Paludismo

Paludismo
Camacho Martínez Paulina A.

Grupo 487
Definición
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Ciclo de vida del vector
plasmodium Etiología
● Parásito intraeritrocítico
● Esporozoo
● Unicelular, múltiples formas: trofozoitos,
esporozoitos, quistes (oovoquistes),
gametos.
● Reproducción: esporogonia y esquizogonia.
● Sin organelos de locomoción
● Anaerobio facultativo
● Se nutre por difusión simple
● Pertenece al subphyllum apicomplexa.
● P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. Ovale,
P. cynomolgi, P. knowlesi
● El esporozoíto es la forma infectante.
● La fase sexual ocurre en el mosquito y la
asexual en el eritrocito.
Formas del plasmodium
Hipnozoito Fase de permanencia del parásito a nivel hepático, permanece lantente
y puede ser activado. P. vivax y P. Ovale
Merozoito Son capaces de infectar a los eritrocitos y producen la fase eritrocitaria,
se diferencia de una forma joven anular, que luego será un trofozoito.
Trofozoito Se desarrolla en el interior del eritrocito
Esquizonte Se forma de un trofozoito maduro, libera merozoitos al torrente

sanguineo después de madurar, los cuales se encontrarán libres en la
sangre e infectarán a otros eritrocitos.
Gametocito Infectan a la hembra del mosquito Anopheles
ooquineto Es la forma movil del cigoto capaz de atravesar la pared intestinal del
mosquito
Ooquiste Es la forma fija que permanece en el intestino
Esporozoito Se produce por divisiones celulares del ooquineto y es la forma

infectante en el mamífero
Epidemiología
● Las picaduras son por las noches en áreas
tropicales
● 212 millones de casos en el mundo en 2015
● África subsahariana, Papua Nueva Guinea, las
Islas Salomón y Vanuatu; el riesgo es
intermedio en el subcontinente indio y es bajo
en la mayor parte del sudeste asiático y
América Latina
● Jamaica, Grecia y Bahamas
● 1500 casos anuales USA
● Periodo de incubación: 7 días despues de la
exposición.
● P. Vivax y P. falciparum son las más
prevalentes en todo el mundo.
Epidemiología
P. Vivax Subcontinente indio y en america central
P. falciparum Prevalece en África, Papua Nueva Guinea y
en la isla Hispaniola (Haití y República
Dominicana).
P. Ovale África occidental
P. Knowlesi Países del sudeste asiático, específicamente
Borneo, Malasia, Filipinas, Tailandia, la
frontera entre Tailandia y Birmania, Singapur y
Camboya
Ciclo biológico plasmodium
Patogenia
Clasificación por cuadro clínico
Parasitemia Zonas endémicas, menos de 5000 parásitos/ L. Principal fuente de transmisión
asintomática
Malaria no complicada Tolerancia a la vía oral y ausencia de sintomas de malaria severa.
Malestar general, fatiga, fiebre, escalofrios, criodiaforesis, cefalea, mialgias, nauseas,
dolor abdominal. Palidez, hepatomegalia, esplenomegalia, e ictericia. Trombocitopenia,
elevación de transaminasas y alteración de la función renal.
Malaria severa Alteración del estado de conciencia y crisis convulsivas. Cuando se han descartado
Más de 5% de otras causas. Principalmete por P. falciparum. La hipoglucemia se puede presentar en
eritrocitos infectados mujeres embarazadas y niños y no se acompaña de sus sintomas clásicos.
Malaria placentaria Se asocia con anemia materna en el embarazo, abortos espontáneaos, óbitos, parto
prematuro, bajo peso al nacer, y malaria congénita.
Criterios diagnósticos malaria severa
Criterios clínicos Criterios de laboratorio
• Confusión o agitación • Anemia: menor a 5 en niños y menor a 7 en
• Coma adultos.
• Hiperventilacion • Hemoglobinuria
• Signos de shock: llenado capilar lento, • Hipoglicemia
hipotensión. • Acidosis
• Edema pulmonar • Insuficiencia renal: creatinina menor a 3 y
• Ictericia urea mayor a 20.
• Oliguria, anuria • Hiperparasitemia
• Intolerancia a la vía oral • Elevación de transaminasas.
• Más de dos crisis convulsivas en 24 hrs
• Sangrado anormal
mANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Clásicos: fiebre alta, escalofríos,

rigidez, diaforesis, dolor de cabeza
paroxístico.
• Náuseas, vómito, diarrea, tos,
taquipnea, artralgia, mialgia, dolor
abdominal y de espalda
• Hemólisis: anemia, trombocitopenia,
palidez, ictericia.
• Hepatoesplenomegalia.
● Microscopia directa mediante frotis de
sangre gruesa y delgada. Diagnóstico
● Debe repetirse cada 12-24 hrs durante
72hrs
● Ensayo de reacción en cadena a la
polimerasa (PCR)
● Serológicas no son útiles
● Pruebas rapidas de antígenos.
Tratamiento
Malaria no complicada
• Arteméter – lumefantrina 1.4 – 4 mg/kg de arteméter y
10 – 16 mg/kg de lumefantrina BID durante 3 día con
alimentos que contengan grasas.
• Dihidroartemisinina – piperaquina 4 mg/kg de
Malaria severa dihidroartemisinina y 18 mg/kg de piperaquina una vez
• Artesuato IV: 2,4 mg/kg a las horas 0, 12 y 24. al día durante 3 días (los niños con peso corporal <25
Luego cada 24hrs. kg deben recibir al menos 2-5 mg/kg por día de
dihidroartemisinina y 20 mg/kg por día de piperaquina.
• Menores de 20kg: 3mg/kg
• Artesunato 4 mg/kg por día con mefloquina 8 mg/kg por
• Si mejore se continúa con terapia ACT (artesuato, día durante 3 días.
arteméter o dihidroartemisina) • Artesunato 4 mg/kg por día con amodiaquina 10mg
base / kg por día durante 3 días.
• Artesunato 4 mg/kg por día durante 3 días con una
Alternativas dosis única de sulfadoxina pirimetamina (25 mg/kg).
• Infusión IV de quinina: dosis carga 20mg/kg x 4hrs

P. Vivax sensible a cloroquina, P. Ovale, P.
al ingreso, luego 10mg/kg x2 hrs, cada 8 horas. malariae.
• Arteméter IM: 3.2 mg/kg dosis inicial, luego • cloroquina 10 mg base /kg por día a la hora 0 y hora 24
1.6mg/kg cada 24hrs. seguido de 5 mg base /kg a la hora 48
Complicaciones
cEREBRAL Coma no despertable, convulsiones, aumento de presión intracraneal, y muerte.
hIPOGLUCEMIA Puede presentarse con acidosis metabólica o hipotensión, hiperinsulinemia inducida.
FALLA RENAL Causada por necrosis tubular aguda
fALLA RESPIRATORIA Sin edema pulmonar asociado
ACIDOSIS METABÓLICA Atribuida a acidosis láctica, hipovolemia, disfunción hepática y renal
Anemia severa Por hemólisis y alta paresitemia, secuestro de eritrocitos infectados a los capilares, y la hemólisis se
asocia a hiperesplenismo.
P. knowlesi: insuficiencia hepatorrenal y muerte

Complicaciones
Colapso vascular y shock Asociado a hipotermia e insuficiencia suprarrenal,
Hiperesplenismo Con peligro de ruptura esplénica
Malaria congénita Similar a la sepsis neonatal: fiebre, síntomas como fiebre, anorexia, letargia e irritabilidad
Recaída de la infección Atribuida a estapas hepáticas latentes (hipnozoitos)
Parasitemia asintomática crónica Hasta décadas después de la infección
Sindrome nefrótico Por depósito de inmunocomplejos
Mayor riesgo de malaria congénita en primigrávidas.

Prevención
01 02
Profilaxis
03
Medidas generales
Vacunación
Antes y después de viajar a un área endémica
Las vacunas que se han • Primaquina: 30 mg por vía oral una vez al día, • Mosquiteros
desarrollado a lo largo de los años comenzando 1 a 2 días antes de la exposición
hasta 1 semana después de la exposición y está
• Repelente para
han sido dirigidas a terapias pre mosquitos
contraindicada en el embarazo.
eritrocítica (etapas de esporozoito
• Cloroquina como profilaxis 300 mg por vía oral una • Ropa de protección
e hígado), etapa sanguínea y etapa vez por semana a partir de 1 a 2 semanas antes • Uso de insecticidas
sexuales. de la exposición hasta 4 semanas después de la
exposición y no es efectivo contra Plasmodium
falciparum
• Embarazadas: sulfadoxina- pirimetadina
Referencias bibliográficas
Hernández Redondo, S., Chuprine

Sisfontes, K., & Carrillo Chaves, A. (2020).
Actualización de malaria. Revista Medica
Sinergia, 5(12), e616.
https://doi.org/10.31434/rms.v5i12.616
Sherris. Microbiología
médica. (2010).
McGraw Hill.

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Esquizonte Se forma de un trofozoito maduro, libera merozoitos al torrente

Esporozoito Se produce por divisiones celulares del ooquineto y es la forma

• Clásicos: fiebre alta, escalofríos,

• Infusión IV de quinina: dosis carga 20mg/kg x 4hrs

hIPOGLUCEMIA Puede presentarse con acidosis metabólica o hipotensión, hiperinsulinemia inducida.

FALLA RENAL Causada por necrosis tubular aguda

fALLA RESPIRATORIA Sin edema pulmonar asociado

ACIDOSIS METABÓLICA Atribuida a acidosis láctica, hipovolemia, disfunción hepática y renal

P. knowlesi: insuficiencia hepatorrenal y muerte

Hiperesplenismo Con peligro de ruptura esplénica

Recaída de la infección Atribuida a estapas hepáticas latentes (hipnozoitos)

Parasitemia asintomática crónica Hasta décadas después de la infección

Sindrome nefrótico Por depósito de inmunocomplejos

Mayor riesgo de malaria congénita en primigrávidas.

Hernández Redondo, S., Chuprine

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