayudan a la mezcla del contenido luminal. Al mezclar el bolo con la bilis, el jugo
pancreático y las secreciones intestinales, aumentan la interacción de los componentes del
alimento con las sales biliares y las enzimas, También favorecen el contacto con la mucosa
intestinal, facilitando la digestión de superficie, a nivel del ribete en cepillo, y la posterior
absorción de los productos de la digestión.

El intestino delgado recibe el bolo. Volcándose en el duodeno la bilis y el jugo pancreático, los
cuales actúan sobre el bolo en la luz del intestino, esta fase de la digestión química intestinal, que
transcurre en la luz del órgano, se conoce como digestión luminal.

En el duodeno se completa la digestión química de los glúcidos y de las proteínas, iniciada en la

boca y el estómago, respectivamente. A ello contribuyen las diversas enzimas del jugo
pancreático. También se lleva a cabo la digestión de las grasas, gracias a la acción emulsificante de
las sales biliares y la actividad hidrolítica de la lipasa pancreática.

Las membranas del ribete en cepillo poseen diversas enzimas que participan en la digestión
química. Una de estas enzimas es la enteroquinasa, que posee una unión débil a la membrana
apical, por lo cual se libera fácilmente hacia el lumen. La enteroquinasa es la encargada de activar
al tripsinógeno del jugo pancreático. La tripsina obtenida cataliza la activación de más moléculas
de tripsinógeno y activa a su vez al resto de las pro enzimas del jugo pancreático.
Las enzimas del ribete en cepillo son:

•- Dextrinasas: hidrolizan dextrinas a monosacáridos.

• Disacaridasas: separan el disacárido en sus monosacáridos constitutivos.

• Aminopeptidasas: separan el aminoácido amino terminal del péptido.

• Dipeptidasas: rompen los di péptidos, liberando aminoácidos.

Como resultado de la acción de estas enzimas, los glúcidos de la dieta se reducen a monosacáridos
y las proteínas a tripéptidos, di péptidos, peptidos y aminoácidos libres.

Las enzimas del ribete en cepillo tienen una distribución diferencial dentro de la vellosidad. Este
hecho se asocia con diferencias en la estabilidad o labilidad de las mismas. Por ejemplo, la
sacarasa se distribuye en toda la superficie vellositaria y es muy estable ante las agresiones. De allí
que los factores que pueden dañar la mucosa difícilmente afecten la hidrólisis de la sacarosa. En
cambio la lactasa se ubica en la porción distal de la vellosidad y su estructura es más lábil. Este
hecho explica la facilidad con que la enzima disminuye y aun desaparece ante la acción de noxas
(virus, bacterias, etc).

Después de su paso por el intestino delgado, todos los componentes del alimento han sido
expuestos a la totalidad de las enzimas presentes, de manera que alcanzan el máximo grado de
hidrólisis que dichas enzimas posibilitan, y están en condiciones de ser absorbidos.

.- Absorción de agua y electrolitos en el tracto GI

El agua se absorbe en todo el tracto GI pero más en yeyuno-íleon. El sodio se absorbe en todo el
tracto pero más del íleon al colon. El cloro también en todo el tracto pero más en yeyuno.

El bicarbonato y potasio son absorbidos predominantemente en yeyuno y secretados en íleon y

colon. El calcio iónico y el hierro ferroso son absorbidos en la parte superior del intestino delgado.

Vías de transporte de los electrolitos, su participación en los mecanismos de transporte y su

regulación

Vías de transporte Mecanismos de Regulación endógena

Transporte
A: Vías Transcelulares Mecanismo de transporte Aldosterona o corticosteroide,
1. Bombas activo afectando la síntesis e
+ +
Na /K -ATPasa inserción en la bomba

2+ 2+ 2+
Ca y Mg ATPasas Manejo celular del Ca y Desconocida
2+
Mg
2. Transportadores Absorción de NaCl Sustancias intracelulares que
+ +
Intercambio Na -H electroneutra aumenten la absorción de
2+
Ca -calmodulina
+ + - -
Cotransporte Na , K , Cl Secreción de Cl Desconocida
+
Absorción de glucosa Desconocida
Cotransp. de Na , glucosa
Absorción de otros Desconocida
Otras vías de cotransp. Na
nutrientes
3. Canales Absorción electrogénica Aldosterona, aumentando la
+ +
Canal del Na de Na (colon únicamente) síntesis e inserción
-
Secreción de Cl- Sustancias intracelulares que
Canal del Cl 2+
aumentan el AMPc y el Ca
+ -
Canal del K Secreción de Cl Sustancias intracelulares que
2+
Absorción y secreción de aumentan el AMPc y el Ca
+
K (?)
B. Vías Movilización del agua y Desconocida, comprende la
PARACELULARES de iones con causa regulación del citoesqueleto
Unión estrecha contraria
Clase 3

Trastornos metabólicos y enfermedades nutricionales

.- Trastornos metabólicos: Cetosis, Hipoglicemia, Hipocalcemia

Para describir la patogénesis es invariable adentrarse en el campo de la bioquímica y aunque se ve

complicado, en el fondo se explica lo mismo que se ve en nuestros hatos, pero con palabras un
poco técnico-científico. La creciente presión que ejercemos sobre nuestros animales para lograr
altas producciones, hace que variemos los componentes de las dietas en sus diferentes etapas de
producción y estos son los detonantes para la mayoría de estos desordenes.

.- Cetosis

La cetosis o acetonemia es un desorden metabólico de las vacas en alta producción, caracterizado

por pérdida de peso corporal, inapetencia, disminución de la producción y, ocasionalmente, signos
nerviosos (Eddy, 2004). Es producida por concentraciones anormalmente elevadas de cuerpos
cetónicos en los tejidos y fluidos corporales (Fleming, 2009).

Esta enfermedad se presenta en todos los países, especialmente en la industria lechera intensiva.
La morbilidad es baja, alrededor del 5% y la mortalidad es casi nula.

Entre los factores de riesgo se mencionan el pobre aporte energético en la ración, una elevada
ingestión proteica, vacas excesivamente obesas, el número de lactaciones, elevada producción
láctea, carencia de vitamina B12 y cobalto, excesiva ingestión de ensilados y falta de ejercicio por
estabulación permanente. Esta enfermedad es importante porque hay pérdida de producción
láctea durante la enfermedad y es difícil la recuperación de los niveles de lactación anteriores a la
enfermedad en los casos no tratados.

La producción láctea de los bovinos lecheros, alcanza su pico aproximadamente a las 4 semanas
después del parto, pero la ingesta de alimento en base de materia seca no llega a su pico hasta las
7 a 8 semanas. Las vacas lecheras en alta producción estarán en un balance energético negativo
(BEN) por hasta 8 semanas, a pesar de la provisión de una dieta palatable y de alta calidad. Debido
al BEN, la vaca debe movilizar grasa corporal y proteína en la forma de triglicéridos y aminoácidos
para la gluconeogénesis.

La glucosa es sintetizada en el hígado y la corteza renal por la vía gluconeogénica.

Aproximadamente la mitad del requerimiento de glucosa de la vaca es derivada del ácido
propiónico de la dieta, el cual es incorporado en el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA, por sus siglas
en inglés) y convertido a glucosa por la gluconeogénesis.

Los aminoácidos glucogénicos tales como la metionina, además del ácido láctico y el glicerol,
pueden ser convertidos a glucosa por este proceso. La reducida producción de ácido propiónico en
el rumen resultará en una inadecuada producción de glucosa y una consecuente hipoglicemia. La
hipoglucemia conduce a la movilización de ácidos grasos libres y glicerol desde los sitios de
almacenamiento lipídico.

Es importante recalcar que el hígado tiene una limitada habilidad para oxidar los ácidos grasos
porque la acetil-CoA, que es el producto final de la oxidación de los ácidos grasos, no puede ser
incorporada adecuadamente en el TCA cuando los niveles de oxalacetato y el resultado de la
gluconeogénesis activa, son bajos. El exceso de acetil-CoA es convertido en los cuerpos cetónicos a
acetoacetato y β-hidroxibutirato y, en una menor extensión, a acetona. A diferencia del hígado,
los tejidos pueden utilizar los cuerpos cetónicos pero, si la producción excede la tasa a la que son
utilizados por el músculo y otros tejidos, ellos se acumulan y el resultado es la cetosis. Los cuerpos
cetónicos son excretados en la leche y la orina.

Tratamiento

Muchos tratamientos han sido utilizados para la cetosis clínica primaria. La meta del tratamiento
es limitar la movilización de grasa incrementando la disponibilidad de glucosa o los precursores de
glucosa y promoviendo la captación de glucosa por las células.

El tratamiento utilizado más comúnmente es 500 ml de dextrosa al 5% dado intravenosamente

una o dos veces, la administración de un glucocorticoide (dexametasona 10 a 20 mg una vez) y 300
ml de propilenglicol oral una o dos veces al día por 5 días. Estos pueden ser combinados para
adecuarse a las necesidades del caso. El objetivo es producir una híper glicemia transitoria pero
generalmente se regresa a los niveles de pre-inyección en aproximadamente 2 horas. Los cuerpos
cetónicos sanguíneos caen inmediatamente, los signos clínicos desaparecen y la producción láctea
se incrementa por al menos un ordeño. Hay pocas recaídas si las inyecciones de glucosa son
repetidas frecuentemente (Fleming, 2009).

.- Hipoglicemia.

La Hipoglicemia es el nivel bajo de glucosa en sangre y es común cuando el animal esta en un

balance negativo de energía. Puesto que la energía es almacenada como grasa, en periodos
balance negativo de energía la movilización de tejidos suple algunos precursores de glucosa
(sustancias glucogénicas). La grasa corporal produce 90% de Ácidos Grasos y solo 10% de Glicerol;
solo el ultimo (Glicerol) es glucogénico (genera glucosa). Las proteínas producen alrededor de
60% de Aminoácidos glucogénicos pero su movilización es muy limitada. Esto es cierto en las
especies monogástricas (un estómago) y en rumiantes, pero los rumiantes tienen una economía
de glucosa más precaria porque en el rumen los Carbohidratos (azucares, glucosa) son
fermentados antes que meramente hidrolizados a hexosas ( azucares de 6 moleculas).

De todos los productos de la fermentación, solo el Acido Propionico es glucogénico; Acetato y

Butirato no. En vacas lactantes (en ordeño) la glucosa puede ser reducida mayormente por su
conversión a Lactosa en las ubres. La administración sostenida y a tiempo de glucosa intravenosa
restablece la salud. Alimentar con glucosa tiene poco éxito, porque esta es fermentada en el
rumen y una pequeña o ninguna cantidad son absorbidas. Aunque los componentes glucogénicos
como el Glicerol, Propilenglicol y propionato pueden ser agregados a la dieta para prevención o
terapias, de todas formas la infusión de glucosa es más eficiente.

En animales hipoglicemicos, los componentes comúnmente referidos como cuerpo cetonicos

(cetonas o ketones) están presentes en la sangre en elevada concentración y se desborda dentro
de la orina y dentro de la leche de las vacas en ordeño. Los cuerpos cetonicos son AcetoAcetato, B-
hidroxibutirato (no una cetona) y Acetona.

En la hipoglicemia, la Insulina liberada es escaza, y como la lipogénesis en el cuerpo depende de la

Insulina, la grasa corporal es movilizada más que sintetizada; el hígado es infiltrado por grasa y el
exceso de Acetato es convertido en Acetoacetato. La hipoglicemia reduce el contenido de
glucógeno en el hígado y el suministro de acido Oxalacetico. La poca cantidad del Ac. Oxalacetico
limita la oxidación del Acetato (producto final de la Lipolisis), en el Ciclo del Acido Cítrico (Krebs).

Una vaca alta productora puede necesitar 3000 g de glucosa por día como precursor de lactosa y
para la síntesis de leche, pero la cantidad glucosa circulando es menos de 30g y suple solo para
cerca de 15 minutos. Así, la sensibilidad de las vacas que son altas productoras a la hipoglicemia
no es de sorprender

El tratamiento a tiempo de la hipoglicemia en ovejas es esencial. Daños en hígado y riñones

pueden ocurrir y la mortalidad es común. Los fetos pueden morir en el útero y agravar la condición
de las ovejas; el aborto o partos inducidos pueden traer la recuperación. El tratamiento con
Adrenocorticotropina o Corticosteroides ha tenido algunos éxitos. Estos inducen a la movilización
de proteínas de los tejidos que suplen Aminoácidos glucogénicos.

La incidencia de hipoglicemia puede ser reducida con la prevención del sobre consumo de energía
antes de y durante el periodo crítico.

Hipocalcemia

Este severo desorden, conocido también como Paresis de las Parturientas, Paresis Puerperal y
popularmente como Fiebre de Leche, es común en vacas de ordeño al comienzo de la lactación.

Su incidencia se incrementa con la edad, las vacas Jersey son más susceptibles que las demás
razas. En ovejas, un desorden similar, sucede al final de la preñez. La hipocalcemia de las
parturientas es una falla del Sistema Endocrino para mantener los niveles de calcio en la sangre; la
hipocalcemia probablemente bloquea la transmisión neuromuscular y sucede la parálisis (paresis)
general. Las vacas están acostadas sobre su esternón (hueso del pecho), con la cabeza doblada
hacia los flancos, los reflejos desaparecen y hay hipotermia. Los animales no tratados usualmente
mueren. El calcio sanguíneo depende de su rango de absorción del intestino, reabsorción de los
huesos y salida en la leche y deposición en el feto. Normalmente esos procesos son regulados por
al menos 3 hormonas: Parathormona, Calcitonina y 1,2,5-dihidroxicolecalciferol, este último es un
derivado de la vitamina D3 producida en los riñones. La hipocalcemia sucede cuando cualquiera de
los dos, absorción del intestino o reabsorción de los huesos, o ambos, fallan en responder a
tiempo a las crecientes demandas de calcio. El calcio sanguíneo cae de un nivel normal de 2.5
mmol/litro a cerca de la mitad del nivel normal

El fosforo sanguíneo también cae mientras que el magnesio se eleva.

La prevención de la hipocalcemia por el uso de hormonas es ampliamente conocida. Aunque la

Parathormona promueve la reabsorción ósea, como profiláctico esta es inefectiva. La Calcitonina
promueve la acumulación ósea y puede incluso producir la enfermedad cuando se inyecta. La
Vitamina D3 y algunos componentes similares previenen la enfermedad y son más usados. Sin
embargo, su uso es problemático porque el tiempo apropiado para su aplicación es esencial, pero
el tiempo exacto del parto es impredecible. Dosis repetidas tienden a ser toxicas.

Dos componentes han probado tener baja toxicidad y han prevenido la hipocalcemia de las
parturientas: 1,2,5-hidroxicolecalciferol y el 1-alfa-hidroxicolecalciferol. Esto indica que los
derivados de vitamina D3 actuan mayormente incrementando la reabsorción de calcio.

La incidencia de hipocalcemia de las parturientas puede ser ampliamente reducida a través de la

estimulación del mecanismo regulador del calcio por la manipulación de la dieta 2 a 3 semanas
antes del parto. Dos factores son efectivos: (1) un bajo nivel de calcio, y (2) un alto nivel de acidez
mineral, por ejemplo un exceso de iones de cloro en la dieta por encima de la suma de los iones de
sodio y potasio. Cuando la hipocalcemia de las parturientas sucede mucho en un hato,
tempranamente antes del parto las recomendaciones para calcio deben ser hechas aparte y
ofrecer el nivel más bajo posible de calcio; el nivel de calcio debe ser restaurado sobre el parto.

De todas las cantidades de sales de calcio, el cloruro de calcio es una excepción; por causa de su
alto contenido de cloro este estimula el mecanismo regulador del calcio y puede ser usado como
preventivo 2 a 3 días antes del parto. Este debe ser diluido y administrado por tubo estomacal. El
fosforo de la dieta no tiene efecto consistente en la incidencia de hipocalcemia de las parturientas.

La hipocalcemia es tratada por inyección intravenosa de Borogluconato de calcio. El

Borogluconato es meramente un conveniente anión; su producción de glucosa probablemente no
es requerida porque en hipocalcemia de las parturientas la glucosa sanguínea es alta. Si es
necesario, la inyección de calcio debe ser repetida.