INTOXICACION POR Cianuro y Sus Efectos en El Organismo

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TOXICOLOGÌA

INTOXICACIÓN
POR
CIANURO
Sebastian Parrales, Iuliana Carballo,
Francela Bellorin
GENERALIDADES
El cianuro es un químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace mucho por su
acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas. Hoy recupera actualidad debido al éxito de
la lixiviación química en metalurgia de metales pesados y al desarrollo de la química aplicada
que ha creado compuestos muy útiles en la vida diaria, pero que al ser quemados se tornan
mortales.

Coloquialmente, se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) y a sus sales,
cianuro de sodio o de potasio.

El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro por lixiviación química; en la
industria del acero; en joyería; en laboratorios químicos y clínicos; en la industria de pegamentos
y plásticos; en pinturas; como solvente y esmalte; como herbicida, plaguicida y fertilizante.
Además, al quemar lana, seda, poliuretano o vinilo se liberan acronitrilos, compuestos que
contienen al grupo funcional cianuro.
El sistema nervioso central (SNC) es su órgano
MECANISMO DE AC C IÓN blanco primario, pero también la tiroides y el
riñón. En animales, se ha demostrado que puede
Su acción biológica lo caracteriza como producir fetotoxicidad y efectos teratógenos,
un inhibidor enzimático no específico; como encefalocele, exencefalia y anormalidades
inhibe varias enzimas, tales la en el desarrollo de los arcos costales
succinildeshidrogenasa, la superóxido
dismutasa, la anhidrasa carbónica, la
citocromooxidasa y otras, bloqueando DOSIS LETAL
la producción de ATP e induciendo
hipoxia celular. Se calcula que en humanos la dosis
letal promedio por ingestión es 200 mg
de CNK o CNNa
TOXICOCINETICA
Absorción: Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe
instantáneamente. Si se ingiere en forma líquida es absorbido por los
tractos gastrointestinal y respiratorio. Se puede absorber también
directamente por la piel intacta.

Distribución: Son distribuidos a todo el organismo por la sangre.


Después de una exposición no letal, su vida media total se estima entre
4 y 8 horas, pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y
1 hora. Tiene afinidad por los tejidos que tienen alta demanda de
oxígeno, como el corazón y el cerebro, lo que contribuye a su toxicidad.

Metabolismo: Hepático.

Excreción: La principal vía de excreción del cianuro es a través de los


riñones, en forma de tiocianato, que se elimina en la orina. También
puede eliminarse en pequeñas cantidades a través de la respiración y
en la leche materna.
CUADRO CLÍNICO
Tempranos: olor a almendras en el aire espirado (se
percibe solo en el 40% de los casos), cefalea, vértigo,
náuseas, vómitos, agitación, taquicardia, aumento de
presión arterial, y taquipnea con respiración
profunda.

Tardíos: midriasis, somnolencia, trastornos de la


conciencia, coma, convulsiones, hipotensión,
arritmias, bradicardia, trastornos respiratorios,
edema pulmonar, apnea.

Cuando es ingerido, se presentan trastornos


gastrointestinales, dolor abdominal, náuseas y
vómitos.
DIAGNÓSTICO
Historia Clínica: Exposición o consumo reciente de cianuro.

Concentración de tiocianato en orina: En intoxicaciones por


cianuro (pero no por ácido cianhídrico) medir la concentración
de cianuros en sangre (nivel tóxico >0,5-1,0 mg/l).

Concentración de electrólitos en suero: anion gap elevado.

Gasometría arterial: (la saturación venosa de oxígeno puede


estar aumentada debido al bloqueo del consumo de oxígeno a
nivel celular): acidosis metabólica.

Niveles de ácido láctico en el suero: (en casos graves ≥10


mmol/l).

Perfil Hepático: elevación de enzimas.

Perfil Renal: elevación de creatinina, BUN, urea.


MANEJO
1. Apartar a la persona intoxicada del sitio contaminado: (solamente rescatistas bien equipados). En intoxicaciones orales →
considerar el lavado gástrico si no ha transcurrido más de una hora desde la intoxicación (sin retrasar la aplicación de antídotos).

2. Aplicar de inmediato oxigenoterapia (al 100 %).

3. Antídotos
Hidroxocobalamina (antídoto recomendado, a diferencia de los demás es segura y de fácil administración): infusión IV. 5 g en 15
min, se puede administrar una segunda dosis según la gravedad de la intoxicación y la respuesta al tratamiento.

Kit de antídoto: nitrito-tiosulfato, primero administrar nitrito de sodio 300 mg IV durante 5-10 min (a los ~30 min de la
administración se forma metahemoglobina, que liga los cianuros), y después tiosulfato sódico 12,5 g (50 ml de solución al 25 %) IV
durante 15-20 min (permite la conversión de cianuros a tiocianatos, que se excretan por los riñones). En lugar de nitrito de sodio se
puede administrar 4-DMAP (4-dimetilaminofenol) 3 mg/kg (provoca metahemoglobinemia ya a los 5 min de su administración),
junto con tiosulfato sódico. Tanto en este caso como en el del nitrito de sodio hay riesgo de metahemoglobinemia grave.

4. Medidas para acelerar la eliminación: no existen.

5. Tratamiento sintomático: mantener la función de los órganos vitales y corregir los posibles trastornos.
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN

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