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    Este documento describe diferentes fármacos para el tratamiento de dislipidemias, incluyendo estatinas, resinas secuestradoras de ácidos biliares, ácido nicotínico, derivados de ácido fíbrico, ezetimiba, ésteres de ácido graso omega-3, inhibidores de PCSK9, lomitapida e inhibidores de la síntesis de apolipoproteína B-100. Explica sus mecanismos de acción, efectos, administración y advertencias.

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    de 23

    TERAPEUTICA FARMACOLOGICA

    EN LAS DISLIPIDEMIAS

    Dra. Cira Pérez Antúnez


    FARMACOS
    • Inhibidores de la reductasa HMG-CoA (estatinas).
    • Resinas secuestradoras de ácidos biliares.
    • Ácido nicotínico (niacina).
    • Derivados de ácido fibrico (fibratos).
    • Inhibidor de la absorción de colesterol (ezetimiba).
    • Ésteres etílicos de ácido graso omega-3 (aceite de
    pescado).
    • Inhibidores de PCSK9.
    • Inhibidor de MTP (lomitapida).
    • Inhibidor de la síntesis de la apolipoproteína B-100
    (mipomersen)-
    DISLIPIDEMIAS
    • Estatinas.- inhibición competitiva la reductasa de 3-
    hidroxi-3-metilglutaril coenzima A limitando de esta
    manera síntesis de colesterol. Efecto principal ↓ de
    LDL.
    – Sinvastatina.
    – Mevastatina.
    – Lovastatina.
    – Atorvastatina.
    – Fluvastatina.
    – Rosuvastatina.
    DISLIPIDEMAS

    • La síntesis de colesterol por el hígado alcanza


    su máximo entre las 0 h y las 2:00 h. En
    consecuencia, habrá que consumir en la noche
    los estatínicos cuya semivida es de 4 h o
    menos (todos, salvo la atorvastatina y la
    rosuvastatina).
    • Poseen efectos cardioprotectores.
    DISLIPIDEMIAS

    • Absorción, metabolismo y excreción.- oral,


    hepático y por las heces.

    • Efectos adversos e interacciones


    farmacológicas.- miopatía y
    hepatotoxicidad
    DISLIPIDEMIAS

    Secuestradores del ácido biliar.- colestiramina, y


    colestipol. Tienen cargas positivas altas y se
    fusionan con los ácidos biliares de carga negativa.
    Debido a su gran tamaño, las resinas no son
    absorbidas y los ácidos biliares adheridos se
    excretan en las heces. Como resultado de esto, se
    reduce el contenido de colesterol hepático,
    estimulándose la producción de receptores de LDL,
    efecto similar al de las estatinas.
    DISLIPIDEMIAS
    • Niacina (acido nicotínico).- inhibe la lipólisis
    de triglicéridos por lipasa sensible a
    hormonas, con lo que reduce el transporte de
    ácidos grasos libres al hígado y disminuye la
    síntesis hepática de triglicéridos. Efectos en la
    lipólisis por inhibición de la adenilciclasa de
    los adipocitos.
    DISLIPIDEMIAS
    • Derivados de acido fíbrico: activadores de receptores
    activados del proliferador del peroxisoma.- mecanismo de
    acción no esta claro.
    – Clofibrato.
    – Gembrozilo.
    – Fenofibrato.
    – Ciprofibrato.
    – Benzafibrato.
    DISLIPIDEMIAS

    • Ezetimiba e inhibición de la captación de


    colesterol en la dieta.- inhibición del proceso
    del transporte especifico en enterocitos
    yeyunales que captan el colesterol de la luz.
    DISLIPIDEMIAS
    • Ésteres etílicos del ácido graso omega-3.-
    Mecanismo de acción.- Los ácidos grasos omega-3,
    comúnmente conocidos como ésteres etílicos EPA y
    DHA, reducen los triglicéridos de VLDL y se utilizan
    como suplementos de la dieta para tratar pacientes
    adultos con hipertrigliceridemia grave. La dosis oral
    diaria recomendada para pacientes con
    hipertrigliceridemia grave es de 3-4 g/d
    administrados con alimentos.
    DISLIPIDEMIAS
    • Inhibidores de PCSK9.-
    Mecanismo de acción.- La proproteína
    convertasa subtilisina/kexina tipo 9 es una
    proteasa que se une al receptor de LDL en la
    superficie de los hepatocitos y potencia la
    degradación lisosómica del receptor de LDL,
    dando como resultado una mayor concentración
    de LDL en plasma.
    DISLIPIDEMIAS
    • Inhibidor de la transferencia de triglicéridos
    microsomales.- Lomitapida

    Mecanismo de acción.- El mesilato de lomitapida


    es la primera droga que actúa inhibiendo la
    proteína de transferencia de triglicéridos
    microsomales, que es esencial para la formación
    de VLDL.
    DISLIPIDEMIAS
    • Inhibidor de la síntesis de apolipoproteína B-
    100.- Mipomersen
    Mecanismo de acción.- Mipomersen es el primer
    inhibidor oligonucleótido antisentido de la
    síntesis de apo B-100. Se une al mRNA de apo B-
    100en una secuencia específica, lo que da lugar
    a la degradación o alteración del mRNA de apo
    B-100 y, por tanto, reduce la expresión de la
    proteína apo B-100.

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