Alteraciones Metabólicas en La Inhalación de Solventes. Informe de Ocho Casos
Alteraciones Metabólicas en La Inhalación de Solventes. Informe de Ocho Casos
Alteraciones Metabólicas en La Inhalación de Solventes. Informe de Ocho Casos
medicina
universitaria www.elsevier.es
ARTÍCULO ORIGINAL
KEYWORDS
Metabolic alterations due to solvent inhalation. Report of eight cases
Solventes, toluene,
acidosis, hypokalemia,
Abstract
quadreparesis, muscle
Solvent abuse and intoxication are common and are associated with various disor-
weakness, Mexico.
ders, such as muscle weakness, hypokalemia, severe metabolic acidosis, neurological,
renal, gastrointestinal, and electrolytes alterations among others. We report eight
cases in the service of Nephrology, Hospital Universitario, Monterrey Mexico, and re-
view the pathophysiological mechanisms.
Correspondencia: Dr. Raúl Alberto Treviño Hernández. Avenida Madero y Gonzalitos 64460 Monterrey, Nuevo León. Teléfono:
1521 4007. Correo electrónico: [email protected]
1665-5796 © 2011 Revista Medicina Universitaria. Facultad de Medicina UANL. Publicado por Elsevier México. Todos los derechos reservados.
18 Treviño-Hernández RA. et al
Parámetro Paciente
1 2 3 4 5 6 7
Glucosa (mg/dL) 116 253 146 166 231 240 234
BUN (mg/dL) 3.9 113 18 6.8 7.6 15 2.5
Creatinina (mg/dL) 0.75 4.4 1.2 0.7 1.3 1.1 1.7
pH 7.27 7.25 7.22 7.15 7.13 6.93 7.05
HCO3 (mEql/L) 13 3.0 13.9 4.5 9.5 21 3.0
pCO2 (mmHg) 29 7.0 34 13 28 103 10
Anion gap* 17 22 15 14.5 8.5 11 15
Na (mEq/L) 142 141 131 134 133 135 137
K (mEq/L) 1.7 3.05 1.5 1.6 1.9 1.3 2.5
Cl (mEq/L) 112 116 102 115 115 103 119
Ca (mg/dL) 8.7 8.9 10.3 8.9 8 8.3 9.1
P (mg/dL) 0.57 3.1 1.3 1.1 1.37 2.4 3.8
Mg (mg/dL) 2.5 3.4 2.6 3.09 1.99 2.8 2.8
Lactato (mmol/L) 0.8 1.6 0.8
pH u 6 5.0 6.0 6.5 6 6.0 5.0
Na u (mEq/L) 14 38 64 16 67 62
K u (mEq/L) 17 10 27 12 18.6 40.2
D.U. ** 1.010 1.030 1.01 1.02 1.01 1.01 1.015
DHL (UI/L) 102 232 145 321 218 151
ALB (g/dL) 4.0 3.3 4.1 4.3 3.8 3.5
Hb (g/dL) 14.1 15.8 14.4 15.1 14.1 14.3
PLT (k/uL) 18.9 365 422 536 428 415 268
WBC (k/uL) 24 13.7 17.2 15.8 20.8 13.8 14.2
AST (UI/L) 29 27 45 20 172 11
ALT (UI/L) 27 24 22 37 0.9 8
ALP (UI/L) 181 517 110 245 0.1 159
Tbil (mg/dL) 0.73 0.71 0.8 0.6 1.39
Dbil (mg/dL) 0.10 0.16 0.05 0.1 0.13
GGT (mg/dL) 269 289 94 101 8
CPK (UI/L) 663
muscular mejoró posterior a la reposición de potasio. de nefrectomía por absceso renal cinco meses antes. Se
Posterior a la extubación, el paciente desarrolló hipoxia, presenta con visión borrosa y malestar general. El exa-
concluyéndose después de su estudio, daño pulmonar in- men físico se encontró hipertensión arterial de 150/100
tersticial. La acidosis fue refractaria y se resolvió hasta mmHg. El paciente estaba estuporoso, con deshidratación
el sexto día de internamiento. Finalmente se egreso al y desnutrición evidente. Los exámenes de laboratorio se
octavo día de internamiento al corregirse las alteraciones muestran en la Tabla 1. Presentó necrosis tubular aguda y
metabólicas, la función renal se normalizó. no desarrolló poliuria. Se encontró hipocalcemia, la cual
Caso 7: Hombre de 23 años de edad, que inhaló thin- fue corregida con reposición de calcio. La acidosis fue
ner durante seis días antes de su admisión. Antecedente resistente al tratamiento y se resolvió al sexto día. Se
20 Treviño-Hernández RA. et al
egresó al octavo día, la visión era normal a su egreso. el paciente regresó con debilidad muscular y náusea, no
La presión arterial persistió elevada y se inició terapia se pudo determinar si el paciente inhaló alguna sustan-
antihipertensiva. cia en este periodo de tiempo. En el examen neurológico
Caso 8: Hombre de 19 años, con abuso crónico de se encontró cuadriparesia e hiporrelexia generalizada,
solventes y múltiples internamientos por intoxicación. presentaba deshidratación leve. Los exámenes de labora-
Posterior a la inhalación de thinner por dos días consecu- torio se muestran en la Tabla 2 (segundo internamiento).
tivos, se presenta con náusea y vómito. Al examen físico Posterior a la reposición de líquidos y electrolitos, la
sólo se encontró deshidratación, el examen neurológico fuerza muscular mejoró al igual que sus alteraciones
fue normal, sin debilidad muscular. Sus exámenes de labo- metabólicas y se egresó al sexto día. El paciente fue re-
ratorio se muestran en la Tabla 2 (primer internamiento). ferido a psiquiatría para rehabilitación. En los dos meses
Posterior a la reposición de líquidos y electrolitos, fue siguientes el paciente fue hospitalizado en tres ocasio-
egresado desde la sala de urgencias. Cinco días después, nes, con cuadros similares que incluían cuadriparesia e
Alteraciones metabólicas en la inhalación de solventes. Informe de ocho casos 21
hiporrelexia, acidosis metabólica y respiratoria asociada y ácido bencil mercaptopúrico. Después de la inhalación
a hipocalemia sin requerir apoyo ventilatorio e insuicien- crónica, las alteraciones renales incluyen acidosis meta-
cia renal aguda acompañada de poliuria de hasta 15 330 bólica, insuiciencia renal aguda generalmente reversible,
mL/24 horas. Los exámenes de laboratorio se muestran en nefritis intersticial, necrosis tubular aguda, proteinuria,
la Tabla 2. En los tres casos la función renal regresó a ni- hematuria y litiasis renal. En el tracto respiratorio puede
veles normales. También fue referido a psiquiatría donde aparecer irritación de mucosas y erosión, hasta daño in-
fue internado para rehabilitación. Siete meses después, tersticial.5 A nivel cardiovascular puede haber arritmias,
posterior a inhalación continua de thinner por cuatro principalmente bradicardia y taquicardia sinusal.6 Las al-
días, regresó para su sexto internamiento, presentándose teraciones gastrointestinales incluyen náusea, vómito y
con debilidad muscular, náusea y vómito. El paciente de- sangrado de tubo digestivo.1 En sistema hematopoyético
sarrolló status epiléptico, requiriendo apoyo ventilatorio puede haber leucopenia, leucocitosis y linfopenia.7,8 En
e inducción de coma barbitúrico. Presentó insuiciencia sistema musculo-esquelético se puede encontrar debilidad
renal aguda, hipocalcemia y acidosis metabólica grave, muscular y rabdomiólisis.9 Puede encontrarse alteración en
requiriendo hemodiálisis. Desarrolló neumonía asociada a las enzimas hepáticas e incremento en el volumen he-
ventilador. Después de la interrupción de los barbitúricos, pático, con elevadas cantidades de citocromo p-450.10
el paciente siguió en coma, el electroencefalograma fue Alteraciones endocrinas tales como la hemorragia adrenal
compatible con encefalopatía metabólica. Veinticinco ha sido reportada.11 Los efectos de la exposición aguda en
días después fue egresado con daño neurológico perma- el sistema nervioso incluyen agitación, euforia, narcosis,
nente, crisis convulsivas, traqueostomía y gastrostomía. alteraciones intelectuales, psicomotoras y neuromuscu-
La poliuria persistió. lares; el abuso crónico puede causar daño neurológico
permanente, ataxia, temblor, crisis convulsivas, atroia
cerebral, sordera y alteraciones visuales.12 No existe un
Discusión
antídoto disponible y el tratamiento de la intoxicación
Se han señalado múltiples alteraciones en individuos que es la corrección de las alteraciones electrolíticas y tra-
inhalan solventes. Las sustancias a las que estos pacien- tamiento de sostén hasta su completo metabolismo. La
tes estuvieron expuestos, fueron pegamento y thinner; hemodiálisis generalmente no es útil, aunque existen in-
sin embargo, es posible que se expusieran a otras sus- formes sobre un posible beneicio.13
tancias no informadas, como alcohol u otras drogas. Los Acidosis metabólica: Generalmente es dividida en
tóxicos encontrados en el pegamento y thinner, incluyen acidosis con brecha aniónica normal o alta. En los casos
al tolueno, xileno, benceno, acetatos alifáticos, etanol de intoxicación con sustancias que contienen tolueno se
y otros hidrocarburos. No se realizó una cuantiicación han señalado ambos tipos de acidosis; sin embargo, la
de algún marcador que indicara la exposición a un tóxico acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica
en especial, por ejemplo ácido hipúrico u O-cresol en el alta y la acidosis metabólica con brecha aniónica normal
caso del tolueno. Enfocaremos la discusión en torno a la (a pesar de la producción de ácido) han sido más frecuen-
toxicología del tolueno, por ser un tóxico representativo temente observadas.4 También se puede comportar como
en estas sustancias acidosis tubular renal distal. En condiciones isiológicas
Toxicología del tolueno: El tolueno es un solvente de- normales, 50% de los iones H+ son eliminados en forma de
rivado del petróleo. Es claro, de olor dulce y se encuentra amonio. La presencia de un pH urinario mayor de 5.5 en
en pinturas, adelgazador de pintura (thinner), pegamen- acidosis metabólica, indica una baja excreción de amonio
tos y gasolina. Las concentraciones que se alcanzan en la y una inadecuada acidiicación de orina, la cual es obser-
inhalación crónica se han estimado entre 4000 a 12000 vada en la acidosis tubular renal. La excreción de amonio
ppm: la máxima exposición industrial permisible es de puede medirse directamente o ser calculada mediante la
200 ppm en un turno de ocho horas.2 Puede ser detec- brecha osmolal, o midiendo la carga neta urinaria (lamen-
tado en la sangre 15 minutos después de la exposición tablemente no se midieron estos parámetros en nuestros
y alcanza las mayores concentraciones en el tejido adi- pacientes). Se debe ser cauteloso al interpretar estas me-
poso, cerebro y médula ósea, así como moderadamente diciones, debido a que el hipurato excretado en la orina
altas en el hígado y riñón. En el hígado es metabolizado puede alterar la brecha osmolal, actuando como osmol y
por el citocromo P-450 y otras enzimas para generar áci- la presencia de otros aniones (hipurato en este caso) inva-
do benzóico, el cual se combina con glicina para formar lidan la carga urinaria neta. Baskerville y colaboradores,14
ácido hipúrico. Aproximadamente 75% a 80% del tolueno observaron en una serie de 50 pacientes con 71 ingresos
inhalado es excretado en la orina como ácido hipúrico; hospitalarios con brecha aniónica (BA) promedio de 16.6
el resto es eliminado sin sufrir cambios.3 La formación mEq/L (rango 8.6 a 41.6 mEq/L). En 13 casos, se encontró
de estos ácidos agrega un ion hidrógeno por cada mo- a cuatro pacientes con acidosis metabólica hiperclo-
lécula de tolueno metabolizada, generando una carga rémica con BA alta, tres casos con acidosis metabólica
acida.4 El tolueno y sus metabolitos aparecen en la ori- normoclorémica con BA alta y dos pacientes con acidosis
na rápidamente después de la exposición, y es excretado metabólica normoclorémica con BA normal en tres oca-
mayoritariamente en las primeras 12 horas. El hipurato siones. En siete de nuestros casos, hubo un defecto en la
es el principal metabolito del tolueno, otros metabolitos acidiicación de orina con un pH mayor de cinco en la pre-
menores incluyen al ácido benzóico, ortho y paracresol sencia de acidosis metabólica. Dos pacientes presentaron
22 Treviño-Hernández RA. et al
acidosis con BA normal, comportándose como acidosis excreción de amonio está limitada, existe una pérdida de
tubular renal distal; sin embargo, debe considerarse que sodio y potasio.4 Cuando el nivel del volumen extracelular
la acidosis por una carga ácida puede presentarse con BA disminuye, la aldosterona induce una mayor pérdida de
normal, el mecanismo sería el siguiente: posterior a la potasio al retener sodio.16,17 Otros factores que pue-
formación de ácidos orgánicos y el amortiguamiento de den contribuir a la hipocalemia es la diuresis osmótica
estos protones por el bicarbonato endógeno, se forma CO2 inducida por la carga osmótica del hipurato, una baja
el cual es exhalado con pérdida neta de bicarbonato; la concentración de cloro en la orina o una acidosis tubular
excreción del complejo ácido-base en la orina sobrepasa renal distal. Debe recordarse que la hipocalemia puede
la excreción urinaria de hidrógeno y amonio por lo que ser subestimada en la acidosis metabólica.
es excretado unido al sodio o potasio. Estos pasos llevan En esta serie, cuatro pacientes, en trece admisiones
a una pérdida indirecta de bicarbonato y a una acidosis presentaron hiponatremia, explicada por los mecanismos
metabólica con BA normal en la presencia de una carga arriba mencionados. Dos pacientes que no presentaron
ácida.4 Cuatro pacientes presentaron acidosis metabólica hiponatremia tenían deshidratación importante.
hiperclorémica con BA alta, la explicación isiológica de Hiperglicemia: Siete pacientes presentaron hiper-
esto, es que el hipurato es excretado en orina unido a so- glicemia a su ingreso, ninguno tenía antecedente de
dio o potasio con una contracción de volumen plasmático diabetes. La acidosis metabólica induce resistencia a la
y el reemplazo del bicarbonato por cloro. Dos de ellos insulina,18 la acidosis aguda disminuye la utilización peri-
presentaron insuiciencia renal aguda, contribuyendo a férica de glucosa y también disminuye la supresión de la
la elevación del BA por disminución en la excreción de gluconeogénesis inducida por la insulina y la extracción
ácidos. Tres pacientes presentaron acidosis metabólica de glucosa por el hígado.19 La hipofosfatemia también in-
normoclorémica con BA alta indicando la producción de duce resistencia a la insulina.15
un ácido orgánico, en este caso el hipurato o benzoato, Otras alteraciones electrolíticas: La hipofosfatemia
metabolitos del tolueno. Es importante señalar que en puede inducir acidosis metabólica como resultado de una
cinco casos se presentó un desequilibrio ácido básico mix- reducción en la excreción renal de fosfato, con la con-
to con acidosis metabólica y acidosis respiratoria, esto siguiente disminución en la excreción de ácido titulable
puede estar relacionado con debilidad diafragmática aso- en orina.15 También la disminución en la ingesta o daño
ciada por hipocalemia. Los pacientes que están expuestos tubular directo pueden alterar la homeostasis normal
de manera crónica al tolueno tienden a tener acidosis del fósforo. Seis pacientes presentaron hipofosfatemia,
metabólica más severa y prolongada, posiblemente por con un promedio de 2.0 mg/dL (rango 0.57 mg/dL – 3.8
una mayor actividad del citocromo P-450, produciendo mg/dL). Cuatro pacientes presentaron hipomagnesemia,
más ácido hipúrico. Si se presenta insuiciencia renal agu- todos durante el curso de su internamiento (rango de 1.3
da, la recuperación de la acidosis tomará más tiempo. La mg/dL a 1.7 mg/dL), la depleción de magnesio puede
duración de la acidosis metabólica en nuestros pacientes deberse a restricción dietética o perdidas anormales. La
fue en promedio 4.4 días (rango 1 a 9 días), en cinco de hipomagnesemia reduce la concentración intracelular de
los internamientos se presentó insuiciencia renal aguda. potasio y acentúa su pérdida.20 La restitución de potasio
Tres pacientes reirieron alcoholismo (casos 2, 5 y 6); es más difícil en la presencia de hipomagnesemia.
sin embargo, no fue posible determinar si ingirieron alco- Cinco pacientes presentaron hipocalcemia, en dos de
hol junto con la inhalación de solventes. El etanol puede ellos fue severa y uno presentó tetania. En todos los ca-
competir por la alcohol-deshidrogenasa reduciendo el me- sos se presentó durante el tratamiento. Explicaciones
tabolismo del tolueno, resultando en la acumulación de de la hipocalcemia incluyen cambios en el volumen in-
bencil-alcohol que puede producir acidosis metabólica. travascular asociados a grandes cantidades de líquidos
La cirrosis y la hepatitis alcohólica también disminuyen intravenosos o incremento agudo de aniones que faci-
el metabolismo del tolueno, debido a la disminución del litarían la unión de estos al calcio ionizado.21 La mayoría
citocromo p-450, con acumulación del tolueno. de los pacientes se presentaron con el nitrógeno de la
Hipocalemia e hiponatremia: La hipocalemia es una urea (BUN) bajo, a pesar de la deshidratación que pre-
alteración frecuente en la intoxicación con tolueno. sentaban. Esto puede resultar por una baja ingesta de
Baskerville y colaboradores14 observaron que el pota- proteínas y por la excreción de desechos nitrogenados,
sio promedio fue de 2.9 mEq/L (rango 1.1 mEq/L a 4.5 tales como amonio e hipurato.4
mEq/L). La hipocalemia es la principal causa de debili- Alteraciones musculares y hepáticas: La rabdiomióli-
dad y parálisis muscular en la intoxicación de tolueno.15 sis se ha reportado en la intoxicación con tolueno,9 está
En esta serie, todos los casos presentaron hipocalemia también puede ser inducida por hipocalemia o hipofosfa-
en 13 hospitalizaciones, con un promedio de 1.8 mEq/L temia.1 Es posible que el tolueno tenga un efecto tóxico
(rango 1.09 mEq/L a 3.05 mEq/L). En tres pacientes no directo a nivel muscular. La compresión muscular pro-
se presentó debilidad muscular, los valores de potasio en longada, al perder la conciencia o por imposibilidad de
ellos fueron de 1.5 mEq/L, 2.5 mEq/L y 3.05 mEq/L. En movilizarse, es otra causa posible de rabdiomiólisis. Sólo
los casos que presentaron debilidad muscular, esta mejoró un paciente presentó una discreta elevación de creatinin-
en las primeras horas posteriores a la reposición de pota- fosfoquinasa (CPK) sin llegar a la rabdiomiólisis.
sio. La excreción de hipurato debe llevarse a cabo unida a En algunos pacientes hubo una alteración en las enzi-
un catión, el cual puede ser amonio, potasio o sodio, si la mas hepáticas. Existe poca evidencia de daño hepático
Alteraciones metabólicas en la inhalación de solventes. Informe de ocho casos 23
severo inducido por la inhalación de tolueno. Existen (no demostrada mediante biopsia), sugerida por defec-
diversos reportes contradictorios en trabajadores ex- tos en la concentración urinaria y poliuria severa. Debe
puestos a tolueno con niveles elevados o normales de remarcarse que no se realizó una cuantiicación de algún
fosfatasa alcalina, bilirrubina y en menor proporción marcador que indicara la exposición a un tóxico espe-
transaminasas.22,23 Es posible que estas alteraciones pue- cíico; sin embargo, todos los pacientes reirieron inhalar
dan estar relacionadas a otras sustancias utilizadas no pegamento o thinner y la presentación clínica fue similar en
especiicadas. todos los casos. La intoxicación con solventes debe ser
Alteraciones hematológicas: No se han informado al- sospechada y reconocida tempranamente cuando estas
teraciones hematológicas en la mayoría de los estudios manifestaciones clínicas están presentes en población
realizados. En uno de ellos, en el que se expuso a volunta- susceptible. El tratamiento, además de la corrección de
rios a tolueno a 800 ppm por tres horas, no hubo efectos las alteraciones electrolíticas y el tratamiento de sostén,
en la cuenta leucocitaria.24 Existen informes de trabaja- deben incluir el apoyo psiquiátrico y rehabilitación, debi-
dores expuestos a tolueno de manera crónica por años en do a que las recaídas en el abuso son frecuentes. El abuso
que se observó leucocitosis. Es interesante observar que e intoxicación con solventes deben ser considerados como
todos los pacientes presentaron leucocitosis sin evidencia un problema de salud pública relevante, frecuentemente
de algún proceso infeccioso; sin embargo, puede haber son la primera droga a que se exponen muchos adole-
otros factores aparte de la inhalación, como otros tóxicos centes, debido a su fácil acceso y ausencia de regulación
no señalados. Algunos pacientes presentaban tromboci- eicaz en su venta.
tosis. La mayoría de los pacientes presentaban un estado
nutricional deiciente por lo que la deiciencia de hierro Referencias
es una explicación posible.
Alteraciones renales: Los solventes pueden causar 1. Streicher HZ, Gabow PA, Moss AH, et al. Syndromes of tolue-
daño renal o tubular. El daño tubular puede manifestar- ne snifing in adults. Ann Intern Med 1981;94:758–762.
se con necrosis tubular aguda,25,26 acidosis tubular renal 2. Gospe SM Jr, Al-Bayati MAS. Comparison of oral and inha-
distal y proximal, proteinuria, glucosuria, aminociduria, lation exposures to toluene. J Am Coll Toxicol 1994;13:21-
32.
hiperfosfaturia, hipercalciuria, hipouricemia, hipofos-
3. Lof A, Wigaeus-Hjelm E, Colmsjo A, et al. Toxicokinetics of
fatemia e hipocalemia,27 nefritis intersticial aguda o toluene and urinary excretion of hipouric acid after human
crónica28,29 o litiasis renal.30 Las lesiones glomerulares exposure to 2H8-toluene. Br J Ind Med 1993;50:55-59.
incluyen posiblemente una disminución en la iltración 4. Carlisle E, Donelly S, Vasuvattakul S. Glue-snifing and distal
glomerular,29 glomerulonefritis,31 formación de anticuer- renal tubular acidosis: sticking to the facts. J Am Soc Ne-
pos anti membrana basal y síndrome de Goodpasture,32-34 phrol 1991;1:1019-1027.
proteinuria, hematuria27 y síndrome hepatorenal.35 El me- 5. Andersen I, Lundqvist GR, Molhave l, et al. Human response
canismo por el cual los solventes inducen daño renal no to controlled levels of toluene in 6-hour exposures. Scand J
Work Environ Health 1983;9:405-418.
ha sido bien establecido. En esta serie, cuatro pacien-
6. Einav S, Amitai Y, Reichman J, Geber D. Bradycardia in tolue-
tes en cinco hospitalizaciones presentaron insuiciencia ne poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35:295-298.
renal aguda. En todos los casos, la creatinina regresó a 7. Hobara T, Kobayashi H, Higashihara E, et al. Acute effects of
valores normales. Dos casos se presentaron con necrosis 1,1,1-trichloroethane, trichloroethylene and toluene on he-
tubular aguda. La mayoría de los pacientes presentaban matologic parameters in dogs. Arch Environ Contam Toxicol
deshidratación importante. Cinco pacientes presentaron 1984;13:589-594.
poliuria en ocho hospitalizaciones, alcanzando volúmenes 8. Tahti H, Karkkainen S, Pyykko K, et al. Chronic occupa-
tional exposure to toluene. Int Arch Occup Environ Health
urinarios de hasta 15 litros por día, una causa es la carga
1981;48:61-69.
osmótica inducida por el hipurato y otros metabolitos. 9. Hong JJ, Lin JL, Wu MS, et al. A chronic glue sniffer with
La depleción de potasio también puede causar poliuria.36 hyperchloraemia metabolic acidosis, rhabdomyolysis, irre-
Otras posibles causas en estos casos son la poliuria en la versible quadriplegia, central pontine myelinolysis, and
fase de recuperación de la necrosis tubular aguda y la so- hypothyroidism. Nephrol Dial Transplant 1996;11:1848-1849.
brehidratación por la reposición de electrolitos. En un 10. Ungvary G, Tatrai E, Szeberenyi S, et al. Effect of toluene
paciente la poliuria persistió, sugiriendo daño tubular exposure on the liver under different experimental condi-
tions. Exp Mol Pathol 1982;36:347-360.
permanente.
11. Kamijo Y, Soma K, Hasegawa I, Ohwada T. Fatal bilateral
adrenal hemorrhage following acute toluene poisoning: a
Conclusión case report. J Toxicol Clin Toxicol 1998;36:365-8.
12. Baelum J, Andersen IB, Lundqvist GR, et al. Response
Las manifestaciones que más frecuentemente encon- of solvent-exposed printers and unexposed controls to
tramos en este grupo de pacientes fueron la debilidad six-hour toluene exposure. Scand J Work Environ Health
muscular asociada a hipocalemia, acidosis metabólica de 1985;11:271-80.
difícil control, hipocalcemia, así como náusea y vómi- 13. Gerkin RD Jr, LoVecchio F. Rapid reversal of life-threatening
toluene-induced hypokalemia with hemodialysis. J Emerg
to. También fue frecuente la insuiciencia renal aguda,
Med. 1998;16:723-725.
en algunos casos, secundaria a necrosis tubular aguda 14. Baskerville JR, Tichenor GA, Rosen PB. Toluene induced
documentada por exámenes de laboratorio, sin poder hypokalemia: case report and literature review. Emerg Med
descartar que hubiera casos de nefritis intersticial aguda J 2001;18:514-516.
24 Treviño-Hernández RA. et al
15. Subramanian R, Khadori R. Severe hypophosphatemia. 25. Gupta RK, van der Meulen J, Johny KV. Oliguric acute renal
Pathophysiologic implications, clinical presentations and failure due to glue-snifing. Case report. Scand J Urol Ne-
treatment. Medicine 2000;79:1-8. phrol 1991;25:247-50.
16. Kroger RM, Moore RJ, Lehman TH, et al. Recurrent uri- 26. Landry J-F, Langlois S. Acute exposure to aliphatic hydrocar-
nary calculi associated with toluene snifing. J Urol bons. Arch Intern Med 1998;158:1821-1823.
1980;123:89-91. 27. Jakubowski, M. Inluence of occupational exposure to orga-
17. Bennett RH, Forman HR. Hypokalemic periodic paralysis in nic solvents on kidney functionn. IJOMEH 2005;18:5-14.
chronic toluene exposure. Arch Neurol 1980;37:673. 28. Taverner D, Harrison DJ, Bell GM. Acute renal failure due to
18. Weiderseiner JM, Muser J, Lutz T, Hulter HN, Krap R. Acu- interstitial nephritis induced by ‘glue-snifing’ with subse-
te metabolic acidosis: characterization and diagnosis of the quent recovery. Scott Med J 1988;3:246-247.
disorder and the plasma potassium response. J. Am Soc Ne- 29. Russ G, Clarkson AR, Woodroffe AJ, Seymour AE, Cheng IK.
phrol 2004;15:1589-1596. Renal failure from ‘glue snifing’. Med J Aust 1981;2:121–122.
19. Adrogue HJ, Chap Z, Okuda Y, et al. Acidosis-induced glucose 30. Kaneko T, Koizumi T, Takezaki T, Sato A. Urinary calculi asso-
intolerance is not prevented by adrenergic blockade. Am J ciated with solvent abuse. J Urol 1992;147:1365–1366.
Physiol 1988;255:E812–E823. 31. Venkataraman G. Renal damage and glue snifing. Br Med J
20. Gennari F. Current concepts: Hypokalemia. N Engl J Med 1981;283:1467.
1998;339:451-458. 32. Bonzel KE, Muller-Wiefel DE, et al. Anti-glomerular base-
21. Ariyan CE, Sosa JA. Assessment and management ment membrane antibody-mediated glomerulonephritis due
of patients with abnormal calcium. Crit Care Med to glue snifing. Eur J Paediatr 1987;146:296–300.
2004;32(Suppl4):S146-54. 33. Shah MK. Outcomes in patients with Goodpasture’s syndro-
22. Guzelian P, Mills S, Fallon Hj. Liver structure ands me and hydrocarbon exposure. Ren Fail 2002;24:545-555.
function in print workers exposed to toluene. J Occup 34. Yamamoto T, Wilson CB. Binding of anti-basement mem-
Med 1988;30:791-796. brane antibody to alveolar basement membrane after in-
23. Meulenbelt J, Groot G, Savelkoul TJF. Two cases of acute tratracheal gasoline installation in rabbits. Am J Pathol
toluene intoxication. Br Jf Ind Med1990;47:417-420. 1987;126:497-505.
24. Von Oettingen WF, Neal PA, Donahue DD. The toxici- 35. O’Brien ET, Yeoman WB, Hobby JA. Hepatorenal damage
ty and potential dangers of toluene. J Am Med Assoc from toluene in a ‘glue sniffer’. Br Med J 1971;2:29–30.
1942,118:579-584. 36. Lin SH, Lin YF, Halperin ML. Hypokalemia and paralysis. Q J
Med 2001;94:133-139.