Esquema Antiinfecciosas

INMUNIDAD ANTIVIRAL:
Rta Innata:
Células epiteliales y células parenquimatosas presentan RRPs y RFc que reconocen PAMPs
e inducen la secreción de citocinas y quimiocinas proinflamatorias.
- TLR-3 (endosoma): reconocen ARN dc

- RIG-1 y MDA-5 (citosol): reconocen ARN viral
- Rc ADN citosólicos
Células dendríticas plasmocitoides reconocen ácidos nucleicos virales a través de Rc TLR-7

y TLR-9 (nivel del endosoma) y secretan IFN-I que actúa de forma autocrina y paracrina para
desencadenar una rta antiviral  induce la síntesis de proteínas antivirales:
 Inhibición de la traducción
 Degradación de ARN
 Edición de ARN
 Interrupción de la replicación viral
Macrófagos: - NOD(NLRP3)  promueve el ensamblaje del inflamasoma lo cual activa IL

proinflamatorias (IL-1, IL-18.
- Rc lectina tipo C: Rc de manosa, Dectina-1  detecta HdC en la superficie viral. El Rc
DC-SIGN permite al HIV ingresar a la CD y ser transportado como un “caballo de
troya”, favoreciendo su diseminación y liberación por exocitosis para ingresar a los
LTCD4+.
Macrófragos: producen IL-12 y IL-18 que induce perfiles TCD4+ Th1  secreta INF-γ y IL-2
Células infectadas expresan señales de estrés MICA/MICB que son reconocidos por Rc
NKG2D y activan las células NK:
- CD16: detecta opsonización mediante IgG de células infectadas/tumorales

- KIR: detecta alteración en la expresión de CMH-I en las células infectadas/tumorales
Células NK producen INF-γ e producen citotoxicidad.
Células infectadas: aumentan la expresión de CMH-I para activar a los LTCD8+ citotóxicos.
Los virus tienen un estadio extracelular circulante y expresan en su superficie ligandos que
pueden ser neutralizados por Ig, evitando que el virus ingrese a la célula.
Rta adaptativa:
LTfh secretan IL-21  colaboración T-B
LB (BCR, CD21, CD19, CD81)  producen Ig
LTCD8+  capacidad citotóxica
Las CDM migran al OLS para activar a los LT naive en la zona paracortical. Estas CD
producen citoquinas que inducen la diferenciación de los LTCD4+ en perfiles de rta antiviral.
- IL-12, IL-18, IFN-γ  Th1  síntesis de IFN-γ:

 Activación de macrógrafos en un perfil M1 clásico proinflamatorio: produce IL-
1, IL-6, TNF-α, que induce fiebre y IL-12, IL-18 que inducen Th1.
 Activación de NK: produce IFN, citotoxicidad natural y CCDA
 Activación de LTCD8+: produce citotoxicidad natural por Fas-FasL y Granzima
B-perforina
- IL-21  Tfh  Il-21  colaboración T-B2
El Ag es drenado al interior del OLS y es reconocido por el BCR del LB2 (1ra
señal de activación), es endocitado, procesado y presentado (vía exógena) a
través de CMH-II a los LTfh en el borde del folículo. Los LTfh se activan y
liberan IL-21 (2da señal de activación). Es importante la interacción entre CD40
(LB)-CD40L (LT).
Algunos LB activador se diferencian en plasmocitos de vida media corta (medula OLS), que
secretan IgM. Otros forman un centro germinal (folículo secundario): pasan de un estadio de
centroblasto, que sufre hipermutación somática para aumento de afinidad de la Ig y/o cambio de
isotipo. Luego, se diferencian a centrocitos que, según los factores de transcripción que expresen,
se diferencian a plasmoblastos o a LB de memoria.
Los centrocitos vuelven a tomar contacto con el Ag adherido a CD folicular y si tiene

afinidad suficiente para arrancarlo, lo endocita y lo presenta de nuevo al LTfh que libera IL-21
(señal de sobrevida). Se diferencian en plasmoblastos (CXCR4+) que migran a la MO (CXCL12,
BAFF, APRIL IL-6) y se diferencian en plasmocitos de vida media larga, los cuales secretan IgG de
alta afinidad, que tienen capacidad de neutralizar Ag.
LB1 y LBzm detectan Ag T independientes y sintetizan IgM.

INMUNIDAD FRENTE A PATÓGENOS INTRAVESICULARES:
Ej.: Mycobacterium tuberculosis
Fenómenos de hipersensibilidad de tipo IV:
- LTCD4  Th1
- LTCD8
- Macrófagos
- CDM
- IL-12, IL-18, INF-γ
Las CDM activan los LTCD4 naive  IL-12, Il-12  inducen diferenciación en perfil Th1 
estimula la activación de macrófagos en un perfil clásico M1 que hacen fagocitosis.
Se desarrolla un granuloma con capacidad de erradicar o contener al microorganismo.

Ante una disminución de la rta inmune los microorganismos pueden reactivarse y
diseminar.
Obs: la rta mediada por Ac carece de utililadad, ya que estos microorganismos replican
dentro de células infectadas.
Obs: la rta tarda 21 días, por lo que se denomina “inmunidad celular retardada”
INMUNIDAD FRENTE A PATÓGENOS EXTRACELULARES
Ej.: Staphylococcus aureus
Activación del complemento  produce inflamación y opsonización
Activación de neutrófilos
Activación del epitelio (IL-22)  secreción de mucina y de proteínas antimicrobianas
CDM: síntesis de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TGF-β)
Activación de LTCD4 y diferenciación en perfiles:
- IL-21 - - - > LTfh: síntesis de IL-21: Colaboración T-B. Rta humoral.

- IL-1, IL-6, IL-21 - - - > Th17: sínteses de:
• IL-17  reclutamiento de neutrófilos y síntesis de ciquininas y quimiocinas
inflamatorias)
• IL-22  activa al epitelio, estimula la producción de péptidos
antimicrobianos, de moco, citoquinas y quimiocinas inflamatorias y
metaloproteasas.
Obs.: IL-21, IL-23 perpetuan los Th17
LB1, LB2 y LBzm -> síntesis de Ac

INMUNIDAD FRENTE A HELMINTOS:
Parásitos pluricelulares, de gran tamaño (macroscópicos)
No utiliza como rta la fagocitosis o a la formación de granulomas
Eventos alérgicos de hipersensibilidad de tipo I  mastocitos y eosinófilos: activación

epitelial y inducción de inflamación
El epitelio se activa a través del reconocimiento de PAMPs de helminto y secreta TSLP

(linfopoyetina del estroma tímico) y IL-33  inducen síntesis de IL-4 por CDM y CLI-2  induce la
diferenciación de LTCD4 en un perfil Th2.
Th2  síntesis de:
IL-4  favorece el cambio de isotipo hacia la producción de IgE  hipersensibilidad de

tipo I y CCDA mediada por IgE en eosinófilos.
IL-5  eosinofilia -> los eosinófilos detectan por Rcε II los helmintos opsonizados con IgE y
se activan -> secretan gránulos con proteasas (CCDA)
IL-9  basofilia y mastocitosis -> basófilos y neutrófilos liberan gránulos que aumentan el
peristaltismo y aumentan el proceso inflamatorio
IL-4,9,13  activan el epitelio intestinal -> síntesis de mucina que aumenta el peristaltismo
MECANISMOS DE EVASIÓN MICROBIANOS:
 Vida intracelular: evita neutralización por Ac o la actividad del complemento
Los mc replican dentro de los endosomas y alcalinizan a endosoma para evitar su

destrucción.
Ej.: Mycobacterium tuberculosis
 Desarrollo de variación antigénica: la expresión de epítopes variables por mutaciones evita la

neutralización mediante Ig específicas.
Ej.: virus Influenza -> mecanismo DRIFT y puede cambiar segmentos genómicos por reasociación
(SHIFT) -> capacidad de saltos entre espécies.
 Expresión de cápsula de polisacáridos en bacterias: evita la opsonización mediante el depósito del

complemento; evita que los Rc del complemento interactúen para la fagocitosis.
Bacterias que expresan ácido siálico en la cápsula inhiben la via alterna del complemento porque se
unen al factor H.
 Inhibición de vías de señalización: inhibe la señalización mediante la síntesis de intermediarios que

median la producción de citocinas.
 Estimulación de síntesis y secreción de citocinas antiinflamatorias: disminuye la linfoproliferación.

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- TLR-3 (endosoma): reconocen ARN dc

Células dendríticas plasmocitoides reconocen ácidos nucleicos virales a través de Rc TLR-7

Macrófagos: - NOD(NLRP3)  promueve el ensamblaje del inflamasoma lo cual activa IL

- CD16: detecta opsonización mediante IgG de células infectadas/tumorales

Células NK producen INF-γ e producen citotoxicidad.

LTfh secretan IL-21  colaboración T-B

LB (BCR, CD21, CD19, CD81)  producen Ig

LTCD8+  capacidad citotóxica

- IL-12, IL-18, IFN-γ  Th1  síntesis de IFN-γ:

Los centrocitos vuelven a tomar contacto con el Ag adherido a CD folicular y si tiene

LB1 y LBzm detectan Ag T independientes y sintetizan IgM.

Ej.: Mycobacterium tuberculosis

Fenómenos de hipersensibilidad de tipo IV:

Se desarrolla un granuloma con capacidad de erradicar o contener al microorganismo.

Ej.: Staphylococcus aureus

Activación del complemento  produce inflamación y opsonización

Activación del epitelio (IL-22)  secreción de mucina y de proteínas antimicrobianas

CDM: síntesis de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TGF-β)

Activación de LTCD4 y diferenciación en perfiles:

- IL-21 - - - > LTfh: síntesis de IL-21: Colaboración T-B. Rta humoral.

LB1, LB2 y LBzm -> síntesis de Ac

Parásitos pluricelulares, de gran tamaño (macroscópicos)

No utiliza como rta la fagocitosis o a la formación de granulomas

Eventos alérgicos de hipersensibilidad de tipo I  mastocitos y eosinófilos: activación

El epitelio se activa a través del reconocimiento de PAMPs de helminto y secreta TSLP

Th2  síntesis de:

IL-4  favorece el cambio de isotipo hacia la producción de IgE  hipersensibilidad de

 Vida intracelular: evita neutralización por Ac o la actividad del complemento

Los mc replican dentro de los endosomas y alcalinizan a endosoma para evitar su

Ej.: Mycobacterium tuberculosis

 Desarrollo de variación antigénica: la expresión de epítopes variables por mutaciones evita la

 Expresión de cápsula de polisacáridos en bacterias: evita la opsonización mediante el depósito del

 Inhibición de vías de señalización: inhibe la señalización mediante la síntesis de intermediarios que

 Estimulación de síntesis y secreción de citocinas antiinflamatorias: disminuye la linfoproliferación.

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