RX

NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la
farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de
confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios
aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores
humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente
implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en
la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones
ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores
que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el
prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de
que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en
la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de
particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también
deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de
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© CTO EDITORIAL, S.L. 2021
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Ilustración de portada: José María Martínez Ávila
Agradecimientos: Sergio Mata Redondo
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C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid

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ISBN obra completa: 978-84-18866-44-9

ISBN Radiología: 978-84-18866-29-6
Depósito legal: M-20063-2021
Coordinadores
Carlos Pérez García y Manuel Moreu Gamazo
Autores
Alfonso López-Frías López-Jurado Francisco Javier Fernández Jara Paula Hernández Mateo
Carlos Pérez García Cristina Batz Colvée Santiago Rosati
Aurora Bolívar Puente Agustín María Cárdenas del Carré Manuel Moreu Gamazo
Irene Martín Lores Pascual Elvira Ruíz
Director de la obra
Fernando de Teresa Galván
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
Índice
01. Tórax......................................................................................................................... 1 06. Ginecología...............................................................................................121
Alfonso López-Frías López-Jurado, Paula Hernández Mateo e Irene Martín Lores Cristina Batz Colvée, Manuel Moreu Gamazo y Pascual Elvira Ruíz
1.1. Pruebas de imagen....................................................................................... 1 6.1. Mama................................................................................................................ 121

1.2. Semiología........................................................................................................... 5 6.2. Aparato reproductor.............................................................................. 130
1.3. Patología............................................................................................................... 9
07. Pediatría........................................................................................................137
02. Abdomen........................................................................................................ 20 Agustín María Cárdenas del Carré, Francisco Javier Fernández Jara y
Manuel Moreu Gamazo
Carlos Pérez García, Paula Hernández Mateo y Santiago Rosati
7.1. Generalidades............................................................................................. 137

2.1. Técnicas de imagen................................................................................... 20
7.2. Radiología neonatal................................................................................ 137
2.2. Patología del tubo digestivo superior........................................... 26
7.3. Neurorradiología pediátrica.............................................................. 142
2.3. Patología del tubo digestivo inferior.............................................. 30
7.4. Tórax................................................................................................................... 144
2.4. Patología del hígado.................................................................................. 38
7.5. Abdomen........................................................................................................ 146
2.5. Patología de la vesícula y vía biliar................................................. 39
7.6. Genitourinario............................................................................................. 147
2.6. Patología del páncreas............................................................................ 42
7.7. Musculoesquelético............................................................................... 150
2.7. Patología del bazo....................................................................................... 46
2.8. Patología del riñón y glándula adrenal........................................ 47
2.9. Patología de la vía urinaria y vejiga................................................ 50
08. Medicina nuclear..............................................................................154
2.10. Patología de la uretra y próstata...................................................... 52
Pascual Elvira Ruíz, Aurora Bolívar Puente y Alfonso López-Frías López-Jurado
2.11. Patología escrotal........................................................................................ 53
8.1. Concepto de medicina nuclear...................................................... 154
8.2. Fundamentos básicos........................................................................... 154
03. Neurorradiología ................................................................................ 57 8.3. Detección de la radiación................................................................... 154
Aurora Bolívar Puente, Santiago Rosati y Carlos Pérez García 8.4. Equipos en medicina nuclear.......................................................... 154
8.5. Radiofármacos........................................................................................... 155
3.1. Patología Isquémica.................................................................................. 57
8.6. Medicina nuclear en Oncología..................................................... 155
3.2. Traumatismo cerebral y patología hemorrágica................... 61
3.3. Patología infecciosa................................................................................... 64
3.4. Patología inflamatoria.............................................................................. 67
Bibliografía.................................................................................................................161
3.5. Patología tumoral........................................................................................ 72
04. Imagen cardíaca................................................................................... 80

Irene Martín Lores, Paula Hernández Mateo y Cristina Batz Colvée
4.1. Técnicas de imagen cardíaca............................................................. 80

4.2. Patología cardíaca....................................................................................... 85
05. Musculoesquelético.....................................................................102
Francisco Javier Fernández Jara, Agustín María Cárdenas del Carré y
Santiago Rosati
5.1. Técnicas de imagen................................................................................ 102

5.2. Generalidades de las fracturas....................................................... 103
5.3. Patología tumoral..................................................................................... 104
5.4. Patologías más frecuentes y casos clínicos por
articulaciones del miembro superior......................................... 107
5.5. Patologías más frecuentes y casos clínicos por
articulaciones del miembro inferior........................................... 113
VI
01 Tórax
Orientación MIR
fica. La proyección anteroposterior (Figura 1.3) generalmente se emplea
cuando el paciente no tolera la bipedestación y/o se encuentra encamado
Los objetivos de este capítulo son 1) conocer los aspectos técnicos (pej. uso de equipos portátiles) debiendo tener en cuenta que en esta situa-
de las distintas pruebas de imagen empleadas, 2) aportar claves sobre ción la silueta cardíaca se magnifica.
semiología de la radiografía de tórax y la tomografía computarizada que
nos permitan dirigir un proceso diagnóstico, y 3) conocer los aspectos
clave y particularidades de los diferentes grupos patológicos
y enfermedades concretas que afectan a esta región.
1.1. Pruebas de imagen

Radiografía simple de tórax
La radiografía simple de tórax es la exploración radiológica más empleada Figura 1.2. Adquisición de la proyección posteroanterior
de todas. Su papel es fundamental en la práctica clínica ya sea como la
prueba indicada para descartar un proceso patológico torácico o como
parte de un proceso diagnóstico o terapéutico por otro motivo (pej. evalua-
ción preanestésica).
A. Fundamentos básicos
Técnica
Constituye el método de formación de imagen más simple, necesitando úni-

Figura 1.3. Adquisición de la proyección anteroposterior
camente un tubo de rayos X y su generador, así como una placa radiográ-
fica convencional (Figura 1.1). Hoy en día la mayoría de equipos integran
la placa radiográfica para la digitalización de las imágenes (panel plano). Es importante tener en cuenta los factores técnicos empleados en la adqui-
sición de los estudios para evitar errores de interpretación. La radiografía
de tórax debe cumplir tres requisitos de calidad (Figura 1.4):
• Inspirada: El paciente debe de inspirar de forma adecuada para poder
evaluar correctamente los campos pulmonares y evitar fenómenos de
aumento de densidad por hipoventilación. Una adecuada inspiración
se refleja en la radiografía como el cruce del sexto o séptimo arco
costal anterior con el diafragma.
• Centrada: Para evitar asimetrías irreales o superposición de estruc-
turas en la radiografía. Una placa centrada es aquella en la cual las
Figura 1.1. Equipo básico de adquisición de radiografías convencionales apófisis espinosas de las vértebras torácicas están en la línea media
respecto a las clavículas.
Proyecciones • Penetrada: aspecto sobre la dosificación de rayos X que se refleja en
la capacidad de discriminación entre estructuras. Una “placa dura o
• Estándar: posteroanterior, lateral. quemada” es aquella en la que se ha empleado un exceso de radia-
• Adicionales: lordótica, oblicuas, espiración, decúbito lateral. ción y la placa aparece muy oscura de forma generalizada, mientras
que una “placa blanda” es lo contrario, y la radiografía aparece bri-
Las proyecciones fundamentales son la posteroanterior (Figura 1.2) y la llante. Ambas impiden una correcta interpretación. Una penetración
lateral en bipedestación. Se realiza la proyección PA ya que representa de adecuada permite diferenciar las apófisis espinosas a través del
una forma más real el tamaño de las estructuras anatómicas de la caja torá- mediastino manteniendo la visualización de estructuras vasculares
cica, principalmente el corazón, al situarse más próximo a la placa radiográ- en los campos pulmonares.
1
1.6). El pulmón derecho consta de dos cisuras, la mayor u oblicua que

separa el lóbulo superior del inferior, y la menor u horizontal, separando
el lóbulo medio del superior. El pulmón izquierdo en cambio solo consta
de una cisura mayor u oblicua que separa el lóbulo superior del inferior.
A pesar de lo dicho, existe un segmento específico del lóbulo superior
izquierdo denominado língula, que sería la contrapartida del lóbulo medio
del derecho y que se sitúa anterior al corazón, a diferencia del lóbulo medio
no presenta cisura que lo separe (MIR 09-10, 14).
En cuanto a la cavidad pleural se deben evaluar los contornos de la pared

torácica: pleura parietal, mediastínica y diafragmática. Respecto a esta
Figura 1.4. Radiografía de tórax PA (izquierda) y lateral (derecha) normal
con técnica de adquisición adecuada última hay que visualizar los ángulos costofrénicos laterales y posteriores,
que deberán ser profundos y con una morfología en pico (Figura 1.7).
Densidades radiológicas
Cada punto de la radiografía se representa en escala de grises según el

grado de atenuación del haz de rayos X. Existen cinco densidades radiográ-
ficas según la densidad de cada tejido (Figura 1.5), de menor a mayor el
aire, la grasa, los tejidos blandos/agua, el hueso y el metal.
Figura 1.7. Recesos pleurales
Mediastino
Contornos mediastínicos
En la anatomía mediastínica cada lobulación de los contornos representa a

una estructura (Figura 1.8). En los casos de patologías que afecten a cada
una de ellas, el contorno correspondiente se verá modificado. En concreto
en la proyección PA en el lado derecho de craneal a caudal tenemos la
vena cava superior, la aorta ascendente, la aurícula derecha y la vena cava
Figura 1.5. Diferentes densidades radiológicas en radiografía inferior. En el lado izquierdo se cuenta con el cayado de la aorta (botón aór-
tico), la arteria pulmonar derecha y el ventrículo izquierdo. Los contornos
en la proyección lateral son algo más complejos de determinar, pero como
B. Anatomía radiográfica datos importantes referir que el contorno cardíaco anterior representa al
Parénquima pulmonar y
pleura
Cuando evaluamos los pulmones

debemos evaluar fundamental-
mente su tamaño, su simetría, la
densidad pulmonar global y la pre-
sencia de aumentos de densidad
focales o difusos que puedan tradu-
cir patología (nódulos, opacidades o
patrones intersticiales).
Ambos pulmones se dividen en sus

lóbulos por unos repliegues pleu-
rales denominados cisuras (Figura Figura 1.6. Distribución de los lóbulos pulmonares según la separación por las cisuras
2
01. Tórax. RX
ventrículo derecho y el posterior a la aurícula izquierda. Puede verse una Hilios pulmonares
gran prominencia de este margen posterior en casos de patología de la
válvula mitral. Se valora el tamaño, morfología y situación de los hilios. En condiciones
normales el hilio izquierdo se sitúa ligeramente más alto que el derecho
debido al corazón. Ver el hilio derecho por encima del izquierdo es patoló-
gico, sugiriendo la presencia de alguna lesión que traccione desde el lóbulo
superior derecho (pej. Neoplasia, TBC…). Pueden verse engrosados por la
presencia de adenopatías y por dilatación de estructuras vasculares como
en casos de hipertensión pulmonar.
Caja torácica y partes blandas
Por último, nunca hay que olvidarse de que en la radiografía de tórax se

encuentran también incluidas estructuras cervicales, abdominales y mus-
culoesqueléticas que si no fijamos nuestra atención en ellas por centrar
nuestra atención en el parénquima pulmonar podemos pasar por alto alte-
raciones importantes (ej. una lesión agresiva de la metáfisis humeral).
Tomografía computarizada (TC)
La tomografía computarizada es una técnica de imagen muy útil en el

diagnóstico de procesos torácicos, tanto en un contexto agudo como en
estudio de patologías subagudas o crónicas. Gracias a la obtención de
cortes consecutivos permite la evaluación detallada de las estructuras
Figura 1.8. Representación de las estructuras que conforman los
contornos cardiacos sin superposición, permitiendo un análisis detallado de cada elemento de
la anatomía torácica. Actualmente se cuenta con equipos con múltiples
Silueta cardíaca (Índice cardiotorácico) detectores que permiten obtener una gran calidad de imagen llegando a
realizar estudios por debajo del milímetro de espesor.
Se analiza la ratio del diámetro del mediastino sobre el diámetro mayor del
tórax (Figura 1.9). Si es mayor del 50% se considera que hay cardiomegalia. A. Fundamentos básicos
Como se ha mencionado antes siempre hay que tener en cuenta que la
proyección sea la adecuada (PA). Técnica
a/b < 0,5 → Índice cardiotorácico NORMAL La TC (tomografía computarizada) es una técnica que al igual que la rx con-
vencional, emplea rayos X. Los equipos actuales de tercera generación se
a/b > 0,5 → CARDIOMEGALIA
componen de una mesa en la que se sitúa al paciente, y un gantry que
contiene tanto el tubo de rayos X como los detectores, que giran 360º para
obtener las imágenes (Figura 1.10).
Figura 1.10. Adquisición de estudios de Tomografía computarizada
Al igual que en la radiografía convencional, las imágenes obtenidas se

Figura 1.9. Índice cardio-torácico
representan en una escala de grises en función de la atenuación de los
3
tejidos a los rayos X. Los valores de los píxeles en función de los tejidos se cada una de estas estructuras: el espacio alveolar, cada uno de los intersti-
miden en Unidades Hounsfield (UH) y son aproximadamente: cios, y las estructuras vasculares y bronquiales periféricas.
• Aire: Por debajo de -1000 UH
• Grasa: entre -80 y -100 UH
• Agua: de 0-20 UH
• Tejidos blandos: entre 20 y 50 UH
• Hueso compacto: entre 800-1000 UH
• Contraste yodado y metal: por encima de 1500 UH.
Un aspecto fundamental en los estudios de TC es el uso de contrastes yoda-

dos. En el estudio de las estructuras torácicas va a resultar fundamental para
valorar las estructuras mediastínicas (especialmente los grandes vasos), la
pleura y el resto de partes blandas, mientras que no va a resultar tan deter-
minante a la hora de analizar la patología pulmonar o de la vía aérea.
Para la valoración de la TC torácica, debemos tener en cuenta que existen

principalmente tres ventanas diferentes de visualización de la imagen, cada
LOBULILLO PULMONAR SECUNDARIO
cual nos permitirá visualizar mejor ciertas estructuras (Figura 1.11):
a) Ventana de partes blandas: como su nombre indica permite valorar
mejor el mediastino y las partes blandas (pared torácica, estructuras
vasculares, etc.).
b) Ventana de pulmón: es la indicada para valorar el parénquima pul-
monar y el árbol bronquial.
c) Ventana de hueso: está optimizada para la valoración de las estruc-
turas óseas.
B. Anatomía por tomografía computerizada Figura 1.12. Representación del lobulillo pulmonar secundario y su
apariencia en imagen de TC
Parénquima pulmonar
La unidad anatómica y funcional clave en el parénquima pulmonar es el lobulillo Mediastino

pulmonar secundario (LPS) y es una estructura que puede visualizarse en la TC
de alta resolución. Cada lóbulo pulmonar contiene múltiples lobulillos secun- El mediastino puede dividirse en 3+1 compartimentos (Figura 1.13 y
darios morfología hexagonal de diferentes tamaños. La anatomía del lobulillo Figura 1.14), y cada una contiene unas estructuras concretas:
es fundamental: cada lobulillo se separa del adyacente por el intersticio inter- • Mediastino anterior: Contiene de forma habitual únicamente tejido
lobulillar o septal que es por donde viajan las venas y linfáticos; en el centro adiposo, pudiendo contener parte del timo especialmente en los
del lobulillo se encuentra el intersticio peribroncovascular denominado de esta niños.
forma porque es el soporte para un bronquiolo terminal y una arteriola pulmo- • Mediastino medio: Contiene el corazón, el origen de los grandes
nar. Por último, en el interior del lobulillo existe un tercer intersticio denominado vasos, la tráquea distal y los hilios pulmonares. En este compartimento
intralobulillar que separa los espacios alveolares entre sí y es donde se localizan se encuentran también los ganglios hiliares y los mediastínicos bajos.
los capilares implicados en el intercambio gaseoso (Figura 1.12). • Mediastino posterior: Contiene el esófago, la aorta torácica descen-
dente, el sistema venoso ácigos-hemiácigos y la columna torácica.
Conocer esta anatomía tiene un interés capital, ya que muchas patologías • Mediastino superior: Se puede considerar como una región aparte
van a poder diferenciarse en función de su afectación predominante de o ser incluida en cada uno de los compartimentos previos. Es la por-
A B C
Figura 1.11. Las diferentes ventanas con utilidad en la región torácica para valorar la patología. A: Partes blandas. B: Pulmón. C: Hueso
4
01. Tórax. RX
ción del mediastino que contiene el arco aórtico y el origen de los permite discernir la presencia de estructuras vasculares a su través, y suele
troncos supraaórticos, el conducto torácico, las porciones superiores ser debida a ocupación del espacio alveolar, mientras que la opacidad en
de la tráquea y esófago y la mayor parte del timo. En esta región se vidrio deslustrado es el aumento de densidad que sí permite la visualiza-
encuentran localizados los ganglios mediastínicos altos. ción de éstos en su seno. Esta diferenciación es compleja en la radiografía
siendo más evidente en la TC (ver más adelante).
Un tipo concreto de consolidación es la atelectasia (MIR 13-14, 7), que con-

siste en el colapso del espacio alveolar con agrupamiento de estructuras bron-
covasculares. Puede ser clasificada por su tamaño en laminar, subsegmentaria,
segmentaria, lobar o pulmonar, y también por su origen (obstructiva, cicatricial,
compresiva, pasiva y adhesiva) (MIR 18-19, 22). En imagen se muestra como
un aumento de densidad que condiciona pérdida de volumen aéreo, mayor
cuantas más estructuras bronquiales se encuentren colapsadas.
Figura 1.13. Regiones del mediastino: anterior, medio y posterior A B C
D E F
Figura 1.14. Apariencia en TC de las diferentes partes del mediastino

en el plano axial. Superior (amarillo), anterior (naranja), medio (verde) y Figura 1.15. Algunos de los hallazgos encontrados en radiografía
posterior (azul) de tórax y su terminología. A: Nódulo. B: Masa. C: Consolidación. D:
Atelectasia. E: Neumotórax. F: Derrame pleural
1.2. Semiología
Otro hallazgo radiográfico con el que podemos encontrarnos son las que
cursan con disminución de densidad, ya sea de forma focal o difusa. Ante
éstas hay que observar si cuentan con pared definida o si no la tienen. En
Radiografía de tórax caso de no tener o ser muy fina como para apreciarse bien, probablemente
nos encontremos ante cavidades de enfisema o quistes pulmonares, mien-
A. Aspectos semiológicos generales tras que si la tienen y es gruesa o irregular debemos pensar en patología
agresiva como los abscesos cavitados y las neoplasias. A veces las cavida-
La radiografía de tórax siendo la prueba radiológica más realizada de todas, des se pueden rellenar con líquido dando la apariencia de niveles hidroaé-
algunos autores la consideran la prueba más difícil de interpretar. Por esta reos y en otras con contenido sólido como es el caso de las bolas fúngicas.
razón resulta de gran utilidad conocer y describir la apariencia de los dis-
tintos patrones patológicos y signos indirectos que pueden adoptar las Por último, referir las patologías pleurales debidas a la ocupación el espacio
patologías que afectan a la región torácica. Existe un léxico concreto para virtual pleural por líquido o aire, denominado derrame pleural y neumórax res-
nombrar las alteraciones en las radiografías de tórax, que ayuda a describir pectivamente. Cuando se presentan a la vez ambos componentes hablamos
los hallazgos y facilita la comunicación (Figura 1.15). de hidroneumotórax y cuando se asocia sangrado de hemotórax. Un aspecto
importante sobre el derrame pleural es la diferenciación entre derrame de dis-
En primer lugar, es preciso mencionar que se ha abandonado el término tribución típica y el de distribución atípica. El primero se acumula en regiones
“infiltrado” para referirse a los aumentos de densidad de los campos pulmo- declives del tórax afecto y a medida que incrementa su cuantía progresa en
nares, prefiriendo el término opacidad. Podemos dividir las opacidades de dirección craneal con límites lisos. El de distribución atípica en cambio pre-
morfología nodular de las de contornos tenues o mal definidos. Respecto a senta unos márgenes lobulados y su localización es más aleatoria.
las primeras hablamos de nódulos para lesiones redondeadas de márgenes
bien definidos con un tamaño comprendido entre 4 mm y 3 cm, mientras B. Signos radiológicos
que a partir de 3 cm nos referimos a ellas como masas (MIR 09-10, 13).
Signo de la silueta
Dentro de las opacidades de márgenes mal definidos cabe la distinción
entre consolidación y opacidad en vidrio deslustrado. Hablaremos de con- El signo más clásico de la radiografía de tórax, consiste en el borramiento
solidación para una opacidad pulmonar de márgenes mal definidos que no y sumación del contorno de dos estructuras de la misma densidad que
5
se encuentran en un mismo plano (Figura 1.16). Permite por tanto locali- En este punto es importante también referir que las lesiones tumorales y
zar una alteración en un lugar específico de la región torácica: en caso de cicatriciales suelen traccionar de las estructuras broncovasculares pudiendo
borramiento se encuentran en el mismo plano, mientras que si no se borran apreciar agrupamiento de éstas además de la pérdida de volumen.
se localizan en un plano diferente.
Hiperinsuflación
En concreto alteraciones localizadas en el lóbulo medio borran el contorno
cardíaco derecho mientras que el contorno cardíaco izquierdo se borra por Otro concepto que hay que conocer es el de hiperinsuflación pulmonar. Se
alteraciones en la língula. Las alteraciones en los lóbulos inferiores borran refiere al atrapamiento aéreo que no es capaz de salir en la espiración y que
los contornos diafragmáticos adyacentes. Este signo es también útil para suele ser debido a patología inflamatoria y obstructiva de la vía aérea, como
identificar y localizar las alteraciones del mediastino. en el asma en fase agudizada, en el enfisema o en las bronquiolitis. Cuando
es difuso los campos pulmonares se verán muy radiolúcidos, con posible
disminución del número de estructuras broncovasculares, y la caja torácica
adquirirá un aspecto de tonel, con aumento del diámetro anteroposterior con
aumento del espacio claro retroesternal y con aplanamiento de los diafragmas.
Signos de lesión extrapulmonar
Una lesión extrapulmonar, ya sea de origen pleural o de la pared torácica

va a presentar dos características: 1) va a presentar unos contornos nítidos
respecto al parénquima pulmonar adyacente y mal definidos respecto a
Figura 1.16. Signo de la silueta. En la imagen de la derecha se aprecia
borramiento del contorno cardíaco derecho por un aumento de la pleura, y 2) sus márgenes respecto a la superficie pleural van a demos-
densidad posiblemente secundario a una masa, que localizaremos por trar un ángulo obtuso mientras que si fuera intrapulmonar estos márgenes
tanto en el lóbulo medio serían agudos (Figura 1.18). Un signo clásico de lesión extrapulmonar es el
denominado “signo de la embarazada”.
Signo del broncograma aéreo
Este signo traduce ocupación del espacio alveolar ya sea por agua, pus,
células, o sangre, con preservación de la aireación del árbol bronquial
(Figura 1.17) (MIR 20-21, 18). Lo más habitual es que encontremos este
signo en las neumonías, pero también puede verse en tumores con dise-
minación alveolar.
Figura 1.18. Lesión extrapulmonar con límites nítidos y ángulos obtusos

respecto al pulmón
Signo del menisco

Cuando los senos costofrénicos pierden su morfología aguda y su profundi-
dad apreciando ocupación que invierte la curva habitual convexa y generando
Figura 1.17. Broncograma aéreo en consolidaciones pulmonares una curva cóncava respecto al parénquima debemos pensar en la presencia
(flechas rojas) de derrame pleural. Este hallazgo es debido a la tensión superficial del líquido
sobre la superficie pleural y se denomina signo del menisco (Figura 1.19).
Pérdida de volumen pulmonar
Un hallazgo del que hay que tener en cuenta siempre cuando evaluamos
una radiografía de tórax es la posible presencia de pérdida de volumen pul-
monar. En ausencia de cirugías previas de resección pulmonar, una pérdida
de volumen con asimetría del tamaño pulmonar asociada o no a una opaci-
dad ha de encender las alarmas de una posible lesión obstructiva bronquial.
De hecho, cuando una neumonía se asocia a pérdida de volumen es preciso
realizar un control a las 4-6 semanas tras el tratamiento antibiótico para
confirmar la reexpansión pulmonar, puesto que no es infrecuente que se
puedan producir neumonías por obstrucción del drenaje alveolar debido a
una lesión tumoral. Signos radiográficos típicos de la pérdida de volumen Figura 1.19. Signo del menisco por escaso derrame pleural de
son el desplazamiento de las cisuras y del mediastino. distribución típica
6
01. Tórax. RX
C. Patrones radiológicos Tomografía computarizada
• Patrón alveolar: Se refiere a la ocupación del espacio alveolar por La semiología de la TC es en cierto modo más sencilla que la de la radiogra-
contenido sólido o líquido (aguda, exudados, pus, sangre…) que fía debido a que la obtención de imágenes consecutivas permite diferenciar
genera en imagen un aumento de densidad focal o regional rela- la estructura afectada y/o el origen de una lesión sin tener que recurrir a
tivamente homogéneo de márgenes mal definidos, que puede aso- signos indirectos. Además, la mejor definición de la imagen y la posibilidad
ciar broncograma aéreo en su seno si las vías aéreas se mantienen de obtener reconstrucciones en diferentes planos ayudan a ver de forma
aireadas. más precisa la afectación focal o difusa de una enfermedad, siendo espe-
• Patrón intersticial (MIR 18-19, 21; MIR 13-14, 3): Se refiere a la apa- cialmente útil para valorar patologías con afectación intersticial.
riencia radiológica que surge del engrosamiento por múltiples causas
de los distintos tipos de intersticio. Se pueden distinguir en radiografía A. Aspectos semiológicos generales
(Tabla 1.1):
- Patrón reticular: se muestra como una red de estructuras linea- Un concepto fisiológico fundamental que afecta al parénquima pulmonar
les de predominio en la periferia del pulmón que se sobreañaden y que influye de forma decisiva en las distintas patologías es el de la rela-
y se distinguen del patrón de distribución normal de los vasos ción Ventilación/Perfusión (V/Q) pulmonar. Según éste la distribución de la
sanguíneos (pej. líneas B de Kerley de la insuficiencia cardíaca) sangre y la ventilación alveolar no es homogénea en todas las regiones pul-
(Figura 1.20). monares: en las bases pulmonares la relación favorece a la perfusión (hay
- Patrón reticulonodular: similar al reticular, apareciendo asocia- más vasos y por ello más sangre) mientras que en los vértices se favorece
dos pequeños nódulos. Suele manifestarse en enfermedades la ventilación. Este hecho se ve influenciado por el efecto de la gravedad y
intersticiales inflamatorias o tumorales. por la mayor cantidad de tejido presente en las bases pulmonares.
• Patrón miliar: Patrón específico que no se incluye en ninguno de los
otros dos que consiste en la presencia de infinidad de nódulos de De esta forma y como regla general, patologías que impliquen predomi-
muy pequeño tamaño difusos en ambos pulmones. Característico de nantemente al parénquima y/o tengan relación con la vascularización pul-
diseminación hematógena generalizada (causa infecciosa o tumoral) monar van a tener un predominio basal, mientras que las patologías con
(MIR 15-16, 20). implicación de la vía aérea afectarán de forma preferente a los lóbulos
superiores. Una consecuencia de esta distribución es que va a existir mayor
grado de lavado de sustancias nocivas en la región basal gracias al mayor
número de macrófagos presentes, por lo que, aunque la distribución de
agentes inhalados pueda ser similar en todo el pulmón, éstos con el tiempo
se van a acumular preferentemente en los lóbulos superiores.
Otro concepto fisiopatológico de gran importancia que hay que conocer

en relación a la ventilación/perfusión es que el pulmón responde a la hipo-
ventilación con vasoconstricción. En el caso de que un grupo de alveolos
se encuentre mal ventilado por cualquier causa (ej: ocupación por pus en
una neumonía) el pulmón va a reaccionar provocando vasoconstricción
de los capilares que llegan a esa región, tratando de redirigir la perfusión
hacia regiones mejor ventiladas para favorecer el intercambio gaseoso.
Figura 1.20. Patrón intersticial reticular. Izquierda: engrosamiento Este es uno de los motivos por los que una afectación pulmonar ha de
intralobulillar; derecha: engrosamiento septal propio de las líneas B de ser lo suficientemente grave o extensa para ocasionar hipoxemia y disnea
Kerley típicas de la insuficiencia cardíaca
significativa.
Patrón reticular-reticulonodulillar Patrón en mosaico Patrón en empedrado Panalización
Tabla 1.1. Apariencia radiológica de los tipos de patrón de afectación pulmonar difusa
7
Por último, mencionar que cada patología pulmonar va a presentar una sos de malignidad. En caso de multiplicidad será importante valorar la
afectación más o menos específica de las estructuras del lobulillo pulmo- distribución de los mismos y si asocian o no cavitación.
nar secundario del que hemos hablado con anterioridad (espacio alveolar • Nódulo mixto: Se considera cuando un aumento de densidad de
y cada uno de los tres tipos de intersticio) y que esta afectación específica morfología nodular de predominio de densidad en vidrio deslustrado
va a tener una traducción en imagen, siendo la TC la mejor prueba para presenta un componente sólido generalmente central. Suelen verse
evaluarlo. en tumores de lento crecimiento.
B. Signos radiológicos A B C
Aumentos de densidad:
La TC permite evaluar de forma mucho más precisa los aumentos de densi-

dad u opacidades pulmonares (Figura 1.21), pudiendo dividirlas en:
Figura 1.22. Diferentes tipos de nódulos pulmonares. A: Nódulo
• Consolidación alveolar: Aquel aumento de densidad que no per- calcificado. B: Nódulo sólido. C: Nódulo mixto
mite ver los vasos pulmonares a su través. Se observa cuando existe
ocupación del espacio alveolar. Puede asociar broncograma aéreo en
caso de que la vía aérea se mantenga aireada. La atelectasia es el Disminución de densidad
aumento de densidad debido a colapso alveolar que produce pérdida
de volumen. Las patologías más frecuentes que podemos encontrar como disminución
• Opacidad en vidrio deslustrado: Tenue aumento de densidad pul- de la densidad son (Figura 1.23):
monar que permite visualizar los vasos pulmonares a su través. Suele • Bronquiectasias: dilataciones bronquiales habitualmente secunda-
verse en los casos de afectación intersticial y/o con la ocupación par- rias a inflamación crónica o a retracción fibrótica. Hay tres tipos según
cial del espacio alveolar. su morfología: cilíndricas, varicosas y saculares.
• Opacidad de densidad mixta: aumentos de densidad con ambos • Enfisema: implica destrucción parenquimatosa con desarrollo de
componentes. cavidades. Se distinguen tres tipos: centrilobulillar (no presentan
• Nódulos pulmonares sólidos (ver descripción a continuación) pared que los delimita), paraseptal (adyacente a la superficie pleural),
• Nódulos con distribución de árbol en brote: Presencia de agru- y panacinar (generalizado).
paciones de micronódulos de localización centrilobulillar inmedia- • Bullas pulmonares y quistes pulmonares: a diferencia de las cavi-
tamente distales al bronquiolo o a la arteriola que representan un dades producidas por enfisema centrilobulillar, los quistes se presen-
depósito focal por diseminación a través de ellos (ej: agentes inhala- tan en el interior del parénquima y sí muestran una pared fina que los
dos y diseminación hematógena). delimita (Figura 1.41).
A B C
Figura 1.23. Diferentes tipo de opacidades pulmonares. A:

Bronquiectasias. B: Enfisema pulmonar. C: Bullas pulmonares
C. Patrones pulmonares
Figura 1.21. Diferentes tipos de opacidades pulmonares. Izquierda: Patrón intersticial

Vidrio deslustrado; medio: consolidación; derecha: nódulos pulmonares
Engrosamiento de los distintos tipos de intersticio que dan aparien-

Semiología de los nódulos pulmonares cia reticular o reticulo-nodulillar al parénquima. Según la estructura
específica del lobulillo afectada (capilares, arteria, bronquiolo, vena,
Hay diferentes tipos de nódulos aunque básicamente se pueden agrupar linfático) se apreciará engrosamiento lineal o nodular de un intersticio
según su densidad-naturaleza en tres grupos (Figura 1.22): concreto.
• Nódulo calcificado o con calcificaciones: suelen traducir benigni-
dad. En este grupo se encuentran los granulomas calcificados y las Patrón en mosaico pulmonar
calcificaciones en palomita de maíz típicas del hamartoma.
• Nódulo sólido: Se ha de evaluar el tamaño, la forma y sobre todo si Consiste en la coexistencia de zonas parcheadas de parénquima con
presenta espiculaciones y asocia retracción, hallazgos muy sospecho- aumento de densidad con otras áreas con disminución de la misma. En
8
01. Tórax. RX
cada caso la zona patológica puede ser distinta. Las etiologías son variadas, y derrame paraneumónico. En ocasiones puede ser multilobar (ej. Klebsiella) y
pero se pueden agrupar en tres grupos: en casos de agentes agresivos como los anaeobios, las Pseudomonas o el S.
• Patologías con aparición de opacidades en vidrio deslustrado Aureus pueden complicarse con cavitación y/o neumonía necrotizante.
parcheadas: las zonas patológicas son las de aumento de densidad
debido a afectación alveolo-intersticial (ej. Neumonías virales, neumo-
nías intersticiales idiopáticas,…).
• Patologías obstructivas de la vía aérea: las zonas patológicas son
las hipodensas. Debido a que existe obstrucción de la pequeña vía
aérea el aire queda atrapado y condiciona una disminución de densi-
dad en las zonas afectas. Además, el hecho de que estas zonas estén
menos ventiladas genera disminución de estructuras vasculares por
vasoconstricción lo que incrementa la hipodensidad. Esta apariencia
hace mucho más evidente cuando se adquieren estudios de TC en
espiración ya que el aire en las zonas patológicas queda atrapado. Un
Figura 1.24. Neumonía bacteriana típica en el lóbulo superior derecho,
ejemplo típico es la bronquiolitis constrictiva producida como con- con contornos mal definidos a excepción de su margen inferior
secuencia de la enfermedad injerto contra huésped en los pacientes delimitado por la cisura mayor (flechas)
que han recibido un transplante de progenitores hematopoyéticos.
• Patologías de origen vascular: Las zonas patológicas son las hipo- B. Neumonía vírica
densas. Los casos típicos por esta causa son el tromboembolismo
pulmonar crónico y la hipertensión pulmonar precapilar. Debido al La apariencia radiológica de la afectación infecciosa pulmonar por virus es
engrosamiento parietal de las arterias pulmonares proximales y más variable que la bacteriana. Como regla general la afectación pulmonar
medias causado por estas enfermedades existe una depleción de suele ser más dispersa con implicación bilateral en la mayoría de los casos,
vasos distales (oligohemia) que dan apariencia de hipodensidad a los y existe mayor grado de afectación intersticial. Se verán más opacidades en
lobulillos irrigados por estas arterias. vidrio deslustrado y engrosamiento intersticial, dando un aspecto de “tórax
• Patrón en empedrado: Consiste en la afectación focal, parcheada, o sucio”. Es frecuente observar la aparición de micronódulos agrupados con
difusa por parte de un patrón intersticial (habitualmente intralobulilar) al distribución de árbol en brote en algunos casos de infección de la vía aérea
cual se superpone aumento de densidad en vidrio deslustrado. Este patrón como en los casos de bronquilitis.
es inespecífico y las causas que pueden producirlo son múltiples desta-
cando el edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, la hemorragia Infección pulmonar por Coronavirus SARS Cov-2
pulmonar, las neumonías intersticiales y la proteinosis alveolar.
• Patrón en panal de abeja: Consiste en la presencia de hileras de La infección por el agente causante de la enfermedad Covid-19, el corona-
microquistes agrupados de localización periférica, de predominio virus SARS Cov-2, es un ejemplo paradigmático de afectación pulmonar por
en las bases. Debe haber al menos tres hileras de quistes consecu- virus y además presenta características particulares que lo hacen digno de
tivas para considerar que existe este patrón. Es un tipo específico de estudio específico.
patrón reticular que traduce la presencia de fibrosis pulmonar, muy
específico del patrón radiológico de la Neumonía Intersticial Usual Se podría decir que la afectación radiológica pulmonar por Covid-19 cursa
(NIU). Suele asociar bronquiectasias por tracción. en tres fases:
• Patrón miliar: ya descrito en la sección de radiografía de tórax • Primera fase o de infección primaria (primera semana-10 días):
(Figura 1.27). Aunque con frecuencia la radiografía de tórax en la infección temprana
es normal, se puede observar el desarrollo de tenues opacidades pul-
1.3. Patología
monares bilaterales de predominio periférico en diferentes lóbulos,
afectando con leve mayor frecuencia a campos medios e inferiores
(Figura 1.25 y Figura 1.26). En la TC es mucho más frecuente observar
Una vez revisados los conceptos generales sobre la radiología torácica, la presencia de estas opacidades en vidrio deslustrado en la periferia
imprescindibles para entender bien el mecanismo de afectación de las dis- de ambos pulmones, que incluso pueden verse en pacientes asinto-
tintas enfermedades, pasamos a analizarlas dividiéndolas por subgrupos máticos. No es infrecuente que se asocie afectación intersticial adqui-
patológicos, incluyendo los conocimientos tanto de radiografía como de TC riendo la apariencia de patrón en empedrado. De forma característica y
en cada una de ellas. casi excluyente para el diagnóstico de Covid-19 hay que referir que no
suele asociar derrame pleural ni adenopatías hiliomediastínicas.
Patología infecciosa • Segunda fase o de hiperestimulación inmune (a partir de los 10
días del comienzo de los síntomas): En el porcentaje de pacien-
A. Neumonía bacteriana tes que no evolucionan bien y que requieren ingreso hospitalario se
cree que el sistema inmune genera una respuesta excesiva al virus,
También denominada neumonía adquirida en la comunidad (NAC) su aparien- atacando al propio pulmón con empeoramiento de los hallazgos
cia radiológica consiste en la aparición de una consolidación focal habitual- radiológicos iniciales. Las opacidades en vidrio deslustrado aumentan
mente única que presenta márgenes mal delimitados, confinados a un lóbulo su extensión y ganan mayor densidad apareciendo consolidaciones
por las cisuras pulmonares. Es debida a la ocupación por pus del espacio parcheadas en diferentes zonas y se asocia engrosamiento intersti-
alveolar (Figura 1.24). Puede asociar signo de la silueta, broncograma aéreo cial peribroncovascular (Figura 1.25 y Figura 1.26). En los pacientes
9
más graves pueden desarrollarse patrones de neumonía organizada y Tras un periodo de latencia variable y especialmente en momentos de inmu-
daño alveolar severo tipo Síndrome de Distress Respiratorio Agudo - nosupresión el bacilo puede reactivarse y producir una afectación tuber-
SDRA (ver en el apartado de patología intersticial). culosa secundaria o postprimaria. (MIR 10-11, 9). Esta afectación cuando
afecta al pulmón se aprecia en radiografía de tórax como opacidades y
consolidaciones de predominio en lóbulos superiores asociado a engro-
samiento de paredes bronquiales. Los hallazgos en TC se delimitan mejor,
apreciando estas consolidaciones de contornos irregulares y que se asocian
a la aparición de micronódulos agrupados de distribución en árbol en brote
en relación con la infección de la vía respiratoria. En ocasiones las consolida-
ciones presentan un centro necrótico que puede drenar hacia los bronquios,
quedando cavidades residuales internas con niveles hidroaéreos. Esta fase,
debido a la afectación de la vía aérea, es altamente infectante. En esta fase
Figura 1.25. Apariencia de la afectación pulmonar por Covid-19 en es frecuente también que existan adenopatías hiliares y mediastínicas con
radiografía las primeras fases, con opacidades tenues bilaterales centro necrótico. Cuando se resuelve la afectación secundaria de la tuber-
(izquierda). Progresión de la enfermedad con desarrollo de culosis es muy frecuente que queden secuelas cicatriciales en los lóbulos
consolidaciones que implican mayor extensión (derecha)
superiores que condicionan pérdida de volumen pulmonar.
En ocasiones la TBC pulmonar se reactiva de formas secundarias peculiares

diferentes a la descrita. Una de ellas es la diseminación miliar, con apari-
ción de infinidad de micronódulos puntiformes centrilobulillares debidos a
diseminación hematógena del bacilo, por lo que esta entidad presenta un
mal pronóstico al poder afectar a cualquier parte del cuerpo. Otra forma
de presentación es la del tuberculoma, que aparece como una masa habi-
tualmente única de contornos bien definidos en los lóbulos superiores, que
Figura 1.26. Apariencia de la afectación pulmonar por Covid-19 en TC puede cavitarse y en ocasiones ser colonizada por un aspergiloma.
en las primeras fases, con opacidades en vidrio deslustrado (izquierda).
Progresión de la enfermedad con desarrollo de consolidaciones
(derecha)
• Tercera fase o resolutiva (variable, en torno a < 1 mes): Los

pacientes que sobreviven a la segunda fase, tras haber padecido a un
gran daño parenquimatoso, suelen presentar alteraciones fibrocicatri-
ciales como secuela, apreciando alteraciones parcheadas de la arqui-
tectura pulmonar a modo de atelectasias laminares, tractos fibrosos y
patrones intersticiales abigarrados con desarrollo de bronquiectasias
de tracción. Se ha observado además un incremento de la incidencia
de tromboembolismo pulmonar agudo en el transcurso del proceso
de recuperación precoz de la enfermedad. A fecha actual aún están
por ver cuáles serán las secuelas a largo plazo de esta enfermedad.
C. Afectación pulmonar por micobacterias
Tuberculosis
Existen numerosas manifestaciones radiológicas de esta enfermedad

dependiendo de la fase de la infección y del estado inmunológico del hués- Figura 1.27. Diferentes aspectos radiológicos de la TBC pulmonar.
ped. La afectación pulmonar por mycobacterium tuberculosis es la más Complejo de Ghon (arriba izquierda); TBC secundaria (arriba derecha y
frecuente, siendo el órgano de primoinfección en la gran mayoría de los abajo izquierda); TBC miliar (abajo derecha)
casos y también el órgano en el que se suelen presentar las reactivaciones.
Micobacterias atípicas
La afectación primaria pulmonar desde el punto de vista clínico y radioló-
gico suele ser inespecífica, pudiendo pasar asintomática o existir clínica Unas pinceladas respecto a estos microorganismos es que son patógenos
respiratoria leve. Respecto a los hallazgos radiológicos en este momento que han experimentado un aumento de su incidencia en los últimos años,
pueden ser muy sutiles, destacando el denominado complejo de Ghon, que especialmente los del complejo avium (MAC). La afectación pulmonar suele
consiste en una tenue opacidad pulmonar asociada a adenopatías para- ser a modo de colonización de las vías aéreas y de forma característica
traqueales ipsilaterales. Estos hallazgos pueden resolver por completo y el suele verse afectación en el lóbulo medio y en menor grado la la língula.
bacilo puede quedar latente, aunque también pueden calcificar tanto una Aparecen micronódulos con patrón de distribución en árbol en brote que
pequeña región pulmonar como las adenopatías, denominándose estos se asocian a bronquiectasias cilíndricas, apariencia que se ha denominado
hallazgos “complejo de Renke”. Síndrome de Lady Windermere.
10
01. Tórax. RX
D. Afectación pulmonar por hongos Otro hongo que puede producir infección pulmonar en concreto en pacien-
tes inmunosuprimidos por VIH es el Pneumocystis jiroveci. Esta infección
Micetoma / aspergiloma (Figura 1.28) suele aparecer en sujetos con < 200 CD4. En el pulmón se manifiesta gene-
ralmente como opacidades bilaterales y simétricas de densidad vidrio des-
Como se ha comentado, representa una colonización fúngica por acúmulo lustrado de predominio perihiliar con mayor afectación de bases y campos
de hifas en el interior de una cavidad preexistente, sin que existan signos medios pulmonares (Figura 1.29). En algunas ocasiones en esta enferme-
de invasión del tejido adyacente. La apariencia radiológica es la conocida dad pueden aparecer quistes pulmonares denominados neumatoceles. No
como el “signo de la semiluna” debido al aire que queda entre la bola fún- suele asociar adenopatías o derrame pleural.
gica y la pared de la cavidad (MIR 16-17, 22).
Figura 1.29. Apariencia radiológica de la afectación pulmonar por

Pneumocystis jiroveci
Figura 1.28. Aspergilomas colonizando cavidades residuales de TBC

E. Complicaciones piógenas
pasada. Las flechas señalan el signo de la semiluna en ambas imágenes
El empiema se produce como complicación de un derrame pleural que se

En general las afectaciones pulmonares por hongos son raras en pacien- sobreinfecta, con la consecuente acumulación de pus en la cavidad pleu-
tes inmunocompetentes. Existe en cambio una entidad muy característica ral. En la radiografía de tórax se visualiza generalmente como un derrame
denominada Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA) que es debida a pleural de distribución atípica, con aspecto encapsulado (lente biconvexa)
colonización de la vía aérea por el hongo Aspergillus que genera reacciones (Figura 1.30). Suele ser necesaria la realización de TC para evaluar mejor
de hipersensibilidad. Los pacientes que sufren esta enfermedad suelen ser su distribución y como guía para procedimientos de drenaje percutáneo o
jóvenes con asma de muy difícil control farmacológico. La apariencia radio- quirúrgico. Cuando se administra contraste se evidencia el empiema como
lógica es también muy clásica y es la de aparición de opacidades parcheadas colecciones extrapulmonares de distribución y morfología lobulada con
en ambos campos pulmonares con desarrollo de bronquiectasias centrales realce de la superficie pleural.
cilíndricas o varicosas que adquieren un aspecto “en dedo de guante”.
La afectación más grave por el hongo Aspergillus es la Aspergilosis Invasiva,

enfermedad en la que existe invasión del hongo del parénquima e incluso
invasión vascular. La apariencia de esta enfermedad es también muy típica
y es la aparición de opacidades pulmonares de densidad mixta, con centro
consolidado y periferia en vidrio deslustrado, el conocido como “signo del
halo” (Tabla 1.2) (MIR 20-21, 16).
Aspergilosis Figura 1.30. Derrame pleural de distribución atípica, lobulado y con

Aspergiloma Aspergilosis Invasiva
Broncopulmonar Alérgica nivel hidroaéreo (flechas) sugestivo de empiema
El absceso pulmonar es una complicación de algunos microorganismos pió-

genos que generan neumonías necrotizantes con cavitación. Esa cavidad
se rellena de pus que puede rellenarse adicionalmente con aire bronquial
y dar un aspecto de nivel hidroaéreo (Figura 1.31) (MIR 11-12, 23; MIR
09-10, 11).
Un caso particular de abscesos pulmonares son los embolismos sépticos.

Al ser depósitos de material infeccioso que alcanzan el pulmón por vía
hematógena, éstos van a tener una distribución predominantemente cen-
trilobulillar inmediatamente adyacentes a la arteriola pulmonar adquiriendo
en ocasiones un aspecto en “chupachups”. Se localizarán más frecuente-
mente en las bases. Con gran frecuencia los embolismos sépticos sufren
cavitación lo que podría confundirlos con quistes pulmonares, pero a dife-
Tabla 1.2. Diferentes espectros de afectación pulmonar por el hongo rencia éstos últimos, los embolismos sépticos mostrarán una pared gruesa
Aspergillus e irregular (Figura 1.31).
11
A puede presentar un patrón de crecimiento lento desde un estadio in situ, a un

grado mínimamente invasivo y por último el grado invasivo (éstos son nuevos
términos que han sustituido al previo de carcinoma bronquioloalveolar). En
imagen puede representarse como nódulo de densidad en vidrio deslustrado
con componente sólido que va ganando mayor volumen. El carcinoma micro-
cítico aun siendo de tamaño muy pequeño tiende a generar metástasis a
distancia en etapas precoces. Las localizaciones de las metástasis de las neo-
plasias pulmonares pueden ser múltiples, destacando las dirigidas al hígado,
al cerebro y de forma característica a las glándulas suprarrenales.
B En la Figura 1.32 se muestran algunos de los rasgos característicos de los

tumores pulmonares.
Un patrón de diseminación propio del carcinoma broncogénico es la linfan-

gitis carcinomatosa, que consiste en la invasión de los linfáticos por parte
de células tumorales. Como hemos visto los linfáticos se localizan en el
intersticio septal o interlobulillar, por lo que la apariencia radiológica que
vamos a encontrar en esta afectación será la de engrosamiento nodular de
los septos que delimitan los lobulillos secundarios (Figura 1.33). Asimismo,
Figura 1.31. Afectación piógena pulmonar: A. Absceso; B. Embolismos debido a la presencia de drenaje linfático a través de las cisuras y la pleura
sépticos (flechas) veremos engrosamiento cisural y pleural asociado. Si la afectación es
extensa la vía de drenaje linfática se verá obstruida, y, sumado a la irritación
Patología tumoral pleural, se puede favorecer el desarrollo de derrame pleural neoplásico.
La patología tumoral puede manifestarse de múltiples formas, ya sea como MASAS NÓDULOS MASA
MASA HILIAR
CENTRALES CON (MÁS CAVITADAS
manifestación de un carcinoma primario pulmonar o bien como metástasis TUMOR DE (TÍPICO DEL
ATELECTASIA FRECUENTE EL (FRECUENTE EL
PANCOAST CARCINOMA
de un tumor extratorácico. (SIGNO DE LA S
MICROCÍTICO)
ADENOCARCI- CARCINOMA
DE GOLDEN) NOMA) EPIDERMOIDE)
A. Neoplasias pulmonares (MIR 13-14, 7; MIR 11-12, 9)
Los tumores pulmonares o broncogénicos se van a apreciar en la radio-

grafía como nódulos o masas asociados o no a pérdida de volumen pul-
monar. Será fundamental la realización de una TC torácica, que constituye
la técnica de elección para la estadificación del cáncer de pulmón ya que
permite evaluar el tamaño del tumor y su extensión local en relación con
las estructuras que cambian su estadiaje (bronquios principales, pared
torácica, mediastino…). Además, permite valorar la presencia de nódulos
satélite en el mismo lóbulo o en otros lóbulos, la presencia de adenopatías
hiliares, mediastínicas o supraclaviculares, y si hay metástasis a distancia.
Figura 1.32. Distribución de los lóbulos pulmonares según la
La PET/TC también tiene su indicación cuando no haya evidencia de enfer- separación por las cisuras
medad metastásica y se plantee tratamiento radical (cirugía o quimiorradio-
terapia), ya que es más sensible y específica que la TC para la detección de
adenopatías tumorales y metástasis, aunque requieren confirmación histo-
lógica siempre que sean relevantes en la actitud terapéutica.
Existen básicamente cuatro tipos de neoplasias primarias de pulmón: el

adenocarcinoma (el más frecuente en nuestro medio), el carcinoma de
células escamosas o epidermoide, el carcinoma de células grandes y el car-
cinoma microcítico. Radiológicamente no suelen existir signos que diferen-
cien a cada uno de estos tumores, y se manifiestan como nódulos o masas
sólidas con márgenes habitualmente lobulados o espiculados que pueden
asociar retracción parenquimatosa y atelectasias si son obstructivos.
En algunos casos pueden presentar algunas características particulares. En

concreto el epidermoide tiende a cavitar con mayor frecuencia y se localiza
habitualmente en los lóbulos superiores donde puede infiltrar los ápices pul- Figura 1.33. Engrosamiento nodular septal y cisural sugestivo de
monares generando el conocido como tumor de Pancoast. El adenocarcinoma linfangitis carcinomatosa
12
01. Tórax. RX
B. Patología metastásica pulmonar Patología intersticial
A pesar de que el pulmón es uno de los órganos cuyos tumores pri- La patología intersticial pulmonar es un gran cajón de sastre en el cual se
marios son más frecuentes que las metástasis, éstas últimas también incluyen patologías de muy diferentes espectros que tienen en común la
son muy frecuentes. Esto es debido a que el pulmón actúa como filtro afectación del intersticio de forma predominante. Se pueden clasificar en
fisiológico de la sangre en los capilares de intercambio gaseoso. De dos grandes bloques:
forma general las metástasis van a tener una distribución aleatoria • Enfermedades de causa desconocida o idiopáticas.
dentro del lobulillo pulmonar secundario, con mayor frecuencia loca- • Enfermedades con causa o agente patológico conocido
lizadas en las bases pulmonares (por la mayor cantidad de sangre).
Su aspecto radiológico puede variar según el órgano de origen: con Como su nombre indica son patologías con especial afectación del
frecuencia son nódulos redondeados de bordes nítidos debido a un intersticio pulmonar y por tanto las manifestaciones radiológicas van a
crecimiento más expansivo que infiltrativo. Característicamente los consistir en patrones intersticiales generalmente reticulares con mayor
tumores epidermoides de diferentes orígenes (ej: faringe, laringe) tien- o menor grado de fibrosis. Será muy importante para su caracterización
den a producir metástasis cavitadas de paredes gruesas e irregulares valorar la distribución dentro del pulmón (campos superiores, medios o
(Figura 1.34). inferiores), la localización (subpleural o central) y la existencia de otros
hallazgos asociados (nódulos, calcificaciones, adenopatías, derrame, pla-
cas pleurales, etc.).
A. Enfermedades de causa desconocida
Sarcoidosis pulmonar
(MIR 19-20, 15; MIR 17-18, 21; MIR 09-10, 17)
Es una enfermedad granulomatosa relativamente frecuente. Su manifesta-

ción radiológica más común y característica es la presencia de adenopatías
Nódulos pulmonares en Implantes pleurales en Metástasis ganglionares en hiliares bilaterales y simétricas. Típicamente la afectación del parénquima
paciente con carcinoma paciente con carcinoma paciente con carcinoma en la sarcoidosis pulmonar predomina en los lóbulos superiores, general-
de colon tímico urotelial
mente de forma simétrica. Dada la afectación linfática de esta enfermedad
Figura 1.34. Distintos patrones de diseminación metastásica en la es frecuente la afectación nodulillar sobre todo cisural. Se divide en cuatro
región torácica
estadios patológicos según su afectación ganglionar, pulmonar y el desarro-
llo de fibrosis pulmonar (Figura 1.36).
C. Patología tumoral pleural • Estadio 1: adenopatías hiliares bilaterales.
• Estadio 2: Adenopatías hiliares y afectación del parénquima pulmonar
Lo más habitual en la pleura es encontrarnos diseminación tumoral de (patrón reticulonodular).
un tumor primario pulmonar, de un carcinoma de mama, o de un linfoma. • Estadio 3: afectación del parénquima sin adenopatías.
Suele manifestarse como implantes nodulares y realce pleural parcheado, • Estadio 4: fibrosis pulmonar.
asociando con frecuencia derrame pleural.
A
Las neoplasias pleurales primarias son más infrecuentes, siendo el
tumor maligno más frecuente el mesotelioma pleural maligno, que se
asocia a la exposición a asbesto con años de latencia. La TC es la técnica
de elección para su estadificación, y suele manifestarse como engrosa-
miento difuso de la pleura, nódulos/masas pleurales, y derrame pleural
en gran cantidad (MIR 18-19, 24) (Figura 1.35). Puede asociarse o no a
la presencia de placas pleurales calcificadas debido al antecedente de
exposición al asbesto.
B
Figura 1.36. Afectación pulmonar ganglionar por sarcoidosis

en estadios precoces. A: Estadio 1. Se marcan con flechas las
Figura 1.35. Aspecto radiológico del mesotelioma pleural maligno, con adenopatías hiliares y mediastínicas. B: Estadio 2. Adenopatías y patrón
derrame y engrosamientos nodulares de la superficie pleural (flechas) reticulondular
13
Neumonías intersticiales idiopáticas nías virales extensas como la propia del Covid-19). Radiológicamente
visualizamos consolidaciones bilaterales de predominio peribronquial
El estudio de este grupo de enfermedades no suele ser del gusto de muchos o subpleural que típicamente cambian de localización en el curso
médicos, y es debido a la gran ambigüedad de conceptos que suelen mez- de la enfermedad (Figura 1.38). Se puede apreciar un hallazgo muy
clarse. En este apartado vamos a tratar de simplificar la información para típico de esta entidad que se denomina el “signo del atolón o del halo
quedarnos con las ideas generales más importantes y posteriormente decir inverso” que recibe su nombre debido a que es lo contrario al signo del
lo más característico de las enfermedades que hay que conocer (Tabla halo de la aspergilosis invasiva: consolidación periférica y opacidad en
1.3). Lo primero las ideas generales: vidrio deslustrado central.
• Estas enfermedades se agrupan por su etiología idiopática.
• Presentan un componente inflamatorio que puede evolucionar a gra-
dos variables de fibrosis pulmonar.
• Cada una de estas enfermedades tiene un patrón anatomopatológico
concreto que se traduce en un patrón radiológico específico. Estos
patrones no son exclusivos de estas enfermedades puesto que otras
pueden acabar produciendo ese patrón.
• Para su mejor evaluación es preciso realizar TC de alta resolución
(cortes < 1 mm).
Figura 1.38. Hallazgos propios de afectación pulmonar por neumonía
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) (MIR 11-12, 7) organizada
El patrón anatomopatológico de la FPI es la Neumonía Intersticial Usual Neumonía intersticial aguda (NIA)
(NIU) que debe su nombre a que es la neumonía intersticial más fre-
cuente. Este patrón se traduce en imagen como una afectación fibró- La NIA es el patrón AP que muestran las enfermedades que produ-
tica rápidamente progresiva (meses-años) en la cual observamos una cen Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA). Entre las cau-
afectación intersticial reticular de predominio subpleural y basal que sas destacan las enfermedades que producen Síndrome de Respuesta
muestra como hallazgo más típico la panalización, con el agrupamiento Inflamatoria Sistémica ya sean de origen pulmonar o sistémico como
de pequeños microquistes aéreos dispuestos en hileras (Figura 1.37). politraumatismos, pancreatitis severas, sepsis… Cuando no se identi-
Existe desestructuración progresiva de la arquitectura pulmonar, con fica una causa clara se denomina Neumonía intersticial aguda idiopática.
pérdida de volumen pulmonar y bronquiectasias de tracción secunda- En esta enfermedad por mecanismos inflamatorios se produce un daño
rias a la fibrosis. severo y generalizado de las paredes alveolares, que genera un aumento
de permeabilidad masivo de la barrera alveolar con extravasación al
espacio aéreo de exudado inflamatorio. Es el tipo de edema agudo de
pulmón no cardiogénico.
Esta enfermedad es extremadamente grave y muestra en imagen un

patrón de afectación mixto con extensas opacidades y consolidaciones
bilaterales asociadas a engrosamiento intersticial, siendo frecuente la
aparición de patrón en empedrado (Figura 1.39). De forma característica
y diferencial respecto al edema cardiogénico, en la NIA no suele existir
derrame pleural en cuantía significativa. Estos pacientes suelen requerir
ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos donde con frecuencia se les
Figura 1.37. Hallazgos propios de la FPI, inespecíficos en radiografía,
pero muy sugestivos en TC donde se demuestra la panalización somete a cambios posturales con pronación para favorecer la ventilación
en regiones sanas. Los pacientes que sobreviven a la fase aguda de esta
Neumonía Intersticial No Específica (NINE) enfermedad suelen presentar como secuela grados variables de fibrosis
pulmonar.
El patrón anatomopatológico de esta enfermedad tiene precisamente el
mismo nombre de Neumonia Intersticial No Específica (NINE) y se deno-
mina así porque no existen hallazgos en AP que resulten específicos. En
imagen puede identificarse este patrón como la aparición de opacidades
pulmonares en vidrio deslustrado de predominio en campos medios y
superiores, asociados a reticulación.
Neumonía Organizada Criptogénica (NOC)

(MIR 15-16, 21)
Figura 1.39. Neumonía intersticial aguda. Signos de edema

El patrón anatomopatológico de la NOC es el de neumonía organizada, pulmonar con extensas opacidades bilaterales con patrón en
que corresponde con la reacción más frecuente que muestra el parén- empedrado, sin derrame pleural, en un paciente con intubación
quima pulmonar ante insultos inflamatorios importantes (ej: neumo- orotraqueal
14
01. Tórax. RX
Neumonía en imagen con consolidaciones periféricas bilaterales y simétricas con res-

Fibrosis Neumonía
intersticial Neumonía
pulmonar organizada peto perihiliar, dado la clásica imagen en “negativo del edema pulmonar”
no intersticial aguda
idiopática criptogénica
específica (NIA) (Figura 1.41).
(FPI) (NOC)
(NINE)
Anatomía Neumonía Inespecífica Respuesta Daño alveolar
patológica intersticial a insultos agudo
usual (NIU) inflamatorios
Hallazgos Fibrosis Opacidades Consolidaciones Opacidades y
Rx clave Bases en vidrio migratorias consolidaciones
deslustrado Halo inverso extensas
Panalización bilaterales
Empedrado
No derrame
Tabla 1.3. Resumen de los aspectos clave de las enfermedades Figura 1.41. Aspecto en “negativo del edema pulmonar” característico
intesticiales idiopáticas de la neumonía eosinófila crónica
Histiocitosis X (MIR 12-13, 11) B. Enfermedades con agente patológico conocido
Aunque se ha asociado al consumo de tabaco, la causa concreta de la his- Neumonitis por Hipersensibilidad
tiocitosis de células de Langerhans o histiocitosis X se desconoce. En esta
enfermedad observamos un patrón intersticial reticulonodular de distribución También denominada alveolitis alérgica extrínseca, en esta enfermedad es
peribroncovascular que afecta más frecuentemente a los lóbulos superiores un antígeno habitualmente orgánico el que genera una reacción de hiper-
y campos medios, respetando los senos costofrénicos. En su evolución apa- sensibilidad con cambios inflamatorios que afectan tanto a las vías aéreas
recen pequeños nódulos que cavitan dando lugar a pequeños quistes aéreos como al parénquima. Se pueden distinguir dos afectaciones principalmente.
(Figura 1.40). Pueden debutar con neumotórax por rotura de los quistes.
La primera sería la afectación aguda-inflamatoria cuando existe exposición
Lingangioleiomiomatosis a gran cantidad de antígeno, genera sintomatología pseudogripal y su apa-
riencia radiológica predomina en los campos medios y bases a modo de
Es una enfermedad rara que se presenta casi en exclusiva en mujeres jóvenes y opacidades y consolidaciones pulmonares bilaterales similares a lo que
típicamente muestra un patrón reticular secundario a la aparición de pequeños podríamos encontrar en una neumonía bilateral.
quistes aéreos de pared fina de distribución bilateral. También puede cursar con
dilatación del conducto torácico y malformaciones linfáticas pudiendo debutar El segundo tipo de afectación sería la crónica-fibrosante y en ésta, a medida
con neumotórax por rotura de los quistes o con quilotórax (Figura 1.40). que en el tiempo se producen exposiciones constantes al antígeno se
van produciendo cambios parenquimatosos y de vías aéreas que pueden
A evolucionar a fibrosis. Los hallazgos radiológicos pueden ser muy floridos,
apreciando un predominio de la afectación en los lóbulos superiores con
opacidades en vidrio deslustrado, reticulación, aparición de nódulos cen-
trilobulillares y áreas con atrapamiento aéreo por la inflamación bronquial.
Todos estos hallazgos pueden dar un patrón en mosaico pulmonar o incluso
generar un patrón que se ha denominado en “cabeza de jabalí” dada la gran
heterogeneidad que puede presentar el parénquima pulmonar (Figura 1.42).
Figura 1.40. A: Afectación pulmonar por la histiocitosis X. B: LLM.

Ambas entidades comparten la presencia de lesiones quísticas (flechas)
Neumonía eosinófila crónica (NEC) (MIR 13-14, 5)

Figura 1.42. Aspecto en “cabeza de jabalí” del parénquima pulmonar
Dentro de las eosinofilias pulmonares podemos encontrar la NEC, que afectado por neumonitis por HPS crónica, apreciando alteraciones
incluimos específicamente debido a que muestra una apariencia muy típica heterogéneas de afectación pulmonar de forma generalizada
15
Inhalación de sustancias y neumoconiosis • Oligohemia pulmonar o signo de Westermark

• Aumento de tamaño de las arterias centrales por tromboembolismo
La inhalación de sustancias inorgánicas de forma crónica (tabaco, carbón, masivo.
sílice…) va a tender a producir acúmulos de las mismas mayoritariamente
en los lóbulos superiores dado que en las bases pulmonares existe un La técnica Gold Standard empleada para la detección del tromboembolismo
mayor lavado de las mismas por los macrófagos alveolares, por las células pulmonar agudo (TEP) es la TC torácica con contraste en fase arterial pulmonar
sanguíneas y por un más eficiente drenaje linfático, todo debido a la mayor (angio-TC de arterias pulmonares). El diagnóstico se basa en la visualización
cantidad de tejido pulmonar. Radiológicamente de forma general las enfer- de defectos de repleción (trombos) en el interior del árbol arterial pulmonar.
medades por inhalación de sustancias van a cursar predominantemente con Puede asociarse la visualización de pequeñas opacidades pulmonares periféri-
aparición de micronódulos centrilobulillares, pero algunas pueden dar lugar cas de morfología triangular con base pleural que representan infartos pulmo-
a verdaderas consolidaciones y masas fibróticas con pérdida de volumen nares (Figura 1.44). El TEP crónico consiste en la recanalización parcial de las
pulmonar (Figura 1.43). Son muy características las adenopatías con calci- arterias pulmonares, quedando con estenosis por persistencia de trombosis
ficaciones en estas enfermedades, destacando las de cáscara de huevo en mural que puede generar de hipertensión pulmonar y oligohemia periférica.
la silicosis. Todas ellas pueden progresar con el tiempo a fibrosis pulmonar.
Figura 1.44. Hallazgos propios del TEP agudo, apreciando defectos

de repleción en las arterias pulmonares principales en la TC aportada
Figura 1.43. Afectación pulmonar por silicosis, generando una (flechas amarillas) y una opacidad periférica en ambas imágenes
afectación fibrótico-cicatricial muy marcada en los lúbulos superiroes compatible con un infarto pulmonar (flechas azules)
con retracción de los hilios prácticamente hasta los ápices pulmonares
en la imagen de la izquierda (flechas)
B. Síndrome aórtico agudo
Un caso particular es el de la exposición al asbesto. Esta sustancia puede
dar diversas afectaciones pleuropulmonares características. La más fre- La patología más severa de la región torácica en la cual la radiología es pieza
cuente es la aparición de placas pleurales que pueden calcificar, muy típi- fundamental es sin duda alguna el síndrome aórtico agudo. El SAA da una clí-
cas en la pleura diafragmática, hallazgo que puede darse únicamente con nica de dolor torácico severo descrito como transfixiante referido a la región
la exposición, sin considerarse enfermedad. La asbestosis en cambio sí que interescapular. El estudio a realizar para el síndrome aórtico agudo es una TC
se considera enfermedad y es la aparición de un patrón intersticial fibro- de toda la aorta en tres fases, una fase basal sin contraste, una fase angiográ-
sante en bases pulmonares que puede ser de tipo NIU. Por último, existe un fica arterial tras administrar contraste y una fase más tardía. Los SAA pueden
riesgo aumentado a largo plazo de desarrollo de mesoteliomas pleurales clasificarse en tres tipos, todos ellos presentan un similar mecanismo de
malignos con la exposición crónica al asbesto. producción por lesión de la capa íntima de la pared aórtica (Figura 1.45):
• Hematoma intramural
Enfermedades del tejido conectivo • Úlcera penetrante
y neumopatías por fármacos • Disección clásica
Para finalizar este apartado, mencionar que existen diversas manifes- En el hematoma intramural el diagnóstico mediante TC se realiza visuali-
taciones torácicas de las diferentes enfermedades del tejido conectivo, zando en el estudio sin contraste contenido hiperdenso de morfología semi-
destacando la afectación intersticial de la artritis reumatoide y de la escle- lunar en el interior de la pared aórtica, que representa el acúmulo de sangre
rodermia, y la afectación pleuropulmonar del lupus eritematoso sistémico. coagulada que ha penetrado a través del defecto intimal (MIR 18-19, 10).
También es preciso conocer que existen efectos secundarios pulmonares
por la toma de diversos fármacos como la amiodarona o el metotrexato. En la úlcera penetrante visualizamos una lesión de la pared aórtica conte-
nida en la capa media que adopta una morfología de pequeña saculación/
Patología vascular ulceración. Afecta más frecuentemente a la aorta torácica descendente.
A. Tromboembolismo pulmonar En la disección clásica se produce un flap intimal que permite paso de san-
(MIR 16-17, 25; MIR 10-11, 6; MIR 09-10, 9) gre no coagulada a su través, y como su nombre indica, diseca y separa las
distintas capas de la pared produciendo dos luces, una verdadera y una
Suele cursar con disnea súbita, dolor pleurítico, hipotensión y en ocasio- falsa. En la angioTC arterial identificamos las dos luces aórticas rellenas
nes síncope. La radiografía de tórax tiene baja sensibilidad y especificidad, con contraste (MIR 20-21, 13). La luz falsa suele corresponder con la de
siendo normal en la mayoría de los casos, aunque existen signos infrecuen- mayor tamaño. En las disecciones clásicas va a ser muy importante valorar
tes que pueden aparecer: si existe afectación de las principales ramas aórticas (troncos supraaórti-
• Consolidación pulmonar periférica borde convexo hacia el pulmón deno- cos, vasos viscerales, ejes ilíacos…) ya sea porque se vean implicadas en la
minado “Joroba de Hampton” y que representa un infarto pulmonar. disección como porque se originen en la luz falsa.
16
01. Tórax. RX
A B Patología mediastínica
El diagnóstico y clasificación de las

lesiones mediastínicas viene deter-
minado por la localización de las
lesiones dentro de los compartimen-
tos del mediastino: anterior, medio
posterior (por simplicidad el compar-
C D timento superior no se incluye como
compartimento específico en este
apartado).
De todos los tumores mediastínicos

el más frecuente es el tumor neu-
rogénico originado del mediastino
posterior de las raíces raquídeas. Sin
embargo, donde es más frecuente
encontrar masas es el comparti-
Figura 1.45. A: Representación esquemática del espectro patológico del síndorme aórtico agudo. B, C y D: distintas mento mediastínico anterior (Figura
apariencias radiológicas que presentan hematoma intramural aórtico, úlcera penetrante y disección clásica tipo B
1.47 y Tabla 1.4) (MIR 16-17, 26;
respectivamente
MIR 14-15, 6, MIR 14-15, 11).
Los tres síndromes aórticos se clasifican con las clasificaciones de Stanford
y de deBakey. La más utilizada es la primera, la de Stanford, en la cual si
existe implicación de la aorta ascendente se considera tipo A mientras que
si no la hay es tipo B.
C. Hemoptisis/hemorragia alveolar
Las causas de hemoptisis son múltiples, destacando las bronquiectasias

como la primera causa, el EPOC, y las neoplasias pulmonares. Ante una
hemoptisis masiva está indicada la realización de un estudio de imagen,
siendo muy útil el angio-TC de tórax. Nos servirá para valorar el parénquima
pulmonar y la vía aérea, así como para estudiar la anatomía de las arterias
bronquiales y ver si se encuentran dilatadas puesto que de ser así es proba-
ble su implicación en la patogenia y serían susceptibles de ser embolizadas
como tratamiento.
En la hemorragia alveolar identificamos generalmente hallazgos ines-

pecíficos como opacidades en vidrio deslustrado o consolidaciones
alveolares, y la extensión es variable según la localización del sangrado
(Figura 1.46).
Figura 1.47. Diferentes lesiones mediastínicas. Bocio endotorácico

(arriba izquierda); Timoma (derecha arriba); y tumor de origen
neurogénico (imágenes inferiores)
Mediastino anterior Mediastino medio Mediastino posterior
Tumores tímicos Bocio intratorácico Tumores neurogénicos

(timoma) Adenopatías (schwannoma,
Tumores germinales Quiste broncogénico neurofibroma)
(teratoma, seminoma) Quiste de duplicación Tumor vertebral
Linfoma (más frecuente Quistes neuroentéricos y
en compartimento meningoceles
anterior y medio)
Figura 1.46. Tenues opacidades en hemitórax izquierdo inespecíficas,
Tabla 1.4. Diferentes lesiones mediastínicas según su localización
que en un contexto de hemoptisis pueden representar hemorragia
predominante de origen
alveolar
17
Miscelánea Una complicación grave es el neumotórax hipertensivo o a tensión, que

ocurre de forma aguda, cuando por un mecanismo valvular entra aire a la
Se incluyen en este apartado patologías importantes que no se encuentran cavidad pleural pero no sale, condicionando colapso pulmonar completo y
englobadas en ninguna de las anteriores categorías pero que es preciso conocer. desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral al neumotórax.
Requiere colocación de tubo de tórax urgente.
A. Edema agudo de pulmón de causa cardiogénica
D. Neumoperitoneo
En la fase de descompensación aguda se aprecian opacidades alveolares
perihiliares, un grado variable de afectación intersticial de predominio peri- Aunque no se trata de una patología de la caja torácica, la mejor técnica de
broncovascular y derrame pleural habitualmente bilateral (MIR 18-19, 21; radiología convencional para su detección es la radiografía de tórax PA en
MIR 09-10, 5). bipedestación centrada en los diafragmas, observando aire por debajo de
los mismos (Figura 1.49) (MIR 14-15, 1).
En una fase subaguda o crónica va a predominar el componente intersticial.
Primariamente persiste el engrosamiento peribrocovascular por conges-
tión. A medida que progresa se desarrolla engrosamiento de otros inters-
ticios como el septal, dando la apariencia de líneas de Kerley subpleurales
en la radiografía. Además, se puede apreciar redistribución vascular hacia
los lóbulos superiores.
B. Broncoaspiración
Puede ser secundaria a secreciones, alimentos, o a cuerpos extraños. La

clínica variará en función de la repercusión sobre la vía aérea, pudiendo
cursar sin síntomas o cursar con tos y disnea. Cuando se producen bron-
coaspiraciones de contenido gástrico es frecuente observar cómo la distri- Figura 1.49. Paciente de 63 años con dolor abdominal y fiebre. Se
puede observar una radiolucencia lineal por debajo del hemidiafragma
bución de las opacidades generadas por la ocupación alveolar se localiza
derecho, compatible con neumoperitoneo secundario a perforación de
en segmentos posteriores y superiores tanto de los lóbulos interiores como víscera hueca
de los superiores (MIR 19-20, 26).
C. Neumotórax (MIR 19-20, 14; MIR 17-18, 17; MIR 12-13, 9) Preguntas MIR
Suele cursar clínicamente con dolor agudo a punta de costado y disnea ➔ MIR 20-21, 13, MIR 20-21, 16, MIR 20-21, 18
súbita, y la repercusión clínica va a depender del grado de colapso pul- ➔ MIR 19-20, 14, MIR 19-20, 15, MIR 19-20, 26
monar y la reserva ventilatoria del paciente. Cuando un neumotórax es ➔ MIR 18-19, 10, MIR 18-19, 21, MIR 18-19, 22, MIR 18-19, 24
pequeño puede ser difícil de visualizar en la Rx de tórax PA, por lo que en ➔ MIR 17-18, 17, MIR 17-18, 21
ocasiones se realiza una proyección adicional en espiración (Figura 1.48). ➔ MIR 16-17, 22, MIR 16-17, 25, MIR 16-17, 26
➔ MIR 15-16, 20, MIR 15-16, 21
➔ MIR 14-15, 1, MIR 14-15, 6, MIR 14-15, 11
➔ MIR 13-14, 5, MIR 13-14, 7
➔ MIR 12-13, 9, MIR 12-13, 11
➔ MIR 11-12, 7, MIR 11-12, 9, MIR 11-12, 23
➔ MIR 10-11, 6, MIR 10-11, 9
➔ MIR 09-10, 5, MIR 09-10, 9, MIR 09-10, 11, MIR 09-10, 13, MIR
09-10, 14, MIR 09-10, 17
Figura 1.48. Neumotórax. Pérdida de vasos periféricos en el hemitórax

derecho que se hace más evidente en el estudio de espiración,
traduciendo la presencia de una cámara rellena de aire
18
01. Tórax. RX
Conceptos Clave
✔ El neumotórax cursa con dolor agudo a punta de costado y disnea sú- sean infecciones (embolismos sépticos, micobacterias, hongos...) o
bita, cuya repercusión clínica variará en función de la repercusión he- en tumores (primarios como el carcinoma epidermoide pulmonar o
modinámica que condicione. Si el neumotórax es a tensión, en la RX de metastásicos).
tórax se observará desviación de las estructuras mediastínicas hacia el ✔ Ante un paciente con un cuadro constitucional y antecedente de expo-
lado contralateral. sición a asbesto, derrame pleural con engrosamiento de la pleura y/o
✔ En el tromboembolismo pulmonar la imagen típica en RX es una con- nódulos pleurales siempre hay que pensar en mesotelioma como causa
solidación periférica de base pleural (infarto) y el derrame pleural. En el más probable.
angio-TC se verán defectos de repleción (trombos) en el árbol arterial ✔ La imagen típica de la sarcoidosis pulmonar son las adenopatías hiliares
pulmonar. bilaterales y simétricas. Puede haber o no afectación pulmonar asocia-
✔ En la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es típica la presencia de quistes da que suele ser reticulonodular.
de panal agrupados de predominio basal y periféricos en el pulmón. ✔ Ante enfermedades pulmonares con predominio en los lóbulos supe-
Además se asocian bronquiectasias cilíndricas de tracción y desestruc- riores se debe pensar en patologías secundarias a exposición de partí-
turación del parénquima pulmonar. culas (neumoconiosis, histiocitosis X, neumonitis por hipersensibilidad,
✔ Ante lesiones cavitadas en una imagen radiológica de tórax (RX o etc.) y siempre en la tuberculosis, cuyas manifestaciones son muy di-
TC) se debe pensar en procesos con tendencia a la cavitación, ya versas en función de la edad y estado inmunológico del huésped.
Casos Clínicos
Paciente varón de 34 años que acude a Urgencias por un traumatis- La imagen aportada corresponde a una radiografía de tórax PA. Se identifica
mo torácico penetrante (herida de arma blanca) de la pared torácica un despegamiento de la pleura visceral izquierda con colapso del parén-
izquierda. ¿Cuál es el diagnóstico radiológico? quima pulmonar debido a la existencia de aire en el espacio pleural. La
pleura visceral se ve como una final línea radioopaca y en la cavidad del
neumotórax no se identifican vasos pulmonares. Sin embargo, este no es
un neumotórax normal, sino que presenta un nivel hidro-aéreo en el campo
inferior del hemitórax izquierdo, con un pinzamiento del seno costofrénico
izquierdo. Esto corresponde con un hidroneumotórax, la existencia de líqui-
do y aire en la cavidad pleural. Dado que ha sido un traumatismo, el líquido
podría ser sangre, sin embargo, no podemos diferenciar los diferentes tipos
de líquido en la radiografía simple. Existe un mínimo desplazamiento del
mediastino al lado contralateral, aunque sin claro neumotórax a tensión. No
se aprecian fracturas costales, aunque sí existe leve enfisema subcutáneo
en pared torácica izquierda. No existen signos de derrame pericárdico.
1) Fracturas costales izquierdas.

2) Neumotórax a tensión izquierdo.
3) Hidroneumotórax izquierdo.
4) Derrame pericárdico.
RC: 3
Recursos de la asignatura
19
Abdomen
02
Orientación MIR
ceras abdominales tendrán la misma distribución que cuando el
clínico realiza la exploración física.
Abdomen es el tema de imagen más amplio de la preparación del • Proyecciones complementarias:
MIR, debido a esto recomendamos que su estudio esté basado en las - Radiografía AP en bipedestación: en sospecha de obstrucción
asignaturas que comprenden esta zona anatómica. Es más fácil estudiar intestinal. También puede ser útil en la sospecha de perforación,
la imagen del páncreas después de haber repasado las principales
sin embargo, la radiografía AP de tórax es más sensible al neu-
patologías en digestivo o cirugía general, igual que con el riñón y la
urología. moperitoneo.
Por tanto recomendamos que cuando estudies este capítulo lo intentes - Radiografía en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal: para
conectar en tu mente con las distintas asignaturas del manual lo que te pacientes que no puedan ponerse en pie. Se realiza después de
facilitará mucho su estudio.
No existe ningún apartado que sea más preguntado que otros, quizá por 10 minutos en esa posición para visualizar neumoperitoneo en
importancia incidir mucho en el hígado, el páncreas y el colon. escasa cuantía o niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal.
Intenta utilizar todas las pistas posibles que te de la información clínica - Radiografía lateral en decúbito supino con rayo horizontal: para
de la pregunta y aplicarlo para encontrar la mejor respuesta.
pacientes que no se pueden movilizar con las mismas indicacio-
nes que la proyección anterior.
2.1. Técnicas de imagen A. Lectura sistemática de una radiografía

de abdomen
Radiología simple de abdomen
Es imprescindible una lectura sistemática de las radiografías simples de
La radiografía simple es tradicionalmente la primera técnica empleada en abdomen para reconocer los hallazgos y signos radiológicos más importan-
el estudio de la patología abdominal urgente de pacientes adultos. Con el tes de cara al diagnóstico de la patología abdominal y decidir qué prueba
desarrollo de la tomografía computarizada (TC) y su rápida disponibilidad, complementaria es la más rentable en función de los hallazgos.
cada vez más extendida en los servicios de Urgencias, las indicaciones de • Visión global de la placa.
la radiografía simple de abdomen están cambiando. Sin embargo, sigue • Valoración de las estructuras óseas.
siendo una de las exploraciones más solicitadas de urgencia ya que aporta • Valoración de las líneas grasas / siluetas viscerales.
una información muy valiosa si estamos habituados a su lectura. • Análisis del patrón de gas intraluminal.
• Análisis del patrón de gas extraluminal.
Es importante conocer las indicaciones de una radiografía simple abdomi- • Calcificaciones.
nal para evitar radiación ionizante innecesaria a los pacientes, por lo que el • Cuerpos extraños.
clínico deberá indicar la sospecha diagnóstica para que así, tanto el técnico
como el radiólogo, puedan realizar una exploración adecuada. Visión global de la placa
Las indicaciones de radiografía simple de abdomen aceptadas son: Se basa en la búsqueda de catéteres, vías venosas/arteriales, drenajes,
• Obstrucción intestinal. sondas nasogástrica, vesical o rectal, clips quirúrgicos, material de fijación
• Perforación de víscera hueca. lumbar.
• Cólico renoureteral.
• Patología inflamatoria en paciente con abdomen agudo/irritación Valoración de las estructuras óseas
peritoneal.
• Isquemia mesentérica. Se valorarán las costillas, la columna vertebral, el sacro y las porciones del
• Detección de cuerpos extraños radiopacos. hueso coxal y cabezas femorales incluidas en el estudio.
También es importante el conocimiento de las distintas proyecciones ya Valoración de las líneas grasas/siluetas viscerales
que cada una puede aportar información útil según la sospecha clínica:
• Proyección estándar: • Líneas musculares: se pueden identificar las líneas que conforman el
- Radiografía anteroposterior (AP) de abdomen en decúbito margen externo de los músculos psoas con la grasa retroperitoneal.
supino: no debe ser sustituida por ninguna otra proyección. Esto El borramiento de estas líneas puede indicar patología retroperitoneal
se debe a que, al estar el paciente en decúbito supino, las vís- (masas, hematomas, abscesos, etc.).
20
02. Abdomen. RX
• Líneas viscerales: se aprecian el hígado, el bazo, las siluetas renales y • Obstrucción mecánica de intestino grueso: la causa más frecuente es
la vejiga (sobre todo si está llena). Además de permitir localizar estos el carcinoma colorrectal. Se observa dilatación de colon proximal a la
órganos, también se puede valorar organomegalias, masas o globo obstrucción con disminución o ausencia de gas distal en rectosigma.
vesical (Figura 2.1). Se considera dilatación de colon si supera los 6 cm de diámetro, salvo
en el ciego donde el punto de corte son los 9 cm (Figura 2.3).
A B
• Vólvulos de colon: se producen generalmente por una torsión de un
asa a lo largo de su eje mesentérico causando una obstrucción en asa
cerrada. Hay dos tipos:
- Vólvulo de ciego: se identifica una dilatación de un asa que supera
los 9 cm y se localiza en epigastrio o hipocondrio izquierdo. Se
identifican las haustras colónicas (signo de la coma). En bipedes-
tación es típica la presencia de un nivel hidroaéreo (Figura 2.4).
Figura 2.1. Representación de las líneas viscerales de la placa de

abdomen. Hígado (rojo), riñones (verde), bazo (morado) y músculos psoas
(azul)
Diagnóstico de ascitis: el líquido libre abdominal que ocupa los recesos

peritoneales borrando planos grasos, centralizando asas intestinales y
borrando los contornos de los órganos sólidos.
Análisis del patrón de gas luminal
Se considera normal la presencia de aire en el estómago, asas intestinales

y colon.
• Íleo paralítico/adinámico: tras un proceso abdominal (cirugía reciente,
dolor, fármacos, traumatismo) se produce una acumulación de gas que
ocasiona una distensión generalizada y uniforme de estómago, intestino
delgado e intestino grueso. También puede observarse en situaciones
patológicas como la isquemia intestinal, dónde de manera secundaria
existe una distensión generalizada de asas. (MIR 19-20, 16).
• Obstrucción mecánica de intestino delgado: la causa más frecuente
son bridas intestinales tras cirugía. En la radiografía AP en decú-
bito supino se observa una dilatación de intestino delgado (> 3 cm) Figura 2.3. Obstrucción de intestino grueso con dilatación del marco
proximal a la obstrucción sin aire o muy escaso en colon (distal cólico y sin gas en ampolla rectal
a la obstrucción). En la radiografía en bipedestación se identifi-
carán niveles hidroaéreos escalonados “en pila de monedas”, sin
embargo, es un signo muy inespecífico (Figura 2.2) (MIR 19-20, 22;
MIR 10-11, 1, 2).
Figura 2.2. Obstrucción de intestino delgado con asas dilatadas en

flanco izquierdo Figura 2.4. Vólvulo de ciego con el signo de la coma
21
- Vólvulo de sigma: es el más frecuente. Se identifica una dilata- • Neumatosis intestinal: es la presencia de gas en la pared de las
ción de un asa que supera los 6 cm y se localiza en hipocondrio asas intestinales. Hay muchas causas benignas que lo producen, sin
derecho apuntando hacia la pelvis. No presenta haustras coló- embargo, en un contexto clínico adecuado podría indicar necrosis
nicas (signo del grano de café). En bipedestación se identifican intestinal (Figura 2.7).
varios niveles hidroaéreos (Figura 2.5).
Figura 2.5. Vólvulo de sigma con el signo del grano de café
Figura 2.7. Radiografía simple de abdomen. Gas en la pared del colon,

neumatosis
Análisis del patrón de gas extraluminal
• Gas portal: es la presencia de gas en el sistema venoso portal hepá-
• Neumoperitoneo: ocasionado por la perforación de víscera hueca. tico y se caracteriza por finas líneas radiolucentes ramificadas en la
Ante la sospecha, la prueba que se debe solicitar NO es una radio- periferia del hígado y está asociado con la isquemia mesentérica.
grafía simple de abdomen sino una radiografía simple de tórax en • Aerobilia: es la presencia de gas en el sistema biliar intrahepático y
bipedestación dónde se puedan ver las cúpulas diafragmáticas. En la se caracteriza por finas líneas radiolucentes ramificadas en la porción
radiografía simple de abdomen en decúbito supino existen algunos central del hígado. Secundario a CPRE reciente, esfinterotomía, hepa-
signos como el signo de la doble pared o de Rigler (Figura 2.6) o el ticoyeyunostomías, etc. (Figura 2.8).
del ligamento falciforme. Sin embargo, estos signos son generalmente
A B
sutiles (MIR 09-10, 2).
Figura 2.8. Comparación entre gas portal (A, flechas negras) y aerobilia
(B, flechas blancas)
Calcificaciones
• Hepatobiliares: granulomas, quiste hidatídico (Figura 2.9), colelitiasis,

vesícula en porcelana.
• Esplénicas: granulomas.
• Pancreáticas: pancreatitis crónica.
Figura 2.6. Neumoperitoneo con signo de Rigler: se identifica tanto el borde • Renales y ureterales: son las más importantes ya que permiten
interno como el borde externo de las paredes de las asas intestinales localizar la litiasis renal (en relación con la silueta renal o la teórica
22
02. Abdomen. RX
localización de los uréteres o en la vejiga). También permite hacer Estudios baritados del tubo digestivo
seguimiento de las litiasis y servir de guía para las técnicas de litotri-
cia (Figura 2.10). La radiología digestiva, si se realiza bien, sigue siendo una técnica diag-
• Vasculares: arteriales, aneurismas de aorta abdominal o flebolitos nóstica en vigor, es barata y aporta suficiente información al clínico y al
(calcificaciones venosas generalmente localizadas en pelvis y se dis- cirujano. Sin embargo, la aparición de la endoscopia y nuevas técnicas de
tinguen de las litiasis ureterales por la presencia de un centro radio- imagen como la ecografía, TC o RM, han ido disminuyendo el número de
lúcido). indicaciones de estas pruebas.
Los tipos de contraste endoluminal utilizados para estas pruebas son fun-
damentalmente dos:
- Sulfato de bario: contraste inerte que no se absorbe por vía
enteral. No debe usarse si hay sospecha de perforación ya que
puede provocar peritonitis plástica.
- Contrastes yodados hidrosolubles: se usan en controles posope-
ratorios, en fístulas o si se sospecha perforación. Existe el riesgo
de alergia al contener yodo. No debe usarse si hay riesgo de
aspiración ya que puede provocar edema de pulmón.
A. Indicaciones
Existen múltiples técnicas para el estudio del tubo digestivo:

1. Videodeglución: con el paciente de pie, se observa por radioscopia el
primer trago de bario a fin de descartar aspiraciones y fugas, valora-
ción de la musculatura faringea, descartar obstrucción (Figura 2.11).
Figura 2.9. Quiste hidatídico hepático calcificado
Figura 2.11. Videodeglución en el momento de deglución del bario
Figura 2.10. Litiasis renales izquierdas 2. Esofagograma: está indicado con el fin de descartar hernia hiatal,
trastornos motores, sospecha de neoplasia esofágica, de perforación
Cuerpos extraños o valoración de coloplastia/gastroplastia tras resección esofágica.
3. Seriada gastroduodenal: se realiza conjuntamente con el estudio
• Metálicos: dispositivo intrauterino, objetos ingeridos por el paciente esofágico. Debido a la masiva utilización de la gastroscopia su uso es
(psiquiátricos, en prisión). cada vez menor. Sus principales indicaciones son la imposibilidad de
• Drogas: hachís, cocaína. pasar el píloro en la endoscopia o controles posquirúrgicos precoces
• Restos de contraste baritado. (sobre todo en cirugía bariátrica).
23
4. Estudios del intestino delgado: su utilización es escasa debido a la y bajo coste. Con el modo Doppler es posible una valoración cuantitativa y
mayor eficacia de la cápsula endoscópica o técnicas de imagen. Sus cualitativa del flujo sanguíneo y también es eficaz para guiar procedimien-
principales indicaciones son la malabsorción, sospechas de obstruc- tos intervencionistas diagnósticos o terapéuticos.
ción crónica o recurrente y en el estudio previo a la cirugía bariátrica.
Se dividen en dos grupos: Para el estudio de las estructuras intraabdominales se usan transductores
- Tránsito intestinal: se administra el bario por vía oral y se reali- convexos con frecuencias medias-bajas para una mayor penetrancia. Sin
zan radiografías cada 30 minutos hasta que el contraste llega al embargo, para el estudio de la pared abdominal o para una mayor reso-
íleon terminal (Figura 2.12). lución de estructuras superficiales (por ejemplo, búsqueda del apéndice
vermiano en un paciente delgado) se usan transductores lineales con fre-
cuencias altas.
A. Indicaciones
La ecografía abdominal se realiza con el paciente en decúbito supino y se

deben valorar todas las estructuras abdominales accesibles (tiende a no
incluirse el tubo digestivo a no ser que la sospecha sea de afección gas-
trointestinal), siguiendo una sistemática.
1. Hígado: se valorará la ecogenicidad, los bordes, el tamaño, cada uno
de los segmentos hepáticos, venas portales y venas suprahepáticas.
Sus indicaciones principales son el screening de metástasis hepáti-
cas, vigilancia de pacientes con cirrosis y valorar si la enfermedad
hepática es difusa o focal.
2. Vía biliar y vesícula: es una técnica especialmente útil ya que al con-
tener líquido presenta buen contraste en la ecografía. Es la primera
prueba a realizar en caso de ictericia y dolor en hipocondrio dere-
cho (Figura 2.13).
Figura 2.12. Tránsito intestinal
- Enteroclisis: se administra el bario a través de una sonda enteral

colocada en el ángulo de Treitz. Se obtienen imágenes de mayor
calidad pero es menos cómodo para el paciente.
5. Defecografía: Es el estudio dinámico de la defecación mediante la
opacificación de la cavidad rectal con una pasta espesa de bario. Sus
indicaciones son el estudio de la evacuación obstructiva, estudio de
incontinencia y síndrome del periné descendido.
Estudios contrastados del aparato urinario
Se realizan con contraste yodado. Se siguen utilizando sobre todo tres

técnicas:
• Urografía intravenosa: consiste en la inyección de contraste yodado
intravenoso e ir haciendo radiografías primero de la fase nefrográfica
y posteriormente de los uréteres, vejiga y la uretra. Aunque ha sido
desplazada por la ecografía y la TC-urografía, sigue siendo útil en el
diagnóstico de anomalías congénitas o el estudio del sistema colector
al ser un estudio dinámico.
• Cistografía: se puede visualizar como parte de la urografía intrave-
nosa o con la introducción directa de contraste a través de una sonda.
• Uretrografía: se divide en anterógrada o miccional (como parte de la
urografía intravenosa) o retrógrada a través de una sonda uretral. La
primera valora mejor la uretra posterior y la segunda la uretra anterior.
Útil en el estudio de estenosis o traumatismos uretrales. Figura 2.13. Imagen ecográfica de la vesícula biliar
Ecografía de abdomen 3. Páncreas: difícil de evaluar mediante ecografía ya que está rodeado
de gas. Sigue siendo una prueba indicada ante la sospecha de tumo-
Es una técnica que proporciona información clínicamente útil sin someter res pancreáticos, sin embargo la ecografía endoscópica tiene una
al paciente a radiaciones ionizantes, en tiempo real, con alta disponibilidad mayor sensibilidad y precisión diagnóstica.
24
02. Abdomen. RX
4. Riñón, vía excretora, vejiga y próstata: será la primera prueba diag- tras la inyección del contraste), una fase portal (70’’ tras la inyección
nóstica a realizar en caso de hematuria, sospecha de cólicos nefríti- del contraste) y una fase tardía o intersticial (tras varios minutos). El
cos (para demostrar la litiasis y detectar complicaciones), sospecha estudio multifase es útil para la caracterización de lesiones focales
de tumor renal, pielonefritis aguda que no responde al tratamiento, hepáticas y tumores neuroendocrinos.
neoplasia vesical y prostatismo (Figura 2.14). 3. Angio-TC: consiste en hacer una adquisición a los pocos segundos de
la entrada del contraste con el fin de realizar un estudio puramente
A B arterial, con calidad diagnóstica similar a la arteriografía convencional
y en ocasiones aportando información adicional (resto de estructuras
abdominales que no se ven en la arteriografía (Figura 2.15).
Figura 2.14. Imágenes en anteroposterior y craneocaudal de vejiga y

próstata
5. Bazo: descarta esplenomegalia o lesiones focales.

6. Glándulas suprarrenales: difícil de evaluar en adultos.
7. Pared abdominal: detección de hernias o lesiones superficiales.
8. Abdomen agudo: septicemia de probable origen abdominal, dolor
abdominal no filiado o en traumatismos abdominales como método
de cribado Eco-FAST (Focused Assessment with Sonography for
Trauma).
TC de abdomen
Figura 2.15. Angio-TC de aorta y ramas principales esplácnicas
Las principales ventajas son:
• Es la técnica de imagen más completa para el estudio de la mayoría 4. Urografía-TC: suelen realizarse tres adquisiciones. La primera sin
de las enfermedades abdominales y valoración de estructuras óseas. contraste intravenoso para el estudio de calcificaciones/litiasis. Una
• Es rápida por lo que la hace muy útil en pacientes inestables. segunda adquisición en fase portal para el estudio del parénquima
• Detecta calcificaciones o gas en cantidades muy pequeñas. renal y una tercera adquisición o de eliminación a los 5 minutos tras
• Se pueden realizar estudios multiplanares y volumétricos con una la inyección para valorar las vías urinarias y vejiga.
sola adquisición. 5. Entero-TC: con contraste oral neutro (1,5 L de manitol o polietilengli-
col). Útil para el diagnóstico de tumores de intestino delgado.
Sin embargo, también presenta limitaciones: 6. Colono-TC: una buena limpieza del colon y una distensión adecuada
• La TC abdominopélvica imparte, de media, las mayores dosis de radia- resultan esenciales para conseguir un estudio de alta calidad. Para
ción en radiología diagnóstica. Por lo que hace que no sea en ocasio- distender el colon se puede utilizar aire ambiente o CO y se admi-
nes la primera prueba a realizar. nistra contraste oral. Se realizan dos adquisiciones, una en supino y
• Menor sensibilidad de cálculos biliares en vesícula que la ecografía en otra en prono. Sus indicaciones son una colonoscopia incompleta o
las vías biliares que la RM. cuando la colonoscopia está contraindicada. No debe realizarse en
• Ausencia de información dinámica en tiempo real. menos de tres meses tras cirugía colónica o enfermedad inflamatoria
intestinal activa (Figura 2.16).
A. Técnicas de estudio
A B
1. TC de abdomen sin contraste intravenoso: la información está
limitada tanto en el sistema vascular como en las vísceras sólidas.
Sin embargo, se usa en casos de alergia a contrastes yodados o
insuficiencia renal. Es especialmente útil en el diagnóstico de litiasis
renoureterales o de masas suprarrenales. Es útil para el diagnóstico
de hematomas debido a la hiperdensidad de la sangre con respecto a
los órganos sólidos y el músculo. (MIR 19-20, 13).
2. TC de abdomen con contraste intravenoso: es la técnica más uti- Figura 2.16. Colono-TC con adquisiciones en decúbito supino (A) y
lizada. Se puede realizar multifásico con una fase arterial tardía (35’’ decúbito prono (B)
25
RM de abdomen
Las principales ventajas son:

• La técnica con mayor resolución de contraste para los tejidos blandos,
estructuras anatómicas rellenas de líquido y órganos pélvicos.
• Detecta de manera sensible y específica la presencia de grasa en los
tejidos.
• Ausencia de radiaciones ionizantes.
Sin embargo presenta limitaciones: Figura 2.17. Colangio-RM identificándose la vesícula y la vía biliar
• El tiempo de adquisición es sustancialmente mayor a la ecografía o TC.
• Necesaria colaboración del paciente ya que deberá hacer apneas. 4. Urografía-RM: se emplea para caracterizar lesiones quísticas com-
• El contraste de la RM (gadolinio) no está exento de riesgos, asociado plejas renales y permite también una buena visualización de las vías
a fibrosis sistémica nefrogénica. excretoras.
• No es útil en la detección de gas o calcificaciones en cantidades 5. Angio-RM: presenta una menor resolución espacial que la angiografía
pequeñas. convencional o el angio-TC.
6. RM de recto y perirrectal: es la mejor prueba para la estadificación
A. Técnicas de estudio regional del cáncer de recto. También es útil en el estudio de las fís-
tulas perianales.
1. RM de hígado: se realizan múltiples secuencias, potenciadas en 7. RM de próstata: se utiliza para la detección, estadificación locorre-
T1, en T2, etc. Cabe destacar la secuencia ‘fase-fase opuesta’ que gional, vigilancia y recaídas del carcinoma de próstata.
permite la detección de grasa, pero no en lesiones completamente
2.2. Patología del tubo

compuestas de grasa, sino una combinación agua-grasa con una pro-
porción entre 30-70%.
2. Colangio-RM: se realizan secuencias muy potenciadas en T2 en las
digestivo superior
que se delimitan muy bien los conductos o estructuras rellenas por
líquidos estáticos o que se mueven poco, en este caso conductos
biliares y pancreáticos. Está indicado en el diagnóstico de coledoco- Esófago
litiasis, tumores quísticos pancreáticos, obstrucciones pancreáticas
o pancreatitis crónica. Puede realizarse colangio-RM dinámica con A. Trastornos de la motilidad esofágica
administración de secretina (Figura 2.17).
3. Entero-RM: dirigido al estudio del intestino delgado. La indicación Los trastornos de la movilidad esofágica pueden ser valorados mediante
principal es el diagnóstico, evaluación, seguimiento y valoración de estudios baritados (esofagograma) ya que existen características propias
complicaciones de la enfermedad de Crohn. en casi todos los trastornos (Tabla 2.1):
Acalasia EED Esclerodermia Presbiesófago Enfermedad de Chagas
Disminución de los ganglios Etiología indeterminada Enfermedad multisistemática del Edad avanzada Destrucción de células
mientéricos del plexo de Puede ocasionar dolor de tipo colágeno Trastorno motor no específico ganglionares por neurotoxina de
Auerbach anginoso Trypanosoma cruzi
Ausencia de peristalsis primaria Ausencia de peristalsis primaria Motilidad normal por encima del Peristalsis primaria disminuída Aspecto radiológico idéntico
Puede haber ondas terciarias Imagen en “tirabuzón” o arco aórtico (ms estriado) Ondas terciarias al de la acalasia primaria
(comienzo) “sacacorchos” Dilatación 2/3 inferiores
Esófago dilatado terminado en EEI distendido (precoz)
“pico de pájaro”
Tabla 2.1. Trastornos motores esofágicos más frecuentes
26
02. Abdomen. RX
1. Prominencia cricofaríngea: es un retraso en la relajación del esfínter Anillos, membranas y divertículos

esofágico superior y puede ser valorado fácilmente con un estudio de
videodeglución identificándose una impresión en la columna de bario 1. Membranas esofágicas: aparece como una indentación más fre-
a la altura de la unión faringoesofágica. cuentemente en la cara anterior del esófago cervical proximal. Pue-
2. Acalasia primaria: el esofagograma constata la ausencia de peris- den estar asociadas con el síndrome de Plummer-Vinson.
talsis, un esófago dilatado, con ondas terciarias en estadios iniciales 2. Anillo de Schatzki: se define como una constricción del anillo “B”. En
y falta de apertura del esfínter esofágico inferior visible como una los estudios baritados, los márgenes del anillo de Schatzki se mues-
estenosis lisa en cola de ratón. Se diferencia del cáncer de la unión tran transversos, finos, simétricos y fijos con las contracciones esofá-
esofagogástrica en que en éste la estenosis es abrupta, irregular. gicas, inmediatamente por encima de una hernia de hiato. Se asocia a
3. Espasmo esofágico difuso: el aspecto típico es el esófago en saca- reflujo gastroesofágico y a esofagitis péptica, pudiendo causar disfa-
corchos con repetidas contracciones terciarias que obliteran la luz, gia si el anillo presenta un diámetro inferior a 13 mm.
con ausencia de peristalsis primaria. 3. Divertículo de Zenker: es un divertículo por pulsión situado en la
4. Esclerodermia: peristalsis leve o ausente en los dos tercios inferiores línea media a nivel de la pared posterior de la unión faringoesofá-
del esófago, esófago dilatado, rígido, con apertura del EEI que permite gica. El estudio baritado muestra un saco lleno de bario posterior
vaciamiento por gravedad. al esófago cervical que puede comprimir y desplazar el propio esó-
5. Presbiesófago: disminución de peristalsis primaria y un número fago (Figura 2.19).
variable de contracciones no propulsivas.
6. Enfermedad de Chagas: aspecto radiológico idéntico al de la acala-
sia primaria.
B. Patología benigna del esófago
Inflamatorio-infeccioso
1. Reflujo gastroesofágico, esófago de Barrett, esofagitis infeccio-

sas…: hoy en día la endoscopia ha desplazado al esofagograma y
estas patologías no tienen hallazgos sensibles.
2. Esofagitis eosinófila: esófago en anillo: estenosis concéntricas en
forma de anillo en la columna de bario (Figura 2.18).
Figura 2.19. Divertículo de Zenker
Otros
1. Perforación esofágica: en la radiografía simple de tórax se detec-

taría un ensanchamiento mediastínico, neumomediastino, enfisema
subcutáneo y derrame pleural izquierdo. En el esofagograma, la fuga
de contraste fuera de la luz esofágica establece el diagnóstico. Se
debe usar contraste yodado hidrosoluble.
2. Cuerpos extraños: la radiografía simple de tórax o la lateral de cuello
puede mostrar el cuerpo si es radiopaco. El esofagograma demostra-
ría el cuerpo extraño impactado y la TC es útil para descartar compli-
caciones.
3. Varices esofágicas: en el esofagograma se aprecian defectos de
repleción longitudinales, tortuosos o serpiginosos con apariencia
cambiante a diferencia de los pliegues engrosados de la esofagitis o el
carcinoma. En la TC se identifican estructuras tubulares serpiginosas
con un realce similar a los vasos adyacentes.
4. Hernia de hiato: La alteración más frecuente del tubo digestivo supe-
Figura 2.18. Esofagitis eosinófila con la imagen típica de esófago rior. En la hernia por deslizamiento se observan pliegues gástricos por
en anillo
encima del diafragma, en la hernia paraesofágica el fundus gástrico
27
asciende paralelo al esófago y en la mixta también asciende la unión 2. 2. TC: una TC de tórax y abdomen es el método básico inicial para
gastroesofágica. valorar la invasión locorregional (T) y de metástasis a distancia (M). Su
uso para valorar extensión linfática es más limitada (N).
C. Carcinoma de esófago 3. 3. PET-TC: las indicaciones han quedado restringidas a los casos en
los que dependa la opción quirúrgica de la confirmación de metásta-
Suele emplearse una combinación de TC, ecoendoscopia + PAAF y PET-TC sis o de un segundo tumor en otra localización.
para establecer el diagnóstico y el estadio clínico. 4. 4. RM: se usa para resolver dudas en la estadificación local (T).
1. Esofagograma: hoy en día no se utiliza en el algoritmo diagnós-
tico, es más bien un hallazgo incidental. Se caracteriza por la Estómago
presencia de un segmento esofágico estenosado de contornos
asimétricos, irregulares, ulcerados y fijos, y de bordes proximales A. Patología inflamatoria
abruptos (Figura 2.20).
1. Enfermedad ulcerosa péptica: la técnica de elección es la
endoscopia ya que permite obtener biopsias para descartar
malignidad. El uso del tránsito gastroduodenal con bario es mar-
ginal. La TC tampoco es capaz de detectar úlceras de pequeño
tamaño. Sin embargo las técnicas de imagen son útiles para des-
cartar complicaciones como la hemorragia (la TC puede demos-
trar el sangrado activo), la perforación (con radiografía de tórax
en bipedestación o radiografía abdominal en decúbito lateral
izquierdo con rayo horizontal) y la perforación contenida o úlcera
penetrante (mediante TC).
2. Enfermedad de Ménétrier: en el tránsito gastroduodenal se observa
un marcado engrosamiento de los pliegues mucosos con irregulari-
dad de la mucosa gástrica.
B. Patología tumoral (Tabla 2.2)
1. Adenocarcinoma gástrico: la endoscopia es la técnica más sensible

Figura 2.20. Carcinoma de esófago distal con morfología en corazón de y específica y es la técnica de elección. En cuanto a la utilidad de las
manzana
técnicas de imagen:
AdenoCa Gástrico GIST Linfoma Gástrico Cascinoide Gástrico
H. pylori, dieta, gastritis atrófica Mutación en KIT o PDGFRA tirosina H. pylori Síndrome Zollinger Ellison (tipo 2)
quinasa
Intraluminal lo + frecuente Exofítico lo + frecuente Intramural (MALT) Intraluminal y múltiple

Tipos polipoide, ulcerativo o infiltrado Masas exofíticas o intramurales Exofítico (LBDCG) Nódulos pequeños múltiples con
hipervasculares con realce periférico Engrosamiento difuso con adenopatías cavitación central
Tabla 2.2. Tumores gástricos más frecuentes
28
02. Abdomen. RX
- Tránsito gastroduodenal: relegado a un segundo plano. Duodeno

- TC: Tres morfologías, polipoide, ulcerativa o infiltrativa. Es la téc-
nica de elección para la estadificación clínica (cTNM). Si bien su A. Patología inflamatoria
rendimiento es bajo en estadios precoces, sus resultados son
mejores para determinar la extensión a la serosa (T4a) y órganos • Enfermedad ulcerosa péptica: en el tránsito gastroduodenal se
vecinos (T4b). Tiene mayor sensibilidad que la ecoendoscopia en observa una colección persistente de bario fuera del contorno normal
la detección de adenopatías extraperigástricas (N). del duodeno. En la TC se identifica un engrosamiento parietal cap-
- PET-TC: Su principal ventaja es la detección de metástasis a dis- tante acompañado de cambios inflamatorios en la grasa adyacente,
tancia. hematoma mural, sangrado activo y retro o neumoperitoneo en caso
2. Tumor estromal gastrointestinal (GIST): Debido a que la mayoría de perforación. En otros casos, se puede observar engrosamiento
de los GIST se crecen a partir de la muscularis propia, generalmente parietal con estenosis de la luz y obstrucción al vaciamiento gás-
muestran un patrón de crecimiento exofítico, por lo que el tránsito trico (Figura 2.21).
gastroduodenal tiene poco valor.
- Ecografía: se observaría una masa sólida bien definida, polilobu-
lada, con cambios quísticos, necrosis o calcificaciones.
- TC: es la técnica de elección para el diagnóstico y seguimiento,
más útil que la endoscopia. Suelen ser masas grandes hiper-
vasculares con un realce periférico ya que generalmente pre-
senta áreas centrales de necrosis, hemorragia o cavitación (MIR
12-13, 3, MIR 12-13, 4). Desplazan las estructuras adyacentes y
en estadios avanzados las invaden. No invaden los ganglios y las
metástasis tienen un patrón de realce similar al tumor primario.
3. Linfoma: es la localización más frecuente de linfoma extranodal y el
lugar más común de los linfomas del tracto gastrointestinal. La TC es
Figura 2.21. Tránsito gastroduodenal que demuestra una úlcera
la prueba para la evaluación previa al tratamiento y seguimiento. Dos
duodenal en el margen superomedial
grupos:
- Linfoma MALT: engrosamiento homogéneo y adenopatías peri-
gástricas. B. Patología tumoral
- Linfoma B difuso de células grandes: mayor engrosamiento de la
pared (4 cm), cavitación y adenopatías de mayor tamaño. 1. Adenocarcinoma: constituye hasta el 90% de las lesiones malignas
4. Tumor neuroendocrino gástrico: corresponden a < 2% de tumores detectadas en el duodeno, y hasta el 50-70% de los adenocarcinomas
gástricos malignos. Se dividen en tres tipos: del intestino delgado. Normalmente, aparece como una masa sólida
- Tipo I: el más frecuente, tumores pequeños < 2 cm en fundus y intraluminal que ocasiona un engrosamiento asimétrico e irregular,
antro con necrosis central (signo de ojo de buey). así como ictericia obstructiva si se localizan en la región ampular.
- Tipo II: pequeños y múltiples. Los pacientes con Sd. de Zollinger 2. GIST: tumor benigno más frecuente del duodeno. Hallazgos similares
Ellison tienen alto riesgo de desarrollarlos como respuesta a la a los gástricos.
hipergastrinemia. 3. Linfoma: muy raro.
- Tipo III: suelen ser grandes, > 2 cm, agresivos, ulcerativos con 4. Tumor neuroendocrino duodenal: tiene una presentación clínica e
alto porcentaje de metástasis. histología distinta a los gástricos y los del intestino delgado. El duo-
deno es la localización más frecuente del gastrinoma (Sd. Zollinger
Otros trastornos gástricos Ellison). En la TC se observan pequeños tumores intramurales hiper-
captantes con adenopatías mayores al tumor primario también hiper-
1. Varices gástricas: aparecen radiológicamente como múltiples imá- captantes (Figura 2.22).
genes de defectos de llenado, tubulares, lobuladas, lisas, que deben
ser diferenciadas de otras causas de engrosamiento en el fundus gás-
trico.
2. Vólvulo gástrico: se define como la torsión de todo el estómago o
parte de él de más de 180o sobre sí mismo, que puede llevar a una
obstrucción la luz gástrica (obstrucción en asa cerrada) con riesgo
de isquemia y perforación. Son útiles el tránsito gastroduodenal y
la TC.
3. Bezoar: es una masa intragástrica compuesta de material ingerido,
no digerido y acumulado: existen varios tipos de bezoar, siendo los
más frecuente el fitobezoar (fibras vegetales) y el tricobezoar (pelos).
En el tránsito se observa como una imagen de defecto de repleción de
llenado en la que el material baritado se introduce en los intersticios
del bezoar produciendo un aspecto característico de moteado. En la Figura 2.22. TC abdominal en fase arterial que demuestra un nódulo
hipervascular duodenal (flecha) compatible con un tumor neuroendocrino
TC produce una imagen típica en patrón de miga de pan.
29
2.3. Patología del tubo

digestivo inferior
Tumores del intestino delgado
El intestino delgado es una localización infrecuente de tumores (3-6% de

los tumores del tracto gastrointestinal). La mayoría de tumores son asinto-
máticos y cuando presentan sintomatología, con mayor frecuencia como
cuadros suboclusivos de repetición, habitualmente ya presentan disemi-
nación. La técnica radiológica de primera elección ante la sospecha de un
tumor del intestino delgado es la enterografía-TC.
1. Adenocarcinoma: segundo tumor maligno primario más frecuente
después del carcinoide. No existe correlación entre el tamaño y el
grado de invasión por lo que lesiones pequeñas pueden dar disemi-
nación a distancia.
- Tránsito gastroduodenal: estenosis focales o defectos de reple-
Figura 2.23. TC abdominal que demuestra un tumor carcinoide
ción polipoides. intestinal (flecha blanca) y una marcada reacción desmoplásica (flecha
- TC: suelen presentarse como una estenosis anular concéntrica negra) y engrosamiento de asas intestinales
con bordes irregulares o bien como una pequeña masa de par-
tes blandas o ulceración. Tumores del colon
2. GIST: poco frecuente. Hallazgos similares a los gástricos o duodena-
les. 1. Adenoma colónico: es el tumor benigno más común del colon y del
3. Linfoma: el linfoma primario de intestino delgado representa un recto. Es el precursor del carcinoma colorrectal.
grupo heterogéneo de neoplasias, con distintos patrones de creci- - Enema opaco: los pólipos sésiles se pueden ver como defectos
miento. Se dividen en LNH tipo T y LNH tipo B (Tabla 2.3). de repleción en los márgenes de la pared del colon. Los pólipos
pediculados se puede observar la movilidad del pedículo y se
LNH - T LNH - B
debe de reconocer la cabeza.
Segmento intestinal Yeyuno Íleon Terminal
- Colono-TC: es la técnica indicada para completar el estudio
Localización Multifocal Focal de colon tras una colonoscopia incompleta. Ante un pólipo es
importante su diagnóstico diferencial con los restos fecales que
Forma de presentación Engrosamiento mural Engrosamiento mural
moderado severo son los falsos positivos más frecuentes. Los pólipos pediculados
son móviles y la cabeza del pólipo aparece en posición gravita-
cional, reconocer la morfología de la cabeza del pólipo y su pedí-
Adenopatías Discretas Voluminosas
culo nos ayuda a diferenciarlo de restos fecales (Figura 2.24).
Obstrucción Frecuente Raro
Perforación Frecuente Raro
Tabla 2.3. Comparación entre el linfoma no-Hodgkin B y T del intestino

delgado
4. Tumor carcinoide: tumor maligno primario de intestino delgado más

frecuente. La técnica de imagen de elección es la TC. Se identifican
masas intramurales hipervasculares con hipercaptación de contraste.
El signo característico es la reacción desmoplásica, que corresponde
a la extensión infiltrativa del mesenterio en forma de masa de par-
tes blandas espiculada que capta contraste y con calcificaciones. Las
metástasis hepáticas son típicamente hipervasculares que se detec-
tan menor en la fase arterial del TC multifase con contraste intrave- Figura 2.24. Colono-TC, reconstrucción en 3D que demuestra un pólipo
noso (Figura 2.23). de 1 cm
5. Metástasis: es la afectación tumoral maligna más frecuente del
intestino delgado. 2. Adenocarcinoma colorectal: neoplasia maligna más frecuente del
- Extensión directa: en tumores pancreáticos o de colon. tracto gastrointestinal.
- Diseminación hematógena: los primarios más frecuentes el - Enema opaco: lesión circunferencial estenosante y ulcerada con
melanoma y pulmón. forma de corazón de manzana (Figura 2.25).
- Diseminación peritoneal: de neoplasias ováricas, gástricas, - TC y colono-TC: lo más frecuente es una masa de partes blandas
mama, colon... concéntrica que engrosa la pared colónica y produce esteno-
30
02. Abdomen. RX
sis (Figura 2.26) (MIR 16-17, 11; MIR 10-11, 3, MIR 10-11, 4). - RM: alta resolución en órganos pélvicos.
Realza con la administración de contraste intravenoso y cuando › Estudio de extensión locorregional: se emplea satisfacto-
es de mayor tamaño presenta un realce heterogéneo debido riamente en el estudio de extensión local del carcinoma de
a necrosis central. El carcinoma mucinoso suele mostrar un recto (sensibilidad del 65-100% en el parámetro T del TNM).
engrosamiento mural excéntrico con escaso realce. La mayoría de errores se producen al diferenciar el estadio
› Estudio de extensión locorregional: tiene escasa sensibi- T2 del T3. La RM permite identificar la fascia mesorrectal
lidad en el estudio de extensión local aunque es útil para que indica el margen de resección circunferencial. Tam-
valorar la infiltración de órganos vecinos. bién es muy útil en el diagnóstico de adenopatías perirrec-
› Estudio de afectación a distancia: metástasis en el hígado tales (Figura 2.27).
para carcinomas de colon y recto superior (mejor sensibi- › Estudio de afectación a distancia: mayor sensibilidad en el
lidad RM que TC) y pulmón en carcinomas de recto bajo diagnóstico de metástasis hepáticas que con la TC.
(con TC de tórax).
› Seguimiento: es la técnica más utilizada en el seguimiento.
Figura 2.27. RM pelvis potenciada en T2 y proyección sagital que

demuestra un carcinoma de recto
3. Tumores apendiculares: son poco frecuentes, pero con caracterís-

ticas propias y en muchas ocasiones se presentan como apendicitis.
- Mucinosos: tienden a formar mucoceles que son lesiones quísti-
cas en región apendicular con calcificaciones curvilíneas (Figura
2.28).
Figura 2.25. Defecto de repleción en forma de “corazón de manzana” - Carcinoides: neoplasia apendicular más frecuente, pero suelen
con bordes irregulares compatible con un carcinoma de colon
ser incidentales tras apendicectomía.
Figura 2.28. TC coronal que demuestra un apéndice vermiforme

Figura 2.26. Engrosamiento concéntrico del ángulo esplénico del colon aumentado de tamaño, de aspecto quístico con calcificaciones
sugestivo de adenocarcinoma curvilíneas, compatible con un mucocele apendicular
31
Isquemia intestinal
Con el aumento exponencial de la esperanza media de vida en los últimos

años, la isquemia mesentérica se ha convertido en una entidad clínica cada
vez más frecuente entre los ancianos.
La isquemia intestinal aguda puede afectar cualquier porción del tubo

digestivo, aunque afecta con mayor frecuencia al intestino delgado o
grueso. Puede ser segmentaria o difusa, y desde un punto de vista histoló-
gico, puede existir compromiso parcial o transmural de la pared.
La cirugía suele reservarse para la necrosis transmural, si no se observan

signos de necrosis o si la necrosis es aparentemente parcial, el tratamiento
suele ser conservador.
A. Tipos de isquemia intestinal
La isquemia intestinal se puede dividir en dos grupos:

• Isquemia intestinal oclusiva: es la más frecuente. Se produce por
la oclusión de vasos mesentéricos, ya sea una embolia (si la oclusión
es distal) o trombosis (si la oclusión es proximal) de la arteria mesen-
térica superior como trombosis de las venas mesentéricas (Figura
2.29).
• Isquemia intestinal no oclusiva: corresponde a un 20-30% de las
isquemias mesentéricas. La causa más común es un bajo gasto car-
díaco que condiciona una hipoperfusión esplácnica. Puede presen-
tarse en el intestino delgado aunque es más frecuente en el colon,
denominándose colitis isquémica. Ésta última suele localizarse en el Figura 2.30. TC abdominal donde se identifica un engrosamiento
edematoso del ángulo esplénico del colon en relación con una colitis
ángulo esplénico o en el sigma ya que son dos áreas de pobre colate-
isquémica (confirmado con colonoscopia)
ralidad vascular (Figura 2.30).
B. Hallazgos radiológicos de
isquemia intestinal
La placa simple de abdomen suele ser la primera prueba radiológica a rea-

lizar en la urgencia. La placa suele ser anodina o apreciarse una moderada
dilatación de asas (MIR 09-10, 1). En estadios más avanzados podría obser-
varse neumatosis intestinal, gas portal o neumoperitoneo.
La prueba diagnóstica de elección para descartar isquemia intestinal es el

TC multifase con contraste intravenoso. Éste se compone de una primera
adquisición del abdomen sin contraste intravenoso que nos ayudará a dis-
tinguir hematomas o sangrado activo intestinal; una segunda adquisición
que corresponde a un angio-TC de abdomen para valorar posibles oclusio-
nes arteriales; y una última adquisición en fase venosa/portal para valorar
el realce de las asas intestinales.
Los hallazgos más frecuentes de isquemia intestinal se resumen en la Tabla

2.4.
C. Hallazgos radiológicos de
necrosis transmural
Son los hallazgos más trascendentales ya que son los que van a modificar
el manejo del paciente. En caso de sospecha de isquemia intestinal y la
existencia de alguno de estos signos, se debe valorar la cirugía urgente y
Figura 2.29. Angio-TC reconstrucción sagital que demuestra una resección de las asas necróticas. Estos hallazgos se resumen en la Tabla
oclusión de la arteria mesentérica superior (flecha)
2.5.
32
02. Abdomen. RX
Infartos hepáticos /
Edema de la pared Hiperrealce mucoso Inflamación mesentérica Ascitis
esplénicos / renales
Tabla 2.4. Hallazgos radiológicos típicos de isquemia mesentérica
Ausencia de realce parietal Neumatosis intestinal Gas portal Perforación y neumoperitoneo
Se refiere a que la mucosa del intestino Al haber necrosis de la mucosa intestinal, Este gas en la pared se filtra a las venas Cuando la necrosis alcanza todas
no realza tras la administración de se filtra gas a la pared del intestino mesentéricas que acaban drenando en la las capas del intestino se produce
contraste vena porta y al hígado perforación y salida de gas al peritoneo
Tabla 2.5. Hallazgos radiológicos de sospecha de necrosis intestinal
Hemorragia digestiva La TC ha desplazado a la angiografía convencional en el diagnóstico de

hemorragia digestiva y presenta una mayor sensibilidad para sangrados
A. Etiología pequeños. Al igual que con la isquemia mesentérica, se debe realizar una
TC multifase con adquisiciones sin contraste, fase arterial y fase venosa.
Hemorragia digestiva alta:
• Relacionadas con cirrosis: varices esofágicas, gástricas, gastropatía El hallazgo en TC más importante para diagnosticar un sangrado activo es
de la hipertensión portal. la presencia de contraste intravenoso (hiperdensidad) en la luz gastrointes-
• Relacionadas con enfermedad péptica: úlcera gástrica, duodenal, eso- tinal en la fase arterial que no se identificaba en la adquisición sin contraste
fagitis, Mallory-Weiss. y que aumenta en la fase venosa (Figura 2.31).
• Tumores.
Obstrucción intestinal
Hemorragia digestiva baja:
• Angiodisplasia. Conceptualmente, la obstrucción u oclusión intestinal, se define como la
• Tumores. detención completa y persistente del contenido intestinal en algún punto a
• Diverticulosis. lo largo del tubo digestivo.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Colitis pseudomembranosa. Es importante diferenciarlo de cuadros suboclusivos intestinales en los que
• Hemorroides, fisura anal. dicha detención no es completa y persistente. Por otra parte, la seudoobstruc-
ción intestinal idiopática o Sd. de Ogilvie (Figura 2.32) (MIR 15-16, 13), corres-
B. Hallazgos radiológicos ponde a una enfermedad crónica, caracterizada por síntomas de obstrucción
intestinal recurrente, sin datos radiológicos de oclusión mecánica.
El diagnóstico de hemorragia digestiva se realiza con endoscopia digestiva.
Sin embargo, en situaciones dónde está contraindicada o no está disponi- Resulta importante diferenciar el íleo adinámico de íleo mecánico. En el
ble, la radiología tiene un papel importante. primer caso, existe una alteración en la motilidad intestinal debida a una
33
Figura 2.31. TC abdominal sin contraste, fase arterial y venoso. En el basal sin contraste no se identifica nada en el ángulo hepático del colon, sin
embargo, en fase arterial se aprecia una hiperdensidad que aumenta en fase venosa compatible con un sangrado activo arterial
parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento qui- 2. TC abdominopélvico: si la radiografía de abdomen es anodina pero
rúrgico. El íleo mecánico es una obstrucción al paso del contenido intesti- tras tratamiento conservador el paciente empeora o si la radiografía
nal, requiriendo tratamiento quirúrgico en muchas ocasiones. de abdomen demuestra signos típicos de obstrucción intestinal se
realizará un TC. Existen varios signos que indican obstrucción mecá-
nica:
- Signo del pico: determinado por un cambio abrupto en el
calibre de las asas, indicando el nivel exacto de la obstruc-
ción (Figura 2.33).
- Signo de la diana: producido por el edema submucoso y/o
cambios inflamatorios murales asociados a la obstrucción.
- Signo del remolino: causado por la rotación de asa aferente y
eferente alrededor de un punto fijo, con el giro del mesenterio
junto a los vasos asociados (Figura 2.34).
- Signo del grano de café: asas intestinales muy distendidas que
convergen hacia un mismo punto. Muy característico de los vól-
vulos.
- Patrón en miga de pan en intestino delgado: similar al obser-
vado en el colon. Indica obstrucción intestinal a nivel de ID.
Figura 2.32. Dilatación completa del colon, con gas en ampolla rectal,
sin signos de oclusión mecánica
Papel de la radiología
1. Radiografía simple de abdomen: ante un paciente con clínica compa-

tible con obstrucción intestinal la primera prueba de imagen a realizar
es la radiografía simple de abdomen. Siempre se debe realizar una
radiografía en decúbito supino ya que valora la distribución del gas,
el grado de dilatación de las asas y demuestra la ausencia de gas en
la ampolla rectal. Se puede complementar con la proyección en bipe-
destación, óptima para la visualización de niveles hidroaéreos (veáse Figura 2.33. TC abdominal con obstrucción de colon que muestra un
cambio de calibre brusco del asa con dilatación proximal (signo del pico)
Apartado 2.1. Técnicas de imagen).
34
02. Abdomen. RX
Figura 2.35. Enema opaco en paciente con enfermedad de Crohn

(signo de la cuerda)
2. Ecografía: es una técnica que, en las manos adecuadas, dada su dis-

ponibilidad e inocuidad, resulta ideal para el seguimiento de la enfer-
medad, valorando su extensión y grado de afectación así como la
Figura 2.34. TC abdominal con obstrucción intestinal que muestra el existencia de actividad inflamatoria. El engrosamiento parietal (4-5
“signo del remolino” con un giro del asa y del meso y sus vasos mm) es el signo central que indica enfermedad y su ausencia (menos
de 3 mm) prácticamente descarta la enfermedad. Con el uso del
3. Signos de sufrimiento intestinal: al igual que ocurría con la isquemia Doppler color y contraste ecográfico se puede valorar actividad de
intestinal, existen una serie de signos que pueden cambiar el manejo la enfermedad si se demuestra hiperemia parietal y el realce intenso.
del paciente y plantearse la cirugía urgente. 3. TC/RM: son las mejores técnicas para valorar la afectación extraparie-
- Obstrucción en asa cerrada: se produce cuando dos extre- tal de la enfermedad.
mos de un mismo asa presentan un punto en común de obs- - Enfermedad inflamatoria activa: hiperemia de la mucosa
trucción, es decir, que un asa presenta dos puntos de estenosis (realce estratificado parietal), edema parietal, hiperemia mesen-
adyacentes. Esto condiciona que el intestino obstruido entre las térica (signo del peine) (Figura 2.36), la presencia de flemones
dos estenosis no puede descomprimirse hacia asas proximales o colecciones y adenopatías (MIR 15-16, 11).
(como ocurre con las obstrucciones de asa abierta) con mayor - Enfermedad penetrante-fistulizante: se traduce en la existen-
riesgo de isquemia y perforación. cia de úlceras profundas, fístulas (entero-entéricas, entero-cu-
- Isquemia intestinal: se produce por la afectación vascular de táneas, enterovesicales...), trayectos fistulosos ciegos (sinus
las asas obstruidas. El diagnóstico es superponible al de la isque- tracts) y colecciones (Figura 2.37).
mia intestinal por otras causas. - Enfermedad fibroestenótica: las exploraciones muestran
- Perforación: el paso final de la isquemia intestinal transmural estrecheces segmentarias con dilatación preestenótica de las
con salida de aire y gas al peritoneo. asas intestinales. Es importante valorar la existencia de activi-
4. Etiología de la obstrucción: además el TC puede demostrar la causa o dad inflamatoria en las estenosis de cara a establecer el trata-
al menos dar una aproximación o descartar otras. miento (médico vs. quirúrgico).
Enfermedad inflamatoria intestinal
El término enfermedad inflamatoria intestinal engloba una serie de enfer-

medades, básicamente la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, carac-
terizadas por la inflamación crónica y recurrente de las asas intestinales.
Las técnicas de imagen junto con la colonoscopia y la biopsia son la base
del diagnóstico de estas enfermedades.
A. Enfermedad de Crohn
1. Tránsito intestinal/enteroclisis: permite valorar la enfermedad super-

ficial pero puede no detectar algunos segmentos afectados por la
superposición de asas y tiene menos capacidad para detectar la afec-
tación parietal y extraparietal. No permite establecer la actividad de la
enfermedad. Los hallazgos son las úlceras aftosas, el patrón en empe-
Figura 2.36. TC en paciente con enfermedad de Crohn con un
drado (úlceras longitudinales y transversales) y el signo de la cuerda engrosamiento del íleon terminal (flecha roja) e hiperemia mesentérica
(vasoespasmo) (Figura 2.35). (signo del peine -flechas blancas-)
35
Otras enfermedades intestinales
A. Apendicitis aguda
La apendicitis aguda o inflamación del apéndice cecal es la urgencia quirúr-

gica abdominal más frecuente (2/3 de las cirugías por abdomen agudo se
deben a esta causa). Las apendicitis agudas se pueden clasificar, en función
de si hay perforación o no de su pared, en complicadas o no complicadas.
Diagnóstico radiológico
• Ecografía: sensibilidad y especificidad cercanas al 90%. Los hallazgos

son (Figura 2.39):
- Apéndice identificable: tubo aperistáltico con fondo de saco
ciego y asentado en la base del ciego.
Figura 2.37. TC abdominal en paciente con enfermedad de Crohn con - Diámetro apendicular mayor de 7 mm y dilatación de la luz
engrosamiento de un asa (flecha blanca) y una fístula entero-cutánea apendicular e imagen en anillo.
con absceso en la pared abdominal (flecha roja)
- Aumento de ecogenicidad de la grasa adyacente.
- Apendicolito o imagen cálcica intra apendicular.
B. Colitis Ulcerosa - TC: cuando hay alta sospecha y ecografía no concluyente. Ade-
más permite una mejor valoración en caso de complicaciones
Esta enfermedad únicamente afecta al colon y sólo a la mucosa y submu- como perforación o plastrón apendicular, etc. (Figura 2.40):
cosa, de modo que la ecografía, TC y RM tienen menor importancia en su
diagnóstico ya que no existe afectación transmural ni extraparietal. A B
El enema opaco puede mostrar las úlceras superficiales típicas (“en T” o

en botón de camisa) y en casos crónicos evolucionados una morfología
del colon en tubo de plomo secundario a la pérdida de haustras (Figura
2.38).
Figura 2.39. Ecografía con cortes longitudinal (A) y transversal (B) que
demuestra un apéndice (flechas rojas) engrosado con inflamación de la
grasa periapendicular en relación con una apendicitis aguda
Figura 2.38. Enema opaco en paciente con colitis ulcerosa que

demuestra un colon descendente sin haustras y úlceras superficiales
(flechas blancas)
Las técnicas de imagen son útiles en esta enfermedad en el diagnóstico

de las manifestaciones extraintestinales como la colangitis esclerosante
(ecografía, colangio-RM) o la sacroileítis asociada a EII (RM) y de las compli- Figura 2.40. TC coronal que demuestra un apéndice inflamado (flecha
roja) y un absceso (flecha blanca)
caciones agudas como la perforación o el megacolon tóxico.
36
02. Abdomen. RX
Diagnóstico diferencial B. Diverticulitis aguda
Se debe hacer con otras causas de abdomen agudo y dolor en fosa ilíaca Los divertículos son más frecuentes en el colón descendente y el sigma
izquierda: siendo éstos de naturaleza adquirida. La diverticulitis aguda es una compli-
1. Enfermedad de Crohn. cación de la enfermedad diverticular crónica y consiste en la inflamación
2. Diverticulitis derecha. y en casos perforación diverticular causadas por la obstrucción del cuello
3. Infarto omental: consiste en una necrosis focal de la grasa abdomi- diverticular por impactación fecal.
nal, casi siempre en lado derecho del omento mayor. Se suele deber
a isquemia del omento por torsión o por trombosis venosa. Tanto en Diagnóstico radiológico
ecografía como en TC, se observa una masa ovalada bien delimitada
de unos 5 cm, con densidad grasa aumentada y engrosamiento del El diagnóstico se basará en la demostración del divertículo inflamado. Tanto
peritoneo visceral y parietal al que suele adherirse (Figura 2.41). en la ecografía como la TC se observará:
• Engrosamiento concéntrico segmentario de la pared cólica.
• Divertículos inflamados aumentados de tamaño.
• Inflamación de la grasa pericólica.
La clasificación que habitualmente se emplea para distinguir los dife-

rentes grados de diverticulitis es la de Hinchey que se resumen en
la Tabla 2.6.
Diagnóstico diferencial
Se debe hacer con otras causas de abdomen agudo y dolor en fosa ilíaca
izquierda:
• Apendicitis epiploica: los apéndices epiploicos son proyecciones
peritoneales adheridas a la superficie serosa del colon por un pedí-
culo vascular y predominan en el sigma. La apendicitis epiploica es
resultado de la inflamación aguda o del infarto de los apéndices epi-
ploicos por torsión. En la TC se identifica como una masa de densidad
grasa con cambios inflamatorios (Figura 2.42). Puede ser indistingui-
Figura 2.41. TC abdominal sin contraste que demuestra la imagen
típica de un infarto omental (flecha blanca). Obsérvese el apéndice de ble en algunos casos de un infarto omental, sin embargo, dado que
tamaño normal (flecha roja), sin cambios inflamatorios, descartándose el tratamiento de ambas entidades es de soporte y el pronóstico es
en este caso la apendicitis aguda similar, la diferenciación no tiene relevancia práctica.
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Absceso pericólico menos de 5 cm Absceso a distancia o mayor de 5 cm Peritonitis purulenta Peritonitis fecaloidea
Poceso inflamatorio localizado alrededor El proceso inflamatorio va más allá, pero Infección generalizada por La más grave. Grandes perforaciones
de un orificio diverticular todavía permanece confinado macroperofración de un divertículo o, libres comunicando con la luz de colon
rotura de un absceso
Tabla 2.6. Grados Hinchey de diverticulitis. Las flechas rojas indican el colon inflamado y las flechas blancas los abscesos/perforación
37
D. Afectación inflamatoria
1. Enfermedad celíaca: en los estudios baritados los hallazgos clási-

cos son un tránsito enlentecido, una inversión del patrón de pliegues
mucosos (disminuyen en el yeyuno y aumentan en el íleon) y fragmen-
tación del contraste baritado por exceso de líquido.
2. Enfermedad de Whipple: en los estudios baritados el hallazgo clásico
es un engrosamiento irregular micronodular de pliegues del yeyuno.
3. Enteritis rádica: dos fases:
- Aguda: inflamación inespecífica de las asas afectadas.
- Crónica: se identifica un engrosamiento parietal concéntrico
que puede condicionar estenosis, úlceras, fístulas y abscesos
(similar a enfermedad de Crohn).
Figura 2.42. TC abdominal en el que se identifica una inflamación de un 2.4. Patología del hígado
apéndice epiploico del sigma
Enfermedad hepática difusa
C. Afectación infecciosa
A. Cirrosis hepática
1. Infecciones bacterianas: las enterocolitis secundarias a Salmone-
lla, Shigella, Campylobacter, etc, no tienen hallazgos característicos Los objetivos de las pruebas de imagen son reconocer los cambios morfoló-
más allá de un edema de la pared del intestino y signos inflamatorios gicos, estudiar la vascularización intra y extra hepática (hipertensión portal)
circundantes. y descartar el carcinoma hepatocelular. Para ello se usará la ecografía el
2. Colitis pseudomembranosa: presenta un engrosamiento mural TC y la RM.
colónico con hiperemia mucosa y edema submucoso muy marcado • Cambios morfológicos: nodularidad de la superficie hepática, realce
(mayor que otras colitis) con redundancia de las haustras (signo del heterogéneo del hígado, atrofia del lóbulo hepático derecho y seg-
acordeón) (Figura 2.43). mento IV e hipertrofia del lóbulo caudado (Figura 2.44).
3. Tuberculosis intestinal: debe hacerse diagnóstico diferencial con la • Signos de hipertensión portal: esplenomegalia, dilatación de la vena
enfermedad de Crohn (Tabla 2.7). porta, demostración de colaterales portosistémicas…
• Nódulos: es imprescindible un estudio dinámico (TC o RM) con con-
traste intravenoso ante cualquier nódulo para descartar un hepato-
carcinoma. Éste tiene un comportamiento específico en el estudio
dinámico con captación en fase arterial y lavado precoz en fase
venosa que no necesita confirmación histológica si mide ≥ 2 cm.
Figura 2.43. Engrosamiento muy edematoso del ángulo hepático

del colon con morfología en acordeón en paciente con una colitis
pseudomembranosa
TBC intestinal Enf. de Crohn
Engrosamiento mural Asimétrico Simétrico
Hiperemia mesentérica Raro Frecuente en fase aguda
Adenopatías Centro necrótico Hipercaptantes en fase aguda
Fístulas/Abscesos Raro Frecuente

Figura 2.44. Ecografía hepática con signos de cirrosis, ecogenicidad
Afectación peritoneal Frecuente Raro
heterogénea, contornos lobulados (flecha roja) y aumento de tamaño
Tabla 2.7. Diferencias entre TBC intestinal y enfermedad de Crohn del lóbulo caudado (flecha negra)
38
02. Abdomen. RX
B. Hígado Graso ricas y membranas germinativas despegadas. La periquística puede

realzar y con el tiempo calcificar (Figura 2.46) (MIR 18-19, 15; MIR
La esteatosis hepática se diagnostica fácilmente con las siguientes pruebas 12-12, 5, MIR 12-12, 6).
radiológicas:
• Ecografía: un aumento de la ecogenicidad en comparación con la cor-
tical del riñón derecho (Figura 2.45).
• TC: un aumento de la atenuación de 8-10 unidades Hounsfield en
comparación con el bazo.
• RM: con las secuencias “fase y fase opuesta”, se identifica una inten-
sidad de señal normal en “fase” y una disminución de la intensidad de
señal en “fase opuesta”.
Figura 2.46. Ecografía y TC que demuestran quistes hidatídicos, uno

de ellos con vesículas hijas (flecha blanca) y el otro con calcificaciones
parietales (flecha roja)
B. Lesiones sólidas
Sus características principales se resumen en la Tabla 2.8 (MIR 11-12, 1).
2.5. Patología de la vesícula

y vía biliar
Diámetros normales:
• Vesícula biliar: espesor de la pared < 4 mm y diámetro mayor < 10 cm.
Figura 2.45. Ecografía que demuestra una esteatosis hepática, con una • Vía biliar: diámetro de la intrahepática < 2 mm y la extrahepática
mayor ecogenicidad del hígado (estrella roja) en comparación con la < 10 mm.
cortical renal derecha (estrella blanca)
Utilidad de las técnicas de imagen

C. Sobrecarga férrica hepática
3. Ecografía: Es la técnica de elección para la valoración inicial de la
Se usa la resonancia, con una disminución de la intensidad de señal en las vesícula y la vía biliar por su alta sensibilidad y precisión para la detec-
secuencias potenciadas en T2. Además con otras secuencias existen fór- ción de litiasis y dilatación de la vía biliar. Es la primera prueba de
mulas para cuantificar la concentración de hierro hepático. imagen en el algoritmo diagnóstico de ictericia.
4. Colangiopancreatografía por RM o colangio-RM: Es la segunda
D. Síndrome de Budd-Chiari prueba indicada en el caso de hallazgos no concluyentes en la ecogra-
fía o necesidad de una mayor caracterización de lesiones. Es compa-
En la ecografía se pueden identificar signos específicos de la enfermedad: rable con las imágenes de la CPRE por lo que actualmente ésta última
• No visualización de las venas suprahepáticas en el Doppler color. se reserva para procedimientos terapéuticos.
• Estenosis o trombo en la luz de una o varias venas suprahepáticas. 5. TC: Es la técnica de elección para la estadificación de neoplasias de la
• Cordón fibroso que reemplaza las venas suprahepáticas. vesícula y la vía biliar. Es tan sensible como la ecografía para identifi-
car obstrucción de la vía pero más sensible para identificar tumores.
Lesiones focales hepáticas También puede proporcionar diagnósticos alternativos.
A. Lesiones quísticas Patología benigna
1. Quiste simple: lesiones redondeadas, bien delimitadas, con conte- A. Colelitiasis

nido líquido homogéneo en todas las pruebas de imagen y no realzan.
2. Quiste hidatídico: son quistes con una pseudocápsula periférica En el caso de un cólico biliar la primera prueba a realizar es la ecografía, con
(periquística) y con un contenido variable con vesículas hijas perifé- sensibilidad y valor predictivo negativo mayores al 95%. El hallazgo es una
39
imagen (o varias) hiperecogénica (blanca) con sombra acústica posterior en B. Colecistitis aguda
el interior de la vesícula. Si se cumplen estos criterios la imagen es patog-
nomónica (Figura 2.47). La ecografía vuelve a ser la técnica de imagen de elección (MIR 16-17,
13). Los criterios diagnósticos son (Figura 2.48):
• Presencia de colelitiasis.
• Engrosamiento parietal > 4 mm.
• Aumento del diámetro longitudinal > 10 cm.
• Líquido perivesicular.
• Signo de Murphy ecográfico positivo (el más importante), es la defensa
abdominal al presionar con el transductor directamente sobre la vesí-
cula.
Figura 2.47. Ecografía que demuestra una vesícula biliar con cálculos
que dejan sombra posterior
Hay que hacer diagnóstico diferencial con la vesícula en porcelana cuya

Figura 2.48. Ecografía con signos de colecistitis, engrosamiento
pared calcificada puede confundirse con una vesícula llena de litiasis.
parietal, sobredistensión y colelitiasis en su interior
Hiperplasia Carcinoma
Hemangioma Adenoma Hepatocarcinoma Colangiocarcionoma Metástasis
Nodular Focal Fibrolamelar
Morfología Lesión nodular bien Bien definida, Bien definida, Al inicio bien Lesión lobulada Crecimiento variable: Variable. De
delimitada lobulada, con encapsulada, definida, heterogénea con anular, infiltrativo, Colon, estómago,
cicatriz central, sin heterogénea con encapsulada. cicatriz central intraluminal páncreas, mama y
cápsula necrosis, grasa, En fases tardías (adolescentes o pulmón
hemorragia, heterogénea adultos jóvenes)
calcio… (patrón en mosaico)
con hemorragia,
necrosis, grasa…
Contraste Realce nodular Captación Captación Captación Captación Escasa captación La mayoría
arterial periférico homogénea hetorogénea homogénea hetorogénea no captan
(hipovasculares)
Las que captan
(hipervasculares) no
son de carcinoma
de células renales,
insulinomas,
carcinoides,
sarcomas,
melanomas y mama
Contraste Progesión central Sigue realzando o Sigue realzando o Lavado lento Sigue realzando o Escasa captación Escasa captación
venoso del realce se iguala al hígado se iguala al hígado se iguala al hígado
contraste Persiste el Realce de la Realce de la Realce de la cápsula No suele realzar la Captación intensa (por Escasa captación
tardío contraste cicatriz cápsula cicatriz central el tejido fibroso)
Imágenes
de RM
Tabla 2.8. Comparación entre las lesiones focales sólidas hepáticas más frecuentes
40
02. Abdomen. RX
Las complicaciones son:

• Colecistitis enfisematosa: se define como gas dentro de la vesícula
o en la pared. El gas se ve hiperecogénico con un artefacto en cola de
cometa posterior en la ecografía. La sospecha debe confirmarse con
TC (Figura 2.49).
• Colecistitis gangrenosa: isquemia y necrosis de la pared. Se distin-
gue una pared desestructurada o membranas intraluminales.
• Perforación vesicular: se demuestra un defecto en la pared con una
colección de líquido adyacente.
Figura 2.51. Colangio-RM que demuestra una dilatación del colédoco

(flecha blanca) y una coledocolitiasis (flecha roja)
D. Colangitis esclerosante primaria
• Estadios precoces: estenosis cortas y segmentos normales/leve-

mente dilatados que dan un aspecto arrosariado.
• Estadios avanzados: aspecto en árbol de invierno o árbol podado con
oclusión de los conductos más periféricos por las estenosis.
Patología maligna
A. Adenocarcinoma de vesícula biliar

Figura 2.49. TC coronal, se identifican burbujas de gas (flechas blancas)
en el interior de la vesícula en relación con una colecistitis enfisematosa
La neoplasia más frecuente del árbol biliar. La primera prueba a realizar es
la ecografía. Se debe diferenciar del barro biliar y para ello es útil el con-
C. Coledocolitiasis traste ecográfico intravenoso ya que el barro no capta y la neoplasia sí. La
mejor prueba de estadificación es el TC y la prueba que aporta más infor-
• Ecografía: tiene una sensibilidad baja debido a la interposición de gas mación sobre la lesión y su afectación local es la colangio-RM.
intestinal en epigastrio (Figura 2.50) (MIR 11-12, 2).
• TC: preferiblemente sin contraste intravenoso, se identifican imáge- Los hallazgos pueden ser:
nes hiperdensas con un halo hipodenso dentro de la vía biliar. • Engrosamiento mural focal o difuso irregular con calcificaciones.
• Colangio-RM: defectos de repleción como vacíos de señal (negros) • Masa polipoide intraluminal (mejor pronóstico).
rodeados de bilis. Puede confundirse con coágulos o pólipos (Figura • Masa tumoral heterogénea que sustituye la vesícula e infiltra el hígado
2.51). (más frecuente) (Figura 2.52).
Figura 2.50. Ecografía abdominal que demuestra una dilatación del Figura 2.52. TC sagital que demuestra masas dentro de la vesícula
colédoco (flecha blanca) debido a una coledocolitiasis (flecha roja) (flecha blanca) e invasión del hígado por contigüidad (flecha roja)
41
B. Colangiocarcinoma A. Criterios de indicación de pruebas radiológicas
La ecografía vuelve a ser la prueba inicial. Sin embargo, la TC y la colan- • Ecografía:

gio-RM son las pruebas de elección para la estadificación del tumor y valo- - Confirman el diagnóstico etiológico, básicamente la presencia
ración de resecabilidad. de litiasis biliar.
- Para el seguimiento y control de colecciones.
Se dividen en tres grupos según su localización: - Como guía de procedimientos intervencionistas.
1. Colangiocarcinoma intrahepático (10%): es el segundo tumor • TC:
maligno primario del hígado tras el hepatocarcinoma. A su vez, tiene - Ante la presencia de duda diagnóstica.
diferentes formas de presentación (MIR 14-15, 5, MIR 14-15, 6): - Si hay sospecha de complicaciones:
- Masa intrahepática periférica (lo más frecuente): sólida, grande - Pancreatitis aguda leve que no mejora pasadas 72 horas.
y única (Figura 2.53). - Pancreatitis con mala evolución clínica o potencialmente grave
- Crecimiento periductal-infiltrante: crece a lo largo de la pared de desde un inicio.
los canalículos biliares. - Como guía de procedimientos intervencionistas.
- Crecimiento intraductal (mejor pronóstico): lesiones polipoideas • RM:
que protruyen a la luz de los conductos y los obstruyen. - Alternativa a la TC cuando hay contraindicación al CIV por aler-
gia o insuficiencia renal.
- En la mujer embarazada.
B. Fases de la pancreatitis aguda
1. Temprana (primera semana): definida por el fallo orgánico/multiorgá-

nico. El papel del radiólogo es menor debido a que las complicaciones
locales pueden aparecer, pero no son indicativas de severidad, por-
que determinar la extensión de la necrosis es poco segura y porque
los cambios morfológicos no son directamente proporcionales al fallo
orgánico.
2. Tardía (pasada la primera semana): las pancreatitis agudas que no se
recuperan presentan cambios morfológicos pancreáticos y peripan-
creáticos, así como complicaciones locales que pueden producir sep-
sis y fallo multiorgánico. El papel del radiólogo es fundamental para el
Figura 2.53. TC abdominal en fase arterial que demuestra un diagnóstico de estas complicaciones y planificación del tratamiento.
colangiocarcinoma de gran tamaño
C. Pancreatitis aguda edematosa intersticial (PAEI)
2. Colangiocarcinoma perihiliar (50%): afecta a la confluencia de los
conductos hepáticos izquierdo y derecho en el hepático común. Ante- Hallazgos en el TC con contraste intravenoso (Figura 2.54):
riormente conocido como tumor de Klatskin. Lo más frecuente es un • Aumento del tamaño del páncreas difuso o focal.
patrón de crecimiento periductal-infiltrante. El hallazgo más represen- • Realce, generalmente homogéneo.
tativo es una dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y un • Tejidos peripancreáticos mal definidos-trabeculación grasa.
engrosamiento de la pared en la confluencia/hilio hepático.
3. Colangiocarcinoma distal (40%): al igual que los perihiliares, tienden
a presentar un patrón de crecimiento periductal-infiltrante. Son los
que tienen mejor pronóstico debido a su resecabilidad. Se aprecia
un engrosamiento captante de la pared del colédoco con dilatación
retrógrada de la vía biliar.
2.6. Patología del páncreas

Pancreatitis aguda
Las pruebas radiológicas forman parte de los criterios diagnósticos de pan-

creatitis aguda. Estos son la presencia de, al menos, dos de los siguientes
criterios:
1. Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis aguda.
2. Niveles de lipasa y/o amilasa en suero por encima de 3 veces su valor Figura 2.54. TC abdominal que demuestra signos de pancreatitis aguda
normal. edematosa intersticial con un engrosamiento del páncreas (flecha roja)
3. Hallazgos característicos en las pruebas de imagen: TC, US, RM. e inflamación de la grasa peripancreática (flecha blanca)
42
02. Abdomen. RX
Complicaciones de la PAEI D. Pancreatitis aguda necrotizante (PAN)
1. Colecciones agudas peripancreáticas (Figura 2.55): aparecen en Se define por la existencia de áreas no perfundidas (necróticas) de al menos
el 30-40% de los casos en las primeras 4 semanas, generalmente en 3 cm o que afectan al 30% de la glándula. Estas áreas necróticas pueden
menos de 48 horas. Son colecciones de líquido homogéneo, sin pared localizarse en el parénquima pancreático (5%), peripancreáticas (Figura
demostrable y de localización peripancreática. 2.57) (25%) o en ambos sitios (70%).
2. Pseudoquistes pancreáticos (Figura 2.56): es la persistencia de las
anteriores más de 4 semanas. Son colecciones de líquido homogéneo
con una pared bien conformada que realza y de localización peripan-
creática (MIR 15-16, 14).
Figura 2.57. TC que demuestra un páncreas engrosado que realza

(asterisco), sin embargo existen signos de necrosis de la grasa
peripancreática (flechas blancas)
Complicaciones de la PAN
1. Colecciones agudas necróticas (Figura 2.58): aparecen en las pri-

meras 4 semanas. Son colecciones de líquido heterogéneas, con
Figura 2.55. TC coronal en el que se observa una inflamación del páncreas componente sólido y tabiques internos, sin pared demostrable y de
(flecha roja) y una colección aguda peripancreática (flecha blanca) localización intra o peripancreática.
2. Necrosis encapsulada (Figura 2.59): es la persistencia de las anterio-
res más de 4 semanas. Son colecciones de líquido heterogéneas, con
componente sólido y tabiques internos, con una pared bien confor-
mada que realza y de localización intra o peripancreática.
Figura 2.58. TC en el que se identifica una pancreatitis necrotizante

Figura 2.56. TC coronal en el que se observa un pseudoquiste (flecha con ausencia de realce del parénquima hepático (flecha roja) y
blanca) dependiente de la cabeza del páncreas colecciones agudas necróticas peripancreáticas (flecha blanca)
43
• 3. RM:
- Dilatación del conducto pancreático principal y de sus ramas,
secundarias a la tracción resultante sobre los ductos por la
fibrosis periductal.
- Disminución focal o difusa del tamaño de la glándula por la atro-
fia de células acinares.
- Pérdida de la hiperseñal normal del páncreas en secuencias
potenciadas en T1 por pérdida del contenido proteico en los aci-
nos pancreáticos.
- Cambios en el patrón de captación normal, con realce heterogé-
neo y disminuido en fase capilar y frecuente captación progre-
siva y tardía reflejando tejido fibroso.
Pancreatitis autoinmune
La pancreatitis autoinmune representa el 5-11% de todos los casos de pan-

creatitis crónica. Se divide en dos tipos, sin embargo, no hay diferencias
entre ambos en cuanto a los hallazgos radiológicos. Existen tres formas de
Figura 2.59. TC que demuestra una sustitución prácticamente
completa del parénquima pancreático por colecciones de necrosis presentación:
encapsulada • Forma difusa: en la que existe un aumento de tamaño de to-
do el páncreas con un aspecto en salchicha, un estrecha-
Pancreatitis crónica miento del conducto pancreático y de la vía biliar intrapan-
creática, así como un halo periférico que rodea al páncreas (Figura
Los hallazgos típicos por pruebas de imagen son: 2.61).
• 1. Ecografía: no es una prueba especialmente sensible, sobre todo en • Forma focal: que suele afectar a la cabeza con estrechamiento del
los estadios iniciales. conducto pancreático y biliar, y dilatación a nivel de cuerpo y cola.
• 2. TC: Esta forma es la más importante de reconocer, ya que puede simular
- Dilatación del conducto pancreático principal (signo más fre- un adenocarcinoma pancreático.
cuente). • Forma multifocal.
- Atrofia del parénquima pancreático.
- Presencia de calcificaciones (hallazgo más específico, casi
patognomónico en TC) (Figura 2.60).
- Otros hallazgos: pseudoquistes, áreas de aumento de tamaño
pancreático, dilatación acompañante de vías biliares, alteración
de la densidad de la grasa peripancreática o fascias peritoneales.
Figura 2.61. TC que demuestra un páncreas en salchicha típico de la

pancreatitis autoinmune
Tumores quísticos pancreáticos
El 90% de las lesiones quísticas del páncreas son pseudoquistes inflamato-

rios, en pacientes con antecedentes de pancreatitis aguda o crónica.
Figura 2.60. TC en el que se observa un páncreas con dilatación
del Wirsung y calcificaciones parenquimatosas compatible con una El diagnóstico diferencial de las lesiones pancreáticas quísticas más fre-
pancreatitis crónica cuentes se resume en la Tabla 2.9.
44
02. Abdomen. RX
Neoplasia Mucinosa Papilar

Cistoadenoma Seroso Cistoadenoma Mucinoso Pseudoquiste
Intraductal
Demografía 75% mujeres 99% mujeres Ligera predominancia en hombres Tras pancreatitis aguda / crónica
Media edad: 75 años (abuela) Media edad: 45 años (madre) Media edad: 65 años (abuelo)
Apariencia Microquístico Macroquístico Macroquístico Unilocular
Localización Cabeza pancreática más frecuente Cuerpo o cola (95%) NMPI del conducto secundario: Cualquier porción
proceso uncinado
NMPI del conducto principal: en
cualquier porción
RM
Tabla 2.9. Comparación entre las lesiones quísticas más frecuentes en el páncreas
Tumores sólidos pancreáticos - Pérdida del plano graso de separación alrededor de los vasos
peripancreáticos (contacto mayor al 50%).
A. Adenocarcinoma ductal - Irregularidad / deformidad en la pared del vaso.
- Trombosis vascular, aparición de circulación colateral.
Las técnicas de imagen tienen dos objetivos fundamentales, diagnosticar el
tumor y estadificar la neoplasia localmente y a distancia, para definir aque-
llos tumores potencialmente resecables quirúrgicamente que dependerá
sobre todo de la invasión de estructuras vasculares.
Técnicas de imagen
• Ecografía: a menudo es la primera prueba que se realiza, sobre todo

en aquellos pacientes que presentan ictericia. Es útil para detectar la
dilatación del conducto pancreático principal y a veces identificar el
tumor.
• TC: es la técnica de elección, con contraste endovenoso con estudio
dinámico, dos fases, una primera “pancreatográfica” que es una fase
arterial tardía y una segunda fase venosa/portal. Como contraste oral
se debe utilizar contraste hídrico negativo (agua).
• RM: muestra una sensibilidad similar, pero la mayor resolución
espacial y la mayor disponibilidad de la TC, hace que se utilice como
técnica complementaria en casos dudosos y atípicos, y en aquellos
pacientes alérgicos al yodo.
Figura 2.62. TC coronal en el que se observa una dilatación del conducto
Wirsung (flecha roja) y del colédoco (flecha blanca) con un “stop” brusco
Hallazgos radiológicos en la papila duodenal en probable relación con un ampuloma
• Masa hipovascular: el adenocarcinoma pancreático se caracteriza

histológicamente por la presencia de un estroma fibroso hipovascu- B. Tumores neuroendocrinos
lar. Esta característica hace que aparezca como una lesión hipodensa
respecto al parénquima normal al que rodea en la fase pancreato- Se trata de tumores poco frecuentes, representando menos del 5% de
gráfica, y en fases tardías sea isodenso o discretamente hiperdenso. todos los tumores pancreáticos. Se clasifican en funcionantes y no funcio-
• Dilatación del conducto Wirsung: a veces es la única manifesta- nantes, con hallazgos radiológicos similares.
ción en tumores muy pequeños. El “signo del doble conducto” (Figura
2.62), que consiste en la dilatación del Wirsung y del colédoco obliga La TC es la primera técnica a realizar ante la sospecha de un tumor neu-
a descartar una neoplasia de cabeza de páncreas o región periampu- roendocrino, realizándose un estudio dinámico. Se caracterizan por realzar
lar en ausencia de litiasis (MIR 13-14, 1, MIR 13-14, 2). de forma marcada en fase arterial, debido a su rica vascularización, y fase
• Criterios de invasión vascular: la TC es la prueba de elección. portal aparecen hiper/isodensos respecto la glándula.
45
Los tumores de pequeño tamaño aparecen como lesiones sólidas y homo- Patología vascular
géneas (Figura 2.63), mientras que los de mayor tamaño presentan áreas
de degeneración quística-necrosis y calcificaciones. A. Infarto esplénico
Es el resultado de la oclusión de una rama arterial esplénica (menos fre-

cuente venosa), las causas más frecuentes son embolias cardiacas, embo-
lias sépticas, anemia falciforme, pancreatitis o tumores infiltrantes en el
hilio esplénico.
Se diferencian dos fases del infarto:

1. Aguda-subaguda (primeras 2-4 semanas): áreas focales hipodensas
que no captan contraste, bien delimitadas, con morfología triangular o
en cuña con el vértice apuntando al hilio (Figura 2.65) (MIR 18-19, 19).
2. Crónica: pérdida de volumen con atrofia focal y puede calcificar.
Figura 2.63. TC en fase arterial en el que se identifica una lesión

nodular hipervascular con centro necrótico (flecha roja) en cola de
páncreas compatible con un tumor neuroendocrino con metástasis
hepáticas también hipervasculares (flechas blancas)
2.7. Patología del bazo

El bazo normal
Radiológicamente el bazo es una estructura homogénea, salvo en estudios

TC y RM con contraste intravenoso en fase arterial en los que muestra un
realce atigrado y se cree que este patrón es debido a las diferentes veloci-
dades del flujo en los compartimentos de la pulpa roja.
Tanto en ecografía como en la TC el bazo suele ser isoecoico e isodenso

con el hígado.
Esplenomegalia
Aunque el tamaño esplénico varía de unas personas a otras, el límite más

aceptado son 13 cm de eje longitudinal máximo, 7 cm de ancho y 4 cm de
grosor.
Los hallazgos que sugieren esplenomegalia son (Figura 2.64): Figura 2.65. TC abdominal coronal en el que se observa una lesión
hipodensa esplénica bien delimitada con morfología triangular y vértice
• Cualquier dimensión del bazo superior a 14 cm.
apuntando al hilio compatible con un infarto
• Polo inferior del bazo por debajo del borde más inferior del hígado o
del polo inferior del riñón izquierdo (MIR 17-18, 33).
B. Aneurisma arteria esplénica
Es el aneurisma visceral más frecuente en el abdomen. La mayoría son

saculares y suelen ser secundarios a pancreatitis, traumatismos penetran-
tes, úlceras gástricas o embolismos sépticos.
Lesiones focales
A. Lesiones quísticas
1. Quistes “verdaderos”: son congénitos. Similares a los hepáticos.
Figura 2.64. Radiografía simple de abdomen en decúbito supino que 2. Quistes hidatídicos: también similares a los hepáticos.
demuestra un desplazamiento a caudal de la línea visceral del bazo 3. Abscesos piógenos: la infección focal aislada del bazo es infre-
(línea morada) representando una esplenomegalia cuente, suele ser resultado de la diseminación hematógena de un
46
02. Abdomen. RX
foco primario, siendo más frecuente la endocarditis. Se identifican

como masas con contenido líquido heterogéneo y márgenes irregula-
res. La visualización de gas es diagnóstica (Figura 2.66).
Figura 2.66. TC abdominal en el que se identifica una lesión hipodensa

densidad líquido (flecha roja) con burbujas de gas (flechas blancas)
compatible con un absceso hepático
Figura 2.68. TC abdominal con múltiples lesiones hipodensas bien
definidas en el bazo, en relación con un linfoma esplénico B difuso de
B. Lesiones tumorales células grandes
1. Hemangioma esplénico: tumoración benigna más frecuente del
2.8. Patología del riñón

bazo, pueden ser únicos o múltiples. En los estudios de imagen tienen
el mismo comportamiento que los hemangiomas hepáticos; en eco-
grafía son hiperecogénicos y bien definidos y en la TC presentan una
y glándula adrenal
captación centrípeta progresiva de contraste (Figura 2.67).
2. Angiosarcoma: neoplasia muy rara, a pesar de esto es la neoplasia
maligna de origen esplénico más frecuente. Mal pronóstico. Son lesio- Anomalías congénitas
nes heterogéneas sólido-quísticas con áreas de necrosis y hemorragia.
3. Linfoma (Figura 2.68): es el tumor maligno más frecuente en el bazo. A. Agenesia renal
Suelen asociarse a adenopatías retroperitoneales y tiene 4 formas de
presentación: La agenesia renal puede ser uni o bilateral. La agenesia puede asociarse a
- Esplenomegalia homogénea: típico de linfomas de bajo grado. otras alteraciones como las duplicaciones uterina o vaginal y la asociación
- Masa única de gran tamaño: típico de linfomas de células VACTERL. El riñón único suele presentar una hipertrofia compensadora.
grandes.
- Masas de 2-10 cm: típico de linfomas de células grandes. B. Hipoplasia renal
- Nódulos miliares: típico de linfomas de células pequeñas, linfo-
cíticos y mixtos. Riñón pequeño congénito que semeja un riñón normal aunque de menor
tamaño. El riñón contralateral suele presentar una hipertrofia compensa-
dora.
C. Ectopia renal
• Ectopia renal simple: es la posición anómala de un riñón sin fusión

con el contralateral. Con más frecuencia se localiza en la zona lumbar,
iliaca o pélvica y está malrotado.
• Ectopia renal cruzada: el riñón se localiza por completo o predo-
minantemente en el lado contralateral. El riñón ectópico se localiza
por debajo del riñón contralateral, estando fusionados prácticamente
siempre. Normalmente el riñón inferior está malrotado, mirando
ambas pelvis hacia la línea media.
• Riñón en herradura: tipo más frecuente de fusión renal y apa-
rece 1/600 nacimientos. Hay una fusión de los polos inferiores
de ambos riñones sobre la línea media por debajo del istmo, que
Figura 2.67. TC abdominal en fase arterial en el que se observa una normalmente se localiza anterior a la aorta y a la vena cava infe-
lesión con realce arterial periférico compatible con un hemangioma rior (Figura 2.69).
47
Figura 2.69. TC con reconstrucción volumétrica y cortes axiales dónde se identifica un riñón en herradura (flechas blancas). Nótese que cruza anterior a la
aorta (flecha roja) y vena cava inferior (flecha azul)
Enfermedades renales difusas Pielonefritis aguda
A. Nefrocalcinosis • Ecografía: útil para descartar abscesos, hidronefrosis, pionefrosis o

litiasis. Los riñones pueden ser normales o presentar una pérdida de
En la mayor parte de los casos el depósito de calcio en el parénquima renal la diferenciación cortico-medular, o áreas de nefritis hipoecogénicas
es de localización medular. Las causas son: en el parénquima…
• Hiperparatiroidismo (lo más frecuente). • TC: al igual que la ecografía es útil para detectar complicaciones. Tras
• Acidosis tubular de tipo I. la administración de contraste se puede ver un “patrón estriado” con
• Riñón medular “en esponja” (por estasis urinaria). bandas alternantes hiper e hipodensas que pueden simular infartos
renales.
En las pruebas de imagen se identifica calcio en el parénquima medular en
la radiografía simple y la TC y focos hiperecogénicos en la ecografía. Pielonefritis xantogranulomatosa
B. Necrosis cortical renal Es una complicación poco frecuente, consecuencia de una infección
sobreañadida a una obstrucción del tracto urinario de larga evolución.
Hallazgo característico en TC: disminución de la captación de contraste
cortical con preservación de la captación medular y un fino halo de realce El riñón se encontrará aumentado de tamaño con múltiples colecciones
capsular. fluidas, que se corresponden con cálices dilatados y áreas de parénquima
destruidos. En el seno central podrá visualizarse un cálculo coraliforme de
C. Necrosis papilar renal gran tamaño (Figura 2.70) (MIR 15-16, 19; MIR 14-15, 24).
Hallazgo característico en urografía intravenosa/Uro-TC: una cavitación

ocupada con contraste que se extiende desde el fórnix hasta la papila
acompañado de deformación calicial.
D. Pielonefritis
En la mayoría de los casos, el diagnóstico de la pielonefritis aguda en adul-

tos puede basarse en los hallazgos clínicos y pruebas de laboratorio. Los
métodos de imagen sólo se reservan para descartar complicaciones:
• Presencia de síntomas severos o atípicos como: sépsis, hematuria…
• Pacientes de alto riesgo: inmunodeprimidos, diabetes mellitus, pato-
Figura 2.70. TC coronal que demuestra un riñón derecho con
logía urológica…
dilatación de cálices (flechas blancas) y una litiasis en la pelvis (flecha
• No hay respuesta al tratamiento antibiótico pasadas 72 h. roja) con adelgazamiento cortical en relación con una pielonefritis
• Sospecha de infección por organismos atípicos: Pseudomonas. xantogranulomatosa
48
02. Abdomen. RX
Pielonefritis enfisematosa Lesiones quísticas renales
Es una infección necrotizante que se caracteriza por la formación de gas Se resumen en la Tabla 2.10 (MIR 20-21, 17).
en el parénquima renal o alrededor del mismo. La diabetes mellitus está
presente en el 85-100% de los casos (Figura 2.71). Tumores renales sólidos
La TC es la técnica de elección para el diagnóstico y determinar la extensión Se resumen en la Tabla 2.11 (MIR 19-20, 20; MIR 17-18, 15; MIR 10-11,
del gas: 23, MIR 10-11, 24).
• Tipo I (seca): 33%. Presencia de gas en el parénquima renal o perirre-
nal. Alta mortalidad. Glándulas suprarrenales
• Tipo II (húmeda): 66%. Abscesos con gas. Menor mortalidad.
Las glándulas suprarrenales son órganos pares retroperitoneales, localiza-
das en el espacio perirrenal, por delante y encima de los riñones. Cada glán-
dula está formada por un cuerpo y dos brazos (medial y lateral). El grosor de
cada brazo no debe ser superior a 5 mm.
La técnica de imagen de elección para el estudio de la patología suprarrenal

es la TC por lo que se deben reconocer las características morfológicas que
sugieren malignidad y la medición de los valores de atenuación en unidades
Hounsfield que van a sugerir benignidad (adenoma < 10 UH).
La RM es otra técnica diagnóstica empleada en la caracterización de las

lesiones suprarrenales, destacando la secuencia fase y fase opuesta para
detectar lípidos intracitoplasmáticos, permitiendo realizar el diagnóstico de
adenoma en los casos en los que la TC no lo ha permitido (Figura 2.72).
Figura 2.72. RM de abdomen con secuencias en fase y fase opuesta.

Lesión nodular en glándula suprarrenal izquierda (flecha negra) que
Figura 2.71. TC abdominal sin contraste en el que se identifica un pierde intensidad de señal en fase opuesta, lo que indica contenido
absceso renal con gas (flecha blanca) y una litiasis de gran tamaño graso y probablemente un adenoma. Nótese que el hígado también
(flecha roja) en relación con una pielonefritis enfisematosa tipo II pierde señal compatible con una esteatosis hepática
Bosniak I Bosniak II Bosniak IIF Bosniak III Bosniak IV
Morfología Quiste mínimamente Quiste complejo

Quiste simple Quiste complejo sospechoso Carcinoma quístico
complejo indeterminado
Septos No Aislados Varios Varios Varios
Grosor septos – 1 mm 2-3 mm 2-3 mm > 3 mm
Calicificaciones No Líneales Groseras Groseras/irregulares Groseras/irregulares
Pared engrosada No No No Sí, nódulo parietal Sí, masa quística/necrótica
Realce No No Mínimo Sí Sí
Manejo Nada Nada Control Cirugía Cirugía
Imagen
Tabla 2.10. Clasificación Bosniak de las lesiones quísticas renales
49
Carcinoma renal de Carcinoma de células Carcinoma de células

Angiomiolipoma Oncocitoma
células claras renales papilar transicionales
Morfología Nódulo/masa con grasa Masa con cicatriz fibrosa Lesión cortical exofitica Masa de crecimiento lento Lesión en pelvis renal con
central (< 50% ) hipervascularizada defecto de repleción en fase
escretora
Realce Variable Realce en fase Realce heterogéneo o fase Realce en fase nefrogénica Realce en fase nefrogénica
corticomedular corticomedular
Calcificaciones No No En ocasiones En ocasiones No
Imagen
Tabla 2.11. Comparación entre los tumores renales sólidos más frecuentes
A. Lesiones suprarrenales más frecuentes
1. Adenoma: valores de atenuación < 10 UH. Lesiones < 4 cm, homo-

géneas, hipodensas, redondeadas de borde lisos y bien definidos con
realce homogéneo (Figura 2.73) (MIR 17-18, 7).
2. Mielolipoma: son tumores formados por tejido adiposo y elemen-
tos hematopoyéticos en cantidad variable con valores de atenuación
< 20 UH. Lesiones redondeadas bien definidas, bordes lisos y a veces
con calcificaciones.
3. Hematoma: valores de atenuación 50-90 UH. Márgenes mal defini-
dos, asociado a sangrado peri suprarrenal, a veces sangrado activo.
4. Feocromocitoma: cuando son < 4 cm son homogéneas, bien delimi-
tadas y cuando son > 4 cm se vuelven lesiones heterogéneas, irregu-
lares, con áreas de necrosis y hemorragia (MIR 20-21, 25).
5. Carcinoma suprarrenal: hallazgos que sugieren malignidad son
lesiones > 5 cm, con bordes irregulares, realce heterogéneo, con
necrosis, calcificaciones, hemorragia y adenopatías.
6. Metástasis: las lesiones malignas más frecuentes y a veces difíci-
les de distinguir de los adenomas ya que cuando son pequeñas son
lesiones homogéneas, hipodensas, redondeadas de borde lisos y bien Figura 2.74. TC abdominal en el que se identifica una lesión suprarrenal
definidos con realce homogéneo (Figura 2.74). derecha heterogénea compatible con una metástasis de carcinoma
microcítico de pulmón
2.9. Patología de la vía urinaria

y vejiga
Obstrucción del tracto urinario superior
Ante un dolor cólico en flanco, con o sin hematuria, el primer diagnóstico

que se debe considerar es la presencia de una litiasis urinaria. Es impor-
tante disponer de un estudio resolutivo para determinar la presencia o no
del cálculo y nivel del compromiso obstructivo de la vía, ya que un coágulo
ureteral de origen tumoral puede provocar un dolor similar. Para ello, se
dispone de múltiples técnicas de imagen:
1. Radiografía simple de abdomen: detecta un 60% de los cálculos
renoureterales. Será el método de estudio inicial en pacientes con
Figura 2.73. Adenoma suprarrenal izquierdo con valor de atenuación clínica de cólico nefrítico y más aún si tienen antecedentes de litiasis
promedio de 1 con episodios de dolor similar.
50
02. Abdomen. RX
2. Ecografía: se indica cuando se sospecha cólico nefrítico compli- • Diagnóstico diferencial con otras entidades que no realzan como los
cado (fiebre, monorreno, resistente a tratamiento…) y cuando coágulos o cálculos no radiopacos.
existe duda diagnóstica de cólico nefrítico con otras patologías
abdominales. Es la técnica de elección en niños y embarazadas
(MIR 13-14 21, 22).
3. TC: tiene una sensibilidad muy alta para la detección de litiasis. Deter-
mina su localización exacta, valora posible edema periuretral y otras
complicaciones asociadas (Figura 2.75).
4. Urografía intravenosa: está siendo relegada por la mejor precisión
de la TC.
Figura 2.76. Uro-TC reconstrucción coronal demuestra un defecto de

repleción en el uréter distal izquierdo con leve dilatación proximal del
tracto urinario en comparación con el lado contralateral
Vejiga
Figura 2.75. TC abdominal coronal sin contraste en el que se identifica A. Patología neoplásica vesical
una litiasis ureteral derecha obstructiva (flecha roja) con dilatación
pielocalicial retrógrada. Nótese una litiasis en el grupo calicial inferior
del mismo riñón (flecha blanca) Los tumores vesicales suponen el 2-6% de todos los tumores, siendo el más
frecuente del aparato urinario. Estos tumores pueden ser multicéntricos,
recurrentes y metacrónicos. El más frecuente es el carcinoma de células
Tumores del tracto urinario superior transicionales que supone el 90% de las neoplasias vesicales.
El tumor más frecuente de vías urinarias es el carcinoma de células tran- El papel de las pruebas de imagen:
sicionales que supone el 90% de las neoplasias en uréter. La hematuria 1. Ecografía: es la prueba inicial en la evaluación de la hematuria.
asintomática debe ser considerada como manifestación de un tumor de la Detecta lesiones polipoideas, pero con una mala identificación de
vía urinaria hasta demostrar lo contrario. lesiones planas y mala valoración de la extensión extravesical. La eco-
grafía con contraste (Sonovue) ayuda a diferenciar tumor de coágulos
La TC es la prueba de elección en pacientes con sospecha de carcinoma y juega un importante papel en casos de insuficiencia renal o alergia
de urotelio del tracto urinario superior y uréter. Los tumores de urotelio a contrastes yodados (Figura 2.77).
se identifican como una lesión de partes blandas que realzan en la fase 2. Urografía intravenosa: permite detectar defectos de repleción o
nefrográfica. La lesión engruesa la pared y ocupa la luz de la vía excre- ectasia ureteral. Desplazada por la Uro-TC.
tora (Figura 2.76). 3. TC: el protocolo más usado es una adquisición sin contraste, seguido
de una fase portal (máxima captación tumoral a los 60 segundos) y
La TC permite, además: una fase de eliminación (a partir de los 2 minutos). Además la TC per-
• Realizar el estudio de extensión que es muy importante en tumores mite valorar la extensión locorregional, ganglios linfáticos y buscar
de urotelio dada su tendencia a la multicentricidad. otros tumores en la vía urinaria.
51
4. RM: tiene mayor resolución tisular y mejor valoración de extensión a 2.10. Patología de la uretra
grasa perivesical.
y próstata
Estenosis uretral
A. Causas
• Infecciosas: gonococo, condiloma acuminado, tuberculosis.

• Traumática: es la causa más frecuente en la actualidad. La causa más
frecuente de la estenosis de uretra posterior es la iatrogénica secun-
daria a cirugía de próstata.
B. Radiología
• Uretrografía retrógrada: técnica de elección para definir la localiza-

ción, longitud y grado de estenosis (Figura 2.79).
• Uretrosonografía: la mejor prueba como guía terapéutica.
Figura 2.77. Ecografía vesical donde se aprecia una masa sólida que se
origina de la pared lateral izquierda y posterior (flechas rojas) compatible
con una neoplasia vesical. Globo de la sonda vesical (flecha blanca)
B. Cistitis
El diagnóstico es clínico y los hallazgos radiológicos inespecíficos. Hay algu-

nos tipos especiales:
• Cistitis enfisematosa: Se caracteriza por la presencia de gas en la
pared vesical (Figura 2.78).
• Cistitis gangrenosa: necrosis de la pared con perforación, fístulas y
colecciones.
• Tuberculosis vesical: puede producirse con el tratamiento de car- Figura 2.79. Uretrografía retrógrada que demuestra una leve estenosis
uretral (flecha negra)
cinoma urotelial con BCG. En fase aguda aparecen masas irregula-
res o engrosamiento difuso parietal y en fase crónica una vejiga de
pequeño tamaño con engrosamiento parietal. Hipertrofia benigna de próstata
• Cistitis incrustante: causada con mayor frecuencia por Corynebac-
terium urealyticum. Se visualizarán calcificaciones que cubren el uro- La ecografía transabdominal se emplea para valorar el volumen prostá-
telio, que podrán ser finas y regulares o gruesas e irregulares. tico (Figura 2.80):
• Cistitis eosinofílica: se caracteriza por infiltración de la pared vesical • Grado I 20-30 cc.
por fibrosis y necrosis muscular. La pared puede ser normal o engro- • Grado II 30-50 cc.
sada con una o varias masas. • Grado III 50-80 cc.
• Cistitis rádica: puede desarrollarse cistitis hemorrágica grave con • Grado IV más de 80 cc.
necrosis, incontinencia y formación de fístulas. Suele presentarse
como engrosamiento difuso de la pared asociado a un aumento de la
densidad y trabeculación de la grasa perivesicular.
Figura 2.78. TC abdominal en el que se observan hallazgos típicos de cistitis Figura 2.80. Ecografía vesico prostática en posición transversal y
enfisematosa con gas parietal (flecha blanca) e intraluminal (flecha roja) craneocaudal con medidas del tamaño prostático (HBP grado III)
52
02. Abdomen. RX
Cáncer de próstata
Es el tumor más frecuente en el hombre. El 95% son adenocarcinomas.

Normalmente asintomático (si síntomas: obstrucción e irritación vesical).
En caso de dar metástasis son característicamente osteoblásticas. El enfo-
que inicial se basa en una PSA elevada + aumento del tamaño prostático
(tacto rectal).
Por tanto, si los niveles de PSA son > 4 ng/mL o el tacto rectal es positivo se
indica biopsia de próstata que se realiza por vía transrectal, con muestras
aleatorias en ambos lados de la zona periférica de la próstata y si es posible Figura 2.82. Ecografía testicular que muestra un teste derecho
también la zona transicional. aumentado de tamaño, homogéneo, sin vascularización en el Doppler
color compatible con una torsión testicular
A. Técnicas de imagen
B. Epididimitis/orquiepididimitis
La RM de próstata está indicada en:
• Pacientes con PSA elevada y biopsias previas negativas. Es la primera causa de dolor testicular agudo en post puberales. Se da prin-
• Pacientes con PSA elevada y riesgo clínico de cáncer de próstata pre- cipalmente entre los 40-50 años.
vio a biopsia.
• Pacientes previamente tratados y con signos de recidiva bioquímica Hallazgos ecográficos (Figura 2.83):
(aumento PSA). • Aumento del tamaño y grosor del epidídimo (que se suele iniciar en
la cola del epidídimo para extenderse posteriormente a todo el epi-
La RM permite localizar el cáncer de próstata agresivo, según la localización dídimo), el cual se encontrará hipoecoico y heterogéneo (debido a la
anatómica de la lesión y su comportamiento en las distintas secuencias, presencia de hemorragia y edema).
sobre todo T2, difusión y poscontraste (Figura 2.81). • Aumento del flujo sanguíneo en el epidídimo que se verá con el
Doppler.
• Hidrocele reactivo.
Figura 2.81. RM de próstata con secuencias de difusión y poscontraste.

Se identifica un área en el margen posterolateral izquierdo de la
próstata que presenta restricción a la difusión (flecha roja) y captación
de contraste (flecha blanca) sugestivo de carcinoma prostático
2.11. Patología escrotal

Patología escrotal aguda
A. Torsión testicular
Es una patología que se da principalmente en niños y es la causa de dolor

testicular agudo más frecuente en niños. Es la causa de dolor testicular
agudo más importante a detectar con rapidez debido a la necesidad de un
tratamiento precoz para preservar la viabilidad y la función testicular. En el Figura 2.83. Ecografía testicular donde se aprecia un marcado aumento
de tamaño del epidídimo (flecha blanca) con un aumento difuso de la
90% de los casos la torsión en “intravaginal”. vascularización en el Doppler color tanto en el teste (flecha negra) y
epidídimo compatible con una orquiepididimitis
Hallazgos ecográficos:
• Precoces (4-6 h): ecografía puede ser normal o haber hallazgos ines- Complicaciones:
pecíficos como un aumento del tamaño testicular con ecogenicidad • Infartos: se reflejan como un área hipoecoica y triangular con el vér-
normal (Figura 2.82). tice hacia el mediastino.
• Tardíos (24 h): teste de ecotextura heterogénea secundario a conges- • Abscesos: áreas hipoecoicas intratesticulares, con paredes irregula-
tión vascular, hemorragia e infarto. res y ecos internos.
53
• Pioceles: ocasionados por ausencia de tratamiento o por ruptura de

un absceso intratesticular. Se verán como hidroceles complejos con
loculaciones y tabiques (Figura 2.84).
Figura 2.85. Ecografía testicular en transversal y craneocaudal donde

se visualiza una lesión focal hipoecogénica testicular, muy sugestivo de
tumor testicular
B. Calcificaciones
• Microlitiasis testicular: se define como una imagen de 5 microcálcu-

los o más en uno o ambos testículos. Ecográficamente se identifican
como focos puntiformes hiperecoicos sin sombra posterior. Suelen
ser un hallazgo casual y no hay evidencia de que constituyan una
situación premaligna (Figura 2.86).
• Macrocalcificaciones:
- Extratesticulares: en el epidídimo son secundarias a tuberculo-
sis o traumatismo. En el escroto se llaman “perlas escrotales o
escrotolitiasis” y derivan de apéndices testiculares torsionados,
Figura 2.84. Ecografía testicular que demuestra un teste desestructurado
(flecha negra) y comprimido por una colección hipoecogénica sin relevancia clínica.
heterogénea con septos (flecha negra) en relación con un piocele - Intratesticulares: pueden derivar de tumores de células de Ser-
toli o de células germinales.
C. Traumatismo testicular
Es la tercera causa más frecuente de dolor escrotal agudo. La causa más

frecuente es el golpe directo. Las manifestaciones más frecuentes son:
• Hematoma escrotal: sangre en el interior de la pared escrotal.
• Hematoma del cordón testicular: es más frecuente en pacientes
sometidos a cirugía de una hernia inguinal.
• Hematocele: colección de sangre localizada entre las capas de la
túnica vaginalis.
• Fractura: es una discontinuidad del parénquima testicular. En la eco-
grafía la línea de fractura se identifica como un área hipoecogénica y
avascular.
• Rotura: se produce hemorragia y extrusión del contenido testicular al
saco escrotal.
Figura 2.86. Ecografía testicular donde se identifican imágenes
Patología escrotal no aguda puntiformes ecogénicas sin sombra acústica en relación con
microlitiasis testicular
A. Tumores escrotales
El carcinoma testicular es la lesión maligna más frecuente en niños y hom-

Preguntas MIR
bres jóvenes de entre 15 y 34 años, aunque es un tumor relativamente raro ➔ MIR 20-21, 17, MIR 20-21, 25
que sólo representa el 1% de los tumores malignos en varones. ➔ MIR 19-20, 13, MIR 19-20, 16, MIR 19-20, 20, MIR 19-20, 22
➔ MIR 18-19, 15, MIR 18-19, 19
La ecografía la primera técnica diagnóstica para investigar las lesiones tes- ➔ MIR 17-18, 7, MIR 17-18, 15, MIR 17-18, 33
ticulares. La función de la ecografía es: ➔ MIR 16-17, 11, MIR 16-17, 13
1. Descartar una estructura normal que simule patología. ➔ MIR 15-16, 11, MIR 15-16, 13, MIR 15-16, 14, MIR 15-16, 19
➔ MIR 14-15, 5, MIR 14-15, 6, MIR 14-15, 24
2. Determinar si la lesión es intra o extratesticular. Su sensibilidad
➔ MIR 13-14, 1, MIR 13-14, 2, MIR 13-14, 21, MIR 13-14, 22
para diferenciar entre intra y extra testicular es del 95-100%. Si
➔ MIR 12-13, 3, MIR 12-13, 4, MIR 12-13, 5, MIR 12-13, 6
una lesión es intratesticular es maligna mientras no se demuestre ➔ MIR 11-12, 1, MIR 11-12, 2
lo contrario y ocurre lo contrario con las extratesticulares (Figura ➔ MIR 10-11, 1, MIR 10-11, 2, MIR 10-11, 3, MIR 10-11, 4, MIR 10-11, 23,
2.85). MIR 10-11, 24
3. Caracterizar la lesión, diferenciar tumor sólido de quístico. ➔ MIR 09-10, 1, MIR 09-10, 2
54
02. Abdomen. RX
Conceptos Clave
✔ Una imagen en pila de monedas en una radiografía de abdomen en membranas germinativas despegadas. La periquística puede realzar y
bipedestación es muy sugerente de obstrucción intestinal. con el tiempo calcificar.
✔ Una masa concéntrica que engrosa la pared del colon produciendo es- ✔ El “signo del doble conducto” que consiste en la dilatación del Wirsung
tenosis es un adenocarcinoma de colon. y del colédoco obliga a descartar una neoplasia de cabeza de páncreas
o región periampular en ausencia de litiasis.
✔ Los signos de colecistitis aguda en ecografía son: presencia de colelitia-
sis, engrosamiento parietal > 4 mm, aumento del diámetro longitudinal ✔ La esplenomegalia se define como cualquier dimensión del bazo supe-
> 10 cm, líquido perivesicular o signo de Murphy ecográfico positivo (el rior a 14 cm o que el polo inferior del bazo quede por debajo del borde
más importante). más inferior del hígado o del polo inferior del riñón izquierdo.
✔ Un quiste hidatídico es un quiste con una pseudocápsula periférica (pe- ✔ Una lesión renal cortical exofítica hipervascularizada es compatible con
riquística) y con un contenido variable con vesículas hijas periféricas y un carcinoma renal de células claras.
Casos Clínicos
4) Se observan voluminosas adenopatías tumorales en hilio hepático que
producen dilatación de la vía biliar.
5) Presencia de múltiples lesiones focales hepáticas sólidas compatibles
con metástasis hepáticas difusas.
RC: 1
En el paciente anterior ¿cuál de los siguientes tratamientos está in-

dicado?
1) Drenaje biliar por vía endoscópica retrógrada y quimioterapia sistémica.

2) Duodenopancretectomía cefálica con resección vascular.
3) mbolización hepática con esferas cargadas de quimioterapia.
4) Drenaje biliar transparieto-hepático y quimioterapia sistémica.
RC: 2
Hombre de 40 años sin antecedentes de interés. Desde hace 4 se- Las imágenes corresponden a una TC de abdomen en fase arterial tardía.
manas, refiere cuadro de deposiciones diarreicas, asociado a icte- Sabemos que está en fase arterial tardía ya que sólo existe realce de la
cortical de los riñones, el bazo aún presenta un realce heterogéneo y se
ricia de piel y mucosas, coluria, hipocolia y dolor en hipocondrio ven tanto venas suprahepáticas como venas portales. La fase arterial tar-
derecho, acompañado de pérdida de peso (10 kg apróx.) y prurito día corresponde a la llamada fase pancreática en donde existe el mayor
realce del parénquima pancreático. En esta fase los tumores pancreáti-
intenso. En la analítica destaca: bilirrubina total: 15,3 mg/dl. Ala-
cos son más visibles debido a que la mayoría son hipovasculares y ello
nina-aminotransferasa: 70 U/l Aspartato-aminotransferasa: 85 U/l. contribuye a maximizar la diferencia en la atenuación entre el tumor y
Serología para hepatitis negativa y elevación del CA 19-9. Se realiza el parénquima pancreático, aunada a la proliferación fibroblástica que
crea un patrón de hipoatenuación que permite mejor visualización de
TC abdominal. Se muestran 3 secciones axiales. En relación a los
la lesión. Esta fase es adquirida 25 segundos después de la inyección
hallazgos de la prueba radiológica, ¿cuál de las siguientes afirma- del medio de contraste intravenoso. Permite la evaluación adecuada de
ciones es cierta? los sistemas arterial y venoso mesentérico para la detección de invasión
vascular.
1) Se observa una masa tumoral en cabeza de páncreas que condiciona

dilatación biliar y ductal compatible con adenocarcinoma. Los cambios secundarios observados en la neoplasia pancreática incluyen
2) Presencia de engrosamiento difuso del páncreas con Wirsung arrosaria- dilatación del conducto de Wirsung, signo del doble conducto por dilatación
do compatible con pancreatitis linfoplasmocitaria. simultánea de los conductos de Wirsung y colédoco, cambios atróficos del
3) Se identifica una masa tumoral en infundíbulo vesicular compatible con parénquima pancreático distal a la obstrucción, efecto de masa o deformi-
adenocarcinoma vesicular. dad del contorno de la glándula o interrupción abrupta.
55
En las imágenes de este estudio se identifica una masa pancreática hipo-

densa (flecha roja) que rodea parcialmente la arteria mesentérica superior.
En la pregunta 1, la respuesta correcta es la 1 ya que efectivamente lo

que se observa en la imagen es una lesión en la cabeza del páncreas
con dilatación de ambos conductos. La respuesta 2 es falsa ya que no
observamos un engrosamiento del páncreas, la respuesta 3 también es
falsa porque no existen lesiones vesiculares. En cuanto a la respuesta
4 podrían existir dudas de que correspondiesen a adenopatías hiliares,
pero raramente condicionarían dilatación del conducto pancreático. Final-
mente, las imágenes hipodensas observadas en el parénquima hepático
corresponden a los conductos biliares dilatados y no a lesiones focales
(respuesta 5 falsa).
Esta lesión corresponde muy probablemente a una neoplasia pancreática,
sobre todo debido a su localización (centrado en la cabeza pancreática) y En la pregunta 2, la respuesta correcta es la 2 ya que el tratamiento de
por otro hallazgo clásico de carcinoma de páncreas que es la dilatación elección de los carcinomas de cabeza pancreática es la duodenopancrea-
de los conductos pancreático principal (flecha amarilla) y colédoco (flecha tectomía cefálica y la resección vascular probablemente sea debido a que
azul), el signo del doble conducto. la lesión rodea más de 50% de la arteria mesentérica superior.
56
Neurorradiología
03
B. Clasificación
Orientación MIR
Amplísima subespecialidad dentro de la radiología que se encarga del Los tipos de cuadros isquémicos cerebrales por oclusión arterial pueden
diagnóstico de las enfermedades neurológicas y neuroquirúrgicas. clasificarse en función de el tiempo de evolución de los síntomas, del
De cara al MIR las preguntas suelen ser de la sección de ictus, tanto mecanismo oclusivo o de la topografía de la afectación.
hemorrágico como isquémico.
• Según tiempo de evolución de los síntomas:
Otros temas preguntados pero de importancia menor sería el diagnóstico
diferencial de las LOE cerebrales o la esclerosis múltiple. Casi todas las - Accidente isquémico transitorio (AIT): La definición clásica hace refe-
técnicas de imagen más novedosas se aplican en neurorradiología por lo rencia a la presencia de síntomas neurológicos focales de presunto
que veréis muchos conceptos novedosos. El objetivo es que conozcáis origen vascular que se resuelven completamente en menos de 24
que existen más que saber manejarlas de manera precisa.
horas. Actualmente, se considera un AIT a un cuadro de focalidad neu-
rológica de presumible etiología vascular de breve duración (menos de
3.1. Patología Isquémica

una hora), sin evidencia de lesión isquémica en estudios de imagen. En
caso de presencia de lesión demostrable se considera un ictus minor.
- Ictus isquémico agudo: presencia de síntomas neurológi-
Ictus por oclusión arterial cos focales de presunto origen vascular con lesión isquémica
demostrable en estudios de imagen.
El término ictus o stroke hace referencia a un síndrome clínico que implica • Según mecanismo:
la presencia de un déficit neurológico focal o global de instauración brusca, - Oclusión de gran vaso (15-20%)
de etiología presumiblemente vascular (isquémica o hemorrágica). Las prue- - Pequeño vaso (20-25%)
bas de imagen complementan el diagnóstico y ayudan a excluir otras causas. - Cardioembolia (30%)
- Etiología múltiples o indeterminadas (35%)
En función de su origen se divide en dos categorías: • Según topografía:
• Ictus isquémico: 80%. - Circulación anterior
• Ictus hemorrágico: 20%. - Circulación posterior
- Lacunares
A. Fisiopatología - Territorios fronteras/limítrofes
La presencia de una oclusión arterial condiciona disminución de flujo sanguí- Código ictus: Se define como el protocolo estandarizado de actuación
neo cerebral (FSC: valores normales entre los 70 y 90 ml/100 gr de tejido cere- médica ante la sospecha clínica de una posible oclusión vascular arterial,
bral/min) en el territorio afecto. Una disminución por debajo de 50 ml/100gr/ dada la necesidad de realizar una rápida detección, tratamiento y con-
min pone en riesgo el tejido cerebral (territorio en oligohemia “benigna” con trol del paciente afecto. El objetivo principal es la recanalización del vaso.
umbral entre los 20 y 50 ml/100gr/min y territorio de penumbra con alto riesgo Las dos terapias principales son la trombolisis intravenosa y -en casos
de infarto en caso de no reperfusión con umbral entre los 10 y 20 ml/100gr/ seleccionados- la trombectomía mecánica, llevada a cabo por neurorradió-
min). Este territorio en penumbra es potencialmente recuperable si se actúa de logos intervencionistas (Figura 3.2).
manera rápida y efectiva mediante la recanalización del vaso ocluido. En caso de
persistir dicha oclusión y el FSC caer por debajo de los 10 ml/100rg/min la evo- C. Objetivo de la neurorradiología
lución inexorable es el infarto cerebral (core o núcleo del infarto) (Figura 3.1). diagnóstica en el Código Ictus
Normal • Excluir sangrado. La exclusión de la hemorragia como causa de la
CBF 50-80 ml/100 g/min focalidad neurológica permite asumir la etiología isquémica oclusiva,
Oligohemia y con ello la administración de tratamiento fibrinolítico inmediato con
CBF 20-50 ml/100 g/min intención recanalizadora.
Penumbra • Valorar grado de afectación de territorio ocluido. En infartos del
10-20 ml/100 g/min territorio anterior se utiliza la escala ASPECTS (Figura 3.3).
Infarto (no viable) • Demostrar y topografiar la oclusión arterial. Mediante signos indirec-
CBF < 10 ml/100 g/min tos en la TC basal (Figura 3.4) y la evidencia de oclusión en angio-TC
de troncos supraaórticos.
Figura 3.1. Valores de flujo cerebral
57
Figura 3.2. A: serie angiográfica desde ACI derecha donde se identifica oclusión de ACM derecha en su segmento proximal (flecha); B: técnica combinada
de trombectomía mecánica donde se identifican stentretriever (flecha blanca) y catéter de aspiración (flecha azul); C: serie angiográfica post-trombectomía
con apertura completa de todos los vasos de la ACM derecha. Paciente con mejoría clínica y ranking funcional modificado de 2 ptos a los 3 meses (paciente
independiente para funciones diarias habituales).Nota: la trombectomía mecánica ha demostrado ser efectiva dentro de las primeras 6 h desde el inicio de
los síntomas, pudiendo realizarse también en seleccionados pacientes hasta las 24 h de comenzado los síntomas (nivel de evidencia 1-A)
• Valoración de colaterales, del territorio en riesgo (penumbra) y del Para dichos propósitos, en la urgencia se realizan las siguientes pruebas
volumen de infarto. Estos datos poseen valor pronóstico, y permiten de imagen:
seleccionar a determinados pacientes con horario de inicio incierto y • TC basal sin contraste: detecta signos indirectos de isquemia aguda,
de más de 6 horas de evolución desde el comienzo de los síntomas establece una aproximación del territorio vascular infartado y des-
para la realización de trombectomía mecánica. carta otras causas de focalidad neurológica (principalmente sangra-
dos, tumores o abscesos) (MIR 17-18, 19) (Figura 3.5).
• Angio-TC de troncos supraaórticos: permite objetivar el punto de
oclusión arterial (MIR 16-17, 28) (Figura 3.6).
• TC de perfusión: permite establecer el territorio de penumbra (no
infartado y recuperable en caso de recanalización temprana y efectiva).
Figura 3.3. A y B: TC con los 10 territorios de la escala ASPECTS (Alberta

Stroke Program Early CT Score). Un ASPECTS de 10 puntos hace referencia
a una buena diferenciación sustancia gris-sustancia blanca y presencia de
adecuada diferenciación de ganglios basales, indicando mejor pronóstico
y menor riesgo de transformación hemorrágica. A menor ASPECTS, mayor
territorio de la ACM afectado y por tanto peor pronóstico.
Figura 3.5. A: se identifica hiperdensidad de ACM derecha; B: se

identifica borramiento de cabeza de núcleo caudado y núcleo lenticular
derechos (ASPECT 8 puntos)
Figura 3.4. TC basal sin contraste en paciente con clínica de ictus

hemisférico derecho, identificando el signo de arteria cerebral media
hiperdensa (flecha). Este signo se encuentra presente en el 50% de
los casos de oclusión de gran vaso, y significativa trombosis de la
arteria hiperdensa visualizada. Nota: en pacientes de mayor edad
con ateromatosis calcificada de arterias intracraneales dicho signo
radiológico ve marcadamente disminuida su sensibilidad Figura 3.6. Angio-TC muestra oclusión de la ACM derecha (flecha)
58
03. Neurorradiología. RX
D. Semiología radiológica. Signos de F. Transformación hemorrágica

la isquemia en la TC (Tabla 3.1)
Ocurre hasta en el 50% de los infartos arteriales. Típicamente aparece entre
Tanto la TC como la RM pueden emplearse como métodos de imagen en el las 6 horas y los 4 días. En caso de que se haya realizado trombectomía
manejo de pacientes con ictus. No obstante, el uso de la TC está mucho más mecánica suele ocurrir a las 24 horas (Tabla 3.2).
generalizado dada su disponibilidad y rapidez en el contexto de la urgencia.
La transformación hemorrágica puede expresarse como un amplio espec-
Signo de la ACM El trombo intraluminal es hiperdenso, tro de lesiones, que abarcan desde pequeños sangrados petequiales con
hiperdensa
escasa repercusión clínica a hematomas intraparenquimatosos con efecto
Signo del ribete insular Pérdida de la densidad del cortex insular
debido al edema citotóxico de masa y subsecuente riesgo vital para el paciente (Figura 3.8).
Desdiferenciación entre En ganglios basales, cápsula interna

sustancia blanca y y regiones corticales.
sustancia gris
Efecto de masa Debido al edema. Máximo a los 3-5 días
Tabla 3.1. Signos del ictus por oclusión arterial en la TC basal (sin contraste)
E. Territorios vasculares
Conociendo la distribución de los territorios vasculares puede inducirse

cuál es el vaso ocluido en la TC basal sin contraste i.v. La hipodensidad
secundaria a la isquemia arterial adoptará una localización y morfología en
correspondencia con la arteria trombosada (Figura 3.7).
Las áreas de unión entre los diferentes territorios vasculares se denominan

“territorios frontera”. Estas zonas son propensas a las lesiones isquémi-
cas en el contexto de hipotensión sistémica o estados de baja oxigenación Figura 3.8. TC sin contraste que muestra transformación hemorrágica
de un infarto extenso de la ACM izquierda
(como ahogados), al poseer un lecho arterial más escaso y vulnerable.
Figura 3.7. Imágenes de TC de cráneo basal (sin contraste i.v.). Se muestran diferentes infartos establecidos, cuya localización y distribución se
corresponde con el territorio vascular ocluído. ACA: arteria cerebral anterior. ACM: arteria cerebral media. ACP: arteria cerebral posterior. PICA: arteria
cerebelosa posteroinferior. ACS: arteria cerebelosa superior. AChA: arteria coroidea anterior AICA: arteria cerebelosa anteroinferior.
59
Infartos múltiples
2. Dificultad en el retorno venoso
Oclusión de ACM proximal
Afectación de más de 1/3 del territorio de la ACM 3. Congestión cerebral: aparición de edema vasogénico por rotura de
Recanalización tardía (más de 6 horas entre el origen de los síntomas y la la BHE
trombectomía mecánica)
Escaso flujo colateral 4. Infarto cerebral: aparición de edema citotóxico
Tabla 3.2. Predictores de transformación hemorrágica

Neonatos Deshidratación
Niños Mastoiditis
Trombosis venosa cerebral Adultos Sistémicos: coagulopatías, anticonceptivos orales
Locales: traumatismos, infecciones locales, neoplasias
Es una causa infrecuente de infarto cerebral (1%), generalmente secunda- Tabla 3.3. Principales causas de TVC
ria a la oclusión de un seno venoso dural o de una vena cerebral profunda
(Tabla 3.3). Poseen un riesgo significativamente mayor de transformación
hemorrágica respecto a los infartos por oclusión arterial. La localización B. Semiología radiológica
más frecuente es el seno longitudinal superior (Figura 3.9).
La TC basal sin contraste i.v. es una exploración poco sensible para
A. Fisiopatología detectar la trombosis venosa cerebral. No obstante, puede mostrar
determinados signos indirectos para su sospecha en el contexto de la
La fisiopatología del infarto venoso conlleva los siguientes procesos con- urgencia. La angio-TC en fase venosa, la venografía mediante RM y la
catenados: arteriografía tienen similar sensibilidad y especificidad diagnóstica para
1. Oclusión venosa esta enfermedad (Tabla 3.4).
Figura 3.9. A: izquierda: secuencias axiales T1 sin contraste; derecha: hiperintensidad de señal en seno longitudinal superior;
B: hiperintensidad de señal en senos transversos; C: hiperintensidad de señal en golfo de la vena yugular interna izquierda. D, E, F: secuencias T1
post-administración de contraste en fase venosa ponen de manifiesto la presencia trombosis en senos longitudinal y transverso; D: signo de delta
vacío (flecha); E: senos transversos trombosados; F: reconstrucción sagital donde se muestra la extensión de la trombosis en el seno longitudinal
superior (flechas)
60
Signos indirectos Signos directos disminuye con el tiempo al descomponerse. La sangre hiperaguda (aún no
TC basal TC basal TC con Angio-RM coagulada) también es hipodensa (Tabla 3.5).
contraste i.v. venosa
(fase venosa)
Infarto venoso: Hiperdensidad del Defecto de repleción en el
• Infarto que no respeta seno trombosado interior de un seno venoso:
territorios vasculares Hiperdensidad y “signo del delta vacío”
arteriales, con dilatación de vena Venas dilatadas e irregulares
tendencia al sangrado cortical: “signo de la (drenaje colateral)
• Edema vasogénico cuerda”
con efecto de masa
Tabla 3.4. Signos radiológicos de la TVC
Vasoespasmo
El fenómeno del vasoespasmo se produce como consecuencia de la inte-

racción entre la sangre en el espacio subaracnoideo y las arterias cere-
brales. Típicamente ocurre unos 4-14 días después de la hemorragia Figura 3.10. Angio-TC muestra oclusión de la ACM derecha (flecha)
subaracnoidea (no inmediatamente), afectando generalmente a múltiples
territorios vasculares. Puede desencadenar infarto establecido.
Hiperaguda (< 1 hora) Hipodensa
Aguda (1h-3 días) Hiperdensa

La escala de Fisher grada el riesgo de vasoespasmo tras la hemorragia
subaracnoidea. Subaguda (4 días-3 semanas) Isodensa
Crónica (> 3 semanas) Hipodensa

Existen otras causas de vasoespamo menos frecuentes, como la meningitis Tabla 3.5. La sangre en la TC
o la cefalea migrañosa.
El fundamento subyacente al aspecto de la sangre en RM es significativa-
A. Semiología radiológica mente más complejo. De forma sucinta y simplificada: depende del com-
portamiento magnético de la hemoglobina en su proceso de degradación
• TC basal y RM: Infartos establecidos en múltiples territorios vascula- con el tiempo.
res, que ocurre tras 4-14 días de la aparición de HSA.
• Agio-TC y arteriografía: Estenosis lisa de largos segmentos arteriales. Hiperaguda < 24 horas Oxihemoglobina, T1 iso T2 hiper
intracelular
Aguda 1-3 días Desoxihemoglobina, T1 iso T2 hipo
Recuerda: Sospecha vasoespasmo ante la aparición de infartos estableci- intracelular
dos en múltiples territorios vasculares, transcurridos unos 4-14 días tras
Subaguda > 3 días Metahemoglobina, T1 hiper T2 hipo
la HSA. precoz intracelular
Subaguda > 7 días Metahemoglobina, T1 hiper T2 hiper
Disección vascular tardía extracelular
Crónica > 14 días Ferritina y T1 hipo T2 hipo
hemosiderina,
Suele tener una causa traumática. El traumatismo penetrante suele afec-
extracelular
tar a la arteria carótida. El traumatismo cerrado es más probable que dise-
Tabla 3.6. La sangre en la RM
que las arterias vertebrales.
A. Semiología radiológica Traumatismo craneoencefálico
• Angio-TC: presencia de flap intimal. El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como la alteración de la
• RM: hiperintensidad de señal en la pared del vaso en secuencia poten- función neurológica u otra evidencia de daño físico cerebral secundaria a
ciada en T1 con supresión grasa. Esto se debe a que el hematoma un traumatismo. Es la primera causa de muerte y discapacidad en adultos
intramural presente en la disección arterial está compuesto por san- jóvenes, conllevando además enormes repercusiones económicas y socia-
gre subaguda (Tabla 3.6). les asociadas.
A. Lesiones intraaxiales
3.2. Traumatismo cerebral
y patología hemorrágica Contusión cerebral
Durante los traumatismos de alta energía el cerebro se lesiona al deslizarse

Introducción: la sangre en TC y RM por la superficie ósea de la base del cráneo. Por tanto, las contusiones cere-
brales se traducen en sangrados intraaxiales que típicamente se localizan
El aspecto de la sangre extravasada en la TC de cráneo depende funda- en los lóbulos temporales y en la región frontal inferior. Estas son las zonas
mentalmente del tiempo de evolución (Figura 3.10), ya que su densidad de parénquima cerebral más cercanas a la base del cráneo.
61
En este contexto se emplean los conceptos de “golpe” (zona de lesión

directa) y “contra-golpe” (zona cerebral opuesta al golpe siguiendo la direc-
ción del vector de fuerza).
Las contusiones cerebrales aparecen en la imagen como sangre (general-

mente aguda, en el contexto postraumático) rodeada de cierto edema en
las regiones esperadas.
Lesión axonal difusa
La teoría fisiopatológica más aceptada es que el daño se produce por las

diferencias de densidad entre la sustancia blanca y la sustancia sometidas
a procesos de aceleración-desaceleración.
Una característica típica de esta lesión es la discordancia clínico-radio- Figura 3.11. A: TC con ventana de cerebro donde se identifica
colección extraaxial hiperdensa (flecha blanca) frontal derecha, con
lógica. Es decir, el paciente puede padecer graves síntomas clínicos en
unidades Hounsfield comprendidas entre 60 y 120, morfología lenticular
ausencia de hallazgos en la TC de cráneo. La RM es la prueba más sensible y leve efecto de masa subyacente, en relación con hematoma epidural
y específica para su diagnóstico y gradación. agudo; B: TC con ventana ósea donde se identifica línea de fractura
frontal derecha (flecha negra) secundaria a traumatismo y causa del
sangrado epidural
Las tres localizaciones donde más se producen este tipo de lesiones son:
región posterior del cuerpo calloso, unión entre la sustancia blanca y gris y
tronco del encéfalo.
En función de la afectación de dichas localizaciones, la LAD se clasifica en

3 grados (Tabla 3.7).
Grado 1: Interfase sustancia gris-sustancia blanca

Grado 2: Cuerpo calloso
Grado 3: Tronco del encéfalo
Tabla 3.7. Gradación de la lesión axonal difusa
B. Lesiones extraaxiales
Hemorragia subaracnoidea
La causa más frecuente es la traumática. No obstante, se explicará en Figura 3.12. A: TC con ventana de cerebro donde se objetiva colección
profundidad en el apartado de hemorragias no traumáticas. extraaxial frontoparietal izquierda, hiperdensa, con unidades hounsfield
entre 60 y 120, morfología cóncava, compatible con hematoma
subdural agudo (flecha); B: TC craneal con ventana de partes blandas
Hematoma subdural y epidural (Tabla 3.8) donde se objetiva colección extraaxial frontoparietal izquierda, isodensa
en relación con la corteza gris cerebral (con unidades Hounsfield entre
Tipo de Epidural Subdural 30 y 60), morfología cóncava, en relación con hematoma subdural
hematoma (Figura 3.11) (MIR 18-19, 26) (Figura 3.12) (MIR 15-16, 24) de cronología subaguda-antigua. En el presente caso el volumen
del hematoma es considerable provocando efecto de masa sobre el
Localización Entre el cráneo (diploe/tabla Entre la duramadre y la
interna) y la duramadre aracnoides
parénquima cerebral subyacente (flecha)
Historia típica Entre el cráneo (diploe/tabla Paciente mayor con

interna) y la duramadre traumatismo moderado Hemorragias espontáneas
Normalmente atrofia cerebral
asociada (aumento del espacio
subarancoideo) A. Hemorragia subaracnoidea
Fisiopatología Rotura de las arterias Rotura de las venas puente
meníngeas Se refiere a la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, entre la
Morfología Biconvexa Bicóncava lámina meníngea interna (piamadre) y media (aracnoides).
Lenticular “En luna creciente”
Puede cruzar NO SÍ Debe tenerse en cuenta que la causa principal son los traumatismos. Den-
la línea media
tro de las causas “espontáneas”, la principal con diferencia es la rotura
Puede cruzar Sí No
las suturas de aneurismas intracraneales (85%) (Figura 3.13). Otras causas menos
frecuentes son la hemorragia venosa perimesencefálica, el síndrome de
Origen Arterial Venoso
vasoconstricción reversible, las malformaciones vasculares o la angiopatía
Tabla 3.8. Diferencias entre hematoma epidural y subdural
amiloide.
62
B. Hemorragia intraparenquimatosa
Hace referencia al acúmulo de sangre dentro del parénquima cerebral

(compartimento intraaxial). Las causas son múltiples, si bien las más fre-
cuentes son la hipertensión arterial (generalmente asociada a arterioescle-
rosis) y la angiopatía amiloide.
Las diferencias estructurales y hemodinámicas entre las arterias

perforantes centrales (que irrigan núcleos de la base, tálamos y tronco
Figura 3.13. A: TC basal que muestra HSA con patrón de distribución del encéfalo) y las arterias perforantes de las convexidades cerebra-
difuso, identificando también sangre dentro del cuarto ventrículo, dando les, subyacen a las diferencias de presentación entre los hematomas de
un grado IV en la escala de Fisher; B: angio-TC muestra dilatación focal etiología arterioesclerótica-hipertensiva y por angiopatía amiloide. Los
sacular aneurismática en origen de arteria comunicante posterior
vasos perforantes centrales son los más sometidos a las elevaciones
derecha; C: arteriografía cerebral confirmando los hallazgos del angio-
TC. La arteriografía cerebral no sólo se utiliza con fines diagnósticos sino bruscas de presión arterial. No obstante, son las arterias perforantes de
también para realizar, en un gran porcentaje de casos, el tratamiento de las convexidades cerebrales las que poseen una pared más vulnerable
la patología aneurismática (embolización) al depósito de amiloide, y por tanto más susceptibles a la rotura en este
contexto.
La presentación clínica típica es la “cefalea en trueno”, descrita general-
mente como de aparición brusca y la más intensa nunca experimentada, En la Tabla 3.12 se exponen las principales diferencias entre la hemorragia
asociada a meningismo y a veces síntomas neurológicos focales. hipertensiva y la hemorragia por depósito de amiloide (MIR 10-11, 15).
Se exponen las principales características radiológicas, las secuelas y la clasi- Hemorragia HTA (Figura 3.14) Hemorragia en AAC (Figura 3.15)
ficación de la hemorragia subaracnoidea (Tabla 3.9, Tabla 3.10 y Tabla 3.11). Diurna Nocturna
TC RM Angiografía
Hemisférica profunda (ganglios de la Lobar, sulcal superficial, subaracnoidea
Mayor disponibilidad. Más sensible, Gold standard base, tronco del encéfalo, cerebelo,
La sensibilidad está influida por la pero menos para detectar intraventricular)
cantidad de sangre y la cronología (casi disponible. sangrado y su
100% en las primeras 12h, 90% a las causa.
24h y 50% a los 7 días). Relación con FRCV No relación con FRCV
Material hiperdenso en el espacio
subaracnoideo
Con más frecuencia alrededor del
Lipohialinosis y necrosis fibrinoide Depósito de amiloide en vasos de
polígono de Willis (65%) o cisuras de
de las arterias perforantes pequeño-mediano calibre
Silvio (30%).
lenticuloestriadas
Escala de Fisher (Tabla 3.10):
categoriza el sangrado para predecir
el riesgo de vasoespasmo en la TC
basal. Tabla 3.12. Diferencias entre la hemorragia hipertensiva y la
Angio-TC: Permite valorar la presencia hemorragia por depósito de amiloide
de aneurismas
Tabla 3.9. Semiología radiológica de la hemorragia subaracnoidea
Hidrocefalia Temprana
Vasoespasmo 7-10 días
Siderosis superficial Tardía
Tabla 3.10. Secuelas de la HSA
Grado Criterio
0 No hay hemorragia detectable en la TC
I Mínima HSA (lineal), sin sangre intraventricular
II Mínima HSA (lineal), con sangre en ventrículos laterales
III HSA gruesa (llenado completo de una o más cisternas o cisuras),

sin sangre intraventricular Figura 3.14. A: TC craneal con ventana de partes blandas. Colección
IV HSA gruesa, con sangre dentro del sistema ventricular hiperdensa focal intraaxial talámica derecha, sugestiva de sangrado
intraparenquimatoso agudo. B: TC craneal con ventana de partes
blandas donde se identifica colección hiperdensa talámica izquierda
Tabla 3.11. Escala de Fisher modificada para la HSA abierta sistema ventricular
63
Leptomeningitis (pía-aracnoides) Paquimeningitis
Etiología Etiología
• Bacteriana: aguda piogénica • Tuberculosa
• Vírica: linfocítica • Fúngica
Simuladores (no infecciosa) Simuladores (no infecciosa)

Tumoral: carcinomatosis leptomeníngea Tumoral: Metástasis durales
Otros: Sarcoidosis, hipotensión
intracraneal, Wegener
Semiología radiológica Semiología radiológica

Realce leptomeníngeo. Rellena el espacio Realce dural. No se extiende a los
subaracnoideo y se extiende a los surcos surcos (Figura 3.17)
y cisternas (Figura 3.16)
Tabla 3.13. Clasificación de la meningitis
Figura 3.15. Imágenes axiales de RM, secuencias de susceptibilidad

magnética. Hematoma lobar temporal basal izquierdo (flecha
blanca), signos de HSA en surcos de ambas convexidades
cerebrales (flecha roja) y microsangrados subcorticales lobares
bilaterales (flechas negras) en paciente con AAC
3.3. Patología infecciosa

La patología infecciosa del SNC es un campo de estudio muy amplio. Con
la intención de simplificar, se dividirá en cuatro apartados: generalidades,
infecciones neonatales, infecciones en el paciente inmunodeprimos e
infecciones con patrón característico. Figura 3.16. Secuencia de RM axial T1 post-administración de
contraste i.v.. Existe realce aracnoideo-pial entre los surcos de ambas
convexidades (flechas rojas)
Generalidades de las infecciones intracraneales
En el compartimento intracraneal las infecciones pueden clasificarse en

función de la estructura anatómica afectada (meninges, espacio subdural/
epidural y compartimento intraaxial). En cierto modo, es una distribución y
clasificación análoga a las hemorragias intracraneales.
Infecciones extraaxiales
A. Meningitis: paquimeningitis y leptomeningitis
La meningitis es la afectación genérica de carácter infeccioso-inflamatorio

de las cubiertas cerebrales. Puede clasificarse en función de las capas afec-
tadas (estructura anatómica) o de la etiología infecciosa (Tabla 3.13).
Radiológicamente existen otras entidades que pueden simular una menin-

gitis, por lo que el diagnóstico siempre debe hacerse en un marco clínico
compatible.
El concepto de paquimeningitis hace alusión a la afectación exclusiva-

mente dural. La afectación leptomeníngea se refiere a la inflamación de la
piamadre y aracnoides. Comúnmente, el vocablo “meningitis” suele hacer Figura 3.17. Secuencia de RM axial T1 post-administración de contraste
referencia a la leptomeningitis. i.v. donde se identifica fino realce meníngeo dural
64
Complicaciones de la meningitis Semiología radiológica
• Trombosis venosa TC: Área focal hipodensa con edema vasogénico perilesional.
• Vasoespasmo
• Empiema RM o TC con contraste i.v.: Realce fino en anillo. Las lesiones múltiples
• Ventriculitis sugieren absceso.
• Hidrocefalia
• Absceso Secuencia de difusión (RM): Los abscesos cerebrales son una de las causas
típicas de restricción a la difusión (MIR 17-18, 12) (Figura 3.19).
B. Empiema
Consiste en la infección del espacio epidural o subdural. Su extensión ana-

tómica sigue un curso paralelo al comportamiento de los hematomas sub-
durales y epidurales.
La principal causa son las sinusitis frontales.
Semiología radiológica
Colección extraaxial, con realce periférico (en TC con contraste i.v. y en

secuencia T1 de RM con contraste i.v.) y restricción a la difusión en RM
(Figura 3.18).
Figura 3.18. A: TC post-administración de contraste i.v. en paciente

postoperado de meningioma, con clínica de fiebre y mal estado
general. Colección subdural con realce periférico, compatible con
Figura 3.19. Imágenes de RM (coronal T2, axial T1 postcontraste,
empiema; B: Imagen axial de RM, ponderada en T1 post-administración
difusión y mapas de ADC). A y B: Absceso cerebral en fase capsular
de contraste i.v.donde se ve empiema (flecha); C: secuencia de RM
tardía, con anillo de realce post-administración de contraste i.v. (flecha
axial en difusión donde se identifica leve restricción de señal en los
blanca). C y D: Restricción de señal en difusión (flecha azul)
márgenes de la colección, apoyando el diagnóstico de empiema
Recuerda
Infecciones intraaxiales
A. Cerebritis ➔ El realce en anillo no es exclusivo de los abscesos cerebrales. La

Tabla 3.19 recoge los diferentes tipos de realce en anillo y sus causas.
Consiste en la forma temprana de infección intraaxial, pudiendo evolucio-
nar a absceso si no se trata.
C. Ventriculitis
Frecuentemente se produce de forma secundaria a la colocación de válvu-
Típicamente aparece como edema vasogénico con focos de restricción, sin las de derivación o a la administración de quimoioterapia intraventricular.
pared captante definida. La extensión intraventricular de un absceso cerebral es un signo ominoso
de mal pronóstico (“evento pre-terminal”).
B. Absceso cerebral
Es una cavidad intracerebral que contiene pus, debris y tejido necrótico.
Pueden aparecer secundariamente a infecciones bacterianas, fúngicas o Realce de la pared ventricular tras la administración de contraste i.v. en
parasíticas, comúnmente por diseminación hematógena. La sinusitis y otitis TC y RM, así como presencia de niveles líquido-líquido producidos por la
media también pueden producir abscesos cerebrales, mediante extensión interfase entre el debris-pus en la región declive del ventrículo y el LCR
directa. (Figura 3.20).
65
Recuerda
➔ Las repercusiones cerebrales de las infecciones neonatales se pro-
ducen en los dos primeros trimestres del embarazo.
Infecciones del paciente

Figura 3.20. A: Imagen de RM en plano axial, secuencia FLAIR.
inmunodeprimido-SIDA (Tabla 3.15)
Hiperintensidad de señal en márgenes periventriculares (flechas) y
contenido en zonas declives del sistema ventricular La infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA es la toxo-
bilateral. B: secuencia de difusión. Restricción de señal en zonas plasmosis, y dentro de las infecciones fúngicas es la afectación por Cryp-
declives del sistema ventricular (flechas); C: secuencia ponderada en T1
tococcus.
con contraste i.v. Fino realce lineal en la superficie posterior del sistema
ventricular (flechas)
Infecciones características
Infecciones neonatales A. Meningitis tuberculosa
El grupo TORCH corresponde al acrónimo formado por los agentes infec- Tiene predilección por las cisternas basales.
ciosos toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y herpes. El VIH no está
incluido estrictamente en este grupo, si bien puede transmitirse durante Semiología radiológica
el embarazo, parto o lactancia. En la Tabla 3.14 se resume la información
más característica. • Realce de la meninge en la base del cráneo.
Características Imagen Resumen
CMV TORCH más frecuente Tiene predilección por la matriz germinal, produciendo necrosis periventricular y TORCH más frecuente
calcificaciones periventriculares Periventricular
Se asocia con polimicrogiria (con mayor frecuencia dentro de las TORCH) Calcificaciones
Polimicrogiria
Toxoplasmosis Segunda TORCH más frecuente Patrón de calcificaciones más aleatorio Hidrocefalia
Afecta a ganglios basales (como la mayoría de TORCH) Calcificaciones en ganglios
Se asocia con hidrocefalia basales
Rubeola Menos frecuente por la Calcificaciones menos frecuentes Vasculopatía/isquemia

vacunación Hiperintensidades en T2 y FLAIR en sustancia blanca, relacionades con vasculopatía Fiebre
y daño isquémico Calcificaciones
Virus herpes VH-2 en el 90% A diferencia de los adultos, el virus no tiene predilección por el sistema límbico. Infartos hemorrágicos
(VH) Afecta a las células endoteliales, resultando en trombosis e infartos hemorrágicos, Encefalomalacia
que evolucionan a encefalomalacia y atrofia
VIH No es TORCH, pero puede existir Predilección por los ganglios basales Atrofia cerebral de predominio
transmisión vertical durante el Atrofia cerebral con predominio frontal frontal
embarazo, parto o lactancia
Tabla 3.14. Infecciones neonatales
LMP (virus JC)

Encefalitis por VIH (MIR 10-11, 27) CMV Toxoplasmosis Cryptococcus
(Figura 3.21)
CD-4 < 200 < 50 < 50 < 200 < 100
Semiología PARÉNQUIMA
radiológica
Hiperintensidad en T2/ Hiperintensidad en Hiperintensidad en T2/ T1 con contraste: T1 con contraste:
FLAIR: T2/FLAIR: FLAIR: • Lesión redondeada • Lesión con realce en anillo (criptococoma)
• Simétrica en sustancia • Asimétrica • Periventricular en anillo
blanca profunda • Afecta fibras U T1 con contraste: Hiperintensidad en
• NO afecta a fibras U yuxtacorticales MENINGES
• Realce lineal T2/FLAIR:
yuxtacorticales T1 con contraste: ependimario • Gran edema
Realce leptomeníngeo y paquimeníngeo (meningitis
T1 con contraste: • NO realce perilesional
basilar)
• NO realce (vasogénico)
ESPACIOS PERIVASCULARES
Ensanchados en ganglios basales, con material

mucoso-gelatinoso (“pompas de jabón”)
Tabla 3.15. Infecciones en paciente inmunodeprimido
66
Existen tres tipos:

• Esporádica (80-90%)
• Variante
• Familiar (10%)
Existen tres subgrupos de manifestaciones radiológicas (Tabla 3.16).
Restricción a la
difusión cortical/ Signo del “palo de hockey” Signo del pulvinar
giriforme
Es la manifestación Hiperintensidad en FLAIR Hiperintensidad en

más común y dorsomedial del tálamo FLAIR bialteral del
temprana bilateral núcleo pulvinar (tálamo
Descrito en la forma posterior)
“variante”
Tabla 3.16. Hallazgos radiológicos en enfermedad de Creutzfledt-Jakob
D. Neurocistercosis
Productido por Tenia solium, generalmente en tras la ingestión de carne de

cerdo poco cocinada.
Las localizaciones más frecuentes son:

1. Espacio subaracnoideo en las convexidades hemisféricas
2. Cisternas basales
3. Parénquima cerebral
Figura 3.21. Imagen axial de RM ponderada en T2. Paciente con EM
tratado con Natalizumab con LMP. Extensa afectación confluente de 4. Ventrículos
sustancia blanca frontal y parietal hemisférica bilateral (flechas azules)
Complicaciones
La neurocistercosis presenta cuatro estadios, en correspondencia con las
• Vasculitis. A su vez puede resultar en infartos. etapas de su ciclo vital (Tabla 3.17).
• Hidrocefalia obstructiva.
Estadío 1: Estadío 4:
Recuerda
Estadío 2: Coloidal Estadío 3: Granular
Vesicular Calcificado
Quiste y TC: Quiste TC: Calcificaciones TC: Pequeñas

➔ Realce de cisternas basales + hidrocefalia = meningitis tuberculosa escólex hiperdenso tempranas calcificaciones
No realce RM: Edema (FLAIR y RM: Quistes más residuales
T2) y realce en anillo pequeños. Menor RM: artefacto de
(T1 con contraste) edema y menor realce susceptibilidad
B. Herpes virus (SWI, T2*) por el
calcio
• En adultos: encefalitis por afectación del VHS-1, con predominio tem- Tabla 3.17. Estadíos de la neurocisticercosis
poral.
• En neonatos: infartos hemorrágicos y encefalomalacia, por VHS-2
3.4. Patología inflamatoria

(apartado 2.1).
Semiología radiológica (adultos)

La manifestación principal en RM de la patología inflamatoria del SNC son
Hiperintensidad de señal en T2 y FLAIR e hipodensidad en TC por edema, las lesiones hiperintensas (en secuencias T2 y FLAIR) de sustancia blanca.
en región temporal. No obstante los hallazgos pueden ser muy confusos, ya que existen muchos
patrones superpuestos y no específicos. Las dos etiologías principales de
C. Enfermedad de Creutzfledt-Jakob las denominadas “lesiones hiperintensas de sustancia blanca” son la enfer-
medad isquémica de pequeño vaso (patrón vascular) y la naturaleza infla-
Se trata de una encefalopatía de causa priónica rápidamente progresiva. matoria (patrón perivascular) (Tabla 3.18).
Los hallazgos de imagen son variables, pudiendo ser unilaterales, bilatera- La esclerosis múltiple es el paradigma de enfermedad inflamatoria con
les, simétricos o asimétricos. patrón radiológico perivascular.
67
Patrón vascular Patrón perivascular EM benigna

Cuerpo calloso Raro Frecuente
Pacientes que permanecen funcionalmente activos durante más de 15
Yuxtacortical Raro Frecuente
años. 10-15% de los casos.
Infratentorial Raras. Centrales y Frecuente. Dispersas

simétricas. B. Variantes de la EM
Ganglios basales Frecuente Raro
Existen una serie de entidades clínicas que, si bien comparten el contexto
fisiopatológico de la EM, tanto la semiología radiológica de las lesiones des-
Tamaño Menor (muchas < 3 mm) Mayor (muchas > 10 mm)
mielinizantes como la evolución clínica no cumplen los criterios clásicos. Se
consideran formas “variantes”.
Tabla 3.18. Lesiones de sustancia blanca
Formas pseudotumorales
Esclerosis Múltiple
Lesiones de gran tamaño que simulan clínica y radiológicamente un tumor
La EM es la enfermedad desmielinizante más frecuente. Alcanza su pico cerebral. La presencia de menor edema cerebral y el realce en “anillo
máximo de incidencia a los 30 años, con predominio femenino (2 a 3 veces incompleto” (con apertura del anillo hacia la sustancia gris) son datos radio-
más frecuentes en mujeres). lógicos que ayudan al diagnóstico diferencial.
La fisiopatología de la enfermedad es consecuencia de una respuesta Variante de Marburg

autoinmune mediada por linfocitos T frente a las proteínas que conforman
la mielina. Pacientes más jóvenes, con pródromos febriles y una clínica fulminante.
La etiología de la enfermedad es desconocida, aunque es probable que Enfermedad de Schilder

desempeñen un papel importante factores ambientales e infecciosos en
personas con susceptibilidad genética. Desmielinización bilateral asimétrica, con lesiones extensas y confluentes.
A. Curso clínico Esclerosis concéntrica de Balo
En función de la evolución longitudinal en el tiempo, se describen diferen- Lesiones grandes con zonas alternantes de sustancia blanca mielinizada y
tes patrones de enfermedad. desmielinizada (“en capas de cebolla”) (Figura 3.22).
Síndrome clínico aislado
El SCA es uno de los cursos posibles que puede seguir la EM. Se define
como un primer episodio de síntomas neurológicos que dura al menos 24
horas, y es causado por inflamación o desmielinización en el SNC. Puede
ser monofocal o multifocal:
• Episodio monofocal: La persona experiencia un único signo o sín-
toma neurológico (por ejemplo neuritis óptica).
• Episodio multifocal: La persona experiencia varios signos o síntomas
concomitantes.
Recurrente remitente
Figura 3.22. A y B: Imágenes de RM en planos sagital y axial, secuencia
Más común (70%). Síntomas periódicos con recuperación completa. FLAIR. Lesión desmielinizante de gran tamaño, con morfología
redondeada y márgenes en capas (flecha).
Progresiva secundaria
Evolución de la forma recurrente-remitente, en hasta el 85% de los casos. C. Criterios diagnósticos
Primaria progresiva El diagnóstico de la EM requiere la constelación de datos clínicos (“bro-

tes”), de laboratorio (bandas oligoclonales en LCR) y de imagen (RM). El
Afecta normalmente a personas de mayor edad y, curiosamente, con una diagnóstico radiológico requiere el cumplimiento de los Criterios McDo-
carga lesional menor. Los síntomas neurológicos son progresivos sin claras nald, cuya última actualización data de 2017.
recaídas ni estabilizaciones, causando grave discapacidad. • Diagnóstico de esclerosis múltiple: se cumplen los criterios de
McDonald 2017, en ausencia de alternativa diagnóstica razonable
Rápidamente progresiva para la presentación clínica.
68
• Esclerosis múltiple posible: síndrome clínicamente aislado, sin cum- Localizaciones más Supratentorial: yuxtacortical (fibras en U), periventricular
frecuentes (predominio posterior), adyacente a las astas temporales de
plimiento de los criterios McDonald 2017. ventrículos laterales. Disposición perpendicular al eje mayor
• Descarte de esclerosis múltiple: existencia de diagnóstico alterna- ventricular
Cuerpo calloso: margen inferior y unión calloso septal
tivo que explique la presentación clínica, sin cumplimiento de crite- Infratentorial: suelo del IV ventrículo, superficie pial y
rios McDonald 2017. ventricular de la protuberancia, bulbo y pedúnculos
cerebelosos
Corticales: muchas veces difíciles de distinguir de las
Criterios de diseminación en el espacio (DIS) y yuxtacorticales
Sustancia gris profunda: tálamo
diseminación en el tiempo (DIT)
Morfología Márgenes bien definidos
Redondeadas u ovoides: distribución perivenular (“dedos
• La diseminación en el espacio se demuestra por la existencia de de Dawson”)
una o más lesiones hiperintensas en T2 características de la esclero- Bilaterales y asimétricas
Confluencia lesional en fases avanzadas
sis múltiple, localizadas en dos o más de las cuatro áreas específicas
Intensidad de señal T1: iso o hipointensas (agujeros negros)
del SNC: regiones periventricular, cortical o yuxtacortical, infra- (Figura 3.24) T2: hiperintensas
tentorial y médula espinal (Figura 3.23).
• La diseminación en el tiempo puede demostrarse mediante la pre- Neuritis óptica Hiperintensidad de señal en T2 o STIR
(Figura 3.25) Realce de contraste en fase aguda
sencia simultánea de lesiones con realce y sin realce tras la admi-
Médula espinal Afectación segmentos cervical y dorsal
nistración de contraste i.v. en cualquier momento. Este hallazgo Lesiones focales cortas (menos de 2 cuerpos
traduce la existencia de lesiones con y sin inflamación activa de forma vertebrales)
Afectación de menos del 50% de la sección transversal de
concomitante (es decir, de diferente cronología). También puede la médula
demostrarse ante la evidencia de una nueva lesión en una RM de Localización periférica (posterior o lateral)
Realce en fase aguda
seguimiento, respecto a una exploración basal o previa.
Contraste Realce en anillo incompleto, dispuesto hacia la sustancia
intravenoso gris cortical o profunda
(Figura 3.26)
Tabla 3.19. Semiología de esclerosis múltiple por RM
Figura 3.24. Imagen axial de RM ponderada en T1 con lesiones

hipointensas “agujeros negros”. B: imagen sagital FLAIR. Lesiones
hiperintensas periventriculares “dedos de Dawson”
Figura 3.23. mágenes axiales de RM, secuencias FLAIR (A y B),

y T2 (C). Imagen sagital ponderada en T2 (D). Esclerosis múltiple.
Lesiones periventriculares (flecha azul), yuxtacorticales (flecha blanca),
infratentoriales (flecha negra) y en médula espinal (flechas rojas)
D. Semiología radiológica
• TC: Poco sensible, sobre todo en las formas con carga lesional leve.
Permite descartar otras etiologías.
• RM: La RM ha revolucionado el diagnóstico y seguimiento de los
pacientes con EM. La RM no sólo permite confirmar el diagnóstico
(criterios diagnósticos de McDonald para la Esclerosis Múltiple), si no
que monitoriza la respuesta al tratamiento y puede determinar el
patrón de la enfermedad. La morfología y distribución de las lesiones
es una traducción directa del patrón inflamatorio perivascular (en este
contexto, producido por fenómenos de autoinmunidad celular contra Figura 3.25. Imagen ponderada en T2, plano coronal. Hiperintensidad
de señal del nervio óptico izquierdo (flecha)
la mielina del SNC) (MIR 19-20, 21; MIR 11-12, 17).
69
Encefalomielitis aguda diseminada

(¨ADEM¨, siglas en inglés)
Es una enfermedad inflamatoria desmielinizante de cuadro agudo y habi-

tualmente monofásico. Suele estar precedida por una infección vírica o
administración de vacunas, siendo la inmunoreactividad cruzada su base
fisiopatológica. Los anticuerpos anti-MOG son característicos de esta enti-
dad.
Afecta con mayor frecuencia a niños entre 4 y 8 años, aunque puede ocurrir
en cualquier edad.
A. Semiología radiológica
TC: poco sensible.
RM (Figura 3.28):
• T2: Hiperintensidades de señal, bilaterales y asimétricas. Diverso
Figura 3.26. Secuencia axial T1 poscontraste T2 donde se identifica un
realce en anillo incompleto de una lesión activa de EM tamaño, algunas de gran tamaño, con aspecto tumefactivo (mayo-
res que en EM) y edema perilesional. Normalmente subcorticales.
Tálamo y troncoencéfalo habitualmente afectados.
Síndrome radiológico aislado • T1 con contraste: Realce puntiforme o en anillo incompleto en los
márgenes de la afectación. Su ausencia no excluye el diagnóstico.
Presencia de lesiones incidentales en parénquima cerebral o medular espi-
nal con características radiológicas de EM, aunque sin traducción clínica
objetivable. Asocia un alto riesgo de desarrollar una EM.
Neuromielitis óptica (Enf. de Devic)
Previamente se entendía como una variante de la EM, considerándose en

la actualidad una entidad independiente. Esto se debe a que el origen fisio-
patológico difiere de la EM: está producida por autoanticuerpos contra las
aquaporinas IV (anti-AQ IV) presentes en los tejidos periependimarios.
Se trata de una enfermedad inflamatoria desmielinizante que habitual-

mente afecta al nervio óptico, médula espinal y sustancia blanca perie-
pendimaria (Figura 3.27). Las lesiones son más extensas y difusas que en
la EM, y tiene peor pronóstico.
A. Semiología radiológica
• Nervios ópticos: ligeramente ensanchados e hiperintensos en las

secuencias potenciadas en T2 (RM), de forma bilateral.
• Medula espinal: Hiperintensidad en T2 longitudinal y extensa (más de
3 segmentos), con leve efecto expansivo.
• Encéfalo: afectación de tejidos periependimarios y tracto corticoespinal.
Figura 3.28. Imágenes axiales en secuencia FLAIR. Paciente de 14

años que con cuadro de paresia en ambos hemicuerpos, parálisis
supranuclear y deterioro del estado general. Una semana atrás presentó
cuadro febril (Mycoplasma en LCR). Lesiones focales hiperintensas
afectando cápsulas internas, mesencéfalo y protuberancia
Vasculitis sistémicas
Figura 3.27. A y B: Imágenes axiales ponderadas en T2. Lesiones focales
protuberanciales y bulbares en paciente con NMO. C: secuencia medular Son un grupo de enfermedades inflamatorias que afectan a la pared de
sagital T2 que muestra extensa afectación de la médula espinal cervical
arterias y venas.
70
A. Tipos El tratamiento de las vasculitis se realiza con corticoides e inmunosupre-

sores.
Se clasifican en dos tipos en función de su etiología:
Vasculitis Primarias
Vasculitis granulomatosas de células gigantes de origen idiopático. Afectan

a pequeños vasos intraparenquimatosos, leptomeníngeos, y/o de médula
espinal en ausencia de vasculitis sistémica sintomática.
Los síntomas clínicos varían en función del tamaño y localización de las

arterias afectadas. Un 50% de los pacientes presentan déficits neurológicos
focales (hemiparesia, afasia, etc.) sugestivos de ictus, o síntomas prodró-
micos menores.
Su diagnóstico se basa en la sospecha clínica y en la imagen radiológica

(fundamentalmente RM y angiografía) y se confirma con la histología obte-
nida por biopsia en cuña. Deben descartarse otras posibles causas sistémi-
cas de vasculitis con afectación del SNC. El análisis de LCR suele mostrar
aumento de proteínas o una pleocitosis linfocítica.
Vasculitis Secundarias
Afectación de los vasos cerebrales secundariamente a vasculitis sisté-

mica. Al igual que en las formas primarias, las manifestaciones clínicas
neurológicas dependen del tamaño y localización de los vasos afectos. Se
clasifican según el calibre del vaso afecto:
Figura 3.29. Imágenes de RM y arteriografía en paciente con lupus que
• Con afectación de grandes vasos se presenta con cefalea intensa y alteración visual. A: Secuencia eco de
- Arteritis de células gigantes. gradiente que muestra HSA en surcos de convexidad (flecha); B: secuencia
- Arteritis de Takayasu. de difusión que muestra infarto occipital parasagital derecho (flechas
blancas); C y D: series de angiografía convencional donde se identifican
• Con afectación de vasos de mediano tamaño
estenosis focales en arterias de mediano y pequeño calibre (flechas rojas)
- Poliarteritis nodosa (PAN).
- Enfermedad de Kawasaki.
• Con afectación de pequeño vaso (con o sin afectación de vasos Síndrome de vasoconstricción
de mediano tamaño) cerebral reversible
- Enfermedad de Behçet (triada clásica de úlceras orales, genita-
les y uveítis) Grupo de enfermedades de buen pronóstico que se caracterizan por
- Granulomatosis de Wegener. vasoespasmo prolongado y reversible de las arterias cerebrales.
- Churg-Strauss
- Poliarteritis microscópica. Puede darse de forma espontánea o asociado a factores precipitantes,
- Púrpura de Schonlein-Henoch. como el consumo de sustancia vasoactivas (anfetaminas, ergotamina), dro-
- Vasculitis crioglobulinémica esencial gas recreativas (cocaína, alcohol, cannabis), anticonceptivos, gestación y
- Vasculitis leucocitoclástica puerperio.
B. Semiología radiológica Es más común en mujeres jóvenes. Clínicamente tienen un comienzo

agudo caracterizado por cefalea extremadamente intensa (en trueno), que
• TC y RM: Hallazgos inespecíficos. Infartos múltiples, de diferentes pueden asociarse con un evento neurológico focal (déficit transitorios) y
tamaños y en diferentes territorios vasculares. Existen secuencias crisis epilépticas.
específicas de RM con contraste (“vessel wall imaging”) que permiten
valorar el realce de la pared de las arterias intracraneales. Puede exis- A. Semiología radiológica
tir realce leptomeníngeo.
• Angiografía convencional (arteriografía): Es la prueba de imagen • TC y RM: Pueden ser normales, existir hemorragia intraparenquima-
más sensible. Muestra múltiples áreas de estrechamiento focal o mul- tosa o hemorragia subaracnoidea en la convexidad cerebral (Figura
tifocal en vasos de pequeño y mediano clalibre, y a veces oclusiones 3.30).
(Figura 3.29). Algunos de los hallazgos también pueden ser demos- • Angiografía: En muchos casos los hallazgos son superponibles a las
trados en angio-TC y angio-RM. de una vasculitis o vasoconstricción cerebral, y por normal general
revierten de manera parcial o total en un período de 6 a 12 semanas
Diagnóstico definitivo: biopsia. Se considera el “gold standard”. (reversible).
71
El realce en las lesiones intracraneales
Entender los mecanismos mediante los que las lesiones cerebrales -como
entidad genérica- realzan tras la administración de contraste intravenoso
puede ser útil para su caracterización, independientemente de su natura-
leza (tumoral y no tumoral). Estos mecanismos son básicamente dos:
a) La lesión está fuera de la barrera hematoencefálica (es decir, es
extraaxial).
b) La lesión rompe la barrera hematoencefálica.
En otras palabras, los tumores extraaxiales (p ej. el meningioma) y los tumo-

Figura 3.30. Mujer joven en período de puerperio, con cefalea res primarios de alto grado (cuyo crecimiento agresivo rompe la barrera
intensa. A: TC sin contraste i.v., imagen en plano axial. Hematoma hematomencefálica) realzan tras la administración de contraste. Como
intraparenquimatoso abierto a ventrículos. B: Arteriografía cerebral.
excepción a la regla, el ganglioglioma y el astrocitoma pilocítico son los
Signos de espasmo cerebral (flechas rojas) en arterias del hemisferio
cerebral derecho dos tumores de bajo grado que también muestran realce tras la adminis-
tración de contraste.
3.5. Patología tumoral Asimismo, existen numerosas lesiones cerebrales de naturaleza no tumoral
que pueden realzar mediante los mecanismos previamente expuestos, y
La neurorradiología cumple un fundamental en el diagnóstico y segui- confundirse con un tumor. No obstante el patrón de realce difiere en cada
miento de los tumores intracraneales. El propósito de este manual no es grupo, lo que puede ayudar en su caracterización (Tabla 3.20).
realizar una revisión exhaustiva de los mismos. No obstante, se proponen
clasificaciones y tablas con los datos más representativos, con el objetivo Intraaxial vs. Extraaxial
de acotar de forma precisa el diagnóstico diferencial con la mínima infor-
mación posible. Extraaxial es un término radiológico descriptivo que denota a aquellas
lesiones intracraneales que se original externamente al parénquima cere-
El diagnóstico y gradación definitivos de los tumores intracraneales consta bral. En contraste, intraaxial se refiere a las lesiones cuyo origen tiene
de datos histológicos y moleculares, según recoge la clasificación más lugar en el interior de la sustancia cerebral. Los términos extraparenqui-
reciente de la OMS (2016). matoso e intraparenquimatoso pueden emplearse de forma sinónima.
Metástasis Absceso Glioblastoma multiforme Linfoma Esclerosis múltiple
Localización Unión cortico-subcortical Supratentorial Supratentorial Supratentorial Supra e infratentorial

(periventricular cruzando
línea media)
Realce Sólido o en anillo (necrosis) En anillo regular fino Anillo grueso e irregular Inmunocompetente: Anillo incompleto en
marcadamente herradura hacia la
homogéneo sustancia gris
Inmunocomprometido:
anillo grueso periférico
Edema Severo Moderado Moderado Ligero No
Apariencia en secuencias Variable (sangre, necrosis) Hiperintenso con halo Hiperintenso Heterogéneo Hipointenso (50%) Múltiples lesiones
T2 hipointenso hiperintensas, menos
frecuente lesiones
solitarias
Difusión No restricción Central No restricción Periférica Usualmente no restrictivas
Perfusión ++ No ++ + Usualmente no
No infiltrativo Infiltrativo vascularizadas
Tabla 3.20. Cuadro diferencial de lesiones con realce en anillo
72
Ante la evidencia de una tumoración intracraneal, uno de los primeros • Normalmente las metástasis se acompañan de marcado edema
pasos para acotar el diagnóstico diferencial es determinar si la lesión en vasogénico (“desproporcionado para el tamaño de la lesión”), en
cuestión es de origen intraaxial o extraaxial (Tabla 3.21). mayor grado que los tumores primarios. Esto se debe a que producen
gran disrupción de la barrera hematoencefálica, al tener origen en
Lesiones Lesiones tejidos ajenos al cerebro.
Hallazgos
Intraparenquimatosas extraparenquimatosas
• Los tumores primarios que producen afectación metastásica cerebral
Localización Central Periférica
más propensa al sangrado son: Coriocarcinoma, Melanoma, Pul-
Cambios óseos Infrecuentes Frecuentes: esclerosis, món, Riñón y Tiroides (“CoMePuRiTo”).
erosión, lisis, invasión
Unión sust.gris-sust. Desplazada a la periferia Desplazada hacia el centro
blanca
Corteza cerebral Afectada: engrosada, Respetada o levemente
invadida, edematosa aplanada
Ángulos con las Agudo Obtuso
meninges
Realce meníngeo Infrecuente Frecuente (signos
de la cola dural)
Tabla 3.21. Intraparenquimatoso vs. extraparenquimatoso
Diagnóstico diferencial de los

tumores intracraneales (Tabla 3.22)
La estrategia que se propone en este manual para caracterizar los tumores Figura 3.31. Imágenes de RM (A: axial FLAIR; B: T1 post-administración
intracraneales consiste en delimitar el diagnóstico diferencial en base a de contraste i.v.). Metástasis de carcinoma de pulmón (edema
desproporcionado para el tamaño de la lesión y realce en anillo)
cuatro pasos:
1. Diferenciar entre masas únicas o múltiples
2. Considerar la edad del paciente B. Tumores primarios con afectación multifocal (Tabla 3.23)
3. Establecer la localización
4. Valorar las características de la lesión
Tumores primarios del SNC, con
Tumores con tendencia a ser
posibilidad de ser multifocales por siembra
multifocales
Múltiples masas Masa única lepotemíngea
Metástasis (50% son ¿Niño o adulto? Metástasis (primera posibilidad) Meduloblastoma
solitarias) Linfoma Ependimoma
Síndromes (p. ej NF-2) Supraventricular (Cortical vs. Sustancia blanca) Glioblastoma multicéntrico Glioblastoma
Siembra de tumor primario Intraventricular Oligodendrolglioma
Ángulo pontocerebeloso
Infratentorial
Base de cráneo/dura SÍNDROMES: Los tumores en el contexto de síndromes
Selar/paraselar son más propensos a ser multifocales
Glándula pineal
NF-1 NF-2 Esclerosis VHL
Tabla 3.22. Diagnóstico diferencial de los tumores intracraneales Tuberosa
Glioma óptico Schwannomas Tubers Hemangioblastoma

subependimarios
Masas múltiples Astrocitoma Meningiomas
Astrocitomas de
Ependimomas
células gigantes
Las masas múltiples intracerebrales plantean diagnóstico diferencial entre subependimarios
(SEGA)
afectación metastásica o infecciosa.
Tabla 3.23. Tumores multifocales

La técnica de RM para diferenciarlas es la secuencia de difusión: la patología
infecciosa restringe marcadamente a la difusión, debido a la presencia de pus.
Masas únicas
A. Metástasis
A. Tumores supratentoriales intraparenquimatosos
• La localización más frecuente de las metástasis cerebrales es la unión
entre la sustancia gris y la sustancia blanca (unión cortico-subcorti- Con el objetivo de simplificar la caracterización de los tumores supraten-
cal), ya que posee un mayor flujo sanguíneo y cambios de calibre más toriales intraparenquimatosos, se diferenciarán dos grupos de tumores:
abruptos en los que asentar. Por ello, también las infecciones y los aquellos con implantación cortical (Tabla 3.24) y los que se originan en la
émbolos sépticos tienen predilección por esta localización. sustancia blanca.
• La morfología más frecuente es redondeada o esférica.
• Si bien la causa más frecuente de masas múltiples intracerebrales en Los tumores intraparenquimatosos supratentoriales primarios más fre-
el cerebro son las metástasis, hasta en el 50% de los casos aparecen cuentes pertenecen al segundo grupo (origen en sustancia blanca): los
como una masa única (Figura 3.31). astrocitomas (Tablas 3.25 y 3.26).
73
PXA* DNET** Oligodendroglioma Ganglioglioma
Edad Niños (10-20) Niños (> 20) Adultos (40-50) Cualquier edad
Localización más Lóbulo temporal Lóbulo temporal Lóbulo frontal Lóbulo temporal
frecuente
Características Quiste con nódulo sólido Aspecto de “burbujas” Expande la cortical Aspecto muy variable, normalmente
Cola dural Hiperintenso en T2 Calcificaciones comunes mixto sólido-quístico
Codelección 1p/19q
Realce Sí (nódulo) NO Posible Posible
Estirpe Glial (astrocitos) Neuroepitelial Glial (oligodendrocitos) Mixta glial y neuronal
*Xantoastrocitoma pleomórfico; **Tumor disembrioplásico neuroepitelial
Tabla 3.24. Tumores de implantación cortical
B. Tumores corticales Dentro de estos grupos, son los astrocitomas difusos los que afectan a
adultos y tienen localización supratentorial con epicentro en la sustancia
C. Tumores de sustancia blanca blanca (Tabla 3.26).
Los tumores supratentoriales intraaxiales con epicentro en la sustancia Astrocitomas Localizados (NIÑOS) Astrocitomas Difusos (ADULTOS)
blanca varían en frecuencia entre la población adulta y pediátrica. Astrocitoma Pilocítico (grado I OMS) Astrocitoma Difuso (grado II OMS)
Xantoastrocitoma Pleomórfico Astrocitoma Anaplásico
Adultos (grado II OMS) (grado III OMS)
Astrocitoma Subependimario de Glioblastoma (grado IV OMS)
Células gigantes (grado I OMS)
• Metástasis. Hasta el 50% de las veces aparecerán como una masa
única. Tabla 3.25. Tipos de astrocitomas
• Astrocitoma: Es el tipo de tumor primario más frecuente en adultos,
derivado de los atrocitos. Los astrocitos son un tipo de célula glial, Niños
como también los son los oligodendrocitos y las células ependimarias.
En base a su tipo de crecimiento e infiltración se clasifican –si bien • Ganglioglioma infantil desmoplásico: Tumor mixto neuronal glial,
de forma un tanto arbitraria– en “astrocitomas localizados” (todos que suele afectar a niños menores de 1 año. Suelen debutar como
son grado I o II de la OMS) o “astrocitomas difusos” (grado II-IV de grandes tumores quísticos que se extienden a la superficial cortical y
la OMS). leptomeninge. Tienen bien pronóstico (WHO I).
ASTROCITOMA DIFUSO (bajo grado) (Figura 3.32) ASTROCITOMA ANAPLÁSICO (Figura 3.33) GLIOBLASTOMA (Figura 3.34) (MIR 18-19, 25)
Edad media 35 años 45 años 60 años

Grado OMS II III IV
Localización 2/3: Hemisferios cerebrales Supratentorial Supratentorial (predilección temporal el tipo “IDH no-
Preferencia por lóbulos frontales Preferencia frontal y temporal mutado” y frontal el “IDH mutado)
Subcortical
Periventricular
Características Lesión infiltrante con márgenes mal definidos Similar al astrocitoma difuso, excepto: Heterogéneo
Desdiferenciación entre sustancia blanca y gris Zonas de realce Focos de hemorragia, necrosis y quistes
TC: Hipodensa Aumento de la Perfusión (VSCr) Patrones de crecimiento: en “mariposa” (cruza la línea
RM: Hipointenso en T1. Hiperintenso en T2/FLAIR. media), gliomatosis (infiltrante) y multifocal
Diseminación a través de la SB, el LCR, el epéndimo y la
dura.
Realce NO SÍ: irregular SÍ: Ribete grueso e irregular. Siempre existe componente
tumoral más allá de los límites del realce.
Diagnóstico Astrocitoma anaplásico: suele realzar. Astrocitoma difuso: no realza Metástasis: suele ser más circunscrita, menos infiltrante.
Diferencial Oligodendroglioma: Situación cortical, Glioblastoma: suele realzar más y ser Astrocitoma anaplásico: Suele realzar menos
calcificaciones, focos de realce más heterogéneo (focos de necrosis y Absceso: Realce más fino, en anillo. Restringe
Enfermedades no neoplásicas: Encefalitis. hemorragia) marcadamente.
Isquemia. Restricción en difusión. Desmielinización tumefactiva: Realce en anillo incompleto
(“en herradura”).
Genética IDH 1 o 2 mutado Astrocitoma difuso: no realza Metástasis: suele ser más circunscrita, menos infiltrante.
Pérdida de ATRX Glioblastoma: suele realzar más y ser Astrocitoma anaplásico: Suele realzar menos
TP53 mutado más heterogéneo (focos de necrosis y Absceso: Realce más fino, en anillo. Restringe
NO codelección de 1p/q19 hemorragia) marcadamente.
Desmielinización tumefactiva: Realce en anillo incompleto
(“en herradura”).
Tratamiento Máxima resección segura Máxima resección segura Resección del componente realzante. Protocolo STUPP
Tabla 3.26. Astrocitomas difusos
74
Figura 3.32. Astrocitoma difuso (grado II OMS). A: Imagen axial de

RM, secuencia FLAIR. Lesión focal intraparenquimatosa frontotemporal
derecha, hiperintensa, bien delimitada, con efecto de masa sobre el
sistema ventricular ipsilateral y desviación de línea media; B: Imagen
coronal ponderada en T1, post-administración de contraste i.v. Lesión
marcadamente hipointensa sin realce evidente tras la administración de
contraste i.v.
Figura 3.34. Glioblastoma (grado IV OMS). Imágenes de RM.

A: Secuencia FLAIR. Proceso expansivo frontal izquierdo, con edema
perilesional; B: secuencia de difusión. Hiperseñal intralesional; C: secuencia
eco de gradiente. Depósitos periféricos de restos de hemosiderina,
compatibles con sangrado intralesional asociado; D: secuencia axial T1
post-administración de contraste i.v. Realce en anillo irregular. Foco de
realce adyacente a la lesión principal (flecha blanca). Tenue realce difuso en
el territorio del edema (flecha azul)
Tumores infratentoriales
La mayoría afectan a población pediátrica, exceptuando el hemangioblas-

toma (Tabla 3.27).
Recuerda que en adultos, si bien el tumor primario más frecuente es el

Figura 3.33. Astrocitoma anaplásico (grado III OMS). Imágenes hemangioblastoma, el tumor infratentorial más común son las metástasis.
de RM. A: secuencia FLAIR, plano axial. Lesión intraparenquimatosa
hiperintensa cortico-subcortical fronto temporal derecha, con leve
efecto de masa; B: Secuencia T1 post-administración de contraste i.v., Tumores intraventriculares
plano axial. La lesión muestra cierto realce cortical insular y frontal
derechos. Existe una zona hipointensa (probablemente necrótica) en Los tumores intraventriculares pueden surgir en la pared ventricular, el
sustancia blanca frontal basal parasagital derecha
septo pelúcido o el plexo coroideo (Tabla 3.28).
Adultos Niños
Tumor Hemangioblastoma Teratoide/ Meduloblastoma Ependimoma Astrocitoma pilocítico Glioma pontino

rabdoide (Figura 3.35) difuso
Edad media 40 años 2 años 6 años 6 años 3-10
Grado OMS I IV IV II o III I III-IV
Localización/ Cerebelo (76%) Cerebelo Techo del IV Suelo del IV ventrículo Cerebelo Protuberancia
origen ventrículo (70%)
Características Gran quiste con un nódulo sólido Muy heterogéneo Masa densa en TC Extensión a las Quiste con un Hiperintensidad en
que realza intensamente Calcificaciones Heterogéneo cisternas basales a nódulo sólido que T2 infiltrante.
Asociado a Von Hippel Lindau Hipercelular través de Luschka realza Poco o nada de
Asociación con policitemia (restricción) y Magendie, como realce
Asociado al síndrome de Gorlin Más común que “pasta de dientes”
ependimoma Realce heterogéneo
Calcificación Calcificación
infrecuente (20%) infrecuente (50%)
Tabla 3.27. Tumores infratentoriales
75
Meningioma
Es el tumor extraaxial (extraparenquimatoso) más frecuente. Es una neopla-

sia no glial originada de los meningocitos (células de origen mesenquimal).
Localización
• Supratentoriales:
• Convexidades cerebrales (45%)
• Cresta esfenoidal, surco olfatorio, yuxtaselares.
• Infratentoriales
• TC sin contraste i.v.: El 60% son discretamente hiperdensos. El

20-30% poseen calcificaciones parciales.
• TC con contraste i.v: captan de forma marcada y homogénea. Los
casos atípicos y variantes quísticas demuestran captación heterogénea.
Figura 3.35. Astrocitoma pilocítico (grado I OMS). A: TC con Hiperostosis reactiva: Típica de los meningiomas que se originan en
contraste i.v. Tumoración cerebelosa izquierda sólido-quística, con la base del cráneo.
margen nodular medial y captación irregular. Ejerce efecto de masa
sobre el cuarto ventrículo, condicionando dilatación del sistema • RM (Figura 3.37): Masa extraaxial con amplia base de implantación
ventricular (hidrocefalia obstructiva); B, C y D: secuencias de RM dural. Normalmente homogéneos y circunscritos. Suelen ser isointen-
cerebral FLAIR, T2 y difusión respectivamente. Proceso expansivo sos a la sustancia gris en T1 y T2. Realce intenso tras la administración
intraparenquimatoso cerebeloso izquierdo sólido-quístico, bien
de contraste i.v.
delimitado, con efecto de masa sobre el IV ventrículo
“Cola dural”: Hace referencia al engrosamiento lineal adyacente a los
meningiomas.
Pared ventricular/septo pelúcido Plexo coroideo Miscelánea
Ependimoma (pediátrico)
Meduloblastoma (pediátrico)
Papiloma del plexo corideo
(trígono en niños, IV
Metástasis
Meningioma
Diagnóstico diferencial
Astrocitoma de células gigantes ventrículo en adultos) Quiste coloide
subependimario (pediátrico) Carcinoma del plexo
• Hemangiopericitoma: Pacientes más jóvenes. Muy infrecuente. Suele
(Figura 3.36) coroideo (pediátrico)
Subependimoma (adulto) Xantogranuloma (adultos) invadir el hueso.
Neurocitoma central (adulto • Metástasis dural: en ocasiones es indiferenciable. Normalmente
joven)
muestra más datos de agresividad.
Tabla 3.28. Tumores intraventriculares
Figura 3.37. Meningioma. A y B: Imágenes de RM ponderadas en T2,

plano coronal (A) y axial (B). Lesión sólida extraaxial que desplaza y
comprime el lóbulo frontal ipsilateral. La lesión es ligeramente hipointensa
Figura 3.36. Astrocitoma subependimario de células gigantes. con respecto a la sustancia gris. C y D: plano coronal y axial, secuencia
A: TC sin contraste i.v. Lesión expansiva intraventricular frontal derech, ponderada en T1 tras la administración de contraste i.v. Realce intenso de
adyacente al foramen de Monro. Muestra márgenes delimitados y contraste. C: signo de la “cola dural” (flecha blanca). En D se identifica un
calcificación parcial; B, C y D: Imágenes de RM. Secuencia FLAIR área central intratumoral hipointensa (que no realza contraste), sugestiva
coronal, axial T1 sin contraste y axial T1 con contraste i.v. Lesión de corresponder con área de necrosis central (flecha azul). Estas zonas
circunscrita sin realce tras la administración de contraste i.v necróticas centrales son frecuentes en los meningiomas de gran tamaño
76
Tumores del ángulo ponto-cerebeloso (APC) su sospecha dadas las irregularidades menstruales y la presencia de
galactorrea).
Son tumores extraaxiales. La edad es un factor menos importante para
caracterizar los tumores en el ángulo pontocerebeloso, siendo la mayoría Semiología radiológica
de ellos lesiones de la edad adulta. En el contexto de neurofibromatosis
tipo 1 (NF-1) la edad de aparición disminuye. RM: Hipointensos en T1 e hiperintensos en T2. Tras la administración de
contraste i.v. realzan más lentamente que el resto de la glándula, por ello el
Los schwannomas son los tumores más frecuentes en esta localización protocolo ante su sospecha suele incluir estudios dinámicos (Figura 3.39)
(75%) (Figura 3.38), seguidos de los meningiomas (10%) y los quistes epi- (MIR 19-20, 19).
dermoides (3%). La mejor prueba para caracterizar los tumores del ángulo
pontocerebeloso es la RM. Se emplean secuencias muy potenciadas en
T2 (altamente sensibles al líquido o “cisternográficas”, con el objetivo de
evaluar la cisterna del ángulo pontocerebeloso y los conductos auditivos
internos), secuencias de difusión (para identificar la típica restricción los
tumores epidermoides) y secuencias potenciadas en T1 (permiten descar-
tar la presencia de lipomas, hiperintensos en este tipo de secuencias dado
su componente graso) (Tabla 3.29).
Figura 3.39. Microadenoma hipofisario. Imágenes de RM en

plano coronal. Secuencias ponderadas en T1 sin contraste i.v. (A) y
tras la administración de mismo (B). En región medial y paramedial
derecha de la glándula hipofisaria existe un foco redondeado de
hipocaptación tras la administración de contraste i.v. (flecha azul)
menor de 1 cm
Apoplejía hipofisaria
Figura 3.38. Schwannoma vestibular. Imágenes axiales de RM en No es tumor, sino consecuencia de hemorragia o infarto de la glándula. Nor-
secuencias ponderadas en T1 con contraste i.v. (A) y cisternográfica malmente ocurre en el contexto de una glándula aumentada de tamaño.
(B). Lesión sólida que ocupa el conducto auditivo interno y protruye
levemente hacia la cisterna del ángulo pontocerebeloso Cuando ocurre durante el post-parto se denomina “síndrome de Sheehan”.
Es una urgencia médica, ya que la ausencia de hormonas puede causar
hipotensión grave.
Lesiones selares
A. Adultos
RM: Glándula aumentada y heterogénea. Hiperintensidad en T1 (por sangre
Adenoma hipofisario subaguda), a diferencia del adenoma.
Tumor más frecuente en la silla turca, dándose la mayoría (97%) en Craneofaringioma

población adulta. Si miden más de 10 mm se llaman “macroadenomas”,
y “microadenomas” si miden menos. Cuando son funcionales la mayoría Existen dos subtipos histológicos, el papilar (10%) y el adamantinomatoso
secretan prolactina (sobre todo en mujeres, en las que es más fácil (90%). El subtipo papilar es el más frecuente en adultos.
Quiste epidermoide
Schwannoma (85%) Meningioma (10%) Quiste dermoide Lipoma Quiste aracnoideo
(3%)
Localización/ Nervio vestibular (VIII) Duramadre Fuera de la línea media Línea media Alrededor del paquete Espacio subaracnoideo
origen vestibulococlear-facial
Características Forma “en trompeta” o Forma en “champiñón” Misma densidad que el Hipodenso en TC Asociado a pérdida Misma densidad que el
“cono de helado” No suele invadir el CAI LCR en TC Muy hiperintenso en T1 de audición LCR en TC
Invade el CAI Calcificación frecuente Misma intensidad que Son más frecuentes en neuronsensorial Misma intensidad que
Realce heterogéneo Realce homogéneo LCR en RM, excepto en cisterna supraselar Hiperintenso en T1 LCR en RM en TODAS
Si bilateral: NF-1 Cola dural FLAIR (hiperintenso) Si se rompen: LAS SECUENCIAS
RESTRINGE EN “meningitis química” NO RESTRINGE EN
DIFUSIÓN DIFUSIÓN
Tabla 3.29. Tumores del APC
77
Semiología radiológica (subtipo papilar, típico en adultos) Para finalizar: características “extra”
para identificar tumores (Tabla 3.31)
RM: Sólido, con intenso realce tras la administración de contraste. Sin cal-
cificaciones.
Calcificación Si es un tumor extraaxial: meningioma (Figura 3.39)
Si es un tumor en región selar o suprasealar:
B. Niños craneofaringioma
Si está en el cerebro: oligondendroglioma (calcifican en el
90%). El astrocitoma calcifica a veces (20%)
Craneofaringioma Restricción Si es supratentorial: piensa en absceso o linfoma.
Cualquier tumor hipercelular puede restringir (como el
En niños el subtipo más frecuente es el adamantinomatoso. Al provenir de glioblastoma o el meduloblastoma), si bien normalmente
en menor grado
células epiteliales (nidus celulares remanentes odontogénicos, presentes en Si es en APC: tumor epidermoide
la bolsa de Rathke) tienden a mostrar componente quístico y calcificaciones. Cruza la línea Glioblastoma o linfoma
media Imitadores: meningioma de la hoz cerebral o placa de
esclerosis múltiple en el cuerpo calloso
Semiología radiológica (subtipo adamantinomatoso,
típico en población pediátrica) Hiperintenso Por grasa: quiste dermoide, lipoma
en T1 Por melanina: metástasis de melanoma
Por sangre: metástasis sangrante (recuerda “CoMe PuRiTo”) o
TC: Componente quístico (hipodenso) y calcificaciones. tumor primario (normalmente de alto grado)
Por colesterol: quiste coloide
Tumores NF-1: Gliomas del nervio óptico
RM: Hiperintensos en T1 y T2. Componente quístico. asociados a NF-2: Schwannomas, meningiomas, ependimomas
síndromes (¡múltiples!)
VHL: Hemangioblastomas (cerebro, cerebelo, médula espinal y
Hamartoma hipotalámico retina)
ET: Tubers corticales y astrocitoma subependimario de células
gigantes
Se trata de un hamartoma del tuber cinereum (la parte del hipotálamo loca-
Síndrome de Gorlin: Meduloblastoma
lizada entre los cuerpos mamilares y el quiasma óptico). Síndrome de Turcot: Glioblastoma, meduloblastoma, poliposis
intestinal
Síndrome de Cowden: Lhermite-Duclos (hamartoma
Semiología radiológica cerebeloso)
Tabla 3.31. Tips and tricks de los tumores cerebrales

RM: La localización (tuber cinereum) es la clave. Isointenso en T1 y T2.
Ausencia de realce con gadolinio.
Lesiones pineales (Tabla 3.30) Preguntas MIR

Germinoma Pineoblastoma Pineocitoma Quiste pineal ➔ MIR 19-20, 19, MIR 19-20, 21
El más frecuente Niños Raro en la Hallazgo ➔ MIR 18-19, 25, MIR 18-19, 26
Puede producir Masa agresiva infancia incidental sin
➔ MIR 17-18, 12, MIR 17-18, 19
pubertad precoz por Se asocian con Circunscrito, no valor patológico.
secreción de hCG retinoblastoma invasivo A veces (25%) ➔ MIR 16-17, 28
Masa que contiene (“retinoblastoma fino realce ➔ MIR 15-16, 24
grasa y calcificaciones trilateral”) periférico y
(heterogénea en T1 calcificaciones ➔ MIR 11-12, 17, MIR 11-12, 18
y T2) ➔ MIR 10-11, 15, MIR 10-11, 27
Tabla 3.30. Diagnóstico diferencial de lesiones pineales
Conceptos Clave
✔ Un ictus es isquémico en el 80% de las ocasiones y hemorrágico en el resto. ✔ La primera causa de HSA es la traumática. Si no existe historia de trau-
matismo hay que descartar un aneurisma cerebral.
✔ El tratamiento del ictus isquémico actual incluye la fibrinolisis intravenosa
asociada a la trombectomía mecánica salvo que existan contraindicaciones. ✔ Un absceso cerebral restringe a la difusión (brilla en difusión y es negro
en ADC).
✔ Los hematomas cerebrales se suelen acompañar de hipertensión ar-
terial, como causa o como consecuencia del sangrado por lo que es ✔ La EM se diagnostica con RM y requiere una diseminación espacial y
muy importante para el estudio etiológico saber si la hipertensión es temporal
conocida o hay datos que lo sugieran.
78
Casos Clínicos
Paciente mujer de 21 años con crisis epiléptica compleja parcial con Las imágenes corresponden a una RM cerebral con secuencias potenciadas
movimientos estereotipados motores del brazo derecho. Tras la crisis en T2, FLAIR y T1 postcontraste, plano axial.
su familia refiere una fase postictal de afasia y confusión. En Urgen- Se identifica una lesión temporal izquierda intraaxial (intraparenquimatosa)
cias se diagnostica una crisis epiléptica del lóbulo temporal y se reali- con un componente de nódulo sólido más medial (ligeramente hipertin-
za una TC de cráneo que se completa le estudio con una RM cerebral. tenso en T2 y FLAIR y con realce intenso homogéneo tras contraste) y una
Se aportan imágenes potenciadas en T2, FLAIR y T1 postcontraste. porción quística más lateral que (muy hiperintenso en T2, isointenso en
¿Cuál es la causa más probable de la crisis? FLAIR y sin realce tras contraste). La lesión parece originarse en la corteza
temporaly presenta leve edema vasogénico con mínimo efecto de masa
que comprime el asta temporal del ventrículo lateral izquierdo. Ante un
quiste + nódulo sólido que realza en lóbulo temporal en un paciente joven
= pensar en GANGLIOGLIOMA.
Los gangliogliomas son tumores poco frecuentes del SNC, generalmente

de bajo grado. La epilepsia es una presentación clínica común y este tumor
tiene una incidencia típica en los lóbulos temporales. Es la causa tumoral
más frecuente de epilepsia temporal. Los gangliogliomas, como su nombre
indica, están compuestos por dos poblaciones celulares:
1) Eclerosis mesial temporal. • Células ganglionares (grandes elementos neuronales maduros): ganglio-
2) Ganglioglioma. • Elemento glial neoplásico (astrocitario): -glioma
3) Displasia cortical tipo I.
4) Encefalitis herpética.
RC: 2
79
04
Imagen
cardíaca
Orientación MIR
Se utiliza un transductor (sonda) que es emisor y receptor de ultrasonidos
y que envía la señal, obtenida de atravesar las distintas estructuras cardía-
cas y volver a la sonda, a un ordenador que la codifica en una imagen que
Este capítulo está en íntima relación con el capítulo de cardiología por
se puede ver en la pantalla en tiempo real. La ecocardiografía se puede
lo que recomendamos que se estudie con el Manual de Cardiología al
lado para consultar posibles dudas o rellenar información. realizar por vía transtorácica o transesofágica colocando el transductor en
La cardioimagen es amplia ya que incluye la mayoría de técnicas diferentes posiciones para obtener diferentes planos del corazón y así estu-
radiológicas pero focalizadas en un órgano concreto. diar las diferentes estructuras (Figura 4.1). La ecocardiografía se realiza
Recomendamos no perder la cabeza con las distintas técnicas
sino tratar de comprender cuales se usan en cada patología y con también con registro electrocardiográfico.
qué objetivo; el cateterismo se empleará siempre que exista una
posibilidad de tratamiento mientras que las técnicas no invasivas La ecocardiografía es muy útil en la valoración del miocardio, la función
cuando queramos diagnosticar para manejar médicamente o controlar
ventricular, las válvulas y el derrame pericárdico. Sirve también de guía para
una patología.
pericardiocentesis percutánea en el caso de derrame pericárdico.
4.1. Técnicas de imagen cardíaca

Hay diferentes modos de imagen que se ven a continuación.
A. Modo M
Ecocardiografía
Primera técnica ecográfica introducida en el estudio del corazón que aún
La ecocardiografía es una técnica muy útil en la valoración cardíaca, amplia- tiene utilidad hoy en día. Técnica unidimensional a lo largo del tiempo (un
mente utilizada en el ámbito hospitalario y ambulatorio por su alta accesi- único haz de ultrasonidos que se registra de manera continua en la pan-
bilidad, buena calidad de imagen y práctica ausencia de complicaciones. talla a lo largo del tiempo) obteniendo información de la movilidad de las
Hay limitaciones de la técnica en pacientes con “mala ventana ecocardio- estructuras cardíacas estudiadas (Figura 4.2). Puede valorar los diámetros
gráfica” (obesos, enfisema pulmonar…) y hay que tener en cuenta que es de las cámaras, estimar la fracción de eyección y valorar el movimiento de
operador dependiente. las válvulas.
Supraesternal
Paraesternal
Eje largo paraesternal Eje corto paraesternal Eje corto paraesternal

músculos papilares En la base del corazón
Apical
Subxifoidea
4 cámaras apical Eje largo apical
Algunos planos ecocardiográficos 2D
Figura 4.1. A la izquierda las diferentes ventanas ecocardiográficas en el tórax en la ecocardiografía transtorácica, a la derecha los diferentes planos
obtenidos
80
04. Imagen cardíaca. RX
o turbulencia de flujo), es importante para la visualización en tiempo real

de los cortocircuitos intracardíacos o alteraciones valvulares (Figura 4.4).
Figura 4.2. Ecocardiografía modo M de la válvula aórtica normal
B. Ecocardiografía 2D
El transductor, mediante cristales alineados (el modo M tiene un solo cris-

tal), obtiene una imagen bidimensional con la que se pueden hacer dife- Figura 4.4. Plano cuatro cámaras apical en un paciente con
rentes cortes del corazón, estos cortes o planos se obtienen situando y marcapasos en el VD (flecha amarilla), se aprecia un jet de insuficiencia
angulando la sonda en diferentes áreas del tórax (ventanas ecocardiográ- tricuspídea (flecha azul)
ficas). La imagen obtenida en la pantalla nos da información más completa

de las estructuras cardíacas en tiempo real. En las imágenes estáticas del E. Contrastes ecocardiográficos
corazón, para saber en qué momento del ciclo cardíaco estamos, la pista
nos la dará la posición de cada válvula. Los contrastes con microburbujas mejoran la señal en pacientes con
mala ventana ecocardiográfica y son útiles en el diagnóstico de trombos
C. Ecocardiografía 3D y shunts intracardíacos (CIA y CIV). También se puede valorar el realce mio-
cárdico, útil en la cardiopatía isquémica.
El uso de transductores con un gran
número de cristales (matriciales) y F. Ecocardiografía de estrés
mejores procesadores de imagen,
permite realizar estudios tridimensio- Ecocardiografía realizada durante el estrés, físico o farmacológico, con ejer-
nales del corazón que se pueden valo- cicio (de elección) o fármacos como la dobutamina (inotrópico positivo
rar también en tiempo real o tras un que aumenta las demandas de oxígeno del miocardio y condiciona isque-
postproceso offline. Es muy útil en la mia en las zonas comprometidas) o adenosina o dipiridamol (VD de coro-
valoración de las válvulas cardíacas, narias sanas que producen robo coronario de las arterias comprometidas).
anatomía cardíaca compleja como las Si aparecen alteraciones de la contractilidad segmentaria que no existían
malformaciones congénitas y mejora previamente, se puede deducir que las arterias a este territorio están com-
la cuantificación de los volúmenes Figura 4.3. Ecocardiografía prometidas. Es una prueba con mayor sensibilidad que la ergometría.
ventriculares (cálculo estimado en la tridimensional de la válvula
ECG 2D) con resultados similares a la mitral Procedimientos invasivos intravasculares
cardio-RM. Se usa también para guía
en procedimientos intervencionistas A. Coronariografía
valvulares (Figura 4.3).
Diagnóstico y tratamiento de estenosis coronarias (angioplastia). Se intro-
D. Doppler/Doppler color duce un catéter por una arteria periférica, normalmente radial o femoral,
y se llega a los ostios de las coronarias en la aorta torácica ascendente,
Con la ecografía Doppler se puede detectar el movimiento de los hematíes mediante la introducción de contraste yodado radiopaco se realizan imá-
en el torrente sanguíneo y se puede estimar la velocidad y los gradientes genes de la luz vascular obteniendo la coronariografía diagnóstica (Figura
del flujo sanguíneo en un punto, resulta muy útil para estimar las áreas val- 4.5). Mediante estos catéteres se pueden avanzar dispositivos de angio-
vulares. Con el Doppler color se puede visualizar, además, la dirección del plastia (balón) hasta la estenosis, donde se infla rompiendo la placa de ate-
flujo de sangre con un código de colores (generalmente azul o rojo según se roma disminuyendo o eliminando la obstrucción coronaria. Posteriormente
alejen o acerquen al transductor, o una mezcla de colores en la aceleración se pueden colocar stents.
81
Durante el cateterismo diagnóstico se puede realizar también la reserva de de mapa para la intervención y también puede haber un ecocardiografista
flujo fraccional (RFF) en la que mediante guías de presión se puede estimar ayudando a la implantación del dispositivo.
la limitación funcional de la estenosis coronaria al flujo, mejor valoración de
la gravedad de la estenosis que la estimación visual. TC cardíaca
Con la evolución de las TC multicorte y la posibilidad de sincronización elec-

trocardiográfica (gating) se han reducido mucho los artefactos por latido
cardíaco del corazón, por lo que la cardio TC ha experimentado una impor-
tante expansión en el estudio no invasivo de las arterias coronarias.
La adquisición de la imagen se puede realizar de dos maneras (Figura 4.6):

• Estudio prospectivo: sólo se radia durante una parte del ciclo car-
díaco, la telediástole o el 75% del ciclo, donde se ven mejor las coro-
narias. Estudio con menor radiación, pero necesita una frecuencia
cardíaca lenta y regular (< 65 lpm).
Figura 4.5. Coronariografía normal. A: tronco coronario izquierdo con
descendente anterior y circunfleja; B: coronaria derecha • Estudio retrospectivo: radiación durante todo el ciclo cardíaco
(hasta tres veces más de radiación), se obtienen imágenes del cora-
zón de todas las fases (para pacientes que no reducen la FC), en el
B. Otros procedimientos intervencionistas posprocesado se puede poner en movimiento el corazón y realizar
endovasculares medidas funcionales (similar a la ecocardiografía o la RM).
Otros procedimientos diagnósticos son la valoración de cortocircuitos (cal- Como desventajas frente a la ecocardiografía estarían la menor disponi-
culando también la oximetría), realizar ventriculografía y estimar la fracción bilidad y el uso de radiaciones ionizantes, con altas dosis en el estudio
de eyección o toma de biopsias miocárdicas. retrospectivo. Como ventajas tendría la ausencia de mala ventana y mejor
valoración de la anatomía.
Cada vez se realizan más procedimientos intervencionistas percutáneos
evitando la realización de cirugía cardíaca abierta, como en el cierre de La cardio-TC se utiliza principalmente para la valoración de las esteno-
cortocircuitos, valvuloplastias, tratamiento de la insuficiencia mitral con sis coronarias, con un alto valor predictivo negativo (un estudio normal
Mitraclip®, colocación de prótesis valvulares percutáneas (principalmente prácticamente excluye la enfermedad coronaria), si bien no predice bien
aórtica -TAVI- y mitral), cierre de orejuela, ablación de venas pulmonares la isquemia miocárdica por lo que se suele usar en pacientes con baja
en la FA, pericardiotomías/pericardiocentesis... En muchos de estos pro- probabilidad pretest. También se usa en el estudio de anomalías corona-
cedimientos se realiza una TC cardíaca antes del procedimiento que sirve rias, bypass, algunos casos de tumores cardíacos y en el caso de no poder
Obtenemos una serie

del 75% del ciclo
Estudio prospectivo: con radiación sólo en una parte del ciclo
Obtenemos tantas series

como queramos, ya que
se hace el estudio
durante todo el ciclo
Estudio retrospectivo: con radiación durante todo el ciclo
Figura 4.6. Modos de adquisición de la cardio TC: Prospectivo (radiación durante el 75% del ciclo y obtención de una única serie) y retrospectivo (radiación
durante todo el latido y obtención de varias series de diferentes momentos del ciclo)
82
realizar RM (por ejemplo, con A. Secuencias cine o de sangre blanca

dispositivos intracardíacos
no compatibles con la RM) o En esta secuencia (realizada en todos los planos de referencia) se obtiene
ecocardiografía no valorable el corazón en movimiento a lo largo de un ciclo cardíaco y nos da informa-
o limitada. Cada vez es más ción anatómica y funcional. A partir de las imágenes obtenidas se pueden
utilizado en el estudio para la realizar mediciones de la función (volúmenes y fracción de eyección), masa
valoración de la anatomía car- miocárdica y valoración cualitativa de la movilidad del miocardio (contracti-
díaca antes de la realización de lidad segmentaria) y de las valvulopatías (Figura 4.8).
procedimientos intervencionis-
A B C D
tas intracardiacos, como la TAVI
(implantación transcatéter de
válvula aórtica), válvulas mitra-
les percutáneas, dispositivos
Mitraclip® (tratamiento de la
insuficiencia mitral), disposi-
tivos de cierre de orejuelas y
Figura 4.8. Secuencias cine de RM o sangre blanca en los cuatro planos
ablación de venas pulmonares de referencia: cuatro cámaras (A), dos cámaras o eje largo (B), eje corto
(Figura 4.7). Figura 4.7. Reconstrucción 3D de (C) y tres cámaras (D)
una cardio-TC. Recuerdo anatómico
de las arterias coronarias: TCI
Tiene la ventaja frente a la coro- (tronco coronario izquierdo), DA B. Secuencia de triple
nariografía de valorar la compo- (descendente anterior, por el surco IR o sangre negra T2
interventricular), CX (circunfleja,
sición de la placa de ateroma
por el surco AV izquierdo) y CD
(placa blanda, calcificada o (coronaria derecha, por el surco AV Secuencia potenciada en T2
mixta), ya que la coronariografía derecho). Recordar que la dominante (líquido blanco) con anulación
sólo estudia la luz del vaso. Se es la coronaria de la que surge la de la señal tanto de la sangre
descendente posterior
suele realizar un estudio basal en movimiento como de la
antes de la inyección de con- grasa, por lo que “brillaría” el
traste, donde se cuantifica el calcio coronario (score Agatston) dando una líquido intramiocárdico extra-
estimación del riesgo epidemiológico de enfermedad coronaria (poco espe- celular (edema). Esta secuen-
cífico en pacientes individuales). cia se usa principalmente en
Figura 4.9. Secuencia sangre negra T2
las miocarditis y para detectar
eje corto en un corazón normal, si se ven
Con la ayuda de la inteligencia artificial, la TC también puede estimar la IAM (Figura 4.9). focos blancos en el miocardio hay edema
reserva de flujo fraccional (RFF-TC) (similar a la conseguida con la corona-
riografía) útil para la valoración precisa de la repercusión funcional de una C. Perfusión miocárdica de primer paso en reposo y tras
estenosis de manera no invasiva. estrés farmacológico
RM cardíaca Secuencia realizada mientras se inyecta el contraste paramagnético

(gadolinio). El miocardio normal realza rápidamente y posteriormente
Útil para la valoración morfológica y funcional del corazón (considerada en se vuelve negro. Lo que no realza (negro durante la secuencia) sería un
la actualidad la técnica de referencia para la función ventricular y masa defecto de perfusión. Útil para valorar la isquemia miocárdica tanto en
miocárdica), pudiendo obtener además información valiosa de las carac- reposo como tras estrés farmacológico (mismos fármacos que en la eco-
terísticas tisulares del miocardio. Se utiliza además en el estudio de val- cardiografía) (Figura 4.10).
vulopatías (si la ecocardiografía es limitada) y para caracterizar las masas
cardíacas. A B
Como ventajas frente a la ecocardiografía estarían la mejor valoración

anatómica y funcional y la ausencia de mala ventana ecocardiográfica.
Como limitaciones están la menor disponibilidad, la necesidad de colabo-
ración del paciente, la claustrofobia y algunos dispositivos intracardíacos
incompatibles (cada vez menos usados). No utiliza radiaciones ionizantes
como en la cardio TC.
En el protocolo de la cardio-RM se utilizan varias secuencias, cada una

encaminada al estudio de un aspecto diferente del corazón y de la pato-
logía cardíaca. Al igual que en la ecocardiografía, se utilizan varios planos
Figura 4.10. Secuencia de perfusión de primer paso en un paciente
básicos del corazón basados en su propio eje: eje corto, dos cámaras (o eje con isquemia inducible. A: en reposo, el gadolinio perfunde por todo el
largo del VI), cuatro cámaras y tres cámaras (o tracto de salida del VI), si miocardio; B: tras estrés con adenosina, se aprecia defecto de perfusión
en el septo, el paciente tenía una lesión en la coronaria derecha
bien se pueden utilizar otros planos extra según las necesidades.
83
D. Secuencias de realce tardío de Gadolinio o viabilidad E. Contraste de fase

miocárdica
Utilizadas para visualizar y cuantificar el flujo. Se realiza una imagen en un
Realizada unos minutos tras la inyección de Gadolinio y con anulación de la perpendicular al flujo que queremos medir (por ejemplo: la aorta ascen-
señal del miocardio normal (que pasa a ser negro). El miocardio patológico dente) obteniendo parámetros de velocidad y flujo. Útil para valorar el volu-
realzará, se verá hiperintenso (blanco) con respecto al miocardio (negro). men latido que sale del VI, medición de cortocircuitos con la medición del
Según el patrón de realce se puede deducir el tipo de miocardiopatía. Prin- Qp/Qs o los grados de insuficiencia o estenosis valvulares.
cipalmente se dividen en dos: realce tipo isquémico (subendocárdico o
transmural) y no isquémico (Figura 4.11 y Figura 4.12). F. T1 y T2 mapping
Técnicas muy novedosas, cada vez más utilizadas en la práctica clínica,

A B
que superan al realce tardío en la caracterización tisular, pudiendo además
obtener medidas cuantitativas y objetivas (el realce tardío es una medida
cualitativa o semi cualitativa). El miocardio normal tiene un valor determi-
nado de tiempo de relajación de T1 que puede ser cuantificado, este tiempo
puede verse afectado en las diferentes miocardiopatías (aumentado en la
mayoría de patologías, como el edema, la fibrosis, la hipertrofia, la isque-
mia... y, raramente acortado, aunque característico, de la enfermedad de
Fabry, displasia arritmogénica del VD o hemocromatosis).
SPECT
Figura 4.11. Secuencia de eje corto de realce tardío en dos pacientes, La SPECT (tomografía computarizada por emisión monofotónica) es la
uno sin realce (A) donde todo el miocardio es negro (normal) y otro con prueba de medicina nuclear realizada tras la inyección intravenosa de un
realce no isquémico intramiocárdico (flecha en B) donde el miocardio radiofármaco (Talio-201 o compuestos derivados del Tecnecio-99m) que
patológico es blanco
es absorbido por las células miocárdicas en proporción al flujo coronario
Diferentes tipos de realce tardío de gadolino en el VI
Tipo isquémico
Subendocárdico Transmural Oclusión microvascular
Infarto con signos de viabilidad Infarto sin signos de viabilidad Infarto sin signos de viabilidad y con
oclusión microvascular “no fellow”
Tipo no isquémico
Intramiocárdico Subendocardio difuso Epicárdico Intramiocárdico parcheado

· Miocarditis · Amiloidosis · Miocarditis MCH
· MCH · Oist transplante · A. Fabry
· MCD idiopática · Esclerosis sistémica · Chagas
Figura 4.12. Patrones de realce típicos en algunas patologías pericárdicas
84
que reciban. La radiación que emiten se capta en una gammacámara obte- obstante hay otras causas menos frecuentes: anomalías coronarias congé-
niendo imágenes en sístole y diástole del miocárdio. Como en la ecocardio- nitas, cualquier forma de shock, alteraciones hematológicas o alteraciones
grafía y la RM se puede realizar la prueba tras estrés farmacológico o físico. patológicas de aumento de demanda de oxígeno.
Es una prueba de detección de isquemia (similar a la ergometría). Los defec- El papel de las pruebas de imagen en la miocardiopatía isquémica se cen-
tos de perfusión se corresponden con isquemia inducible (defecto sólo tras tran básicamente en dos procesos, en la detección de la enfermedad coro-
el estrés) o infarto establecido (defecto también en el reposo) (Figura 4.13). naria (y en ocasiones el tratamiento) y la detección de las consecuencias
sobre el miocardio (isquemia miocárdica, infarto establecido y otras com-
plicaciones).
• Coronariografía convencional: prueba de referencia para la valora-
ción de las estenosis coronarias con la posibilidad de tratamiento con
angioplastia y/o stents. Es una prueba no exenta de riesgos y utilizada
sobre todo en pacientes con alta probabilidad preprueba de estenosis
o en el proceso agudo (Figura 4.15) (MIR 15-16, 8; MIR 12-13, 7).
A B C
Figura 4.13. SPECT en un paciente con isquemia inducible en cara

inferior, menor captación de radiotrazador en cara inferior tras el estrés
(flechas amarillas) normal en el reposo
4.2. Patología cardíaca Figura 4.15. Paciente con lesión muy importante en la coronaria
derecha (flecha blanca en A), se le realiza angioplastia con balón (flecha
blanca en B) con resultado de recanalización completa (flecha blanca
en C)
Este capítulo se ha enfocado fundamentalmente hacia el diagnóstico de las
diferentes patologías cardíacas mediante pruebas de imagen, sobre todo las • Cardio TC: buena herramienta para descartar o para demostrar la
referidas en el apartado anterior, incluyendo algunos datos adicionales de enfermedad coronaria, aunque, en el caso de existir, es poco útil para
la clínica y diagnóstico diferencial, si bien para mayor profundidad de cada predecir la trascendencia hemodinámica de las lesiones (muy sensi-
patología se remite al Manual CTO de Cardiología y cirugía cardiovascular. ble pero poco específica, ya que, como se ha visto previamente, una
TC negativa prácticamente excluye la enfermedad coronaria, pero
Cardiopatía isquémica (Figura 4.14) en el caso de ser positiva es difícil demostrar que los síntomas del
paciente se deban exclusivamente a la ateromatosis). Generalmente,
La isquemia miocárdica ocurre por un desajuste entre el aporte de oxí- se usa en pacientes con probabilidad pretest baja o intermedia de
geno al miocardio y las demandas energéticas del mismo. Generalmente, enfermedad coronaria o con pruebas de detección de isquemia no
es secundario a estenosis de las arterias coronarias por la ateromatosis, no concluyentes o dudosas.
Figura 4.14. Recuerdo anatómico de los segmentos del miocardio del VI y qué arteria coronaria irriga cada segmento
85
A. Detección de la isquemia miocárdica
• Ecocardiografía: análisis de la contractilidad global y segmentaria en

reposo o bajo estrés (esfuerzo o fármacos) y valorar complicaciones
postinfarto como aneurisma, pseudoaneurisma, rotura de cuerdas
tendinosas.
• Coronariografía con RFF: utilizando sondas para valorar la reserva
de flujo fraccional se puede estimar la repercusión hemodinámica de
una estenosis. Un valor menor a 0,8 significa estenosis hemodinámi-
camente significativa.
• SPECT: prueba de medicina nuclear que detecta isquemia o infarto.
Subendocárdico Transmural
• Cardio-TC: en los aparatos más modernos, y a costa de aumentar
de manera importante la dosis de radiación, se puede detectar alte- Miocardio viable Miocardio no viable
raciones de la perfusión miocárdica e incluso realce tardío. Se puede
valorar además de algunas complicaciones del infarto (si la ecografía
o la RM no son valorables o no se pueden hacer) como la rotura car-
díaca. Posibilidad también de realizar, con la ayuda de la inteligencia
artificial, de RFF TC (Figura 4.16).
A B
Figura 4.17. Esquemas e imagen de secuencia de realce tardío en

eje corto de dos pacientes con cardiopatía isquémica. A la izquierda
realce tardío subendocárdico (menor del 50%) y a la derecha transmural
(prácticamente todo el espesor)
A B
Figura 4.16. Reconstrucción de dos coronarias derechas en dos

pacientes diferentes, la primera (A) es completamente normal, la
segunda (B) presenta ateromatosis calcificada difusa
• Cardio-RM:
- Alteraciones de la contractilidad segmentaria (hipocinesia, dis-
cinesia o acinesia) y valoración del espesor miocárdico en las C D
secuencias cine (en movimiento).
- Defectos de la perfusión, en reposo o con estrés farmacológico
durante la inyección de contraste, donde se aprecia ausencia de
realce del miocardio isquémico frente.
- Realce tardío de gadolinio: importante para valorar la viabili-
dad miocárdica y, por lo tanto, el pronóstico. En la necrosis y
en la fibrosis miocárdica aumenta el espacio extracelular y el
contraste queda retenido en las zonas patológicas (siguiendo el
territorio vascular afectado), que se verán blancas (realce) frente Figura 4.18. Miocardiopatía isquémica crónica con adelgazamiento del
al negro del miocardio normal. El realce tardío tipo isquémico septo y pared inferolateral en las secuencia cine (A: eje corto; B: cuatro
cámaras). Secuencia de realce tardío de Gadolinio (C y D) con áreas
puede ser de tres tipos, de mejor a peor pronóstico: de realce transmural en ambas áreas (ausencia de viabilidad) y foco de
› Subendocárdico (< 50% del espesor) lo que indicaría viabili- obstrucción microvascular (no reflujo) (flecha verde)
dad del territorio afectado (se podría revascularizar).
› Transmural (todo el espesor o al menos > 50-75%) que indi- B. Complicaciones de la cardiopatía isquémica
caría ausencia de viabilidad y baja probabilidad de recupe-
ración tras revascularización. Una de las mayores causas de muerte intrahospitalaria. Las complicaciones
› Patrón de no reflujo: en las zonas de realce tardío se puede que se pueden estudiar mediante técnicas de imagen son:
ver una banda subendocárdica de hipointensidad de señal • Aneurisma ventricular: generalmente en infartos anteriores. Se
(negra), que indicaría obstrucción microvascular (Figura observa adelgazamiento del miocardio, con realce transmural en la
4.17 y Figura 4.18). RM y con discinesia (contracción contraria al resto de segmentos) de
86
los segmentos afectados (en RM o ecocardiografía). Puede haber un • Rotura del tabique interventricular: que generaría una CIV aguda.
trombo intraventricular por estasis sanguíneo (Figura 4.19). • Rotura de músculo papilar: más frecuente en infartos inferiores. Pro-
• Rotura miocárdica o pseudoaneurisma cardíaco: generalmente en voca una insuficiencia mitral aguda potencialmente mortal. En la eco-
infartos inferiores (los anteriores no suelen sobrevivir). Puede identifi- cardiografía o RM se observa insuficiencia valvular con prolapso de la
carse de manera aguda o ser asintomáticos e identificarlos de manera valva y en la TC hipodensidad (más oscuro que el resto del miocardio)
casual en el seguimiento del paciente. Se identifican como aneuris- del músculo papilar.
mas de cuello corto (menor diámetro del cuello que del aneurisma) • Pericarditis: por inflamación del pericardio que cubre el área infar-
generalmente con trombo en su interior y con realce del pericardio en tada. Puede ser precoz (similar a una pericarditis aguda) o tardía (sín-
la RM (Figura 4.20 y Figura 4.21). drome de Dressler, entre la 2.ª y 8.ª semana y relacionada con un
fenómeno autoinmunitario). Suele verse derrame pericárdico y, en la
RM y TC, realce del pericardio.
Otras miocardiopatías
Las miocardiopatías son un conjunto heterogéneo de enfermedades que se

caracterizan por alteraciones estructurales y funcionales del miocardio en
ausencia de alteraciones coronarias o sobrecarga hemodinámica (isquemia,
valvulopatías, hipertensión o anomalía congénita) que las justifique y que
en muchas ocasiones tienen un origen genético. Se han realizado dos clasi-
ficaciones importantes para agruparlas, la de la American Heart Association
(AHA) y de la European Society of Cardiology (ESC), siendo esta última más
práctica desde el punto de vista de la imagen. Las miocardiopatías con alte-
raciones solamente eléctricas no se consideran en este capítulo.
Figura 4.19. Ecocardiografía transtorácica en un paciente con

aneurisma apical. El miocardio apical está adelgazado y se abomba La técnica de imagen de referencia para el estudio de miocardiopatías es
mientras el resto de segmentos se contrae durante la sístole (discinesia) la RM, con los diferentes patrones de realce tardío característicos (Figura
4.12), aunque la ecocardiografía es útil en el despistaje inicial y la TC puede
tener papel en alguna de ellas.
A B C D
A. Miocardiopatía hipertrófica (MIR 15-16, 9)
Es el trastorno cardíaco congénito más frecuente (prevalencia ≈ 1/500 adultos)

que se transmite en hasta un 60% de forma autosómica dominante con pene-
trancia variable. Se caracteriza por hipertrofia del miocardio del VI, VD o ambos
en ausencia de otra causa cardíaca o extracardíaca (HTA, valvulopatía…). Histo-
Figura 4.20. Dos pseudoaneurismas en cara inferior en dos pacientes lógicamente, se debe a una desestructuración e hipertrofia de las fibras miocár-
diferentes. Uno en ETT (A) y RM (B) donde se aprecia además trombosis dicas y fibrosis intersticial. Los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden
parcial del pseudoaneurisma (flecha verde) y otro en TC (corte de dos presentar dolor torácico, disnea, síncope, infarto o muerte súbita.
cámaras, C, y reconstrucción 3D, D)
La hipertrofia puede ser simétrica o asimétrica, y la afectación más fre-

A B cuente es la del tabique interventricular. Se define en imagen como un gro-
sor miocárdico > 15 mm en la fase telediastólica.
Puede haber fallo diastólico por disminución de la distensibilidad del mio-

cardio, con aumento de presiones de llenado ventricular, del territorio
venoso y capilar pulmonar y que, finalmente, puede llevar a congestión pul-
monar. El fallo sistólico y la dilatación pueden apreciarse en estadíos finales
de la enfermedad.
Los factores más importantes de riesgo de muerte súbita valorables por

imagen son:
• Grosor del miocardio telediastólico > 30 mm.
• Incremento de la masa miocárdica total.
• Obstrucción dinámica al tracto de salida del VI (TSVI): Secundaria a
movimiento anterior de la valva anterior de la válvula mitral durante
Figura 4.21. Aneurisma apical (A) y seudoaneurisma en cara inferior la sístole (SAM) que puede disminuir y ocluir el TSVI. Característico de
(B), donde el cuello (línea azul) es mayor que el diámetro máximo (línea las miocardiopatías hipertróficas obstructivas.
blanca) en el aneurisma y menor en el pseudoaneurisma
• Presencia de fibrosis miocárdica (realce tardío).
87
Técnicas de imagen • RM: técnica muy útil tras la ecocardiografía. Valora todos los segmen-
tos miocárdicos, la función y la contractilidad, incluyendo el SAM y la
• Ecocardiografía: técnica más utilizada sobre todo para valorar ausen- obstrucción al TSVI. Es la técnica de referencia para estimar la masa
cia o presencia de hipertrofia y la función miocárdica. Puede valorar miocárdica total y para identificar la fibrosis, que se detecta como
también el SAM (movimiento anterior de la valva anterior mitral durante realce tardío de gadolinio no isquémico intramiocárdico o con las
la sístole) (Figura 4.22), la obstrucción al TSVI y la posible insuficiencia secuencias de T1 mapping (Figura 4.24).
mitral. Limitaciones en la valoración del ápex y de la pared libre del VD.
• TC: papel limitado en esta patología. Puede valorar alteraciones asocia- B. Miocardiopatía dilatada
das de las arterias coronarias como el origen anómalo y la aterosclerosis
(Figura 4.23). Dilatación y disfunción sistólica del VI o biventricular en ausencia de ano-
malías de llenado ventricular o de cardiopatía isquémica. Es secundaria
a fibrosis intersticial progresiva y disminución de los miocitos con capa-
cidad contráctil. Tiene una prevalencia aproximada de 1/2.500 de indivi-
duos.
Causas: hasta en un 50% de los pacientes no se encuentra causa (idiopá-

tica) y entre el 50% restante los dividimos en dos grupos:
• Familiar/genética: el 25%. Generalmente HAD. Derivada de mutacio-
nes de genes de proteínas citoesqueléticas y de la membrana nuclear.
• Adquirida/esporádica: múltiples causas de daño miocárdico con-
dicionan dilatación y disfunción ventricular. Las más frecuentes son
la miocarditis y el alcohol, otras serían las toxinas, fármacos y qui-
mioterapia, las infecciones, enfermedades autoinmunes, alteraciones
metabólicas, periparto… Hay datos que sugieren que muchas de las
Figura 4.22. MCH con SAM y aceleración del flujo en el tracto de salida idiopáticas son postmiocarditis.
del VI
Algunas de las miocardiopatías dilatadas pueden ser reversibles, total o

parcialmente, si se elimina el desencadenante (alcohol, fármacos…).
Técnicas de imagen
• Ecocardiografía: generalmente la única técnica utilizada para el

diagnóstico. Aumento del diámetro y de los volúmenes ventriculares
y contractilidad global disminuida, también valora las insuficiencias
valvulares (mitral y tricuspídea secundarias). Como limitaciones no
puede identificar la causa, datos de reversibilidad (edema) o irrever-
sibilidad (fibrosis).
• TC: utilidad en los casos que se requiera descartar estenosis coro-
naria.
• RM: normalmente se hace cuando la ecocardiografía es limitada
o para identificar cambios morfológicos, cuantificar las altera-
ciones o monitorizar la respuesta al tratamiento. Muy útil en el
diagnóstico diferencial con la cardiopatía dilatada isquémica (en esta
Figura 4.23. MCH muy marcada, asimétrica, en paciente de 35 años
con dolor torácico, las coronarias eran normales última generalmente hay adelgazamientos focales del miocardio) y
realce tardío de Gadolinio tipo isqué-
mico.
- Secuencias cine: aumento de la
masa ventricular, aumento de los
diámetros ventriculares, de los
volúmenes sistólico y diastólico
y disminución de la fracción de
eyección. Detección de la insufi-
ciencia mitral secundaria (Figura
4.25).
- Secuencias T2 (triple IR, T2 map-
Figura 4.24. Secuencias cine de RM. MCH, con afectación sobre todo del septo IV, pero que condiciona SAM ping…) detectan edema que repre-
durante la sístole que condiciona obstrucción al tracto de salida del VI (la aceleración del flujo que se ve como senta proceso inflamatorio activo y
un “chorro” negro en la RM) (flecha amarilla) potencialmente reversible.
88
- Realce tardío o T1 mapping: detecta fibrosis intersticial y, según

el patrón de realce, puede diferenciar entre las diferentes etio-
logías. El realce es no isquémico (intramiocárdico/mesocárdico,
subepicárdico, lineal o parcheado).
A B C
Figura 4.25. Miocardiopatía dilatada idiopática en una mujer de 20

años. Secuencias cine 4 cámaras (A y B) y eje corto y eje corto post
contraste (C), no hay realce tardío. Se ven al menos dos trombos
intraventriculares (flechas blancas)
C. Miocardiopatía arritmogénica
Llamada clásicamente displasia arritmogénica del ventrículo dere-

cho, por su mayor afectación a este ventrículo, aunque puede afectar
a ambos, y en algunos casos sólo al VI. Es una enfermedad hereditaria Figura 4.26. RM en varón de 52 años con sospecha de DAVD. Hay
dilatación del VD, con adelgazamiento de la pared y alteraciones de la
infrecuente con herencia autosómica dominante y penetrancia y expre-
contractilidad segmentaria (en C se aprecia un aneurisma anterior). En
sividad variables, caracterizada por reemplazamiento progresivo del mio- la secuencia de realce tardío hay realce no isquémico epicárdico en la
cardio normal por tejido fibroadiposo (más frecuentemente en el tracto cara lateral del VI (flecha azul) y más dudoso en la pared libre del VD
de salida, ápex y tracto de entrada del VD: triángulo de la displasia). (flecha verde). Cumple criterios de DAVD
Puede causar arritmias ventriculares y disfunción ventricular y es causa
de hasta el 20% de los casos de muerte súbita en menores de 35 años. Si
se detecta un caso, se deben de estudiar el resto de familiares de primer
grado por la posibilidad de implantar un desfibrilador en los afectados
asintomáticos.
• Algoritmo diagnóstico: ninguna prueba es suficiente para esta-
blecer el diagnóstico por lo que se han descrito varios criterios
(TFC, Task Force Criteria), agrupados en menores y mayores, que
se basan en demostrar la disfunción, las alteraciones estructura-
les, alteraciones tisulares en la biopsia, anomalías eléctricas en el
ECG, antecedentes familiares de la enfermedad o personales de
arritmias.
Figura 4.27. TC en un paciente con DAVD, hay grasa intramiocárdica

Hallazgos de imagen (flechas amarillas) en el septo interventricular
• Ecocardiografía: muy limitada por la peor valoración del VD.

Valora la dilatación ventricular y las alteraciones de la contracti- D. Miocardiopatía restrictiva
lidad segmentaria del VD (aquinesia, disquinesia o aneurisma del
VD). Miocardiopatía menos frecuente. Se caracteriza por una disfunción
• Angiografía invasiva: estudio de segunda línea, realizado sobre todo diastólica secundaria a aumento de la rigidez ventricular con dismi-
para la realización de la biopsia endomiocárdica, si bien debido a la nución del volumen diastólico uni o biventricular, con función sistólica
afectación parcheada se pueden dar falsos negativos. Valoración de conservada y ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular signifi-
las alteraciones contráctiles en la ventriculografía. cativas. La disminución de la distensibilidad ventricular condiciona
• RM: técnica de elección. Valoración tanto morfológica como funcio- aumento de las presiones de llenado con congestión venosa pulmonar
nal y tisular. Dilatación ventricular, alteraciones de la contractilidad y sistémica.
segmentaria (discinesia, acinesia o disincronía) y detección de la cica- • Causas:
triz fibroadiposa (realce tardío de gadolinio). También puede detectar - Idiopática.
trombos endocavitarios (Figura 4.26). - Genética (raras).
- Secundaria a infiltración miocárdica de enfermedades sisté-
TC: Papel limitado y no incluído en los criterios diagnósticos. Puede detec- micas (como amiloidosis, hemosiderosis sarcoidosis, escle-
tar grasa intramiocárdica, como focos de baja densidad (más negros) en el rodermia, síndrome hipereosinofílico de Loeffler, fibrosis
miocardio (Figura 4.27). endomiocárdica).
89
Es importante hacer diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva,

ya que tanto clínica como hemodinámicamente son similares, pero esta
última puede beneficiarse de tratamiento quirúrgico (pericardiectomía).
Hallazgos de imagen
La restricción ventricular condiciona la dilatación auricular, aumento de Figura 4.29. Esquema Figura 4.30. Realce tardío intramiocárdico
del tipo de realce septal en paciente con sospecha de
calibre de la vena cava y suprahepáticas, con tamaño ventricular normal tardío típico de sarcoidosis cardíaca. Esquema del tipo de
y espesor miocárdico conservado o levemente aumentado. El pericardio los pacientes con realce tardío típico de los pacientes con
no debe de estar engrosado (al contrario que en la pericarditis constrictiva enfermedad de Fabry sarcoidosis
donde suele presentar engrosamiento focal o difuso).
• Ecocardiografía: primera prueba diagnóstica. Detecta el compro- E. Miocardiopatía no compactada
miso diastólico ventricular y puede diferenciar la constricción peri-
cárdica mediante el registro Doppler a través de las válvulas mitral y Tipo de miocardiopatía no clasificada que en la mayoría de casos suele
tricuspídea. Característica la gran dilatación biauricular. tener base genética. Es secundaria al defecto de la maduración de los
• TC: utilidad en la valoración del pericardio (engrosamiento y calcifica- sinusoides de la pared miocárdica y se caracteriza por un aumento de la
ciones) en el diagnóstico diferencial con las pericarditis. trabeculación del endocardio, recesos intertrabeculares profundos y una
• RM: permite un estudio integral, con el estudio morfológico y funcio- capa epicárdica compacta delgada. Puede evolucionar a dilatación, disfun-
nal, el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva y puede ción sistólica, arritmias y fenómenos embólicos.
llegar al diagnóstico etiológico caracterizando las diferentes enferme-
dades por depósito con el realce tardío y las secuencias T1 mapping. En afroamericanos se ha descrito un aumento de la trabeculación miocárdica
no patológica con niveles que serían considerados patológicos en caucásicos.
Tipos específicos de miocardiopatías secundarias
restrictivas en imagen Hallazgos de imagen
• Amiloidosis (Figura 4.28): afectación del corazón en el 90% de las • Ecocardiografía: limitaciones en la diferenciación con la miocardio-
amiloidosis primarias. Son típicos el engrosamiento miocárdico y del patía hipertrófica y baja reproducibilidad. El criterio sería una relación
tabique interauricular y el derrame pleural y pericárdico. Presenta de miocardio no compactado/miocardio compactado mayor a 2. Tam-
realce tardío de gadolinio difuso subendocárdico o transmural y bién puede hacer hipocinesia o acinesia de los segmentos afectados.
aumento de los valores de T1. Característicamente hay dificultad para • RM: hay varios criterios diagnósticos, el más reciente requiere de
anular la señal del miocardio en las secuencias postcontraste. al menos un segmento de miocardio no compactado/compactado
• Hemocromatosis: depósitos de hierro en el miocardio en la hemo- mayor a 3. También puede detectar fibrosis en el realce tardío, edema
siderosis sistémica, hay que sospecharla en pacientes con afecta- subendocárdico y defectos de perfusión (Figura 4.31).
ción hepática, DM y aumento de la pigmentación cutánea. La RM
permite la detección del hierro por la disminución de la señal en A B
secuencias T2*.
• Enfermedad Anderson-Fabry (Figura 4.29): enfermedad de heren-
cia AR ligada a X con acumulación de glucoesfingolípidos multiorgá-
nica, hay casos con afectación exclusiva del corazón. Suele haber
hipertrofia ventricular, disminución marcada del T1 mapping y realce
característico mesocárdico basal inferolateral.
• Sarcoidosis (Figura 4.30): afectación cardíaca en menos del 5% de
los pacientes con sarcoidosis, pero asociada a mal pronóstico. En la
Figura 4.31. Secuencia de cine o sangre blanca de RM en paciente con
RM se pueden detectar los granulomas sarcoideos como focos de miocardiopatía no compactada. A: eje corto donde se aprecia una razón
edema y realce de gadolinio en la fase activa y en la fase postinflama- mayor a 3 del miocardio no compactado (línea amarilla)/no compactado
toria se puede detectar un realce subepicárdico septal y lateral basal. (línea azul). B: mismo corazón en eje largo
F. Miocardiopatía de
Takotsubo
Deterioro abrupto y transitorio de la

función sistólica sin estenosis coro-
naria significativa. Suele afectar a
mujeres posmenopáusicas tras una
situación emocional o física estre-
Figura 4.28. Paciente con amiloidosis, en las secuencias cine se observa engrosamiento miocárdico tanto del VI sante (miocardiopatía de estrés).
como del VD, hay también derrame pleural, típico en estos pacientes. En las secuencias de realce se observa el Clínica, enzimática y electrocardio-
realce tardío subendocárdico difuso. E: esquema del tipo de realce no isquémico gráficamente se comporta como una
90
angina o infarto por lo que está indicado un cateterismo urgente para descartalo. El realce tardío presenta una distribución no isquémica (subepicárdica o
El pronóstico suele ser bueno con normalización de la función en unos meses. intramiocárdica, lineal o parcheada y, generalmente, inferolateral o sep-
tal), si se mantiene en el tiempo representa fibrosis, por lo que se suelen
Hallazgos de imagen hacer controles evolutivos. La RM es útil también en la valoración del
pericardio (miopericarditis) y en el seguimiento de los pacientes.
Acinesia o discinesia generalmente medioventricular o apical, ,con el típico • TC: se puede realizar para excluir enfermedad coronaria.
abalonamiento del ápex, aunque puede ser segmentaria, con disfunción
sistólica desproporcionada a la elevación de enzimas. La afectación no se A B C
corresponde con un territorio coronario concreto.
• Ecocardiografía: se aprecian las alteraciones de la contractilidad
segmentaria y disfunción sistólica. Útil también en el seguimiento.
• Angiografía con ventriculografía: ausencia de oclusiones corona-
rias. En la ventriculografía se puede apreciar la dilatación o “balo-
namiento” apical típico (que le da el nombre al síndrome ya que
asemejaba a una vasija tradicional japonesa para pescar pulpos),
Figura 4.33. Varón de 21 años con clínica de miocarditis aguda.
patognomónica en ausencia de enfermedad coronaria.
En la secuencia STIR (T2) (A) se ve edema intramiocárdio en
• TC: útil para descartar enfermedad coronaria, aunque en el cuadro septo (flecha azul) y epicárdico anterolateral (flecha amarilla)
agudo suele hacerse arteriografía. y en la secuencia de realce tardío (B) se observa realce en las mismas
• RM: alteraciones de la contractilidad segmentaria que no sigue una áreas del edema. C: esquema del tipo de realce tardío típico
distribución coronaria, también se puede apreciar edema en secuen-
cias de sangre negra T2 en la fase aguda y ausencia de realce tardío Formas específicas de miocarditis
(lo que apoya al diagnóstico y ayuda al diagnóstico diferencial con el
infarto y la miocarditis) (Figura 4.32). Enfermedad de Chagas: producida por el protozoo Trypanosoma
cruzi, endémica de centroamérica y sudamérica, detectada en nuestro
G. Miocarditis medio sobre todo en inmigrantes de estas zonas. En fase aguda se com-
porta como cualquier miocarditis, no obstante aproximadamente un 20%
Proceso inflamatorio del miocardio secundario a múltiples causas, como de los pacientes desarrollarán una miocardiopatía crónica, tras un periodo
agentes infecciosos (generalmente el virus Coxsackie B), toxinas, reaccio- asintomático de latencia de unos 10-30 años que suele cursar con insufi-
nes de hipersensibilidad (fiebre reumática o fármacos), drogas, vasculitis… ciencia cardíaca. En las pruebas de imagen se caracterizan por:
si no se reconoce agente se le denomina miocarditis primaria. Puede ser • Aneurismas, generalmente apicales (con o sin trombo).
fulminante, aguda, subaguda, o persistente. • Adelgazamiento miocárdico.
• Realce tardío de gadolinio intramiocárdico o epicárdico inferolateral
Suele ser asintomática o con síntomas leves (tos y disnea tras cuadro febril) y apical.
y muchas pasan desapercibidas, aunque pueden darse arritmias, dolor torá- • Hipocinesia posterobasal y deterioro de la FEVI progresiva.
cico (sobre todo cuando asocian pericarditis) o insuficiencia cardíaca. Gene-
ralmente se resuelven de manera espontánea, pero un pequeño porcentaje El diagnóstico diferencial de las distintas causas de miocardiopatía se
puede evolucionar a miocardiopatía dilatada por reacción autoinmune. recoge en la Tabla 4.1.
Hallazgos de imagen Valvulopatías
• Ecocardiografía: modalidad inicial, puede observarse engrosamiento A. Generalidades

miocárdico difuso por el edema intersticial y dilatación en las fases agu-
das, también alteraciones de la contractilidad (difusa o segmentarias). Las valvulopatías son alteraciones morfológicas o funcionales de las válvulas
• RM: detecta, a parte de las alteraciones de la contractilidad, edema mio- cardíacas que condicionan limitación de la apertura o cierre de las mismas.
cárdico en las secuencias T2 (sobre todo STIR) y realce tardío de gadoli-
nio (Figura 4.33), estos dos últimos se han asociado a peor pronóstico. Tipos de valvulopatía:
• Estenosis: dificultad a la aper-
tura de la válvula lo que condi-
ciona un incremento de presión
(poscarga elevada) en la cámara
cardíaca proximal provocando
hipertrofia compensadora, en el
caso del ventrículo, o dilatación
en las aurículas. Normalmente
aparecen los síntomas antes de
la disfunción ventricular, por lo
Figura 4.32. Estudio de RM de una paciente con miocardiopatía de Takotsubo. A. Secuencia cine 4 cámaras donde se observa
abalonamiento apical. B. Secuencia sangre negra donde se aprecia edema miocárdico (“brilla”) y C. en la secuencia de realce que se suelen manejar con una
tardío todo el miocardio es negro, no hay realce, lo que ayuda al diagnóstico con el infarto de miocardio, que sí que realzaría actitud expectante.
91
Hipertrófica Dilatada Arritmogénica No compactada Restrictiva Miocarditis Takotsubo

Miocardio Espesor > 15 mm Espesor normal Dilatación del VD o Aumento de las Espesor normal Espesor normal o Espesor
Aumento de la Puede haber ambos trabeculaciones del o aumentado del aumentado en fase generalmente
masa aumento de la masa Adelgazamiento y miocardio miocardio aguda normal
Volumen normal o Volumen pared de apariencia Relación miocardio Dilatación de Dilatación en fase
disminuido aumentado irregular con no compactado/ aurículas y cavas crónica
aneurismas compactado > 2,3/1
Dilatación en fases
evolucionadas
Contractilidad Normal en inicio Generalmente Alteraciones de Puede evolucionar a Disfunción Alteraciones de Alteraciones de
y función hipocinesia global la contractilidad disfunción global diastólica la contractilidad la contractilidad
segmentaria segmentaria en fase segmentaria que no
aguda siguen distribución
Normal o disfunción coronaria
en fase crónica Típico abalonamiento
apical
Realce tardío
de Gadolinio
en RM más
característico
Intramiocárdico Intramiocárdico Epicárdico y/o Generalmente Subendocárdico Epicárdico o Ausencia de realce

parcheado lineal transmural más normal, o en las difuso en intramiocárdico tardío (ayuda al DD
frecuente trabéculas amiloidosis (la más con el infarto)
frecuente)
Otros datos SAM Puede existir A veces se puede Trabeculaciones y Derrame pleural Edema Puede haber edema
característicos Obstrucción insuficiencia mitral ver la infiltración recesos y pericárdico en intramiocárdico intramiocárdico
dinámica del TSVI o tricuspídea fibroadiposa del Trombos amiloidosis en secuencias de
secundaría miocardio intracavitarios sangre negra
Imagen
característica
Hipertrofia Dilatación de Dilatación VD e Aumento de la Realce difuso Edema Abalonamiento

miocardio cavidades irregularidad de la trabeculación (amiloidosis) intramiocárdico apical
pared
Tabla 4.1. Miocardiopatías no isquémicas. SAM:movimiento anterior de la valva mitra en diástole, TSVI: tracto salida del VI
• Insuficiencia: defecto de cierre valvular que provoca paso de san- • RM: confirma y completa el diag-
gre de vuelta a la cámara proximal, condicionando sobrecarga de nóstico en casos con ecocardio-
volumen e hipertrofia excéntrica (dilatación) de la cavidad cardíaca. grafía dudosa, la secuencia más
Suele haber disfunción ventricular antes de los síntomas, por lo que útil es el contraste de fase, ya que
se requiere un seguimiento más estrecho y puede requerir cirugía cuantifica el flujo y la velocidad
incluso en pacientes asintomáticos. a través de la válvula. Se puede
valorar también la función y otras
Además ambas valvulopatías se pueden diferenciar según su instauración alteraciones ventriculares y de la
en agudas o crónicas, siendo las primeras muy mal toleradas y precisando, aorta torácica. En las secuencias
generalmente, tratamiento quirúrgico precoz. También se pueden clasificar cine se ve un artefacto de vacío
en orgánicas/primarias (por alteraciones de las valvas como degeneración de flujo (negro) que se corres-
Figura 4.34. Eje corto
o fiebre reumática) o en funcionales/secundarias (por causa externa, gene- ponde con el jet de valvulopatía. paraesternal a nivel de una
ralmente dilatación del anillo) (Figura 4.34). • TC: Valora la anatomía valvular. válvula aórtica trivalva normal
Cada vez es más utilizada en el
Métodos de imagen estudio prequirúrgico en el caso
de implantación de prótesis percutáneas, sobre todo aórtica (TAVI)
Generalmente, las valvulopatías se sospechan por la clínica y la ausculta- aunque también mitral y mitraclip® y para descartar enfermedad
ción de soplos. coronaria previo a la cirugía abierta (para realizar bypass en el mismo
• Ecocardiografía con técnica Doppler: la primera prueba de imagen acto), para esto último también se puede realizar una coronariografía.
que se realiza (transtorácica) y, generalmente, la única, ya que valora
la alteración valvular y realiza las medidas necesarias para el manejo B. Estenosis aórtica
del paciente. En el caso de mala ventana o en casos más concretos
como la valoración de trombos o prótesis está indicada la ecocardio- La estenosis aórtica (EAo) es la valvulopatía más frecuente. Es una limita-
grafía transesofágica. ción a la apertura valvular, lo que dificulta la salida de sangre del VI a la aorta
92
y condiciona hipertrofia concéntrica compensatoria ventricular. Puede ser - Una situación clínica especial, y de difícil manejo, es la estenosis
asintomática durante varios años y, cuando aparecen los síntomas, el más grave (< 1 cm²) con bajo flujo y bajo gradiente (< 4 m/s y < 40
frecuente es la disnea de esfuerzo. mmHg). Puede ser por disfunción sistólica (con FEVI baja) o por
VI pequeño por hipertrofia concéntrica con disfunción diastólica,
Tipos en estos casos está indicada ecocardiografía (o RM) de estrés
que desenmascararía la estenosis.
• Primarias: • TC: es la mejor prueba para la medición del calcio valvular mediante el
- Degenerativa: la más habitual y aumenta con la edad, por calcifi- score Agatston, a mayor puntuación mayor gravedad. También puede
cación del anillo que condiciona rigidez de las valvas. valorar la anatomía y área valvular en un estudio retrospectivo (alta radia-
- Congénita: sobre todo la válvula bicúspide (anomalía congénita ción) y útil en el estudio de la aorta. Guía para planificación previa a la
cardiovascular más frecuente, prevalencia del 1-2%). implantación de la prótesis aórtica tipo TAVI (Figura 4.35 y Figura 4.36).
- Reumática: suele asociar valvulopatía mitral y, a veces, también
insuficiencia aórtica.
• Funcionales:
- Subvalvular: por miocardiopatía hipertrófica obstructiva o mem-
brana.
- Supravalvular: congénita muy poco frecuente, asociada al sín-
drome de Williams-Beuren.
Pruebas de imagen
• Ecocardiografía: morfología y número de las valvas (para identificar

la causa) y estimación de la severidad con el área de apertura máxima Figura 4.35. Válvula aórtica en TC con calcificación degenerativa y
limitación a la apertura
valvular y el gradiente transvalvular (diferencia de presiones entre el
VI y la Ao medida con Doppler, mayor cuanto más grave es la esteno-
sis). Valoración también de la Ao ascendente que puede estar dilatada Implantación transcatéter de la válvula aórtica (TAVI)
y la hipertrofia ventricular izquierda.
- EAo severa: área < 1 cm² (< 0,6 cm²/m² indexada) y gradiente Es un procedimiento intervencionista intravascular que realizan los hemo-
transvalvular sistólico medio > 40 mmHg o velocidad < 4 m/s. dinamistas en pacientes con EAo severa, no candidatos a reemplazo val-
Figura 4.36. Captura de pantalla del programa de postprocesado para las medidas de la aorta y anillo aórtico (A) y reconstrucción vascular de la aorta
abdominal y ejes ilíacos (B) realizadas por TC para valorar el tipo de prótesis y vía de abordaje
93
vular por prótesis, generalmente ancianos y/o con alto riesgo quirúrgico
(con esperanza de vida > 1 año). No obstante, dados los buenos resul-
tados obtenidos las indicaciones se están ampliando a más grupos de
pacientes.
TC de planificación para las medidas del anillo valvular y aorta (para la elec-
ción del tamaño de la prótesis) y medidas vasculares (para elegir la vía de
abordaje, generalmente por la arteria femoral), todo ello para facilitar la
implantación y evitar complicaciones.
C. Insuficiencia aórtica
Defecto de cierre de la válvula aórtica, condicionando un reflujo de

sangre hacia el VI durante la diástole, lo que provoca un aumento del
volumen hacia la cavidad ventricular, que se dilatará de manera com-
pensatoria. Generalmente los pacientes se mantienen asintomáticos
durante varios años, hasta la dilatación y la disfunción sistólica. El sín-
toma más frecuente es, como en la estenosis, la disnea de esfuerzo,
si bien estos pacientes toleran mejor el ejercicio físico moderado, ya
que la taquicardia y la vasodilatación periférica disminuyen el volumen
regurgitante.
Causas
Figura 4.38. Secuencia cine en plano tres cámaras, se aprecia un
• Valvulares: degenerativa, reumática, endocarditis o válvula bicúspide chorro de sangre negra (flecha) desde la aorta al ventrículo izquierdo
(esta última puede ser tanto normofuncionante, como estenótica o durante la diástole por insuficiencia aórtica
insuficiente).
• Secundarias a dilatación del anillo: por aneurisma de aorta ascen- • TC: para el estudio de la aorta ascendente, también en pacientes con
dente, disección aórtica, enfermedad de Marfan… Marfan (Figura 4.39).
Pruebas de imagen
• Ecocardiografía: valoración anatómica y de la incompleta coapta-

ción de las valvas en diástole, estimación de la gravedad mediante
Doppler y realización de medidas del VI y Ao ascendente. A veces el
estudio es limitado y es necesaria la realización del estudio transe-
sofágico o RM (Figura 4.37).
A B
Figura 4.39. Dilatación de la raíz aórtica en un paciente con síndrome

de Marfan
D. Estenosis mitral (MIR 17-18, 4)
Figura 4.37. Paciente con válvula aórtica bicúspide con insuficiencia Disminución de la apertura valvular mitral con dificultad del paso de sangre
Ao severa, eje corto paraesternal (A) donde se ven las dos valvas y eje de la aurícula al ventrículo durante la diástole. Esto condiciona aumento
largo paraesternal (B) donde se ve el jet de insuficiencia de presión retrógrada con dilatación auricular e incremento de la presión
venosa y capilar pulmonar que, si progresan, provocan fallo ventricular
• RM: análisis de la anatomía y orificio de regurgitación y cálculo del derecho. Característicamente, en la EM, el ventrículo izquierdo está con-
volumen y de la fracción regurgitante con la secuencia de contraste servado, con FEVI normal.
de fase. Valoración también de la morfología y función ventricular y
de la aorta. En las secuencias cine se suele ver un artefacto de vacío La dilatación auricular masiva puede condicionar arritmias auriculares,
de flujo (chorro negro) que se corresponde con el jet de valvulopatía generalmente fibrilación auricular, y trombos intracavitarios, lo que aumenta
(Figura 4.38). el riesgo de embolias sistémicas, también se puede dar hemoptisis.
94
Causas • El prolapso mitral, o síndrome de Barlow, es un tipo especial de pro-

lapso donde una de las valvas (generalmente la posterior) protruye
• Fiebre reumática: la causa más frecuente (siendo la valvulopatía más hacia la aurícula durante la sístole (> 2 mm) y en ocasiones se puede
frecuente por esta causa), con predilección por el sexo femenino. desarrollar IM. Se suele asociar con alteraciones del tejido conectivo
• Congénita, mucho menos frecuente. como el síndrome de Marfan o de Ehlers-Danlos.
• Isquémica: que puede ser aguda, por rotura de músculo papilar (rara y
Pruebas de imagen potencialmente fatal ya que puede provocar edema agudo de pulmón
y shock cardiogénico) o crónica por disfunción, generalmente, de la
• Ecocardiografía Doppler: generalmente la única prueba utilizada, valva posterior (más frecuente).
con buena valoración de los velos y el orificio de estenosis, calcula • Funcional: secundaria a dilatación del anillo.
también, como en el resto de estenosis, la velocidad y el gradiente
transvalvular. Se puede valorar también el fallo del VD y la hipertensión Pruebas de imagen
pulmonar (Figura 4.40).
• RM: poco utilizada, sólo • Ecocardiografía: al igual que en el resto de valvulopatías se valora la
ante dudas ecocardio- morfología valvular, intentando averiguar el mecanismo responsable
gráficas y valoración de y la función con la técnica Doppler. Valoración también de la aurícula y
trombos. posibles trombos y guía para la implantación de Mitraclip® (especie de
• TC: normalmente no pinza que se implanta entre ambos velos en pacientes de alto riesgo
es útil, aunque recien- quirúrgico).
temente se empieza • RM: para valoración de la morfología, de la función valvular y ventricu-
a utilizar para guía de lar y cálculo del volumen y fracción regurgitante con la combinación
implantación endovas- del volumen latido calculado en el ventrículo derecho, en la secuencia
cular de prótesis mitral, cine y el volumen latido de la aorta (parte del volumen ventricular
alternativa a la prótesis vuelve a la aurícula y no pasa a la aorta).
quirúrgica, que se suele
utilizar en pacientes con F. Endocarditis infecciosa (MIR 17-18, 13)
alto riesgo quirúrgico, Figura 4.40. Paciente con estenosis
fallo de prótesis biológica mitral reumática, con aceleración del Infección del endocardio con extensión a las válvulas y estructuras cardíacas
o con importante calcifi- flujo a través de una válvula que no se adyacentes, también puede afectar a las válvulas protésicas. Es una patolo-
abre completamente
cación Figura 4.41. gía grave y potencialmente mortal, se trata con antibioterapia, si bien casi la
mitad de los pacientes serán sometidos a una cirugía en el episodio agudo.
Pruebas de imagen
• Ecocardiografía: especialmente la transtorácica, es la prueba de elec-

ción para su diagnóstico, donde se identifican las vegetaciones (nódu-
los adyacentes a las válvulas), los abscesos, fístulas, pseudoaneurismas
y la dehiscencia en el caso de válvulas protésicas (Figura 4.42).
• TC: útil en el caso de ecocardiografía incompleta y para valorar lesio-
nes extra valvulares y fenómenos embólicos torácicos y extratoráci-
cos (abscesos pulmonares o cerebrales).
• PET TC: útil en endocarditis sobre válvulas, ya que son más difíci-
les de evaluar por ecocardiografía, hay captación de FDG en el tejido
infeccioso.
Figura 4.41. Medidas con TC del anillo mitral para la colocación de

prótesis mitral percutánea
E. Insuficiencia mitral (MIR 16-17, 8)
Defecto de cierre de la válvula, condicionando regurgitación de sangre del

VI a la AI.
Causas
Figura 4.42. Paciente con endocarditis sobre válvula protésica biológica.
Se observa una gran vegetación (flecha azul) que condiciona estenosis
• Orgánicas valvulares: prolapso (probablemente la más frecuente), cal- aórtica moderada (jet con señal Doppler con mosaico de colores) (flecha
cificación degenerativa, endocarditis y reumática. blanca)
95
Complicaciones que requieren cirugía • TC: visualización de todo el pericardio, por lo que se establece mejor
la cantidad y valora mejor derrame loculados, además, mediante la
• Insuficiencia cardíaca (la más frecuente): por insuficiencia valvular atenuación (unidades Hounsfield) se puede ayudar a caracterizar el
aguda, fístula o vegetación obstructiva. líquido distinguiendo entre trasudado (< 20 UH), exudado (20-50 UH) o
• Infección incontrolada: sobre todo con extensión perivalvular con sangre (> 50 UH) (Figura 4.44).
abscesos, seudoaneurismas o fístulas. • RM: similar a la TC en cuanto a la valoración de la cantidad, se puede
• Prevención de episodios embólicos producidos por las vegetaciones, valorar también la repercusión hemodinámica, más limitado que en la
mayor riesgo cuanto mayor sea la vegetación. ecocardiografía en este aspecto.
Patología del pericardio B. Pericarditis aguda
A. Derrame pericárdico y taponamiento Síndrome clínico secundario a la inflamación del pericardio, clínicamente se
(MIR 17-18, 3; MIR 10-11,3) caracteriza por dolor torácico, fiebre y roce pericárdico en la auscultación.
Para su diagnóstico se necesitan dos o más de los siguientes:
El derrame pericárdico es la alteración más común del pericardio y es el • Dolor torácico típico.
aumento del líquido pericárdico por encima de 50 ml (cantidad considerada • Roce pericárdico.
fisiológica). Secundario a insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, infec- • ECG compatible.
ciones, neoplasias, afectación autoinmune o infarto de miocardio. • Derrame pericárdico.
El taponamiento cardíaco es una situación clínica grave consecuencia de La mayoría son idiopáticas (probablemente víricas por el virus Coxsackie A y B
la acumulación de líquido pericárdico en cantidad suficiente y con la sufi- e influenza), otras menos frecuentes serían la tuberculosis, bacterianas, colage-
ciente rapidez para comprometer el llenado ventricular por compresión y nosis, insuficiencia renal crónica, neoplasias, radioterapia, trauma, o cirugía o AI.
disminuir la función cardíaca. En el derrame crónico la acumulación lenta
hace que el pericardio se adapte y, a pesar que de pueda haber más líquido, El principal diagnóstico diferencial es el IAM.
la presión es menor y hay menor compromiso hemodinámico.
Pruebas de imagen
Pruebas de imagen
No serían necesarias si hay un diagnóstico clínico claro.
• Ecocardiografía: diagnóstico del derrame con la visualización del líquido • Ecocardiografía: prueba recomendada ante la sospecha, si bien, un
y valoración semicuantitativa de la cantidad mediante el espesor (< 1 cm: resultado normal no excluye el diagnóstico, se puede ver derrame.
pequeño, 1-2 cm: mode- • TC/RM: Se valora mejor el engrosamiento pericárdico y el realce (tras
rado y > 2 cm: severo), contraste) que indican inflamación.
es importante también
para valorar la repercu- C. Pericarditis constrictiva
sión hemodinámica en
el caso de taponamiento Consecuencia de inflamación crónica del pericardio, que condiciona rigidez
cardíaco (con compresión y disminución de la distensibilidad (por la fibrosis, calcificación y las adhe-
de la AD durante la sís- rencias entre las capas del pericardio) con la consecuente limitación del
tole precoz, dilatación de llenado ventricular y de la función diastólica.
venas cavas y variaciones
marcadas del flujo mitral y El riesgo de desarrollar pericarditis constrictiva tras una pericarditis aguda
tricuspídeo con la respira- Figura 4.43. Derrame pericárdico en es bajo, sobre todo tras pericarditis idiopática o vírica, la incidencia es
ecocardiografía
ción) (Figura 4.43). mayor tras etiología purulenta o tuberculosa y tras cirugía o radioterapia
A B C
Figura 4.44. Derrame pericárdico en tres pacientes diferentes que se pueden caracterizar según la UH. A: trasudado en paciente con insuficiencia renal
(< 10 UH); B: exudado en pciente con pericarditis (20-50 UH); tienen también realce pericárdico; C: hemopericardio (> 50 UH) en paciente con disección
aórtica tipo A
96
(estas dos últimas en aumento). Hasta en el 50% no se reconocen antece- A. Metástasis

dentes de pericarditis.
Sobre todo de pulmón, mama y melanoma (este último es menos frecuente
Pruebas de imagen pero con mayor riesgo a metastatizar que los otros dos), las metástasis
afectan más al pericardio que al miocardio y pueden condicionar derrame
• Ecocardiografía: se aprecia engrosamiento pericárdico (aunque su y taponamiento (Figura 4.46).
ausencia no lo excluye). Es muy útil en la valoración de la repercusión
hemodinámica con el Doppler mediante las variaciones respiratorias de la
velocidad de flujo en las valvas auriculoventriculares y en las venas cavas
(con la inspiración aumenta la velocidad en las cámaras derechas y dis-
minuye en la mitral y viceversa) demostrando la interdependencia ven-
tricular. También hay desplazamiento del septo IV hacia la izquierda en la
diástole precoz y variaciones respiratorias en el movimiento del mismo.
• TC: valoración del engrosamiento pericárdico (> 4 mm) mejor que con
la ecocardiografía, realce calcificación (hasta en un 50%), derrame
pericárdico y signos indirectos de constricción (ventrículos de morfo-
logía tubular), dilatación auricular, de cavas y suprahepáticas, derrame
pleural y ascitis (Figura 4.45).
• RM: similar a la TC en la valoración del engrosamiento pericárdico,
además el realce tras la administración de gadolinio indica actividad
inflamatoria, lo que sugiere reversibilidad tras tratamiento conserva-
dor y podría evitarse la pericardiectomía (tratamiento definitivo). Útil
Figura 4.46. Implantes pericárdicos (flecha amarilla) y pleurales (flecha
también en la valoración de los signos de constricción de manera verde)
directa en las secuencias cine identificando las alteraciones en la
movilidad del pericardio (limitado en la constricción) y el desplaza-
miento del septo relacionado con la respiración. B. Primarios
• Benignos:
- Mixoma: el más frecuente (25-50% de los casos), ubicado nor-
malmente en la AI con base pediculada en el tabique interauri-
cular. Es más típico en mujeres (30-50 años) y hasta en un 7%
se asocian al síndrome de Carney (HAD con hiperpigmentación
cutánea y varios tipos de tumores). Pueden causar embolis-
mos sistémicos, insuficiencia cardíaca o SRIS (por secreción de
IL6). En imagen, el diagnóstico diferencial es sobre todo con un
trombo intracavitario y clínicamente con la endocarditis (recor-
Figura 4.45. TC en paciente con pericarditis constrictiva. Se observa dar el típico soplo diastólico que cambia con la posición y el plop
derrame pericárdico con calcificación periférica (flecha amarilla) y
signos indirectos de constricción, con ventrículos tubulares (flecha azul) tumoral al encajar la masa en la válvula mitral).
y dilatación de las aurículas y vena cava (flecha roja) › Ecocardiografía: valoración de la movilidad del tumor y el
pedículo, si la base es muy amplia habría que hacer diag-
Tumores cardíacos nóstico diferencial con tumor maligno con otras pruebas
(Figura 4.47).
Son tumores muy infrecuentes, siendo más frecuentes las metástasis que los › TC/RM: mejor caracterización tisular, extensión cardíaca y
tumores primarios, y de estos últimos, los benignos más que los malignos. extracardíaca. Realza tras el contraste.
A B C
Figura 4.47. Ecocardiografía cuatro cámaras (A y B), se observa un gran mixoma intraauricular izquierdo, que depende del septo IA y protruye hacia el VI
a través de la valva mitral (B), condiciona estenosis valvular (C)
97
- Fibroelastoma papilar: segundo en frecuencia y muy típico en • Tipos de CIA:

las válvulas cardíacas, sobre todo en las izquierdas. Diagnóstico - Tipo ostium secundum: el más frecuente (sobre el 75%) defecto
diferencial con trombos. localizado en la fosa oval (tercio medio del septo interauricu-
- Lipoma. lar). Si son pequeñas se suelen cerrar en el primer año de vida
- Rabdomioma: el más frecuente en niños. (Figura 4.48).
• Malignos: - Tipo ostium primum: (10%), defecto en la parte baja del septo,
- Angiosarcoma: el más frecuente en adultos próximo a las válvulas auriculoventriculares y se puede asociar
- Rabdomiosarcoma: el más frecuente en niños a un defecto auriculoventricular (CIA ostium primum en conti-
nuación con una CIV en la zona basal del septo ventricular, con
Cardiopatías congénitas válvula AV común y paso de sangre entre todas las cavidades,
condicionando un shunt I-D y D-I y se asocia a síndrome de Down).
Este es un tema muy extenso y complejo, por lo que se centra el apartado - Tipo seno venoso: cerca de la desembocadura de las venas
en exponer las áreas más preguntadas orientándolo a las pruebas de ima- cavas, inferior o superior o cerca del seno venoso.
gen.
La ecocardiografía Doppler es la prueba de elección, visualizando el defecto
Las cardiopatías congénitas afectan hasta al 1% de los recién nacidos (más en el septo interauricular y el paso de sangre de la AI a la AD, también se
frecuentes en síndromes polimalformativos) y se clasifican en cianóticas aprecia la dilatación del VD. La RM es útil en casos dudosos de ecografía.
o no cianóticas y, dentro de estas, si condicionan o no hiperaflujo vascular
pulmonar. A B
A. Pruebas de imagen
• La ecocardiografía: es la modalidad de elección para el diagnóstico

y seguimiento.
• Placa simple de tórax: útil para la sospecha de algunos casos.
• TC: caracteriza muy bien la anatomía cardíaca y vascular (útiles para
la planificación quirúrgica de ser necesaria).
• RM: también proporciona buena valoración anatómica cardiovas-
cular, con la ventaja de no utilizar radiaciones ionizantes, y, además,
aporta datos funcionales como la medición de los cortocircuitos con Figura 4.48. Dos CIA tipo ostium secundum en dos pacientes diferentes
con el defecto en el tercio medio del septo. En B se observa un jet
el cociente Qp/Qs en las secuencias de contraste de fase (flujo en
negro (flecha amarilla) que se corresponde con la sangre pasando de la
la arteria pulmonar/flujo en la aorta) que cuando excede 1,7-2 está AI a la AD
indicada la corrección quirúrgica. Al igual que en las valvulopatías
también se puede ver el chorro de sangre de color negro en las CIV
secuencias cine.
Es la segunda cardiopatía congénita del adulto (se recuerda que la primera
B. Cortocircuitos era la válvula aórtica bicúspide), representando un 20% del total y la pri-
mera en la población pediátrica, ya que muchas de ellas se cierran espon-
Son conexiones anormales del flujo sanguíneo entre la circulación sisté- táneamente. Hay cuatro tipos según su localización y márgenes, los dos
mica y la circulación pulmonar. Hay dos tipos de shunt, izquierda-derecha más frecuentes son:
(donde la sangre oxigenada para de la circulación sistémica a la pulmonar) • Defecto membranoso: (70%-80%), defecto en la parte membranosa
y de derecha-izquierda (donde la sangre no oxigenada fluye directamente (basal) del septo interventricular.
de la circulación pulmonar a la sistémica). • Defecto muscular o trabecular: defecto en la parte muscular del septo
interventricular, si son pequeñas se suele cerrar el primer año de vida.
Cortocircuitos izquierda-derecha
Para las pruebas de imagen es similar a la CIA (Figura 4.49).
Condicionan un hiperaflujo sanguíneo a la circulación pulmonar que, sí es
significativo y el tiempo es suficiente, hace que la resistencia arterial pul- A B
monar se iguale o exceda a la resistencia vascular sistémica ocasionando
que el cortocircuito se vuelva bidireccional o se invierta (síndrome de Eisen-
menger), momento en que la corrección quirúrgica no es posible.
CIA
La comunicación interauricular (CIA) es el cortocircuito más frecuente Figura 4.49. Paciente con gran CIV membranosa, en eco se ve el
orificio en la parte más superior del septo (flecha amarilla), con paso
detectado en la edad adulta ya que la mayoría se mantienen asintomáticos.
de sangre al VD (ecocardiografía Doppler, B) y también se ve el orificio
Es más frecuente en mujeres. Suelen cursar con sobrecarga de cavidades en la secuencia cine de RM, donde se aprecia además leve derrame
derechas. pericárdico (flecha verde)
98
Ductus arterioso persistente • CIV.

• Obstrucción al flujo pulmonar en el tracto de salida del VD.
Aproximadamente el 10-12% de todas las cardiopatías congénitas. Es la per- • Aorta acabalgada entre ambos ventrículos, sobre la CIV.
sistencia de la comunicación entre la aorta descendente (distal a la subclavia) • Hipertrofia del VD.
y la arteria pulmonar izquierda que está presente intraútero y que habitual-
mente se cierra espontáneamente en las primeras horas de vida. Es más Puede asociarse también CIA, persistencia del ductus o agenesia de la vál-
frecuente en niñas, prematuros y tras infección materna por rubeola. Si la vula pulmonar.
comunicación se mantiene y es grande se produce un cortocircuito I-D con
hiperaflujo pulmonar y sobrecarga En las pruebas de imagen, un signo clásico es la forma de bota o garrafa en
izquierda, los DAP pequeños no la radiografía simple (con ápex elevado, dilatación de aorta ascendente). La
producen alteraciones hemodiná- ecocardiografía valora mejor las malformaciones, y la TC y la RM presentan
micas pero predisponen a endo- mejor resolución espacial, sobre todo en pacientes con mala ventana acús-
carditis. tica, la RM valora también la fibrosis miocárdica con el realce tardío.
La ecocardiografía Doppler es la D-Transposición de grandes vasos

principal técnica de imagen, ya
que visualiza la comunicación. Segunda cardiopatía congénita cianógena más frecuente. Hay una concor-
La TC y la RM presentan mejor dancia auriculoventricular y una discordancia ventrículo arterial, la aorta se
valoración anatómica siendo la origina del VD morfológico y la pulmonar se origina del VI morfológico ori-
última útil para la cuantificación Figura 4.50. Ductus arterioso ginando, por tanto, dos circuitos independientes que serían incompatibles
del shunt. La angiografía valora la persistente en mujer de 45 años, con la vida a no ser que haya una conexión entre ambos, con un foramen
HTP y puede hacer tratamiento reconstrucción con RM (Ao: aorta; permeable, un ductus persistente, una CIA o CIV. Las pruebas de imagen,
API: arteria pulmonar izquierda
endovascular (Figura 4.50). tanto la ecocardiografía, como la TC y la RM van encaminadas al diagnós-
tico y a la valoración prequirúrgica.
Drenaje venoso pulmonar anómalo
L-transposición de grandes vasos
Es un tipo de cortocircuito extracardíaco donde una o más venas pulmona-
res drenan a la AD (a través de la vena cava, vena innominada o seno coro- Cardiopatía muy poco frecuente. Se denomina también transposición
nario), en vez de a la AI, condicionando un shunt I-D. La forma más común corregida de grandes vasos. La AD se conecta al VI morfológico del que
es la parcial, si es total es más grave y cianótica, se asocian frecuentemente sale la pulmonar y la AI se comunica con el VD morfológico del que sale
a CIA (en el 100% de las formas totales). Generalmente se diagnostica con la aorta, por lo que en este caso el problema sería por la debilidad del VD
CT o RM, pudiendo cuantificar el shunt en esta última (Figura 4.51). en pasar la sangre oxigenada a la circulación sistémica. Se suele asociar
a CIV, estenosis pulmonar, anomalía tricuspídea y arritmias. En las prue-
A B bas de imagen, tanto en la ecocardiografía como en la RM, se valoran las
anomalías y la función de ambos ventrículos y la TC tiene también buena
valoración anatómica.
Hipoplasia de cavidades izquierdas
Grupo de anomalías congénitas cianóticas en las que hay un hipodesarrollo

de las cavidades izquierdas y la circulación en ambos circuitos se mantiene
gracias al VD, la CIA y el ductus.
Figura 4.51. TC (A: coronal; B: reconstrucción 3D) en paciente con

Otras anomalías congénitas
drenaje venoso pulmonar anómalo parcial, la vena pulmonar del LSI
(flechas verdes) drenan en el tronco venoso braquiocefálico izquierdo A. Coartación de aorta (Figura 4.52)
que finalmente drenará a la AD (en lugar de a la izquierda)
Estrechamiento focal de la aorta descendente que condiciona disminución
Cortocircuitos derecha-izquierda del flujo distal al mismo (a abdomen y miembros inferiores) y un aumento
de la poscarga proximal hacia las ramas aórticas más proximales y corazón
La sangre pobre en oxígeno pasa directamente desde la circulación pulmo- condicionando hipertrofia del VI. Se caracteriza por HTA y claudicación en
nar a la sistémica sin el paso por el pulmón, por lo que habrá una disminu- MMII con diferencia de tensiones entre MMSS y MMII, generalmente en
ción del oxígeno a los tejidos. pacientes jóvenes.
Tetralogía de Fallot Existen dos tipos, según donde sea el estrechamiento con respecto al duc-
tus:
Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente después del primer año • Preductal: forma infantil, con manifestaciones graves tempranas.
de vida. La forma clásica se caracteriza por cuatro defectos estructurales: • Postductal: más frecuente y típica de adultos.
99
A B C D
Figura 4.52. Coartación aórtica en una paciente de 24 años diagnosticada por HTA. A: placa de tórax en la que se ve cardiomegalia y las pequeñas
muescas costales características (flechas blancas), B y C: reconstrucciones de TC donde se aprecia la estenosis de la aorta descendente postductal
(flechas amarillas); D: en el plano axial se aprecia la circulación colateral por las arterias bronquiales, intercostales y mamarias
A B C D
Figura 4.53. Paciente de 33 años con anomalía de Ebstein. Ecocardiografía 4 cámaras (A) implantación baja de la válvula tricúspide con “atrialización”
del VD, que está aumentado de tamaño. En la RM del mismo paciente, eje corto (B), 4 cámaras (C) y eje largo del VD (D) se ve también el desplazamiento
ventricular de la válvula (flechas) con gran dilatación del ventrículo atrializado
Preguntas MIR
B. Anomalía de Ebstein (Figura 4.53)
Se debe a un desplazamiento del plano de inserción de la válvula tricúspide

hacia el VD, condicionando “atrialización” de parte del VD (la que queda ➔ MIR 17-18, 3, MIR 17-18, 4, MIR 17-18, 13
por encima de la válvula). Generalmente, hay insuficiencia tricúspide. Suele ➔ MIR 16-17, 8
➔ MIR 15-16, 8, MIR 15-16, 9
haber asociación con CIA.
➔ MIR 12-13, 7
➔ MIR 10-11, 3
100
Conceptos Clave
✔ La ecocardiografía suele ser la primera prueba, para la valoración de dío de gadolinio se identifica como área blanca sobre miocardio negro
patología cardíaca. Valora la morfología, contractilidad y función del y se divide principalmente en dos tipos: isquémico (subendocárdico o
miocardio, las válvulas (con ayuda de la técnica Doppler) y el derrame transmural) y no isquémico (el resto de patrones). Un tipo de miocar-
pericárdico. Es importante reconocer la anatomía cardíaca en las imá- diopatía importante es la hipertrófica, con un grosor miocárdico de >
genes congeladas de los diferentes planos ecocardiográficos. 15 mm.
✔ Las pruebas de imagen en la cardiopatía isquémica se usan para la ✔ La estenosis valvular es una dificultad de apertura de la válvula con-
detección de las estenosis coronarias (con la coronariografía en caso dicionando hipertrofia de la cámara proximal. Los síntomas aparecen
de alta sospecha preprueba, ya que también sirve para el tratamiento, y antes del fallo ventricular. En ecocardiografía Doppler color el flujo pre-
cardio-TC en el caso de baja sospecha) y para la detección de isquemia senta una mezcla de colores que indica aceleración. La insuficiencia
miocárdica (principalmente ecocardiografía, RM y SPECT). valvular es un defecto de cierre de la válvula condicionando dilatación
✔ En el estudio de las miocardiopatías es importante la cardio-RM y sobre de la cámara proximal. Los síntomas aparecen tras el fallo ventricular
todo la secuencia de realce tardío de gadolinio, ya que los diferentes (seguimiento más estrecho). En ecocardiografía Doppler color se apre-
patrones de realce ayudan a la detección de edema, necrosis y fibrosis cia flujo hacia la cámara próximal.
miocárdica y la detección de enfermedades de depósito. El realce tar-
Casos Clínicos
Un paciente de 38 años sin antecedentes de interés acude al Servi- Este es un tipo de pregunta repetida en el MIR y que es muy sencilla si se
cio de Urgencias aquejando dolor torácico epigástrico y disnea. En tiene en cuenta la anatomía cardíaca y se detectan las válvulas en esta
la exploración física destaca un paciente intranquilo, sudoroso, con imagen congelada de ecocardiografía en un plano paraesternal de eje largo.
presión arterial de 105/60 mmHg y frecuencia cardíaca de 120 Ipm. La válvula aórtica está cerrada y la mitral abierta, por lo que se corresponde
Una imagen del ecocardiograma practicado se muestra en la figura. con la diástole. En esta pregunta no son necesarios los datos clínicos.
¿En qué fase del ciclo cardíaco está congelada la imagen?
La siguiente prueba a realizar debe de ser:
1) Solicitar una angiografía coronaria urgente.

2) Solicitar una tomografía axial computarizada.
3) Medir la presión arterial en inspiración y espiración.
4) Solicitar cirugía cardíaca urgente.
5) El paciente no necesita más pruebas y puede ser dado de alta.
RC: 3
En esta pregunta la imagen nos ayuda y también apoyan los datos clínicos
aportados (hipotenso, taquicárdico e intranquilo). En el margen inferior de la
imagen y rodeando al corazón, se aprecia una banda negra que se corres-
1) La fase de contracción isovolumétrica. ponde con líquido (derrame pericárdico) y para saber si está comprimiendo
2) La diástole. el ventrículo derecho, se puede medir el pulso paradójico (en inspiración y
3) La sístole. espiración). Para el tratamiento se puede realizar una punción (pericardio-
4) La fase de relajación isovolumétrica. centesis), si hay compromiso hemodinámico, y no cirugía.
5) En ausencia de registro simultáneo de electrocardiograma, es imposible
precisarlo.
RC: 2
101
Musculoesquelético
05
Ecografía
Orientación MIR
La ecografía es una técnica de imagen muy empleada en el sistema mus-
Esta asignatura está vinculada fundamentalmente a dos asignaturas culoesquelético, sobre todo por su rapidez, la ausencia de radiaciones ioni-
complementarias: reumatología y traumatología. zantes y, sobre todo, su principal ventaja con respecto al resto de pruebas
Las preguntas del MIR de reumatología con imágenes se contestan
de imagen en el sistema musculoesquelético es que es dinámica.
perfectamente con el Manual de Reumatología por lo que
recomendamos que el estudiante estudie las artropatías de ese manual
para completar este capítulo. Es la prueba de primera elección ante la sospecha de una tumoración de
La asignatura de traumatología es amplia por su extensión a toda la partes blandas y es la segunda prueba tras la radiografía simple para el
anatomía y las múltiples enfermedades con nombre propio. En este
capítulo hemos resumido las más importantes y hemos intentado estudio de calcificaciones de partes blandas, sobre todo localizadas en ten-
crear un sistema de aproximación a las preguntas del MIR útil y dones.
rápido.
Sus principales indicaciones son la evaluación de tendones ligamentos y
músculos, la detección y caracterización de colecciones intra o extraarti-
5.1. Técnicas de imagen

culares y es la prueba de elección en el screening de la displasia de cadera
en recién nacidos.
Radiografía simple TC
La radiografía (Rx) simple debe ser la puerta de entrada para el estudio de Se puede interpretar la TC como la radiografía simple 2.0. Es la prueba de
la patología de musculoesquelético tanto aguda como crónica, debe ser elección como norma general cuando la Rx simple no es suficiente para
siempre las primera prueba a realizar. valorar las patologías relacionadas con el hueso o calcificaciones.
Utiliza radiaciones ionizantes (rayos X) para obtener la imagen. Siempre han A B C

de realizarse al menos dos proyecciones.
En general, es fundamental ante todas las pruebas de imagen, y en parti-

cular con la radiografía simple, saber el contexto clínico y los antecedentes
del paciente.
La radiografía simple es, casi siempre, la primera y única prueba de

imagen realizada en el caso de fracturas. Es excelente para evaluar el
hueso, tanto cortical, como esponjoso. Es fundamental en el estudio
de los tumores óseos y la patología reumatológica. Es de gran ayuda,
y prueba fundamental, en el caso de calcificaciones en estructuras de
partes blandas, tanto en ligamentos o tendones, como en tumores de D E F
partes blandas.
Las series óseas, que son estudios de radiografías del esqueleto en diferen-
tes proyecciones, están en desuso, pero se siguen usando hoy en día en el
despistaje de lesiones en el mieloma y algunos tipos de displasias óseas
poliostóticas. Normalmente, las proyecciones realizadas son:
• Rx lateral de cráneo.
• Rx AP del esquelético torácico.
• Rx lateral de columna cervical, dorsal y lumbar. Figura 5.1. Arriba, radiografías simples (3 proyecciones, A, B y C) de
fractura de tibia distal, con afectación de la epífisis, metáfisis y región
• Rx AP de pelvis. posterior de la diáfisis. Abajo, reconstrucciones coronal (D), sagital (E) y
• Rx de ambos húmeros y fémures. 3D (F)
102
05. Musculoesquelético. RX
Hoy en día, se ha convertido en una técnica cada vez más utilizada en el Comparación de la sensibilidad de los métodos para evaluar el esqueleto
sistema musculoesquelético, dada su mayor disponibilidad y rapidez, y aun- óseo y las partes blandas (Tabla 5.1):
que también utiliza rayos X para obtener la imagen, los nuevos equipos de
TC, cada vez producen menos radiación en los pacientes. Método Esqueleto óseo Partes blandas
Radiografía simple ++ +
La TC obtiene cortes axiales de una región del cuerpo, por lo tanto, evi- TC +++ ++
tan los errores por la superposición de imágenes que ocurre en la Rx sim-
RM ++ +++
ple. Tiene más posibilidades de proporcionar información adicional de los
Ecografía + +++
huesos y articulaciones más complejos (pelvis, cintura escapular, tobillo,
muñeca). Tabla 5.1. Comparación de técnicas para diagnóstico de patología ósea
y de partes blandas
Hoy en día la TC se usa de rutina en el estudio preoperatorio en fractu-

ras complejas, para la evaluación prequirúrgica, debido a que es posible Procedimientos intervencionistas
realizar reconstrucciones de las imágenes adquiridas en el plano axial, en
distintos planos y 3D (Figura 5.1). También es fundamental en ortopedia Las pruebas de imagen, sobre todo la ecografía y la TC, se pueden utilizar
en determinadas circunstancias, para realización de medidas, como por como método de ayuda para la realización de procedimientos intervencio-
ejemplo las medidas en el caso de inestabilidad glenohumeral o inestabi- nistas.
lidad patelo-femoral.
Sobre todo se usan como guía para realización de biopsias, infiltraciones o
RM tratamiento de lesiones de partes blandas y óseas.
La resonancia magnética (RM) es una de las técnicas más empleadas en el Por ejemplo, se realizan como técnica de tratamiento de tendinopatía cal-
estudio del sistema musculoesquelético. De hecho, la RM de rodilla y RM de cificada, realizándose mediante guía ecográficas punciones-lavado de las
columna, son las pruebas de imagen de RM más realizadas en los servicios calcificaciones tendinosas, sobre todo localizadas en los tendones del man-
de Diagnóstico por la imagen. No utiliza radiaciones ionizantes. guito rotador. Hoy en día, para el tratamiento del osteoma osteoide hay
bastante consenso en que se realice mediante radiofrecuencia del nidus,
La RM se emplea fundamentalmente dada su alta resolución de los teji- con guía de imagen (TC) (Figura 5.3).
dos blandos: ligamentos, meniscos, tendones y músculos. También es clave
su alta sensibilidad a los tejidos edematosos, edema óseo y fracturas de A B C
estrés.
La artro-RM y la artro-TC son pruebas que consisten en la utilización de

contraste intraarticular diluido (paramagnético en la artro-RM y yodado en
la artro-TC), para el estudio articular. Las principales indicaciones son lesio-
nes de menisco/fibrocartílagos, alteraciones del cartílago articular, desga-
rros y distensión anormal de la cápsula articular y detección de cuerpos
libres intraarticulares (Figura 5.2).
Figura 5.3. Osteoma osteoide, en región posterior del tercio medio
de la diáfisis tibial, visto en Rx simple (A) y TC axial (B), en mujer
Las articulaciones más comúnmente estudiadas son el hombro y la cadera. de 33 años, con dolor nocturno, que cede con AAS, tratado con
El hombro en el estudio de la inestabilidad glenohumeral y la cadera en el radiofrecuencia guiada con TC (C)
estudio del síndrome de pinzamiento o impingement fémoro-acetabular y
5.2. Generalidades de las fracturas

displasia de cadera del adulto (principales causas de artrosis precoz en el
adulto joven).
A B Las fracturas más frecuentes son las fracturas traumáticas. Una fractura pato-
lógica es aquella fractura que se produce sobre un hueso anormal, ya sea por
una lesión maligna (metástasis, mieloma o tumor óseo primario) o sobre una
lesión benigna (como por ejemplo un quiste simple en niños) (Figura 5.4). Las
fracturas por estrés son las que se producen en el hueso debido a un disba-
lance entre la resistencia ósea y el estrés mecánico crónico sobre el hueso;
estas fracturas pueden ser: fractura por fatiga/sobrecarga: estrés anormal
sobre hueso normal (Figura 5.5) y fractura por insuficiencia: estrés normal
sobre hueso anormal. Estas dos últimas son ambas más frecuentes en muje-
res y son más frecuentes en columna, pelvis y miembros inferiores (Tabla 5.2).
En el caso de sospecha de una fractura por estrés las radiografías son nega-
Figura 5.2. A: imagen axial de artro-RM de hombro; B: imagen axial de tivas, sobre todo en los estadios iniciales y es la RM el estudio de imagen
artro-TC de hombro, en paciente con marcapasos indicado.
103
Un caso típico de fractura por en el esqueleto y dentro del hueso, reacción perióstica, destrucción corti-
fatiga sería una mujer joven, cal, calcificación de la matriz.
de unos 35 años, corredora
de maratones y comienza con Enfoque diagnóstico (Figura 5.6):
dolor a nivel de la cadera o
región glútea posterior por lo Rx simple
que habría que sospechar una
fractura por fatiga en el sacro,
pelvis o en fémur. Un esce- Lítica Lítica Esclerótica
nario típico de fractura por
insuficiencia es una mujer de
80 años, sin antecedente trau-
Bien definida Mal definida
mático relevante, que tiene
osteoporosis y comienza con
dolor de espalda o región
Figura 5.4. Varón de 39 años, con glútea, por lo que habría que < 30 años Edad > 30 años
fractura patológica de la región lateral pensar en una fractura por
de la diáfisis femoral izquierda, sobre
insuficiencia en la espalda o H. largo Día-meta-epífisis
displasia fibrosa
en la región pélvica.
Localización
Esq. axial Céntrico-excéntrico
Tipo de fractura Características
Traumática Se producen por traumatismos

Solitaria Reacción perióstica
Se producen sobre un hueso anormal (lesión maligna
Patológica
o benigna) Miscelánea
Por estrés: Estrés anormal sobre hueso normal
• Por fatiga/sobrecarga Estrés anormal sobre hueso anormal
Múltiple Destrucción cortical
• Por insuficiencia
Tabla 5.2. Tipo de fractura y principales características Figura 5.6. Enfoque diagnóstico de los tumores óseos
A B La mayoría de los tumores óseos primarios se dan en menores de 30 años.

En mayores de 30 años, se debe incluir en el diagnóstico diferencial metás-
tasis y mieloma (Tabla 5.3) (MIR 12-13, 16).
Edad Bien definida Mal definida Esclerótica
Figura 5.5. Varón de 32 años con dolor inguinal tras correr una
maratón, con fractura por fatiga/sobrecarga incompleta en la región
medial del cuello femoral derecho
5.3. Patología tumoral 0-10 GE

QOS
GE – Ewing
Osteosarcoma -
leucemia
Osteosarcoma
Tumores óseos 10-20 FNO, Osteoblastoma, Ewing Osteosarcoma

displasia fibrosa, GE Displasia fibrosa
GE, QOS, QOA, Osteosarcoma GE – Osteoma
Los determinantes más importantes en el análisis de un potencial tumor condroblastoma, osteoide –
FCM Osteoblastoma
óseo son:
• La edad del paciente. 20-40 TCG, encondroma, TCG Encondroma –
condrosarcoma Osteoma
• Morfología de la lesión en Rx simple:
(↓ grado), HPT-tumor Istole óseo –
- Osteolítica bien definida. pardo, osteoblastoma Osteosarcoma
parostal –
- Osteolítica mal definida. Lesiones curadas
- Esclerótica. (FNO, GE, QOS, QOA,
condroblastoma)
Es importante tener en cuenta que la radiografía simple es el examen más

+ 40 MTX, micloma, MTX, micloma, MTX
útil para diferenciar estas lesiones, la TC y la RM sólo son útiles en casos geoda condrosarcoma Islote óseo
seleccionados. (↑ grado)
Todas las Infección Infección Infección

La mayoría de los tumores óseos son osteolíticos. El indicador más fiable edades
para determinar si la lesión es benigna o maligna es la zona de transición Tabla 5.3. Lesiones óseas más frecuentes en función de las
entre la lesión y el hueso adyacente normal. Otras pistas son la localización características de imagen y edad del paciente (Figura 5.8 y Figura 5.9)
104
La zona de transición es el indicador más relevante para determinar si una • Multilaminar o en capas de cebolla: agresividad intermedia.
lesión osteolítica es benigna o maligna (Figura 5.7): • Espiculado, en cepillo o en rayos de sol: apariencia más agresiva. Muy
• No agresiva: márgenes definidos y zona de transición estrecha. sugestiva de malignidad.
• Agresiva: márgenes mal definidos y zona de transición ancha. • Triángulo de Codman: elevación del periostio de la cortical, con for-
mación de un ángulo. Aunque asociado a osteosarcoma, no siempre,
incluso puede verse en procesos benignos, como infecciones.
Tipo 1a - Borde bien definido con anillo esclerótico
Matriz:
Tipo 1b - Borde bien definido pero sin anillo esclerótico • Condroide: punteado, floculante, anillo y arcos. Lesión cartilaginosa:
Agresividad
encondroma, condrosarcomas o condroblastoma.

Tipo 1c - Lesión lítica focal con borde mal definido
• Osteoide: patrón osificación trabelular, algodonoso, amorfo mal defi-
nido.
Tipo 2 - Patrón “apolillado”
Número y tamaño (Tabla 5.4).
Tipo 3 - Patrón “permeativo”
Tumores de partes blandas
Figura 5.7. Tipos de lesiones óseas, en función de su agresividad
La gran mayoría de tumores de partes blandas (TPB) son benignos. El más
frecuente es el lipoma. Al menos un 30% de los tumores benignos de partes
Reacción perióstica: blandas son lipomas, 30% fibrohistiociticos (fibrosos), 10% vasculares y un
• Sólida o unilaminar: no agresiva. Lesión de crecimiento lento. 5% tumores de la vaina de los nervios periféricos.
La mayoría de los tumores < 30 años: Osteoma osteoide Osteoblastoma

óseos son SOLITARIOS FNO, osteomielitis multifuncional, encondromas,
osteocondromas, leucemia y metástasis Ewing
- Sd Ollier (encondromas múlt) Nidus < 1,5 cm Nidus < 1,5 cm
- Sd Maffuci (múlt. encondromas + hemangiomas)
F ibrosa displasia > 30 años: Defecto cortical fibroso Fibroma no osificante

E ncondroma
E wing Longitud < 3 cm Longitud > 3 cm
M etástasis Común: metástasis, mieloma múltiple, múlt. encondromas
M ieloma
H iperparatiroidismo Encondroma Condrosarcoma
Poco común: displasia fibrosa, tumores pardos de
I nfección hiperparatiroidismo, infartos óseos
1–2 cm + riesgo si es > 4–5 cm
Tabla 5.4. Izquierda: lesiones óseas solitarias vs. múltiples. Derecha: diferencias de lesiones óseas en función del tamaño
A B C D
Figura 5.8. Sarcoma de Ewing en región diafisaria proximal del peroné en niño de 7 años (A y B: Rx simple; C, D y E: RM)
105
• Intermedio (maligno; localmente agresivo).

• Intermedio (maligno; raramente metastatiza).
• Maligno.
Tres nuevos grupos/categorías se incluyen: tumores del estroma gastroin-

testinal (GIST) (Grupo 9), tumores de la vaina nerviosa (grupo 10) y los sar-
comas indiferenciados/no clasificados (grupo 12).
Se incluyen nuevos tumores. Algunos tumores cambian de categoría.
Clasificación de la OMS de los tumores de partes blandas, 2013:

1. Tumores adiposos.
2. Tumores fibroblásticos/miofintoblásticos.
3. Tumores llamados fibrohistiocíticos.
4. Tumores de músculo liso.
5. Tumores periciticos (vasculares).
6. Tumores de músculo esquelético.
7. Tumores vasculares.
8. Tumores condroides (óseos).
9. Tumores gastrointestinales.
Figura 5.9. Osteosarcoma de pelvis derecha en varón de 81 años 10. Tumores de la vaina de los nervios.
11. Tumores de diferenciación incierta.
Los TPB son un grupo grande y heterogéneo de neoplasias mesenquimales, 12. Sarcomas no clasificados/desdiferenciados.
que incluyen tumores de tejido graso, de componente muscular, de nervios
periféricos, vasos sanguíneos y tejido fibroso. Otras lesiones de partes blandas no están incluidas en la clasificación actual
de la OMS: gangliones/quistes, hematomas/abcesos, granuloma, neuroma
La clasificación es a menudo difícil. La nueva clasificación de la OMS ha sido de Morton, variantes anatómicas.
actualizada en el año 2013, y en ella el radiólogo juega un papel principal
en la gestión de los TPB. Las diferencias fundamentales entre tumor benigno y tumor maligno se
exponen en la Tabla 5.5.
A pesar de que diferentes técnicas de imagen como la radiografía, ecogra-
fía, TC y/o RM, están disponibles para el estudio de los TPB; el radiólogo Benigno Maligno
debe realizar un enfoque razonable del uso de las mismas, así como un
Pequeño (menos de 3 cm) Tamaño de más de 5 cm.
diagnóstico diferencial correcto.
Bien definido Mal definido/márgenes irregulares
Es importante el conocimiento de las características radiológicas de los TPB
Homogéneo (en secuencias T1) Heterogéneo (en secuencias T1)
de acuerdo con las diferentes edades e identificar los hallazgos radiológi-
cos de las lesiones más comunes. Estructuras vecinas intactas Estructuras vecinas infiltradas
Por lo general, son indoloros. Los tumores superficiales > 5 cm y todos Realce homogéneo Realce inhomogéneo
los tumores profundos son probablemente sarcomas. La historia clínica es
Baja señal en secuencias T2 Necrosis
esencial y proporciona información pertinente. La radiografía simple debe
de ser la primera exploración a realizar y puede revelar calcificaciones Tabla 5.5. Diferencias de lesión de partes blandas benigna y maligna
específicas (flebolitos, condromatosis...). La ecografía es obligatoria para
descartar un tumor quístico. La biopsia (Bx) debe hacerse después de la RM Vemos algunos ejemplos de tumores de partes blandas en la Figura
y es una decisión de un comité multidisciplinar. 5.10 y Figura 5.11.
La RM es la técnica de elección para analizar los TPB, fundamentalmente si

una lesión ha sido considerada no diagnosticable con otras técnicas. El papel
de la RM es: diagnosticar, analizar el contenido de la lesión y su extensión.
La 4.ª edición de la clasificación de la OMS de los TPB es del año 2013 (la pre-
via era de 2002), incorpora datos clínicos, histológicos y genéticos detalla-
dos de 12 categorías/grupos con algunos hallazgos de imagen relacionados.
Cada grupo se divide en 4 subgrupos con diferente comportamiento bio-

lógico:
Figura 5.10. Leiomiosarcoma en región distal pierna, en mujer de 33 años
• Benigno.
106
A B Durante mucho tiempo se pensó que la tendinopatía del manguito rota-

dor, se debía únicamente al pinzamiento subacromial, hoy en día se sabe
que la patología del manguito rotador se produce por una serie de varios
factores. Entre los que se encuentra el pinzamiento subacromial, que es
un compromiso del espacio entre el acromion y el margen superior del
húmero. Factores que favorecen un pinzamiento subacromial son: os acro-
miale, acromion tipo III, artrosis acromioclavicular, engrosamiento/osifica-
C D
ción ligamento coracohumeral, inestabilidad de hombro y deformidades
postraumáticas. La fisiopatología se resume en la Figura 5.13.
Entre el 15% y el 25% de personas con más de 60 años tienen roturas com-
pletas de algún tendón del manguito rotador y más del 50% de las personas
de más de 80 años tiene roto alguno o varios tendones del hombro.
En términos generales, los tendones se dividen en tendones tipo I (sin vaina

sinovial) y tipo II (con vaina sinovial). En la Tabla 5.6, se resume la termi-
nología a utilizar en la patología tendinosa (TPLB: tendón porción larga del
bíceps):
Figura 5.11. Lipoma en eminencia tenar Tendones tipo I (sin vaina) Tendones tipo II (con vaina)
Ej.: tendón de Aquiles y Ej.: tendones mano y tobillo-pie

tendones del manguito rotador • Vaina – tenosinovitis
• Tendón – tendinopatía • Tendinopatía
5.4. Patologías más frecuentes y (± Ca – calificada)

• Paratendón - peritendinitis
• Retináculos
• Comunican con cavidad articular (TPLB,
casos clínicos por articulaciones del • Bursas – bursitis

• Grasa (ej: Hoffa / Kager) –
poplíteo, flexor hallux pie)
miembro superior paratendinitis Roturas parciales o completas
Roturas parciales o completas
Hombro
Inserción:
• Entesopatía (± Ca)
A. Patología del manguito rotador • Entesitis
- Erosión, edema óseo, aumento vascularización Doppler
Para el estudio del dolor del hombro véase la Figura 5.12. Tabla 5.6. Diferencias entre tendones tipo I y tipo II
Dolor de hombro
Trauma y/o > 40 años No trauma y < 40 años Sospecha de labrum/

inestabilidad
Normal
o dudas
Figura 5.12. Algoritmo del diagnóstico por la imagen en el dolor de hombro
107
Tendón Tendón
normal Pre-calcificado Calcificado Post-calcio normal
Reabsortiva
Formativa Reposo
(cólico)
- dolor +/- dolor +/- dolor + dolor +/- dolor
Figura 5.13. Fisiopatología de la tendinopatía calcificada
La tendinopatía calcificada del manguito rotador es una causa frecuente Las roturas del manguito rotador se pueden estudiar con ecografía o RM, en
de dolor en el hombro (7-17% de pacientes con dolor en el hombro). Es función de la experiencia de los radiólogos. Normalmente, si se plantea un
más frecuente en mujeres en la 4.ª o 5.ª década de la vida. La causa de tratamiento quirúrgicos se suele realizar una RM prequirúrgica, en la que es
la tendinopatía calcificada es desconocida, pero se conoce bien la histo- importante clasificar de qué tipo de rotura se trata (Figura 5.15).
ria natural de la enfermedad, que es autolimitada. Se estudia fundamen-
talmente con Rx simple en dos proyecciones (AP en rotación externa e En el estudio prequirúrgico es importante referir:
interna) y con ecografía. El dolor condicionado por dicho calcio es producido • Afectación de uno o varios tendones (tipo de rotura).
por un pinzamiento subacromial o por la reabsorción del calcio (“cólico • Grado de retracción tendinosa.
del hombro”), más frecuentemente a la bursa subacromiodeltoidea y • Patología del tendón de la porción larga del bíceps.
menos frecuente al hueso subcortical o a la unión miotendinosa. Este • Estado de la articulación acromioclavicular y glenohumeral.
cólico del hombro suele llevar al paciente a la urgencia con intenso dolor de • Grado de atrofia grasa muscular.
hombro (Figura 5.14) (MIR 19-20, 17).
B. Inestabilidad glenohumeral
El lavado percutáneo de la calcificación guiado por ecografía es una técnica
indicada en la fase en la que el calcio produce dolor agudo, condicionando Lo más importante en la inestabilidad glenohumeral es conocer el escenario
un pinzamiento subacromial. Existen otros posibles tratamientos, como las clínico del paciente. Se pueden dividir en 3 escenarios clínicos y en función de
ondas de choque. La cirugía, que es otra opción terapéutica, se realiza cada los mismos, buscaremos patologías características en las pruebas de imagen.
vez en menos casos. Son escenarios clínicos que se entrelazan entre sí, pues una persona que es
hiperlaxa puede luxarse el hombro por ejemplo. La prueba indicada en el estu-
A B dio de la inestabilidad glenohumeral es la artroRM o en su defecto la artro TC.
Escenarios clínicos en la inestabilidad glenohumeral (Figura 5.16).
C. Escenarios clínicos
Escenario clínico 1
Paciente con antecedentes de luxación traumática, normalmente unidirec-

cional. La luxación glenohumeral es más frecuente anterior. En casos de
Figura 5.14. Tendinopatía calcificada del supraespinoso izquierdo en que sea posterior, se debe pensar que el paciente es epiléptico o que se
mujer de 46 años. A: Rx simple; B: ecografía, derecha
trata de un caso de electrocución o de traumatismos de alta energía.
A B
Figura 5.15. Clasificación de las roturas del manguito rotador
108
humeral medio). También se debe valorar lesiones condrales en la articula-

ción glenohumeral y el estado de la articulación acromioclavicular. En estos
Escenario 1 casos es frecuente observar roturas insercionales de la superficie articular
Hill-Sachs Escenario 3 insercional del supraespinoso, que se asocian con cierta frecuencia, estas
+ Blankart Hiperlaxitud roturas se llaman roturas tipo PASTA (Partial Articular Supraspinatus Tendon
o variante capsular
(*/- artro TC) Avulsion) (Figura 5.18).
A B
Traumatic (TUBS) Escenario 2 Atraumatic
· Traumatic Hiperlaxitud (AMBRII)
· Unidirectiona capsular · Atraumatic
· Bankart · Multidirectional
· Surgery · Bilateral
· Rehabillitation
· Inferior capsular
shift and closing
the rotator
cuff Interveral
Figura 5.18. A: rotura tipo PASTA del tendón del supraespinoso; B:

AIOS artro-RM de paciente con SLAP
(microinstability)
· Acquired
· Instability Escenario clínico 3
· Overstress
· Surgery
Son pacientes hiperlaxos, ocurre más frecuentemente en mujeres jóvenes.
En estos casos puede que no tenga clínica y suele afectar a ambos hom-
Figura 5.16. Escenarios clínicos en la inestabilidad glenohumeral
bros y la inestabilidad es multidireccional.
En estos casos, en los estudios de imagen se buscará la deformidad de En estos casos, en los estudios de imagen se buscará signos de hiperlaxitud
Hill-Sachs en el margen posterosuperior de la cabeza humeral y la lesión por capsular (cápsulas abombadas) y lesiones labrales asociadas (Figura 5.19).
contragolpe en el margen anteroinferior de la glenoides, que puede ser un
A
Bankart óseo o de partes blandas (Figura 5.17) o una variante de Bankart
(Perthes, ALPSA o ALIPSA). También se valorarán las lesiones ligamentarias y
condrales asociadas y si existe una lesión de nervio axilar (existe un 42% de
incidencia de lesión del nervio axilar en pacientes con historia de luxación).
A B
B C
Figura 5.17. Paciente con antecedentes de luxación glenohumeral,

A: con deformidad de Hill-Sachs; B: Bankart de partes blandas
Escenario clínico 2
Figura 5.19. A: mujer joven hiperlaxa; B y C: artro RM con cápsulas
Se trata de un caso de pacientes que tienen una “microinestabilidad” por abombadas (flechas)
sobreuso. En nuestro medio es frecuente en jugadores de pádel y otras
actividades o deportes que conlleven movimientos repetitivos con el brazo
Codo
por encima del hombro; es una microinestabilidad producida por sobreuso. A. Patología tendinosa
En estos casos, en los estudios de imagen se buscará lesión de SLAP (Supe- En el codo los tendones más afectados son los tendones proximales de
rior Labral AnteroPosterior), que no se debe confundir con variantes anató- los extensores en su inserción en el epicóndilo lateral (epicondilitis o codo
micas (que son el receso y foramen sublabral y la variante Bufford, que es de tenista) y los tendones proximales de los flexores en su inserción en el
la ausencia de labrum anterosuperior y engrosamiento del ligamento gleno- epicóndilo lateral/epitróclea (epitrocleitis o codo del golfista) (Figura 5.20).
109
A B tan posibles lesiones de partes blandas que comprimen el nervio a nivel

del codo.
La neuropatía compresiva del nervio cubital en el codo es conocida común-

mente como la segunda neuropatía más frecuente de la extremidad supe-
rior después del síndrome del túnel carpiano (Figura 5.21).
Figura 5.20. A: tendón común de los extensores normal; B: epicondilitis
A B
Para el estudio de dichas tendinopatías el estudio de primera elección es
la ecografía, que permite valorar los signos típicos de tendinopatía, que
son engrosamiento, pérdida del patrón fibrilar, con hipoecogenicidad del
tendón y aumento de vascularización en el estudio Doppler color, en el caso
de tendinopatías de largo tiempo de evolución. También permite valorar la
presencia de roturas tendinosas. En el caso de dudas diagnósticas, o para
valorar patología asociada, se puede realizar RM.
Otro tendón que se lesiona con cierta frecuencia en el codo es el tendón

distal del bíceps braquial, que clínicamente cursa con el clásico signo del C
“Popeye”. Aquí lo importante es diferenciar si la rotura del bíceps es a
nivel proximal en el hombro o distal en el codo. Para ello, normalmente
se realizan pruebas de imagen, ecografía y, en el caso de que se plantee
tratamiento quirúrgico, se realizará una RM. En la Tabla 5.7 se resume las
diferencias entre ambas roturas.
Proximal Distal
Pacientes mayores Pacientes jóvenes

Figura 5.21. Neuritis del cubital, con nervio hiperintenso y
Hombro Codo
engrosado en el canal epitrocleo-olecraneano (A), producida
A menudo relacionado con rotura Levantadores de pesas por músculo ancóneo accesorio a este nivel (B y C)
del manguito rotador
Signo del Popeye menos frecuente Signo del “Popeye” (si rotura lacertum fibroso)
Muñeca y mano
A. Fractura del extremo distal del radio

y fractura de escafoides
Fracturas del extremo distal del radio
Las fracturas del extremo distal del radio son fracturas relativamente comu-
Paciente con signo del “Popeye”
derecho, por rotura del bíceps nes, que generalmente ocurren tras una caída. La más común de estas
proximal fracturas es una fractura extraarticular transversa, con angulación dorsal
asociada, se denomina fractura de Colles. Tiene una distribución bimodal
Normalmente no quirúrgica Normalmente quirúrgico
por edad y sexo; varones jóvenes en mecanismos de alta energía y mujeres
Tabla 5.7. Diferencias entre las roturas del tendón proximal y distal del
mayores tras caídas simples.
tendón del bíceps braquial
Para el estudio de estas fracturas basta con la realización de una radiografía

B. Patología neuropática alrededor del codo simple AP y lateral de muñeca. En los casos de dudas, y ante la posibilidad
de afectación de la superficie articular y posible tratamiento quirúrgico,
Alrededor del codo, se puede producir compromiso de varias estruc- estará indicado la realización de una TC.
turas nerviosas, incluyendo el nervio cubital, radial y mediano. Para
el estudio de estas neuropatías, normalmente, basta con una buena Es importante valorar en esta TC la extensión intraarticular y la afectación
exploración física y la realización de estudios electrofisiológicos; no obs- de la estiloides cubital. Para ello Frykman las divide en 8 categorías (Figura
tante, en ocasiones se pueden realizar estudios dirigidos (ecografía o RM), 5.22):
para descartar causas compresivas de estos nervios, que pueden ser 1. Fractura del radio distal extraarticular.
debidas a tumores de partes blandas benignos o malignos, músculos 2. Fractura del radio distal extraarticular + fractura del cúbito distal.
accesorios y otras variantes anatómicas, artrosis o tumores intraneurales. 3. Fractura del radio distal intraarticular radiocarpiana.
En las pruebas de imagen, se observa un nervio engrosado y con hiperin- 4. Fractura del radio distal intraarticular radiocarpiana + fractura del
tensidad de señal en las secuencias sensibles al líquido en RM y se descar- cúbito distal.
110
5. Fractura del radio distal intraarticular radiocubital. Fractura de escafoides

6. Fractura del radio distal intraarticular radiocubital + fractura del cúbito
distal (Figura 5.23). Fractura que afecta más frecuentemente a varones adolescentes jóvenes.
7. Fractura del radio distal intraarticular radiocarpiana y radiocubital. Es la fractura más común del carpo. Cursa con dolor en la muñeca - taba-
8. Fractura del radio distal intraarticular radiocarpiana y radiocubital + quera anatómica tras caída con la mano extendida.
fractura del cúbito distal.
Las fracturas de escafoides pueden pasar desapercibidas en la Rx simple.
Las series de escafoides (4 proyecciones) tienen más sensibilidad que la
1 2 3 4 Rx simple de muñeca (2 proyecciones). Si son normales, y los síntomas
continúan, otras pruebas de imagen pueden realizarse (TC o RM). Normal-
mente se actúa de la siguiente manera, ante una sospecha clínica, con unas
Rx simples negativas, se trata la fractura con inmovilización con yeso y se
repite las Rx simples en 2-3 semanas.
Normalmente, las fracturas no desplazadas se tratan con inmovilización

con yeso. La fijación interna puede ser necesaria para las fracturas del cue-
5 6 7 8
llo desplazadas. La mayoría de las fracturas curan sin complicaciones. No
obstante una complicación que puede producir es la necrosis avascular del
polo proximal, debido a que la vascularización al escafoides le llega por el
polo proximal. Para el estudio de la necrosis avascular, en los últimos años,
se realiza RM sin y con contraste intravenoso (CIV) para valorar la viabilidad
del fragmento óseo proximal (Figura 5.24).
Figura 5.22. Clasificación de Frykman de las fracturas del extremo A B C

distal del radio
La tasa de complicaciones de la fractura del extremo distal del radio es de

aproximadamente un 30%, en las cuales se encuentran:
• Lesión del nervio mediano.
• Distrofia simpaticorefleja (atrofia aguda de Sudeck).
• Consolidación viciosa (fragmentos consolidados en una posición no
anatómica.
• Pseudoartrosis.
• Rigidez articular.
Figura 5.24. Secuelas de fractura del escafoides, con necrosis avascular
• Artrosis postraumáticas. del polo proximal. A: T1; B: STIR; C: estudio con CIV con ausencia de
• Roturas tendinosas. captación
• Inestabilidad mediocarpiana.
B. Patología tendinosa
A B
La patología tendinosa en la muñeca es relativamente frecuente. En la ten-
dinopatía de los tendones extensores hay que tener en cuenta que existen
6 compartimentos extensores y los que más se afectan son el 1.º y el 6.º. Su
patología es por sobreuso; la patología de los compartimentos centrales es
menos frecuente y, como norma, si existe patología en los mismos, se ha de
sospechar patología inflamatoria (artritis reumatoide u otras), o en el con-
texto adecuado (antecedente de trauma abierto o mordedura) infecciosa.
Existen dos excepciones en los síndromes de intersección de la muñeca,
C son cruces entre los tendones, uno más proximal (en el que cruzan los ten-
dones del 2.º compartimento sobre el 1.º) y el distal (donde cruza el tendón
del 3.er compartimento sobre el 2.º).
De radial a lateral los compartimentos alojan a los siguientes tendones:

1. Aductor largo y extensor corto del pulgar.
2. Extensor carpo radial largo y corto.
3. Extensor largo del pulgar.
Figura 5.23. Fractura del extremo distal del radio extraarticular + 4. Extensor común de los dedos y dedo índice.
fractura del cúbito distal (tipo 2 de Frykman). A: Rx simple; B: TC - 5. Extensor propio del meñique.
reconstrucción 3D; C: TC-reconstrucción coronal
6. Extensor cubital del carpo.
111
Recuerda
sinovitis de los flexores, tumores de partes blandas, fracturas, artrosis en
el carpo, etc.
• Para acordarse pensar que el primero es largo y luego sigue: corto,
Recuerda
largo, corto, largo.
La patología más frecuente afecta a la 1.ª corredera extensora: tenosino- ➔ Regla mnemotécnica (causas síndrome túnel de carpo): MEDIAN
vitis de De Quervain y a la 6.ª corredera: tenosinovitis del extensor cubital TRAP
del carpo (ECU). ➔ M: mixoedema, E: edema, D: diabetes mellitus, I: idiopático, A: acro-
megalia, N: neoplasia, T: trauma, R: reumatoide artritis, A: amiloidosis,
La tenosinovitis de De Quervain ocurre más frecuentemente en mujeres P: pregnancy (embarazo).
de edad media. Es bastante típica en madres o padres con niños, secreta-
rios/as o enfermeros/as. El diagnóstico es clínico, con el test de Finkelstein D. Muñeca SLAC y muñeca SNAC (Figura 5.26)
positivo, y se pueden realizar pruebas de imagen, sobre todo la ecografía
para confirmar la sospecha clínica. El tratamiento inicial es conservador, La muñeca SLAC (ScaphoLunate Advanced Collapse) y SNAC (Scaphoid
con reposo y antiinflamatorios y también se puede realizar infiltración Nonunion Advanced Collapse), se refiere a un proceso evolutivo, cuyo final
ecoguiada de la vaina tendinosa, que tiene una efectividad del 50% de los es un colapso y artrosis de muñeca, que tienen un origen distinto. Su ori-
pacientes tras una única inyección (Figura 5.25). gen suele ser postraumático, aunque la muñeca SLAC también puede ser
secundaria a artritis reumatoide, enfermedad por depósito de cristales,
enfermedad neuropática o amiloidosis.
La muñeca SLAC se debe a la rotura del ligamento escafo-semilunar y la

muñeca SNAC a la fractura no consolidada de escafoides. Se estudian con
Rx simple y en casos de estadios avanzados, en los que se valora optar por
tratamiento quirúrgico, se realizará un TC. En la Tabla 5.8 se muestran las
clasificaciones de ambas patologías.
SLAC SNAC
I: artrosis en articulación entre la I: a

rtrosis entre el fragmento distal del
estiloides radial y el escafoides escafoides y la fosa escafoidea radial
II: artrosis que afecta a toda la II: igual que estadio I + artrosis entre
articulación radioescafoidea escafoides y grande
III: artrosis radioescafoidea y grande- III:
semilunar • Artrosis que afecta a estiloides radial,
escafoides proximal y escafoides-grande,
con progresión a grande-piramidal
• Migración proximal lateral del grande
dorsal al semilunar (deformidad en DISI)
• Neo-articulación entre grande y radio
Figura 5.25. Tenosinovitis de De Quervain, en mujer de 33 años, IV: artrosis radiocarpiana e

intercarpiana ± articulación
con recién nacido. Se observa un engrosamiento de los tendones radiocubital distal
abductor largo y extensor corto del pulgar, con engrosamiento
sinovial Tabla 5.8. Clasificación de las muñecas SLAC y SNAC
La tenosinovitis del extensor cubital del carpo es frecuente en gente que A B

practica deportes de raqueta, como pádel o tenis, golf o deportes de alto
impacto, como el rugby. También suele ser secundario a sobreuso y en el
caso de no haber antecedentes deportivos o de sobreuso hay que pensar
en artritis reumatoide. También tiene un diagnóstico clínico y su confirma-
ción puede ser ecográfica.
C. Síndrome del túnel carpiano
Es la compresión del nervio mediano en el túnel carpiano. Es una de las

neuropatías periféricas más frecuentes Es más común en mujeres de entre
40 y 60 años. La clínica es bien conocida, con dolor y parestesia de predo-
minio nocturno y síntomas sensitivos que afectan a los tres primeros dedos
y la región radial del 4.º dedo. El diagnóstico es clínico, con los test de Tinel y
Phalen positivos y con electromiograma. Ante los casos dudosos, o posibles
causas compresivas, se pueden realizar pruebas de imagen, normalmente
Figura 5.26. Muñeca SNAC estadio III. A: AP; B: lateral
ecografía o RM. Entre las posibles causas compresivas se encuentran: teno-
112
5.5. Patologías más frecuentes y

casos clínicos por articulaciones del Recuerda
➔ Regla mnemotécnica para acordarse:
miembro inferior ➔ Para el CAM, que empieza por C, por ejemplo, pensar en Cristiano
Ronaldo, que también empieza por C; el CAM es más frecuente en
Cadera varones de en torno a 35 años.
➔ Para el Pincer, pensar en Penélope Cruz, que empieza por P; el Pin-
A. Pinzamiento femoroacetabular cer es más frecuente en mujeres de en torno a 40-45 años.
Existen tres tipos de pinzamiento femoroacetabular, tipo CAM, Pincer o

A B
combinado. La importancia de estos pinzamientos femoroacetabulares
radica en que son potenciales causas de coxartrosis en gente joven, por
ello hay que conocer bien las características de imagen.
Se trata de un desorden clínico relacionado con el movimiento de la cadera,

con una triada de síntomas, signos clínicos y hallazgos de imagen. Repre-
sentan un contacto prematuro sintomático entre el fémur proximal y el
acetábulo.
Pinzamiento femoroacetabular = síntomas + signos clínicos + diagnóstico C

de imagen
Síntomas:
• Dolor inguinal o de cadera relación con el movimiento o la posición.
• Dolor, a veces, de espalda o glúteo.
• A veces clic, atrapamiento, bloqueo, rigidez o rango de movimiento
restringido.
Signos clínicos:
• Test de pinzamiento de cadera que deben de reproducir los síntomas. Figura 5.27. Paciente de 32 años, con pinzamiento femoroacetabular
tipo CAM, con joroba lateral en ambos cuellos femorales (A) y rotura
• Limitación del rango de movimiento.
labral asociada en la cadera izquierda (B y C)
Diagnóstico de imagen:
• Rx simple AP de pelvis y axial de la cadera dolorosa, para identificar B. Necrosis avascular de cadera
las morfologías CAM o Pincer e identificar otras causas de dolor de
cadera (Tabla 5.9). La cadera es un sitio frecuente de osteonecrosis, probablemente, debido
• Cuando se necesite valorar mejor la morfología de la cadera o lesio- a una combinación de vascularización deficitaria y una alta carga al estar
nes asociadas del cartílago o labrum se realizarán pruebas de imáge- de pie. Cursan con dolor de cadera, inguinal, en el muslo y región glútea, a
nes adicionales. En este caso, la prueba indicada normalmente es la menudo, los pacientes permanecen asintomáticos hasta estadios tardíos.
artro-RM, que permite valorar adecuadamente estas posibles lesiones. Típicamente afecta a la superficie articular superior (entre las 10 y las 2) y
empieza en la parte más anterior de la cadera.
CAM (Figura 5.27) Pincer
La etiología puede ser traumática (secundaria a fracturas del cuello femo-
Presentación Dolor cadera/inguinal Dolor cadera/inguinal
ral) o no traumática. En los casos no traumáticos, es bilateral en el 40%
Demografía Varón, joven (30-35 años) Mujer, edad media (40-45 de los casos. Posibles etiologías: traumática, terapia crónica con corticoi-
años) des, alcoholismo, tabaco, lupus eritematoso sistémico, VIH, hiperlipidemias,
hemoglobinopatías, fallo renal crónico, diabetes mellitus y embarazo.
Morfología Joroba en unión cabeza-cuello Sobrecobertura acetabular
ósea femoral, disminución del focal o global, retroversión
desplazamiento cabeza-cuello acetabular La Rx simple puede ser negativa en los estadios iniciales y es la RM la
femoral
prueba de imagen más sensible y específica. Existe un sistema de clasifica-
Mecanismo Primero afecta al cartílago- Afecta primero al labrum, ción específico, estadios de FICAT:
lesión unión condrolabral con flexión con un patrón de lesión • Estadio 0:
repetida. El labrum se lesiona de localizado en la periferia
forma secundaria del acetábulo. Asociado a - Rx simple: normal.
lesiones por contragolpe - RM: normal.
- Clínica: no síntomas.
Hallazgos Deformidad en culata de pistola. Signo de la pared acetabular
radiológicos Ángulo alfa de más de 50º posterior • Estadio I:
- Rx simple: normal o mínima osteopenia.
Tabla 5.9. Diferencias entre CAM y Pincer
- RM: edema.
113
- Clínica: dolor, típicamente en la ingle. En el caso de luxación rotuliana, la prueba más indicada es la RM, que
• Estadio II: servirá para valorar el edema óseo característico que afecta al margen infe-
- Rx simple: osteopenia y/o esclerosis y/o quistes subcondrales, romedial de la rótula y margen anterolateral del cóndilo femoral externo. En
sin hipodensidades subcondrales. esta RM también se valorará la integridad, sobre todo, de los ligamentos, el
- RM: defecto geográfico. retináculo medial y el ligamento femororotuliano y se verá si hay lesiones
- Clínica: dolor y rigidez. condrales, cuerpos libres y otras lesiones asociadas (Figura 5.29).
• Estadio III (Figura 5.28):
- Rx simple: signo de la media luna y eventual colapso cortical. Siempre que ha habido una luxación de rótula es importante valorar
- RM: igual que Rx simple. si existe alguna variante anatómica que condicione o favorezca esta luxa-
- Clínica: dolor y rigidez ± irradiación a rodilla y cojera. ción. Para ello, en muchas ocasiones se realiza una TC para valorar una
• Estadio IV: serie de medidas ortopédicas, entre las cuales la más importante es el TAGT
- Rx simple: estadio final con coxartrosis. o distancia entre la tuberosidad tibial anterior y el surco (Groove) troclear.
- RM: igual que Rx simple. Una distancia por encima de 20 mm, se considera patológica.
- Clínica: dolor y cojera.
A B
A B
C
C
Figura 5.28. Necrosis avascular de cadera izquierda estadio III, en varón

de 53 años, en tratamiento crónico con corticoides, con signo de la
media luna (flecha en A); B: edema óseo adyacente; C: ligero colapso Figura 5.29. Paciente con luxación de rótula, con edema óseo en
de la superficie articular el margen inferomedial de la rótula (flecha roja) y en el margen
anterolateral del cóndilo femoral externo (flecha azul en A), con
rotura del ligamento femororotuliano en su inserción rotuliana (flecha
amarilla), cuerpo libre (B) y hemartros (C)
Rodilla
A. Luxación de rótula B. Lesiones meniscales
La luxación rotuliana es típica de gente joven deportista, la rótula se luxa La lesión meniscal es una de las lesiones más frecuentes en el sistema
hacia el lado externo. Se diagnostica con una sospecha clínica y/o radio- musculoesquelético y una de las causas por la que más pruebas de imagen
lógica. Casi la mitad de los pacientes con un primer episodio, tienen más se solicitan en los servicios de Radiodiagnóstico.
episodios de luxación. La inestabilidad crónica femororotuliana y luxacio-
nes recurrentes, producen un daño progresivo del cartílago y una artrosis Las funciones del menisco son: distribuir las fuerzas compresivas y de tor-
precoz. sión (amortiguador), limitar el movimiento anormal, la congruencia articu-
lar, distribuir el líquido sinovial sobre la superficie articular y prevenir el
Los estabilizadores de la rótula, son activos y pasivos. Los activos son los pinzamiento sinovial. El menisco es un fibrocartílago y está vascularizado
músculos extensores y los pasivos el hueso y los ligamentos (retináculo en el tercio periférico, por lo que roturas periféricas tienen un cierto poten-
medial y ligamento femororotuliano). cial a curarse. Hay dos meniscos, interno y externo. El menisco se divide en
114
cuernos anterior y posterior y cuerpo. Esto es importante de cara a definir pues si se realiza una cirugía meniscal con meniscectomía podría empeo-
dónde se localizan las roturas. rar la condropatía y producir una artrosis precoz. Las roturas reparables
son normalmente las longitudinales de más de 10 mm, las que afectan a la
La prueba indicada para valorar patología meniscal es la RM. La rotura región periférica del menisco, sobre todo en gente joven, y las asas de cubo.
meniscal se observa en RM como una señal lineal intrameniscal que con-
tacta en al menos dos cortes sucesivos de la RM con la superficie articular. C. Lesiones ligamentarias
La RM tiene una sensibilidad de 86-96% y especificidad de 84-94% para
detectar roturas del menisco interno y una sensibilidad de 70-92% y espe- Las lesiones de los ligamentos de la rodillas son frecuentes, sobre todo las
cificidad de 89-98% para detectar roturas del menisco externo. lesiones del ligamento cruzado anterior (LCA), en deportes como el fútbol
• Sin boliche y añadir al final (Figura 5.30): y el esquí. La prueba indicada para valorar los ligamentos de la rodilla y,
• Rotura horizontal-oblicua. en concreto las roturas del LCA, es la RM. El LCA normalmente se rompe
• Rotura vertical. de forma completa y es menos frecuente que se rompa de forma parcial
• Rotura radial. (el LCA se compone de dos haces, el anteromedial y el posterolateral, y
• Rotura meniscal, fragmentos desplazados: cuando la rotura es parcial se rompe uno de estos componentes). Es impor-
- Asa de cubo (signo del doble cruzado posterior). tante detectarlas, pues las roturas de LCA son normalmente quirúrgicas.
- “Flap” (volteado).
- Extruído. Hay una serie de hallazgos en Rx simple que son característicos y ayudan a
• Rotura compleja. diagnosticar las lesiones ligamentarias en la rodilla, como se muestran en
el esquema a continuación (Figura 5.31):
A B
Rotura horizontal Rotura vertical Rotura radial
Signo del surco lateral profundo Signo del Arcuato:

+ derrame articular: Fractura avulsión tibia proximal
90% rotura LCA (inserción tendón BF-LLE).
90% rotura LCP
C D
Rotura en asa de cubo

(signo del doble cruzado posterior)
Figura 5.30. Tipo de roturas de meniscos
Existen una serie de hallazgos asociados a las roturas meniscales:

• Quiste de Baker. El 80-90% de ellos se asocian a patología meniscal.
• Quiste parameniscal. 85-100% asociados a roturas meniscales. Más
frecuentes en el menisco externo.
• Lesiones condrales. Fractura Segond: Fractura-Avulsión LCA:
Ligamento anterolateral, niños – inserción tibial.
75-100% asociado a Adultos + frecuente LCP
Lo más importante de las pruebas de imagen es dar una descripción ade- rotura LCA
cuada de la localización y tipo de rotura, valorar si la rotura es estable o ines-
tables, es decir, si existen fragmentos desplazados, si la rotura es reparable Figura 5.31. Hallazgos en radiografía simple característicos de roturas
ligamentarias en la rodilla
o no. También es importante valorar si hay lesiones condrales asociadas,
115
A B C D E
Edema óseo en “Pivot Edema Óseo en “salpicadero Edema Óseo en “clip” (CFE y Edema óseo en “luxación Edema óseo en “kissing”
shift” (meseta tibial externa de coche” (tibial anterior): meseta tibial externa; CFI) rótula” (CFE anterolateral y (fémoro-tibial anterior)
posterior): rótula inferomedial)
LCP LLI LCP, LCA, meniscos
LCA Ligamento Fémororotulario y luxaciones rodilla
Figura 5.32. Edema óseo característico en lesiones ligamentarias de rodilla
Sobre todo es importante, si se observa en una RM de rodilla un edema Después de un traumatismo en el tobillo, los dos diagnósticos diferenciales
óseo en el margen posterior de la meseta tibial externa, se ha de valorar si principales son una lesión ligamentaria (esguince de tobillo) y una fractura.
el paciente tiene una rotura del LCA, que, como se ha mencionado dicho La decisión sobre si se necesita una radiografía de tobillo puede tomarse
anteriormente, es más probable que sea completa (Figura 5.32). utilizando las reglas de Ottawa:
• Sólo se requiere una radiografía de tobillo si existe:
La cirugía de las roturas de LCA, consiste en una reconstrucción y no en una • Dolor óseo a lo largo del borde posterior del maléolo lateral, o
reparación. Normalmente, se repara usando plastias autólogas, en medio • Dolor óseo a lo largo del borde posterior del maléolo medial, o
radiológico la más usada es de tendones isquiotibiales (semitendinoso • Incapacidad para ponerse de pie en carga en el momento de la lesión.
y recto interno/gracilis) y también se usan de HTH (hueso-tendón-hueso
de tendón rotuliano). En la rodilla postquirúrgica de LCA, es importante Sólo se requiere una radiografía de pie si existe:
valorar la posición de los túneles, la integridad de la plastia, la infección, • Dolor óseo de la base del quinto metatarsiano, o
que es poco frecuente, y también es importante valorar la presencia de • Dolor óseo de la navicular, o
artrofibrosis o lesión de cíclope (se llama así, porque en la artroscopia le • Incapacidad para ponerse de pie en carga en el momento de la lesión.
aparece al cirujano, como un ojo de cíclope), que es la aparición de fibro-
sis anterior al LCA, tiene una frecuencia de 5% y aparece 8-32 semanas Si se requiere una radiografía según la evaluación clínica, se requerirá una
después de la cirugía (una media de 16 semanas después). Su etiología es radiografía de tobillo o pie para determinar si hay una fractura. Es relativa-
incierta y produce clínicamente un dolor y déficit durante la extensión de mente raro que se necesiten radiografías de tobillo y pie.
rodilla (Figura 5.33).
Las fracturas del peroné distal son lesiones importantes porque, depen-
A B diendo de la afectación de la sindesmosis, la estrategia de tratamiento varía
significativamente. La clasificación de Weber ayuda en la determinación de
la estrategia de tratamiento y pronóstico.
El esguince de tobillo (lesión ligamentaria) se produce por los siguientes

mecanismos:
• Ligamento colateral lateral-inversión.
• Ligamento deltoideo-eversion.
Es más frecuente la lesión del ligamento colateral lateral, cuya cronología

de lesión es: primero se lesiona el ligamento peroneo-astragalino anterior
(LPAA), luego el ligamento peroneo-calcáneo (LPC) y posteriormente el liga-
mento peroneo-astragalino posterior, este último es raro que se lesione.
Figura 5.33. Artrofibrosis/lesión de cíclope (flechas azules) en paciente
operado de rotura de LCA. A: sagital; B: axial
Los esguinces de tobillo se diagnostican clínicamente, pero para estudiarlos
Tobillo y pie pueden realizarse ecografías o RM.
A. Lesiones ligamentarias El esguince se divide en 3 grados:

• Grado I - edema periligamentario
El esguince de tobillo es una lesión muy frecuente en las consultas de trau- • Grado II - edema periligamentario e intrasustancia. Rotura parcial
matología. Puede ser el resultado de un trauma menor, haciendo deporte o (Figura 5.34).
andando, o secundarios a traumatismos importantes. • Grado III - rotura completa.
116
A B Existen una serie de factores de riesgo que hay que conocer, como son: el
sobrepeso y la obesidad, hipercolesterolemia y la toma de fluoroquinolonas.
También se puede encontrar tendinopatía de Aquiles en pacientes con deformi-

dad de Haglund, que consiste en una prominencia ósea posterolateral en calcá-
neo, que produce bursitis aquílea profunda y entesopatía aquílea ± roturas, en
este caso, cuando da clínica se denomina síndrome de Haglund (Figura 5.37).
A B
Figura 5.34. Esguince grado II del LPAA, con edema periligamentario e

intrasustancia (rotura parcial)
Normalmente la RM se realiza cuando se sospecha complicaciones de

esguinces de tobillo, entre las que se encuentran fracturas ocultas y lesio-
nes osteocondrales en el margen medial de la cúpula astragalina, en el caso
de esguinces del ligamento colateral lateral. clínicamente un dolor y déficit
durante la extensión de rodilla (Figura 5.35). Figura 5.36. Tendinopatía aquílea, con rotura parcial intrasustancia
(flecha azul), en paciente con antecedentes de toma de
fluoroquinolonas por neumonía. Nótese la presencia también de lipoma
A B
intraóseo en el calcáneo (flecha blanca)
A B
Figura 5.37. Síndrome de Haglund con deformidad de Haglund (flecha

Figura 5.35. Lesión osteocondral en el margen medial de la cúpula azul), entesopatía calcificada aquílea (flecha blanca) y bursitis aquílea
astragalina, en paciente con antecedentes de esguince del ligamento profunda (flecha roja)
colateral lateral
Tendón del tibial posterior
B. Patología tendinosa
La disfunción del tibial posterior es una de las causas del pie plano adquirido
Tendón de Aquiles del adulto. La fisiopatología es la siguiente: disfunción del tibial posterior
→ pérdida arco longitudinal plantar medial → inestabilidad articulaciones
La tendinopatía aquílea se produce por sobreuso o estrés crónico sobre el astrágalo-escafoidea y subastragalina → deformidad en valgo retropié y en
tendón. Puede verse en deportistas y en no deportistas y puede asociarse abducción o varo del antepié.
a rotura o no.
Para el estudio del pie plano adquirido del adulto hay que realizar Rx simple
La tendinopatía produce engrosamiento, interrupción del patrón fibrilar y de pies en carga y una RM para valorar el tibial posterior y el resto de estruc-
un aumento en la vascularización del tendón. turas implicadas en la estabilidad del arco plantar y el estado articular.
Afecta particularmente las porciones media y distal del tendón. Existen tres tipos de roturas del tendón del tibial posterior:
• Rotura parcial:
Se puede estudiar con ecografía o RM, normalmente en estudios de urgen- - Tipo 1. Hipertrófica. Engrosamiento fusiforme, pérdida de la
cias, y para valorar tendinopatías crónicas se usa la ecografía, dejando la forma ovalada, focos de aumento de señal en RM intraten-
RM para estudios prequirúrgicos (Figura 5.36). dinosos en T1 y T2, que reflejan roturas longitudinales o en
split. Estas roturas parciales intratendinosas cicatrizan dando
Es un tendón tipo 1, sin vaina sinovial (Tabla 5.6). lugar a un tendón engrosado (Figura 5.38).
117
A B C
Figura 5.38. Pie plano (A: Rx simple lateral en carga) con rotura tipo 1; B: RM axial donce se ve hipertrofia del tibial posterior (flecha azul en B y C)
- Tipo 2. Atrófica. Elongación y adelgazamiento tendinoso y altera- • Rotura de la placa plantar: la placa plantar es un refuerzo articular
ciones de señal en RM. plantar y lateral de la articulación metatarsofalángica. Su roturas es
• Rotura completa. Tipo 3. Disrupción completa, con defecto tendi- más frecuente en el 2.º espacio (Figura 5.40).
noso o gap de grosor completo es infrecuente, debido a la presen- • Enfermedad de Freiberg: osteonecrosis de la cabeza del 2.º
cia de adhesiones entre tendón, sinovial y hueso, que evitan la típica metatarsiano. Bilateral 10%. La causa es controvertida. Más fre-
retracción y dificultan el diagnóstico. cuente en mujeres 10-18 años. Fragmentos osteocondrales en
fases tardías (Figura 5.41).
C. Metatarsalgias • Bursitis adventicial: bursas de apoyo, no anatómicas. Se localizan en
zonas donde el TCS se expone a alta fricción y presión. Más frecuente
La metatarsalgia es el dolor en el antepié, dolor en la región metatarsal. Es superficial a la segunda cabeza del metatarsiano (Figura 5.42).
uno de los motivos más frecuente de consulta en la patología ortopédica de
pie e indicación de RM de pie.
A B
Los factores de riesgo son: el deporte (sobre todo correr), el sobrepeso y
la obesidad, el uso de tacones, otras patologías del pie y enfermedades
reumatológicas (como la gota y la artritis reumatoide).
Entre las causas más frecuentes de metatarsalgia se encuentran:

• Neuroma de Morton: fibrosis perineural del nervio intermetatar-
siano. Más frecuente en el 3.er espacio intermetatarsiano, entre las
cabezas del 3.er y 4.o metatarsiano (Figura 5.39).
A B
Figura 5.39. Neuroma de Morton en el 3.er espacio intermetatarsiano Figura 5.40. Rotura de la placa plantar del 2.º dedo con desviación medial
en ecografía (A y B) y en RM (flecha en C) del dedo (A: Rx simple; B y C: RM). Paciente operado de hallux valgus
118
A B
Figura 5.41. Enfermedad de Freiberg. Rx simple, AP (A); lateral (B); con

cuerpo libre dorsal (flecha) (C y D: RM)
Figura 5.43. Síndrome de dedos divergentes o síndrome doloroso del
• Síndrome de dedos divergentes o síndrome doloroso del 2.º espacio
2.º espacio: metatarsalgia por divergencia progresiva de los dedos
2.º y 3.º, se asocia a un acercamiento de las cabezas de los metatar-
A B
sianos 2.º y 3.º. Exceso de longitud del 2.º o 3.er metatarsianos es la
causa más importante del cuadro (Figura 5.43).
A B
Figura 5.44. Neuropatía de Joplin en mujer de 28 años corredora, con

dolor y sensibilidad en el 1.er dedo, con disminución del 1.er espacio
intermetatarsiano (flecha en A) y edema muscular en el aductor propio
del 1.er dedo en relación con signos de neuropatía (flecha en B)
Figura 5.42. Bursitis adventicial superficial a la cabeza del 2.º
metatarsiano (flecha azul)
• Neuropatía de Joplin: compresión rara. Afecta a nervio propio del Preguntas MIR
1.er dedo (rama del nervio plantar medial). Puede haber neuroma de
Joplin. Produce dolor y sensibilidad en 1.ª articulación metatarso- ➔ MIR 19-20, 17
falángica. Es frecuente en jugadores de fútbol y en postquirúrgicos ➔ MIR 12-13, 16
de Hallux valgus (Figura 5.44).
119
Conceptos Clave
✔ La radiografía (Rx) simple debe ser la puerta de entrada para el estudio ✔ Los tumores óseos primarios son poco frecuentes. La mayoría de los
de la patología de musculoesquelético tanto aguda como crónica, debe tumores óseos primarios se dan en menores de 30 años.En mayores
ser siempre las primera prueba a realizar. de 30 años, se debe incluir en el diagnóstico diferencial metástasis y
mieloma.
✔ Las fracturas más frecuentes son las fracturas traumáticas. Una frac-
tura patológica es aquella fractura que se produce sobre un hueso ✔ En general, para la patología tendinosa y ligamentaria se usa como pri-
anormal, ya sea por una lesión maligna (metástasis, mieloma o tumor mera prueba la ecografía, si necesitamos mayor sensibilidad o se plan-
óseo primario) o sobre una lesión benigna (como por ejemplo un quiste tea un tratamiento quirúrgico, la RM es la prueba de elección.
simple en niños).
Casos Clínicos
mática (secundaria a fracturas del cuello femoral) o no traumática. En los
casos no traumáticos, es bilateral en el 40% de los casos.
Posibles etiologías: traumática, terapia crónica con corticoides, alcoho-
lismo, tabaco, lupus eritematoso sistémico, VIH, hiperlipidemias, hemoglo-
binopatías, fallo renal crónico, diabetes mellitus y embarazo.
La Rx simple puede ser negativa en los estadios iniciales y es la RM la
prueba de imagen más sensible y específica. Existe un sistema de clasifica-
ción específico, estadios de FICAT:
• Estadio 0:
- Rx simple: normal.
Varón de 25 años, con antecedentes de asma, en tratamiento crónico - RM: normal.
con corticoides, con dolor inguinal izquierdo de inicio insidioso, sin - Clínica: no síntomas.
traumatismo. El dolor es continuo y va en aumento. Empeora con la • Estadio I:
bipedestación. Se realiza una RM. ¿Qué diagnóstico considera más - Rx simple: normal o mínima osteopenia.
probable? - RM: edema.
- Clínica: dolor, típicamente en la ingle.
1) Osteomielitis aguda. • Estadio II:
2) Artrosis de cadera. - Rx simple: osteopenia y/o esclerosis y/o quistes subcondrales,
3) Necrosis avascular de la cabeza femoral. sin hipodensidades subcondrales.
4) Osteosarcoma. - RM: defecto geográfico.
- Clínica: dolor y rigidez.
RC: 3 • Estadio III:
- Rx simple: signo de la media luna y eventual colapso cortical.
La cadera es un sitio frecuente de osteonecrosis, probablemente debido - RM: igual que Rx simple.
a una combinación de vascularización deficitaria y una alta carga al estar - Clínica: dolor y rigidez ± irradiación a rodilla y cojera.
de pie. Cursan con dolor de cadera, inguinal, en el muslo y región glútea, a • Estadio IV:
menudo los pacientes permanecen asintomáticos hasta estadios tardíos. - Rx simple: estadio final con coxartrosis.
Típicamente afecta a la superficie articular superior (entre las 10 y las 2) y - RM: igual que Rx simple.
empieza en la parte más anterior de la cadera. La etiología puede ser trau- - Clínica: dolor y cojera.
120
Ginecología
06
Orientación MIR
• 0: estudio incompleto - son necesarias exploraciones adicionales y/o
comparación con estudios previos.
En este capítulo se resumen las principales patologías que afectan a la • 1: sin hallazgos.
mujer en dos grupos: mama y pelvis. • 2: hallazgo benigno.
Para el estudio de la mama la correcta interpretación de la mamografía • 3: hallazgo probablemente benigno.
es esencial dada su implantación masiva como técnica de cribaje y
• 4: hallazgo de sospecha (se dividen en A, B y C en nivel creciente de
de diagnóstico. Además, hay que entender como las distintas técnicas
complementan a la mamografía para llegar al diagnóstico correcto. sospecha).
En la pelvis femenina es importante conocer los distintos tumores tanto • 5: hallazgo muy sugestivo de malignidad.
de ovario como de útero. • 6: malignidad confirmada por biopsia.
A. Mamografía
6.1. Mama
La mamografía utiliza radiaciones ionizantes (rayos X) de baja energía para
Técnicas de imagen el estudio de la glándula mamaria. Las proyecciones básicas de una explora-
ción mamográfica son oblicua mediolateral (OML) y craneocaudal (CC). Para
La radiología de la mama utiliza de forma complementaria mamografía, obtener estas imágenes se ha de comprimir la mama con el objetivo princi-
ecografía y resonancia magnética tanto para el diagnóstico de la patología pal de reducir la superposición de tejido que pueda ocultar patología. Estas
mamaria como para guiar procedimientos intervencionistas. Todas estas imágenes se presentan enfrentadas entre sí para su interpretación, ya que
exploraciones han de ser interpretadas e informadas siguiendo los crite- facilita la localización de los hallazgos. Tomando como referencia el pezón y
rios BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System) publicados por trazando una línea imaginaria hacia el músculo pectoral (no siempre incluido
la American Society of Radiology (5.a edición, de 2013), que determinarán la en la proyección CC), cada mama se divide en cuatro cuadrantes: superoin-
línea de actuación según el nivel de sospecha. terno, superoexterno, inferointerno e inferoexterno (Figura 6.1).
A B C D
Figura 6.1. A: OML derecha; B: OML izquierda; C: CC derecha; D: CC izquierda
121
A B C D E F
Figura 6.2. Mamografías normales: OML (A), CC (B) y CC mostrando músculo pectoral (C). Mamografía en paciente con implante: CC (D), proyección
Eklund (E) y OML (G). Imagen ecográfica del implante (F)
Existen proyecciones adicionales como mediolaterales estrictas, magnifi- Tejido

cadas (valoración de microcalcificaciones), compresión focal, Eklund (con adiposo
desplazamiento posterior del implante), etc. (Figura 6.2). Músculo Tejido
pectoral glandular
La tomosíntesis es una técnica derivada de la mamografía que adquiere
una serie de imágenes secuenciales en un ángulo determinado (depen- Costilla
diendo del fabricante) de tal manera que se reduce significativamente
la superposición de tejido mamario (el gran inconveniente de la mamo-
grafía). Esto hace que patología subyacente oculta pueda ser detec-
tada (Figura 6.3).
Figura 6.4. Ejemplo de ecografía de mama normal
C. Resonancia magnética
La RM se ha convertido en una técnica imprescindible en el manejo de

la patología de mama. Se utilizan antenas de superficie específicas y la
paciente se sitúa en decúbito prono con las mamas suspendidas en el
interior de la bobina. Las secuencias básicas son T1, T2 y poscontraste.
Estas últimas necesitan un posprocesado que sustraiga las imágenes
T1 de tal manera que tan solo muestran el realce real. El tipo de realce
ayuda a determinar el nivel de sospecha de una lesión. Así la RM es la
técnica más sensible para detectar y valorar la extensión de la patología
mamaria, lo que es extremada-
mente útil para la planificación
quirúrgica y el seguimiento de
los tratamientos quimioterápi-
Figura 6.3. Esquema de tomosíntesis cos. Algunas de las indicacio-
nes más importantes para la
realización de un RM de mama
B. Ecografía son: estadificación prequirúr-
gica, patología oculta o discor-
Técnica de gran utilidad para el estudio de la mama ya que es un órgano dancia en técnicas de imagen
superficial y accesible y no conlleva radiación ionizante. Utiliza transduc- convencionales, seguimiento
tores de alta frecuencia y sus indicaciones principales son la valoración de tratamiento quimioterá-
de nódulos/masas detectadas en mamografía o RM, pacientes jóvenes sin- pico, valoración de prótesis y
tomáticas, sospecha de abscesos/colecciones, como guía para biopsias/ cribado en mujeres de alto Figura 6.5A. RM de mama normal:
drenajes, etc (Figura 6.4). riesgo (Figura 6.5). secuencias axiales T1
122
06. Ginecología. RX
mama: punción aspiración con aguja fina (PAAF - estudio citológico), biop-
sias asistidas por vacío, arpones, marcadores, drenajes, etc.; pero la técnica
a elegir se basa en lo anteriormente expuesto.
Patología benigna
A. Lesiones focales
Quistes
Son dilataciones de las unidades ducto-lobulares terminales que contienen

líquido. Aunque no está clara su etiología se cree que tienen un componente
hormonal ya que aparecen en mujeres jóvenes y son más infrecuentes tras
la menopausia. Se observan como nódulos bien definidos (generalmente
bilaterales) en mamografía, anecoicos en ecografía (negros - contienen
líquido). En RM aparecerán blancos en secuencias T2 y negros en secuen-
cias T1. No requieren tratamiento, aunque se pueden aspirar percutánea-
mente si son causa de molestia/preocupación (Figura 6.6).
A B
Figura 6.5B. RM de mama normal: secuencias axiales T2
Figura 6.6A-B. Quistes. RM T1 (A)/T2 (B) mama izquierda
C D
Figura 6.5C. RM de mama normal: poscontraste - imagen axial de

sustracción
D. Técnicas intervencionistas
Con la ayuda de las técnicas diagnósticas anteriores se realizan procedi-

mientos intervencionistas en la mama, tanto para fines diagnósticos como
para guiar las cirugías. Las biopsias con aguja gruesa (12/14 G) son esencia-
les para obtener un diagnóstico histológico. La técnica a elegir dependerá
de la detectabilidad de la lesión en las diferentes exploraciones. De esta
manera, las calcificaciones se biopsian por estereotaxia (guía mamográ-
fica) (MIR 12-13, 15), las masas visibles en ecografía se biopsian usando
esta técnica y las lesiones, sólo detectables por RM, se han de biopsiar
Figura 6.6C-D. Mamografía OML
con la ayuda de la misma. Existen otros procedimientos en radiología de la
123
E F
Anecoico
(líquido)
Refuerzo
posterior
Figura 6.6E-F. Ecografía mama derecha (E). Aspiración de quiste con aguja fina (F)
Mastopatía fibroquística Es recomendable la realización de biopsia ante cualquier masa sólida de

nueva aparición (Figura 6.8).
Término ampliamente utilizado para
referirse al tejido glandular firme y/o A B
doloroso que responde a estímulos
hormonales cíclicos; sin embargo,
se desaconseja su uso ya que no es
un proceso patológico per se. Suele
presentar fibrosis, quistes, adenosis,
hiperplasia, etc.; siendo más frecuente
en mujeres jóvenes. Se ha descrito en
mamografías de tejido glandular denso
con calcificaciones benignas disper-
sas y se pueden observar pequeños
quistes en ecografía (Figura 6.7). No
requiere diagnóstico histológico.
Figura 6.8A-B. Fibroadenoma. Masa sólida de bordes bien definidos. En

mamografía tiene similar apariencia a los quistes (aunque más denso)
Figura 6.7A. Mastopatía Figura 6.7B. En la ecografía se

fibroquística: mama normal muestra pequeños quistes en tejido
muy densa glandular denso
Adenomas/fibroadenomas
Tumoraciones benignas compuestas por tejido conectivo y glandular nor-

mal, en proporciones variables. De origen idiopático, son más frecuentes
en mujeres jóvenes y responden ante los cambios hormonales. La clínica
D E
de presentación frecuente es la de una mujer premenopáusica con una
tumoración móvil, generalmente blanda, sin signos de sospecha en la
exploración. En mamografía aparecen como lesiones densas redondeadas/
ovaladas bien definidas y la ecografía confirma una masa sólida ecogénica
con estas características. Con el tiempo, pueden calcificar con forma de Figura 6.8C-D-E. Fibroadenoma. Masa sólida de bordes bien
“palomitas de maíz”. El diagnóstico diferencial principal es con el tumor definidos. En ecografía es parecido al tumor filodes (C). Calcificaciones
filodes, tumor de crecimiento rápido con un amplio espectro histológico. características en palomita de maíz (D y E)
124
Necrosis grasa cuencia del uso de determinados medicamentos (por ejemplo diuréticos)
u hormonas. La exploración clínica debe además valorar la presencia de
Inflamación estéril de origen traumático (golpe, cirugía) que típicamente tumoraciones testiculares y patología hepática (Figura 6.10).
produce quistes oleosos con tendencia a calcificar progresivamente. Ima-
gen característica en mamografía: quistes de baja densidad (contenido Patología infecciosa/inflamatoria
graso) con calcificación grosera periférica en cáscara de huevo (Figura 6.9).
A. Mastitis aguda
Ginecomastia
Se trata de una infección bacteriana de la glándula mamaria que
Es el desarrollo de tejido glandular, uni o bilateral, en el varón. La mamo- ocurre típicamente durante el puerperio/lactancia, cuando erosio-
grafía muestra una mama masculina predominantemente grasa con tejido nes en el complejo areola-pezón actúan como puerta de entrada
glandular en la región subareolar. Puede ser idiopática o como conse- de microorganismos patógenos (S. Aureus). La presentación clínica es muy
característica: mujer joven puér-
pera con dolor, fiebre, eritema,
calor e hinchazón de la mama (MIR
18-19, 28). En mamografía se
observa un engrosamiento difuso
de la piel y del patrón trabecular,
con aumento de la densidad de la
glándula afecta. Si ha progresado
con la formación de un absceso,
este se puede observar como una
masa densa de bordes irregulares.
La ecografía muestra un aumento
difuso de la ecogenicidad con
edema y engrosamiento de la piel.
Es sobre todo muy útil ya que con-
firma la presencia de un absceso
(colección heterogénea) y sirve de
guía para el drenaje percutáneo,
lo que mejora el cuadro clínico y
permite el estudio microbiológico
de la muestra. Tratamiento anti-
biótico (± drenaje) y seguimiento
clínico (MIR 18-19, 28). Existen
mastitis con otras etiologías (tuber-
culosa, autoinmune, granuloma-
Figura 6.9. Ejemplo de necrosis grasa. Calcificaciones en cáscara de huevo tosa, etc.) pero son mucho menos
frecuentes (Figura 6.11).
A B C D
Figura 6.10. Ginecomastia: tejido glandular en la mama derecha de un varón
125
A B
engrosamiento
cutáneo
Edema
Figura 6.11A-B. Mastitis. La ecografía muestra engrosamiento de la piel y edema difuso (desdibujamiento del tejido glandular/adiposo con ensombrecimiento
de la imagen [A]). Formación de absceso que se observa como una colección heterogénea de márgenes irregulares (B)
C D
B. Mastitis de células plasmáticas
Se produce una distensión de los conductos galactóforos en mujeres peri o

posmenopáusicas, con la extravasación de material lipídico que provoca una
reacción inflamatoria crónica en el estroma adyacente. Generalmente es asin-
tomática, pero puede cursar con secreción bilateral espontánea. Presenta una
imagen mamográfica característica con calcificaciones groseras lineares en
forma de vara y bordes bien definidos, generalmente bilaterales. No se deben
confundir con las microcalcificaciones ductales sospechosas de malignidad.
No requiere pruebas complementarias ni tratamiento médico (Figura 6.12).
Figura 6.12. Mastitis de células plasmáticas. Dilatación de los

conductos galactóforos
Patología maligna
El carcinoma de mama es la primera causa de mortalidad por cáncer en

mujeres en España (fuente: Instituto de Salud Carlos III). La detección pre-
coz de esta patología es fundamental para reducir la morbimortalidad, y
con este fin se han implantado programas de cribado en España desde el
año 1990. Van dirigidos a mujeres entre 50-69 años a las que se invita a rea-
lizar una mamografía cada dos años, y tienen una tasa de participación de
hasta el 75%. Las mujeres de alto riesgo (mutaciones genéticas como BRCA
1 y 2, historia familiar de cáncer de mama, radioterapia torácica en infancia/
Figura 6.11C-D. Mastitis. Mamografía (MIR 18-19, 28) muestra una adolescencia, etc.) requieren otros protocolos de cribado y seguimiento. El
mama derecha normal (C) y aumento generalizado de la densidad y la
cáncer de mama se origina en la unidad terminal tubulolobulillar y metasta-
trabeculación de la mama izquierda (D)
tiza inicialmente en los ganglios linfáticos (axilares o de la cadena mamaria
126
interna). Puede diseminarse a cualquier órgano, con especial preferencia

por el hueso, hígado, pulmón y SNC. A
A. Carcinoma in situ
Ductal - CDIS
Proliferación tumoral en los conductos galactóforos, confinada por la mem-

brana basal del epitelio ductal. Se considera precursor del carcinoma infil-
trante y generalmente se diagnostica en mujeres asintomáticas gracias a
las mamografías de screening. Sin embargo pueden presentarse como una
masa palpable o secreción sanguinolenta por el pezón. Su característica
radiográfica esencial con las microcalcificaciones sospechosas: heterogé- B
neas o pleomórficas (diferentes morfologías y tamaños) agrupadas o de

distribución lineal/ramificada o segmentaria. Estos hallazgos se conside-
ran BIRADS 4 o 5 y requieren biopsia guiada por estereotaxia (MIR 12-13,
15) (Figura 6.13, Figura 6.14 y Figura 6.15).
Figura 6.14 Microcalcificaciones sospechosas: agrupación ramificada.

Figura 6.13. Microcalcificaciones sospechosas: agrupación Esquema (A), proyección normal con marcador (B) e imagen marcando
segmentaria. Esquema (A), proyección normal (B) y ampliada (C) las calcificaciones (C)
127
A C D
Figura 6.15. Microcalcificaciones pleomórficas agrupadas y de distribución segmentaria. Alta sospecha de malignidad - biopsia guiada por estereotaxia
(MIR 12-13, 15). Proyección MLO de mama derecha (C), marcaje (D) y ampliada (B)
Lobular de la piel, retracción/ulceración de piel o pezón). En imagen se detectan

como (Figura 6.16):
En realidad, no se considera una lesión cancerosa o precancerosa. Se trata • Microcalcificaciones sospechosas (ver CDIS).
de la presencia de células anómalas en los lobulillos de la glándula mamaria, • Masas irregulares, de bordes mal definidos o espiculadas (Figura 6.17).
lo que indica un mayor riesgo de padecer carcinoma tanto en la mama diag- • Distorsiones de la arquitectura glandular (Figura 6.18).
nosticada como en la contralateral. El término carcinoma lobular se usa cada
vez menos y lo correcto es describir estas lesiones como neoplasia lobular. El carcinoma invasivo de mama puede tener un origen ductal (75%) o lobu-
lar (15%), lo cual se confirma en el
B. Carcinoma invasivo estudio histológico. Estos carci-
nomas frecuentemente tienen un
El carcinoma ha traspasado la membrana basal e infiltra el estroma circun- componente mixto, infiltrante e in
dante. En este punto, existe riesgo de invasión linfovascular y, por lo tanto, situ, por ello, los hallazgos radiográ-
de metástasis a distancia. Pueden presentarse tanto de forma asintomá- ficos suelen ser una combinación de
tica como por la presencia de una tumoración palpable, dura y adherida a microcalcificaciones y masas/distor-
planos sin/con otros signos sospechosos en la exploración (engrosamiento siones.
A B
Engrosamiento y
retracción de la piel
Figura 6.16C. Carcinoma infiltrante

de mama izquierda, lesión densa
de bordes irregulares y espiculados
Figura 6.16A-B. Carcinoma infiltrante de mama. Lesión hipoecoica de bordes mal definidos (líneas paralelas) con engrosamiento y retracción de
e irregulares (línea). Ecografía (A y B) la piel
128
A B A B
Figura 6.18A-B. Carcinoma infiltrante. La mamografía muestra una

distorsión sospechosa en mama derecha (A y B)
C C
D D
E F
Figura 6.18C-D. Carcinoma infiltrante. Masa de bordes irregulares y mal

Figura 6.17. Carcinoma infiltrante. Masa de bordes irregulares definidos en ecografía (C). Imagen de RM poscontraste, sustracción en
en mamografía y ecografía. Imagen axial de TC (D) y RM T2 (E) y la que se observa un área mal definida de realce patológico en la mama
poscontraste (F). Nótese el marcador (densidad metal) en TC derecha (D)
129
El porcentaje restante (aproximadamente el 10%) corresponde a otros tipos 6.2. Aparato reproductor
histológicos como mucinoso, papilar, metaplásico, tubular, etc. Aunque muy
raro, la mama puede ser órgano de depósitos metastásicos de tumores Técnicas de imagen
primarios como el melanoma o el linfoma (Figura 6.19).
A. Ecografía
A
Ante sintomatología que sugiera un origen ginecológico, la ecografía es la
primera técnica a realizar por su disponibilidad y capacidad diagnóstica. Si
bien luego se realizan exploraciones complementarias, éstas se determi-
narán en función de los hallazgos ecográficos. La ecografía ginecológica
puede realizarse por vía transabdominal o transvaginal (contraindicada en
mujeres vírgenes) (Figura 6.20).
A B
B Figura 6.20. Ecografía transvaginal. Ovario normal con folículos (nódulos

anecoicos, negros [A]). Imágenes sagitales de útero normal, nótese
la diferencia de grosor del endometrio (línea central hiperecogénica,
blanca) en diferentes momentos del ciclo menstrual (B y C)
B. Tomografía computerizada
Puede ser la primera técnica radiológica en el diagnóstico de la patolo-

gía ovárica ya que estas pacientes presentan clásicamente con un cua-
dro inespecífico de dolor y aumento del perímetro abdominal, y la TC es la
exploración de elección en patología abdominal aguda (MIR 13-14, 14). Sin
embargo, no es un estudio específico para la caracterización de lesiones
ginecológicas (Figura 6.21).
C
A B
Figura 6.19. Ecografía transvaginal. Ovario normal con folículos (nódulos

anecoicos, negros [A]). Imágenes sagitales de útero normal, nótese
la diferencia de grosor del endometrio (línea central hiperecogénica,
Figura 6.21. TC coronal. Se muestra la apariencia normal del útero (A y B)
blanca) en diferentes momentos del ciclo menstrual (B y C)
130
C. Resonancia magnética cuando existen dudas por su localización/tamaño, se puede realizar RM.
Se observa un aumento difuso nodular del útero con lesiones ecogénicas
La resonancia magnética para el estudio del aparato reproductor femenino sólidas que tienden a calcificar (Figura 6.23).
utiliza las secuencias habituales T1, T2 y postcontraste, junto con secuen-
cias especiales dependiendo de la indicación de la prueba. Al igual que la B. Quistes
RM en otras partes del cuerpo, se obtienen planos ortogonales (axiales,
coronales y sagitales) aunque se añaden planos de corte que se adaptan a Los quistes ováricos son un hallazgo muy frecuente, generalmente inciden-
la morfología del útero para el estudio del mismo (Figura 6.22). tal y de origen funcional (folículos grandes, no reabsorción de cuerpo lúteo,
hiperestimulación ovárica, etc.). Tienen las mismas características radioló-
Patología benigna gicas que los quistes en otras partes del cuerpo (véase el punto Ecografía
de mama en el apartado de Técnicas de imagen) y, si son menores de 5 cm
A. Leiomiomas (miomas) y no presentan septos/nódulos sólidos, no es necesario realizar pruebas de
imagen adicionales.
Es la neoplasia ginecológica más frecuente, compuesta por músculo liso
y tejido fibroso. Generalmente son caracterizados por ecografía aunque C. Endometriosis
A B Presencia de tejido endometrial

ectópico, frecuentemente en ova-
rios y peritoneo pélvico aunque
puede aparecer en pleura, pulmón
y SNC. Este tejido ectópico res-
ponde a los estímulos hormonales
al igual que el tejido endometrial
normal y puede sangrar formando
colecciones que se denominan
endometriomas. Es una patología
típicamente de mujeres jóvenes
que cursa con dolor (no siempre
cíclico) en región pélvica y lum-
Figura 6.22. Ejemplo de anatomía normal de la pelvis femenina. A: Ovario derecho normal (flecha amarilla); Ovario bosacra, dismenorrea y dispare-
izquierdo con quiste (flecha roja); arteria y vena iliacas externas (flecha verde); músculo psoas izquierdo (flecha azul); unia. Es causa de infertilidad y el
B: Corte sagital de línea media con RM. tratamiento efectivo requiere la
A B C
D E F
Figura 6.23. Leiomiomas: Cortes axiales de TC donde se observa un útero de contornos irregulares (A y F) con calcificaciones groseras (B). Ecografía de
leiomioma que muestra una masa ecogénica heterogénea con calcificaciones (D y E). Arriba a la derecha, imagen sagital de RM de múltiples leiomiomas
uterinos (C)
131
resección quirúrgica de estos depósitos. En radiología se observan lesiones síntomas inespecíficos como dolor abdominal), que presenta tejido de al
quísticas uni/multiloculares con contenido denso en relación con restos menos dos líneas germinales, de tal manera que puede contener tejido
hemorrágicos: ecogénicos en ecografía, iso/hiperintenso en T2/T1 respec- graso, folículos pilosos, tejido muscular y glandular, cartílago y hueso.
tivamente (Figura 6.24). Debido a esto, son lesiones de aspecto heterogéneo en imagen. Menos
del 1% de los teratomas maduros malignizan, mientras que los inmaduros
D. Cistoadenomas son considerados malignos desde su origen. También se pueden compli-
car con rotura o torsión, produciendo clínica de abdomen agudo (Figura
Son neoplasias ováricas quísticas benignas, relativamente frecuentes. Se 6.26) (MIR 20-21, 15).
originan del epitelio ovárico y se presentan como grandes quistes de pare-
des finas con/sin septos (a veces difíciles de diferenciar de quistes simples), A. Mola Hidatiforme
con contenido líquido (seroso) o denso (mucoso). La pared puede realzar
de forma fina y homogénea tras la administración de contraste pero no se Es un tumor que se forma en el interior del útero por la proliferación del
observan nódulos sólidos –signo de sospecha– (Figura 6.25). tejido trofoblástico tras una fertilización anormal (1/3:1.000 embarazos). Si
bien puede ser localizado y presentar buena respuesta a un tratamiento
E. Teratomas precoz, entre un 10-30% de los casos puede llegar a ser localmente invasivo
o malignizar a coriocarcinoma. Se clasifican en completas o incompletas:
Neoplasias de las células germinales (pluripotenciales), que pueden pre-
sentar estructuras derivadas de las tres líneas germinales (endodermo, Las completas (más frecuentes) se dan por la fertilización de un ovulo enu-
mesodermo y ectodermo) en proporción y grado de maduración variable. cleado, bien por un espermatozoide que duplica su material genético, o
El más frecuente es el teratoma quístico maduro, también llamado quiste bien por dos espermatozoides; generando un embrión que tan solo tiene
dermoide. Es una tumoración generalmente asintomática (puede asociar material genético paterno.
A B C
D E
Figura 6.24. Endometriomas. Secuencias T2 y T1 de RM en las que se observa endometrioma ovárico derecho, isointenso en T2 (A) e hiperintenso en T1
(B), debido al contenido hemático. Imagen axial de TC que muestra un gran endometrioma con nivel hemático en su interior (C). Ecografía de la misma
paciente en la que se objetiva una lesión quística con contenido ecogénico (D). Nivel líquido-sangre visto en secuencia T2 de RM (E)
132
A B C
D E
Figura 6.25. Cistoadenoma seroso. Lesión quística hipointensa en T1 (A) e hiperintensa en T2 (B), con septo fino, sin signos de sospecha visto en
ecografía (C). Nótese el realce fino de la pared tras la administración de contraste en comparación con la imagen A (flecha blanca en D). Múltiples septos
finos en T2 (E)
A B C
D E F
Figura 6.26. Teratoma quístico maduro. Imágenes de RM potenciadas en T1 (A y D) y T2 (B y E) muestran contenido graso (flecha vertical
en D), líquido y óseo (círculo). Lesión quística compleja en ecografía (C y F) con múltiples líneas hiperecogénicas (folículos pilosos -
flecha horizontal) y un nódulo sólido característico compuesto por material sebáceo, folículos pilosos y hueso - nódulo de Rokitansky
(flecha vertical en F)
133
En las incompletas, la fertilización de un ovulo normal (23X) se produce por A B

dos espermatozoides, dando como resultado un embrión con 69 cromosomas.
Las pacientes suelen presentarse con un test de embarazo positivo o

retraso en la menstruación, sufriendo hiperemesis por la elevada cantidad
de ß-HCG sérica (> 40.000 mlU/ml). Hay un aumento importante del volu-
men uterino en relación con el tiempo de embarazo, pudiendo existir signos
de preeclampsia y expulsión de sangre/vesículas por vagina. También se
puede detectar hipertiroidismo por estimulación de los receptores de TSH
del tiroides por parte de la ß-HCG.
C
En ecografía se muestra una masa intrauterina con múltiples formaciones

quísticas (anecoicas – negras). Esta apariencia multiquística es la que le da
nombre (hydatis: vejiga llena de agua). En las molas incompletas puede existir
tejido fetal atrófico no viable siendo habitualmente indetectable en las molas
completas. El legrado uterino es el tratamiento de elección (MIR 19-20, 9).
Patología maligna
A. Carcinoma de ovario D
El carcinoma de ovario es la cuarta causa de muerte por cáncer en la mujer

y es predominantemente de origen epitelial, siendo raros los de origen ger-
minal y estromal. Es más frecuente en mujeres posmenopáusicas y suele
diagnosticarse en estadios avanzados ya que presenta una sintomatología
insidiosa y no existen en la actualidad métodos de cribado validados. La
presentación clínica clásica es la de aumento del perímetro abdominal con
dolor abdominal difuso (MIR 13-14, 14). Puede cursar con anemia ya que
estas lesiones tienden a sangrar y, debido a esta presentación, la primera
técnica a realizar suele ser la TC para descartar patología abdominal aguda.
Esta mostrará típicamente una lesión abdominal de gran tamaño, de carac-
terísticas sólido-quísticas que realza con contraste. Suele existir disemina-
ción peritoneal al diagnóstico, observándose ascitis y nódulos metastásicos Figura 6.27. Adenocarcinoma de ovario. B: masa sólido-quística pélvica
peritoneales (MIR 13-14, 14) (Figura 6.27 y Figura 6.28). (estrella), con nódulo peritoneal (flecha horizontal) y ascitis (flecha
vertical). A y D: corte axial de la misma paciente muestra afectación
B. Carcinoma de endometrio peritoneal (por encima de la línea amarilla) (nótese la diferencia de
atenuación con la grasa mesentérica normal). En la ecografía (C) se
aprecia una masa heterogénea con componente líquido (anecoico) y
Es el cáncer ginecológico más frecuente y se detecta precozmente ya que
sólido (ecogénico)
las mujeres consultan por sangrado vaginal anormal y/o dolor, lo que favo-
rece una tasa de supervivencia alta. Se inicia en el la cavidad uterina y factores de riesgo como el síndrome metabólico, tratamiento con tamoxi-
progresa invadiendo miometrio y cérvix, pudiendo dar metástasis ganglio- feno, síndrome de ovario poliquístico, menarquia precoz y menopausia tar-
nares. Es fundamental valorar el grado de invasión para el estadiaje, que día, etc. La presentación clásica es la de una mujer posmenopáusica que
se clasifica en I (a/b/c según afectación miometrial), II (invasión cérvix), III consulta por sangrado vaginal anormal; y puede acompañarse de dolor o
(invasión locorregional) y IV (implantes metastásicos peritoneales). Existen leucorrea (Figura 6.29).
A B C
Figura 6.28. Adenocarcinoma de ovario. Imágenes axiales de RM T1 (A), T2 (B) y poscontraste (C). Obsérvese las características lesiones quísticas (hiperintenso
en T2 [B], flecha blanca) sólidas (isointenso en T2 con realce en secuencias poscontraste flecha roja) con múltiples septos gruesos nodulares (flecha azul)
134
A B C. Carcinoma de cérvix
El factor de riesgo más importante es la infección por el virus del papi-

loma humano (VPH); para cuya detección se realizan citologías en mujeres
asintomáticas de entre 25 y 65 años que mantengan relaciones sexuales.
En España no existe un programa de cribado nacional establecido, aun-
que las comunidades autónomas deben seguir las recomendaciones de las
guías europeas y ofrecer la prueba a estas mujeres cada 3-5 años. El papel
de las pruebas de imagen es el de valorar la extensión de estas lesiones
para la planificación del tratamiento. Si ya existe sintomatología será típi-
C D camente sangrado vaginal anormal y dispareunia en mujer de menos de 50
años (Figura 6.30).
Preguntas MIR
➔ MIR 20-21, 25
➔ MIR 19-20, 9
Figura 6.29. Carcinoma de endometrio: lesiones mamelonadas sólidas ➔ MIR 18-19, 28
en la cavidad uterina con invasión del cérvix (estadio II). En los estudios ➔ MIR 13-14, 14
de imagen se pueden observar también restos hemáticos en la cavidad
➔ MIR 12-13, 15
uterina en ecografía (A), RM coronal (B) y RM axial potenciada en T2 (C)
y T1 post contraste (D)
A B
Figura 6.30. Carcinoma de cérvix: cortes axiales T2 y poscontraste de una lesión en la pared posterior del cérvix (flecha). Se observa lesión isointensa en
T1 con realce postcontraste
135
Conceptos Clave
✔ Mujeres asintomáticas con mamografías, generalmente dentro del pro- ✔ Sintomatología abdominal característica de patología ovárica (mujer con
grama de detección precoz de cáncer de mama, buscar calcificaciones aumento de perímetro abdominal y leve anemia), muestra hallazgos en
de sospecha (clasificación BI-RADS): microcalcificaciones heterogé- TC abdominal (masas pélvicas, ascitis, carcinomatosis peritoneal).
neas/pleomórficas, de distribución segmentaria/lineal/agrupada.
✔ Otros diagnósticos de patología ginecológica suelen ser clínicos (acom-
✔ Sintomatología de mama casi siempre acompañada de mamografía/ pañados de imagen como TC/RM para el estadiaje) o incidentales en
ecografía, fijarse bien en la presentación clínica y en signos de sos- estudios de radiología. La información clínica es esencial en estos ca-
pecha: masas, retracción piel/pezón, piel de naranja (peau d´orange), sos y nos dará la pista antes de valorar la imagen que acompaña a la
adherencia a planos profundos, secreción sanguinolenta por el pezón... pregunta.
Casos Clínicos
3) Cirugía radical.
4) Tratamiento con antiestrógenos.
5) Control rutinario en el programa de cribado mamográfico.
RC: 3
Esta pregunta que apareció en el examen MIR 2012 muestra un caso típico
de mujer asintomática que presenta microcalcificaciones sospechosas en
la mamografía de cribado (recordar que las mujeres entre 50 y 69 años son
invitadas a participar en el programa de detección precoz del cáncer de
mama). Se aporta la imagen de una mamografía ampliada en proyección
Mujer de 52 años asintomática que acude a un programa de detec- craneocaudal de la mama izquierda: nótense las microcalcificaciones de
ción precoz de cáncer de mama. Para completar el estudio se realiza morfología y tamaño heterogéneos de distribución segmentaria dirigidas
una radiografía ampliada que se muestra en la imagen. ¿Cuál es el hacia el pezón.
signo radiográfico que define mejor los hallazgos? Estos hallazgos son altamente sospechosos de malignidad (BI-RADS 5) y
el paso a seguir será la toma de muestras para estudio histológico, de tal
1) Mamografía normal. manera que habrá de realizarse una biopsia con aguja gruesa utilizando
2) Nódulos con microcalcificaciones. como guía la mamografía (guía esterotáxica) ya que es la prueba de ima-
3) Lesiones microquísticas. gen de elección para la detección y visualización de calcificaciones. Nunca
4) Microcalcificaciones segmentarias sospechosas de malignidad. estarán indicados los controles ante la sospecha de malignidad y las otras
5) Microcalcificaciones groseras sugestivas de mastopatía fibroquística. opciones corresponden a actuaciones terapéuticas, a valorar tras el diag-
nóstico histológico.
RC: 4 Respecto a la primera opción; no se aprecian nódulos ni quistes (apare-
cen como nódulos en mamografía); no obstante, sí aparecen calcificacio-
A la vista de estos hallazgos, ¿cuál es la actitud a realizar? nes groseras dispersas en la mamografía -que no deben confundirnos en el
diagnóstico radiológico, ya que cuando se observen varios hallazgos siem-
1) Control mamográfico en 6 meses para ver su estabilidad. pre primarán los de mayor sospecha para categorizar la imagen (sistema
2) Biopsia con control esterotáxico. BI-RADS) y guiar los procedimientos posteriores-.
136
07
Pediatría
Orientación MIR
tomas superficiales a la calota. Los más clásicos son el cefalohematoma,
el hematoma subgaleal y el caput succedaneum (Figura 7.1 y Tabla 7.1).
Lo primero y más importante que hay que preguntarse a la hora de
interpretar estudios de imagen en el paciente pediátrico en general -y a Caput succedaneum Cefalohematoma
la hora de responder preguntas tipo test- es cuál es la edad del paciente.
Independientemente de la imagen que se nos muestre en el examen, el Edema de tejido celular
Hemorragia subperióstica
diagnóstico diferencial cambiará dependiendo del rango de edad en el subcutáneo
que el paciente se encuentre. Inicio En el momento del parto Horas después del parto
Pediatría y Radiodiagnóstico son especialidades transversales y, en
cierto modo, inabarcables. Para poder optimizar el tiempo de estudio y el Respeta suturas No Sí
esfuerzo de cara al MIR, en este capítulo nos centraremos en la técnica, Resolución En unos días 2 semanas - 3 meses
la imagen y la patología que sea más específica del paciente pediátrico y
por tanto más probable que pueda preguntarse en el examen. Piel suprayacente Equimótica a veces Normal
El objetivo principal del capítulo es reconocer, identificar y diagnosticar
Tabla 7.1. Caput succedaneum vs. cefalohematoma
diversa patología pediátrica a través de métodos de imagen. Por tanto,
se ha diseñado un texto rico en imágenes y casos clásicos en la práctica B
clínica, con una explicación detallada de los hallazgos radiológicos en los A
pies de foto de cada caso ilustrativo. La descripción pormenorizada de Caput succedaneum
Cefalohematoma Periostio
la fisiopatología de cada entidad estará disponible en el Manual CTO de Hematoma
Pediatría. subdural
Hemorragia Hemorragia
subaracnoidea subgaleal
7.1. Generalidades
Aracnoides Duramadre
Técnica
Fractura
craneal
Por norma general, el paciente pediátrico es más radiosensible, con mayor
propensión a los efectos estocásticos y probabilísticos de la radiación ioni-
zante. Por este motivo, se procura ser más conservador a la hora de seguir B
los criterios ALARA (As Low As Reasonably Achievable) de cara a optimizar *
el uso de los rayos X. En consecuencia, se tiende a intentar utilizar más la
ecografía o la RM –cuando es posible– en lugar de la radiología conven-
cional, la TC o estudios de imagen con radioisótopos de medicina nuclear.
Además, los pacientes neonatos, en mayor medida, y menores de un año,
tienen menor osificación, por lo que el haz de ultrasonido puede penetrar
en tejidos que normalmente son de difícil acceso en adultos por ecografía,
como por ejemplo el encéfalo, el cono medular o la articulación coxofe-
moral.
7.2. Radiología neonatal

Neurorradiología neonatal
A. Cefalohematoma y caput succedaneum Figura 7.1. Cefalohematoma y caput succedaneum. Resonancia

magnética cerebral de un recién nacido, imagen coronal potenciada en
Debido a una laxitud fisiológica de las suturas craneales y del tejido osteo- T1. El paciente presenta un cefalohematoma (asterisco), limitado por el
fibroso de los huesos de la calota, el cráneo del neonato es relativamente periostio del hueso parietal izquierdo. Por tanto, este tipo de hematomas
estará limitado por las suturas. El caput succedaneum (flecha) es una
flexible. Esto es determinante para que esta estructura pueda pasar a tra- colección serosanguinolenta ubicada en el tejido celular subcutáneo, y
vés del canal del parto. Cuando el parto es traumático, pueden darse hema- por tanto no limitado por las suturas
137
A B C
Figura 7.2. Hemorragia de la matriz germinal. Imágenes coronales en escala de grises de ecografía transfontanelar (a través de la fontanela anterior)
de un neonato prematuro (nacido a las 23 semanas de gestación), adquiridas, respectivamente, el día 1 posparto, día 25 y aproximadamente a los
dos meses de vida. A: muestra una hemorragia de la matriz germinal derecha, originada en el surco caudotalámico, con extensión intraventricular,
intraparenquimatosa y con isquemia venosa (grado IV); B: muestra disminución de la extensión y del efecto de masa un mes más tarde; C: muestra gliosis
y leucomalacia en esa misma región, el último estadio de necrosis coagulativa cerebral
B. Hemorragia de la matriz germinal (prematuros) D. Médula anclada
La matriz germinal es uno de los puntos del organismo del neonato prematuro Durante los últimos meses del desarrollo fetal existe una asimetría fisio-
en los que el endotelio es más frágil, debido a su inmadurez y a su limitada capa- lógica entre el desarrollo del cono medular y filum terminal respecto al
cidad de autorregulación. Por este motivo, tiene un mayor riesgo de hemorragia de la columna ósea lumbosacra. El desarrollo de la parte inferior del tubo
ante mínimos cambios de hemostasis y presión arterial. En el compartimento neural es especialmente delicado, en el que se sincronizan el ectodermo
intracraneal, la matriz germinal se localiza principalmente en surco caudota- dérmico y neural junto con el mesodermo de la notocorda y esqueleto axial.
lámico. También existe adyacente a los núcleos dentados de los hemisferios Cuando el desarrollo es anómalo por cualquier motivo (debido, por ejemplo,
cerebelosos. Cuando se produce sangrado, éste se puede clasificar en cuatro a cromosomopatías o insultos durante el desarrollo embrionario o fetal),
grados (I-IV) según su severidad y extensión más allá de la matriz germinal hacia pueden darse casos de disrafismos o defectos de cierre del tubo neural.
los ventrículos laterales o hacia la sustancia blanca periventricular (Figura 7.2). Dependiendo del lugar preciso en el que se localice el defecto del cierre del
tubo neural y de los tejidos afectados pueden darse meningoceles, lipome-
C. Encefalopatía hipoxicoisquémica, ningoceles, lipomieloceles o mielocistoceles. Además, en estos casos suele
leucomalacia periventricular existir una localización anómala de la parte inferior del cono medular, con
o sin engrosamiento o tensión del filum terminal. En el neonato, debido a la
Una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad perinatal es la ence- consistencia cartilaginosa de la columna lumbosacra a esta edad, este área
falopatía hipoxicoisquémica. En esta entidad, el cerebro del neonato sufre anatómica se puede estudiar con ecografía (Figura 7.4).
hipoxia e isquemia, la mayor parte de los casos son consecuencia de una
complicación periparto, como por ejemplo desprendimiento prematuro de A B
membranas, eclampsia o cordón nucal. La sustancia blanca periventricu-
lar, la más susceptible de sufrir isquemia, puede eventualmente presentar
infartos. Estas regiones infartadas serán reemplazadas por gliosis, leuco-
malacia y líquido cefalorraquídeo (Figura 7.3).
A B
C D
Figura 7.3. Encefalopatía hipóxico-isquémica. Neonato prematuro

con lesión anóxica profunda causada por un parto complicado. Cortes Figura 7.4. Médula anclada y disrafismo con lipomielomeningocele:
axiales del cerebro. Las tres primeras imágenes muestran A: Difusión; Varón de tres meses de edad con hoyuelo sacro, enuresis y parálisis
B: coeficiente de difusión aparente; C: perfusión cerebral, a los tres días flácida de los miembros inferiores. A: RM potenciada en T1, corte sagital
del parto, tras hipotermia terapéutica. Por desgracia, en este caso no a nivel de la columna lumbosacra. Hay una discontinuidad del saco tecal
mejoró el pronóstico. D: TC tomada cinco meses más tarde, mostrando posterior, con herniación de grasa epidural y parte de la placoda neural
las secuelas con pérdida de volumen severa, leucomalacia y colecciones (flecha roja); B: cortes axiales con RM; C: ecografía en ese mismo área.
bilaterales subdurales. El paciente sufre parálisis cerebral Se confirma el disrafismo, compatible con un lipomielocele
138
07. Pediatría. RX
Patología respiratoria neonatal secuencia, la liberación de meconio al líquido amniótico. La patofisiolo-

gía de esta entidad será secundaria a la de la aspiración. En radiografía
A. Taquipnea transitoria del recién nacido se verán áreas de hiperinsuflación por atrapamiento aéreo, conse-
cuencia de mecanismo valvular del meconio, que obstruye las vías aéreas
También conocido como “pulmón húmedo”, es la causa más frecuente de distales. Esto se combinará con infiltrados alveolares parcheados y
dificultad respiratoria neonatal. Este trastorno se caracteriza por un retraso atelectasias. Los volúmenes pulmonares, globalmente, estarán aumenta-
en la absorción de líquido fetal pulmonar. Los síntomas aparecen inme- dos. Es importante recordar también que la aspiración se puede complicar
diatamente tras el parto, y suele recuperarse por sí sola en pocos días. El con neumotórax en un 10-40% de los casos (Figura 7.7).
caso clínico clásico (aunque no exclusivo) es un neonato nacido a término,
por cesárea. Otro caso puede ser una madre diabética o con sedación. En A B
radiografía se verá un patrón intersticial, con o sin líquido en las cisuras, y
con volumen pulmonar normal o aumentado (Figura 7.5).
*
Figura 7.7. Síndrome de aspiración meconial. Niña de tres días de edad,

postérmino, con aspiración de meconio. A: radiografía AP de tórax adquirida
en el día 3 posparto muestra hallazgos característicos: hiperinsuflación por
atrapamiento aéreo, aumento de los volúmenes pulmonares (manifestado
por aplanamiento diafragmático) y atelectasias subsegmentarias perihiliares;
B: radiografía AP de tórax del mismo paciente, adquirida al día siguiente, tras
extubación. Hay un nuevo colapso en el lóbulo superior derecho (asterisco)
con pérdida de volumen y desviación/retracción mediastínica hacia la
derecha, compatibles con atelectasia lobar
Figura 7.5. Taquipnea transitoria del recién nacido. Radiografía frontal D. Hipertensión pulmonar persistente
de tórax de una niña recién nacida a término, tras parto por cesárea. Se
identifica un patrón intersticial, en su mayor parte homogéneo, con volúmenes También conocida como circulación fetal persistente. Fisiológicamente, la
pulmonares levemente aumentados (manifestados por leve aplanamiento
circulación pulmonar del feto tiene una resistencia vascular elevada, lo que
diafragmático). Los hallazgos de imagen se resolvieron a los dos días
permite la perfusión del parénquima pulmonar en desarrollo. Al nacer, para
que se pueda dar la transición de la circulación fetal a la posnatal, dicha
B. Enfermedad de la membranas hialinas resistencia vascular debe disminuir y llegar a ser menor a la sistémica.
Cuando esto no ocurre, se producirán shunts derecha-izquierda a través del
Esta entidad se da virtualmente exclusivamente en prematuros. Los pul- foramen oval o ductus arterioso, lo que clínicamente puede manifestarse
mones aún no se han desarrollado lo suficiente como para producir surfac- como cianosis y/o hipoxemia. Los hallazgos en radiografía suelen ser ines-
tante. En radiografía se verá un patrón granular o retículo-granular bilateral, pecíficos o incluso normales. En algunos casos, puede observarse dismi-
sin líquido en cisuras, y con volumen pulmonar disminuido, debido la falta nución de la vasculatura pulmonar.
de distensibilidad pulmonar. En
casos graves, pueden darse ate-
A B C
lectasias, en las que habrá colapso
parcial (con broncograma aéreo) o
total (sin broncograma aéreo) de
las vías aéreas periféricas (bron-
quiolos) y alveolos (Figura 7.6).
C. Síndrome de aspiración
*
meconial
El caso clásico de aspiración meco-

Figura 7.6. Enfermedad de las membranas hialinas. Niña prematura nacida en las 24 semanas de gestación. A:
nial es el de un recién nacido pos- radiografía AP de tórax adquirida el día del parto, muestra hallazgos característicos: patrón granular difuso bilateral,
término (aunque también puede hipoinsuflación pulmonar. El asterisco muestra el catéter umbilical venoso, y la flecha muestra el catéter umbilical arterial.
darse a término), que haya sido El paciente también está intubado con un tubo endotraqueal, además de un catéter orogástrico. B: Radiografía AP de
tórax del mismo paciente, tras permanecer un mes y medio en la UCI pediátrica, postextubación. El patrón granular se
sometido a algún tipo de estrés
ha resuelto, pero en su lugar ha aparecido un marcado patrón reticular con fibrosis septal, también llamado “patrón
perinatal. Esta situación precipita en esponja”, característico de la displasia broncopulmonar, secuela de una combinación del diagnóstico inicial y el
la peristalsis intestinal y, en con- tratamiento. C: misma radiografía que B con esquema ilustrativo de afectación septal (rojo)
139
E. Displasia broncopulmonar
Esta es una enfermedad casi exclusiva del neonato prematuro de muy

bajo peso. Los pacientes que se complican con enfermedad de mem-
branas hialinas requerirán oxigenoterapia y ventilación. Cuando esta
se da de forma prolongada, se produce una combinación de microba-
rotrauma alveolar. Esto, combinado con la inmadurez del pulmón y la
toxicidad del oxígeno, causarán un daño difuso al parénquima pulmonar.
Cuando la ventilación se aplica más allá de un mes (de edad postcon-
cepcional corregida) y existe daño alveolar, se diagnostica la displasia
broncopulmonar. En la radiografía de tórax se observará un “patrón en
esponja”, en el que existirá una combinación de patrón intersticial con Figura 7.9. Onfalocele. Radiografías frontal y lateral de abdomen de
fibrosis septal y áreas hiperclaras redondeadas y/o quísticas (Figura un neonato con onfalocele. Las asas intestinales eventradas están
recubiertas por peritoneo
7.8).
B. Enterocolitis necrotizante
El hallazgo radiológico más característico de la enterocolitis necrotizante

es la neumatosis intestinal, o acumulación anómala de gas en la pared
intestinal. Por lo general, se detecta mediante radiología convencional,
ecografía o tomografía computerizada. El hallazgo de gas extraluminal,
circunferencial en la pared intestinal es virtualmente patognomónico. La
ecografía tiene las ventaja de poder explorar la vasculatura con Doppler,
la perfusión de las asas intestinales, valorar engrosamiento/edema de su
pared con mayor precisión, así como la habilidad de evaluar la peristalsis.
Otros posibles hallazgos relacionados son la neumatosis portal (P. ej.: gas
en la circulación portal) y, cuando existe perforación de víscera hueca, el
neumoperitoneo (Figura 7.10).
A B
Figura 7.8. Displasia broncopulmonar. Radiografía frontal de tórax

de niño prematuro de un mes de edad, nacido a las 24 semanas
de gestación, tras permanecer un mes en UCI neonatal. Se observa
un marcado patrón reticular con fibrosis septal, también llamado
“patrón en esponja”, característico de la displasia broncopulmonar
C
Trastornos digestivos del recién nacido
A. Gastrosquisis y onfalocele
Tanto las gastrosquisis como el onfalocele son defectos congénitos, en

los que existe una eventración de asas intestinales a través de la pared
abdominal anterior, asociada o no con órganos abdominales. El diagnós-
tico es relativamente sencillo con una anamnesis y exploración física
Figura 7.10. Enterocolitis necrotizante. Estudios de imagen de un
adecuadas. Desde el punto de vista del diagnóstico por imagen, exis-
neonato con enterocolitis necrotizante. A: radiografía AP abdominal,
ten dos principales diferencias: la más determinante es que el onfalo- muestra neumatosis intestinal extensa. No se evidencia neumatosis
cele estará recubierto por una membrana externa, al contrario que en portal. B: ecografía abdominal con transductor de alta frecuencia,
la gastrosquisis (MIR 13-14, 86). Segundo, que el onfalocele está fre- demuestra gas extraluminal, circunferencial en la pared intestinal
(flechas), compatible con neumatosis. Este asa mostró también
cuentemente asociado a otras malformaciones, no como en el caso de
hipoperistalsis. C: ecografía abdominal con transductor de alta
la gastrosquisis. Y tercero, que en el caso del onfalocele, como su pro- frecuencia, centrada en el cuadrante superoexterno. Se identifican
pio nombre indica, el defecto se producirá a través del anillo umbilical, múltiples pequeños focos hiperecogénicos con artefacto en cola de
mientras que, en la gastrosquisis, el defecto en la pared abdominal será cometa (flechas), de predominio periférico, compatibles con neumatosis
portal
paraumbilical (Figura 7.9).
140
07. Pediatría. RX
C. Malrotación y vólvulo
La malrotación intestinal se define como una posición anómala del intestino

delgado, del colon o de ambos, causada por una rotación anómala durante
el desarrollo fetal. Suele asociarse a una fijación anómala al mesenterio, la S
cual a su vez predispone el vólvulo de intestino medio.
En estudios de fluoroscopia con tránsito baritado se observará una posi-

ción anómala de la unión duodeno-yeyunal, en lugar de su localización
habitual en el ángulo de Treitz, que es en el cuadrante superior izquierdo.
En los casos que se compliquen con vólvulo de intestino delgado, el caso *
clínico típico será el de un neonato con clínica de obstrucción intestinal y
vómitos biliosos. En el tránsito baritado, además de la posición anómala R
de la unión duodeno-yeyunal, se observará un signo del remolino. En
ecografía se podrá identificar una inversión de la posición de la arteria
y vena mesentérica superiores, con la vena mesentérica superior en el
lado izquierdo. En los casos que se compliquen con vólvulo, se podrá Figura 7.12. Enfermedad de Hirschsprung. Enema opaco, proyección
ver ocasionalmente un signo del poste del barbero, con rotación de AP a la altura de la pelvis. Se identifican hallazgos clásicos de esta
la vena mesentérica superior sobre la arteria, en contra de las agujas del enfermedad: calibre del recto (R) menor al del sigma (S); cambio brusco de
calibre a la altura de la transición entre el segmento afectado y el normal
reloj (Figura 7.11). (asterisco), con dilatación retrógrada de asas. Y por último, patrón mural
en diente de sierra sobre el esfínter anal, secundario al espasmo (flechas)
D. Enfermedad de Hirschsprung (cortesía del Dr. José Moltó, Washington DC)
También conocida como megacolon agangliónico congénito. Como su pro-

pio nombre indica, está causada por la ausencia de células ganglionares en
el plexo mientérico colónico. En consecuencia, existirá una hipoperistalsis,
que se manifestará como una obstrucción de carácter funcional. La mayor
parte de los casos se presentarán con una falta de eliminación de meconio
a las 24-48 horas de vida, acompañados de distensión abdominal.
El método de imagen radiológico clásico para el diagnóstico de esta enfer-

medad es el enema opaco. En este estudio se podrán identificar una combi-
nación de los siguientes tres hallazgos característicos: primero, un punto de
transición entre el segmento colónico anormal (agangliónico) y el normal,
con cambio brusco de calibre; segundo, el segmento agangliónico, por su
carácter espasmódico, podrá presentar el patrón mural en diente de sie-
rra. Y por último, en la mayor parte de los casos existirá un retraso en la
evacuación del contraste. El diagnóstico definitivo se hace mediante biop-
Figura 7.13. Enfermedad de Hirschprung
sia (Figura 7.12 y Figura 7.13).
A B C
VMS VMS
AMS
Figura 7.11. Malrotación y vólvulo. Varón de dos meses de edad con vómitos biliosos. A: tránsito baritado mostrando el clásico signo del remolino
(flecha), compatible con vólvulo intestinal. Nótese una posición anómala de la unión duodeno-ileal, en el cuadrante superior derecho; B: ecografía
abdominal del mismo paciente, con Doppler color a la altura de los vasos mesentéricos. Nótese una localización anómala de la vena mesentérica superior
(VMS), a la izquierda de la arteria (AMS); C: imagen adicional de ecografía abdominal del mismo paciente, algo más caudal, mostrando el signo del poste
del barbero, con rotación de la vena mesentérica superior alrededor del eje de la arteria, en contra de las agujas del reloj. En la laparotomía exploratoria
se identificó malrotación intestinal, complicada con un vólvulo de intestino medio
141
E. Íleo meconial
El íleo meconial consiste en la obstrucción intestinal, ya sea completa A B

o parcial, debido a la acumulación anómala de meconio espeso
en el íleo terminal. Hasta un 10% de los pacientes pueden presen-
tarse con peritonitis meconial, debida a una perforación intraútero.
En esos casos, podrán identificarse en ocasiones calcificaciones sobre la
pared peritoneal en estudios de imagen. La mayor parte de los pacientes
presentarán también un microcolon, debido a falta de uso (Figura 7.14).
Figura 7.15. Craneosinostosis. Niña de dos años de edad.

Reconstrucción 3D de TC craneal, con orientación coronal (A) y axial (B).
Se identifica fusión parcial, prematura y asimétrica de la sutura coronal
derecha. Esto provoca una deformidad en plagiocefalia de la calota y
apariencia en ojo de Arlequín de la órbita derecha
Cabeza y Cuello
A. Órbita
*
Retinoblastoma
El retinoblastoma es el tumor intrao-

cular más frecuente durante la infan-
cia. La mayor parte de los casos (más
del 90%) se diagnostican durante los
primeros cinco años de vida. Entre un
50% y un 60% de los pacientes pue-
den presentar leucocoria en el exa-
men físico. En métodos de imagen,
este tumor maligno aparecerá como
Figura 7.16. Retinoblastoma.
Figura 7.14. Íleo meconial. Enema opaco, proyección AP. Existe un nódulo intraocular. La RM y TC se Varón de tres años de edad con
una disminución generalizada del calibre colónico, por falta de uso, utilizan para identificar posibles tumo- pérdida de visión y leucocoria
denominado “microcolon” (asterisco). El meconio espeso que causa res concomitantes intracraneales, que en el ojo izquierdo. Resonancia
la obstrucción a nivel del íleon terminal se mostrará como defectos Magnética, corte axial a través
de repleción de contraste (flechas) (cortesía del Dr. José Moltó, pueden darse en la glándula pineal de la órbita muestra una masa
Washington DC) (retinoblastoma trilateral) o incluso en intraocular. Biopsia compatible
la región supraselar (tetralateral), ade- con retinoblastoma
7.3. Neurorradiología pediátrica

más de para descartar posibles metás-
tasis (Figura 7.16).
Calota B. Vía Aérea
A. Craneosinostosis Atresia de coanas
La craneosinostosis se define como la fusión prematura anómala de sutu- La atresia de coanas es un estrechamiento óseo, membranoso o cartilagi-
ras de la calota. Dependiendo de la sutura afectada, la calota podrá pre- noso de las coanas. Puede estar asociado a diferentes síndromes, el más
sentar diferentes tipos de deformidad. Los tres tipos más frecuentes son clásico de los cuales es el CHARGE (Coloboma, Heart, Choanal Atresia,
la braquicefalia, causada por un cierre prematuro de la sutura coronal, Retarded growth and development, Genitourinary anomalies, Ear anoma-
y la escafocefalia, causada por un cierre prematuro de la sutura sagital. lies).
El cierre asimétrico de las suturas coronales puede causar plagiocefa-
lia y, en algunos casos, deformidades de la órbita (como en ojo de arle- La TC es el estudio de imagen óptimo para estudiar esta alteración, por la
quín) (Figura 7.15). información que aporta de esqueleto maxilofacial (Figura 7.17).
142
07. Pediatría. RX
*
*
*
Figura 7.19. Cuerpo extraño. Varón de cuatro años de edad,

atragantamiento brusco durante almuerzo, sensación de cuerpo extraño
y dificultad respiratoria. TC de tórax, reconstrucción coronal en ventana
pulmonar muestra un defecto de repleción en el bronquio intermedio
derecho (flecha). Esto causa un mecanismo valvular secundario con
atrapamiento aéreo en el parénquima pulmonar afectado (asterisco). En la
broncoscopia se identificó un guisante obstruyendo el bronquio intermedio
Laringitis
También conocida como crup, esta infección suele ser causada en la mayor
parte de los casos por el virus parainfluenzae de tipo 1. Suele darse en
niños de entre 3 meses y 5 años. El diagnóstico es eminentemente clínico.
Figura 7.17. Atresia de coanas. Varón de nueve días de edad con
dificultad respiratoria. Hay estrechamiento de ambas coanas, con
medialización de ambos huesos maxilares hacia el vómer (flechas). En radiología convencional, el hallazgo clásico descrito en la literatura es
Cuando la atresia es total, se podrán observan niveles hidroaéreos el signo en punta de lápiz, manifestado por una estenosis/estrechamiento
(asteriscos)
subglótico en la proyección frontal de la vía aérea (Figura 7.20).
Cuerpo extraño
La ingesta o aspiración de cuerpos extraños es relativamente frecuente en

la población pediátrica. El caso clásico que se puede preguntar es el de la
ingesta de una moneda, pidiéndo distinguir si se localiza en la tráquea o en
el esófago. Clínicamente, la dificultad respiratoria asociada a una aspira-
ción sería obviamente de mayor gravedad; en radiografía convencional, las
monedas localizadas en el esófago aparecerán por normal general de perfil
en la proyección lateral (Figura 7.18 y Figura 7.19).
Figura 7.20. Laringitis vírica o crup. Varón de 3 años de edad con tos
perruna y estridor. Radiografía AP de vía aérea muestra un estrechamiento
subglótico (flechas), también conocido como el signo de la punta de lápiz o del
campanario, por su carácter afilado, característico de esta infección vírica
Epiglotitis
En casos de alta sospecha

de epiglotitis aguda, el diag-
nóstico definitivo no se hace
mediante radiología conven-
cional, sino por exploración
laríngea directa. Por norma
general, la radiografía lateral
Figura 7.18. Cuerpo extraño. Niña de tres años de edad con de la vía aérea constituirá una
sialorrea y dificultad respiratoria. Proyecciones AP y lateral de tórax primera prueba de cribado. En
muestran un cuerpo extraño, bien definido, de morfología circular los casos positivos, se podrá Figura 7.21. Epiglotitis. Niña de cinco
en el esófago, compatible con una moneda. Es importante recordar años de edad con epiglotitis. Radiografía
que, ocasionalmente, las pilas en forma de botón pueden mostrar detectar engrosamiento de la
lateral de vía aérea. Existe un marcado
una morfología similar, aunque sus complicaciones asociadas son epiglotis, frecuentemente aso- engrosamiento de la epiglotis (flecha) y
potencialmente mucho más graves. Las pilas de botón, al contrario que ciado al de los pliegues ariepi- de los pliegues ariepiglóticos, compatibles
las monedas, suelen tener unos bordes biselados con esta enfermedad
glóticos (Figura 7.21).
143
Absceso retrofaríngeo A
La mayor parte de los abscesos retrofaríngeos se diagnostican en niños

menores de 6 años. Los pacientes se presentarán con fiebre, estridor y
disfagia. Es causado generalmente por necrosis caseosa de un ganglio lin-
fático infectado. En radiografía lateral de la vía aérea se podrá observar un
aumento anómalo del espacio prevertebral (Figura 7.22).
A
*
B C
Figura 7.22. Absceso retrofaríngeo. Varón de cinco años de edad con C

fiebre alta, estridor y marcado dolor a la palpación cervical anterior. A:
muestra una radiografía lateral de la vía aérea, con ensanchamiento
anormal de partes blandas prevertebral; B: corte sagital y C: corte
axial de una tomografía computerizada con contraste endovenoso del
mismo paciente, adquirida el mismo día. En ella se puede identificar
una colección de líquido con realce en anillo (línea roja), centrada en
el espacio retrofaríngeo y parafaríngeo izquierdo, compatible con un
absceso. También se pueden observar adenopatías locorregionales
(flechas rojas)
7.4. Tórax
*
Congénito
A. Secuestro pulmonar
Esta patología consiste en la presencia de una parte anómala del

parénquima pulmonar, separada del árbol bronquial, con aporte vas-
cular arterial sistémico. La localización más frecuente es en lóbulos infe- Figura 7.23. Secuestro pulmonar. Varón de cinco años de edad con
riores. El cuadro clínico clásico es un niño con neumonías de repetición, neumonías de repetición. A: radiografía AP de tórax muestra una
opacidad irregular en el seno cardiofrénico derecho, persistente en
con persistencia de una opacidad anómala en el área del secuestro, varias radiografías previas. Ante estos hallazgos, se recomendó una
que no se resuelve a pesar de tratar la neumonía. En TC o RM se po- angio-TC para descartar un posible secuestro pulmonar; B: angio-
drá identificar el aporte vascular arterial sistémico, diagnóstico de secues- TC torácica del mismo paciente, corte axial a la altura del diafragma
muestra una rama arterial supernumeraria (flecha), la cual irriga a una
tro. Existen dos subtipos principales: el intralobar (alrededor del 75% de
porción de parénquima pulmonar anómalo con ocupación alveolar (línea
los casos) y el extralobar (25%). El secuestro intralobar compartirá pleura roja discontinua); C: reconstrucción 3D de este mismo caso ilustrando
visceral con el resto del pulmón, al contrario que el extralobar. El secuestro el secuestro pulmonar (asterisco, en color verde), con aporte vascular
extralobar tendrá, además, drenaje venoso sistémico (Figura 7.23). arterial sistémico independiente (flecha)
144
07. Pediatría. RX
B. Hernia diafragmática congénita Otras
El diagnóstico de la hernia diafragmática congénita es relativamente senci- A. Fibrosis quística

llo. En el período prenatal se hace mediante ecografía. Tras el parto, el diag-
nóstico se hará mediante la identificación de asas intestinales en la cavidad Los pacientes con fibrosis quística, debido a la alteración congénita en sus
torácica, acompañadas de un defecto en el diafragma. El tipo más frecuente canales iónicos a nivel celular, suelen presentar secreciones glandulares
es la de Bochdalek, de localización posterolateral izquierda (Figura 7.24). deshidratadas y, por tanto, más espesas. Esto predispone a la obstrucción,
retención de secreciones y, por tanto, predispone a infecciones de repe-
tición. En el parénquima pulmonar y en las vías aéreas existirá obstruc-
ción parcheada de los bronquios y bronquiolos terminales, neumonías de
repetición y, particularmente, presencia de bronquiectasias de predominio
en lóbulos superiores (en contraposición al déficit de alfa 1 antitripsina,
en el que las bronquiectasias serán de predominio inferior) (Figura 7.26).
Figura 7.24. Hernia diafragmática congénita. Niña de un día de edad, nacida

a término. Radiografía AP de tórax muestra múltiples lesiones redondeadas
radiolúcidas, compatibles con asas intestinales invadiendo el tórax izquierdo.
Existe hipoplasia del pulmón ipsilateral, así como efecto de masa con
desviación secundaria del mediastino hacia la derecha
Inflamatorio/infeccioso
A. Neumonía redonda
Los hallazgos radiológicos de la neumonía lobar son muy similares y prác-

ticamente superponibles al de los adultos. Sin embargo, existe un tipo
particular de neumonía en la población pediátrica, denominada “neumo-
nía redonda”, que conviene recordar. La práctica totalidad de estos casos
se dan en pacientes menores de 8 años. El agente causal más frecuente
es Streptococcus Pneumoniae. En radiografía de tórax, esta neumonía apa-
recerá, como su propio nombre indica, como una opacidad redondeada.
Es conveniente no confundir este tipo de infección respiratoria con una
neoplasia. Si el cuadro clínico es clásico, no son necesarios otros métodos
de imagen. Lo recomendable es repetir la radiografía tras tratar la neu-
monía. La disminución (o resolución) de la opacidad excluirá otras entida-
des (Figura 7.25). Figura 7.26. Fibrosis quística. Varón de 18 años de edad con
diagnóstico conocido de fibrosis quística. Angio-TC torácico
de urgencia por hemoptisis. Se observan múltiples bronquiectasias
A B (flechas) tanto cilíndricas como varicosas o saculares, de
predominio en lóbulos superiores (característico
de esta enfermedad). Hay también engrosamiento pronunciado de
la trama broncovascular perihiliar y de las vías aéreas
centrales
* Tráquea y Esófago
A. Atresia esofágica
Figura 7.25. Neumonía redonda. Varón de 8 años de edad con fiebre
alta, tos, expectoración y dolor pleurítico. Radiografía frontal muestra La atresia es la malformación congénita esofágica más frecuente. El
una opacidad redondeada en el lóbulo inferior izquierdo (ausencia
diagnóstico radiológico es sencillo: se nos mostrará una radiografía de
de signo de la silueta). La proyección lateral confirma el hallazgo y la
localización posterior (asterisco). Es conveniente no confundir este tórax, con una sonda nasogástrica fija y/ o enrollada en el esófago torá-
diagnóstico con una neoplasia. La indicación es tratar la neumonía y cico medio, en un bolsón esofágico (MIR 11-12, 135). En los casos en los
repetir imagen después. En este paciente, las radiografías un mes más que exista fístula traqueoesofágica, se podrá identificar aire en el estó-
tarde mostraron resolución total de la opacidad
mago (Figura 7.27).
145
será un espesor de la capa muscular de más de 3 mm, con una longitud

del canal pilórico mayor a 15 mm (MIR 13-14, 179; MIR 10-11, 153). Lógi-
camente, estas cifras son orientativas, y el diagnóstico se hará mediante
una combinación de anamnesis, exploración física y hallazgos en imagen.
Otros hallazgos radiológicos típicos son la falta total de paso de contenido
gástrico hacia el bulbo duodenal, o el paso de una mínima cantidad. Este
último, en estudios de fluoroscopia se manifestará como el signo de la
cuerda (Figura 7.29 y Figura 7.30).
A B
E
H
* A
RD D
Figura 7.27. Atresia esofágica. Varón neonato de un día de edad con Figura 7.29. Estenosis hipertrófica del píloro. Varón de cinco
dificultad respiratoria y sialorrea. Radiografía AP de tórax muestra falta semanas de edad con vómitos proyectivos, no biliosos. A:
de paso de sonda nasogástrica más allá del esófago medio, retenida en ecografía abdominal muestra engrosamiento de la musculatura y
un bolsón esofágico (flecha). Nótese la presencia de gas en la cámara alargamiento anómalo del canal pilórico (flechas rojas), sin paso de
gástrica, la cual demuestra la existencia de una fístula distal con el árbol contenido desde el antro gástrico (asterisco); B: mismo paciente,
bronquial tránsito baritado, proyección lateral a la altura del abdomen
superior muestra distensión del antro gástrico (A) y estrechamiento
marcado del canal pilórico, manifestado como el signo de la cuerda
(flechas rojas). H: hígado; RD: riñón derecho; E: esófago; D: duodeno
B. Fístula traqueoesofágica
La mayor parte de los casos de atresia

esofágica, en torno al 92% se acom- E
pañarán de algún tipo de fístula con el T
árbol bronquial. En cuanto a estudios
de imagen, se suele hacer un esofa-
gograma con contraste hidrosoluble.
B
El propósito del estudio será localizar
el punto de comunicación del esófago
con el árbol bronquial (Figura 7.28).
C. VACTERL
La fístula traqueoesofágica se asocia

entre un 47-75% de los casos a malfor-
maciones congénitas adicionales. Entre Figura 7.30. Estenosis hipertrófica de píloro: imagen anatómica
ellas, conviene destacar la asociación Figura 7.28. Fístula
VACTERL (malformaciones Vertebra- traqueoesofágica. Invaginación intestinal
Esofagograma, proyección
les, Ano imperforado, malformaciones
lateral. Opacificación
Cardíacas, fístula Traqueo-Esofágica, anómala de la tráquea (T) y La invaginación intestinal más frecuente en la población pediátrica es la de
malformaciones Renales y de extremi- del árbol bronquial (B) tras la intestino delgado, seguida de la ileocólica. Por norma general, las invagina-
dades (Limb). administración de contraste ciones de intestino delgado suelen resolverse por sí solas y no requieren
hidrosoluble por vía esofágica
(E), debido a la presencia de una desinvaginación mecánica. La invaginación ileocólica consiste en la intro-
7.5. Abdomen
fístula traqueoesofágica (flecha) ducción telescópica de un segmento intestinal (intussusceptum), en este
caso del íleon distal dentro del calibre de un segmento inmediatamente dis-
tal y contiguo (intussuscipiens), en ese caso el colon proximal. En ecografía
Estenosis hipertrófica del píloro abdominal, se observará la imagen clásica “en donut”, en corte transversal
a nivel de la invaginación (MIR, 12-13, 33). La radiografía abdominal mos-
La estenosis hipertrófica del píloro consiste en un engrosamiento circun- trará, en el caso de invaginación ileocólica, ausencia de gas en el ciego
ferencial idiopático de la musculatura del canal pilórico. La incidencia es y colon ascendente. En estudios de fluoroscopia, durante el proceso de
cinco veces mayor en varones. Casi todos los casos se dan entre la tercera desinvaginación mecánica, se podrá identificar el “signo del menisco”, el
y la duodécima semana, siendo muy infrecuente en el período neonatal y cual refleja el defecto de repleción de aire por parte del segmento invagi-
más allá del tercer mes. En ecografía, el criterio diagnóstico más aceptado nado (Figura 7.31 y Figura 7.32).
146
07. Pediatría. RX
A El estudio de imagen óptimo para los casos con sangrado intestinal será la
gammagrafía con Tecnecio (Tc 99m). En los casos sintomáticos en los que
se sospeche una diverticulitis, la ecografía o TC podrán ayudar. Cuando se
sospeche sangrado activo, ocasionalmente se puede realizar arteriografía
selectiva de la arteria mesentérica superior (Figura 7.33).
B C
Figura 7.33. Divertículo de Meckel. Niña de 2 años de edad con

hemorragia rectal indolora. Estudio de medicina nuclear, gammagrafía
con Tecnecio 99m. Proyección frontal incluyendo abdomen y pelvis. Este
* radiotrazador es captado fisiológicamente por las células secretoras
del estómago (asterisco). Sin embargo, en este paciente también se
observa un foco anómalo de captación en la fosa ilíaca derecha (flecha),
indicativo de mucosa gástrica ectópica en un remanente del conducto
onfalomesentérico (i.e.: divertículo de Meckel)
Figura 7.31. Invaginación intestinal. Varón de dos años de edad con

invaginación ileocólica. A: ecografía abdominal, corte transversal a nivel
de la válvula ileocecal muestra el clásico signo del donut; B: estudio de
7.6. Genitourinario
fluoroscopia durante reducción mecánica terapéutica con enema de
aire. En éste se identifica el signo del menisco (línea discontinua), con el Congénito
intussusceptum (asterisco) penetrando en el ángulo hepático del colon
(intussuscipiens); C: misma imagen que B, sin anotaciones
A. Riñón en herradura
El riñón en herradura tiene una apariencia patognomónica en imagen,

con una fusión congénita anómala de ambos riñones a través de la
línea media, por norma general, de sus polos inferiores. Estos pacientes
tienen un aumento de complicaciones en casos de trauma, aumento
de riesgo de infecciones del tracto urinario, de nefrolitiasis y aumento
de incidencia de tumor de Wilms comparado con la población gene-
ral (Figura 7.34).
Figura 7.32. Invaginación intestinal: imagen anatómica
Divertículo de Meckel
El divertículo de Meckel es una dilatación sacular ileal, causada por una

anomalía del desarrollo por persistencia del conducto onfalomesentérico.
Figura 7.34. Riñón en herradura. Niño de dos años de edad con
Su mera existencia no tiene por qué causar síntomas. Aproximadamente,
anemia de Blackfan-Diamond y estudio de RM sin contraste para la
un 50% de los casos, debido a su desarrollo embrionario, presentarán cuantificación de concentración de hierro (de ahí la baja resolución
mucosa gástrica ectópica. El 90% de esos casos sintomáticos se manifesta- de la imagen). Imagen axial potenciada en T1 muestra el hallazgo
rán como sangrado intestinal en pacientes pediátricos. incidental de riñón en herradura (flechas)
147
B. Valvas de uretra posterior Reflujo vesicoureteral
Las valvas de uretra posterior son una anomalía congénita que consiste El reflujo vesicoureteral es el flujo anómalo retrógrado de orina desde la
en la prominencia de las plicas coliculares de uretra posterior, un rema- vejiga hacia el tracto urinario superior. Se graduará de menor a mayor gra-
nente del conducto wolffiano. Cuando están presentes, suelen extenderse vedad dependiendo del grado de la extensión (y, en su caso, de dilatación)
desde la altura del verumontanum hasta la uretra prostática. Esto causará del uréter, del sistema pielocalicial, o de ambos. Es importante porque
una obstrucción uretral retrógrada de menor o mayor grado. En métodos aumenta considerablemente el riesgo de infecciones del tracto urinario
de imagen se podrá identificar un cambio brusco de calibre con dilatación de repetición y, en algunos casos, de aparición de nefropatía por reflujo
marcada de la uretra posterior, con presencia de un defecto de repleción a que se puede complicar con cicatrices renales. El método diagnóstico más
la altura de la válvula (Figura 7.35). extendido es la cistouretrografía miccional seriada (CUMS), la cual se hace
mediante fluoroscopia con inyección de contraste a través de un caté-
V ter vesical. También está cada vez más extendida (sobre todo en Europa)
la urosonografía miccional seriada, la cual utiliza la ecografía (de ahí su
nombre). Esta última tiene la ventaja añadida de no utilizar radiación ioni-
zante (Figura 7.37 y Figura 7.38).
A B
P
UD
*
UI
Figura 7.35. Valvas de uretra posterior. Varón de nueve días de

edad. CUMS, proyección lateral, La vejiga (V) está distendida y muestra
irregularidad de su pared posterior. Existe un marcado estrechamiento Figura 7.37. Reflujo vesicoureteral. Niña de tres años de edad con
con cambio brusco de calibre a la altura del verumontanum (flechas), infecciones urinarias de repetición. A: estudio de CUMS mostrando
secundario a la prominencia de las valvas posteriores. Hay dilatación opacificación anómala con marcada dilatación y tortuosidad del
retrógrada de la uretra posterior (P) uréter derecho (UD) e izquierdo (UI), así como del sistema pielocalicial
bilateral. Esto es compatible con reflujo de categoría 5 (el más severo);
C. Uraco patente B: ejemplo de urosonografía miccional seriada en otro paciente.
Proyección lateral de la uretra (asterisco) y vejiga (V). En esta imagen no
se identifica reflujo vesicoureteral
La persistencia anómala del uraco es una fístula onfalovesical. Durante la vida
fetal, el anillo umbilical y la parte superior de la vejiga están conectados por
el alantoides. Eventualmente, este conducto se fibrosa de modo fisiológico.
Si esto no ocurre y la luz del conducto persiste, puede existir un abanico de
anomalías, tales como la fístula, quiste, divertículo o seno uracal (Figura 7.36).
Grado Grado Grado Grado Grado

I II III IV V
V
Figura 7.38. Grados de reflujo vesicoureteral

C
Neoplasias
Figura 7.36. Uraco permanente. Neonato varón de 1 mes edad con
En los próximos apartados se estudia un caso de tumor de Wilms y uno de
exudación de líquido amarillento de pH ácido desde el anillo umbilical.
Imagen de ecografía abdominal con transductor lineal de alta frecuencia, neuroblastoma, así como una tabla incluyendo las principales diferencias.
con proyección sagital de la pared abdominal anterior, a la altura de la
pelvis. La izquierda de la imagen es craneal, la derecha es caudal. Existe A. Tumor de Wilms
persistencia del conducto onfalovesical (flechas rojas). Dentro de este
conducto existen numerosos pequeños focos lineales hiperecogénicos,
compatibles con gas, indicativos de una luz permeable. V: vejiga; M: Es un tumor maligno renal, derivado del metanefros blastémico primitivo.
musculatura de la pared abdominal anterior; C: cavidad peritoneal Es el segundo tumor abdominal más frecuente en niños.
148
07. Pediatría. RX
Desde el punto de vista radiológico, es importante recordar el signo

de la garra o de la pinza de cangrejo. Consiste en la apariencia de
los márgenes de parénquima normal que rodean o “abrazan” la lesión.
Este hallazgo es útil desde el punto de vista diagnóstico, ya que no se
da en los tumores de origen no renal. En ecografía, por norma gene-
ral aparecerá como una lesión hipoecogénica (i.e. oscura) y en TC se
mostrará como una lesión de atenuación de partes blandas, rela-
tivamente hipovascular. A la hora de analizar este tumor mediante
métodos de imagen, es importante estudiar el pedículo vascular
renal, sobre todo para descartar trombosis de la vena renal. Tam-
bién es importante obtener radiografías o TC de tórax, ya que este
tumor metastatiza con frecuencia al pulmón, entre un 10 y 20% de los
casos (Figura 7.39).
A B
Figura 7.39. Tumor de Wilms. Niña de 4 años de edad. Angio-TC

de abdomen con adquisición de imágenes en fase arterial. A: corte
coronal; B: corte axial. Se identifica una lesión ocupante de espacio,
con origen en del riñón izquierdo (signo de la garra). El tumor es
relativamente hipovascular
Figura 7.40. Hemorragia suprarrenal. Neonatal varón de una semana
de edad, macrosómico y nacido por parto de nalgas. La imagen de
la izquierda es una ecografía renal, corte longitudinal centrado en el
Recuerda espacio suprarrenal derecho. Se observa una masa hipoecogénica (P. ej.:
predominantemente oscura) con efecto de masa sobre en polo superior
del riñón ipsilateral, inmediatamente caudal. La imagen de la derecha,
➔ Es muy importante –y rentable– conocer bien las diferencias entre adquirida durante el mismo estudio, muestra una proyección transversal
tumor de Wilms y neuroblastoma. de la misma lesión. El estudio de Doppler color demuestra ausencia
de flujo sanguíneo vascular interno en la lesión. En consecuencia, una
neoplasia sólida es altamente improbable. La ecografía de seguimiento
un mes más tarde mostró marcada disminución de la lesión, confirmando
el diagnóstico
Glándula suprarrenal
A. Hemorragia suprarrenal neonatal B. Neuroblastoma
Aunque desde el punto de vista patológico esta entidad no puede conside- El neuroblastoma es el tumor sólido extracraneal más frecuente durante la
rarse como una neoplasia, se incluye en este apartado por su apariencia infancia. Histológicamente, es un tumor de origen embrionario compuesto
similar a los tumores (en concreto, al neuroblastoma suprarrenal) y por su por neuroblastos (células primitivas de la cresta neural). Puede surgir de
importancia en el diagnóstico diferencial. cualquier punto de la cadena ganglionar simpática o de la médula adrenal.
En lactantes, la mayor parte de estos tumores surgen de la médula adrenal.
Esta lesión suele darse con mayor frecuencia en neonatos macrosó- Es importante recordar que 9 de cada 10 casos se diagnostican en menores
micos que hayan sufrido algún tipo de estrés perinatal, tales como de 2 años.
parto traumático, de nalgas o con asfixia. Debido a su localización, la
prueba radiológica óptima para estudiarla es la ecografía. En este tipo Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial radiológico, es funda-
de estudio de imagen, la hemorragia suprarrenal aparecerá como una mental determinar si el tumor es suprarrenal o si, por el contrario, surge del
masa heterogénea pero predominantemente hipoecoica, sin flujo en polo superior del riñón, lo que haría un neuroblastoma altamente impro-
Doppler/avascular, en una glándula suprarrenal por lo demás normal. bable. Para ello, conviene recordar algunos factores distintivos. Primero, si
La indicación es tratamiento de soporte y repetir la ecografía a las existe un signo de la garra, será indicativo de un tumor renal y, por tanto,
pocas semanas. La necrosis coagulativa del propio hematoma hará no adrenal. Segundo, Cuando el neuroblastoma es de gran tamaño en el
que la lesión disminuya de tamaño y aparezca más cística/homogénea momento del diagnóstico, puede cruzar la línea media a través del retro-
en la ecografía de seguimiento, confirmando el diagnóstico (Figura peritoneo. Esto no se da en tumores primitivos renales. Tercero, se puede
7.40). utilizar una gammagrafía con I-123 MIBG (metayodobencilguanidina), un
149
estudio de medicina nuclear cuyo radiotrazador capta las catecolaminas. métodos de imagen. El radiólogo pediátrico, además de conocer la patolo-
Este estudio tiene una especificidad para neuroblastoma de más del 90%. Si gía, debe conocer la apariencia normal de los músculos y huesos a lo largo
el tumor es renal, no habrá captación de radiotrazador (Figura 7.41 y Tabla de este período, conocer las variantes anatómicas y, sobre todo, distinguir
7.2). los hallazgos normales y variantes anatómicas de la patología. Esto tendrá
importantes consecuencias en morbilidad, diagnósticas y médico-legales.
A B
A. Fractura de Toddler
El término Toddler, en inglés, se refiere al niño entre uno y dos años que
está empezando a dar sus primeros pasos. En este grupo poblacional,
existe un tipo de fractura que, debido a su especificidad y frecuencia, con-
viene recordar. Es una fractura oblicua, también denominada espiral de la
tibia. La mayor parte de los casos suelen darse en la metadiáfisis distal.
Suele ser de estrés, por lo que no siempre existe un antecedente traumá-
Figura 7.41. Neuroblastoma. Varón de dos años de edad. Masa adrenal
derecha con efecto de masa sobre el polo superior del riñón ipsilateral. tico concreto (Figura 7.42).
A: TC con contraste, corte coronal; B: ecografía abdominal del mismo
paciente, corte longitudinal centrado en el espacio suprarrenal derecho,
confirmando separación respecto del riñón ipsilateral
Neuroblastoma Wilms (nefroblastoma)

Tumor sólido extracraneal 2.º tumor abdominal más
más frecuente en niños frecuente en niños
Epidemiología Sobre todo < 2 años Mayores que los niños del
N-Myc neuroblastoma (≥ 3 años)
Alteraciones cromosoma 11
70% abdomen (suprarenal o Riñón
paramedial) No pasa línea media
Localización
Pasa línea media A veces bilateral (familiares)
20% tórax
Masa Asocia a veces hemihipertrofia,
Síndromes aniridia, malformaciones
paraneoplásticos (VIP, genitourinarias y síndromes
Clínica
opsociono-miociono) congénitos
Masa abdominal
HTA
Qx Cirugía en estadio I
Tratamiento RT Otros: Qx + QT + RT
QT (según estadio)
Bueno. A veces se Bueno, sobre todo en menores
diferencia o regresa de 2 años
Pronóstico espontáneamente Metástasis a pulmón Figura 7.42. Fractura de Toddler. Varón de dos años de edad.
Metástasis a hígado, médula Radiografía de tibia y peroné, proyección frontal. Fractura no desplazada
ósea, piel y hueso de morfología espiral en la metadiáfisis distal de la tibia
Tabla 7.2. Neuroblastoma vs. nefroblastoma
B. Maltrato
Recuerda El maltrato infantil, denominado en la actualidad “traumatismo no acciden-
➔ La clave distintiva más importante, independientemente de la clí- tal” es la segunda causa de muerte en España durante los primeros 5 años
nica y los hallazgos en imagen, es la edad del paciente. Por norma de vida, excluido el periodo neonatal. Frecuentemente, la primera sospecha
general, el tumor de Wilms se da mayoritariamente en niños mayores de maltrato se da tras la identificación de signos sospechosos en técnicas
de 3 años, mientras que el neuroblastoma aparece mayoritariamente
de imagen. Por norma general, la mayor parte de los casos de maltrato se
en menores de 3 años.
darán durante los dos primeros años de vida, y mayoritariamente en los
lactantes.
7.7. Musculoesquelético Existe un grupo de fracturas que son sugerentes, y en algunos casos alta-
mente específicas de traumatismo no accidental. Conviene conocerlas
Especificidades del paciente pediátrico bien. Son las siguientes: fracturas metafisarias clásicas, fracturas costa-
les, (sobre todo posteriores) y de escápula. La configuración y morfología
El sistema musculoesquelético, y en concreto el esqueleto, es uno de los de estas fracturas las hacen atípicas de traumatismos mecánicos de alta
aparatos más dinámicos durante el desarrollo del niño y el adolescente. fuerza/impacto o contusiones; más bien, se explican en su mayor parte por
Las fisis permanecen abiertas a lo largo del crecimiento, existen diferentes mecanismos de aceleración y deceleración, cizallamiento o presión directa
grados de calcificación de los centros de osificación, múltiples variantes sobre la caja torácica. Por otro lado, la identificación de fracturas diafisarias
del desarrollo y, en consecuencia, cambios constantes en la apariencia en de huesos largos o de calota, así como la presencia de hematomas subdu-
150
07. Pediatría. RX
rales en pacientes no ambulantes, sobre todo cuando no exista una historia Cadera
clara de traumatismo, deben considerarse sospechosas.
A. Luxación congénita de cadera
Dicho esto, por desgracia, no existe ninguna lesión que sea patognomó-
nica de traumatismo no accidental. El diagnóstico suele alcanzarse de La luxación congénita de cadera predispone a la displasia acetabular. El
un modo multidisciplinar, combinando los métodos de imagen, la histo- diagnóstico y tratamiento precoz de esta patología es fundamental, para
ria clínica, exploración física y otras pruebas complementarias (Figura así poder prevenir la el desarrollo de displasia acetabular y de artrosis de
7.43). cadera prematura.
A B C
D E F
Figura 7.43. Maltrato. Lesiones típicas de traumatismo no accidental. A: niño 2 meses de edad. Radiografía frontal de la rodilla derecha muestra una fractura
metafisaria clásica. Las flechas muestran el patrón en asa de cubo, características de este tipo de fracturas, en las que un “anillo” de tejido óseo y cartilaginoso
es avulsionado desde la placa de crecimiento. Este tipo de lesión indica un mecanismo probable de aceleración-deceleración en lugar de un impacto directo
de alta energía; B: niña de 4 meses de edad. Radiografía frontal de la rodilla derecha muestra una fractura metafisaria clásica. El mecanismo de lesión es
probablemente superponible al descrito en A. Debido a la proyección del haz de rayos X, la imagen aparecerá como una fractura en esquina en lugar de en asa
de cubo; C: radiografía AP del fémur derecho en un niño de 4 meses de edad; D: reconstrucción 3D de la calota de una niña de 13 meses de edad con fractura
longitudinal, no desplazada del hueso parietal izquierdo, comunicada con el hueso escamoso del temporal ipsilateral; este tipo de lesiones son altamente
sospechosas cuando no exista una historia clara de traumatismo, o esta sea confusa; E: radiografía frontal de un niño de 5 meses de edad. Múltiples fracturas
en la parrilla costal (flechas). Muchas de ellas son posteriores; además, varias de las laterales muestran reacción perióstica, compatibles con evolución
subaguda y, por tanto, de traumatismos repetidos, en distintos momentos. El padrastro de este niño confesó ante el juez haber zarandeado a este paciente
repetidas veces y haber presionado con sus manos sobre la caja torácica; F: niña de 9 meses de edad. TC de cráneo, corte axial. Hematoma subdural frontal
derecho. La causa más frecuente de morbimortalidad en niños que sufren traumatismo no accidental es la lesión craneal. Cuando ésta existe, el hallazgo más
frecuente es en hematoma subdural. Debe de investigarse la causa y, si no hay una historia clara de traumatismo, sospechar este diagnóstico
151
A B C
Epifisis H
Labrum
femoral
Ilion S
Isquion
Figura 7.44. Displasia congénita de cadera. Neonato con luxación congénita de cadera. A: ecografía dinámica de cadera, corte longitudinal a través
de la articulación coxofemoral. El ángulo acetabular está disminuido, y menos de la mitad de la cabeza femoral está cubierta por el cotilo. B: paciente
con luxación congénita de cadera y displasia acetabular. Radiografía frontal de pelvis. Las epífisis aún no están osificadas. C: misma imagen que en B
con anotaciones. H: línea de Hilgenreiner. Es una línea horizontal, trazada uniendo ambos cartílagos trirradiados. P: línea de Perkins, trazada a la altura
del borde lateral del acetábulo y perpendicular a la línea de Hilgenreiner. Teóricamente, más del 50% de la cabeza femoral debería situarse medial a esta
línea para considerarse normal. S: línea de Shenton. Es una línea curva, trazada desde el borde medial del cuello femoral hacia el borde distal de la rama
iliopúbica. Su discontinuidad es indicativa de subluxación
Durante los primeros seis meses de vida, las cabezas femorales son carti- C. Epifisiolisis femoral proximal
laginosas y apenas están osificadas, por lo que las radiografías convencio-
nales no serán de gran utilidad. En este rango de edad, además de aplicar La epifisiolisis femoral proximal es un deslizamiento/traslación de la cabeza
las maniobras de Barlow y Ortolani en la exploración física, se utiliza la femoral sobre el eje del cuello femoral, a través de la fisis. Es un ejemplo de
ecografía. A medida que las cabezas femorales empiecen a osificarse, la fractura de Salter Harris tipo 1. Suele darse en la adolescencia temprana. Es
penetración del haz ultrasónico será cada vez menor; en consecuencia, las más frecuente en varones con sobrepeso. Es importante porque constituye
radiografías irán cobrando mayor utilidad (Figura 7.44). una urgencia ortopédica, ya que el tratamiento precoz es determinante de
cara al pronóstico (Figura 7.46).
B. Legg-Calve-Perthes
A B
La enfermedad de Legg-Calve-Perthes es una osteonecrosis idiopática de la
cabeza femoral. El pico de incidencia se da entre los 5 y 7 años. En métodos
de imagen, se podrá observar una combinación de heterogeneidad, escle-
rosis, degeneración quística y aplanamiento de la cabeza femoral afectada.
En RM con contraste y en estudios de medicina nuclear se podrá observar,
respectivamente, ausencia de realce y disminución de perfusión en la epí-
fisis femoral proximal, compatible con el diagnóstico (Figura 7.45) (MIR
20-21, 19).
Figura 7.46. Epifisiolisis femoral proximal. Varón obeso de 14
A B años de edad, presentándose con cojera de predominio derecho.
A: radiografía AP de pelvis muestra un borramiento sutil de la
fisis en su parte medial (flecha roja); B: la proyección axial (“en
rana”) muestra un claro deslizamiento con traslación de la epífisis
respecto del cuello femoral, confirmando el diagnóstico
Preguntas MIR
Figura 7.45. Legg-Calve-Perthe. Niño de 5 años de edad con cojera de ➔ MIR 20-21, 19
varios meses de evolución. A: radiografía AP de pelvis; B: TC de pelvis,
➔ MIR 13-14, 86, MIR 13-14, 179
corte coronal a la altura de las articulaciones coxofemorales. Ambos
estudios muestran una combinación de heterogeneidad, esclerosis y ➔ MIR 12-13, 33
aplanamiento de la cabeza femoral afectada, compatible con necrosis ➔ MIR 11-12, 135
avascular subaguda. No hay estrechamiento del espacio articular ➔ MIR 10-11, 153
152
07. Pediatría. RX
Conceptos Clave
✔ Un neonato con problemas respiratorios agudos presentará distintas ✔ El criterio diagnóstico más aceptado para la estenosis hipertrófica del
patologías en función de si es pretérmino, a término o postérmino. píloro será un espesor de la capa muscular de más de 3 mm, con una
longitud del canal pilórico mayor a 15 mm.
✔ La neumonía redonda es una patología típica de la infancia y no hay que
confundirla con patología tumoral, nos suelen contar un niño o adoles- ✔ La invaginación intestinal presenta la clásica imagen “en donut”.
cente con fiebre.
Casos Clínicos
Niño varón de 6 años con cojera de varios meses de evolución. Se 1) Epifisiolisis femoral proximal.
realiza radiografía anteroposterior de pelvis. ¿Cuál es el diagnóstico 2) Luxación congénita de cadera.
más probable?: 3) Enfermedad de Legg-Calve-Perthes.
4) Sinovitis transitoria de cadera.
RC: 3
La respuesta verdadera es la número 3. La radiografía de pelvis muestra

muestran una combinación de heterogeneidad, esclerosis y aplanamien-
to de ambas cabezas femorales, sin estrechamiento del espacio articular
compatible con necrosis avascular o enfermedad de Legg-Calve-Perthes.
153
Medicina
08
nuclear
Orientación MIR
de transición isomérica para alcanzar la estabilidad. Ej. Tecnecio-99
metaestable (Tc-99m).
En este capítulo se resumen los fundamentos básicos de la radiactividad
8.3. Detección de la radiación

para una mejor compresión del funcionamiento de los radiofármacos y
se explica brevemente la formación de la imagen en medicina nuclear.
El objetivo fundamental del tema es repasar la aplicación de la medicina
nuclear en oncología, haciendo hincapié en el PET-TC con 18-FDG y en la
biopsia del ganglio centinela en el cáncer de mama por el gran impacto • La radiación usada en imagen nuclear consiste en fotones gamma.
de ambos en el manejo de estos pacientes. • La radiación se atenúa siguiendo la inversa del cuadrado de la distan-
cia, por lo que se mejorará su registro acercando los detectores al
8.1. Concepto de medicina nuclear

cuerpo del paciente.
• Se emplean múltiples detectores para determinar:
- La magnitud de emisión: a mayor número de detectores mejor
Es definida como una especialidad médica dedicada primordialmente al calidad del registro.
diagnóstico mediante el uso de sustancias marcadas con radioisótopos, - La localización de la emisión dentro del paciente: los detecto-
proporcionando una información esencialmente funcional, y además de res se colocan en diferentes ángulos para poder obtener una
tener una aplicación terapéutica mediante el uso de fuentes radiactivas información anatómica a través de un proceso de computación.
no encapsuladas. • Colimadores: homogenizan las trayectorias de los rayos que, emitidos
por una fuente, salen en todas direcciones, obteniéndose un conjunto
8.2. Fundamentos básicos

de rayos con las mismas propiedades.
Radioactividad y desintegración radioactiva 8.4. Equipos en medicina nuclear

A. Radionucleidos Gammacámaras
Los radionucleidos son entidades nucleares que presentan combinaciones Los rayos gamma emitidos por los radiofármacos presentes en el paciente
de protones y neutrones que los hacen inestables, alcanzando estabilidad pasan a través de los huecos del colimador e impactan en un cristal de
emitiendo radiación corpuscular o electromagnética en el proceso de la centelleo. Este cristal emite fotones de luz visible que son recolectados por
desintegración. un conjunto de tubos fotomultiplicadores que transformarán los fotones en
electrones los cuales serán registrados por una computadora.
B. Tipos de desintegraciones
SPECT
• Desintegración alfa: emisión de una partícula alfa, consistente en 2
protones y 2 neutrones (un núcleo de helio). Tiene poco interés en La tomografía de emisión de fotón único (SPECT) consiste en una gam-
medicina. macámara convencional que rota alrededor del paciente, registrando imá-
• Desintegración beta negativa: emisión de un negatrón (electrón pro- genes estáticas desde diferentes ángulos. Se obtiene un volumen donde
cedente del núcleo). el tamaño del vóxel es igual en los tres planos del espacio. Esto permite
• Desintegración beta positiva: emisión de positrones, que son las anti- reconstrucciones de igual resolución en los diferentes planos del espacio.
partículas de los electrones.
• Captura electrónica: absorción de un electrón por el núcleo, redu- PET
ciendo el Z y aumentando el número de neutrones. El hueco del elec-
trón capturado es ocupado por un electrón de un orbital superior que La tomografía de emisión de positrones (PET) se basa en la desintegración
emitirá rayos X al reducir su nivel de energía. beta positiva, donde se emite un positrón que viaja una distancia corta
• Transición isomérica: un radionucleido excitado decae reduciendo su antes de encontrarse con un electrón dando lugar al fenómeno de aniqui-
nivel energético, bien emitiendo rayos gamma o a través de la con- lación. La aniquilación del par positrón-electrón conlleva la emisión de dos
versión interna que resulta en la emisión de un electrón. El término fotones de 511 KeV en dirección opuesta. Estos fotones de alta energía
metaestable hace referencia a radionucleidos que decaen a través no interaccionan adecuadamente con las gammacámaras rutinarias, requi-
154
08. Medicina nuclear. RX
riéndose para su registro óptimo dos detectores en sitios opuestos a través conocidos como tejidos de “fondo”, lo que se conoce como alta relación
de detectores especializados en anillo (Figura 8.1). Este tipo de detec- diana-fondo.
ción lleva a un incremento de 100 veces la sensibilidad del PET respecto a
SPECT, dando lugar a una imagen de mayor calidad. Existen multitud de mecanismos de localización del radiofármaco, como,
por ejemplo: la difusión pasiva (filtración glomerular), transporte activo
Detección de la (imagen hepatobiliar), antígeno-anticuerpo (imagen tumoral), etc.
aniquilación por
coincidencia
Tipos de diagnóstico según evolución temporal
• Estático: radiofármacos con cinética lenta, por ejemplo, la gammagra-

fía tiroidea (Figura 8.2) (MIR 20-21, 12).
• Secuencial: se aprecia el cambio de distribución del fármaco en dife-
Positrón
Aniquilación rentes sistemas, por ejemplo, la gammagrafía hepatobiliar.
• Dinámica: vemos cambios en la distribución del radiofármaco dentro
del órgano, por ejemplo, el renograma isotópico.
Dos fotones de 511 • Sincronizada: en estudios cardiacos, se emplea el ECG para obtener
KeV con dirección
una imagen más nítida, por ejemplo, la ventriculografía isotópica.
opuesta
Detector en anillo
Figura 8.1. Detector en anillo del PET con detección de la aniquilación

por coincidencia
Imagen híbrida
Consiste en la combinación de dos tipos de información: la fisiológica-me-

tabólica de la SPECT y PET que posee baja resolución anatómica; y la infor-
mación anatómica de la TC y RM.
A B
8.5. Radiofármacos Figura 8.2. A: Gammagrafía tiroidea normal; B: Gammagrafía tiroidea en

la que se evidencia un gran nódulo hipercaptante en el lóbulo tiroideo
derecho que suprime casi completamente la captación del itsmo y el
lóbulo tiroideo izquierdo
Conceptos
8.6. Medicina nuclear en Oncología

• Radiofármaco: cualquier producto que contenga uno o más radionu-
cleidos, con finalidad diagnóstica o terapéutica, cuyo uso esté apro-
bado en humanos.
• Radiofarmacia: fabrica y distribuye radionucleidos y radiofármacos. PET con 18-Fluordesoxiglucosa (18-FDG)
Producción de radionucleidos Entre los diferentes usos clínicos del PET destaca el empleo de la 18-FDG
en la evaluación del cáncer. Las células malignas son, con frecuencia, meta-
Los radionucleidos con uso clínico son, con frecuencia, producidos artifi- bólicamente más activas que los tejidos normales y tienden a acumular
cialmente a través de cuatro métodos diferentes: fisión nuclear, activación niveles más altos de glucosa, que se refleja como un aumento del depósito
por neutrones, ciclotrones y generadores de radionucleidos. del radiofármaco.
• Ventajas: aporta una información sustancialmente diferente a imáge-
Moléculas trasportadoras nes convencionales como la TC. La TC valora la densidad, la morfolo-
gía y el tamaño para detectar, caracterizar y controlar los procesos
Los radionucleidos necesitan una molécula biológicamente activa o un fár- oncológicos, lo cual conlleva limitaciones en ciertos casos:
maco transportador que determine la localización y distribución, a excep- - Adenopatías: metástasis ganglionares precoces que no han
ción del radioyodo, galio y talio que pueden ser usados en ausencia de sufrido cambios significativos en morfología y tamaño.
moléculas transportadoras ya que interaccionan directamente con los sis- - Cambios en los tejidos postratamiento pueden ser difícil de dife-
temas de captación del propio organismo. renciar de la recurrencia/persistencia tumoral únicamente por
su morfología y densidad.
Mecanismos de localización en el órgano diana • Limitaciones:
- Falta de detalle anatómico.
El objetivo es que el radiofármaco se acumule rápidamente en el órgano - Captación fisiológica de estructuras como el encéfalo, intestino,
o sistema diana mientras que se aclara rápidamente del resto de tejidos, músculos y vías urinarias.
155
- La correlación con imágenes con detalle anatómico como el TC - Su actividad aumenta con baja temperatura ambiental por lo que
y la RM es fundamental. es recomendable mantener al paciente en un ambiente cálido.
• Inflamación, infección y trauma
Interpretación de la imagen - Es difícil diferenciar metabólicamente procesos inflamatorio-in-
fecciosos de procesos tumorales, ya que los leucocitos consu-
A. Distribución fisiológica de la 18-FDG (Figura 8.3) men glucosa y las citocinas estimulan el transporte intracelular
de glucosa.
• Faríngea y parafaríngea. • Efectos del tratamiento
• Metabolismo cardiaco: alta captación de forma fisiológica. - La cirugía, radioterapia (RT) y la quimioterapia (QT) causan una
- Estudios oncológicos: ayuno para aumentar el metabolismo respuesta inflamatoria que condiciona un incremento de la cap-
graso del miocardio y reducir la captación cardiaca. tación.
- Estudio de viabilidad miocárdica: sobrecarga de glucosa para - La mayoría de los procesos inflamatorios asociados al trata-
activar la glucolisis y así la captación de 18-FDG. miento se reducen tras un periodo de tiempo.
• Excreción urinaria: - No hay reglas fijas que indiquen el mejor momento de realizar
- Puede verse como captaciones nodulares siguiendo el trayecto un control con PET tras un determinado tratamiento. Existen
de los uréteres, pudiendo ser confundidas con adenopatías. recomendaciones de espera que van desde varias semanas
- La actividad en la vejiga puede oscurecer la presencia de capta- (cirugía y quimioterapia) a varios meses (radioterapia externa).
ción tumoral en la pelvis. En ocasiones, se necesitan controles seriados para confirmar
• Tracto gastrointestinal: imprescindible la correlación con la TC para que la actividad se debe a cambios por el tratamiento.
valorar áreas de alta captación.
Patrones de captación en malignidad
• Grado tumoral: los tumores agresivos tienen más actividad que los
tumores de bajo grado.
• Efusiones tumorales: pueden ser negativas en la PET por poca con-
centración de células tumorales, por ejemplo, en el derrame pleural
• Tumores necróticos: la PET ayuda a identificar las zonas con célu-
las malignas viables que mostraran actividad para dirigir la biopsia
(Figura 8.4). No permite diferenciar infecciones necrotizantes de
tumores necróticos ya que ambos mostrarán una periferia con activi-
dad y ausencia de actividad central.
A B
Figura 8.3. Reconstrucción cornal de 18-FDG PET-TC (Imagen A más

anterior que la imagen B) en el que se visualiza la captación fisiológica
faríngea y parafaríngea (flecha azul), cardiaca (flecha roja) e intestinal
(flecha verde); depósito fisiológico en el encéfalo (flecha gris) y la
excreción urinaria del radiofármaco en vejiga (flecha amarilla)
B. Distribución de 18-FDG en procesos benignos
• Enfermedad tiroidea
- El tiroides puede captar discreta y difusamente en condiciones
normales.
- Captaciones nodulares requieren estudio dirigido con ecogra- Figura 8.4. 18-PET-TC: Lesión pulmonar necrótica de paredes gruesas
fía para evaluar la necesidad de punción puesto que hasta el e irregulares que muestran hipercaptación de 18-FDG, correspondiente
con un carcinoma broncogénico
30-50% son malignos.
• Activación del tejido adiposo pardo
- Es poco frecuente en el periodo adulto y más frecuente en la C. Cuantificación de la captación
juventud.
- Se tiende a localizar en la región cervical, supraclavicular, El valor de captación estandarizado (SUV) es el valor numérico empleado
mediastino superior y en las suprarrenales. en la práctica clínica. Estima la concentración del radiofármaco en un área
156
o volumen de imagen de tejido. Habitualmente se expresa en términos de • Cáncer de pulmón (MIR 20-21, 11):
SUVmax que refleja el píxel más intenso del área de interés seleccionada. - El PET evalúa mejor la afectación ganglionar (N) y a distancia (M)
del TNM mientras que la TC es de mayor utilidad en la extensión
Patología local (T) por su mayor resolución anatómica (Figura 8.7).
- Los cambios metabólicos ocurren antes que los cambios en el
• Tumores no confinados a un órgano o región tamaño por lo que es útil en la evaluación de la respuesta al
- Linfoma (MIR 18-19, 8): tratamiento, aunque, como se mencionó anteriormente, debe
› La actividad PET tiende a ser proporcional al grado tumoral evitarse realizarse estudios PET en las primeras semanas tras
y permite diferenciar el tumor de los cambios debidos al RT y QT por la respuesta inflamatoria aguda.
tratamiento. - La 18-FDG PET posee alta SN para detectar tumores que se com-
› La 18-FDG PET-TC tiene una alta sensibilidad (SN) y especifi- portan como nódulos pulmonares solitarios, siendo la principal
cidad (EP) en la detección de linfomas, siendo mayor que la limitación de la sensibilidad es un tamaño menor de 7 mm.
TC (Figura 8.5). › Pacientes de bajo riesgo: ausencia de metabolismo
aumentado virtualmente excluye malignidad y no requeri-
rán estudios de control
› Pacientes de alto riesgo: requerirán seguimiento con TC.
A B
Figura 8.5. 18-FDG PET-TC (A: plano axial; B: plano sagital) con masa
retroperitoneal compuesta por un conglomerado adenopático con zonas
necróticas en su interior (flecha roja), secundario a linfoma no Hodgkin.
Se identifica la excreción del radiofármaco en la vejiga (flecha verde)
- Melanoma
› En la mayoría de los centros la PET-TC de cuerpo entero se
incluye en la valoración inicial de estos pacientes al detec-
tar lesiones en sitios inesperados.
› Alta SN y EP de la 18-FDG PET-TC para detección de lesio-
nes metastásicas.
• Cáncer de cabeza y cuello
- Los carcinomas de células escamosas suponen el 90% de los ca.
de cabeza y cuello.
- La 18-FDG PET-TC tiene alta SN y EP en la detección del primario Figura 8.7. 8-FDG PET-TC (corte coronal): masa pulmonar
y sus metástasis (Figura 8.6). Además, posee una mayor utili- hipermetabólica en lóbulo superior derecho (fleja roja) con adenopatías
dad para descartar recurrencia que la TC y la RM. hilio-mediastínicas ipsilaterales (flecha gris)
- Las adenopatías cervicales malignas de tumor primario indeter-
minado constituyen el 10% de las adenopatías malignas cervica- • Cáncer gastrointestinal
les. La 18-FDG PET-TC es especialmente útil en estos contextos - En el carcinoma esofágico, tumores hepatobiliares y pancreá-
permitiendo identificar el tumor primario en un porcentaje sig- ticos, la 18-FDG PET-TC es útil en la valoración de la N y M así
nificativo de los casos. como en la reevaluación tras tratamiento.
- En los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) la 18-FDG
PET aporta gran valor en el diagnóstico, ya que son lesiones que
muestran un ávido metabolismo en la PET mientras que en la TC
pueden ser pasar desapercibidos al presentar con frecuencia un
pequeño tamaño y una localización variable. También presenta
* una gran utilidad en la evaluación de la respuesta al Imatinib.
• Tumores genitourinarios
- Cáncer de ovario: utilidad en la detección de recurrencia en
* pacientes con marcadores tumorales aumentados y TC negativo
o con resultados dudosos.
A B - Carcinoma de cérvix, renal y de vejiga: la utilidad limitada al
estadiaje N y M.
Figura 8.6. 18-FDG PET-TC (A: plano axial; B: plano sagital): engrosamiento
hipermetabólico difuso del cavum (flecha roja), en relación con carcinoma - Carcinoma testicular: superioridad respecto a la TC en el esta-
de cavum; y captación fisiológica del encéfalo (asterisco azul) diaje N y en la valoración de las masas ganglionares residuales
157
al tratamiento, donde la
ausencia de captación de
18-FDG se considera res-
puesta completa.
• Tumores musculoesqueléticos
› 18-FDG PET-TC útil
en pacientes que no A B
pueden realizarse
Figura 8.9. OstreoScan (A: plano axial; B: plano coronal): lesión con
RM por injertos o
depósito del radiofármaco en el cuerpo del páncreas, en relación con
material de osteo- TNE pancreático
síntesis no compa-
tible. • Galio-68 DOTATATE
› Su utilidad es mayor - Tipo de estudio: PET-TC.
en tumores de alto - Alta SN y EP superando con creces la exactitud diagnóstica del
grado que en los SPECT-TC con OctreoScan.
de bajo grado, ya - Pacientes con TNE poco diferenciados pueden beneficiarse de
que estos últimos PET-TC con 18-FDG.
muestran baja o
mínima captación. Figura 8.8. 18-FDG PET- Terapia
- Mieloma múltiple (Figura TC (plano sagital): extenso
8.8). hipermetabolismo de la médula • Lutecio-177 DOTATATE: radiofármaco terapéutico dirigido a SSTRs con
ósea del esqueleto axial en
› La 18-FDG PET-TC mayor supervivencia libre de progresión respecto al tratamiento con
relación con mieloma múltiple
de cuerpo entero es octreotido.
la prueba de ima-
gen estándar en pacientes con sospecha de mieloma. B. Tumores adrenérgicos
› Muy útil para valorar la respuesta completa al tratamiento
y para descartar mieloma en pacientes con gammapatía Imagen
monoclonal.
• I-123 mIBG (metayodo-bencil-guanidina): radiofármaco captado por la
Medicina nuclear en oncología: médula suprarrenal y en tumores derivados de la cresta neural.
más allá de la 18-FDG. - Feocromocitoma/paragangliomas
› Alta SN y EP en gammagrafía, en caso de dudas se puede
En este apartado veremos otros radiofármacos empleados en oncología realizar SPECT-TC.
para el diagnóstico por la imagen y para el tratamiento. - Neuroblastoma (Figura 8.10)
› Tumores originados en el sistema nervioso simpático, el
A. Tumores neuroendocrinos (TNE) pulmonares y gastro- 70%son retroperitoneales.
entero-pancreáticos › De rutina se suele hacer SPECT-TC de cuerpo entero puesto
que al diagnóstico el 50% tienen enfermedad metastásica
Los TNE son grupo diverso de neoplasias epiteliales que pueden ocurrir en (ganglionar, hepática, ósea).
cualquier órgano, pero con más frecuencia en la región gastro-entero-pan-
creática (70%) y en los pulmones (20%).
Imagen
• Evaluación inicial por ecografía, TC y RM pero la sensibilidad no es alta

debido a su pequeño tamaño y a su localización variable.
• Radiofármacos diagnósticos dirigidos a los receptores de somatosta-
tina (SSTRs)
- Los SSTRs están expresados en niveles altos por los TNE bien
diferenciados. Se emplean como marcador para el diagnóstico y
tratamiento además de como marcadores de buen pronóstico.
- Indio-111 Pentetreotido (OctreoScan) (Figura 8.9)
› Tipo de estudio: SPECT-TC.
› SN alta, siendo discretamente menor en los TNE pancreá-
ticos.
› La SN puede reducirse con la terapia con octreótido por Figura 8.10. SPECT-TC con I-123 mIBG (plano axial) en paciente de 1
lo que debe de realizarse el estudio antes de su adminis- mes: masa suprarrenal derecha con intensa captación del radiofármaco
en relación con neuroblastoma
tración.
158
Terapia B. Biopsia del ganglio centinela (GC)
• I-131 mIBG Generalidades

- Uso aprobado en pacientes > 11 años con feocromocitomas o
paragangliomas metastásicos que presenten previamente cap- • Primer ganglio de un territorio linfático que recibe las células malignas
tación en un estudio I-123 mIBG. procedentes de un tumor primario a través de sus canales linfáticos
- Se emplean fármacos bloqueadores del tiroides, frecuente- eferentes.
mente yoduro potásico, antes y después de la terapia para redu- • Si existe infiltración del ganglio centinela la afectación de otros gan-
cir la probabilidad de hipotiroidismo. glios es probable por lo que se plantea el vaciamiento ganglionar
como opción terapéutica.
C. Cáncer de próstata • En caso de biopsia del GC negativa no está indicado realizar linfade-
nectomía ya que presenta morbilidad, siendo la más típica el linfe-
Imagen dema.
• F-18 Fluciclovina Biopsia del GC en la mama

- Análogo de la leucina, incrementada en el cáncer de prós-
tata. • Drenaje linfático de la mama: presenta dos grandes cadenas ganglio-
- Tipo de estudio: PET-TC. nares
- Uso diagnóstico en pacientes con sospecha de recidiva loco- - Axilar: recibe aproximadamente entre el 75 y el 97% del flujo
rregional y metastásica, mostrando superioridad respecto al linfático procedente de la mama.
TC - Mamaria interna: recibe el drenaje linfático del cuarto restante
• Radiofármacos dirigidos al antígeno prostático específico de mem- (entre el 3-25%) de la mama.
brana (PSMA) • Objetivos de la linfadenectomía axilar
- PSMA es una enzima sobreexpresada en el cáncer de próstata - Establecer pronóstico (Tabla 8.1).
primario y metastásico.
- Agentes dirigidos al PSMA marcados con Ga-68, F-18 y N.º de ganglios Supervivencia a los 5 años Recidiva a los 5 años
TC-99m han demostrado un alto rendimiento diagnóstico 0 70-80 20

para la detección de metástasis locales, regionales y distan- 1-3 60 30-40
tes así como de la enfermedad recurrente locorregional y 4-10 40-50 40-60
metastásica.
> 10 20-30 70-80
Tabla 8.1. Pronóstico del cancer de mama en función del número de

Terapia ganglios afectos
• Lu-177 dirigido al PSMA: empleado en el cáncer de próstata resistente - Clasificar por estadios la enfermedad para la planificación de los
a la castración química. tratamientos complementarios (quimioterapia y hormonoterapia).
- Controlar la enfermedad loco-regional y disminuir las recidivas.
Terapia con anticuerpos monoclonales • Método
marcados con radionucleidos - Realizado por un equipo multidisciplinar formado por medicina
nuclear, radiología y cirugía.
- Radiofármacos empleados:
A. Linfoma tipo B › Se emplean radiocoloides > 300 nm, cuya migración es
lenta y así se evita que el marcador vaya a otros ganglios.
Se emplean anticuerpos similares al rituximab (anti-CD20), marcados con › El más usado es el coloide de sulfuro marcado con TC-99m.
emisores beta, como el Y-90 y I-131, que condicionan la muerte de la célula - Lugar de inyección: dos principales (Tabla 8.2).
tumoral, afectando poco a tejidos vecinos al ser partículas cargadas que
viajan poco. Peritumoral-intratumoral Areolar intradérmica
Inyección intraparenquimatosa próxima La mama tiene el mismo drenaje

al tumor linfático que la piel periareolar por
Imagen renal origen embrionario común.
No es reproducible Reproducible, ya que la punción es la
A. TC-99m sestamibi misma en todas las pacientes.
No se realiza en tumores multicéntricos Factible en respuesta completa tras
Es un marcador de metabolismo mitocondrial que es rico en los oncoci- o en tumores con respuesta completa neoadyuvancia y en multicéntricos.
tras neoadyuvancia
tomas y otros tumores benignos, y pobre en tumores malignos de células
Precisa actuación conjunta con Sin necesidad de ayuda por parte de
renales.
radiólogo. radiología.
Evitar si cirugía mamaria previa por Menor problema si cirugía mamaria
La detección de captación con SPECT-TC con TC-99m sestamibi puede alteración del patrón de migración. previa.
evitar una nefrectomía parcial o radical a un paciente con un tumor
Tabla 8.2. Lugar de inyección del radiofármaco
benigno.
159
Visualización gammagráfica: - Breslow < 0,75 mm con factores de riesgo como ulceración de
• Habitualmente el mismo día de la inyección aunque puede realizarse la piel o alto índice mitótico.
el díe de después si la cantidad de radiocoloide administrada es • Método
mayor. - Inyección intracutánea alrededor del tumor o de la cicatriz de
• Localiza el GC en un porcentaje muy alto, distinguiéndolo del ganglio cirugía horas antes de la cirugía.
no centinela. - Imagen gammagráfica hasta la localización del GC.
• Se realiza una proyección gammagráfica anterior y lateral marcán- - Marcaje sobre piel.
dose la piel con tinta en la localización del GC. - Detección con sonda intraoperatoria y gamma cámara portátil
• Sonda de detección intraoperatoria que detecta la radiación del tra- en el quirófano.
zador.
C. Biopsia del GC en melanoma Preguntas MIR

• Indicación ➔ MIR 20-21, 11, MIR 20-21, 12
- Melanoma cutáneo con espesor de Breslow > 0,75 mm o nivel ➔ MIR 18-19, 8
de Crark > 3.
Conceptos Clave
✔ La medicina nuclear tiene dos papeles fundamentales: diagnóstico por ✔ Otras técnicas diagnósticas relevantes en oncología son el OstreoScan
imagen y terapia con radiofármacos. para el diagnóstico de los TNE, y el SPECT-TC con I-123 mIBG para el
diagnóstico de los neuroblastomas en pacientes pediátricos.
✔ La imagen se obtiene mediante equipos de gammagrafía, SPECT-TC y
PET-TC. ✔ La biopsia del ganglio centinela es una técnica fundamental en la estra-
tificación pronóstica y en el estadiaje de los pacientes con cáncer de
✔ La PET-TC con 18-FDG es un herramienta fundamental en el diagnós- mama y melanoma cutáneo.
tico, control y respuesta al tratamiento de los pacientes oncológicos,
siendo fundamental en el manejo del linfoma, melanoma, cáncer de
pulmón y el mieloma múltiple.
Casos Clínicos
Mujer de 25 años remitida a endocrinología por nerviosismo, labilidad 1) Enfermedad de Graves-Basedow.
emocional, palpitaciones y pérdida de peso en dos meses. Se palpa 2) Bocio multinodular tóxico.
bocio y en la analítica presenta una TSH suprimida, con elevación de 3) Estruma ovárico.
T3 y T4 libres. Se realiza una gammagrafía tiroidea (imagen). Indique 4) Tiroiditis silente.
la patología más probable:
RC: 1
La respuesta verdadera es la número 1. En la imagen se muestra una gam-
magrafía tiroidea dónde se observa un aumento de captación glandular
global. Este patrón es típico de la enfermedad de Graves-Basedow y del
hipertiroidismo central (macroadenoma). La única de las dos posibilidades
que se incluyen en las respuestas es la enfermedad de Graves. En cualquier
caso, en el hipertiroidismo central la TSH tendría unos niveles normales o
elevados.
160
Bibliografía. RX
Bibliografía
Capítulo 1 Capítulo 5
- Del Cura JL, Pedraza S, Gayate A. Radiología Esencial 1.ª edición. - Helms C, Major N, Anderson M, Kaplan P, Dussault R. Musculos-
Editorial Panamericana, 2010. keletal MRI. 2.ª edición. Saunders, 2008.
- Goodman LR. Felson Principios de radiología torácica. 1.ª edi- - Helms C. Fundamentals of Skeletal Radiology. 5.ª edición. Else-
ción. Mc GrawHill, 2000. vier, 2019.
Capítulo 2 Capítulo 6
- Lee JKT, Sagel SS, Stanley RJ, Jay P. Heiken. TC Body con correla- - Del Cura JL, Pedraza S, Gayate A. Radiología Esencial. 1.ª edición.
ción RM. 4.ª edición. Lipinkot Williams, 2007. Editorial Panamericana, 2010.
- Del Cura JL, Gayete A, Rovira A. Radiología Esencial 2.ª edición. - Organización Mundial de la Salud (WHO). Acceso web: www.
Editorial Panamericana, 2013. who.int
- Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de Ciencia, Innovación y

Capítulo 3
Universidades. Acceso web: www.isciii.es
- Nadgir R, Yousem D. Neurorradiology: The requisites. 4.ª edición.
- Ikeda DM. Los Requisitos en radiología: Radiología de mama. Edi-
Elsevier, 2016.
torial Elsevier Mosby, 2005.
- Del Cura JL, Gayete A, Rovira A. Radiología Esencial 2.ª edición.
Editorial Panamericana, 2013. Capítulo 7
- Coley BD. Caffey’s Pediatric Diagnostic Imaging. 12.th Edition,

Capítulo 4 Elsevier, 2013.
- Del Cura JL, Gayete A, Rovira A. Radiología Esencial. 2.ª edición. - Donelly LF. Fundamentals of pediatric Imaging. 2.nd Edition. Else-
Editorial Panamericana, 2013. vier 2016.
- Zamorano JL, Bax JJ, Rademakers FE, Knuuti, J. Imagen Cardio-

vascular. Editorial Panamericana, 2012
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NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la

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C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid

ISBN obra completa: 978-84-18866-44-9

1.1. Pruebas de imagen....................................................................................... 1 6.1. Mama................................................................................................................ 121

7.1. Generalidades............................................................................................. 137

04. Imagen cardíaca................................................................................... 80

4.1. Técnicas de imagen cardíaca............................................................. 80

5.1. Técnicas de imagen................................................................................ 102

1.1. Pruebas de imagen

Constituye el método de formación de imagen más simple, necesitando úni-

1.6). El pulmón derecho consta de dos cisuras, la mayor u oblicua que

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