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    13-01 - Anemias

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    Este documento describe las anemias, clasificándolas según su fisiopatología en aquellas con disminución de la producción de eritrocitos o aumento en la destrucción de los mismos. Explica que las anemias se clasifican también por el tamaño de los eritrocitos, siendo las microcíticas causadas por deficiencia de hierro, talasemia u otras enfermedades, y las macrocíticas debidas generalmente a anemia megaloblástica. Finalmente, detalla los cuadros y figuras con las clasific

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    13-01 - Anemias

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    Este documento describe las anemias, clasificándolas según su fisiopatología en aquellas con disminución de la producción de eritrocitos o aumento en la destrucción de los mismos. Explica que las anemias se clasifican también por el tamaño de los eritrocitos, siendo las microcíticas causadas por deficiencia de hierro, talasemia u otras enfermedades, y las macrocíticas debidas generalmente a anemia megaloblástica. Finalmente, detalla los cuadros y figuras con las clasific

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    Anemis

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    13-01_ Anemias

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    13-01 - Anemias

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    Este documento describe las anemias, clasificándolas según su fisiopatología en aquellas con disminución de la producción de eritrocitos o aumento en la destrucción de los mismos. Explica que las anemias se clasifican también por el tamaño de los eritrocitos, siendo las microcíticas causadas por deficiencia de hierro, talasemia u otras enfermedades, y las macrocíticas debidas generalmente a anemia megaloblástica. Finalmente, detalla los cuadros y figuras con las clasific

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    Pontificia Universidad Católica del Ecuador PUCE

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    Diagnóstico clínico y tratamiento 2023

    13­01: Anemias

    Lloyd E. Damon; Charalambos Babis Andreadis

    ASPECTOS GENERALES DE LAS ANEMIAS


    La anemia en adultos se presenta cuando el hematocrito es < 41% (hemoglobina < 13.6 g/100 mL [135 g/L]) en los varones y < 36% (hemoglobina < 12
    g/100 mL [120 g/L]) en las mujeres. La presencia de anemia congénita la sugieren los antecedentes personales y familiares del paciente. La causa más
    común de anemia es la ferropenia. La alimentación deficiente puede originar falta de ácido fólico y contribuir a la deficiencia de hierro, pero la
    hemorragia es la causa más frecuente de ferropenia en los adultos. La exploración física muestra palidez. Es importante buscar signos físicos de
    enfermedades hematológicas primarias (linfadenopatía, hepatoesplenomegalia o dolor óseo a la palpación, en particular en el esternón o la cara
    anterior de la tibia). Los cambios de la mucosa, como la lengua lisa, sugieren anemia megaloblástica.

    Las anemias se clasifican por su fisiopatología, es decir, si tienen que ver con una menor producción (reticulocitopenia relativa o absoluta) o
    incremento en la producción por pérdida acelerada de eritrocitos (reticulocitosis) (cuadro 13–1) y por el diámetro de los eritrocitos (cuadro 13–2). La
    eFigura 13–1 muestra un frotis de sangre periférica con eritrocitos de tamaño (visualmente, casi del mismo tamaño que el núcleo de un linfocito típico)
    y forma normal (discos bicóncavos con más hemoglobina en los bordes alrededor del centro pálido). En uno de los tres estados fisiopatológicos se
    advierte reticulocitosis: pérdida aguda de sangre, restitución reciente de un nutrimento faltante en la eritropoyesis o acortamiento de la supervivencia
    eritrocítica (p. ej., hemólisis). La anemia microcítica muy grave (volumen corpuscular medio [MCV, mean corpuscular volumen] < 70 fL) proviene de la
    deficiencia de hierro o de la talasemia, en tanto que la anemia macrocítica grave (MCV > 120 fL) se debe casi siempre a anemia megaloblástica o a la
    presencia de crioaglutininas en la sangre analizada a temperatura ambiente. Por lo general es necesaria la biopsia de médula ósea para completar la
    valoración de la anemia si los estudios de laboratorio no identifican su origen, si están presentes otras citopenias o cuando se sospecha un cuadro
    primario o secundario en la médula ósea.

    Cuadro 13–1.
    Clasificación de anemias según su fisiopatología y recuento de leucocitos.

    Disminución de la producción de eritrocitos (reticulocitopenia relativa o absoluta)


    Lesión de la síntesis de hemoglobina: ferropenia, talasemia, anemia de enfermedades crónicas, hipoeritropoyetinemia
    Lesión en la síntesis de DNA: anemia megaloblástica, deficiencia de ácido fólico, fármacos inhibidores de la síntesis de DNA
    Daño a las células madre hematopoyéticas: anemia aplásica, leucemia
    Infiltración de médula ósea: carcinoma, linfoma, fibrosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, otras
    Inhibición mediada por mecanismos inmunitarios: anemia aplásica, aplasia eritrocítica pura
    Aumento en la destrucción de eritrocitos o pérdida acelerada (reticulocitosis)
    Pérdida aguda de sangre
    Hemólisis (intrínseca)
    Lesión de membrana: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis
    Lesión en la hemoglobina: drepanocitosis, hemoglobina inestable
    Anomalía de la glucólisis: deficiencia de piruvato cinasa
    Lesión por oxidación: deficiencia de glucosa­6­fosfato deshidrogenasa
    Hemólisis (extrínseca)
    Inmunitaria: termoanticuerpos, crioanticuerpos
    Microangiopática: coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico­urémico, prótesis valvulares,
    fuga paravalvular
    Infección: por Clostridium perfringens, paludismo
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    Hiperesplenismo
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    Cuadro 13–2.
    deficiencia de hierro o de la talasemia, en tanto que la anemia macrocítica grave (MCV > 120 fL) se debe casi siempre a anemia megaloblástica o a la
    Pontificia Universidad Católica del Ecuador PUCE
    presencia de crioaglutininas en la sangre analizada a temperatura ambiente. Por lo general es necesaria la biopsia de médula ósea para completar la
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    valoración de la anemia si los estudios de laboratorio no identifican su origen, si están presentes otras citopenias o cuando se sospecha un cuadro
    primario o secundario en la médula ósea.

    Cuadro 13–1.
    Clasificación de anemias según su fisiopatología y recuento de leucocitos.

    Disminución de la producción de eritrocitos (reticulocitopenia relativa o absoluta)


    Lesión de la síntesis de hemoglobina: ferropenia, talasemia, anemia de enfermedades crónicas, hipoeritropoyetinemia
    Lesión en la síntesis de DNA: anemia megaloblástica, deficiencia de ácido fólico, fármacos inhibidores de la síntesis de DNA
    Daño a las células madre hematopoyéticas: anemia aplásica, leucemia
    Infiltración de médula ósea: carcinoma, linfoma, fibrosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, otras
    Inhibición mediada por mecanismos inmunitarios: anemia aplásica, aplasia eritrocítica pura
    Aumento en la destrucción de eritrocitos o pérdida acelerada (reticulocitosis)
    Pérdida aguda de sangre
    Hemólisis (intrínseca)
    Lesión de membrana: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis
    Lesión en la hemoglobina: drepanocitosis, hemoglobina inestable
    Anomalía de la glucólisis: deficiencia de piruvato cinasa
    Lesión por oxidación: deficiencia de glucosa­6­fosfato deshidrogenasa
    Hemólisis (extrínseca)
    Inmunitaria: termoanticuerpos, crioanticuerpos
    Microangiopática: coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico­urémico, prótesis valvulares,
    fuga paravalvular
    Infección: por Clostridium perfringens, paludismo
    Hiperesplenismo

    Cuadro 13–2.
    Clasificación de la anemia según el volumen eritrocítico medio (MCV).

    Microcítica
    Ferropénica
    Talasemia
    Anemia de enfermedades crónicas
    Saturnismo
    Deficiencia de cinc
    Microcítica (megaloblástica)
    Deficiencia de vitamina B12
    Deficiencia de ácido fólico
    Inhibidores de la síntesis de DNA
    Macrocíticas (no megaloblásticas)
    Anemia aplásica
    Mielodisplasia
    Hepatopatías
    Reticulocitosis
    Hipotiroidismo
    Insuficiencia de médula ósea (p. ej., anemia aplásica, trastornos infiltrantes de médula, y otros)
    Deficiencia de cobre
    Normocítica
    Nefropatía
    Insuficiencia de glándulas endocrinas extratiroideas
    Deficiencia de cobre
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    Formas benignas
    13­01: Anemias, Lloyd de
    E. muchas
    Damon;causas adquiridas de
    Charalambos anemia
    Babis macrocítica o microcítica
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    Cuadro 13–2.
    Clasificación de la anemia según el volumen eritrocítico medio (MCV).

    Microcítica
    Ferropénica
    Talasemia
    Anemia de enfermedades crónicas
    Saturnismo
    Deficiencia de cinc
    Microcítica (megaloblástica)
    Deficiencia de vitamina B12
    Deficiencia de ácido fólico
    Inhibidores de la síntesis de DNA
    Macrocíticas (no megaloblásticas)
    Anemia aplásica
    Mielodisplasia
    Hepatopatías
    Reticulocitosis
    Hipotiroidismo
    Insuficiencia de médula ósea (p. ej., anemia aplásica, trastornos infiltrantes de médula, y otros)
    Deficiencia de cobre
    Normocítica
    Nefropatía
    Insuficiencia de glándulas endocrinas extratiroideas
    Deficiencia de cobre
    Formas benignas de muchas causas adquiridas de anemia macrocítica o microcítica

    EFIGURA 13–1.

    Frotis de sangre periférica normal. Los eritrocitos tienen tamaño y forma uniformes con una pequeña palidez central. Los eritrocitos normales
    tienen el tamaño del núcleo de un linfocito pequeño (leucocito en el centro). También se muestra un neutrófilo polimorfonuclear (leucocito superior)
    y un monocito (leucocito inferior). Los pequeños cuerpos púrpuras son plaquetas. El inserto superior es un eosinófilo (los gránulos eosinofílicos no
    cubren los núcleos) y el inferior es un basófilo (los gránulos basofílicos se asientan sobre los núcleos). (Usada con autorización a partir de Andrew
    Leavitt, MD.)

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    tienen el tamaño del núcleo de un linfocito pequeño (leucocito en el centro). También se muestra un neutrófilo polimorfonuclear (leucocito superior)
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    y un monocito (leucocito inferior). Los pequeños cuerpos púrpuras son plaquetas. El inserto superior es un eosinófilo (los gránulos eosinofílicos no
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    cubren los núcleos) y el inferior es un basófilo (los gránulos basofílicos se asientan sobre los núcleos). (Usada con autorización a partir de Andrew
    Leavitt, MD.)

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