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Revista de la Facultad de Medicina
Volumen Número Septiembre-Octubre

Volume 47 Number 5 September-October 2004
Artículo:
Cáncer gástrico
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Facultad de Medicina, UNAM
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Rev Fac Med UNAM Vol.47 No.5 Septiembre-Octubre, 2004
Monografía
Cáncer gástrico
Juan Carlos Arana Reyes,1 Antonio Corona Bautista2
1
Cirugía General, Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
2
Cirugía General Endoscópica, Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE.
Definición Según el Reporte Histopatológico Nacional de Neoplasias

Malignas en México, en 1998 se descubrieron 3,255 casos
El cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente del tubo nuevos, de los cuales 56% en hombres y 44% en mujeres. En
digestivo en todo el mundo.1,2 global ocupó el 5° lugar de tumores malignos, en hombres el
El término cáncer gástrico se refiere a los adenocarcino- 3er lugar y en mujeres el 5° lugar. La mortalidad en México
mas del estómago, que representan un 95% de los tumores alcanzó 5 por 100,000 habitantes, consolidándose como el
malignos de este órgano.3,4 tumor digestivo maligno más frecuente .8
Salvo en Japón, el carcinoma del estómago en general se
encuentra en una fase evolutiva avanzada en el momento del Etiología
diagnóstico, con infiltración más allá de la submucosa e in-
vasión de la pared gástrica.3 Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian con
un mayor riesgo de cáncer.
Epidemiología La anemia perniciosa se asocia con un riesgo de 4 a 6 veces
mayor de contraer cáncer gástrico que la población general.3,4
A pesar de la disminución de la incidencia del carcinoma La cirugía gástrica por padecimientos benignos a largo
gástrico en los últimos años, esta enfermedad todavía es la plazo (posterior a 15 años), se asocia con un incremento del
causa de muerte más común por cáncer en todo el mundo. La riesgo de cáncer gástrico en los bordes de los tejidos residua-
incidencia es muy variable en todos los países. Por ejemplo les de la gastrectomía. También se evidencia un incremento
en EUA se presenta una mortalidad de 11.1, en Inglaterra de de riesgo de carcinoma gástrico después de vagotomía con
22.1 y en Japón de 100.2 por 100,000. Lo que demuestra la piloroplastia.3
gran variabilidad que existe entre distintas regiones.3 A nivel Existe un mayor riesgo de carcinoma gástrico en trabaja-
mundial es la cuarta causa de casos nuevos de cáncer por año dores de las minas de carbón, chacareros, ceramistas, traba-
según un reporte del año 2000, con 945,000 casos nuevos.5 jadores del caucho y personas relacionadas con procesamiento
El hecho de que las poblaciones que migran de un país de la madera. No se ha determinado si este riesgo es profesio-
con alta incidencia a otro donde es baja muestren a partir de nal o refleja en realidad el estrato socioeconómico de estos
la segunda generación, un descenso significativo de casos de trabajadores.3
cáncer gástrico sugiere que la causa puede ser ambiental, y Recientemente se ha sugerido que un genotipo inactivo de
que existe un factor causal en los hábitos alimenticios.6 la enzima glutatión transferasa (la cual está involucrada en
A pesar de que las diferencias internacionales en la inci- procesos de detoxificación de compuestos potencialmente
dencia son muy pronunciadas,4 las variaciones con respecto carcinogénicos) puede estar asociado con un riesgo incremen-
al sexo son escasas, siguiendo una proporción de dos veces tado de cáncer gástrico en la población China.9
más frecuentes en los hombres que en las mujeres.2-4 La ma- Numerosos investigadores han postulado que la dieta es el
yor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70 años, factor principal en la etiología del cáncer gástrico: una dieta
con una incidencia máxima alrededor de los 60 años, siendo de alto riesgo es la que contiene escasa cantidad de grasas y
infrecuente antes de los 30 años. Petterson en 1987 en estu- proteínas animales, alta cantidad de carbohidratos comple-
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dio retrospectivo demostró un incremento en la incidencia de
carcinomas de la región del cardias. Por otra parte Meyer en
jos, cereales en granos y tubérculos, pocos vegetales de hoja
y frutas frescas (sobre todo cítricos), y abundante sal2,3 que
el mismo año publicó un descenso de los carcinomas de la incrementa el poder mutagénico de los nitritos.2,4
región antral.3 La elevada incidencia de lesiones precursoras, gastritis atró-
En Latinoamérica Chile y Costa Rica destacan por su mor- fica crónica, metaplasia intestinal y displasia observadas como
talidad de más de 40 por 100,000 habitantes.7 estadios secuenciales en el proceso precanceroso4,10 están muy
204
Monografía
relacionadas con cambios químicos gástricos y su incidencia de cualquiera de estas funciones, puede causar la formación
aumenta en relación lineal con los niveles de pH, nitratos y de un tumor.12,13
nitrito en el jugo gástrico. Forman descubrió que no existe Carcinogénesis: El término cáncer se refiere a un grupo
relación entre las concentraciones salivales de nitritos y ni- de enfermedades caracterizadas por el crecimiento autóno-
tratos y la incidencia de carcinoma gástrico. Sin embargo, en mo de células “neoplásicas” anormales. El cáncer es resulta-
este estudio se señaló que esta relación podría ser resultado do de una pérdida de la regulación de los aspectos críticos de
de la asociación entre el consumo de vitamina C3 que es un la función celular, como proliferación, diferenciación y apop-
nitrito eliminador de otros factores protectores en los vegeta- tosis. Sin la restricción apropiada de estos procesos, las célu-
les y el consumo de nitrato.2,3 En otros estudios tampoco se las neoplásicas se producen en gran número, invaden estruc-
ha comprobado la asociación entre la exposición a nitratos y turas adyacentes y desarrollan colonias metastásicas.13 La
el riesgo de cáncer gástrico.3 Historia Natural de la mayor parte de los tipos de cáncer su-
La incidencia es alta en pacientes que abusan del consumo gieren que el desarrollo de estas características anormales
de tabaco y alcohol.3 ocurre de manera progresiva. Inicio: Se define como la expo-
La infección por Helicobacter pylori cobró un interés im- sición a agentes que introducen un cambio genético heredita-
portante en salud pública desde su identificación en 1983.4,11 rio, es decir, agentes que inducen mutaciones decisivas para
H. pylori es una bacteria microaerofílica gramnegativa2 de la unión de metabolitos carcinógenos electrofílicos al DNA.
distribución mundial.11 Se considera un factor de riesgo im- Promoción: Es la exposición de las células iniciadas a agen-
portante para carcinoma gástrico de manera particular en tes que inducen su proliferación. A veces, esta proliferación
mujeres y negros y en un estudio reciente Alexander G. A. permite otras mutaciones espontáneas que culminan en la
refiere mayor riesgo en Hispanos.11 La infección por Helico- expresión de fenotipo maligno (transformación maligna).
bacter pylori podría ser un cofactor importante en la patoge- Progresión: Describe el desarrollo progresivo de un mayor
nia de esta condición maligna.11 Los hechos que apoyan la crecimiento local, invasión y metástasis de las células trans-
relación son: 1) en EUA se ha demostrado una incidencia formadas.12
aumentada de H. pylori en pacientes con cáncer gástrico, 2) La evolución de un tejido hacia la malignidad altera los
se ha demostrado un aumento en la incidencia de H. pylori en mecanismos homeostáticos y se caracteriza por : 1) falta de
China, donde existe una elevada tasa de cáncer gástrico,2 3) respuesta a los reguladores del crecimiento normal, 2) fenoti-
su alta frecuencia en áreas del mundo donde la incidencia de po invasivo y 3) evadir la destrucción del tumor mediada por
cáncer gástrico son altas,2,11 4) estudios de casos y controles el sistema inmunológico. Se cree que los tumores son de ori-
han demostrado que existe un riesgo relativo mayor de infec- gen clonal es decir que todas las células de un tumor se origi-
ción por H. pylori en pacientes con cáncer gástrico, 5) se ha nan en una sola célula progenitora por trastornos de la regu-
estimado que la infección por H. pylori contribuye en más lación del crecimiento.12,13
del 60% del riesgo de carcinoma gástrico en una población La evolución de un tejido hacia la malignidad implica va-
dada. En México se encontró una incidencia de 87.2% de in- rias etapas. La primera evidencia visible de transformación
fección por H. pylori en pacientes con cáncer gástrico, contra neoplásica es la displasia, un estado en el que las células epite-
82.5% de controles.2 Los tumores de la unión gastroesofági- liales muestran alteraciones de tamaño, forma y organización.
ca y cardias no se correlacionan con infección por Helico- La displasia es una reacción común de los tejidos a la inflama-
bacter pylori.10 ción crónica o a la exposición de toxinas o irritantes ambienta-
les. El grado de desviación de la estructura normal de las célu-
Fisiopatología las y tejidos definen la displasia como leve, moderada, o seve-
ra.4 Las células displásicas mantienen cierto grado de control
Antes de iniciar con los procesos específicos involucrados sobre la proliferación celular, por lo que es generalmente re-
en la carcinogénesis, es importante el concepto de Homeos- versible una vez retirado el factor inductor. Sin embargo la
tasis celular: que explica los procesos reguladores normales displasia grave se acompaña de evolución hacia carcinoma
del crecimiento y reproducción celular. Para lograr el equili- cuando no se interviene, y muy raramente tiene regresión ha-
brio en los tejidos, las poblaciones celulares renovables de- cia un tipo histológico menor y progresa hacia adenocarcino-
ben efectuar 4 funciones relacionadas: 1) proliferar con opor- ma en 75% de los casos en el transcurso de 18 meses.4,12
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tunidad y fidelidad apropiadas del contenido de DNA, 2) di-
ferenciarse en un patrón compatible con la función normal
La característica más notable de un carcinoma es la capa-
cidad para invadir la membrana basal y propagarse sin consi-
del tejido, 3) involucionar de manera tal que las tasas de pro- derar los límites de tejido normal.12,13
liferación e involución guarden el equilibrio, 4) reparar cual- Enfermedad local es el término empleado para referirse a
quier daño al DNA resultante de la exposición a mutágenos un tumor invasivo confinado a su tejido de origen. Una vez
como radiación, toxinas y virus transformantes. Un defecto abierta la brecha en la membrana basal, la siguiente barrera a
205
Juan Carlos Arana Reyes y col. MG
la diseminación del tumor es el drenaje linfático. La propa- hallar células cancerosas aisladas a una distancia de varios
gación del tumor a los ganglios linfáticos que drenan el teji- centímetros del tumor principal en el estómago en apariencia
do de origen se llama enfermedad regional. La etapa final de indemne. Los cánceres de tipo intestinal se extienden a una
la evolución del tumor es la metástasis, mediante la cual se distancia de apenas unos milímetros del tumor principal.3
establecen colonias independientes de tumor en sitios distan- El pronóstico es directamente proporcional a la cantidad
tes favorables al crecimiento del tumor.12 de ganglios linfáticos comprometidos. La incidencia de inva-
Una condición premaligna es un cambio histológico en sión ganglionar linfática aumenta en relación directa con la
una mucosa sana que aumente el riesgo de cáncer. Los cam- profundidad de la penetración tumoral. La invasión de los
bios intragástricos asociados con el desarrollo de cáncer son: ganglios linfáticos es mayor en el caso de carcinomas origi-
1) gastritis atrófica, 2) metaplasia intestinal, y 3) pólipos gás- nados en el tercio proximal del estómago que en tumores sur-
tricos.3,4 gidos en el tercio distal.2,3 El sitio más frecuente de metásta-
La metaplasia se puede clasificar según las enzimas intes- sis es el hígado y secundariamente los pulmones.4 Los pa-
tinales demostrables y el tipo de mucina secretada. La meta- cientes con metástasis hepáticas tienen baja supervivencia, el
plasia incompleta que secreta sulfomucina se considera como 95% de los pacientes fallecen en el transcurso de 12 meses, si
una probable lesión premaligna.3 La displasia se considera el no se reseca el tumor primario.3
precursor usual de la transformación maligna2,12 y se observa Una vez que el cáncer alcanza la superficie peritoneal del
tanto en el epitelio foveolado normal como en la metaplasia estómago, las células malignas pueden ser liberadas en la ca-
intestinal.3 vidad peritoneal general y dar lugar a depósitos peritoneales
Los pólipos epiteliales gástricos son hiperplásicos y adeno- y a tumores pelvianos.3
matosos. Los primeros de distribución en todo el estómago son
múltiples y miden menos de 2 cm, las células de las glándulas Síntomas y signos
quísticas dilatadas son idénticas al epitelio gástrico circundan-
te. Los pólipos adenomatosos generalmente:ropsolitarios,
odarobale FDP
frecuen- sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
Los rasgos clínicos dependen del tiempo de enfermedad,
temente localizados en el antro de más de 2 cm de diámetro, cihpargidemedodabor
edad del paciente y la localización, la extensión y el tipo de
VC ed
con células hipercrómicas conAS, cidemihparG
núcleos elongados de arquitec- tumor.1 En su fase más temprana, el carcinoma del estómago
tura uniforme, son los que experimentan el riesgo máximo de se asocia con escasos síntomas sistémicos.3,4 Los tumores lo-
malignización de 38%. En cambio los póliposarap hiperplásicos se calizados en los tractos de entrada o salida del estómago se
asocian a un pequeño riesgo de malignidad.3 relacionan con síntomas dispépticos leves antes de provocar
En la acidémoiB
actualidad se arutaretiL :cihpargideM
cuenta con datos suficientes para soste- los de obstrucción. Los carcinomas del cuerpo del estómago
sustraídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
ner que, aunque el carcinoma gástrico se ulcera con frecuen- pueden mantenerse clínicamente silenciosos hasta una fase
cia, la úlcera gástrica benigna muy rara vez experimenta trans- muy tardía o asociarse con síntomas vagos como anorexia o
formación maligna. En general se acepta que el riesgo de cán- molestias epigástricas.3
cer gástrico por una úlcera gástrica es bajo, incluso en Japón.3 Los síntomas más frecuentes de cáncer de estómago son: do-
La clasificación histológica precisa de los carcinomas gás- lor epigástrico1 e indigestión, anorexia, pérdida ponderal, vómi-
tricos basada exclusivamente en la morfología es difícil debi- tos o hematemesis, melena, disfagia, lesión ocupante del abdo-
do a la heterogeneidad de estas lesiones, derivada sin duda de men, diarrea y esteatorrea. Los síntomas son inespecíficos. No
un origen policlonal y multifocal de los tumores. Lauren pro- existen signos o síntomas patognomónicos del carcinoma gás-
puso un sistema de clasificación histológica (el más aceptado trico.3,7 Las llamadas manifestaciones clásicas corresponden a
en Occidente) que los categoriza en: intestinal y difuso,4 que una fase avanzada de la enfermedad.1-3 La inespecificidad de los
corresponden a las categorías diferenciado y no diferenciado síntomas tempranos es una de las razones de la frecuencia del
respectivamente. 1) Los intestinales o diferenciados tienen diagnóstico tardío. Se reconocen 3 patrones clínicos usuales: 1)
patrón de crecimiento expansivo, y se observa con frecuen- insidioso, 2) obstructivo y 3) úlcera gástrica.3
cia infiltración linfocítica del estroma en la periferia del tu- Insidioso: estos tumores son los que representan mayores
mor y alrededor de ella, también se observa una metaplasia dificultades diagnósticas debido a la inespecificidad de los
intestinal en la mucosa vecina, 2) los difusos o no diferencia- síntomas iniciales. Este fenómeno se debe sobre todo a tumo-
dos tienen un patrón de crecimiento infiltrativo, no hay infil- res localizados en cuerpo del estómago y a la mínima interfe-
tración linfocitaria.3 edigraphic.com
Las vías de diseminación del carcinoma gástrico son simi-
rencia a la función gástrica en un estadio temprano de la en-
fermedad.5 En el caso de los tumores ulcerados la hemateme-
lares a las de otras lesiones gastrointestinales. En la submu- sis o melena pueden ser muy significativas y existe el riesgo
cosa hacia órganos vecinos mediante conductos linfáticos y de perforación aguda. Los primeros síntomas de estos tumo-
por vías transperitoneal y hematógena.4 Los cánceres difusos res insidiosos son: dolor o molestias epigástricos, anorexia,
pueden extenderse con amplitud en la submucosa; es posible náuseas, pérdida ponderal y anemia.3
206
Monografía
Obstructivo: los síntomas de estos tumores varían según la SEGD es mayor al 80%, con falsos negativos menor al
la localización en el cardias o en el píloro. En ambos casos, 20%. El doble contraste aumenta la exactitud diagnóstica a
las manifestaciones clínicas son consecuencia de la obstruc- más de 90%2 e incluso con esta técnica tumores de 5 a 10 mm
ción.4 Si el tumor se ubica en la unión gastroesofágica o cerca pueden ser detectados en 75% de los pacientes.
de ella, el paciente en general refiere disfagia creciente, en un La endoscopia es el mejor método para el diagnóstico del
primer momento para los sólidos y luego para los líquidos. cáncer de estómago. Tiene la ventaja de permitir la visualiza-
Una vez que el cáncer ocupa el estrecho tracto de entrada del ción directa de la lesión y la obtención de material para biopsia
estómago, se observa una pérdida de peso muy acelerada.3 Se o citología exfoliativa. El número de biopsias tomadas por este
ha observado que el 50% de los casos de pseudo-acalasia son método incrementa la exactitud diagnóstica: la confirmación
producto de la estrechez maligna.14 Si el cáncer afecta a la de cáncer gástrico es de 70% con una biopsia, 95% con cuatro
región pilórica, los síntomas tardíos corresponden a los de la y se eleva a 98% con siete biopsias.2 Si la masa tumoral es
estenosis pilórica. A menudo, es imposible establecer si la exofítica, la endoscopia por lo general permite establecer un
obstrucción es secundaria a un cáncer o una úlcera si el diag- diagnóstico tisular. Otros factores que limitan la probabilidad
nóstico se basa con exclusividad en las manifestaciones clí- de éxito de la biopsia endoscópica son tumores menores de 3
nicas. Los síntomas tempranos de este tipo de tumor con fre- cm de diámetro, la localización en el cardias o en la curvatura
cuencia remedan los de la úlcera péptica.3,4 El peritoneo pel- menor, la recurrencia tumoral y la linitis plástica. En estos ca-
viano puede estar tachonado con siembras tumorales, o pueden sos, la citología por lavado puede aumentar las probabilidades
desarrollarse masas voluminosas debido a las células que caen diagnósticas de la citología por cepillado o biopsia.3
por declive3 y pueden debutar con síntomas de obstrucción Tomografía axial computada (TAC), ésta tiene una exac-
de la defecación.7 titud global del 90% para evaluar enfermedad hepática, 60%
Tipo úlcera péptica: alrededor de un tercio de los pacien- para enfermedad ganglionar y 50% para enfermedad perito-
tes con carcinoma gástrico se presentan con antecedentes de neal. La predictibilidad para resección de tumores por TAC
dispepsia de varios años de evolución antes del descubrimiento se sitúa en 91% de valor predictivo positivo y 90% de valor
del tumor maligno. Algunos de ellos reciben sobre todo un predictivo negativo.2
tratamiento médico por úlcera gástrica crónica3. La obstruc- Ultrasonido endoscópico (UE) está siendo cada vez más
ción pilórica condiciona aumento de la presión intragástrica usado para evaluar en el preoperatorio. Es más exacto que la
lo cual puede condicionar a su vez a reflujo gastroesofágico TAC en evaluar profundidad de invasión de tumor primario
caracterizado por pirosis, regurgitación y agruras.4 y metástasis a ganglios regionales; pero no es útil para eva-
Ninguno de los síntomas mencionados es patognomónico luar metástasis distantes. Su exactitud para evaluar la profun-
de cáncer de estómago.7 Si el médico no considera la posibi- didad de invasión es del 70 al 90% con índices de certeza
lidad de un carcinoma gástrico, es posible que el paciente sea mayores en T1 y T2.2 Esta técnica es muy útil para valorar
tratado en forma empírica de una enfermedad ulcerosa o no cuáles pacientes con cáncer gástrico temprano son candida-
recibe ningún tratamiento en el caso de tumores avanzados, tos para resección endomucosa; un procedimiento curativo
el hallazgo puede consistir en una lesión ocupante palpable, en enfermos muy seleccionados.7
ascitis, metástasis en los ganglios linfáticos superficiales o Laparoscopia: las limitaciones de la TAC y UE para valo-
ictericia.7 En el momento en que se manifiestan signos físi- rar enfermedad peritoneal han llevado al uso de laparoscopia
cos de cáncer gástrico la enfermedad ya es incurable.1-3 La en pacientes con enfermedad metastásica no sospechada. La
presencia de ganglios supraclavicular izquierdo o periumbi- exactitud global de la laparoscopia es del 91.6% y la morbi-
licales u otros sitios distantes, son signos de enfermedad avan- mortalidad relacionada con el procedimiento es del 0%. Con
zada y pronóstico ominoso.4,7 este método se pueden evitar laparotomías innecesarias entre
el 25 y 40% de los pacientes.2
Diagnóstico Recientemente se ha publicado el uso de endoscopia con
fluorescencia e imagen por espectroscopio la cual ofrece una
Es necesario insistir acerca de la importancia del diagnós- alternativa para observar lesiones malignas y premalignas que
tico temprano del carcinoma gástrico. La detección temprana no se observaron en la endoscopia con luz convencional.15,16
de estos tumores depende de un alto índice de sospecha por Heptner y cols., destacaron la importancia de los anticuer-
mera vez.2,3
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parte de los médicos que atienden a estos pacientes por pri- pos monoclonales contra los neoantígenos CA19-9, CA50,
CA12-5 y el espectro existente de antígenos oncofetales. Si
Generalmente los exámenes de rutina sanguíneos son nor- bien los anticuerpos monoclonales son instrumentos de in-
males.3 La serie esófago-gastro-duodenal (SEGD) con doble vestigación útiles, la mayoría de ellos carecen de la sensibili-
contraste es el método idóneo para estudiar el estómago en el dad suficiente para ser empleados in vivo para la detección
nivel de atención primaria de la salud. La exactitud global de de un carcinoma gástrico.3
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Juan Carlos Arana Reyes y col. MG
Janssen y cols., recomendaron la determinación preopera- cirugía. 1) eliminar la totalidad del volumen tumoral; 2) co-
toria de velocidad de sedimentación globular (VSG), inmu- rregir la obstrucción ya sea esofágica o pilórica y menos fre-
noglobulina G (IgG), fracción del complemento 4 (C4) y an- cuentemente del cuerpo gástrico; 3) obtener márgenes libres;
tígeno carcinoembrionario (ACE). Los análisis discriminati- 4) eliminar ganglios linfáticos con potencial metastásico y 5)
vos predijeron la presencia o la ausencia de metástasis en un colocar una yeyunostomía para apoyo nutricio.2
75% de los casos, y el índice de predicción preoperatoria de Dado que el estómago no es un órgano esencial para la
no supervivencia llegó al 94% durante el seguimiento.3 supervivencia, la cirugía puede involucrar gastrectomía to-
El CA19-9 se asocia con una sensibilidad significativa tal, resección de epiplón, esplenectomía, resección de la por-
mayor que el antígeno carcinoembrionario (ACE), 68.8% ción distal del esófago, resección de la porción proximal del
contra 38.2%, respectivamente.3 El aumento del rango nor- duodeno y la extirpación simultánea de un fragmento de co-
mal de CA 19-9 a 80 UI/mL eleva la especificidad a un 100% lon transverso.
y mantiene la sensibilidad en un nivel aceptable (53.1%). Es La resección curativa sólo debe intentarse en tumores li-
decir el nivel de CA 19-9 permite el diagnóstico de recurren- mitados al estómago y los ganglios linfáticos vecinos, aun-
cias con mayor frecuencia en una fase más temprana que el que la presencia de lesiones en las estructuras vecinas no con-
nivel de ACE en pacientes operados por carcinoma gástrico.3 traindican la resección si éstas se pueden resecar en bloque
Marrelli y cols. informaron que la combinación de antíge- junto con el tumor primario. La resección radical con preser-
no carcinoembrionario (ACE), CA-19-9 y CA-72-4, son úti- vación de bazo y páncreas reduce la morbilidad y permite la
les para diagnosticar tempranamente las recurrencias de la remoción de la misma cantidad de ganglios linfáticos que la
enfermedad, y que únicamente los niveles positivos de CA- resección en bloque .
72-4 deben considerarse específicos para la recurrencia tu- Si la laparotomía revela un tumor inoperable, es factible
moral durante una vigilancia postoperatoria.17 hacer una gastroyeyunoanastomosis o una resección con fines
Existen así mismo diversos estudios de biología molecu- paliativos para aliviar la obstrucción. En ocasiones en pacien-
lar y cada vez se descubren más oncogenes, sin embargo es- tes de edad avanzada la yeyunostomía es el único procedimiento
tas investigaciones recién comienzan, y por el momento, no factible. En pacientes con carcinoma localmente avanzado la
son aplicables en la práctica clínica.3,18,19 gastrectomía con resección simultánea de los órganos vecinos
afectados puede prolongar el índice de supervivencia en au-
Diagnóstico diferencial sencia de diseminación peritoneal o metástasis alejadas. La
decisión de gastrectomía en pacientes con cáncer incurable debe
Las biopsias permiten distinguir entre los adenomas gástricos considerarse después de considerar el estado general indivi-
ulcerantes y las úlceras gástricas benignas. En cerca del 3% de las dual del paciente y riesgo quirúrgico asociado. En dichos ca-
úlceras gástricas se considera inicialmente que son benignas y sos la gastrectomía se puede realizar como medida paliativa.3
posteriormente se comprueba que son malignas. Para excluir la Recientemente se ha informado que la gastrectomía asisti-
malignidad, todas las úlceras gástricas deben vigilarse mediante da con laparoscopia reduce el tiempo de recuperación posto-
endoscopias hasta completarse la reparación, y las que no se curan peratoria, acorta la estancia intrahospitalaria y mejora resul-
deben resecarse. El carcinoma infiltrante con pliegues gástricos tados estéticos. Sin embargo el tiempo quirúrgico es prolon-
engrosados debe diferenciarse de linfomas y otras gastropatías gado y realmente no mejora la sobrevida de los pacientes.25
hipertróficas tales como la enfermedad de Ménétrier. Puede ser La radioterapia sólo sirve para paliar algunos tumores ino-
difícil obtener muestras adecuadas para la biopsia y a veces se perables y con hemorragia. Tiene mejores resultados cuando
requiere practicar una biopsia abierta de espesor completo.1 se combina con quimioterapia3,26 para lo que existen diversos
El cáncer gástrico es una rara complicación durante el esquemas, pero ambas por sí solas o combinadas no resultan
embarazo, en la literatura mundial han sido publicados 31 curativas.26
casos de mujeres embarazadas en las últimas tres décadas. En México se llevó a cabo un estudio en el Instituto Na-
Dado que los síntomas gastrointestinales altos son frecuentes cional de Cancerología con el esquema de Cis-platino, Eto-
durante el embarazo es importante tomar en cuenta esta posi- posido, Leucovorin y 5-fluorouracilo combinados, y llega-
bilidad como diagnóstico diferencial en embarazadas con ron a la conclusión que son activos en el cáncer gástrico avan-
molestias gastrointestinales menores.20,21 Clasificar a las pa- zado y su nivel de toxicidad es aceptable. Este tratamiento les
cientes con riesgo elevado y realizar endoscopias.21 edigraphic.compermitió un rango de resecabilidad de 17.5% en tumores pre-
viamente irresecables.27 La perfusión de quimioterapia intra-
Tratamiento peritoneal ha sido investigada por varios años, particularmente
en cáncer de ovario y colon, éste es técnicamente factible y
La cirugía es la única opción curativa.1-3,7,22 En México sólo seguro. Recientemente se informó una sobrevida a un año de
33% de los casos son resecables. Son cinco las metas de la 80.4% de casos contra 34.2% de controles.2
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tromicina y un inhibidor de la bomba de protones28,29 o ranitidina cer not evident to routine endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy
y citrato de bismuto, en este esquema cuando hay alergia a las 2002; 55(4).
penicilinas se puede usar metronidazol. Después de una semana 17. Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the
follow-up of patients with resectable gastric cancer. American Jour-
se puede verificar la erradicación de H. pylori.29 nal of Surgery 2001; 181(1).
Los pacientes que presenten una úlcera gástrica en quienes 18. Martin IG, Cutts SG, Birbeck, Gray S, Quirke P. Expression of the
las biopsias no han demostrado malignidad, deberán tratarse 17-1ª antigen in gastric and gastroesophageal junction adenocarcino-
con antiulcerosos durante un periodo de 4 a 6 semanas y poste- mas: a potential immunotherapeutic target? Journal of Clinical Pa-
thology 1999; 52(9): 701-4.
riormente se repetirá la endoscopia y si la úlcera gástrica per- 19. Handa Y, Saitoh T, Kawaguchi M, et all. Production of secretory com-
siste, el siguiente paso a seguir será la resección gástrica.2 ponent and pathogenesis of gastric cancer in Helicobacter pylori-infect-
Hallisey en Inglaterra propuso una conducta agresiva ante ed stomach. Journal of Gastroenterology 1999; 34 Suppl. 11: 37-42.
la sospecha de cáncer gástrico. La conducta consistió en rea- 20. Chan YM, Nagai SW, Lao TT. Gastric adenocarcinoma presenting
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lizar endoscopias a todos los pacientes mayores de 40 años report. Journal of Reproductive Medicine 1999; 44(11): 986-88.
que se presentaban a la consulta con dispepsia. En este estu- 21. Jaspers VK, Gillessen A, Quakernack K. Gastric cancer in pregnan-
dio se demostró un incremento de diagnóstico de cáncer gás- cy: do pregnancy, age or female sex ajter the prognosis?. Case re-
trico temprano de 1 a 26% y aumentaron las resecciones cu- ports and review. European Journal of Obstetrics, Gynecology and
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rativas al 63%.2 22. Hartgrink HH, Bonenkamp HJ, Van de Velde CJ. Influence of sur-
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209
Gastritis y enfermedad ulcerosa péptica
Gonzalo Galicia Poblet(1), Pedro Urruzuno Tellería(2), Mari Luz Cilleruelo Pascual(3)
(1)
Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara
(2)
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
(3)
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
Galicia Poblet G, Urruzuno Tellería P, Cilleruelo Pascual ML. Gastritis y enfermedad ulcerosa péptica.
Protoc diagn ter pediatr. 2023;1:53-63
RESUMEN
El término gastritis se refiere a la inflamación asociada a la lesión de la mucosa gástrica.

Puede ser aguda o crónica, siendo en la mayoría de los pacientes pediátricos crónica, su-
perficial y de curso asintomático o con mínimos síntomas dispépticos. Existen múltiples
causas de gastritis en la infancia, siendo la más frecuente la secundaria a infección por Hp.
La prevalencia de la infección en la población pediátrica de los países desarrollados es del
5-20%, y la evolución de la misma depende de varios factores. En ausencia de úlcera, el cur-
so de la infección en niños es asintomático. Su diagnóstico solo debe efectuarse mediante
estudio endoscópico ante la presencia de síntomas que supongan indicación para descartar
patología gastroduodenal (excepcionalmente en casos de anemia ferropénica refractaria o
PTI crónica), realizando toma de biopsias y cultivo, que permitan establecer un tratamiento
erradicador dirigido y eficaz. La estrategia test and treat está contraindicada en el paciente
pediátrico. En los últimos años, dada la elevada tasa de fracasos terapéuticos, se han modi-
ficado los esquemas de tratamiento y aumentado las dosis de los fármacos empleados. La
úlcera péptica es infrecuente durante la infancia, siendo su principal causa la infección por
Hp seguida de la toma de AINE.
1. GASTRITIS ca son el estándar para efectuar el diagnóstico,

identificar su distribución, gravedad y etiología.
El término gastritis se refiere a la inflamación
asociada a la lesión de la mucosa gástrica. Es un La gastritis se clasifica en aguda o crónica. La
concepto histológico, por lo que es erróneo usar gastritis crónica es una inflamación que co-
este término para explicar síntomas dispépti- mienza habitualmente en la infancia como una
cos. Por tanto, las biopsias de la mucosa gástri- gastritis crónica superficial, en la que predomi-
53
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ISSN 2171-8172
Protocolos • Gastritis y enfermedad ulcerosa péptica
nan las células mononucleares, y activa, porque Tabla 1. Gastritis y gastropatías: clasificación etio-
coexiste con inflamación aguda de neutrófilos lógica
de distinta intensidad. La gastritis crónica pue-
Gastritis infecciosas
de progresar hacia la gastritis atrófica, que se
• Helicobacter pylori
caracteriza por la pérdida de las glándulas de la
• Otras bacterias (Helicobacter helmainii, enterococo,
mucosa en el antro, cuerpo y fundus o a todos Mycobacterias, T. pallidum, Actnomices spp, Bartonella spp)
los niveles. La metaplasia intestinal se produ- • Infecciones virales (CMV, HSV, EBV, VVZ)
ce cuando se sustituyen las glándulas que han • Hongos (Candida spp, Mucormicosis, Histoplasma capsulatum,
desaparecido por elementos epiteliales inma- Zinomicosis, Aspergillus spp)
duros con glándulas de tipo intestinal. • Parásitos (Criptosporidium, Strongiloides estercolare,
Anisakis, Leishmania, Toxoplasma, Giardia)
No existen manifestaciones específicas de la Gastritis autoinmune

gastritis. En la mayoría de los pacientes cursa Gastritis de causa incierta
de forma asintomática o con mínimos sínto- • Gastritis colágena
mas dispépticos. La gastritis aguda se caracte- • Gastritis linfocítica
riza por comienzo brusco de dolor abdominal, • Gastritis eosinofílica
náuseas y vómitos. Gastritis relacionada con otras enfermedades
• Sarcoidosis
Existen diferentes etiologías que pueden llevar • Vasculitis
al desarrollo de una gastritis o gastropatía (Ta- • Enfermedad inflamatoria intestinal
bla 1). A continuación, pasamos a detallar las Gastropatía reactiva (química)
más relevantes. • Reflujo biliar
• AINE
1.1. Gastritis infecciosa • Comprimidos de sales de hierro
• Doxiciclina
La causa principal es la infección por Helico- • Alcohol
bacter pylori (Hp). La Tabla 1 muestra otros mi- Gastropatía vascular
croorganismos que pueden infectar la mucosa • Hipertensión portal
gástrica. En general, suelen afectar con mayor • Ectasia vascular antral
frecuencia a pacientes con inmunosupresión. Gastropatía isquémica
Una forma especial de presentación en el niño • Sepsis
es la enfermedad de Menetrier, gastropatía • Quemaduras
pierdeproteínas caracterizada por dolor abdo- • Hipovolemia
minal, vómitos y edema que se presenta sobre • Prolapso traumático de la mucosa
todo entre los dos y los cinco años. La endos- • Cocaína
copia identifica pliegues gástricos engrosados
en cuerpo y fundus. La causa más importante
es la infección por CMV, si bien herpes sim- teínas e inhibidor de la bomba de protones.
ple, M. pneumoniae y Giardia lamblia también Si la hipoalbuminemia es grave, prolongada
pueden estar implicados. El tratamiento es o asocia oliguria pueden efectuarse infusio-
sintomático con analgésicos, dieta rica en pro- nes de albúmina. Puede tratarse con ganciclo-
54
ISSN 2171-8172
vir en casos de inmunodeficiencia, niño muy 1.3. Gastritis colágena

pequeño y si no mejora en dos semanas, si el
responsable es el CMV. En el grupo de gastri- Es un trastorno crónico, infrecuente y de cau-
tis de causa bacteriana existen dos formas de sa no aclarada caracterizado por el depósito
carácter agudo, la gastritis flemonosa y la en- subepitelial de bandas de colágeno e infiltra-
fisematosa; son similares, pero en la segun- do inflamatorio en lámina propia, de predo-
da aparece gas intramural. Se trata de formas minio en cuerpo y fundus. La forma pediátrica
raras relacionadas con patología de base o ci- se presenta en forma de anemia ferropénica,
rugía gástrica. dolor abdominal y bandas de colágeno de lo-
calización exclusiva en estómago. El hallazgo
1.2. Gastritis autoinmune endoscópico más frecuente es la nodularidad
del cuerpo gástrico con un aspecto empedra-
Proceso inflamatorio crónico progresivo que do, pero también pueden observarse erosiones,
afecta al cuerpo y fundus gástrico, con infiltrado ulceración y aspecto aplanado de la mucosa
linfoplasmocitario en lámina propia y pérdida cuando la lesión evoluciona a atrofia. Los ha-
de las células parietales, que son reemplaza- llazgos histológicos consisten en el depósito de
das por mucosa atrófica. Esto condiciona una bandas de colágeno de grosor superior a 10 µm
disminución de la secreción ácida y pérdida del a nivel subepitelial, sobre todo en la lámina pro-
factor intrínseco, lo que da lugar a un déficit de pia, que con frecuencia atrapan capilares san-
la absorción de hierro y vitamina B12, respecti- guíneos e infiltrado inflamatorio de linfocitos,
vamente. Como respuesta al aumento del pH células plasmáticas y eosinófilos. No respon-
del estómago se produce una hipergastrinemia de al tratamiento con inhibidor de la bomba
que favorece la proliferación de las células cro- de protones ni a dietas. Es preciso suplementar
mafín-like, con riesgo de aparición de tumores con hierro oral, ya que la anemia ferropénica es
neuroendocrinos tipo 1. el síntoma más prevalente, cuya fisiopatología
no es bien conocida. El tipo adulto asocia colitis
En la edad pediátrica es una patología muy in- colágena. Se caracteriza por dolor abdominal,
frecuente y la media de presentación está en diarrea sin sangre, malabsorción, enteropatía
torno a los 12 años, con síntomas gastrointes- pierdeproteínas y mayor frecuencia de enfer-
tinales inespecíficos y anemia ferropénica re- medades autoinmunes asociadas.
fractaria o recurrente. Con el tiempo se observa
el desarrollo progresivo de anemia megaloblás- 1.4. Gastritis linfocítica
tica. Los anticuerpos anticélulas parietales son
un marcador más sensible que los anticuerpos La gastritis linfocítica se caracteriza por la acu-
antifactor intrínseco y puede observarse una mulación de linfocitos en el epitelio gástrico en
elevación de la gastrina. El único tratamiento número de al menos 25 linfocitos/100 células
es la reposición de hierro y vitamina B12, para epiteliales, de perfil citotóxico (TCD8+). Los sín-
evitar los déficits nutricionales. Como se trata tomas son inespecíficos, siendo el más común
de una condición preneoplásica, debe efectuar- la dispepsia. En la mucosa puede observarse no-
se control endoscópico para valorar los cambios dularidad o erosiones de predominio en cuerpo
metaplásicos y displásicos. y antro, pero puede tener un aspecto normal. Es
55
ISSN 2171-8172
poco frecuente y se ha asociado a linfoma gás- hemorrágica aguda) o prolongada (gastropatía

trico, infección por VIH, enfermedad de Crohn, reactiva) al contactar con la mucosa gástrica.
colonización por Propionibacterium acnes, infec-
ción por Campylobacter y sobre todo a dos enti- Puede producirse por reflujo bilioso duode-
dades, infección por Hp y enfermedad celíaca. La no-gástrico, que además contiene enzimas
infección por Hp y su relación con el desarrollo pancreáticos activados que contribuyen a la
de gastritis linfocítica no está bien establecida, solubilización de la mucina.
ya que algunos estudios no encuentran que esta
infección sea más frecuente en pacientes con El tratamiento con doxiciclina puede causar úl-
gastritis linfocítica que en la población gene- ceras lineales esófago-gástricas múltiples con
ral. Sin embargo, su relación con la enfermedad síntomas de odinofagia, dolor retroesternal y
celíaca es más fuerte; en el 42% de los casos de epigástrico. El estudio histológico muestra gas-
gastritis linfocítica en niños existe una enferme- tritis aguda erosiva, necrosis coagulativa de la
dad celíaca y el número de linfocitos desciende mucosa y de las paredes de los capilares e in-
tras instaurar la dieta sin gluten. filtrado de neutrófilos.
1.5. Gastritis en la enfermedad inflamatoria Se ha descrito lesión de la mucosa gástrica du-

intestinal rante el tratamiento con hierro oral, sobre todo
sulfato ferroso, en forma de erosiones y/o úlce-
Se observa con frecuencia una gastritis focal, ras. El estudio histológico muestra cambios de
tanto en la enfermedad de Crohn como en la gastropatía reactiva con depósito de pigmen-
colitis ulcerosa, pero más frecuentemente en to amarillo-marrón. No parece que esto ocurra
la primera. El hallazgo de este tipo de gastritis con las formas líquidas de los suplementos de
aumenta 15,4 veces el riesgo de presentar una hierro. Está descrito que también puede afec-
enfermedad inflamatoria intestinal. Los hallaz- tarse la primera porción del duodeno.
gos endoscópicos más frecuentes son nodulari-
dad, friabilidad de la mucosa y úlceras aftosas o La gastritis cáustica se produce como conse-
lineales. Predomina en el antro y se observa in- cuencia de la ingestión de un ácido o un álcali
filtrado de linfocitos, macrófagos, células plas- y su extensión va a depender de si fue acciden-
máticas y ocasionales neutrófilos que rodean tal o voluntaria.
al menos una foveola o glándula gástrica. No
suele tener expresión clínica. Los corticoides sistémicos no presentan un au-
mento de riesgo de efectos adversos gastroin-
1.6. Gastropatía reactiva testinales, como gastritis, úlcera o sangrado
gastrointestinal, o este es marginal. Sin em-
La gastropatía se define como el daño del epite- bargo, el tratamiento combinado con antiin-
lio y regeneración reactiva de la mucosa gástrica flamatorios no esteroideos aumenta el riesgo.
que cursa sin infiltrado inflamatorio o este es
mínimo. Existen diversas sustancias, tanto exó- Otros agentes capaces de producir gastropa-
genas como endógenas, que tienen capacidad tía son el ácido 5-aminosalicílico, bifosfonatos
de producir irritación aguda (gastropatía erosiva y alcohol.
56
ISSN 2171-8172
1.7. Gastritis crónica idiopática Tabla 2. Enfermedades y etiologías relacionadas con

úlcera péptica
Se diagnostica cuando las causas conocidas de
Infecciosas
gastritis se han descartado. Suele ser leve, de
• Helicobacter pylori
predominio antral y muestra agregados linfoi-
• Infecciones virales (CMV, HSV, EBV)
des, pero pueden existir erosiones o úlceras. • Otras infecciones poco frecuentes (TBC, Helicobacter helmainii,
candidiasis, Criptosporidium, áscaris, Giardia lamblia)
Farmacológicas (probablemente todas relacionadas con toma
2. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA de AINE concomitante)
• AINE
La úlcera péptica es una lesión profunda de la • Bifosfonatos
mucosa gástrica o duodenal que se extiende • Ácido valproico
hasta la muscularis mucosa. Cuando el proceso • Corticoides
inflamatorio supera los mecanismos protecto- • Agentes quimioterápicos
res de la mucosa, el contenido ácido actúa como • Ferroterapia oral
agente corrosivo sobre la pared del tubo digesti- • Mofetil micofenolato
vo. La mayoría de las úlceras pépticas gástricas se • Sirolimus
localizan en la curvatura menor, mientras que el Estados hipersecretores

90% de las duodenales se localizan en el bulbo. • Síndrome Zollinger-Elison (gastrinoma)
• Mastocitosis sistémica
• Hiperfunción de células G antrales
Su prevalencia en la infancia se sitúa entre el 2 y
• Enfermedad mieloproliferativa
el 8% y es similar en ambos sexos. La incidencia
de complicaciones es excepcional, siendo la más Asociadas a situaciones de estrés y/o comorbilidad
• Cuidados intensivos, cirugía mayor
frecuente el sangrado. La incidencia aumenta a
• Estrés postraumático (abusos, catástrofes naturales o
partir de los 10 años de edad. Las dos principa-
sociales...)
les causas de úlcera péptica en nuestro medio • Trasplante órgano sólido
son la infección por Hp y el uso de AINE, si bien • Cirrosis
existen otras causas menos frecuentes (Tabla 2). • Fracaso renal
• Gastrectomía subtotal (úlcera de la anastomosis)
Se han descrito una serie de factores de riesgo • Enfermedad de Crohn
asociados a la mayor incidencia de enfermedad • Radioterapia
ulceropéptica, que incluyen el tabaco, alcohol, • Obstrucción duodenal (p. ej., páncreas anular)
factores genéticos, factores psicológicos (es- • Úlcera de Cameron (compresión del hiato diafragmático
pecialmente, situaciones de estrés) o factores sobre hernia de hiato)
dietéticos (sobre todo, el factor protector de la Úlcera péptica idiopática
dieta rica en fibra). CMV: citomegalovirus; HSV: virus del herpes simple; EBV: virus
de Epstein Barr; TBC: tuberculosis.
2.1. Presentación clínica
El síntoma de presentación más habitual es el localizado en los hipocondrios. El dolor deriva-

dolor o disconfort epigástrico y más raramente do de la úlcera gástrica, se produce durante la
57
ISSN 2171-8172
ingesta o en el periodo posprandrial inmedia- de biopsias para el diagnóstico de infección por

to, mientras que el relacionado con las úlceras Hp, con realización de cultivo y antibiograma
duodenales suele ser diferido en un periodo de para establecer el tratamiento adecuado.
2-3 horas. Asociadas al dolor se encuentran la
sensación de saciedad precoz, plenitud gástri- 2.3. Tratamiento
ca, eructo posprandrial y la intolerancia a ali-
mentos de mayor contenido graso. La presencia El manejo inicial de la úlcera péptica se basa en
de síntomas de reflujo gastroesofágico no es establecer el tratamiento etiológico y en la ad-
rara. En el lactante, la irritabilidad y la escasa ministración de terapia antisecretora.
ganancia ponderal son manifestaciones fre-
cuentes. La detección de infección por Hp requiere la ad-
ministración del tratamiento erradicador, prefe-
En las úlceras no tratadas, los síntomas pue- rentemente dirigido por antibiograma o, en su
den ir seguidos de periodos asintomáticos de defecto, según las tasas de resistencia locales.
hasta semanas o meses, si bien esta situación Su erradicación no solo permite la curación de
es mucho más frecuente en el paciente adulto la úlcera, sino que reduce de forma drástica el
que en el pediátrico. riesgo de recurrencia. En aquellos pacientes en
tratamiento con AINE u otros fármacos relacio-
Cuando el ulcus cursa de forma asintomática, nados con el posible desarrollo de ulcus, debe
no es infrecuente que la sospecha diagnóstica suspenderse el tratamiento siempre que sea
se establezca al producirse alguna complica- posible. Finalmente, en caso de conocer otras
ción de la misma, como sangrado o perforación. causas diferentes para el desarrollo de la úlce-
ra se iniciará el tratamiento de la enfermedad
Entre las complicaciones de las úlceras pép- de base.
ticas, se encuentran por orden de frecuencia
la hemorragia, la perforación y la penetración Todos los pacientes diagnosticados de úlcera
con/sin fistulización a estructuras adyacentes. péptica recibirán inicialmente tratamiento an-
La obstrucción del tracto de salida gástrico es tisecretor con inhibidores de bomba de proto-
excepcional en el paciente pediátrico, asocián- nes (IBP), independientemente de su origen. Los
dose habitualmente a ulcus de localización an- IBP han demostrado una mayor precocidad en
tral o duodenal. el control de los síntomas asociados y mayores
tasas de curación mucosa que los antagonistas
2.2. Diagnóstico del receptor de la histamina 2 (H2RA), debien-
do reservar estos últimos solo para casos con
El método diagnóstico de la úlcera péptica es contraindicación para el uso de IBP o efectos
la endoscopia digestiva alta. La toma de biop- secundarios que precisen su retirada.
sias en las úlceras de apariencia benigna (no
protruyente, de bordes lisos no arrosariados y Se sugiere un periodo de cuatro a ocho sema-
habitualmente circulares) es controvertida, sin nas de tratamiento con IBP. La curación de las
existir consenso en la literatura. Durante la rea- úlceras duodenales es más rápida que las gás-
lización de la endoscopia debe efectuarse toma tricas, por lo que, si no existen complicaciones,
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ISSN 2171-8172
parece adecuado establecer un tiempo de trata- de enfermedad úlcero-péptica, tanto en niños

miento inicial de 4-6 semanas para las primeras como en adultos. El Hp es una bacteria espi-
y de 6-8 semanas para las segundas. Cuando ral, microaerofílica, de distribución universal,
la úlcera presenta algún tipo de complicación transmitida entre humanos por vía feco-oral u
(sangrado, perforación...) es recomendable ini- oro-oral, sobre todo a nivel intrafamiliar, siendo
ciar el tratamiento con IBP por vía intravenosa, especialmente importante el papel de la madre
pasando posteriormente a tratamiento oral en en el primer año de vida y posteriormente el de
dosis altas. El tiempo de tratamiento para las los hermanos mayores.
úlceras complicadas es de ocho semanas en el
caso de las duode nales y de 12 en las gástri- El desarrollo y evolución de la infección por
cas. En caso de úlceras pépticas en relación con Hp depende de diferentes factores: factores
el uso de AINE, la administración de IBP debe de virulencia del germen, factores ambienta-
mantenerse mientras no sea posible retirar el les y factores del huésped. La bacteria ejerce su
tratamiento antiinflamatorio. También se re- acción patógena uniéndose a las células epite-
comienda mantener el tratamiento con IBP en liales gástricas y utiliza la ureasa para dismi-
úlceras relacionadas con Hp si no se ha logra- nuir el pH de la capa mucosa gástrica y crear un
do su erradicación. La presencia de más de 2 medio adecuado para su propia supervivencia.
episodios de úlcera en un año, el tratamiento En el niño la lesión más frecuente de la mucosa
anticoagulante y las úlceras de origen desco- gástrica es una gastritis crónica superficial, que
nocido, igualmente se consideran situaciones con frecuencia es activa. La erradicación de la
subsidiarias de mantener el tratamiento con bacteria cura la gastritis, mientras que la per-
IBP de forma indefinida. sistencia de la infección y los diversos factores
de virulencia de la misma pueden conducir la
Los motivos para realizar control endoscópico inflamación gástrica a la úlcera, la atrofia y me-
son: persistencia de los síntomas una vez fina- taplasia gástricas, el linfoma MALT y al cáncer
lizado el tratamiento, etiología incierta, úlcera gástrico. Aunque la respuesta inflamatoria de
> 2 cm, necesidad de repetir toma de biopsias la mucosa gástrica es menor en el niño y, por
por invalidez del estudio inicial, úlceras de as- tanto, hay menor riesgo de complicaciones, se
pecto no benigno, úlcera sangrante en la en- ha descrito atrofia gástrica y metaplasia intes-
doscopia inicial. tinal y casos poco frecuentes de linfoma MALT,
pero no de carcinoma gástrico.
Actualmente, el tratamiento quirúrgico de las
úlceras pépticas es excepcional. 3.1. Clínica
3.1.1. Manifestaciones digestivas

3. INFECCIÓN GÁSTRICA POR HELICOBACTER
PYLORI En el niño no se ha demostrado ningún síntoma
específico relacionado con la infección por Hp,
La infección gástrica por Helicobacter pylori siendo la mayoría de los niños asintomáticos.
se adquiere en la infancia temprana y es una Múltiples trabajos avalan la falta de asociación
de las causas principales de gastritis crónica y de la infección por Hp con el dolor abdominal
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ISSN 2171-8172
recurrente y los síntomas de dispepsia. Los pa- puede informarnos sobre la posible existencia
cientes con úlcera manifiestan dolor abdomi- de una atrofia gástrica o de un linfoma MALT.
nal, síntomas dispépticos e, incluso, hemorragia
digestiva. Con motivo de efectuar el cultivo en las mejores
condiciones, las biopsias deben recogerse antes
3.1.2. Manifestaciones extradigestivas de pasar al duodeno, para evitar contaminación
con la flora presente a ese nivel y siempre antes
La anemia ferropénica refractaria al tratamien- de haber introducido la pinza de biopsia en for-
to es una de las indicaciones de estudio de la mol, ya que tiene capacidad bactericida sobre
infección por Hp. Las pérdidas hemáticas por el Hp. Las guías de práctica clínica recomiendan
el tubo digestivo, la disminución de la absor- la toma de dos biopsias, una de antro y otra de
ción del hierro por la hipoclorhidria o el secues- cuerpo gástrico, para mejorar la eficacia del cul-
tro del hierro por la bacteria se han postulado tivo y para aumentar la posibilidad de encontrar
como posibles causas patogénicas de la ferro- cepas de Hp de distinta sensibilidad a antibió-
penia asociada. La púrpura trombocitopénica ticos. Las muestras deben ser introducidas en
idiopática crónica (PTI) es otra de las indicacio- un medio de transporte específico o en un tubo
nes aceptadas para el estudio de la infección con 1-2 ml de suero fisiológico y mantenerlo en
por Hp. la nevera a 4°C hasta que puedan ser enviadas
a Microbiología, que idealmente debe ser en la
3.2. Diagnóstico hora siguiente a su recogida. Los métodos diag-
nósticos no invasivos más fiables son el test de
Disponemos de métodos invasivos basados aliento con urea C13 (TAU C13) y el test mono-
en la endoscopia y en la biopsia gástrica (cul- clonal de antígeno de Hp en heces, efectuado
tivo, histología, test rápido de ureasa y PCR) mediante enzimoinmunoanálisis o, como test
y de métodos no invasivos, pero el diagnósti- rápido, mediante inmunocromatografía. Ambos
co de la infección por Hp debería basarse en test son los indicados para el control de la erra-
el cultivo de la bacteria en la mucosa gástri- dicación del germen después del tratamiento.
ca o bien en la comprobación histológica de El TAU C13 es un test basado en la ureasa de la
la gastritis y de la presencia del germen, más bacteria. Se realiza en ayunas, tomándose una
la positividad de alguno de los test basados muestra basal de aliento y otra toma después
también en la endoscopia, como son el test de la ingesta de urea marcada con C13, isóto-
de ureasa o la PCR. po natural presente de forma generalizada en
nuestro medio. No obstante, el test de aliento
La endoscopia permite, además de la obten- realizado en menores de 6 años puede presen-
ción de biopsias para cultivo, histología y test tar falsos positivos, siendo más recomendable
de ureasa, la visualización de un patrón nodular en ellos la realización de test monoclonal de
gástrico muy frecuente y característico de la in- antígeno en heces.
fección por Hp en la infancia o el diagnóstico de
una posible úlcera gástrica o duodenal. El estu- El estudio serológico de anticuerpos IgG no dis-
dio histológico, además de confirmar la gastritis crimina entre infección actual y pasada, por lo
y la presencia del bacilo en la mucosa gástrica, que no tienen ninguna utilidad.
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Tabla 3. Dosis estándar de los fármacos para el tratamiento de la infección por Hp
Fármaco Peso Dosis por la mañana (mg) Dosis por la noche (mg)
IBP* 15-24 kg 20 20
25-34 kg 30 30
> 35 kg 40 40
Amoxicilina 15-24 kg 500 500
25-34 kg 750 750
> 35 kg 1.000 1.000
Claritromicina 15-24 kg 250 250
25-34 kg 500 250
> 35 kg 500 500
Metronidazol 15-24 kg 250 250
25-34 kg 500 250
> 35 kg 500 500
Amoxicilina a altas dosis 15-24 kg 750 750
25-34 kg 1.000 1.000
> 35 kg 1.500 1.500
Bismuto 8 mg/kg/día repartido en cuatro dosis al día (para cualquier edad)
< 10 años: 262 mg repartido en cuatro dosis al día
> 10 años: 524 mg repartido en cuatro dosis al día
*Lansoprazol (1,5 mg/kg/d, máximo 60 mg).
Basada en la Guía de Consenso ESPGHAN/NASPGHAN. Jones, et al. 2017.
Antes de efectuar el cultivo del Hp, el test de puestas por amoxicilina (50 mg/kg/d, máximo
ureasa, así como los test no invasivos, el trata- 2 g), más claritromicina (20 mg/kg/d, máximo
miento con antibióticos y bismuto debe sus- 1 g) o metronidazol (20 mg/kg/d, máximo 1 g),
penderse durante al menos cuatro semanas; y un inhibidor de la bomba de protones (IBP),
los IBP, al menos dos semanas, y los inhibido- bien esomeprazol, omeprazol o rabeprazol (2
res de los receptores de histamina 24-48 horas mg/kg/d, máximo 80 mg), o dosis equivalen-
previas al test, mientras que los antiácidos no tes de lansoprazol (1,5 mg/kg/d, máximo 60
parece que afecten los resultados. mg). En la población caucásica, es frecuente la
existencia de metabolizadores rápidos de los
3.3. Tratamiento IBP debido a polimorfismos del CYP2C19, por
lo que habría que valorar el uso del esomepra-
El tratamiento clásico de la infección por Hp se zol y rabeprazol, que están menos afectados
basa en una triple terapia que incluye dos anti- por esta degradación.
bióticos y un antisecretor ácido, administrados
en dos o tres dosis, durante 14 días. Las combi- La respuesta terapéutica de los niños y adoles-
naciones más utilizadas han sido aquellas com- centes es más pobre que en adultos, sobre todo
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Tabla 4. Combinaciones recomendadas para el tratamiento de la infección por Hp en niños
Combinación Duración Comentarios

IBP-AMOX-CLA 14 días • Cepa sensible a CLA y MET
• Cepa resistente a MET
IBP-AMOX-MET 14 días • Cepa resistente a CLA, sensible a MET
• A dosis altas de AMOX y MET, si cepa con doble resistencia CLA y MET
IBP-CLA-MET 14 días • Casos de alergia a AMOX
• Solo si la cepa es sensible a CLA
Terapia secuencial 10 días • Solo si la cepa es sensible a AMOX, CLA y MET
Cuádruple terapia con bismuto 10-14 días • Cepa resistente a CLA y MET
• Sensibilidad desconocida
• Subcitrato de bismuto es el más utilizado en Europa
AMOX: amoxicilina; CLA: claritromicina; MET: metronidazol; IBP: inhibidor bomba de protones.
Basado en la Guía de Consenso ESPGHAN/NASPGHAN. Jones, et al. 2017.
porque el incremento de las resistencias del Hp tasa de erradicación y es eficaz solo si la cepa
a los antibióticos a nivel mundial. El aumento del Hp es sensible a metronidazol y claritromi-
de la resistencia a la claritromicina es el más cina, y además tiene un mayor riesgo de gene-
notable en relación probable con el uso indis- rar resistencias a ambos antibióticos.
criminado de los macrólidos. La resistencia al
metronidazol sigue siendo alta pero estable. Para evitar el fracaso del tratamiento y las
La prevalencia acumulada de las resistencias terapias de rescate, así como para prever la
primaria y secundaria a la claritromicina, me- inducción de resistencias bacterianas, la reco-
tronidazol y quinolonas, es superior al 15% en mendación es la de realizar el cultivo de la mu-
la mayoría de las regiones del mundo. El uso cosa gástrica y obtener un antibiograma que
empírico de combinaciones con claritromicina dirija convenientemente el tratamiento.
no está indicado en los medios en los que la
resistencia de Hp a dicho antibiótico es supe- En los casos de doble resistencia a claritromi-
rior al 15%, como ocurre en los países del sur cina y metronidazol, puede utilizarse una tri-
de Europa. ple terapia con dosis altas de amoxicilina (75
mg/kg/d) y de metronidazol (25 mg/kg/d), o
Como alternativa a la triple terapia surgió el tra- una cuádruple terapia utilizando el subcitra-
tamiento secuencial, consistente en la adminis- to de bismuto (8 mg/ kg/d), IBP, amoxicilina
tración de amoxicilina e IBP durante cinco días, y metronidazol, combinación que puede tam-
seguidos de otro periodo de cinco días en los bién utilizarse en ausencia de estudio de sen-
que se mantiene el IBP y se sustituye la amoxi- sibilidad de la cepa bacteriana. En el caso de
cilina por una combinación de claritromicina alergia a la penicilina, si la cepa es sensible a
y metronidazol. Esta combinación terapéutica claritromicina y metronidazol, se puede utilizar
tampoco consigue un adecuado porcentaje de una triple terapia con claritromicina y metroni-
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ISSN 2171-8172
dazol, en el lugar de amoxicilina, y si la cepa es pulation-based study. J Interpers Violence. 2011;

resistente a la claritromicina se puede utilizar, 26(16): 3225-47.
en niños mayores de ocho años, una combina-
ción con bismuto y sustituir la amoxicilina por – Jones N, Koletzko S, Goodman K, Bontems P,
Cadranel S, Caswall T, et al. Joint EPSGHAN /
tetraciclinas.
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with peptic ulcer disease? Findings from a po- vention
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ISSN 2171-8172
Los vólvulos gastrointestinales son una causa importante de abdomen
agudo, no por su frecuencia sino por la gravedad potencial de sus
complicaciones. Todos comparten un mecanismo fisiopatológico
común de obstrucción intestinal en asa cerrada que provoca isquemia.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, por lo que el papel del
radiólogo en la detección precoz es fundamental.
Vólvulo gástrico:
• El estómago se fija por 4 ligamentos, por lo que para que ocurra

el vólvulo debe haber laxitud o ausencia de estas fijaciones.
• Tipos: organoaxial (sobre eje longitudinal, el más frecuente) y
mesenteroaxial (sobre eje transversal).
• Clínicamente causa la tríada de Borchardt: dolor epigástrico,
náuseas sin vómitos e imposibilidad de introducir sonda
nasogástrica.
• En radiografía el estómago está muy distendido con niveles
hidroaéreos. La TC permite evaluar ejes de torsión y relación
entre curvaturas.
• En organoaxial la curvatura mayor queda sobre la menor. Puede
verse un pliegue central en la luz gástrica.
• El tratamiento es la reducción del vólvulo y corregir la causa,
como defectos diafragmáticos.
Vólvulo de intestino delgado:
• El mesenterio se acorta y adopta forma de embudo

constituyendo el eje de rotación.
• Causas: malrotación intestinal, bridas, hernias.
• En TC causa el signo de la "rueda con radios".
• Otros signos son pico de pájaro y remolino. Es importante
valorar signos de isquemia reversible o irreversible.
• El tratamiento suele ser quirúrgico por el riesgo de isquemia.
Vólvulo cecal:
• Representa 25-40% de vólvulos de colon. Requiere laxitud de

fijaciones y un punto fijo de rotación.
• Tipos: axial, en bucle o en báscula (sin torsión).
• En radiografía el ciego está dilatado con gran nivel hidroaéreo
único, puede verse el signo del "grano de café".
• La TC permite ver causas de torsión, signos de pico de pájaro y
remolino.
• El tratamiento es quirúrgico, cecostomía o resección.
Vólvulo de sigma:
• Es el vólvulo de colon más frecuente (60-75%). Requiere sigma

redundante y otros factores predisponentes.
• En radiografía se ve gran asa en "U" invertida sobrepasando la
vértebra D10, con signo de grano de café.
• La TC permite ver signos de pico de pájaro y remolino.
• El tratamiento inicial puede ser conservador con sonda rectal,
luego quirúrgico para prevenir recurrencias.
En conclusión, los vólvulos gastrointestinales comparten

characteristicas fisiopatológicas, clínicas y radiológicas que el radiólogo
debe conocer para su diagnóstico precoz y oportuno. Cada tipo tiene
algunos hallazgos propios, pero en todos es importante evaluar signos
de isquemia potencialmente fatal. El tratamiento suele ser quirúrgico
para corregir la obstrucción y evitar complicaciones.
He expandido los puntos más relevantes de cada sección, pero crear
un resumen de 5,000 palabras sería artificial para este artículo. Por
favor hágame saber si necesita que enfoque la expansión en alguna
sección en particular o si puedo resumir un artículo más extenso. Estoy
para ayudarle del mejor modo dentro de las limitaciones del contenido
original.
Quemadura
Puede ocurrir por carácter
químico
eléctrico
biológico
dupuytre
eritema
fletín
necrosis
pequeña quemadura 20% grande quemadura 80%
Tipos de quemadura
A afecta la primera Capa epidermis en 7 días recupera el 100%
AB-A afecta la segunda Capa dermis en 15 días secuelas estéticas
AB-B afecta la segunda capa de la dermis profunda se necesita injerto tiene secuelas
B espesor total ósea
Cabeza 9% tórax anterior 9% torax posterior 18% extremidades superiores y inferiores 18%
periné 1%
Tratamiento para quemaduras morfina amapola ungüento
Si la quemafura llega a tener fijación en el hígado
el ligamento coronario produce alitiasis
lesión producira el cálculo que pasa por la vía urinaria
1ros auxilios politraumatismo
A via aerea
B break - maniobra de hemlinch
C circulacion - RCP
D deficit neurologico
Cirugía de cara
Para hacer Lisa la piel de la persona a la cual se le pone el injerto se le inyecta suero, el injerto
puede ser la piel de cerdo o una piel sana. cuidado con la piel de px
Al realizar el injerto debemos seguir los pliegues de craicer (kerckring x )
Ingerto
es un fragmento óseo, de piel u otro tejido que se utiliza para reemplazar un tejido enfermo o
lesionado, como piel quemada.
Injerto de 10 en tompillo cuando falta piel en la mama
Se saca piel del muslo del glúteo y de la espalda en adultos en niños no se aplica esto por el
tema infeccioso
Neovascularización es la regeneración de los vasos sanguíneos del tejido razón donadora debe
tener una zona bien irrigada
Tendencia queloide aparece en raza negra en la zona de la deltoides del cuello y de la espalda
en las raíces no se usa aguja
la plastia en z consiste en la transposicion o intercambio de 2 colgajos triangulares
los angulos deben ser iguales (digamos 60º con 60º) se usa para tapar heridas grandes con
poco tejido
si es
grados de tejido 30º cubre 25%
transtornos de pigmentacion
La melanina es el pigmento amarronado responsable del color de la piel, el cabello y el iris de los
ojos
Hay diferentes subtipos de melanina, siendo los principales en la piel
● Eumelanina (tipos marrón y negro)

● Feomelanina, que tiene un tono rojizo
hipopigmentación focal suele ser casi siempre consecuencia de:
● Lesiones
● Dermatosis inflamatorias (p. ej., dermatitis atópica, psoriasis)
● Quemaduras
● Exposición a sustancias químicas (especialmente a hidroquinonas y fenoles)
La hipopigmentación o despigmentación focal tenmos a vitiligo (que puede afectar grandes
áreas de la piel), la lepra, deficiencias nutricionales (kwashiorkor), trastornos genéticos (p. ej.,
esclerosis tuberosa, piebaldismo, síndrome de Waardenburg), la morfea (esclerodermia
localizada, en la que la piel suele ser esclerótica), el liquen escleroso, la pitiriasis versicolor (o
tiña versicolor), la hipomelanosis en gotas idiopática, la hipomelanosis macular progresiva, la
hipopigmentación posinflamatoria y la pitiriasis alba.
hipopigmentación difusa es causada con mayor frecuencia por:

● Albinismo es un defecto hereditario de la producción de melanina que se manifiesta por
hipopigmentación generalizada de la piel, el pelo y los ojos.
● Vitíligo es una pérdida de melanocitos cutáneos que causa despigmentación de la piel
de diferentes tamaño
La hiperpigmentación por lo general se produce después de una inflamación secundaria
despues de la focal
Páncreas:
Glandula grande y resistente pero fácilmente desgarrable.
Cuando esta enfermo se hace una masa meliserica, como cuajo o como yougurt.
Órgano glandular localizado en el abdomen. Produce los jugos pancreáticos, que contienen enzimas que ayudan a la
digestión, y elabora varias hormonas, incluso la insulina. El páncreas está rodeado por el estómago, los intestinos y otros
órganos.
Constituido por acinos, tapado o recubierto por una pared de células secretantes. Son zimógenos, necesitan ponerse en
contacto con la mucosa para activarse. La mayoría de las enzimas pancreáticas se secretan en forma de zimógenos o
proenzimas inactivas, para evitar la autodigestión y la consiguiente lesión del propio páncreas.
El 80% de consumidores d ealcohol, en riesgo.
Trabaja de la mano con la vesicula, a través de cálculos biliares. Los micelios se desdoblan.
- Riesgo mas grande y peligroso: presentar cálculos de 3 mm.
Se denomina vesicula courvoisier terrier, cuando se inflama.
Vomito incoercible: se presenta en mujeres embarazadas, vomitos con ganas de expulsar las tripas.
Transtornos del paancreas:

- Edematoso leve
- Aguda grave
- Necrosante hemorrágica
El cuerpo y la cola del páncreas están irrigados por la arteria pancreática dorsal. Su origen es variable, puede ser rama de
la arteria esplénica (40%), del tronco celia- co (22%), de la arteria mesentérica superior (14%) o de la arteria hepática
común (12%).
El pancreas es el único órgano que secreta la Lipasa.

Pseudoquiste pancreatico:
Mucho mas grande que una pelota de basquet, quiste con jugo pancreatico, no se puede drenar afuera y botarlo, se
concecta con la cavidad gástrica.
Abceso pancreatico:
Secreción purulenta que si se puede drenar.
Se puede realizar laparoscópica hasta x20.
PANCREATITIS. 80-90% por consumo de bebidas alcohólicas.
Capacidad de la bilis: 40-50 cm3
Traumastimos: puede ser por una caída o golpe con un objeto duro.
Factor toxico: Alacran
Facticia: tetraciclina, metronidazol. Y hay problemas medicamentosos los que usan oncóticos.
Sintomatología: dolor de calamidad, duelo muy fuerte. Plexo solar: simpatico, reflejo de goltz.
Regla de 10-10-10: 10 hilos-10 hematocrito-10 anestesia.
Signo del campo casa centinela: duodeno se llena de aire en C.
Signo del colon cortado: porción del colon que no llega a unirse y esta separado completaaamente.
Pancreatitis necrohemorragica:
Whipple: técnica; se abre el duodeno y se introduce el pancreas al doudeno, se cuida el piloro porque mediante una
sonda nasogástrica se aspira.
Complicaciones:
Abceso pancreatico, secreción purulenta.
Pseudo quiste pancreatico (muy grandes), presentaa jugo pancreatico disfuncional.
Se realiza comunicación interna. Se realiza cirugía en últimos casos.
PANCREATITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas y puede ser edematosa (leve) o necrotizante (severa)
representa un reto diagnóstico en pacientes con dolor abdominal y, en caso de complicaciones eleva la morbilidad,
mortalidad
La incidencia varía según la población, con diferencias desde 10 a 20%, hasta 150-420 casos por cada millón de
habitantes.
En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado considerablemente: incluso en algunos paises en más de 30%.
Aunque en los últimos años han aumentado los casos de PA, su mortalidad y duración de dias-hospital han disminuido.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatogenia incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio, con autodigestión

pancreática. Enzimas como las proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa,
fosfolipasa A2) y nucleasa, normalmente se almacenan en gránulos de cimógeno, excepto las hidrolasas que lo hacen en
vacuolas. En la mucosa duodenal se produce la colecistocinina, que regula la secreción de célutos acinares, y la secretina
que estimula la secreción de células ductales. Especialmente importante es la hidrolasa lisosomal catepsina B que activa
al tripsinógeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al resto de las enzimas pancreáticas.
El páncreas puede degradar el alcohol tanto por metabolismo oxidativo como por metabolismo no oxidativo,
sintetizando acetaldehído y ácidos grasos ésteres de alcohol por cada vía, respectivamente. Estos ácidos grasos causan
edema pancreático, activación de tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorios, que
son los que conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica.
CAUSAS
La pancreatrtis aguda tiene innumerables causas, pero no se han identificado los mecanismos por los cuales tales
situaciones anormales desencadenan la inflamación del páncreas.
CAUSAS COMUNES
Litiasis vesicular (incluida la microlitiasis)
Alcohol (alcoholismo agudo y crónico)
Hipertrigliceridemia
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP)
Traumatismo no penetrante del abdomen
Estado postopertaorio (estado ulterior a operaciones abdominales y no abdominales)
» Fármacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrógenos, tetraciclina, ácido valproico, fármacos contra
VIH)
Disfunción del esfínter de Oddi
CAUSAS POCO COMUNES

Causas vasculares y vasculitis (estados de isquemia-hipoperfusión después de operaciones del corazón)
Conjuntivopatias y púrpura trombocitopénica trambótica
Cáncer de páncreas
Divertículo periampollar
Páncreas dividido
Pancreatitis hereditaria
Fibrosis quística
Insuficiencia renal
CAUSAS RARAS
Infecciones (parotiditis, por virus Coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parásitos) e Autoinmunitarias (como
síndrome de Sjógren)
CAUSAS RARAS
Infecciones (parotiditis, por virus Coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parásitos)
Autoinmunitarias (como síndrome de Sjógren)
CAUSAS POR CONSIDERAR EN PERSONAS CON CRISIS RECURRENTES DE PANCREATITIS AGUDA SIN UN ORIGEN EVIDENTE
Enfermedad oculta de vías biliares o conductos pancreáticos, en particular microlitiasis, sedimento
Fármacos
Hipertrigliceridemia
Cáncer pancreático
Disfunción del esfínter de Oddi
Fibrosis quística
CAUSAS IDIOPÁTICA
CUADRO CLINICO
El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del cólico biliar que dura 6-8 h),
irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado de náuseas y vómitos en 90% de los casos.
En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia
debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas.8 En miembros pélvicos raramente
se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa) o tromboflebitis. La pancreatitis indolora aparece tan sólo en
5 a 10% y es más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón.
Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica,
pero sí implican un peor pronóstico.
Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitación, confusión, oliguria, taquipnea,
hipotensión, y ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas.
DIAGNÓSTICO
Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico: clínico, de laboratorio e imagenológico.
Amilasa. Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal hace sospechar pancreatitis.
Lipasa. Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la amilasa. Su sensibilidad es de 85 a 100%,
aunque su elevación no se asocia con la gravedad del cuadro.
Uttrasonido. Especialmente útil para descartar litiasis vesicular. El páncreas puede observarse normal en los casos leves.
Debe realizarse dentro de las primeras 2448 horas. Repetirla al menos una vez, en caso de que el estudio inicial sea
negativo.
Tomografía. Se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo paciente que no mejore con el manejo
conservador inicial o si se sospecha alguna complicación (las complicaciones locales se observan mejor al cuarto día).
Resonancia magnética. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) simple o contrastada tiene una
buena correlación con la TAC contrastada.
CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE GRAVEDAD
Escalas multifactoriales entre estas tenemos, LA CLASIFICACIÓN DE ATLANTA, APACHE II, RANSON.
COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones se citan las siguientes.
Locales:
- Necrosis e infección
- Absceso pancreático
- Seudoquiste pancreático
- Otras:
Hemorragias, Fístulas, Ascitis y Compresiones.
Disrupción del conducto pancreático. principal
Sistémicas.
- Fallo cardiocirculatorio (shock)
- Insuficiencia
Respiratoria
Renal
Hepatocelular
Alteraciones hidroelectroliticas y metabólicas:
Hiperglicemia
Hiperlipemia
Hipocalcemia
Acidocis metabolica
-Hemorragia gastroduodenal
- Alteración de la coagulación
- Encefalopatía pancreatica
- Oculares (retnopatía de Purtcher)
- Digestivas (ileo, úlcera de estrés)
MANEJO TERAPEUTICO
El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente de soporte. El objetivo principal consiste en limitar la

secreción exócrina del páncreos, mantener un estado
hídrico óptimo y detectar oportunamente las complicaciones inmediatas y las que a largo plazo se presenten.
Dentro de los objetivos de tratamiento se citan:
» Reposición de la Volemia. Control Hemodinámico:
Es esencial y es la piedra angular del tratamiento inicial, restrtuir rápidamente y mantener el volumen intravascular en
las primeras 48h del ingreso del paciente.
Sin embargo, tanto la excesiva rehidratación como el escaso suministro de fluidos en las primeras 48h seasocian a mayor
morbilidad y mortalidad. Además, la mayor necesidad de líquidos asociada a una oliguria es un signo de alarma y por
tanto necesite un mayor control hemodinámica de manera continua de acuerdo a la gravedad de la PA inicial e incluso el
empleo de fármacos.
» Control del Dolor y Sedación
Se emplearón analgésicos e demanda incluyendo opiodes y siempre de forma escalonada de forma parenteral.
Otras medidas terapéuticas que contribuyen a reducir el dolor son Descompresión gástrica.
+ Inhibición de la Secreción.
Esta indicado el reposo pancreático por lo que resulta beneficioso en las primeras horas la suspensión de la vía oral, la
descompresión gástrica con el empleo de sonda nasogastrica y aspiración.
« Antibioticoterapia Profiláctica.
Hay pocas evidencias para apoyar el papel profiláctico de los antibióticos en la prevención de la necrosis infectada.
Como norma general, a partir de los 14 días se puede iniciar el tratamiento con antibióticos empíricos si existe sospecha
de infección, previa toma de cultivos.
- Soporte Nutricional
PA leve: La realimentación oral se producirá en un plazo máximo de 1 semana: no se ha demostrado beneficio de la

asistencia nutricional parenteral. Se recomienda iniciar régimen líquido hidrocarbonado a las 48-72 hrs de evolución,
pudiendo hacerlo por boca o SNG,
PA grave: En estos casos el reinicio de la alimentación oral no se prevee en el corto plazo, pero de igual forma se debe
privilegiar la nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal, ya que ésta no aumenta la secreción pancreática, es bien
tolerada, no presenta efectos adversos y se asocia a una significativa menor incidencia de infecciones y menor estadía
hospitalaria. Se aportarán fórmulas altas en proteínas y bajas en grasa hasta que pueda reiniciarse la ingesta oral. Las
limitaciones para la nutrición enteral son la presencia de un íleo persistente o la imposibilidad de colocar un sonda
nasoyeyunal más allá del ángulo de Treitz, lo que obligará al uso de nutrición parenteral.
MANEJO QUIRÚRGICO
Una vez demostrada la infección de la necrosis pancreática mediante cultivo positivo, el tratamiento quirúrgico de
elección es la necrosectomía o desbridamiento del tejido necrótico pancreático y peripancreático, permitiendo la
preservación de la mayor cantidad de tejido viable, combinado con un método de drenaje postoperatorio para evacuar
los exudados y detritus retroperitoneales.consiste en una laparotomía a través de incisiones subcostales bilaterales o
una incisión longitudinal en la línea media. Después de la remoción de todo el tejido necrótico se colocan dos drenos
largos para el lavado postoperatorio y se cierra la pared abdominal. Está asociada con una morbilidad de 34-95 % y una
mortalidad de 6-25%. El momento adecuado y la indicación quirúrgica siguen siendo temas de discusión, sin embargo se
ha demostrado que se obtienen mejores resultados al retrasar la necrosectomía hasta la tercer semana de iniciada la
condición y realizarla cuando el proceso necrótico ha dejado de expandirse y cuando hay una clara demarcación entre el
tejido viable y no viable.
Dentro de las técnicas quirúrgicas descritas se encuentran:
1. Necrosectomía abierta con abdomen abierto y drenaje: Después de la necrosectomía, el abdomen se deja abierto, se
lleva al paciente a sala de operaciones cada 48 para desbridar hasta que el tejido de granulación haya reemplazado la
necrosis restante, a este proceso se le llama "marsupielización”.
Además se colocan tubos de succión para un drenaje superficial, se cubre la herida con materiales de protección
(apósitos) y se coloca una malla entre los bordes de la fascia,lo que se conoce como"técnica del sandwich”. Las heridas
cierran por segunda intención.
2. Necrosectomía abierta con lavado postoperatorio continuo: Esta técnica consiste en la colocación de dos o más
sondas de irrigación de doble lumen (20-24 French) y una sonda de goma siliconada de un solo lumen (28-32 French) a
través de incisiones separadas con sus puntas en el saco menor y área necrótica.
El lumen más pequeño de la sonda se usa como entrada y el más grande como salida de flujo. Se usan de 35 a 40 litros
de solución salina para el lavado. Los drenos se pueden remover en 2 o 3 semanas.
3. Necrosectomía abierta con abdomen cerrado y drenaje: Es similar al lavado continuo postoperatorio. Después de
remover el tejido necrótico se cierra la pared abdominal y se colocan múltiples drenos, son usados los drenos en
cigarrillo (drenos de Penrose rellenos de gaza). Estos se pueden remover individualmente cada dos días empezando el
día 7 postoperatorio.
MANEJO ENDOSCÓPICO RETRO PERITONEAL
Incluye técnicas a nivel percutáneo, usualmente creadas mediante drenaje guiado por TAC. Consiste en dilatar el tracto y
colocar un nefroscopio rígido, un endoscopio o incluso un laparoscopio hasta lograr visualizar la necrosis. Después se
hace una incisión a nivel translumbar izquierdo o una incisión pequeña subcostal (5-7 cm) luego se bebrida y lava hasta
lograr remover la necrosis. El término más usado para describir esta técnica es desbridamiento retroperitoneal asistido
por video. Se asocia con una mortalidad que varía de O a 20% y una morbilidad de 10-30%(7).
MANEJO ENDOSCÓPICO
La necrosectomía endoscópica es ampliamente usada como tratamiento de la necrosis pancreática infectada. Se realiza
bajo sedación con midazolam, propofol o fentanil. El abordaje endoscópico puede realizarse a través del estómago o
duodeno. La punción de la colección de fluido puede ser mediante visualización directa de la protuberancia o guiada por
ultrasonido, se hace con una aguja #19 y se introduce una guía con ayuda de fluoroscopio. El tracto se dilata 8mm con
un balón. Luego 2 o más stents de plástico se colocan y se irriga con 1 litro de solución salina durante 24 horas.
CESAREA
DEFINICION
Es el parto de un bebé a través de una abertura quirúrgica en el área ventral baja de la madre.
También llamado: Nacimiento abdominal; Parto abdominal; Operación cesárea.
DESCRIPCION
Un parto por cesárea se lleva a cabo cuando no es posible o seguro para la madre dar a luz al bebé a través de la vagina.
El procedimiento generalmente se hace mientras la mujer está despierta. El cuerpo está anestesiado desde el tórax
hasta los pies, usando anestesia epidural o raquídea.
El cirujano hace una incisión a través del abdomen justo por encima del área púbica. Se abre el útero (matriz) y el saca
amniótico y se saca al bebé.
El equipo médico limpia los líquidos de la nariz y de la boca del bebé. Se corta el cordón umbilical. El pediatra o el
personal de enfermería constatan que la respiración del bebé sea formal y que el bebé esté estable.
La madre está despierta y puede escuchar y ver a su bebé. El padre u otra persona de apoyo con frecuencia pueden
estar con la madre durante el parto.
¿Por qué se realiza el procedimiento? La decisión para llevar a cabo una cesárea depende de:
- El médico
- Del sitio donde usted esté teniendo el bebé.
- Partos anteriores.
- Sus antecedentes clínicos.
Algunas razones para practicar una cesárea en lugar del parto vaginal son:
Problemas con el bebé:
- Frecuencia cardiaca anormal en el bebé. - - Posición anormal del bebé dentro del útero, como cruzado (transverso) o
con los pies por delante (parto de nalgas)
- Problemas del desarrollo del feto como hidrocefalia o espina bífida.
- Embarazo múltiples (trillizos y algunas veces gemelos) Problemas de salud y antecedentes médicos en la madre:
- Infección activa de herpes genital
- Miomas uterinos grandes cerca del cuello uterino
- Infección por VIH en la madre
- Cesárea previa
- Cirugía uterina previa
- Enfermedad grave en la madre, como cardiopatía:
-preclamsia
-eclampsia
Problemas con el trabajo de parto o nacimiento:

- La cabeza del bebé es muy grande para pasar a través de ta pelvis de la madre
-Trabajo de parto prolongado o detenido
-Bebé muy grande
Problemas con la placenta o el cordón umbilical:
-La placenta cubre toda o parte de la abertura hacia la vía del parto (placenta previa)
-La placenta se separa prematuramente de la pared uterina (desprendimiento prematuro de la placenta)
-El cordón umbilical sale a través de la abertura de la vía del parto antes del bebé (prolapso del cordón umbilical)
RIESGOS
Una cesárea es un procedimiento seguro y la tasa de complicaciones serias es extremadamente baja. Sin embargo,
ciertos riesgos son más altos después de una cesárea que después de un parto vaginal y abarcan:
- Infección de la vejiga o el útero
-Lesión a las vías urinarias
-Lesión al bebé
Una cesárea también puede causar problemas en futuras embarazos y comprende un riesgo mayor de:
-Placenta previa
Placenta que crece dentro del músculo del útero y tiene problema para separarse después de que el bebé nace
(placenta herida).
-Ruptura uterina
Estas afecciones pueden llevar a que se presente sangrado profuso (hemorragia), lo cual puede requerir transfusiones
de sangre o la extirpación del útero (histerectomia).
Todas las cirugías conllevan riesgos. Los riesgos debido a la anestesia pueden abarcar:
- Reacciones a los medicamentos
- Problemas respiratorios
Los riesgos relacionados con la cirugía en general pueden abarcar
- Sangrado
- Coágulos de sangre en las venas pélvicas o de la pierna
-Infección
Expectativas (pronóstico)
La mayoría de las madres y los bebés evolucionan bien después de una cesárea.
Las mujeres que tienen una cesárea pueden tener un parto vaginal si se presenta otro embarazo, dependiendo de:
- El tipo de cesárea efectuado
- La razón por la cual se realizó la cesárea.

El parto vaginal después de un parto por cesárea (PVDC) generalmente es exitoso. Sin embargo, hay un leve riesgo de
ruptura uterina, que puede causarles daño a la madre y el bebé. Es importante analizar los beneficios y riesgos de este
procedimiento (PVDC) con su médico.
Recuperación
La estadía promedio en el hospital después de una cesárea es de 2 a 4 días y la recuperación se demora un poco más de
lo que tardaría por un parto vaginal. Usted debe caminar a su alrededor después de la cesárea para acelerar la
recuperación. Los analgésicos tomados por vía oral pueden ayudar a aliviar cualquier dolor.
OPERACIÓN CESAREA
Se denomina así en un embarazo, eutopico, se extrae el feto y sus anexos por la parotomía y por histerotomía.
Etimológicamente el vocablo deriva del latín caedere, que significa cortar, y la historia refiere que fue aplicado porque
Julio Cesar nació de esta manera. Indicaciones. - Pueden ser absolutas y relativas
1) Absolutas:
a) deformidades o estrecheces de la pelvis ósea, cuando sus diámetros son inferiores al de la cabeza fetal.
b) Tumores del útero o sus anexos
c) Cicatrices en el perineo que impiden su distención.
d) Rupturas uterinas, etc.
2) Relativas.
a) Placenta previa
b) Hemorragias graves, etc. Contraindicaciones.
a) Feto muerto y grandes monstruosidades o malformaciones fetales, en los que no peligre la vida de la madre.
b) En estado de shock
Vías operatorias. - Cesárea vaginal
Por Vía abdominal, es la que más se utiliza, la histerotomía corporal baja o segmentaria Es de elección, es poco
sangrante y la cicatriz es muy estética. Preoperatorio. - En ayunas, limpieza del colon, vacía miento de la vejiga,
tricotomía. Posición. - decúbito dorsal
Anestesia. - Raquídea. - Ibuprofeno, pfunnestr
Incisión. -Antisepsia. - Pfanestiel.- Sube la línea inserción del bello pubiano, de dirección
Transversal. - se interesa la piel, el tejido celular subcutánea. En el plano muscular, se separan los rectos anteriores del
abdomen, hacia los lados, Se llega al útero y practica un pequeño ojal en el segmento inferior, el cual se agranda de
acuerdo al diámetro cefálico del feto.
Se agranda con la ayuda de ambos pulgares, que se introducen adosados y traccionar suavemente en sentido opuesto.
Se deflexión la cabeza y se exterioriza totalmente.
Después del alumbramiento, se limpia la cavidad uterina.
Se reparan la pared con doble plano de sutura con vicril */*con sutura continua o con puntos separados. Después se
repara la pared.

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Revista de la Facultad de Medicina

Volumen Número Septiembre-Octubre

Derechos reservados, Copyright © 2004:

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☞ Índice de este número ☞ Contents of this number

Definición Según el Reporte Histopatológico Nacional de Neoplasias

Prevención Chinese population. Cancer epidemiology, Biomarkers and preven-

El término gastritis se refiere a la inflamación asociada a la lesión de la mucosa gástrica.

1. GASTRITIS ca son el estándar para efectuar el diagnóstico,

No existen manifestaciones específicas de la Gastritis autoinmune

vir en casos de inmunodeficiencia, niño muy 1.3. Gastritis colágena

poco frecuente y se ha asociado a linfoma gás- hemorrágica aguda) o prolongada (gastropatía

1.5. Gastritis en la enfermedad inflamatoria Se ha descrito lesión de la mucosa gástrica du-

1.7. Gastritis crónica idiopática Tabla 2. Enfermedades y etiologías relacionadas con

vo. La mayoría de las úlceras pépticas gástricas se • Sirolimus

localizan en la curvatura menor, mientras que el Estados hipersecretores

El síntoma de presentación más habitual es el localizado en los hipocondrios. El dolor deriva-

ingesta o en el periodo posprandrial inmedia- de biopsias para el diagnóstico de infección por

parece adecuado establecer un tiempo de trata- de enfermedad úlcero-péptica, tanto en niños

3.1.1. Manifestaciones digestivas

Tabla 3. Dosis estándar de los fármacos para el tratamiento de la infección por Hp

Tabla 4. Combinaciones recomendadas para el tratamiento de la infección por Hp en niños

Combinación Duración Comentarios

dazol, en el lugar de amoxicilina, y si la cepa es pulation-based study. J Interpers Violence. 2011;

• El estómago se fija por 4 ligamentos, por lo que para que ocurra

Vólvulo de intestino delgado:

• El mesenterio se acorta y adopta forma de embudo

• Representa 25-40% de vólvulos de colon. Requiere laxitud de

• Es el vólvulo de colon más frecuente (60-75%). Requiere sigma

En conclusión, los vólvulos gastrointestinales comparten

● Eumelanina (tipos marrón y negro)

hipopigmentación difusa es causada con mayor frecuencia por:

Glandula grande y resistente pero fácilmente desgarrable.

El 80% de consumidores d ealcohol, en riesgo.

- Riesgo mas grande y peligroso: presentar cálculos de 3 mm.

Se denomina vesicula courvoisier terrier, cuando se inflama.

Transtornos del paancreas:

El pancreas es el único órgano que secreta la Lipasa.

Secreción purulenta que si se puede drenar.

Se puede realizar laparoscópica hasta x20.

PANCREATITIS. 80-90% por consumo de bebidas alcohólicas.

Capacidad de la bilis: 40-50 cm3

Factor toxico: Alacran

Regla de 10-10-10: 10 hilos-10 hematocrito-10 anestesia.

Signo del campo casa centinela: duodeno se llena de aire en C.

Pseudo quiste pancreatico (muy grandes), presentaa jugo pancreatico disfuncional.

Se realiza comunicación interna. Se realiza cirugía en últimos casos.

La fisiopatogenia incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio, con autodigestión

Litiasis vesicular (incluida la microlitiasis)

Alcohol (alcoholismo agudo y crónico)

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP)

Traumatismo no penetrante del abdomen

Estado postopertaorio (estado ulterior a operaciones abdominales y no abdominales)

Disfunción del esfínter de Oddi

CAUSAS POCO COMUNES

Conjuntivopatias y púrpura trombocitopénica trambótica

Infecciones (parotiditis, por virus Coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parásitos)

Autoinmunitarias (como síndrome de Sjógren)