DESORDEN VISUAL U OCULAR EN PERSONAS PADECIENTES DE ALZHEIMER

El tema a consideración tiene como finalidad abarcar factores que están implicados en la

enfermedad de Alzheimer, entre ellos podemos encontrar las causas que llevan a padecer este

trastorno que se basa en la implicación de las proteínas del cerebro que no funcionan bien de

manera habitual interrumpiendo el trabajo de las células cerebrales, llamadas neuronas que

desencadena una serie de eventos, dañando las neuronas y perdiendo las conexiones entre sí,

causando que eventualmente se mueran.

En la mayoría de los casos, la enfermedad de Alzheimer es consecuencia de una combinación

de agentes genéticos, ambientales y del estilo de vida que afectan el cerebro a lo largo del

tiempo, por otra parte, hay pocos casos de que la enfermedad ocurra por cambios genéticos.

El desarrollo de la enfermedad comienza años antes de que aparezcan los primeros síntomas.

El daño comienza a menudo en la región del cerebro que controla la memoria. La pérdida de

neuronas se extiende en un patrón algo predecible a otras regiones del cerebro. En la etapa

avanzada de la enfermedad, el tejido cerebral está considerablemente reducido.

Por otro lado, también se encuentran los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de

contraer alzhéimer son: la diabetes, la hipertensión, la depresión, la obesidad, el tabaquismo y

una vida sedentaria, además, se debe tener en cuenta otros aspectos como la edad avanzada,

que, si bien esta enfermedad no es parte del proceso normal de envejecimiento, pero al

envejecer aumentan las probabilidades de desarrollarla; deterioro cognitivo leve, una persona

con este padecimiento muestra un empeoramiento en la memoria u otras habilidades de

pensamiento que es mayor a lo normal para la edad de esa persona, así mismo, corren un

riesgo significativo de tener demencia; también se ven implicadas las personas que padecen

del síndrome de Down desarrollando así la enfermedad de Alzheimer, esto probablemente

esté relacionado con tener tres copias del cromosoma 21; patrones de sueño deficientes o
irregulares, se le considera como la dificultad para conciliar el sueño o permanecer dormido,

asociándose así con más riesgo a esta enfermedad; estilo de vida, aquellos hábitos de vida

poco saludables, como fumar y beber en exceso, pueden tener a edades tempranas el riesgo

de sufrir de demencia.

La prevención es un aspecto importante a tener en cuenta, sin embargo, esta afección no se

puede prevenir, pero se pueden implementar hábitos saludables en el estilo de vida, como, por

ejemplo:

 Hacer ejercicio con regularidad.

 Llevar una alimentación de frutas y verduras frescas, aceites saludables y alimentos

bajos en grasas saturadas.

 Evitar el tabaco y el alcohol

 Mantener una mente activa

 Evitar golpes y lesiones en la cabeza

 Mantener unos correctos hábitos de sueño

 Mantener un estilo de vida activo

¿Por qué el Alzheimer afecta degenerativa mente la visión de un paciente?

Gracias a investigaciones que se han realizado se encontró que la enfermedad del Alzheimer

provoca lesiones en el cerebro y estas a su vez afectan la corteza visual, y esto hace

manifestaciones en determinadas partes del sistema visual como en el decrecimiento del

número de células ganglionares en la retina, adelgazamiento en la vascularización retiniana y

coroides, Hay una palidez en disco óptico y también se reducen los de axones en el nervio

óptico.
Esta patología se la puede asociar con el síndrome degenerativo que afecta al nervio óptico y

al cerebro nombrado como atrofia cortical posterior y esto puede provocar una disminución

progresiva de la visión, también dificultad para leer y problemas para calcular distancias,

reconocer objetos y caras familiares.

Tomando postura sobre la anterior hipótesis, se podría darle una afirmación a lo que pregunta y

para ello sostenemos nuestras ideas con lo que anteriormente acabamos de responder.

“El curso de la EA comienza con una disminución progresiva de la cognición, esta se

divide generalmente en memoria, lengua, atención y funcionamiento visuoespacial, provocado

por el depósito de proteína β amiloide (Aβ) y proteína Tau hiperfosforilada intracelular. A su vez

presentan síntomas visuales que se deben a que la patología se localiza en la región parieto-

occipital, la cual es conocida como la variante visual de la enfermedad de Alzheimer (Garzón,

Camacho, Tapiero, & Reina, 2018, pág. 23)”

En la anterior cita podemos apreciar la EA que es una enfermedad neurodegenerativa con

cicatrización por un deterioro cognitivo progresivo, especialmente en pérdida de la memoria y

cambios de personalidad y en el estado de ánimo, con esto también hay problemas visuales

que es nuestro tema inicial y en conclusión esto es producido ya que el Alzheimer afecta a

células cerebrales lo que da efecto en la retina.

“En la evolución de la enfermedad de Alzheimer hay tres fases amplias: enfermedad de

Alzheimer preclínica, deterioro cognitivo leve (DCL) debido a la enfermedad de Alzheimer y

demencia debido a la enfermedad de Alzheimer (ver Figura 1). El DCL es una condición clínica

en la que el individuo presenta una pérdida de memoria, mayor de lo esperado para su edad,

pero no lo suficiente como para afectar sus actividades diarias. Se puede considerar como una

etapa intermedia entre el envejecimiento normal y la demencia. El DCL amnésico, un subtipo

como una etapa temprana de la EA, principalmente porque la tasa de progresión de DCL a EA

es de 10-15% por año, mientras que, en individuo anos, la tasa de conversión es solo del 1% al

2% anual” (Provetti, Maciel, Ferreira Costa, Ferreira, & Monteiro, 2016, pág. 25)

A partir de lo expuesto, en la presente nos da a conocer cómo va el deterioro del Alzheimer en

etapas y los indicios que tienen los individuos que la padecen, y es interesante ya que nos

muestra cómo afecta está enfermedad en la vida de las personas en sus actividades.

“EA solo puede diagnosticarse mediante un examen histopatológico, que requiere una

biopsia cerebral invasiva o un examen post mortem. Desde el punto de vista clínico, el

diagnóstico se basa en la historia, el examen y, cuando esté disponible, los relatos de

familiares o cuidadores. No obstante, los diagnósticos premortem se han considerado inexactos

en el 10-15% de los casos. Dadas las dificultades y el retraso en el diagnóstico clínico, los

pacientes a menudo desarrollan daño patológico antes de iniciar el tratamiento. El avance de

los biomarcadores mediante el uso de imágenes por resonancia magnética (RM), tomografía

por emisión de positrones (PET) y líquido cefalorraquídeo (LCR) ha llevado al desarrollo de

pautas y criterios de diagnóstico” (Javaid, Brenton, Guo, & Cordeiro, 2016, pág. 25).

Esto llama la atención como explica la forma en que se puede identificar mediante estudios

médicos está enfermedad que afecta tanto a nuestra población, pero a la vez es aún más

interesante cuando habla del retraso clínico donde los pacientes ya adquieren daño patológico

antes de iniciar su tratamiento lo cual los médicos prefieren dejarlos sin él.

“El descubrimiento de Aβ condujo al desarrollo de la 'Hipótesis de la cascada de

amiloide' (ACH), el modelo más importante de patología molecular de la EA desarrollado hasta

enfermedad debido al cambio de metabolismo de la proteína APP (proteína precursora de

amiloide) que provoca un aumento en la producción y un acúmulo anómalo del depósito Aβ, lo

que conduce a la formación de ovillos neurofibrilares, muerte celular y, en última instancia,

demencia” (Armstrong, 2009, pág. 27).

Gracias a la hipótesis de la cascada de amiloide, se pueden llevar a cabo estudio y análisis ya

que es el modelo más conocido de investigación y con esto también se puede explicar el origen

y evolución de esta demencia senil.

“Los péptidos Aβ, en condiciones fisiológicas, se producen principalmente en formas

monoméricas con función protectora de la sinapsis. Sin embargo, la acumulación de esta

proteína conduce a la formación de fibrillas que se acumulan en placas seniles. Los altos

niveles de Aβ pueden conducir a la formación de productos oligoméricos que conducen a la

toxicidad y degeneración neuronal en ciertas áreas del cerebro, incluida la corteza visual. Los

oligómeros juegan un papel importante en el desencadenamiento de la apoptosis de neuronas

en la EA que también contribuyen a la atrofia en la degeneración macular asociada a la edad

(DMAE), como se ha visto en modelos animales” (Silva, y otros, 2019) (Chang, y otros, 2014,

pág. 28).

De igual forma en el anterior texto nos explican de una manera más profunda y desde el punto

de vista de cómo estamos conformados, del modo que se origina esta enfermedad dándonos a

entender el por qué afecta de manera visual también a un paciente, concluyendo la explicación

de cómo va la degeneración neuronal en el cerebro.

que los registros de pirometría computarizada presentaban alteraciones en pacientes con la

EA. En este estudio, se utilizó la pirometría automatizada Humphrey para medir el umbral

luminoso diferencial. Las pérdidas de sensibilidad fueron mayores en el grupo de EA, y esta

pérdida se correlacionó con el grado de demencia, y los individuos con demencia más

avanzada tuvieron mayores pérdidas. Además, las pérdidas de sensibilidad en el grupo de EA

estaban presentes en todo el campo visual, pero eran más evidentes en el hemicampo inferior.”

Es posible notar que con la EA las personas pierden mayor sensibilidad que otros dependiendo

que tan avanzada sea su demencia, con esto varias personas suelen estar encamadas y

necesitan ayuda en todos los aspectos de su vida, algunas de las perdidas dependiendo el

adelanto de la EA estaban presentes en todo el campo visual como lo mencionamos

anteriormente causadas por un daño a las células cerebrales.