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Enfermedades Cerebrovasculares

Este documento resume la patología cerebrovascular, incluyendo el ictus. Un ictus es un déficit neurológico focal agudo causado por una interrupción del flujo sanguíneo al cerebro. Puede ser isquémico o hemorrágico. El diagnóstico incluye análisis de sangre, electrocardiograma, TC de cráneo y doppler de vasos. El tratamiento depende del tipo de ictus y puede incluir fibrinólisis, control de factores de riesgo, anticoagulantes u otras medidas.

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Neurología.

Patologia cerebrovascular

Ictus.
Es un déficit neurológico focal de intauración brusca y causa vascular.

 Isquémico: interrupción del flujo sanguíneo


 Hemorrágico: ruptura de la pared arterial

Déficit neurológico por aporte insuficiente de sangre al SNC.


 Establecido: >24 horas
 Transitorio (AIT): <24 horas
 En evolución/progresivo: si empeora las primeras horas

La supervivencia neuronal depende de la intensidad y duración de la isquemia y de la


circulación colateral
 20 ml/100 gr = fallo eléctrico
 10ml/ 100 gr = fallo funcional
 5 ml/100gr =necrosis

Causas.
ACV isquémico: Etiología
 ACV aterosclerótico de gran vaso
 ACV cardioembólico
 ACV aterosclerótico de pequeño vaso (lacunar)
 ACV secundario a otras causas
 ACV de etiología incierta

Trombosis.
Obstrucción del flujo sanguíneo debido a un proceso localizado oclusivo (alteración en
la pared del vaso o por superposición de la formación del coágulo sanguíneo)
Aterosclerosis

Embolismo
Material formado en cualquier lugar del sistema vascular que bloquea una arteria
Corazón, grandes arterias (aorta, carótida, vertebral) y venas.

Pequeño vaso: lacunar


Hipertensión arterial
Lesiones pequeñas arterias perforantes de las zonas profundas de los hemisferios
cerebrales, cerebelo y tronco.

Clínica

Diagnostico
Obligatorios:
 Analítica: H, VSG, bioquímica, lípidos, coagulación, VDRL
 Holter
 TC cráneo
 Doppler troncos supraaóticos/ transcraneal

Efectivos, si sospecha clínica:


 RM
 Ecocardiograma torácico /esofágico
 AngioRM
 Trombofilia: Ac. Antifosfolípico, proteína C/S, antitrombina III, homocisteína,
etc
Tratamiento
Medidas generales fase aguda
 Asegurar ventilación
 Control de la TA
 Control de la hipertermia
 Control estricto de la hiperglucemia

Medidas específicas de la fase aguda


 Fibrinólisis IV:
Rt PA en ictus isquémicos <4,5 h
Mejora el pronostico funcional en mas o menos 30%
No en ictus extensos, leves o en reversión, si HTA no controlada, >80 a o
cuagulopatía
Dosis: 0,9 mg/Kg (10% en bolo, resto en 1h)
Vigilar TA y bajarla con labetalol
Riesgo: sangrado

 Fibrinólisis IA:
Coadyunvante con la IV

Prevención primaria: factores de riesgo


 Edad (>55 años x 2 cada década), sexo (x1,25 varones)
 HTA
 AC xFA (25% a los 80 años)
diabetes (x3)
 Dislipemia (relación menos clara)
 Tabaco (x2)
 Exceso de alcohol
 Anovulatorios
 Otros: drogas, fármacos, migraña con aura etc.

Prevención secundaria (tras AIT o ACV)


 Anticoagulantes orales
Si AC xFA no valvular e ictus reciente
Esperar 3 a 5 dias si enfarto cerebral reciente >3 cm
Eficaces también en ateroma aórtico, estenosis intracraneal o dolicoectasia de la
basilar
No son eficaces en ictus no carbioembólico

 Si estenosis carotídea >50-70 %


Endarterectomía
Alternativa: angfioplastia/stent: ancianos, re-estenosis, estenosis intracraneales

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