DR.

WILFREDO MAX HEREDIA LIMACHE

ANATOMIA CLINICA
ESOGAFO
 ESOFAGITIS
• Los desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la
unión GE se denominan desgarros de Mallory- Weiss ,
asociadas a los vómitos intensos, consecuencia de una
intoxicación alcohólica aguda.
• la relajación fracasa cuando los vómitos son
prolongados, conlleva a un reflujo y provoque el
estiramiento y los desgarros de la pared esofágica.
• estos desgarros atraviesan la unión GE y se localizan en
la mucosa gástrica proximal.
• hasta el 10% de las hemorragias digestivas altas se
presentan como hematemesis, se deben a laceraciones
como las asociadas al Sx de Mallory-Weiss.
ESOFAGITIS QUIMICA E INFECCIOSA
• El epitelio esofágico puede sufrir lesiones por diversos
agentes: alcohol, ácidos o álcalis corrosivos, líquidos
demasiado calientes y tabaquismo intenso.
• Los signos: dolor autolimitado al tragar (odinofagia),
hemorragias, estenosis o perforación
• En niños estas lesiones son por ingestión accidental de
productos de limpieza
• En adultos por intento de suicidio.
• En las infecciones esofágicas el mas implicado es el virus
del herpes simple, el citomegalovirus y hongos (Cándida
mas frecuente), hay mucormicosis y aspergilosis.
MORFOLOGIA
➔ En la candidiasis se caracteriza por pseudomembranosa
grises o blancas.
➔ Herpes causa ulceras en sacabocados
➔ Citomegalovirus. causa ulceraciones superficiales.
ESOFAGITIS POR REFLUJO
• El reflujo del contenido gástrico en el esófago distal es
la principal causa de esofagitis y el diagnostico
digestivo mas frecuente en pacientes ambulatorios
• El cuadro clínico se denomina enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).
PATOGENIA
• La causa mas frecuente de reflujo GE es una relajación
transitoria del esfínter esofágico inferior, mediada por
vias vagales.
• El reflujo se debe a una reducción del tono del EEI y
aumento de la presión abdominal y puede ser causado
por el consumo de alcohol y tabaco, la obesidad, los
fármacos del SNC, el embarazo.
• El ERGE también puede aparecer después de
aumentos repentinos de la presión
intraabdominal como después de toser, hacer un
esfuerzo o inclinarse
ESOFAGITIS POR REFLUJO
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
• ERGE mas frecuente en adultos de 40 años,
presente también en lactantes y niños.
• Sx: disfagia, pirosis (dolor retroesternal)
• ERGE crónica; crisis de dolor torácico
intenso.
• Tx: inhibidor de la bomba de protones.
• Complicaciones son: aparición de ulceras,
melenas, estenosis y esófago de Barret.
• Hernia de hiato: sx; pirosis y regurgitación.
Caracteriza por separación de los pilares
diafragmáticos.
ESÓFAGO DE BARRET
• Es una complicación de la ERGE, se caracteriza por
metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa
del esófago.
• Aparece en el 10% de los sujetos con ERGE
sintomática.
• Es mas frecuente en hombre de raza blanca entre los
40 y 60 anos.
• Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofágico
(mayor preocupación)
• Las displasias se detectan en el 0,2-2% de px con este
esófago.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Solo se identifica mediante endoscopia y biopsia.
• Tx: resección quirúrgica o esofagectomía
ESÓFAGO DE BARRET
• MORFOLOGIA
• Lengüetas de mucosa roja
aterciopelada que asciende desde la
unión gastroesofágica
• El riesgo de displasia se correlaciona
con la longitud del esófago afectado
• La metaplasia de tipo intestinal se
observa en forma de sustitución del
epitelio del esófago por celulas
caliciformes
ESTOMAGO
 ESTOMAGO
• Los trastornos del estomago mas frecuentes son
las lesiones inflamatorias y neoplásicas.
• 4 regiones anatómicas:
• Cardias
• Fondo
• Cuerpo
• antro.

• Cardias y antro recubiertos por celulas foveolares

secretoras de mucina.
• Cuerpo y fondo contiene celulas parietales que
producen y segregan enzimas digestivas.
• Las celulas del estomago tardan en reponerse 7
días.
• Capacidad del estomago 1-2lt, Ph:1
• Las células parietales secretan ácido clorhídrico a
la luz gástrica y bicarbonato a los vasos
GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA
• Gastritis, proceso inflamatorio de la mucosa
• Si hay neutrófilos se denomina GASTRITIS
AGUDA.
• Cuando no aparecen cel. inflamatorias o están
escasas de denomina GASTROPATIA.
• Causas de gastropatía son: AINES, alcohol, bilis
y lesiones por estrés.
• El termino gastropatía hipertrófica se aplica
para la enfermedad de Menetrier y el síndrome
de Zollinger-Ellison.
• La gastropatía y la gastritis aguda pueden ser
asintomáticas o provocar grados variables de
dolor, nauseas y vómitos.
• Los casos graves presentan ulceras con
hemorragia y debutan con hematemesis o
melenas.
GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA
PATOGENIA
• Las secreciones de las celulas foveolares
forman una capa delgada de moco y
fosfolípidos que evita que las partículas
grandes de alimentos contacten
directamente con el epitelio
• El moco favorece la formación de una
capa de liquida con un pH neutro como
consecuencia de la secreción de iones
HCO3 por la celulas ep superficiales
• Debajo del moco las celulas gástricas
forman una barrera física que limita la
retrodifusion de ácido y la fuga de otros
materiales luminales hacia la lamina
propia
GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA
PATOGENIA
INHIBICION DE LA COX
• La COX (ciclooxigenasa) es una enzima que desempeña un papel importante en la respuesta
inflamatoria y en la producción de prostaglandinas, que son sustancias químicas involucradas
en la regulación de la inflamación, la fiebre y el dolor.
• En el estómago, la COX-1 desempeña un papel importante en la producción de
prostaglandinas que ayudan a mantener la mucosa gástrica y la producción de moco que
protege el estómago de los efectos perjudiciales del ácido gástrico. Además, las
prostaglandinas también pueden ser responsables de la regulación del flujo sanguíneo en el
revestimiento del estómago.
• La COX-2 se produce en respuesta a la inflamación y ciertas señales de daño tisular. en el
estómago, su función principal no es la protección de la mucosa gástrica, sino más bien su
participación en la respuesta inflamatoria.
GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA
PATOGENIA
INHIBICION DE LA COX
• Algunos medicamentos, como los
antiinflamatorios no esteroides (AINES),
actúan inhibiendo la actividad de ambas
formas de COX.
• Esto puede reducir la producción de
prostaglandinas y, en consecuencia,
disminuir la inflamación y el dolor.
• Sin embargo, la inhibición de la COX-1
también puede tener efectos secundarios
en el estómago, ya que disminuye la
producción de prostaglandinas que
protegen la mucosa gástrica, lo que puede
aumentar el riesgo de irritación gástrica y
úlceras.
GASTROPATIA Y GASTRITIS AGUDA
PATOGENIA
• La inhibición de los transportadores
gástricos de HCO3 por los iones
amonio puede ocasionar una lesión
gástrica en pacientes urémicos o
infectados por H. Pylori
• La disminución del aporte de O2 puede
explicar la incidencia de gastritis en
las grandes alturas
 LESIONES DE LA MUCOSA ASOCIADAS
A ESTRÉS
• Pacientes con traumatismos graves, quemaduras
extensas, procesos intracraneales, cirugía importante
• La patogenia se relaciona más frecuentemente con isquemia
local, por una hipotensión general o una reducción del flujo
sanguíneo producido por vasoconstricción visceral.
• Úlceras de estrés: más frecuentes en sujetos con shock,
sepsis o traumatismo grave
• Úlceras de Curling: aparecen en el duodeno proximal, se
asocian a quemaduras o traumatismos graves
• Úlceras de Cushing: son gástricas, duodenales y esofágicas,
se producen en personas con enfermedad intracraneal – alta
incidencia de perforación !!!
• Las úlceras agudas por estrés se encuentran en cualquier
parte del estómago y con frecuencia son múltiples
MORFOLOGIA
• Las ulceras agudas son redondas y miden menos de 1cm
 MORFOLOGIA
• Las ulceras son mas frecuentes en el duodeno
proximal, donde aparecen a pocos centímetros
de la válvula pilórica
• Las ulceras gástricas pépticas se localizan
predominantemente en la curvatura menor
cerca de la transición entre el cuerpo y el antro.
• Las lesiones de 0,3cm de diámetro tienen a ser
superficiales, las de 0,6 son mas profundas
• La ulcera péptica clásica es un defecto en
sacabocados claramente delimitado, redondo u
ovalado
• Es frecuente ver hemorragia o depósitos de
serosa gástrica
• La base de las ulceras pépticas es generalmente
lisa y limpia y pueden verse vasos sanguíneos.
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Ardor o dolor epigástrico
• A veces anemia ferropénica, hemorragia
o perforación
• Dolor aparece a 1 o 3 hrs después de
comidas, empeora en la noche
• Se alivia con álcalis o alimentos
• Nauseas, vómitos, distensión abdominal,
eructos, adelgazamiento.
• Ulceras penetrantes, dolor irradiado a la
espalda, Hipocondrio izquierdo o tórax.
• Tx. Erradicar el H Pylori ATB e inhibidores
de la bomba de protones