Infección de vías urinarias

1a clase…. Introducción de la doctora y todo lo qué dice en rojo.

Las infecciones de vías urinarias existe el cuadro clínico pero pues es engañoso, por
ejemplo hay personas que se quejan de dolor pélvico y puede ser una cistitis y en realidad
tiene otra cosa, en el caso de los hombres prostatitis o problemas intestinales en mujeres
problemas ginecológicos.
Lo que es muy importante para evaluar las IVU es el examen general de orina, qué es
un estudio sencillo pero que nos da una muy amplia información de las condiciones de las
vías urinarias y podemos definir si hay infección o no.
NO PODEMOS DECIR QUE TIENE INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS SIN UN EXAMEN
GENERAL DE ORINA

Este examen tiene criterios de recolección debe ser una muestra adecuada y tomarla bajo
ciertas condiciones, es decir chorro medio, ya que estamos seguros que elimina los
componentes de la uretra que incluye bacterias, células epiteliales. La cantidad que se debe
tomar son de 10 a 15 ML y mandarla al laboratorio en un frasco estéril. Debe ser
examinada rápidamente en menos de 30 minutos para evitar que la muestra se dañe
coma puede aguantar refrigerada hasta a 4 grados centígrados por 4 horas.

Debemos estudiar tres partes al examen general de orina: el físico, el químico y el

microscópico.
Aquí pregunta la doctora que qué creen que veríamos en el examen microscópico:
Podemos ver lo que son cilindros (hialinos, granulosos, eritrocitarios, leucocitarios) cristales
(oxalato de calcio, de cistina, una orina ácida forma uratos ácido úrico, una orina alcalina
nos forma cristales de amonio magnésico, fosfato de calcio), células, eritrocitos, leucocitos,
espermatozoides y parásitos.

En el examen físico nos dice el color, amarillo ámbar debido al pigmento urocromo que
tiene, aspecto: limpia o ligeramente turbia por el sedimento (un paciente con diabetes
mellitus la orina es clara no amarilla es decir que está teniendo una orina osmótica muy
diluida, diabetes insípida también, amarillo anaranjado por deshidratación, fiebre, amarillo
amarronada por bilirrubinas en caso de hepatopatías, de color lechoso abundantes
neutrófilos grasas por infecciones, si se encuentra turbio puede ser por hematíes
contaminación fecal bacteriuria, y la orina está roja puede ser por hemoglobina, mioglobina
y presencia de eritrocitos, rojo púrpura por Porfirias, azul verdoso nos indica presencia de
clorofila o infección por pseudomonas), olor aromático por los ácidos volátiles que tiene y
mucho hincapié en que el paciente refiera el olor de su orina para los datos de alerta, la
densidad (1010-1025) que nos informa sobre la capacidad de concentración o dilución renal
y la hidratación.

El examen químico el pH es muy variable dependiendo de la alimentación que va de 4.5 a 8

se identifican hemoglobina NO eritrocitos, proteínas, esterasa leucocitaria nitritos y en
algunos casos determinación de electrolitos.
Ya en el sedimento vamos a encontrar células epiteliales leucocitos y piocitos.
 PIELONEFRITIS
Mis notas van a ir de color azul. Por su atención gracias 
Etimologías: Pyelos: pelvis. Nephros: nefrona, riñón. Itis: inflamación

Definición:

Enfermedad renal causada por la inflamación de curso agudo o crónico de la zona de la

pelvis renal próxima al uréter y el tejido renal que puede progresar a complicaciones.

Infección o Inflamación del parénquima renal y la pelvis renal, es todo, al final de cuentas
se inflama todo el órgano.

Se divide en aguda y crónica. Hay otra clasificación que incluye la pielonefritis

Xantogranulomatosa. Por cuestiones prácticas nos quedamos con la clasificación aguda,
crónica y xantogranulomatosa.

La aguda se divide en complicada y no complicada.

Inclusive la aguda evoluciona a la cronicidad y tienen el mismo mecanismo.

Epidemiología:

Se da por infecciones recurrentes de la vía urinaria, entre los grupos más afectados es entre
25-44 años. Relación 3:1 mujer-hombre.

La PN puede ser causada por otras infecciones, no necesariamente IVU. (PN=pielonefritis)

Etiología:

 95% de los casos causados por E. coli

 Invasión por gram (-)
 Proteus mirabilis, vulgaris en niños no circiscidados
 Klebsiella, enterobacter y pseudomonas
 Menos frecuente gram (+) enterococcus fecalis, staphylococcus aureus por vía
hematógena. Puede presentarse de adquisición ascendente tanto de aureus como
de epidermidis por presencia de dispositivos como sondas. Fx de riesgo para
enterococcus o estafilococco y cualquier otro agente
 Mecanismo de prevención: orinar después de tener
relaciones sexuales. Para toda IVU

Pielonefritis aguda
Inflamación del parénquima y el sistema colector
secundario a procesos infecciosos que se
corrobora con urocultivo con al menos 10,000
unidades formadoras de colonias por mm3 y
síntomas compatibles con el dx como fiebre, dolor
lumbar, bacteriuria y síntomas de irritación durante
la micción.

Mortalidad baja, excepto en sepsis de origen urinario o shock. Predominio en mujeres.

A un px con sepsis donde no se encuentra el foco infeccioso es obligatorio buscar en vías

urinarias.

Clasificación

No complicada.

La infección es causada por un patógeno típico en personas con anatomía y función renal
normal. Aquella px que llega bien al consultorio, sin repercusión sistema, molestias pélvicas
o lumbares y sus condiciones inmunológicas son adecuadas.

Complicada: si existen factores que incrementen la suceptibilidad o disminuyan a

respuesta a la infección como:

diabetes

Litiasis renal, urinaria, uretral

Personas con catéteres de nefrostomia, inmunocomprometidos

Mujeres embarazads. Edad avanzada

La presencia de glucosa en orina es un medio excelente para patógenos.

Aquí hablaron de un caso de una px del hospital con diabetes no controlada que tenía PN
y neumonía. Se le hizo EGO y antibiograma. Si hubieran tratado a la px con un antibiótico
adecuado no habría necesidad de haberla internado, pero la px tampoco fue al médico
luego, aunque también podría haber sido un control parcial por consecuencias de la glucosa
alta, aunque después tendría otra vez el problema, es importante pedir antibiograma, aquí
se cortó el audio, pero entendí eso xd.

Factores de riesgo

Sondas. Una infección por consecuencia de una sonda es un error imperdonable, existe
todo un proceso y hay que llevarlo acabo de la manera correcta.

Reflujo vesicouretral

Litiasis, cistitis, efectos nocivos del embarazo, peristaltismo uretral

Falta de higiene del personal médico.

FISIOPATOLOGÍA

PN aguda

Aparece rápidamente una respuesta inmunitaria a los antígenos bacterianos que al principio
se activan las vías de inflamación y la respuesta inmunitaria, intervienen linfocitos y
citocinas.

Hay una activación de las IL- 1, 6 Y 8 Y las citocinas reclutan polimorfonucleares en el sitio
de la lesion y se inicia una reacción inflamatoria, los linfocitos secretan enzimas que
degradan la matriz extracelular y hay un aumento de cd4 durante la fase aguda de infección,
induce migración de las células inflamatorias desde la circulación general hasta el sitio de
la expresión del antígeno por la bacteria y la fagocitosis en el sitio de infección empieza en
presencia de los macrófagos.

Infección por via ascendente y via hematógena

Via ascendente. más común adherencia de las bacterias en la superficie mucosa se

produce la colonización de la uretra distal los gérmenes llegan a la vejiga mediante el
crecimiento expansivo de las colonias y posteriormente desplazarse hacia el riñón.

Aquí la doc dijo que faltó cambios histopatológicos y alteraciones exactamente en qué
partes había y esto fue lo que encontré:
 *Afecta a intersticio

Túbulos y pelvis renal

*aumento de tamaño renal

*pequeños abscesos subcorticales

*lesión cortical.

Manifestaciones clínicas

Fiebre mayor a 38°C

Náuseas, vómitos, dolor lúmbar, hiperestesia en ángulo costovertebral.

Disuria, poliaquiuria, tenesmo.

Diagnóstico

EGO, urocultivo, antibiograma, hemocultivo, sedimento urinario.

Estudios funcionales y morfológicos: TAC, ecografía, urografía, Rx simple de abdomen.

EGO: Cilindros hemáticos en PN, puede haber

hiperglucemia, aunque no tenga diabetes.

En todos los casos de sospecha hay que hacer USG

Se ven litos, presencia de gas.

El diagnóstico etiológico y el diagnóstico clínico son diferentes, el dx etiológico se hace con
urocultivo, PCR, serología.

Tratamiento

Determinar hospitalización

La mayoría de los pacientes hay una respuesta inflamatiria sistémica importante con
manifestaciones uroógicas, muy grave, con signos de hipovolemia, es una situación grave
y no debemos permitir que llegue a sepsis, choque o disfunción orgánica múltiple y muerte,
por eso se consideran a todos los px graves.

Se trata el proceso inflamatorio sistémico y la elección del antibiótico

Antes de iniciar cualquier esquema de antibióticos se inicia tratamiento empírico,

aunque aún no sepamos el A. causal, no podemos retardar el inicio de un antibiótico.

Quinolonas y cefalosporinas

1rea línea

Para px hospitalizados podemos ocupar

ciprofloxacino, 500mg cd 12hrs/ 5 días o
1mg cada 24hrss dividido en dos dosis.

2da línea se refiere a ajustes del

medicamento ya con el resultado de cultivo
y antibiograma.

Se ajusta en tres días la respuesta al tratamiento con base a la clínica y resultados del
cultivo.

Complicaciones

Pielonefritis efisematosa: se da principalmente en diabéticos. La pielonefritis

enfisematosa es una enfermedad potencialmente mortal, cuya fisiopatología obedece a
múltiples condiciones que resultan en la falta de flujo adecuado de orina a través del sistema
urinario favoreciendo el sobre crecimiento bacteriano y la posibilidad de un cuadro séptico
severo. Se debe iniciar con antibióticos inmediatamente y preparar para cirugía si no hay
necesidad de resecar se mantiene bajo revisión, el tx incluye la nefrectomía La tasa de
mortalidad es del 70%
Absceso intrarenal. Generalmente ocurre como sonsecuencia de bacteriemia. Las lesiones
hematógenas se localizan en la corteza, son únicas y unilaterales, la tomografía con
contraste detecta inflamación intensa parenquimatosa y necrosis en un lóbulos del riñon

Pielonefritis xantogranulomatosa

Infección crónica severa focal o disfusa. El tejido destruido es sustituido por tejido
granulomatosos que contiene macrófagos con inclusiones lipídicas( celulas espumosas).

PIELONEFRITIS CRÓNICA

Proceso inflamatorio crónico tubulointersticial que condiciona cicatrización renal dejando

como consecuencia alteraciones patológicas de cálices, pelvis y parénquima renal, al final,
grados diversos de disfunción renal debido a infecciones recurrentes.

En el ultrasonido te van a decir datos de pielonefritis Hay alteraciones en la corteza que son
evidentes a veces no te lo refiere como pielonefritis el ultrasonografista solo alteraciones en
los riñones y se tiene que deducir una probable PN.

Epidemiología

10% de os px con diálisis

11-20% de todos los casos de nefropatía renal

Patógenos frecuentes: proteus enterococcus, pseudomonas, estafilococo

Se divide en dos formas:

Crónica con reflujo: formas mas común de daño cicatrizal crónica y crónica obstructiva

Acción retrograda de la orina a los uréteres y hasta la pelvis y cálices. La presión aumentada
por la vejiga provoca una retracción vesico-ureteral

Clasificacion
Nefropatía obstructiva: causa de pielonefritis, no PN como tal, por eso no lo vamos a ver a
fondo, solo menciones honorificas porque lo vamos a ver en uro.

Manifestaciones clínicas

Alteraciones estructurales de los tubulos renales, de nefronas, fibrosis si es que no hay

complicaciones de abscesos y llegan a insuficiencia renal.

Diagnóstico y Tratamiento evaluar el tiempo de evolución, a veces no hay síntomas

importantes a veces en el EGO se van a encontrar alteraciones y hay que buscar
alteraciones de vías urinarias altas, buscar por USG no ayuda la radiografía, investigar la
causa de la PN crónica, los cuadros son de larga a mediana evolución.

Antes de iniciar cualquier antibiótico aquí si se realiza el cultivo antes del tratamiento.
La orina ácida con un pH menor de 7 se presenta por una dieta rica en carnes y gestión de
algunas frutas por infecciones
En una orina alcalina que se considera mayor de 7, se da por ingesta de vegetales ,
medicamentos con bicarbonato, tratamiento con sulfamidas, la orina recolectada
posprandial.
La proteinuria es muy importante para la enfermedad renal, la cantidad que se puede
eliminar en 24 horas es menos de 500 mg en 24 horas, proteinuria moderada 500 mg a 3.5
g.
La proteinuria en pacientes no diabéticos es muy importante debido a las cetonas que son
los marcadores de problemas en el metabolismo de la glucosa y cuando hay cetonuria
importante podemos diagnosticar cetoacidosis diabética, pero hay otras causas de cetonuria
como el perfil febril agudo, estado tóxico, vómitos del embarazo, caquexia, alcoholismo,
dietas pobres en carbohidratos, ayuno prolongado.

Los agentes infecciosos de vías urinarias escherichia coli, enterococos, estafilococos

saprofiticus-aureus, klebsiella, pseudomonas

IVU EXPOSICIÓN DE LALO

Las IVU son infecciones comunes qué ocurren cuando entran bacterias a la uretra,
generalmente por la piel o recto. Pueden afectar a distintas partes de las vias urinarias, pero
la infección de vejiga (cistitis) es el tipo más común,

El uso indiscriminado de antibióticos, y ausencia de nuevos, obliga a normar conductas para

el abordaje y tratamiento.

Incidencia es mayor en mujeres, debido a la relación anatómica qué hay entre la uretra y el
ano. 4:1

CLASIFICACIÓN

De acuerdo en función de su evolución

IVU COMPLICADA px qué presentan algunas de las condiciones qué

determinan mayor riesgo de evolución desfavorable, Son
las qué ocurren en mujeres gestantes, inmunosuprimidos,
obstrucción, IR, uropatía, personas con factores de riesgo
(litiasis, sondaje vesical, talla vesical, nefrostomías)

IVU NO COMPLICADA las qué ocurren en mujeres sanas no gestantes con

síntomas de vía urinaria baja (cistitis, se caracteriza por:
disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico),
o de vía urinaria alta ( pielonefritis se caracteriza por fiebre,
 PEDICULOSIS Y OTRAS EXOPARASITOSIS

Mis notas van a ir de color azul. Por su atención, gracias 

El agente causal de la pediculosis púbica es el artrópodo Phthirus pubis, también conocida

como ladilla o piojo cangrejo
Caminan 10cm por día
Orden: Phthiraptera
El adulto macho mide 1.25mm de longitud
Suborden: anoplura
y la hembre 1.75mm aprox
Familia: Phthiriidae
Las liendres miden 0.3-0.8mm
Ciclo vital

La hembra produce 20-50 huevos denominados liendres.

Luego de 7-8días de incubación emerge la ninfa que se adhiere alpelo y empieza a

alimntarse del huésped, iniciándose así su metamorfosis incompeta para llegar a ser un
adulto luego de 3 mudas, dura aproximadamente de 13-17 días. Son solenófagos (toman
sangre de los vasos). Son parasitos obligados.

Epidemiología

Es más común en jóvenes solteros sexualmente activosn no hay predominio racial y existe
tendencia aumentada de recurrencia en varones homosexuales.

Se adquiere por contacto sexual, aunque puede adquirirse por ropa infestada (toallas, ropa
interior, ropa de cama) y tazas de baño.

Cuadro clínico

Prurito: síntoma principal

Papulas: en los lugares de alimentación de 2 a 3 mm que aparecen hrs o días después

Manchas cerúleas: el rascado y la excoriación producen manchas grises de 0.5 a 1cm en

tronco y muslos.

Signo de trusa (se ve el excremento del piojo esparcida en e área púbica y/ en ropa interior.

Diagnóstico

Muchas veces se hace autodiagnóstico ya que se ve a simple vista

Se identifica con una lupa o microscopio

El piojo se sujeta de dos pelos con sus dos últimos pares de patas la ninfa de uno solo. Las
liendres vivas son blancas fluorescentes con la lámpara de Wood y las liendres vacías
grises.

Tratamiento

El medicamento debe ser ovicida y ectoparatisida. Incluir el rasurado.

(El Herklin vaya xd contiene

fenotrina otro ectoparatisida)

TRICOMONIASIS

Agente causal

Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno anaerobio, perteneciente al orden

trichomonadida.

El trozofoíto: mide 10 a 20 micras de longitud y una morfología piriforme.

Posee 5 flagelos, alimentación por fagocitosis y pinocitosis.

Reproducción por división binario longitudinal.

Ciclo vital

Solo presenta un estado en su ciclo vital, el trofozoíto.

El ser humano es el único hospedero de T. vaginalis y su transmisión es por contacto

sexual, se ha demostrado que también es posible mediante el uso de fómites y ropa interior.
 Una vez que el trofozoito se encuentra en la mucosa,

se reproduce mediante fision binaria longitudinal con

un periodo de incubación que oscila entre 4 y 28 días.

Epidemiología

La tricomoniasis es la infección de transmisión sexual

no viral más extendida en el mundo, con una

incidencia aproximada de 180 millones de infectados

nuevos al año. Predomina en mujeres en edad fértil

con un pico entre los 16 y 35 años se estima que entre 10-30% están infectadas.

T vaginalis solo afecta a humanos, lo que implica la inexistencia de reservorios. Se

considera que el varón es en la mayoría de los casos un portador asintomático causante de

la propagación de la infección.

Cuadro clínico

Las características del flujo vaginal es de suma importancia preguntar ya que es

característico muy intenso a pescado.

Diagnóstico el diagnóstico de infección por T. vaginalis está indicado en:

-Pacientes sintomáticos sexualmente activos

-Pacientes asintomáticos de riesgo. Los criterios de riesgo incluyen:

 Mujeres y hombres con una nueva pareja sexual o más de una pareja sexual los

últimos meses.
 Hombres que practican sexo con otros hombres.

 Hombres o mujeres diagnosticados recientemente de otra ITS o con pareja sexual

diagnosticada de otra de ITS.

 Personas con uso inconsistente del preservativo con parejas que no están en

relaciones mutuamente monógamas.

Las tinciones son muy

importantes, tiene

características específicas

e incluso en el ego se

reporta tricomona, en la

tabla se refiere a las

tinciones como examen en fresco.

Tratamiento
Los efectos colaterales son muy
De elección
intensos, se recomienda no ingerir bebidas

Metronidazol 2gr VO dosis única o alcoholicas ni nada que tenga alcohol

Metronidazol 500mg/12 hrs VO 5-7 dias

Alternativa:

Tinidazol 2gr VO dosis única

SARNA

Agente causal

Sarcoptes scabiei especie de ácaro de la familia sarcoptidae. *um son micras,

porque mi teclado
Cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas.
no tiene esa letra
 La hembra mide 300-450 micras y el macho de 150-250 um

Parasito obligado, fuera del huésped no mide mas de de 2 a 4 días

Los huevos son ovalados, con un tamaño de 0.10-0.15um.

Este agente se puede transmitir por contaminación de ropa de cama o baños por

ejemplo, no solo vía sexual.

Ciclo vital

La fecundación ocurre en la superficie de la piel, después de la copula (colofox) el macho

muere, la hembra se introduce en el estrato corneo de la piel, crea como tuneles y deja de

2-3 huevos/ día en total 30-50 huevos. La hembra muere en el túnel y las larvas emergen

a la superficie de la piel y se transforman en ninfas en 3-8 días, posteriormente se convierten

en adultos en 12 a 15 días, la forma contagiosa solo es en adulto y ninfa.

Se contagia por contacto directo de piel a piel.

Primoinfestación: cinco a 15 días

Reinfestación: uno a 4 días.

Epidemiología

En todo el mundo la sarna afecta entre 200-300

millones de personas de personas al año en

cualquier grupo de edad y nivel socioeconómico.

Se estima que la prevalencia promedio es de 5-10%

en niños en desarrollo. La mayor carga de sarna se

Están en inglés, así que Samantha lo traduzca jaja
demostró en el este y sureste de asia, oceania y america latina tropical.

Dice la doc que estemos muy pendientes, porque puede pasar lo de las chinches
Cuadro clínico: el síntoma más frecuente es el prurito con predominio nocturno.

La lesión patognomónica son pápulas o vesículas y surcos lineales diminutos. Se ven los

caminitos del parasito adulto, el prurito es insoportable

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha con los hallazgos físicos. Pruebas diagnósticas deben

realizarse a través de

 Prueba de la cinta adhesiva

 Raspado de piel

 Biopsia por rasurado

 Microscopía de bajo poder

 Dermatoscopía

 Prueba de fluorescencia de tetraciclina

Tratamiento :
 dolor en fosa renal, giordano +).

De acuerdo a la coexistencia de factores de riesgo

IVU ASOCIADA A En presencia de catéter urinario permanente, sin evidencia de

CATÉTER otras fuentes de infección. Se define por 105 UFC/ml en una
muestra de orina de catéter, o en muestra obtenida 48 h
después de retirado el catéter.

IVU RECURRENTE recurrencias de IVU (complicada o no complicada), con una

frecuencia de 3 IVU/año o 2 IVU en los últimos 6 meses.

UROSEPSIS disfunción orgánica qué causa riesgo vital debido a una IVU

De acuerdo a su relación anatómica

IVU DE VÍA URINARIA BAJA Cistitis, uretritis, prostatitis, bacteriuria asintomática

IVU DE VÍA URINARIA ALTA Pielonefritis, absceso intrarrenal, absceso perinefrico

ETIOLOGÍA

Generalmente son Gram negativas Algunas Gram positivas

E. coli en 75-95% Enterococos
klebsiella 15% staphylococcus saprophyticus
Streptococcus agalactiae
Proteus 7%
Enterobacter

En el grupo neonatal la frecuencia de Gram + aumenta, aunque PREDOMINAN LOS GRAM

NEGATIVOS.

FISIOPATOGENIA EN NIÑOS FISIOPATOGENIA EN ADULTOS

● El ascenso retrógado de las Más frecuente en las mujeres (anatomia)

bacterias es el mecanismo más
comun de infeccion 1. En el embarazo aumenta la morbi
● En niñas pueden acceder y mortalidad perinatal
ascender más facil ○ Progesterona disminuye
● Px con urotelio suceptible tono muscular liso →
● Prepucio integro disminuye peristalsis uretral
● En ausencia de alteraciones ○ Compression de uréteres por
anatomo-funcionales, se debe a la el embarazo → estasis
 capacidad de adherencia de la urinaria→ orina residual
bacteria 2. A partir del inicio de la actividad
sexual, coito favorece colonizacion
de bacterias vulvo-perineales

DIAGNÓSTICO
NIÑOS ADULTOS

Confirmar sospecha mediante Sospecha con cuadro clinico: disuria,

EGO (Leu >5 y bacteriuria) fiebre, polaquiuria,urgencia miccional,
UROCULTIVO (>100,000 UFC/ml) molestia suprapúbica, nicturia, hematuria
ocasional
En RN y lactantes, obtener muestra de
catéter uretral Confirmar mediante EGO
El urocultivo se recomienda en casos de
pielonefritis o síntomas persistentes.

Doctora: El dx en niños con infecciones recidivantes, no importa el nº de colonias, puede ser

de 50,000 UFC/ml y ser sospecha de IVU no necesariamente de 100,000
Tomar en cuenta como se realizó la toma de la muestra para cultivo, porque < de 100,000
UFC puede ser contaminacion, pero si hay factores de riesgo si se debe cumplir este
criterio.
Al hacer la solicitud hay qué pedir el antibiograma.

En caso de una IVU complicada se tiene qué empezar tratamiento empírico en base al EGO
y esperar resultados de urocultivo
En no complicada se da tratamiento en base al EGO y si se resuelve el problema ya queda
hasta ahí.

MUY IMPORTANTE LA CLINICA Y EL EGO, ya qué se pueden confundir con otras

patologias.

TRATAMIENTO

En base al agente etiologico, el más frecuente es E. coli

NIÑOS ADULTOS

Empirico inicial de amplio espectro, basada Embarazadas tratar la bacteriuria

en el resultado de los cultivos. asintomática e IVU empirico, tomando
7-10 días como agente E. coli
Resistencia a TMP SMX Resistencia a Ampicilina, Cefalosporina 1G
Contraindicado TMP SMX

PX MENORES DE 2 AÑOS CON IVU Nitrofurantoína 100 mg/8 hr

Cefibuten 9 mg/kg/día Fosfomicina
 cefixime 10 mg/kg/dia/7dias Cefalosporinas 2 y 3 G
Para el resto de la población adulta (no embarazadas) se recomienda Nitrofurantoína o
cefalosporinas de 2 y 3 G.
Otra opcion es la fosfomicina → en casos donde se sospeche o se haya demostrado
infeccion por E. coli productora de betalactamasas de espectro extendido. BLEE

Doctora: A un px diabetico con bacteriuria asintomática siempre se le tiene qué hacer cultivo
por el riesgo de desarrollar sepsis.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: presencia de bacterias en orina mediante cultivo

cuantitativo o miscroscopia en una muestra de orina de px SIN sintomas de infeccion baja o
alta de las vias urinarias.
 EGO

Consta de un conjunto de pruebas que detectan y miden distintos componentes

eliminados por los riñones en la orina, como células, bacterias y fragmentos
celulares.

INDICACIONES
El examen general de orina debe ser rutinario, porque cada doctor pide siempre un
examen general de orina, por toda la información que podemos obtener de este
examen, no nada más a los que tienen una comorbilidad.

UTILIDAD CLINICA
● Para determinar la función de los riñones mediante la determinación de la
densidad de la orina también por la creatinina
● Valora la repercusión de diferentes enfermedades por ejemplo de la diabetes
● Para detectar la presencia de gérmenes generalmente bacteriasl, en caso de
infección de vías urinarias
● Para detectar la presencia de algunas sustancias que en condiciones
normales no están presentes en la orina a consecuencia de enfermedades
del metabolismo o de la ingesta de medicamentos, drogas.

Condiciones para el paciente que

no debe olvidar
1. Primera orina de la
mañana segundo chorro o
segunda micción, en chorro
medio (es decir, al momento de
orinar la primer por parte va hacia
la tasa y el siguiente chorro va
dentro del frasco antes de finalizar
la micción)
2. Volumen de 25 o 50 ML
aproximadamente sin llenar el
frasco La doc dijo al inicio de
10-15 ml
3. Sin tratamiento antibiótico
previo
4. Buen aseo de genitales
5. Recolección en un frasco
estéril rotulado con nombre,
edad y hora
METODOS DE RECOLECCION DE MUESTRA

INVASORES: Puncion suprapubica--- Cateterismo vesical

NO INVASORES: Orina de 2° chorro-- Orina por recolector--Catéter urinario

permanente

EVALUACIÓN DE LA MUESTRA
● la orina debe evaluarse dentro de la siguiente hora después de la toma de la
muestra
○ Si no se evalúa de forma rápida o se refrigera puede haber
contaminación con bacterias de rápido crecimiento también deterioro
de sus componentes así como lisis de glóbulos rojos y blancos
○ refrigerada de 4 a 8 grados hasta por 4 horas
● Antes de analizarla debe estar a temperatura ambiente

EXAMEN FÍSICO- MACROSCÓPICO

OLOR
La orina normal reciente no tiene
olor desagradable, al reposarse
toma el olor característico
amoniacal, debido al amonio
producido por la flora normal a partir
de la urea

COLOR
Se observa con un fondo blanco y
se registra en forma descriptiva y
sin ningún tipo de clasificación.
La interpretación del color
representa una marcada
subjetividad ya que la intensidad del
color depende mucho de la
concentración urinaria.

PROTEINURIA
Esto debido a la presencia o de la espuma ya que puede ser indicador de presencia
de proteinuria sin embargo normalmente no debería haber a excepción de una orina
de 24 horas con una proteinuria < 150 mg/dL

Siempre se le debe de decir al paciente de qué color es su orina

ASPECTO

Se observa con un fondo negro opaco y con incidencia angular de rayo de luz, esto
permite iluminar y contrastar los elementos disueltos o suspendidos que confieran
turbidez a la muestra
Valor normal: Transparente o ligeramente turbio
Aspecto turbio se clasifica como→ +,++,+++

EXAMEN QUIMICO

Habitualmente se realiza con tiras reactivas (labstixs) que contienen espacios con
diferentes reactivos específicos, indicadores y buffers (pH, glucosa, Hb)

DENSIDAD URINARIA
La capacidad de concentración y dilución de la orina se evalúa mediante la medición
de la gravedad específica de la orina, que depende de la masa (peso) de cada
soluto presente en la misma o de la osmolaridad (N° total de partículas en solución).

La densidad depende de la hidratación, la características de la orina (diluida o

concentrada)

Valor normal: 1.016 - 1.022 (Dato de la doc al inicio 1010-1025) y de 500-850

mOs/kg de agua

EXAMEN MICROSCOPICO

Preparación del sedimento urinario de manera manual

1. Las muestras de orina de los tubos centrifugarlas por 5 minutos a 1500-2500
rpm (revoluciones por minuto)
2. Al término eliminar el sobrenadante del tubo de cada muestra y dejar solo el
sedimento con un pequeño volumen, al rededor de 100 uL
3. tomar una porcion del sedimento con pipeta de Pasteur
4. Depositar una gota en el portaobjetos
5. Cubrir el porta objetos
6. Observar al microscopio a 40x

ANÁLISIS DEL SEDIMENTO URINARIO

CÉLULAS
● Globulos rojos
● Leucocitos
● Celulas epiteliales

MICROORGANISMOS
● Bacterias → En el EGO solo reportan presencia de estas, no reportan el tipo
○ Infecciones adquiridas en la comunidad → E.coli 70% casos, Klebsiella
○ Hospitalizados: Enterobacter, Serratia, Pseudomonas y Acinetobacter
● Hongos y levaduras (forma vegetativa de los hongos)
○ Suele presentarse en sujetos inmunodeprimidos o con sonda vesical
○ Candida es el de mayor frecuencia
● Parásitos
○ La de mayor frecuencia es la Tricomona Vaginalis
CILINDROS

Los Leucocitarios y Eritrocitarios son por

patologia, nada qué ver el estrés

CRISTALES
Más frecuentes → Esto lo hace el laboratorista pero es importante revisarlo :V qué
pario xd

ARTEFACTOS
Pueden parecer elementos patologicos, por lo tanto, pueden ser dificil diferenciarlos
de los elementos patologicos verdaderos.
● Almidon
● Gotitas de aceite
● Burbujas de aire
● Fibra
● Granos de polen
● Restos fecales
RESUMEN DEL RESUMEN jajaja nomas iba a poner esta imagen xd

Bacterias no debe haber, si hay, hay qué pensar en problema de

recolección/contaminacion de la muestra o una infeccion.
Bacteriuria + y lo demás negativo no es sinónimo de infeccion !!!

Los cilindros se forman en los túbulos contorneados o colectores → patologia

inflamatoria a ese nivel
Los cilindros leucocitarios → si solo están solitos o hay un cúmulo es una IVU
no complicada (cistitis, uretritis) porque no forman cilindros, no les da tiempo.

Cilindros leucocitarios → pielonefritis o nefritis intersticial, esto en un contexto

de dolor lumbar y fiebre pues (agua pasa por mi casa no?) es pielonefritis u
otra enf, qué afecta los riñones

Cilindros epiteliales ausentes→ son de vias urinarias bajas

Nitritos no debe haber, y si hay es porque existen bacterias y nos estan

indicando qué hay una IVU.

SI NO SABES INTERPRETAR UN EGO, DEBES DEDICARTE A OTRA

COSA JAJAJA xd
VIH SIDA - HNE / DX PARACLÍNICO
a) FACTORES DE RIESGO
❖ COMPORTAMIENTO SEXUAL DE RIESGO, enlistados del de
mayor a menor riesgo de infección:
➢ relación sexual hombre - hombre, teniendo mayor riesgo
de contagio el sujeto receptor por las lesiones en la
mucosa rectal y el contacto sanguíneo - secreciones.
➢ relación sexual hombre - mujer, siendo la mujer la que
presenta mayor probabilidad de contagio.
➢ sexo oral.
❖ PRESENCIA DE LESIONES DE TIPO ULCEROSAS POR ETS,
teniendo como principales exponentes la SÍFILIS - HERPES -
GONORREA,
❖ CARGA VIRAL con la que cuente el sujeto infectado y su
concentración en los fluidos que entren en contacto con otras
personas,
❖ CIRCUNCISIÓN.

CURSO DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

b) ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
(Estadio A)comprende las etapas de VENTANA - PRIMOINFECCIÓN,
durante ésta la media de cantidad de células CD4 ES MAYOR O IGUAL
A 500 CÉL/MICROL,
- VENTANA: tiene una duración promedio de 2 a 4 SEMANAS
pasada la exposición; se presenta una REPLICACIÓN
EXPONENCIAL VIRAL / DESCENSO EN LOS L CD4 / comienza la
producción de anticuerpos anti VIH.
- PRIMOINFECCIÓN, también denominada SÍNDROME AGUDO
RETROVIRAL (SRA) o INFECCIÓN AGUDA POR VIH: la
presentación CLÍNICA (sintomática) de esta fase dependerá de
la CONFIGURACIÓN GENÉTICA DEL DEL CORRECEPTOR CCR5
EN EL SUJETO INFECTADO, aparece en un promedio de 3 a 6
semanas posterior al contacto,
- alrededor de un 50 a 70% de los px presenta los síntomas
del SRA, los cuales se asemejan a un SÍNDROME
 MONONUCLEÓSICO, la sintomatología se muestra en la
siguiente tabla:

GENERALES NEUROLÓGICAS

FIEBRE MENINGITIS

FARINGITIS ENCEFALITIS

LINFADENOPATÍAS NEUROPATÍA PERIFÉRICA

CEFALEA / DOLOR RETROORBITARIO MIELOPATÍA

ARTRALGIA / MIALGIAS DERMATOLÓGICAS

LETARGO / MALESTAR EXANTEMA ERITEMATOSO

MACULOPAPULAR

ANOREXIA / PÉRDIDA DE PESO ÚLCERAS MUCOCUTÁNEAS

NÁUSEAS / VÓMITO / DIARREA

(Estadio B), conformada por las fases de CRÓNICA ASINTOMÁTICA o

LATENTE - CRÓNICO SINTOMÁTICA. El rango cuantitativo de las cél
CD4 va de las 500 a 200 cél/microL.
- ambas coinciden en un DESCENSO DE LA REPLICACIÓN VIRAL
debido al INCREMENTO DE LA FORMACIÓN MÁXIMA DE
ANTICUERPOS ANTI VIH,
- CRÓNICO ASINTOMÁTICO / LATENTE, en esta fase se puede
presentar LINFADENOPATÍA GENERALIZADA PERSISTENTE -
MENINGITIS ASÉPTICA, recibe el calificativo de asintomática ya
que NO PRESENTA LAS ENFERMEDADES PROPIAS DEL ESTADIO
B. Tiene una duración que va desde 2 a 10 años, 8 MÁX en los
ptes PEDIÁTRICOS.
- CRÓNICO SINTOMÁTICA, presencia de las enfermedades
propias del estadio B, las cuales se enlistan en el siguiente
cuadro:
 CANDIDIASIS OROFARÍNGEA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL NEUROPATÍA PERIFÉRICA

PERSISTENTE

DISPLASIA CERVICAL O CA IN SITU RECIDIVA DE HERPES ZOSTER

POLIDERMÁTICO

ANGIOMATOSIS BACILAR EPI

LEUCOPLASIA VELLOSA DIARREA PERSISTENTE > 1 MES

FIEBRE PERSISTENTE LISTERIOSIS

Al haber una disminución de la línea TH1 por VIH, la cual comprende las CD4
y CD8 - INF ALFA - IL-2 -- L NK, el organismo responde incrementando la línea
TH2 que incluye a IL-1 (causante de la FIEBRE PERSISTENTE) - TNF ALFA
(CAUSANTE DE LA DIARREA PERSISTENTE Y LA PÉRDIDA DE PESO IGUAL O
MAYOR AL 10% / MES) - GLOBULINAS (responsables del incremento o
empeoramiento de los padecimientos de tipo autoinmune).
- el DESCENSO ANUAL DE CÉL CD4 es de hasta 50 cél/AÑO

(Estadio C) SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA POR VIH,

- REINCREMENTO DE LA REPLICACIÓN VIRAL por un DESCENSO
de las cél CD4 con un valor IGUAL O POR DEBAJO DE 200
cél/microL, DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ANTI VIH,
- CAMBIO DE CORRECEPTOR VIH, pasa a ser CXCR4,
- el tiempo promedio de duración de esta fase en un pte que NO
RECIBA TX, es de 2 AÑOS,
- las enfermedades que comprenden en este estadio se enlistan
en la siguiente tabla:

HONGOS NEOPLASIAS
- CANDIDIASIS esofágica, - SARCOMA DE KAPOSI (VHS 8)
traqueal o pulmonar - LINFOMA NO HODGKIN:
- COCCIDIOIDOMICOSIS linfoma INMUNOBLÁSTICO /
 extrapulmonar linfoma de BURKITT (VEB)/
- CRIPTOCOCOSIS linfoma PRIMARIO DE
extrapulmonar CEREBRO
- HISTOPLASMOSIS - CA CERVICOUTERINO
extrapulmonar INVASOR (VPH)
- PNEUMOCYSTIS JIROVECI,
neumonía

BACTERIAS PARÁSITOS
- MYCOBACTERIUM - CRIPTOSPORIDIOSIS, diarrea
TUBERCULOSIS, TB pulmonar, > 1 MES
extrapulmonar - ISOSPORIDIASIS, diarrea > 1
- MYCOBACTERIUM AVIUM O MES
KANSASII (MAC), diseminado - ESTRONGILOIDOSIS,
- NEUMONÍA BACTERIANA extraintestinal
RECURRENTE (> 2 en un lapso - TOXOPLASMOSIS, diseminado
de 12 meses; S. pneumoniae -
H. influenzae - S. aureus)
- SALMONELLA NO TYPHI,
septicemia recurrente
- NOCARDIOSIS

VIRUS POR EL MISMO VIH

- CMV, cualquier órgano, con - DEMENCIA RELACIONADA AL
excepción de hígado - bazo - SIDA, de tipo SUBCORTICAL
ganglios linfáticos, - SÍNDROME CONSUNTIVO
- VHS, úlceras mucocutáneas > relacionado al SIDA
1 MES, esofagitis, bronquitis o
neumonitis
- VIRUS JOHN CUNNINGHAM,
leucoencefalopatía multifocal
progresiva

COMPROMISOS NEUROLÓGICOS - NEUROTOXOPLASMOSIS

POR EL VIH - NEUROCRIPTOCOCOSIS
- TB MENINGEA
- DEMENCIA

COMPROMISOS PULMONARES - NEUMONÍA POR

NEUMOCOCO, agente más
 frecuente con presentación
aguda
- NEUMOCISTOSIS, por PJ de
presentación subaguda o
crónica
- TB PULMONAR, de
presentación subaguda o
crónica

c) ESTUDIOS PARACLÍNICOS, ALGORITMO DE ESTUDIOS

LABORATORIALES DE VIH
Se tienen DOS tipos de pruebas: TAMIZAJE - CONFIRMATORIA
- Tamizaje reportan resultados de tipo REACTIVO / NO REACTIVO
- Confirmatoria reportan resultados POSITIVO / NEGATIVO /
INDETERMINADO
- TAMIZAJE: ELISA - PRUEBAS RÁPIDAS o AUTOTEST -
QUIMIOLUMINISCENCIA,
- CONFIRMATORIO: WESTERN BLOT - CARGA VIRAL
- EL PRIMER MARCADOR DE LA INFECCIÓN EN APARECER es el ARN, el
cual puede ser detectable por PCR aprox a las DOS SEMANAS del
contacto - en promedio unos DIEZ a DOCE DÍAS;
- el Ag P24 es detectable en el SUERO a los ONCE o TRECE DÍAS del
contacto, permanece hasta por un MES Y MEDIO ANTES DE ENTRAR
EN PERIODO DE LATENCIA,
- los ANTICUERPOS ANTI VIH están presentes en el SUERO a las TRES o
CUATRO SEMANAS del contacto; alcanzan su [máx] a las DIEZ o DOCE
SEMANAS,
- SIEMPRE SE DEBE DE LLEVAR A CABO DOS PRUEBAS DE TAMIZAJE en
aquellos ptes que PRESENTAN FACTORES DE RIESGO;
- puede que se inicie realizando dos pruebas ELISA o dos AUTOTEST;
- aunque la primera prueba muestra REACTIVO / NO REACTIVO, se
realiza la segunda para comprobar el primer resultado;
- si con la segunda prueba se juntan DOS RESULTADOS REACTIVOS, SE
DA LA SOSPECHA DX DE VIH; de lo contrario, si se juntan Reactivo y No
Reactivo, se debe llevar a cabo una prueba CONFIRMATORIA POR WB.
Si WB arroja NEGATIVO, descartamos el VIH; pero si da POSITIVO,
DAMOS EL DX CERTERO DE VIH,
- el WB SE REALIZA con los ptes de SOSPECHA DIAGNÓSTICA para dar
el DX CERTERO DE VIH.
- posterior a la confirmación del VIH, se debe de realizar una
CUANTIFICACIÓN DE CARGA VIRAL Y LINFOCITOS CD4 para la
clasificación del estado clínico del pte; ASÍ COMO INICIAR CON TAR
(tratamiento antirretroviral).

(ELISA) se trata de una base antigénica capturada de los anticuerpos

específicos presentes en la muestra; HAY CUATRO GENERACIONES:

- la 1° generación no detecta VIH 2, por lo cual está quedando en

desuso, suele dar lecturas a los 40 días posteriores al contacto,
- la 2° generación arroja lecturas en un lapso de 33 a 35 días post
contacto,
- la 3° generación da resultados después de 20 a 25 días post
contacto,
- la 4° generación lleva a cabo la detección simultánea de Ab/Ag
durante el PERIODO DE VENTANA con un promedio de lectura en
13 a 15 días post contacto.
 - LAS CAUSAS DE OBTENCIÓN DE UN RESULTADO FALSO
POSITIVO por ELISA son:
- fases INICIALES de la infección hasta que se produce la
SEROCONVERSIÓN
- ESTADIOS FINALES DE LA MISMA
- PTES CON TX INMUNOSUPRESOR
- TRASPLANTADOS DE MO
- HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
- PTES VIH NO DETECTADOS por la base AG
- ERROR de identificación de la muestra.

(AUTOTEST o PRUEBAS DE DETECCIÓN RÁPIDA) se basan en la

detección de ANTICUERPOS ANTI VIH,
- las hay de 3° / 4°,
- la 4° integra la detección de ANTÍGENOS además de los
anticuerpos,
- se basan en aglutinación de partículas sensibilizadas de látex /
ERITROCITOS / TÉCNICAS DE DOT-INMUNOENSAYO /
INMUNOCROMATOGRAFÍA CAPILAR,

- C representa el CONTROL DE CALIDAD de la

muestra que se coloque,
- T representa la REACTIVIDAD A ANTICUERPOS ANTI
VIH.

- el autotest tiene una SENSIBILIDAD de 85 a 99%, y una

ESPECIFICIDAD de 93 a 99%.
 (WESTERN BLOT) en esta prueba las proteínas víricas se separan en
función de su peso molecular mediante ELECTROFORESIS en gel de
poliacrilamida
- la unión ag-ab se detecta mediante una técnica ELISA,
- detecta ANTÍGENOS / ANTICUERPOS frente a las
GLICOPROTEÍNAS de envoltura gp160 - 120 - 41; codificadas por
el gen GAG p55 - 24 - 17; así como las proteínas enzimáticas p66
- 51 - 31;
- los criterios de interpretación son diversos:

- las causas para un resultado INDETERMINADO son:

- infección aguda o estadío muy avanzado de la
enfermedad,
- recién nacidos de madre seropositiva,
- sueros inactivados por el calor,
- pacientes con factor reumatoide,
- reacciones cruzadas con otros retrovirus.
EN EL CASO DE UN RN DE MADRE POSITIVA A VIH, la técnica que se debe de
emplear para el DX de ése bebé es PCR, en caso de que ésta arroje un
resultado positivo; se tiene que dar un seguimiento de hasta 6 MESES para
descartar la aparición de ANTICUERPOS propios contra VIH.

(DETERMINACIÓN DE CARGA VIRAL) en esta prueba se correlaciona

con los valores de cél CD4 para determinar la situación clínica del pte;
- indicada para establecer decisiones terapéuticas y la
monitorización del TAR,
- al MOMENTO DE DAR CON UN DX CERTERO DE VIH se debe de
realizar una carga viral a la PAR DE INICIAR CON EL TAR;
posterior a esta primera cuantificación, se tomará cada 4
 SEMANAS. Después cada 4 a 8 SEMANAS; y el seguimiento
posterior se debe de realizar cada 3 a 4 MESES durante el
PRIMER AÑO DE TAR.

COMENTARIOS DE LA DRA
- En periodo de ventana se puede diagnosticar mediante AG p24.
- Western Blot es específico para VIH y detecta la proteína gp120
- Ante la sospecha de VIH no pedir PCR porque es muy costoso, no es
práctico pero si es específico
- A los px expuestos como personal de salud, personas con prácticas
sexuales con una persona infectada se deberá hacer Profilaxis
Retroviral
- Los Falsos negativos se da en fases iniciales, tardías o TX con
inmunosupresor
 PAMELA SÁNCHEZ BARÓN
NEISSERIA GONORRHOEAE o Varones
o Mujeres
§ Infección extragenital
GENERALIDADES o Conjuntivitis
• diplococos gram – o Proctitis
o N. meningitidis o Faringitis
o N. gonorrhoeae o Diseminada
• Oxidasa +, no móviles, no forma esporas Podríamos concretar las infecciones de vías respiratorias
• Los elementos estructurales de ambos son los y sistémicas y las de vías genitourinarias, porque afecta
mismos, a excepción de la cápsula externa, ya a la uretra.
que meningococo contiene polisacáridos
VARONES
EPIDEMIOLOGÍA § Uretritis (sitio primario de infección: uretra)
§ Mayor afectación a mujeres 15-19, varones 20- § Los síntomas inician de 2-7 días post-infección
24 años § Disuria + descarga purulenta
§ Se adquiere por contacto genital con persona § La extensión local puede conllevar a epididimitis
infectada o prostatitis.
§ El principal reservorio de infección son los Pero siempre que tengamos un problema de uretritis,
pacientes asintomáticos epididimitis, prostatitis hay que pensar en esta causa,
o 70% de mujeres infectadas son sobre todo en hombres jóvenes. Pensar en
asintomáticas o sintomatología enfermedades de transmisión sexual. Sobre todo, cuando
inespecífica hay secreción uretral
o 95% varones hacen sintomatología
aguda MUJERES
§ *varones que no reciben tx se vuelven § Cervicitis (sitio primario de infección: endocérvix)
asintomáticos pero siguen infectando* § Síntomas inician de 5-10 días post-infección
§ Entre el 10-40% hay coinfección con clamydia § Aumento en el flujo vaginal, oloroso, purulento
trachomatis. (en los primeros días y deja de haber flujo
purulento y estas px no van al gine y se vuelven
PATOGENIA asintomáticas pero no se cura y se vuelven
Interviene en la adhesión portadoras)
PILINA / PILUS
inicial en epitelio no ciliado o Secreciones de color amarillentas,
Porina que facilita la consistencia mucoide, fétida
supervivencia intracelular.
PROTEINA POR
Evita la fusión de lo fagosomas
acompañadas de pus. La secreción por
(PROTEINA I) gonorrea es muy abundante, purulenta,
a los lisosomas dentro de los
neutrófilos pegajosa (la gente que llega se queja de
PROTEINA OPA Proteína de opacidad que lo pegajoso que se vuelve su ropa
(PROTEINA II) interviene en la adhesión firme
interior) la clamydia o tricomona no es
PROTEINAS DE Interviene en la adquisición de
UNIÓN A hierro para el metabolismo pegajosa,
TRASFFERINA bateriano § Frecuencia urinaria
LPO Endotoxina § Disuria
§ Dolor abdominal
1. Adherencia de gonococo a células del epitelio no § Anormalidades menstruales
ciliado a través de los pilis y proteínas OPA § La extensión por vía ascendente puede conllevar
2. Inducen su propia fagocitosis , mediante proteína a salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica (a
POR, interfiriendo la fusión con el fagolisosoma largo plazo puede ocasionar que las mujeres
3. Salen por el lado de la membrana hacia la sean infértiles debido al cuadro inflamatorio y/o
submucosa, la sangre ocasionando infección embarazos ectópicos
localizada e incluso sistémica ¿Qué características tiene las … (no entendí porque se
*Sideróforos permite que obtenga hierro para su trabó) y eso ya no nos da infecciones… una de las
crecimiento* marcas? (NO ENTENDÍ)
*Inhibe acción de complemento, anticuerpos y Purulenta no te dice nada, acuérdate de la semiología,
polimorfonucleares* que otras características debemos de investigar (TAREA)
Si no resuelven las tareas en cuanto empecemos la clase
Inhibe que el sistema inmune lo ataque, cambiando tenemos que resolver las tareas y si no las resolvemos
ligeramente sus antígenos y así evita que el sistema de todos modos va en el examen
inmune lo reconozca. *que características tienen las secreciones por
Debido a esto es que se vuelve resistente. gonococo*

CLINICA INFECCIONES EXTRAGENITALES

§ Infección genital
 PAMELA SÁNCHEZ BARÓN
CONJUNTIVITIS: Insertar espéculo para visualizar el
cérvix e insertar torunda en el
En mujeres jóvenes y
adultas. Adecuando
Afecta principalmente a los R.N de madres con dx de CERVICAL
canal endocervical para gran, cultuvo o
NAAT
gonococo. Con madres infectadas porque puede que no Si no hay secreciones vaginales, En mujeres
tengan dx VAGIINAL insertar torunda contra la pared prepuberales, adecuado
posterior de la vagina gram, cultivo o NAAT
En adultos y adolescentes pueden ocurrir como resultado Insertar torunda 2-3cm dentro del Adecuado solo para
RECTAL
de autoinoculación de fuente anogenital. canal anal, evitando material fecal cultivo
§ Puede ser leve o agresiva con: OROFARÍNGEA
Frotar torunda en la pared
posterior de la faringe y criptas
Adecuado solo para
cultivo
o Inyección conjuntival amigdalinas
o Descarga purulenta CONJUNTIVA
Remover con torunda cualquier
exudado o pus presente en el ojo
Adecuado solo para
cultivo
o Adema periorbital
Sin tx puede progresar a ceguera.
EXAMEN MISCROSCÓPICO DIRECTO TEÑIDO CON
PROCTITIS GRAM
Ocurre por sexo anal y en las mujeres por proximidad del § Presencia de múltiples diplococos gram – dentro
canal anal a los genitales de polimorfonucleares cuando la muestra viene
*la mayoría de los casos son asintomáticos* de exudado uretral o endocervical
Cuando hay síntomas son: § Una tinción de gram que de positivo en
§ Tenesmo microscopio es dx en varones, pero en mujeres
§ Dolor anorrectal debe de realizarse un segundo método dx. Una
§ Constipación tinción de gram es bastante confiable porque nos
§ Sangrado anorrectal dará las características del microorganismo, que
§ Descarga mucopurulenta están en pares, adheridos, no son cadenas.
Como el neumococo por ejemplo u otras
FARINGITIS bacterias. Que se estudian por manifestaciones
Se adquiere por sexo oral clínicas urinarias o por esterilidad, se tiene que
La mayoría son asintomáticas hacer panel para definir, porque podemos
§ Dolor de garganta encontrar una cepa resistente a antibióticos y que
§ Exudados faríngeos no se... (no etendí) con ellos.
§ Linfadenitis cervical Se puede ver que la infección por clamidia o
gonococo deje molestias por tiempo muy
DISEMINADA prolongado, aunque la enfermedad cure
Diseminación hematógena § Se considera dx positivo en tinciones de
Ocurre del 0,5 al 3% de las infecciones gonocócicas conjuntiva, pero en muestras rectales o faríngeas
Tiene dos fases: bacteriemia y la circunscrita a no.
articulaciones
§ Fase bacteriemia: ¨síndrome dermatitis CULTIVO
poliartritis* - Único método de dx que permite realizar pruebas
o Fiebre de susceptibilidad
o Escalofríos - Se cultivan en agar chocolate aquellas muestras
o Poli artralgias migratorias obtenidas de lugares estériles, las que no vienen
o Lesiones cutáneas (lesiones pustulosas de lugares estériles se cultivarán en agar Thayer-
o vesiculopostulosas) Martin inhibiendo bacterias u hongos
o Embolia séptica - Se identifica el patógeno mediante 2 métodos:
Puede llevar a infecciones metastásicas como o Identificación presuntiva --- gram y si
endocarditis y meningitis, pero más frecuentemente hay reacción del citocromo oxidasa +
causa artritis purulenta o Definitivo --- bioquímica inmunológica,
§ Fase articular *monoartritis purulenta o espectrometría y moleculares
supurativa*
o Afecta con mayor frecuencia a la Una prueba bioquímica de la N.gonorroheae es que
articulación en la rodilla siempre será positiva a glucosa
*Infección gonocócica diseminada es la causa más
común de artritis séptica en adultos sexualmente activos NAAT
- Método más sensible (>95%) y más de 99% de
DIAGNÓSTICO especificidad
TIPO DE
MÉTODO DE RECOLECCIÓN INDICACIONES
MUESTRA - Muchos kits comerciales vienen en conjunto para
si no hay descarga: comprimir
meato verticalmente para abrir
Es adecuado para gram,
cultivo y
dx de chlamydia al mismo tiempo por lo que la
URETRAL
uretra distal e insertar torunda 3- NAAT(amplificación de mayoría de las veces vienen juntas
4cm (H) 1-2cm (M), retar y retirar acido nucleico)
Solicitar al paciente que recolecte Adecuado para NAAT
los primeros 10-15ml de orina. Sin en varones y mujeres
URINARIA
haber orinado 2h previas a la
recolección
 PAMELA SÁNCHEZ BARÓN
TRATAMIENTO
Tabla de resistencias, siempre hay que revisar eso.
Porque si no funciona el antibiótico debemos saber si
tiene resistencia, para dar la mejor opción.

- Ceftriaxona/ciprofloxacina + azitromicina
(medicamentos de elección) este tx es
recomendado en caso de tener inf. De clamydia,
nos habla de un problema de promiscuidad o falta
de protección al tener R.S (tx para gonorrea y
clamydia)
- Ciprofloxacina 500mg VO DU + Azitromicina 1g
VO DU (gonorrea anogenital no complicada) o
ceftriaxona 250mg IM DU + Azitromicina 1g VO
DU
- Ceftriaxona 125mg IM DU / ciprofloxacino 500mg
VO DU (conjuntivitis gonocócica adulta)
- Ceftriaxona 50mg/kg IM DU (conjuntivitis
neonatal)
- Ceftriaxona 1g IM o endovenosa. 1g por 7 días
(diseminada)
- Ceftriaxona 500mg IM DU, en gestantes
Azitromicina 1g DU (infecciones gonocócicas no
complicadas de cérvix, uretra o recto)
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

Tratamiento antirretroviral en personas adultas con VIH

El tratamiento antirretroviral (TAR) está recomendado para todas las personas que viven
con VIH, independientemente del conteo de células CD4 y de la presencia o no de síntomas
(A-I), con el objetivo de reducir el riesgo de progresión de la enfermedad y prevenir la
transmisión del VIH.
Esta TAR es benéfica aún iniciada en etapas avanzadas, sin embargo, la terapia tardía
puede no reparar el daño producido por la replicación viral persistente que ocurrió durante
las fases tempranas de la infección.
La carga viral plasmática alta es el principal factor de riesgo para la transmisión del VIH y el
uso del tratamiento antirretroviral logra reducir de forma importante la viremia y la
transmisión del virus a otras personas.

Para las persona que vive con VIH (aún en aquellas con cuentas de CD4 mayores a 500
células/mm3) el hecho de suprimir la actividad viral mediante la terapia antirretroviral reduce
de manera importante el riesgo de transmitir el VIH a otras personas; INDETECTABLE =
INTRANSMISIBLE. La infección no tratada (aunque sea asintomática) produce un desgaste
progresivo y, en ocasiones irreversible, del sistema inmune, lo que aumenta el riesgo futuro
de enfermedades y muerte. En los casos en que las personas no deseen iniciar tratamiento
antirretroviral, se recomienda al médico dejar constancia por escrito, de ello, en el
expediente.
Indicaciones de tenofovir alafenamida fumarato (TAF)*, cuando no se prescribe
TAF/FTC/BIC: en caso de Enfermedad renal crónica o en caso de alguna Enfermedad
ósea.

Tratamiento antirretroviral en población infantil y adolescente

Se incluye de forma universal el tratamiento combinado con al menos tres medicamentos
antirretrovirales (AI), por consecuencia se logra una mayor sobrevida, preservación del
sistema inmunológico, disminución de las infecciones oportunistas, adecuado desarrollo
psicomotor y mejor calidad de vida de los pacientes pediátricos con VIH.

Previo a iniciar el TAR es necesario considerar:

Después de considerar los puntos anteriores, para valorar la gravedad y el riesgo de
progresión de la enfermedad se tomará en consideración la edad de la niña o niño, su
estadio clínico, CD4 y carga viral.

Después de considerar los puntos anteriores, para valorar la gravedad y el riesgo de

progresión de la enfermedad se tomará en consideración la edad de la niña o niño, su
estadio clínico, CD4 y carga viral.
LPV: lopinavir; r: ritonavir; INTR: inhibidor nucleósido de la transcriptasa reversa; NVP:
nevirapina; IP: inhibidor de proteasa; ABC: abacavir; 3TC: lamivudina; FTC: Emtricitabina;
ATV: atazanavir; INNTR: inhibidor no nucleósido de la transcriptasa reversa; EFV: efavirenz;
ZDV: zidovudina; II: inhibidor de integrasa; TDx: tenofovir disoproxilo, XTC: emtricitabina o
lamivudina; DTG: dolutegravir; RAL: raltegravir. BIC: bictegravir; TD: tableta dispersable.
 LINFOGRANULOMA VENERO

 ETS de úlcera genital causada por los biovares L1, L2 y L3 de

Chlamydia Trachomatis
 Se encuentra con mayor frecuencia en áreas tropicales y
subtropicales del mundo con recursos limitados
 Chlamydia: parásito intracelular obligado que tienen un mecanismo
bifásico

AGENTE INFECCIOSO- C. TRACHOMATIS

 Poseen una membrana externa y una interna

 Son Gram negativo
 Con ribosomas procariontes
 Sintetizan sus lípidos, ácidos nucleicos y proteínas. La
característica del miclopasma que era dependiente de los
componentes de la célula huésped.
 Son sensibles a antibióticos: Doxiciclina y azitromicina
 Poseen ciclo vital, pasan de formas infecciosas inactivas (CE) a
formas no infecciosas (CR) con actividad metabólica
 No forman esporas

Importante la conjuntivitis en RN, por eso es importante la prevención,

anteriormente era muy frecuente la ceguera por este problema
 La C.
Trachomatis se
une a una
célula
susceptible, es
ingestada por
la misma y
dentro de la
célula se va a
reorganizar a
un cuerpo
reticular en el interior del fagosoma, va a crecer por fisión binaria aprox. 24
h, se vuelve a reorganizar, se convierte a cuerpo elemental y dentro de la
célula contiene cuerpos elementales y cuerpos reticulares, al final lo que
ocurre es la liberación de los cuerpos elementales clamidiales y va a haber
extrusión de masa de CE por endocitosis inversa. Esto permite su
propagación, mayor inflamación y mayor afectación de las células
infectadas con las
células inmunes,
por este
crecimiento tan
importante.

También puede
presentar fiebre,
anorexia,
adinamia en la infección primaria.
 No sólo se produce
por sexo anal, sino
también por una
relación vaginal que
va a presentar esta
evolución, una
evolución temprana
(úlcera) y más
tardíamente que va
ser la afección de
ganglios con crecimiento tremendo, una inflamación tremenda que los
pacientes acuden a consulta. El compromiso de ganglios es lo que más les
preocupa.
Otras enfermedades que causa la C. Trachomatis
¿Qué
características
tiene la
secreción
vaginal o
uretral? Porque
es importante
hacer la
diferencia entre
una uretritis
gonocócica y
una vaginitis,
cervicitis
gonocócica o
no
gonocócica.

Todas estas son

formas clínicas
de presentación.

Y más abundante
en gonorrea,
sobretodo en la
fase aguda, cuando sea hace crónica, se hace menos importante la
secreción.
DIAGNÓSTICO

 En una infección aguda, se desarrolla una úlcera indolora y cura

espontáneamente, y para tomar secreción de la úlcera está difícil, y
hay otros métodos para hacer el DX de cualquiera de estas
enfermedades, conjuntivitis, neumonía, infecciones agudas o
infecciones crónicas.
 Tinción de Warthin-Starry
 PCR
 Serología
 Inmunoensayos, detección de antígenos y métodos de sonda
genética.

Los ginecos la piden mucho porque necesitan documentar y diagnosticar

el problema que están enfrentando.

TRATAMIENTO
Resistentes a B-lactámicos, ¿por qué?
No dar cefalosporinas

Tx de ELECCIÓN: doxiciclina 100 mg por vía oral 2 veces al día durante 7

días) o 1 g de azitromicina.
En embarazadas y niños no dar doxiciclina

ESTO LO SAQUÉ
DE LA OMS, al
igual que la
prevención del
RN
¿PREVENCIÓN EN EL RECIÉN NACIDO? QUÉ LE PONEN EN LOS OJOS PARA
PREVENIR CHLAMYDIA OCULAR?

La prevención de la oftalmia neonatal gonocócica se basa en la profilaxis

oftálmica oportuna. Debe realizarse una limpieza cuidadosa de los ojos del
recién nacido inmediatamente después del parto. Se recomienda aplicar
solución de nitrato de plata al 1% o un ungüento de tetraciclina al 1% en
los ojos de todos los recién nacidos en el momento del nacimiento como
medida profiláctica. Sin embargo, la profilaxis ocular brinda una
protección deficiente contra la conjuntivitis por C. trachomatis. Los recién
nacidos de madres con infección gonocócica debe recibir tratamiento
adicional
ANTECEDENTES DE VIH
DEFINICIÓN
El sida es una enfermedad retroviral causada por el VIH, que se caracteriza por infección y
disminución de los linfocitos T CD 4+, y por una profunda inmunosupresión que provoca
infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas.
HISTORIA
A finales de 1970 empezaron a detectarse casos esporádicos de una rara enfermedad, todos
ellos con un denominador común: infección por Cándida albicans y Pneumonia Carinni 5 de
junio de 1981 en la facultad de Medicina de la Universidad de California, publicaron un
reporte de 5 jóvenes homosexuales que presentaban Pneumonia Carinni y observaron el
sistema inmune debilitado debido al deficit de la población de LT
El 24 de septiembre de 1982,nombraron a la nueva enfermedad: síndrome de
Inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
El 20 de mayo de 1983, la revista Science publica el descubrimiento del profesor Montagnier,
quien informa que ha aislado el virus del SIDA en 1984 se identificó la molécula CD4 como
receptor para el virus
En 1985 se llevó a cabo la clonación y secuenciación del virus y una caracterización precisa
de las proteínas de su envoltura.
Hasta la fecha son dos los Virus de la Inmunodeficiencia Humana conocidos, el VIH-1 se
extiende por América, África Central y Europa, presentando una mayor virulencia; el VIH-2
es endémico en África Occidental
ESTRUCTURA
Es un retrovirus, el virión es esférico de 100 a 120 nnde forma cónicarodeada de una
envoltura lipídica
Centro del Virus:
1) proteína p24 principal de la cápside
2) proteína p7/ p9 de la nucleocápside
3) dos copias del ARN genómico
4) tres enzimas víricas — proteasa, transcriptasa inversa e integrasa
La proteína p24 es el antígeno vírico detectado. con más facilidad y, la diana para los
anticuerpos utilizados para el diagnóstico de la infección por el VIH.
El centro vírico se está rodeado por una proteína de matriz denominada p l7 , situada por
debajo de la envoltura del virión
Envoltura contiene glicoproteinas viricas (gpl20 y gp41)
El genoma del VIH-1 contiene los genes gag, pol y env, que codifican diversas proteínas
víricas. Los productos de los genes gag y pol se traducen, inicialmente, en proteínas
precursoras de gran tamaño que deben ser escindidas por la proteasa vírica para producir
proteínas maduras.
OTROS GENES DEL VIH
Además de estos tres genes retrovirales estándar, el VIH contiene distintos genes más, tat,
reo, vif, nef, vpr y vpu), que regulan la síntesis y el ensamblaje de las partículas infecciosas
del virus.
Gen tat
es crítico para la replicación vírica, al causar aumento de 1.000 veces en la transcripción de
los genes víricos.
Gen nef
Afecta la activación de los linfocitos T y reduce la expresión de superficie de moléculas CD4
y del CPH en las células infectadas. La progresión de la infección por el VIH depende de
nef
BASE MOLECULAR DE LA ENTRADA DE LA VIH EN LAS CELULAS DEL
HUESPED
El VIH tiene tropismo con los CD4. La proteina. gp l2 0 de la envoltura del VIH tiene que
unirse también a otras moléculas de la superficie celular (correceptores) para facilitar la
entrada en la célula.
CCR5 Y CXCR4, la gp120 del VIH se une a los CD4, esta unión lleva a un
cambioconformacional expone un nuevo sitio de reconocimiento en gp120, correceptores
CXCR4 (sobre todo en los linfocitos T) o CCR5 (especialmente en macrófagos). La gp41 se
inserta en la membrana y facilita la fusión del virus con la celula. Después de la fusión el
genoma vírico penetra en el citoplasma de la célula.
CICLO DE VIDA DEL VIH
1. Fijación: el VIH se fija a los receptores de los linfocitos CD4
2. Fusión: la envoltura del VIH y CD4 se fusionan lo que permite que el VIH entre a la
célula
SÍFILIS
Es una enfermedad infecciosa con afectación sistémica, curable y exclusiva del ser humano.
Causada por Treponema pallidum (procariote (sin membrana nuclear)) Familia:
Spiroquetaceae. Además del hombre, animales susceptibles chimpancé y conejo.
Treponemas que pueden infectar al humano también T. carateum (mal del pinto), con T.
pertenue (pian o frambesia) y T. endemicum (sifilis endémica o no venérea).
TRANSMISIÓN
• Habitualmente por contacto sexual
• Embarazo (treponema atraviesa la placenta y afecta al feto) puede ocasionar un aborto
en el primer trimestre, muerte del feto en el 2º o 3er trimestre y sífilis congénita.
• Transfusión sanguínea
• Aguja contaminada
EPIDEMIOLOGIA
• OMS en el año 2016: 5,6 millones de casos de sifilis de 15 a 49 años.
• Incidencia: 1,5 casos por cada 1000
• Edad: 15 a 30 años (relacionados con la actividad sexual).
FACTORES DE RIESGO
• Relación homosexual.
• Mayor número de contacto sexual.
• Fármacos (inmunosupresores).
• Relaciones sexuales desprotegidas.
CLASIFICACIÓN
Según el tiempo transcurrido desde la infección al diagnóstico:
• Sifilis precoz: menos de un año
o Sifilis primaria: también es el chancro sifilítico
▪ Clínica (+), serología (-)
o Sifilis secundaria
▪ Clínica y serología (+)
o Sifilis latente precoz
▪ Clínica (-), serología (+)
• Sifilis tardía: pasando el año (puede haber clínica (-) y serología (+).
o Sifilis latente tardía
o Sifilis terciaria
o Sifilis latente de curación
Clínicamente
• Fase de incubación (puede variar de 3 a 90 días)
• Sifilis primaria (chancro observable en boca, aparato reproductor masculino y
femenino, etc).
• Sifilis secundaria (a partir de las 12 s emanas)
• Sifilis latente
o Sifilis latente precoz
o Sifilis latente tardía
• Sifilis tardía (terciaria)
PATOGENIA
• Penetra el organismo a través de mucosas y heridas de piel
• Aproximadamente un 30% de los compañeros sexuales de los pacientes infectados
desarrollan sifilis
• Periodo de incubación medio es de tres semanas (varia de 3 a 90 días)
PERIODOS/FASES
Periodo de incubación puede durar de 3 a 90 días (varia)
Sifilis primaria:
• Puede durar entre 2 y 8 semanas
• Aparecerá una pápula rojiza en el lugar de inoculación (pene, ano, boca, vagina, etc),
→ erosiona → da lugar al chancro (lesión no exudativa, poco o no dolorosa,
característica importante se observarán las espiroquetas en microscopia de campo
oscuro, se cura de 3 a 6 semanas)
Sifilis secundaria
• Empieza entre 4 a 12 semanas
• Representa el estadio clínico mas florido de la infección
• Se tendrá la espiroquetemia donde las espiroquetas viajan por el torrente sanguíneo y
así afectar al hígado, hueso, cerebro, corazón
• Manifestaciones cutáneo-mucosas (más frecuentes)
o Cutáneas
▪ Roséola sifilítica
▪ Sifiilides papulosas
▪ Sifílides nigricans y leuco pigmentarias
o Mucosas (afecta boca, laringe, faringe, mucosa anogenital)
▪ Sifilides eritematosas
▪ Sifilides opalinas
▪ Sifilides en pradera segada
▪ Sifilides papulo hipertoficas
• Papulo vegetales
 • Papulo erosivas
• Manifestaciones generales
o Febrícula
o Faringitis
o Anorexia
o Artralgias
o Linfadenopatias generalizadas
Sifilis latente precoz
• Paciente asintomatico
• Transcurre en el primer año de infección
• Pueden producirse recaidas
• Signos clínicos controlados
Sifilis tardía
• Inicia depues del año de haber contraído la infección
• Se divide en:
o Sifilis latente tardía
▪ Pacientes asintomáticos
▪ Se identifican en el interrogatorio
▪ Las recaidas son menos frecuentes
o Sifilis terciaria

Es una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva que puede afectar a

cualquier órgano
• Presente o se desarrolla:
o 2 a 40 años
o 1/3 de los pacientes no tratados
• Se divide en:
o Sifilis gomatosa (15%) [Goma: es una lesión granulomatosa
benigna destructiva a nivel local, se presenta dentro los 15 a 40
años posterior a la infección primaria, no se observan espiroquetas]
o Cardiovascular (10%)
o C. neurológicas tardías (7%)
• Tratamiento
o Penicilina (respuesta rápida)
Sifilis congénita
Es una enfermedad del recién nacido producida por la transmisión de la bacteria Treponema
Pallidum desde la madre al hijo (a través de la placenta y nacimiento)
• El tratamiento durante los primeros 4 meses de gestación consigue por lo general que
el feto no nazca infectado.
 Nota: por eso es importante realizar el tamizaje.
• La infección del feto puede provocar:
o Aborto
o Muerte fetal
o Muerte neonatal
o Enfermedad neonatal
o Infección latente
DIAGNÓSTICO
Es importante tener
• HC
• Sintomatología
• Pruebas serológicas
Puede ser por:
• Métodos directos
o Fondo oscuro
▪ Microscopia de campo oscuro
▪ Sensible y especifica
o Metodos moleculares
▪ PCR
• Método de elección para lesiones orales
• No requiere al microorganismo vivo
• Es más sensible
• Métodos indirectos
o Pruebas no treponémicas
▪ Reaginas
o Pruebas treponémicas
▪ IgM (infección aguda) e IgG
o Pruebas rápidas para el diagnóstico de sífilis (PRS)
▪ Reporta la presencia de IgM o IgG (serología)
▪ Específicas y confirmatorias
▪ Fácil de usar
▪ No distingue infección actual de pasada o previamente tratada
(desventaja)
Por eso es importante realizar PCR o campo oscuro ya que la serología no ayuda mucho
Pruebas específicas VDRL y reagina
Enfermedad sifilica tardía se utiliza FTA-ABS ? (eso dejo investigar la Dra).
TRATAMIENTO
• Penicilina G (Tx de elección para todas las etapas de la enfermedad)
• Clorhidrato de lidocaína (reduce el dolor)
• Px alérgicos
o Doxiciclina (alternativa)
Sifilis primaria, secundaria y latente temprana (tiempo de adquisición > 1 año)
• Elección: Penicilina G Benzatínica 2,400,000 UI IM en dosis única (en dos
ampolletas)
• Alternativo
o Doxiciclina 100 mg V.O cada 12 horas por 14 días
o Ceftriaxona 500 mg – 1 gr IM o EV durante 10 días (depende del peso)
o Azitromicina 2gr VO dosis única
• Seguimiento
o Población general: 6 y 12 meses
o Personas con VIH: 3, 6, 9, 12 y 24 meses
Sifilis latente tardía o indeterminada (tiempo de adquisición > 1 año o desconocido)
• Elección: Penicilina G Benzatinica 2.400 UI IM, semanal, por 3 dosis.
• Seguimiento
o Población general: 6, 12 y 24 mees
o Personas con VIH: 3. 6. 9. 12 y 24 meses
Sifilis terciaria
• Elección: Penicilina G benzatínica 2.400.000 UI IM, semanal durante 3 semanas
• Seguimiento
o Población general y personas con VIH: 6, 12 y 24 meses
PREVENCIÓN
• Monogamia
• Uso de preservativos (sexo seguro)
• Sangre segura
• Identificar sifilis en mujeres embarazadas
• Evitar contacto o uso de guantes en px con lesiones sifilíticas
PROSTATITIS
o Diagnostico urológico más común en hombres mayores de 50 años
o Tercer diagnostico mas frecuente en hombres menores de 50 años
o 8% de visitas urológicas masculinas

Prostatitis: síntomas relacionados con el aparato urogenital inferior y periné

Comprende anomalías infecciosas y no infecciosas de la próstata. Puede ser aguda o crónica, de

naturaleza casi siempre bacteriana y mucho menos comunes que entidad no infecciosa en síndrome de
dolor pélvico crónico (antes conocida como prostatitis crónica).

Cuadro inicial:

o Disuria
o Polaquiuria
o Dolor en la zona prostática, pélvica o perineal
o Por lo regular hay fiebre y escalofríos
o Poco frecuente síntomas de obstrucción en el cuello vesical

En varón con cistitis recurrente buscar foco prostático y retención urinaria.

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

Inflamación de la próstata relacionada con una infección de vías urinarias, puede ser uretral ascendente
o del flujo infectado de la vejiga hacia los conductos prostáticos.

Etiología

Infecciosas

o E. Coli 60-68% (más importante)

o Enterobacterias gram – (causan la mayoría de estos casos)
o Enterococos (causan un pequeño porcentaje)

Los microorganismos que ascienden por la uretra producen la mayor parte de las infecciones de
conductos urogenitales y órganos sexuales accesorios.

Clínica

Frecuente en hombres adultos, principalmente en mayores de 50 años

Inicio abrupto de síntomas constitucionales (fiebre, escalofríos, malestar general, artralgia, lumbalgia,
mialgia, dolor rectal o perirectal) o urinarios (tenesmo, polaquiuria, disuria) + retención urinaria.

A la exploración encontramos glándulas dolorosas, hipertróficas irregulares y cálidas.

Se tiene que pedir un EGO donde se va a encontrar leucocitosis con o sin hematuria.

En los análisis de sangre se presenta leucocitosis y antígeno prostático especifico elevado.

Diagnostico

Se hace a través de una exploración microscópica + cultivo del expresado prostático y de la orina
obtenida antes y después del masaje prostático (leucocitos y macrófagos cargados de lípidos).

Al inicio el masaje es muy doloroso y puede conducir a bacteriemia, debe evitarse al igual que el sondaje
uretral.

Imagenología

o Eco de vejiga para determinar cantidad de orina residual.

o Eco transrectal en quienes no responden al Tx convencional.

Tratamiento

o Tx contra los Gram – y enterococos (ampicilina y un aminoglucósido) mientras se obtiene

resultado del cultivo.
o TMT y fluoroquinolonas de 4 a 6 semanas.
o Tx parenteral y hospitalización en pacientes graves o complicados.
o Sonda suprapúbica en px con retención urinaria

El tratamiento es prolongado.

Controversia con Diana porque ella exponía que ampicilina en infecciones por E. Coli no es
recomendada (no llegaron a ninguna conclusión).

Aminoglucósidos tiene una buena penetración a próstata así que es una opción, el problema que
tenemos con los aminoglucósidos es su nefrotoxicidad/ototoxicidad, la otra cuestión es dar dosis
adecuada por tiempo prolongado (dosis calculada en peso), en pacientes diabéticos hemos tenido
algunas complicaciones por aminoglucósidos que llegan a hospitales por una nefropatía agudizada y a
veces ya no revierte.

Yo podría decir una fluoroquinolona o una cefalosporina en relación al tratamiento que presentó Diana
y esperar los cultivos si la situación es recidivante y dar tratamiento de acuerdo al antibiograma.

PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA

De inicio insidioso caracterizado por una infección urinaria recurrente y recidivante causada por
persistencia de patógenos en liquido prostático a pesar de tratamiento con antibióticos.

Clínica

o Disuria
o Tenesmo vesical
o Polaquiuria
o Nocturia
o Lumbalgia
o Dolor perineal
 o Afebriles
o Incluso puede ser asintomática (diagnostico por bacteriuria)

o Exploración rectal normal o dolor, firmeza y presencia de cálculos.

o Análisis de orina: leucocitos y bacterias.
o Suero sanguíneo sin evidencias de leucocitosis.
o Antígeno prostático especifico elevado

Diagnostico

Identificación de las bacterias (en la mayoría serán Gram -) en el expresado de la próstata o la muestra
de orina después del masaje prostático con análisis de las cuatro copas (10 ml iniciales, descartar los
100 ml siguientes, recolectar otros 10 ml, masajear la próstata y recolectar lo expresado, por ultimo
recolectar los primeros 10 ml orinados luego del masaje y cultivar todo de inmediato).

De eso se encarga el laboratorio porque el estudio es inmediato.

Hay que considerar que hay infecciones de próstata por agentes comunes y hay infecciones de próstata
por infecciones de transmisión sexual.

Tratamiento

Antibiótico de 3 a 4 meses, algunos pacientes responden a fluoroquinolonas en 4 a 6 semanas de

tratamiento.

Ab + bloqueador alfa y antiinflamatorios (reduce recurrencias).

En episodios recurrentes a pesar de tratamiento: TMT-SMX (trimetoprima/sulfametoxazol) 1 tableta al

día, nitrofurantoina 100 mg al día o ciprofloxacino 250 mg al día

El problema insisto es que sigue siendo el de la resistencia antimicrobiana, pero vamos a considerarlo,
aunque recordemos que TMT-SMX nos da problemas de alergia muy importantes hasta síndrome de
Stevens Johnson y hay que tener extrema precaución en utilizarla, recomiendan que se utilice en caso
de que ya tengamos resultados de sensibilidad y resistencia de antimicrobianos porque si no no
encontramos justificación.

ANEXO (artículo 2018)

En las PBA se puede comenzar con un tratamiento antimicrobiano empírico, habitualmente por vía oral
pero si es necesario se puede administrar por vía intravenosa o intramuscular. En este caso se administra
un antibiótico bactericida contra gram negativos como las cefalosporinas, aminoglucósidos o
fluoroquinolonas. Desde el comienzo o una vez pasada la fase aguda, se debe administrar tratamiento
oral, siendo los antimicrobianos de elección las fluoroquinolonas. El tratamiento durante dos semanas
en suficiente, excepto en caso de recidivas o respuesta clínica lenta en cuyo caso se debe administrar
durante un mes completo.
En la PBC el tratamiento antibiótico de elección es la fluoroquinolona, la cual se puede administrar vía
oral durante 6-12 semanas y se recomienda realizar urocultivos de control a los 15 días y a los 6 meses
de terminado el tratamiento.

En caso de infección recidivante puede ser útil el tratamiento con alfa bloqueadores que relajan la uretra
proximal, lo que podría disminuir el reflujo de orina hacia la próstata. También puede plantearse la
resección prostática transuretral en casos de litiasis prostática, adenomas o carcinomas de próstata.
 CISTOURETRITIS

Es una infección de vías urinarias inferiores, es una inflamación vesical y

uretral debido a una infección en la que existen bacterias multiplicándose
activamente en el tracto urinario.
EPIDEMIO

Más frecuente en mujeres hasta un 50%, pero se pueden presentar en

ambos seños y distintas edades. La razón es porque la uretra de las mujeres
es más corta que el de los hombres.

ETIILOGÍA:

 E. Coli (90%)
 Proteus mirabilis, Klebsiella spp, Streptococcus sprophytus, Chlamydia
trachomatis

PATOGENIA

La uretra contiene bacterias. Las características propias de la orina, van a

inhibir el crecimiento de algunas bacterias, pero al alterar la homeostasis,
se crearan condiciones para una infección, los siguientes son 3
mecanismos por los cuales los mecanismos pueden entrar y diseminarse a
las vías urinarias:

 Vía ascendente: vía de acceso más importante, l uretra al estar

colonizada, y por mala higiene u otras causas, las bacterias pueden
ascender hacia la vejiga y pueden pasar a los uréteres.
 Vía hemática: es raro
 Vía linfática: es raro

CUADRO CLÍNICO

 Disuria
 Urgencia urinaria
 Palaquiuria
 Piuria, hematuria microscópica e incluso microscópica (es una
indicación por lo que acude el paciente, por los síntomas y por la
hematuria; además que el EGO reporta acúmulos de leucocitos)
 Dolor o pesadez supra púbica o simplemente malestar pélvico
  Sin manifestaciones generales, y si lo hay, hay que descartar una
pielonefritis o hay que hacer dx diferencial.
DIAGNÓSTICO

 Clínico: síntomas antes mencionados, pero hay que hacer dx

diferencial, puede ser que tenga dolor prostático (en el caso del
hombre) o dolor pélvica inflamatoria (mujeres); o algún problema a
nivel uterino o genital. Preguntar síntomas genitales hasta una
apendicitis o colitis.
 Apoyarnos en un EGO, ¿qué encontramos en un EGO?
 Hematuria macroscópica, orina maloliente o turbia, nitritos,
esterasa leucocitaria. La ausencia de nitritos no descarta que
sea una infección. A veces hay esterasa leucocitaria y no hay
infección (es menos sensible).
 También podemos encontrar bacterias, al igual que parásitos.
 También la baja cantidad de proteínas puede hablarnos de
infección, no toda proteinuria puede ser de origen renal. Al
resolverse la infección y tomamos nuevamente un EGO, y
veremos si persiste o ya se resolvió la presencia de proteínas.
 Si es una infección complicada pedimos un urocultivo, el cual debe
ser mayor de 100.000 UFC.
 La sintomatología nos hace el diagnóstico diferencial y realizar una
buena interpretación del EGO. DE LA PRESENTACIÓN DE LALO, VA A
SACAR UNAS PREGUNTAS JAJA

Si una infección no se resolvió, pedir EGO, si no se resolvió, pedir urocultivo

con antibiograma.

TRATAMIENTO
Erradicar el agente causal.

 Embarazadas: fosfomicina y nitrofurantoína, no recomendado las

cefalosporinas de primera generación (las de segunda y tercera sí se
puede usar), ni ampicilina.
 Población en general: nitrofurantoína tiene mayor sensibilidad.
 Ampicilina ni sulfametoxazol está indicado, ni cefalosporinas de
primera generación.
VIH SIDA - HNE / DX PARACLÍNICO
a) FACTORES DE RIESGO
❖ COMPORTAMIENTO SEXUAL DE RIESGO, enlistados del de
mayor a menor riesgo de infección:
➢ relación sexual hombre - hombre, teniendo mayor riesgo
de contagio el sujeto receptor por las lesiones en la
mucosa rectal y el contacto sanguíneo - secreciones.
➢ relación sexual hombre - mujer, siendo la mujer la que
presenta mayor probabilidad de contagio.
➢ sexo oral.
❖ PRESENCIA DE LESIONES DE TIPO ULCEROSAS POR ETS,
teniendo como principales exponentes la SÍFILIS - HERPES -
GONORREA,
❖ CARGA VIRAL con la que cuente el sujeto infectado y su
concentración en los fluidos que entren en contacto con otras
personas,
❖ CIRCUNCISIÓN.

CURSO DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

b) ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
(Estadio A)comprende las etapas de VENTANA - PRIMOINFECCIÓN,
durante ésta la media de cantidad de células CD4 ES MAYOR O IGUAL
A 500 CÉL/MICROL,
- VENTANA: tiene una duración promedio de 2 a 4 SEMANAS
pasada la exposición; se presenta una REPLICACIÓN
EXPONENCIAL VIRAL / DESCENSO EN LOS L CD4 / comienza la
producción de anticuerpos anti VIH.
- PRIMOINFECCIÓN, también denominada SÍNDROME AGUDO
RETROVIRAL (SRA) o INFECCIÓN AGUDA POR VIH: la
presentación CLÍNICA (sintomática) de esta fase dependerá de
la CONFIGURACIÓN GENÉTICA DEL DEL CORRECEPTOR CCR5
EN EL SUJETO INFECTADO, aparece en un promedio de 3 a 6
semanas posterior al contacto,
- alrededor de un 50 a 70% de los px presenta los síntomas
del SRA, los cuales se asemejan a un SÍNDROME
 MONONUCLEÓSICO, la sintomatología se muestra en la
siguiente tabla:

GENERALES NEUROLÓGICAS

FIEBRE MENINGITIS

FARINGITIS ENCEFALITIS

LINFADENOPATÍAS NEUROPATÍA PERIFÉRICA

CEFALEA / DOLOR RETROORBITARIO MIELOPATÍA

ARTRALGIA / MIALGIAS DERMATOLÓGICAS

LETARGO / MALESTAR EXANTEMA ERITEMATOSO

MACULOPAPULAR

ANOREXIA / PÉRDIDA DE PESO ÚLCERAS MUCOCUTÁNEAS

NÁUSEAS / VÓMITO / DIARREA

(Estadio B), conformada por las fases de CRÓNICA ASINTOMÁTICA o

LATENTE - CRÓNICO SINTOMÁTICA. El rango cuantitativo de las cél
CD4 va de las 500 a 200 cél/microL.
- ambas coinciden en un DESCENSO DE LA REPLICACIÓN VIRAL
debido al INCREMENTO DE LA FORMACIÓN MÁXIMA DE
ANTICUERPOS ANTI VIH,
- CRÓNICO ASINTOMÁTICO / LATENTE, en esta fase se puede
presentar LINFADENOPATÍA GENERALIZADA PERSISTENTE -
MENINGITIS ASÉPTICA, recibe el calificativo de asintomática ya
que NO PRESENTA LAS ENFERMEDADES PROPIAS DEL ESTADIO
B. Tiene una duración que va desde 2 a 10 años, 8 MÁX en los
ptes PEDIÁTRICOS.
- CRÓNICO SINTOMÁTICA, presencia de las enfermedades
propias del estadio B, las cuales se enlistan en el siguiente
cuadro:
 CANDIDIASIS OROFARÍNGEA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL NEUROPATÍA PERIFÉRICA

PERSISTENTE

DISPLASIA CERVICAL O CA IN SITU RECIDIVA DE HERPES ZOSTER

POLIDERMÁTICO

ANGIOMATOSIS BACILAR EPI

LEUCOPLASIA VELLOSA DIARREA PERSISTENTE > 1 MES

FIEBRE PERSISTENTE LISTERIOSIS

Al haber una disminución de la línea TH1 por VIH, la cual comprende las CD4
y CD8 - INF ALFA - IL-2 -- L NK, el organismo responde incrementando la línea
TH2 que incluye a IL-1 (causante de la FIEBRE PERSISTENTE) - TNF ALFA
(CAUSANTE DE LA DIARREA PERSISTENTE Y LA PÉRDIDA DE PESO IGUAL O
MAYOR AL 10% / MES) - GLOBULINAS (responsables del incremento o
empeoramiento de los padecimientos de tipo autoinmune).
- el DESCENSO ANUAL DE CÉL CD4 es de hasta 50 cél/AÑO

(Estadio C) SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA POR VIH,

- REINCREMENTO DE LA REPLICACIÓN VIRAL por un DESCENSO
de las cél CD4 con un valor IGUAL O POR DEBAJO DE 200
cél/microL, DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ANTI VIH,
- CAMBIO DE CORRECEPTOR VIH, pasa a ser CXCR4,
- el tiempo promedio de duración de esta fase en un pte que NO
RECIBA TX, es de 2 AÑOS,
- las enfermedades que comprenden en este estadio se enlistan
en la siguiente tabla:

HONGOS NEOPLASIAS
- CANDIDIASIS esofágica, - SARCOMA DE KAPOSI (VHS 8)
traqueal o pulmonar - LINFOMA NO HODGKIN:
- COCCIDIOIDOMICOSIS linfoma INMUNOBLÁSTICO /
 extrapulmonar linfoma de BURKITT (VEB)/
- CRIPTOCOCOSIS linfoma PRIMARIO DE
extrapulmonar CEREBRO
- HISTOPLASMOSIS - CA CERVICOUTERINO
extrapulmonar INVASOR (VPH)
- PNEUMOCYSTIS JIROVECI,
neumonía

BACTERIAS PARÁSITOS
- MYCOBACTERIUM - CRIPTOSPORIDIOSIS, diarrea
TUBERCULOSIS, TB pulmonar, > 1 MES
extrapulmonar - ISOSPORIDIASIS, diarrea > 1
- MYCOBACTERIUM AVIUM O MES
KANSASII (MAC), diseminado - ESTRONGILOIDOSIS,
- NEUMONÍA BACTERIANA extraintestinal
RECURRENTE (> 2 en un lapso - TOXOPLASMOSIS, diseminado
de 12 meses; S. pneumoniae -
H. influenzae - S. aureus)
- SALMONELLA NO TYPHI,
septicemia recurrente
- NOCARDIOSIS

VIRUS POR EL MISMO VIH

- CMV, cualquier órgano, con - DEMENCIA RELACIONADA AL
excepción de hígado - bazo - SIDA, de tipo SUBCORTICAL
ganglios linfáticos, - SÍNDROME CONSUNTIVO
- VHS, úlceras mucocutáneas > relacionado al SIDA
1 MES, esofagitis, bronquitis o
neumonitis
- VIRUS JOHN CUNNINGHAM,
leucoencefalopatía multifocal
progresiva

COMPROMISOS NEUROLÓGICOS - NEUROTOXOPLASMOSIS

POR EL VIH - NEUROCRIPTOCOCOSIS
- TB MENINGEA
- DEMENCIA

COMPROMISOS PULMONARES - NEUMONÍA POR

NEUMOCOCO, agente más
 frecuente con presentación
aguda
- NEUMOCISTOSIS, por PJ de
presentación subaguda o
crónica
- TB PULMONAR, de
presentación subaguda o
crónica

c) ESTUDIOS PARACLÍNICOS, ALGORITMO DE ESTUDIOS

LABORATORIALES DE VIH
Se tienen DOS tipos de pruebas: TAMIZAJE - CONFIRMATORIA
- Tamizaje reportan resultados de tipo REACTIVO / NO REACTIVO
- Confirmatoria reportan resultados POSITIVO / NEGATIVO /
INDETERMINADO
- TAMIZAJE: ELISA - PRUEBAS RÁPIDAS o AUTOTEST -
QUIMIOLUMINISCENCIA,
- CONFIRMATORIO: WESTERN BLOT - CARGA VIRAL
- EL PRIMER MARCADOR DE LA INFECCIÓN EN APARECER es el ARN, el
cual puede ser detectable por PCR aprox a las DOS SEMANAS del
contacto - en promedio unos DIEZ a DOCE DÍAS;
- el Ag P24 es detectable en el SUERO a los ONCE o TRECE DÍAS del
contacto, permanece hasta por un MES Y MEDIO ANTES DE ENTRAR
EN PERIODO DE LATENCIA,
- los ANTICUERPOS ANTI VIH están presentes en el SUERO a las TRES o
CUATRO SEMANAS del contacto; alcanzan su [máx] a las DIEZ o DOCE
SEMANAS,

- SIEMPRE SE DEBE DE LLEVAR A CABO DOS PRUEBAS DE TAMIZAJE en

aquellos ptes que PRESENTAN FACTORES DE RIESGO;
- puede que se inicie realizando dos pruebas ELISA o dos AUTOTEST;
- aunque la primera prueba muestra REACTIVO / NO REACTIVO, se
realiza la segunda para comprobar el primer resultado;
- si con la segunda prueba se juntan DOS RESULTADOS REACTIVOS, SE
DA LA SOSPECHA DX DE VIH; de lo contrario, si se juntan Reactivo y No
Reactivo, se debe llevar a cabo una prueba CONFIRMATORIA POR WB.
Si WB arroja NEGATIVO, descartamos el VIH; pero si da POSITIVO,
DAMOS EL DX CERTERO DE VIH,
- el WB SE REALIZA con los ptes de SOSPECHA DIAGNÓSTICA para dar
el DX CERTERO DE VIH.
- posterior a la confirmación del VIH, se debe de realizar una
CUANTIFICACIÓN DE CARGA VIRAL Y LINFOCITOS CD4 para la
clasificación del estado clínico del pte; ASÍ COMO INICIAR CON TAR
(tratamiento antirretroviral).

(ELISA) se trata de una base antigénica capturada de los anticuerpos

específicos presentes en la muestra; HAY CUATRO GENERACIONES:

- la 1° generación no detecta VIH 2, por lo cual está quedando en

desuso, suele dar lecturas a los 40 días posteriores al contacto,
- la 2° generación arroja lecturas en un lapso de 33 a 35 días post
contacto,
- la 3° generación da resultados después de 20 a 25 días post
contacto,
- la 4° generación lleva a cabo la detección simultánea de Ab/Ag
durante el PERIODO DE VENTANA con un promedio de lectura en
13 a 15 días post contacto.
- LAS CAUSAS DE OBTENCIÓN DE UN RESULTADO FALSO
POSITIVO por ELISA son:
- fases INICIALES de la infección hasta que se produce la
SEROCONVERSIÓN
- ESTADIOS FINALES DE LA MISMA
- PTES CON TX INMUNOSUPRESOR
 - TRASPLANTADOS DE MO
- HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
- PTES VIH NO DETECTADOS por la base AG
- ERROR de identificación de la muestra.

(AUTOTEST o PRUEBAS DE DETECCIÓN RÁPIDA) se basan en la

detección de ANTICUERPOS ANTI VIH,
- las hay de 3° / 4°,
- la 4° integra la detección de ANTÍGENOS además de los
anticuerpos,
- se basan en aglutinación de partículas sensibilizadas de látex /
ERITROCITOS / TÉCNICAS DE DOT-INMUNOENSAYO /
INMUNOCROMATOGRAFÍA CAPILAR,

- C representa el CONTROL DE CALIDAD de la

muestra que se coloque,
- T representa la REACTIVIDAD A ANTICUERPOS ANTI
VIH.

- el autotest tiene una SENSIBILIDAD de 85 a 99%, y una

ESPECIFICIDAD de 93 a 99%.

(WESTERN BLOT) en esta prueba las proteínas víricas se separan en

función de su peso molecular mediante ELECTROFORESIS en gel de
poliacrilamida
- la unión ag-ab se detecta mediante una técnica ELISA,
- detecta ANTÍGENOS / ANTICUERPOS frente a las
GLICOPROTEÍNAS de envoltura gp160 - 120 - 41; codificadas por
 el gen GAG p55 - 24 - 17; así como las proteínas enzimáticas p66
- 51 - 31;
- los criterios de interpretación son diversos:

- las causas para un resultado INDETERMINADO son:

- infección aguda o estadío muy avanzado de la
enfermedad,
- recién nacidos de madre seropositiva,
- sueros inactivados por el calor,
- pacientes con factor reumatoide,
- reacciones cruzadas con otros retrovirus.
EN EL CASO DE UN RN DE MADRE POSITIVA A VIH, la técnica que se debe de
emplear para el DX de ése bebé es PCR, en caso de que ésta arroje un
resultado positivo; se tiene que dar un seguimiento de hasta 6 MESES para
descartar la aparición de ANTICUERPOS propios contra VIH.

(DETERMINACIÓN DE CARGA VIRAL) en esta prueba se correlaciona

con los valores de cél CD4 para determinar la situación clínica del pte;
- indicada para establecer decisiones terapéuticas y la
monitorización del TAR,
- al MOMENTO DE DAR CON UN DX CERTERO DE VIH se debe de
realizar una carga viral a la PAR DE INICIAR CON EL TAR;
posterior a esta primera cuantificación, se tomará cada 4
SEMANAS. Después cada 4 a 8 SEMANAS; y el seguimiento
posterior se debe de realizar cada 3 a 4 MESES durante el
PRIMER AÑO DE TAR.
COMENTARIOS DE LA DRA
- En periodo de ventana se puede diagnosticar mediante AG p24.
- Western Blot es específico para VIH y detecta la proteína gp120
- Ante la sospecha de VIH no pedir PCR porque es muy costoso, no es
práctico pero si es específico
- A los px expuestos como personal de salud, personas con prácticas
sexuales con una persona infectada se deberá hacer Profilaxis
Retroviral
- Los Falsos negativos se da en fases iniciales, tardías o TX con
inmunosupresor