Guías RCP del ERC 2015
Resumen de los cambios desde las recomendaciones de 2010
- Se destaca la importancia de una adecuada comunicación entre el operador telefónico
del servicio de emergencias médicas, el testigo que realiza la RCP, facilitando el acceso
a un DEA en un tiempo adecuado.
- Ante un paciente que sufre un colapso, el testigo tendrá que determinar si no
responde y no respira con normalidad para alertar inmediatamente a los servicios de
emergencias.
- Un paciente que no responde y no respira con normalidad está en parada cardiaca y
requiere RCP.
- Se deben dar compresiones torácicas a todas las víctimas de parada cardiaca. Los
reanimadores formados deben realizar compresiones torácicas y respiraciones de
rescate combinadas.
- RCP de alta calidad: Es esencial para mejorar los resultados.
Debemos asegurar:
• Compresiones torácicas con una profundidad adecuada (5 cm pero no más de
6 cm en el adulto medio) con una frecuencia de 100-120 compresiones por
minuto.
• Permitir que el tórax se reexpanda tras cada compresión y minimizar las
interrupciones en las compresiones.
• Cuando se administren ventilaciones de rescate, emplear 1 segundo para
insuflar el tórax y asegurarse de que este se eleve visiblemente.
• La relación de compresiones torácicas y ventilaciones sigue siendo 30:2.
• No interrumpir las compresiones torácicas durante más de 10 segundos para
administrar ventilaciones.
- La desfibrilación en los 3-5 primeros minutos del colapso puede producir tasas de
supervivencia tan altas como 50-70%. Por lo tanto es prioritario el acceso a un DEA.
- La secuencia de RCP del adulto puede utilizarse con seguridad en niños que no
responden y no respiran con normalidad. La profundidad de las compresiones será de
al menos un tercio del diámetro torácico anteroposterior (lactantes 4 cm; niños 5 cm).
- Gran importancia de las compresiones torácicas de alta calidad con mínimas
interrupciones durante cualquier intervención de SVA: las compresiones solo se
detienen brevemente para intervenciones específicas como por ejemplo menos de 5
segundos para realizar una desfibrilación.
- Se recomienda el uso de parches autoadhesivos para la desfibrilación. Se pueden usar
las palas en determinados ámbitos.
- Se recomienda la utilización de la capnografía con forma de onda para confirmar y
monitorizar de forma continua la posición del tubo endotraqueal, la calidad de la RCP y
reconocer de forma precoz de la recuperación de la circulación espontánea (RCE).
- Se recomienda el manejo de la vía aérea basada en los factores del paciente y las
destrezas del reanimador.
- Las recomendaciones para el uso de fármacos durante la RCP no han cambiado desde
el 2010.
- El uso rutinario de dispositivos mecánicos de compresiones torácicas no está
recomendado.
- La ecografía peri parada puede tener un papel en la identificación de causas
reversibles de parada cardiaca.
- Situaciones en las que identificar o excluir las causas potencialmente
reversibles de parada cardiaca es prioritaria. Se dividen en:
• 4Hs:
o Hipoxia.
o Hipo/ hiperpotasemia, y otros trastornos electrolíticos.
o Hipo /hipertermia.
o Hipovolemia.
• 4Ts:
o Neumotórax a tensión.
o Taponamiento (cardiaco).
o Trombosis (coronaria y pulmonar).
o Tóxicos (envenenamiento).
- Hipoxia: Es esencial la ventilación pulmonar efectiva precoz con oxígeno
suplementario.
- Hipo/ hiperpotasemia: Un alto grado de sospecha clínica y un tratamiento
agresivo pueden prevenir la parada cardiaca por trastornos electrolíticos
- Hipo /hipertermia: pacientes hipotérmicos sin signos de inestabilidad cardiaca
pueden ser recalentados externamente utilizando técnicas mínimamente
invasivas. Los pacientes con signos de inestabilidad cardiaca deberían ser
directamente trasladados a un centro con capacidad de realizar soporte vital
extracorpóreo (SVEC)
- La adrenalina intramuscular siguen siendo la piedra angular del tratamiento de
emergencia de la anafilaxia.
- Hay un nuevo algoritmo de tratamiento de la parada cardiaca traumática para
priorizar la secuencia de medidas que pueden salvar la vida.
- El traslado con RCP en curso puede ser beneficioso en pacientes seleccionados
cuando existe acceso inmediato a la sala de cateterismo.
- Las recomendaciones para la administración de fibrinolíticos cuando se
sospecha un embolismo pulmonar permanecen sin cambios.
- Pacientes obesos: la realización de RCP efectiva puede constituir un reto. Se
debe considerar cambiar a los reanimadores con una frecuencia mayor que el
intervalo estándar de 2 minutos. Se recomienda intubación traqueal precoz.
- Mujer embarazada: las intervenciones clave son la RCP de alta calidad con
desplazamiento manual uterino, el SVA precoz y la extracción del feto, si no se
consigue recuperación de la circulación espontánea (RCE).
Se reconoce la importancia de unos cuidados postresucitación de alta calidad
como un eslabón vital en la Cadena de Supervivencia.
- Se prioriza la necesidad de cateterismo coronario urgente e intervención
coronaria percutánea (ICP) tras una parada cardiaca extrahospitalaria de
probable causa cardiaca.
- Control de temperatura sigue siendo importante, con un objetivo de 36ºC de
temperatura en lugar de los 32 - 34ºC. La prevención de la fiebre continúa
siendo muy importante.
- Se recomienda la realización prehospitalaria del electrocardiograma (ECG) de
12 derivaciones en los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio
con elevación del ST (IAMCEST).
- La activación prehospitalaria de la sala de cateterismo en el IAMCEST puede no
solamente reducir los retrasos de tratamiento sino también la mortalidad del
paciente.
- En los pacientes con IAMCEST que se planee ICP primaria, se puede administrar
antagonistas del receptor de la adenosina difosfato (ADP) (clopidogrel,
ticagrelor, o prasugrel con restricciones específicas) prehospitalariamente.
- La heparina no fraccionada (HNF) también puede ser administrada, tanto en el
ámbito prehospitalario en los pacientes con IAMCEST en los que se planee una
estrategia de ICP primaria. Se puede utilizar enoxaparina prehospitalaria como
alternativa a la HNF.
- Los pacientes con un SCA no necesitan oxígeno suplementario a no ser que
presenten signos de hipoxia, disnea, o insuficiencia cardiaca.
- Se recomienda utilizar fibrinolisis prehospitalaria en lugar de fibrinolisis
intrahospitalaria para el IAMCEST, cuando los tiempos de traslado sean > de 30
minutos y el personal prehospitalario este bien formado. En regiones
geográficas donde existan instalaciones con ICP es preferible el traslado hacia la
ICP en lugar de la fibrinólisis prehospitalaria.
- No se recomienda la ICP en menos de 3 horas después de la administración de
fibrinolíticos y sólo puede realizarse en casos de fracaso de la fibrinolisis.
Soporte vital básico en el adulto y desfibrilación externa automatizada
En esta sección se incluyen las recomendaciones para el SVB (soporte de vía aérea,
respiración y circulación sin el uso de otro equipo que no sea un dispositivo de
protección) y el uso de un DEA. Además, se incluyen técnicas sencillas utilizadas en el
tratamiento del atragantamiento (obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño).
Parada cardiaca:
La parada cardiaca súbita (PCS) es una de las principales causas de muerte en Europa.
En el análisis inicial del ritmo cardiaco, aproximadamente 25-50% de las víctimas de
PCS presentan fibrilación ventricular (FV).
La mayoría de las paradas cardiacas de origen no cardiaco tienen causas respiratorias,
como el ahogamiento (entre ellos muchos niños) y la asfixia.
La cadena de supervivencia:
Resume los eslabones vitales necesarios para la resucitación exitosa.
1: Reconocimiento precoz y pedir ayuda
El reconocimiento precoz en base a la ausencia de respuesta y una respiración anormal
es fundamental para permitir la rápida activación del servicio de emergencias médicas
(SEM) y la pronta iniciación de la RCP por testigos.
La comprobación del pulso carotideo (o cualquier otro pulso) ha demostrado ser un
método inexacto para confirmar la presencia o ausencia de circulación. La respiración
agónica puede estar presente hasta en el 40% de las víctimas en los primeros minutos
después de la parada cardiaca y no debe confundirse con una respiración eficiente.
Se debe sospechar una parada cardiaca y comenzar RCP si la víctima no responde y no
respira con normalidad.
2: RCP precoz por testigos
La RCP inmediata puede duplicar o cuadruplicar la supervivencia tras la parada
cardiaca. Si los reanimadores están formados en RCP deberían dar compresiones
torácicas junto con ventilaciones. Cuando el reanimador no está formado en RCP, el
operador telefónico de emergencias médicas deberá instruirlo para dar RCP solo con
compresiones mientras espera la llegada de ayuda profesional.
3: Desfibrilación precoz
La desfibrilación en los primeros 3-5 minutos del colapso puede producir tasas de
supervivencia tan altas como 50-70%.
4: Soporte vital avanzado precoz y cuidados post-resucitación estandarizados
El soporte vital avanzado con manejo de la vía aérea, fármacos y corrección de los
factores causales puede ser necesario si los primeros intentos de resucitación no
tienen éxito.
Secuencia de SVB en adultos
En el algoritmo se presenta la secuencia paso a paso para una RCP básica. Se continúa
remarcando la importancia de garantizar la seguridad del reanimador, la víctima y el
testigo.
Apertura de la vía aérea y comprobación de la respiración
Para evaluar rápidamente a la víctima y determinar si responde y respira con
normalidad. Abrir la vía aérea utilizando la maniobra frente mentón, mientras se
evalúa si la persona está respirando con normalidad o no.
Alerta a los servicios de emergencia
El contacto precoz con los servicios de emergencias (061;112) facilitará la asistencia
por el operador telefónico en el reconocimiento de la parada cardiaca, la instrucción
telefónica sobre cómo realizar la RCP, la activación de un servicio médico de
emergencia y la localización y envío de un DEA.
Inicio de las compresiones torácicas:
Para enfatizar la prioridad de las compresiones torácicas, se recomienda que la RCP
debería iniciarse con compresiones torácicas en lugar de hacerlo con ventilaciones
iniciales.
Compresiones torácicas de calidad:
1. Hacer las compresiones en el centro del tórax.
2. Comprimir a una profundidad de aproximadamente 5 cm, pero no más de 6 cm para
el adulto promedio.
3. Comprimir el tórax a una frecuencia de 100 a 120/min con el menor número de
interrupciones posible.
4. Permitir que el tórax se re-expanda por completo después de cada compresión; no
permanecer apoyado en el tórax.
Posición de las manos:
Las compresiones torácicas se realizan en la mitad inferior del esternón.
Profundidad de las compresiones:
Se debe obtener una profundidad de compresión en el tórax de aproximadamente 5
cm, pero no más de 6 cm en el adulto de tamaño medio.
Frecuencia de las compresiones:
Las compresiones torácicas deberían realizarse a una frecuencia de 100 a 120/min.
Minimizar pausas en las compresiones torácicas:
Deben minimizarse las pausas en las compresiones torácicas.
Superficie firme:
La RCP debe realizarse sobre una superficie firme siempre que sea posible. La
evidencia sobre el uso de tableros no es concluyente.
Reexpansión de la pared torácica:
Debemos permitir la completa reexpansión del tórax después de cada compresión.
Respiraciones de rescate:
Durante la RCP en adultos se administren volúmenes corrientes de aproximadamente
500 a 600 ml (6 -7 ml/kg). En la práctica, este es el volumen necesario para hacer que
el tórax se eleve de forma visible. La interrupción máxima de las compresiones
torácicas para dar dos ventilaciones no debería exceder de 10 s.
Relación compresiones-ventilaciones:
La relación entre compresiones/ventilaciones sigue siendo de 30:2.
RCP solo con compresiones:
Todos los que realicen RCP deberían aplicar compresiones torácicas a todos los
pacientes con parada cardiaca. Los reanimadores formados y capaces de realizar
ventilaciones de rescate deberían realizar compresiones torácicas y respiraciones de
rescate.
RCP antes de la desfibrilación:
Se debe continuar la RCP mientras se trae y se aplica un desfibrilador o un DEA, sin
demorar la desfibrilación.
Intervalo entre comprobaciones del ritmo:
Se debe hacer una pausa en las compresiones torácicas cada dos minutos para evaluar
el ritmo cardiaco.
Uso de un desfibrilador externo automatizado:
Los DEA son seguros y efectivos cuando se utilizan por personas con mínima o ninguna
formación. Durante la RCP debemos minimizar la interrupción de las compresiones
torácicas mientras se coloca un DEA y durante su uso.
Los DEA estándar son adecuados para su uso en niños mayores de 8 años. Para niños
entre 1 y 8 años se deben utilizar parches pediátricos con un atenuador, o en modo
pediátrico si está disponible.
Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño
(atragantamiento):
La obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE) es una causa poco
frecuente pero potencialmente tratable de muerte accidental
Reconocimiento
La OVACE habitualmente ocurre mientras la víctima está comiendo o bebiendo. Es
importante preguntar a la víctima consciente "¿Se está atragantando?". La víctima que
es capaz de hablar, toser y respirar tiene obstrucción leve. La víctima que no puede
hablar, tiene una tos débil, está luchando por o no puede respirar, tiene obstrucción
completa o grave.
Tratamiento de la obstrucción parcial de la vía aérea:
Se debe animar a la víctima a toser puesto que la tos genera presiones de la vía aérea
altas y sostenidas y puede expulsar el cuerpo extraño.
Tratamiento de la obstrucción completa de la vía aérea:
En adultos conscientes y niños mayores de un año de edad con OVACE completa, la
probabilidad de éxito se incrementa al realizar combinaciones de golpes en la espalda
o palmadas, y compresiones abdominales y torácicas.
Tratamiento de la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño en una víctima que
no responde:
Las compresiones torácicas deberían, por lo tanto, iniciarse de inmediato si la víctima
no responde o está inconsciente. Después de 30 compresiones intentar 2 ventilaciones
de rescate, y continuar la RCP hasta que la víctima se recupere y comience a respirar
con normalidad.
Soporte vital avanzado en el adulto
Prevención de la muerte súbita cardiaca (MSC) extrahospitalaria:
La mayoría de las víctimas de MSC tienen una historia de enfermedad cardiaca y
sintomatología alarmante, como dolor torácico, en la hora previa a la parada cardiaca.
Los niños y adultos jóvenes aparentemente sanos que sufren MSC también pueden
tener signos y síntomas (p.ej. síncope / presíncope, dolor en el pecho y palpitaciones)
que deberían alertar a los profesionales sanitarios.
Resucitación prehospitalaria:
RCP frente a desfibrilación inicial en la parada cardiaca extrahospitalaria
El personal de los SEM debería proporcionar RCP de alta calidad, mientras se dispone
del desfibrilador, se aplica y se carga. La desfibrilación no debería demorarse más
tiempo del necesario para establecer la indicación de desfibrilación y realizar la carga.
Normas para la finalización de la resucitación:
La norma universal de finalización de la resucitación recomienda finalizarla cuando no
hay RCE, no se administran descargas y el personal del SEM no presenció la parada.
Algoritmo de tratamiento de SVA
Las intervenciones que incuestionablemente contribuyen a mejorar la supervivencia
tras la parada cardiaca son:
• Soporte Vital Básico (SVB) rápido y efectivo por testigos.
• Compresiones torácicas ininterrumpidas de alta calidad.
• Desfibrilación precoz para FV/TVSP.
Aunque los fármacos y la vía aérea avanzada todavía se incluyen entre las
intervenciones de SVA, son de importancia secundaria respecto a la desfibrilación
precoz y a las compresiones torácicas ininterrumpidas de alta calidad.
El algoritmo de SVA distingue entre ritmos desfibrilables y no desfibrilables. En líneas
generales, todos los ciclos son similares, con un total de 2 minutos de RCP antes de
valorar el ritmo y, cuando esté indicado, palpar el pulso. Se administra 1 mg de
adrenalina cada 3-5 minutos hasta que se consigue la RCE.
Ritmos desfibrilables (fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso):
Una vez confirmada la parada cardiaca, hay que pedir ayuda (incluyendo la petición del
desfibrilador) y empezar RCP, comenzando con las compresiones torácicas con una
relación compresiones:ventilaciones (CV) de 30:2.
Cuando llegue el desfibrilador, hay que continuar las compresiones torácicas mientras
se colocan los electrodos de desfibrilación.
Hay que identificar el ritmo y tratar de acuerdo al algoritmo de SVA.
- Si se confirma FV/TVSP, cargar el desfibrilador mientras otro reanimador
continúa las compresiones torácicas. Una vez cargado el desfibrilador, hacer
una pausa en las compresiones torácicas, asegurarse rápidamente de
que todos los reanimadores están alejados del paciente y entonces dar una
descarga.
- Los niveles de energía para formas de onda bifásicas utilizar una energía de
descarga inicial de al menos 150 J. Es apropiado considerar el incremento de la
energía de las descargas sucesivas.
- Minimizar la demora entre el cese de las compresiones torácicas y la
administración de la descarga.
- Sin pararse a valorar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP (relación CV
30:2) inmediatamente tras la descarga.
- Continuar RCP durante 2 minutos, luego hacer una pausa breve para valorar el
ritmo.
- Si persiste FV/TVSP, dar una segunda descarga (150-360 J en bifásico). Sin parar
para revaluar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP (relación CV 30:2)
inmediatamente tras la descarga, comenzando con las compresiones torácicas.
- Continuar RCP durante 2 minutos, luego hacer una pausa breve para valorar el
ritmo; si persiste FV/TVSP, dar una tercera descarga (150-360 J en bifásico). Sin
revaluar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP.
- Si se ha conseguido acceso IV/IO, durante los siguientes 2 minutos de RCP
administrar adrenalina 1 mg y amiodarona 300 mg iv en bolo.
- La utilización de la capnografía con forma de onda puede ser capaz de detectar
RCE sin detener las compresiones torácicas. Si durante la RCP se sospecha RCE
evitar dar adrenalina. Administrar adrenalina si se confirma la parada cardiaca
en la siguiente comprobación de ritmo.
- Si no se ha conseguido RCE con esta 3ª descarga, la adrenalina puede mejorar
el flujo sanguíneo miocárdico y aumentar la probabilidad de éxito de la
desfibrilación con la siguiente descarga.
- Después de cada ciclo de 2 minutos de RCP, si existe un ritmo no desfibrilable y
el ritmo es organizado (los complejos aparecen de modo regular o estrechos),
intentar palpar el pulso.
- Si existe cualquier duda sobre la existencia de pulso ante la presencia de un
ritmo organizado, hay que reanudar la RCP inmediatamente.
- Si se ha conseguido RCE, comenzar los cuidados postresucitación.
- La RCP de alta calidad puede mejorar la amplitud y frecuencia de la FV y
mejorar la probabilidad de desfibrilación con éxito a un ritmo con perfusión.
- Independientemente del ritmo de la parada, después de la dosis inicial de
adrenalina, hay que administrar ulteriores dosis de 1 mg de adrenalina cada 3-5
minutos hasta que se consiga RCE; en la práctica, esto será en torno a una vez
cada dos ciclos del algoritmo.
- Considerar las causas reversibles (4 Hs y 4 Ts) y, si se identifican, corregirlas.
FV/TVSP monitorizada y presenciada:
Si un paciente tiene una parada cardiaca monitorizada y presenciada y se dispone
rápidamente de un desfibrilador:
• Confirmar la parada cardiaca y gritar pidiendo ayuda.
• Si el ritmo inicial es FV/TVSP, administrar hasta tres descargas sucesivas (en tanda).
• Rápidamente comprobar cambio de ritmo y si es apropiado, RCE tras cada intento de
desfibrilación.
• Comenzar compresiones torácicas y continuar RCP durante dos minutos si la tercera
descarga no ha tenido éxito.
Vía aérea y ventilación:
La intubación traqueal proporciona la vía aérea más fiable, pero sólo debería
intentarse si el profesional sanitario está adecuadamente formado y tiene una
experiencia regular y continuada en la técnica.
La intubación traqueal no debe demorar los intentos de desfibrilación.
Se debería intentar la laringoscopia e intubación sin detener las compresiones
torácicas; se puede requerir una breve pausa en las compresiones torácicas mientras
se pasa el tubo a través de las cuerdas vocales, pero esta pausa debería ser menor de 5
segundos.
Ningún EAC (estudio aleatorizado controlado) ha demostrado que la intubación
traqueal aumente la supervivencia tras la parada cardiaca.
Tras la intubación, confirmar la correcta posición del tubo y asegurarlo
adecuadamente. Ventilar los pulmones a 10 ventilaciones/min; no hiperventilar al
paciente. Una vez que el paciente ha sido intubado, continuar las compresiones
torácicas a una frecuencia de 100-120/min sin hacer pausas durante la ventilación.
En ausencia de personal adiestrado en intubación traqueal, una alternativa aceptable
es un dispositivo supraglótico de vía aérea (DSVA). Tras su colocación hay que intentar
realizar compresiones torácicas continuas, sin interrumpirlas durante la ventilación.
Acceso intravascular y fármacos:
Los fármacos inyectados por vía periférica deben seguirse por un bolo de al menos 20
ml de fluido y elevación de la extremidad durante 10-20 segundos para facilitar la
llegada del fármaco a la circulación central.
Si el acceso intravenoso es difícil o imposible, considerar la vía IO. Esta se ha
establecido en la actualidad como una vía efectiva en adultos. La inyección intraósea
de fármacos consigue concentraciones plasmáticas adecuadas en un tiempo
comparable a la inyección a través de una vena.
Ritmos no desfibrilables (AESP y asistolia):
La supervivencia de la parada cardiaca con asistolia o AESP es improbable a no ser que
se encuentre una causa reversible y se trate de forma efectiva.
Si el ritmo inicial monitorizado es AESP o asistolia, comenzar RCP 30:2. Tras 2 minutos
de RCP, volver a comprobar el ritmo. Si la asistolia persiste, reiniciar la RCP
inmediatamente.
Administrar 1 mg de adrenalina tan pronto como se consiga acceso venoso o
intraóseo, y repetir cada ciclo alterno de RCP (i.e. aproximadamente cada 3-5
minutos).
Siempre que se haga un diagnóstico de asistolia, hay que comprobar el ECG
cuidadosamente por si hay presencia de ondas P, porque en ese caso puede responder
a marcapasos cardiaco. No existe beneficio alguno en intentar colocar un marcapasos
en la asistolia verdadera
Causas potencialmente reversibles:
Durante cualquier parada cardiaca se deben considerar las causas potenciales
reversibles, se dividen en dos grupos de cuatro, basadas en su letra inicial: bien H o T.
• 4Hs:
o Hipoxia.
o Hipo/ hiperpotasemia, y otros trastornos electrolíticos.
o Hipo /hipertermia.
o Hipovolemia.
• 4Ts:
o Neumotórax a tensión.
o Taponamiento (cardiaco).
o Trombosis (coronaria y pulmonar).
o Tóxicos (envenenamiento).
Capnografía con forma de onda durante el soporte vital avanzado.
La capnografía con forma de onda permite la monitorización continua en tiempo real
durante la RCP de la CO2 al final de la espiración y nos permite:
- Asegurar la colocación del tubo traqueal en la tráquea.
- Monitorización ventilatoria durante la RCP y evitar la hiperventilación.
- Monitorización de la calidad de las compresiones torácicas durante la RCP.
- Identificación de la RCE durante la RCP.
- Pronóstico durante la RCP. Valores muy bajos de CO2 al final de la espiración
pueden indicar un pobre pronóstico y menor probabilidad de RCE.
Fármacos y fluidos para la parada cardiaca:
Adrenalina:
No existe ningún estudio controlado con placebo que demuestre que el uso rutinario
de ningún vasopresor durante la parada cardiaca en humanos aumente la
supervivencia al alta hospitalaria.
Se acepta su uso a una dosis de 1 mg cada 3-5 minutos de RCP o cada ciclo alterno.
Antiarrítmicos:
Se recomiendan 300 mg de amiodarona si FV/TVSP persiste después de tres descargas.
La lidocaína se recomienda para su utilización durante el SVA cuando no se dispone de
amiodarona.
No utilizar rutinariamente magnesio para el tratamiento de la parada cardiaca.
Otras terapias farmacológicas:
No administrar rutinariamente bicarbonato sódico durante la parada cardiaca y RCP ni
tras la RCE. Considerar bicarbonato sódico para la hiperpotasemia con riesgo vital, para
la parada cardiaca asociada a hiperpotasemia y para la sobredosis por antidepresivos
tricíclicos.
Considerar terapia fibrinolítica cuando la parada cardiaca es causada por embolismo
pulmonar agudo probado o sospechado.
Fluidos intravenosos:
La hipovolemia es una causa potencialmente reversible de parada cardiaca. Se deben
infundir fluidos rápidamente si se sospecha hipovolemia. Se deben utilizar soluciones
cristaloides balanceadas tales como solución de Hartmann o cloruro sódico al 0.9%
Arritmias periparada:
La correcta identificación y tratamiento de las arritmias en el paciente crítico puede
evitar que ocurra la parada cardiaca o que vuelva a producirse tras una resucitación
inicial exitosa.
Los fármacos tienden a reservarse para los pacientes estables sin signos adversos, y la
cardioversión eléctrica es generalmente el tratamiento preferido para el paciente
inestable que presenta signos adversos.
La valoración y tratamiento de todas las arritmias tiene en consideración dos factores:
- La situación del paciente (estable o inestable).
- La naturaleza de la arritmia.
Los siguientes factores adversos indican que un paciente está inestable como
consecuencia de la arritmia:
1. Shock: Aparece palidez, sudoración, extremidades frías y húmedas (aumento
de la actividad simpática), alteración de conciencia (flujo sanguíneo cerebral
reducido) e hipotensión (TAS < 90 mmHg).
2. Síncope: Pérdida de conciencia, que ocurre como consecuencia de la reducción
del flujo sanguíneo cerebral.
3. Insuficiencia cardiaca: Las arritmias comprometen la función miocárdica al
reducir el flujo sanguíneo coronario. En situaciones agudas esto se manifiesta
por:
- Edema pulmonar (insuficiencia ventricular izquierda).
- Elevación de la presión venosa yugular y hepatomegalia (insuficiencia
ventricular derecha).
4. Isquemia miocárdica: Ocurre cuando el consumo de oxígeno miocárdico excede
al aporte. La isquemia miocárdica se puede presentar con dolor torácico
(angina) o puede ocurrir sin dolor, como un hallazgo aislado en el ECG de 12
derivaciones (isquemia silente).
El tratamiento inmediato se clasifican como:
- Eléctricas (cardioversión, marcapasos).
- Farmacológicas (ver algoritmo).
Taquicardias
Si el paciente está inestable
Si el paciente está inestable y deteriorándose clínicamente, con cualquiera de los
signos y síntomas adversos causados por la taquicardia descritos anteriormente, hay
que intentar inmediatamente una cardioversión sincronizada.
Si la cardioversión fracasa en restaurar el ritmo sinusal y el paciente sigue inestable,
hay que administrar 300 mg de amiodarona por vía intravenosa en 10-20 minutos y
reintentar la cardioversión eléctrica. La dosis de carga de amiodarona puede seguirse
de una infusión de 900 mg en 24 horas.
Si el paciente está estable
Si el paciente con taquicardia está estable (sin signos o síntomas adversos) y no
está deteriorándose, el tratamiento farmacológico es probablemente el apropiado (ver
el algoritmo).
Bradicardia
Se define como bradicardia la frecuencia cardiaca < 60 latidos min.
Valore al paciente con bradicardia siguiendo la aproximación ABCDE. Se debe
considerar la causa potencial de la bradicardia y buscar signos adversos. Tratar
cualquier causa reversible de bradicardia identificada en la valoración inicial. Si se
presentan signos adversos, hay que empezar a tratar la bradicardia. Los tratamientos
iniciales son farmacológicos, reservando el marcapasos para los pacientes que no
responden a los tratamientos farmacológicos o con factores de riesgo de asistolia.
Cardioversión:
La cardioversión eléctrica se emplea para revertir taquicardias auriculares o
ventriculares, la descarga debe realizarse de forma sincronizada con el ritmo cardiaco
del paciente, para que coincida con la onda R del electrocardiograma en lugar que con
la onda T ya que esto puede inducir FV si la descarga coincide con el periodo
refractario del ciclo cardiaco. Para ello el desfibrilador debe estar en modo
sincronizado.
Si nos basamos en los datos actuales, una descarga sincronizada inicial de 120-150 J,
escalada si es necesario, es una estrategia razonable.
La cardioversión del flutter auricular y la taquicardia paroxística supraventricular
(TPSV) requieren generalmente menos energía (100 J en onda monofásica y de 70-120
J en onda bifásica). Administre las descargas siguientes realizando de manera
escalonada incrementos de energía.
La energía que se requiere para la cardioversión de una FA y TV varía entre 120-150 J
para la descarga inicial. Considerar incrementos escalonados si la primera descarga
fracasa en revertir a ritmo sinusal.
Marcapasos
Considerar el marcapasos en pacientes con bradicardia sintomática refractaria a los
medicamentos anticolinérgicos u otra segunda línea terapéutica (ver algoritmo).
El marcapasos inmediato está indicado especialmente cuando el bloqueo es a nivel de
His-Purkinje o por debajo.
Parada cardiaca en situaciones especiales:
Hipoxia:
La parada cardiaca causada por hipoxemia es generalmente una consecuencia de
asfixia, que explica la mayoría de las paradas cardiacas de causa no cardiaca.
La supervivencia tras la parada cardiaca por asfixia es excepcional y la mayoría de los
supervivientes presentan daño neurológico grave.
Hipo-hiperpotasemia y otros trastornos electrolíticos:
Las arritmias que amenazan la vida están muy comúnmente asociadas con trastornos
del potasio, particularmente hiperpotasemia.
Hipotermia (accidental):
Se define como un descenso involuntario de la temperatura corporal central < 35°C. A
18°C el cerebro puede tolerar la parada cardiaca hasta 10 veces más tiempo que a
37ºC. Esto da lugar a un efecto protector de la hipotermia sobre el cerebro y el
corazón, por lo que una recuperación neurológica completa puede ser posible incluso
después de una parada cardiaca prolongada.
Hipertermia:
La hipertermia se produce cuando fracasa la capacidad corporal de termorregulación y
la temperatura central excede la que normalmente mantienen los mecanismos
homeostáticos. La base del tratamiento es la terapia de soporte y el enfriamiento
rápido del paciente. Si es posible se debe comenzar el enfriamiento en el ámbito
prehospitalario.
Hipovolemia:
La hipovolemia es una causa potencialmente tratable de parada cardiaca que
habitualmente se produce como resultado de una disminución del volumen
intravascular (p.ej. hemorragia); pero también puede producirse una hipovolemia
relativa en pacientes con vasodilatación intensa (p.ej. anafilaxia, sepsis).
Dependiendo de la causa que se sospeche, se debe comenzar el tratamiento con
hemoderivados y/o cristaloides calientes, a fin de restaurar rápidamente el volumen
intravascular.
Anafilaxia:
La anafilaxia es una reacción grave de hipersensibilidad generalizada o sistémica que
amenaza la vida. Se caracteriza por el desarrollo rápido de problemas de vía aérea y/o
respiración y/o circulación que ponen en peligro la vida, generalmente asociados con
cambios en piel y mucosas.
La adrenalina es el fármaco más importante en el tratamiento de la anafilaxia. La
adrenalina es más efectiva cuando se administra precozmente tras el comienzo de la
reacción y los efectos adversos son extraordinariamente raros con dosis IM correctas.
Se debe repetir la dosis de adrenalina IM si no mejora la situación del paciente en 5
min.
La adrenalina IV debería ser utilizada únicamente por aquellos con experiencia en el
uso y dosificación de vasopresores en su práctica clínica habitual.
Parada cardiaca traumática:
En la parada cardiaca provocada por hipovolemia, taponamiento cardiaco o
neumotórax a tensión, es improbable que las compresiones torácicas sean tan
efectivas como en la parada cardiaca con normovolemia. Por esta razón, las
compresiones torácicas tienen menos prioridad que el tratamiento inmediato de las
causas reversibles, p.ej. toracotomía, control de hemorragias, etc.
Neumotórax a tensión:
La incidencia del neumotórax a tensión es de aproximadamente el 5% en pacientes con
traumatismo grave. La descompresión torácica con aguja es rápida y está dentro de las
habilidades de la mayoría del personal de emergencias.
Taponamiento cardiaco:
La mortalidad por taponamiento cardiaco es elevada y se requiere la descompresión
inmediata del pericardio para tener alguna posibilidad de sobrevivir. Si no es posible la
toracotomía, considerar la pericardiocentesis guiada por eco. La pericardiocentesis sin
control de imagen es una alternativa, solamente si no se dispone de ecografía.
Embolismo pulmonar:
La incidencia publicada de parada cardiaca por embolismo pulmonar es del 2-9% de
todas la PCEH.
Se debe considerar la administración de tratamiento fibrinolítico cuando el embolismo
pulmonar agudo es la causa conocida o sospechada de la parada cardiaca. La RCP en
curso no es una contraindicación para la fibrinolisis.
Una vez se haya administrado el fibrinolítico, se debe continuar la RCP durante al
menos 60-90 minutos antes de finalizar los intentos de resucitación.
Trombosis coronaria:
Si el ritmo inicial es FV lo más probable es que la causa sea una enfermedad arterial
coronaria con oclusión de un vaso coronario importante. En estos casos, puede
considerarse el traslado realizando RCP durante el mismo y el acceso inmediato a la
sala de hemodinámica si se dispone de una infraestructura prehospitalaria e
intrahospitalaria adecuada.
Tóxicos:
La intoxicación raramente causa parada cardiaca o muerte. Las medidas terapéuticas
específicas de la intoxicación son acelerar la descontaminación, aumentar la
eliminación y la utilización de antídotos específicos.
Rescate acuático y ahogamiento:
El ahogamiento es una causa frecuente de muerte accidental. La cadena de
supervivencia del ahogamiento describe cinco eslabones cruciales para mejorar la
supervivencia tras el ahogamiento.
Una duración de la sumersión de menos de diez minutos se asociaba con muy alta
probabilidad de resultado favorable durante la RCP.
Pacientes especiales:
Parada cardiaca asociada a asma:
La mayoría de las muertes relacionadas con el asma ocurren antes del ingreso en el
hospital.
Las modificaciones de las recomendaciones del SVA estándar incluyen considerar la
necesidad de intubación traqueal precoz. Si durante la RCP se sospecha
hiperinsuflación dinámica de los pulmones, la compresión del tórax desconectando el
tubo traqueal puede aliviar el atrapamiento aéreo.
Obesidad:
La obesidad se asocia con un riesgo aumentado de muerte súbita cardiaca. En la
resucitación de pacientes obesos no se recomiendan cambios en la secuencia de
acciones, pero la realización de una RCP efectiva puede ser un reto.
Parada cardiaca durante el embarazo:
Desde la 20 semana de gestación, el útero puede comprimir tanto la vena cava inferior
(VCI) como la aorta, dificultando el retorno venoso y el gasto cardiaco. La posición de
las manos sobre el esternón para las compresiones torácicas puede ser necesario que
sea ligeramente más alta para pacientes con embarazo avanzado p.ej. tercer trimestre.
Desplazar manualmente el útero hacia la izquierda para reducir la compresión de la
VCI. Si es posible, añadir inclinación lateral izquierda y asegurarse que el tórax
permanece apoyado sobre una superficie firme.
Considerar la necesidad de una histerotomía o cesárea de emergencia tan pronto
como la gestante entre en parada cardiaca. La mejor tasa de supervivencia de los
recién nacidos de más de 24-25 semanas de gestación se produce cuando se logra la
extracción del lactante dentro de los 5 minutos posteriores a la parada cardiaca de la
madre.
Resucitación de niños y víctimas de ahogamiento:
Es mucho mejor usar la secuencia de SVB para adultos en la resucitación de un niño
que no hacer nada. Las siguientes modificaciones menores de la secuencia de adultos
serían aún más convenientes para el uso en los niños:
- Dar inicialmente 5 ventilaciones de rescate antes de comenzar las
compresiones torácicas
- Dar RCP durante 1 minuto antes de ir en busca de ayuda en el caso improbable
de que el que realiza la RCP está solo.
- Comprimir el tórax por lo menos un tercio de su profundidad; utilizar 2 dedos
en un bebé menor de un año; utilizar 1 o 2 manos en un niño mayor de 1 año.
Las mismas modificaciones de 5 ventilaciones iniciales y 1 minuto de RCP pueden
mejorar el resultado de las víctimas de ahogamiento.
Cuidados postresucitación:
El éxito en la recuperación de la circulación espontánea (RCE) es el primer paso para
alcanzar el objetivo de la recuperación completa de la parada cardiaca.
Los procesos fisiopatológicos que ocurren tras la isquemia de todo el organismo
durante la parada cardiaca y la respuesta de reperfusión subsiguiente durante la RCP y
tras el éxito de la resucitación se han denominado síndrome postparada cardiaca.
Dependiendo de la causa de la parada, y la gravedad del síndrome postparada
cardiaca, muchos pacientes requerirán soporte de múltiples órganos y el tratamiento
que reciban durante este periodo postresucitación influye significativamente en los
resultados globales y particularmente en la calidad de la recuperación neurológica.
Síndrome postparada cardiaca:
Comprende la lesión cerebral postparada cardiaca, la disfunción miocárdica
postparada cardiaca, la respuesta sistémica por isquemia/reperfusión y la patología
precipitante.
El fallo cardiovascular explica la mayoría de las muertes en los primeros tres días,
mientras que la lesión cerebral explica la mayoría de las muertes tardías.
- La lesión cerebral postparada: puede exacerbarse por fallo en la
microcirculación, por deterioro de la autorregulación, hipotensión, hipercapnia,
hipoxemia, hiperoxemia, fiebre, hipoglucemia, hiperglucemia y convulsiones.
- La disfunción miocárdica significativa es común tras la parada cardiaca pero
típicamente comienza a recuperarse en 2-3 días, aunque la recuperación
completa puede tardar significativamente más.
- La isquemia/reperfusión global del organismo que se produce en la parada
cardiaca activa las vías inmunológicas y de la coagulación, contribuyendo al
fallo multiorgánico y aumentando el riesgo de infección.
Vía aérea y respiración:
Tanto la hipoxemia como la hipercapnia aumentan la probabilidad de una ulterior
parada cardiaca y pueden contribuir a la lesión cerebral secundaria. Tan pronto como
se pueda monitorizar fielmente la saturación de oxígeno sanguíneo arterial (por
gasometría y/o pulsioximetría), se debe ajustar la concentración inspirada de oxígeno
para mantener la saturación de oxígeno arterial en el rango de 94-98% y evitando la
hipoxemia.
Considerar la intubación traqueal, sedación y ventilación controlada en cualquier
paciente con alteración de la función cerebral. Tras la parada cardiaca, la hipocapnia
inducida por la hiperventilación produce isquemia cerebral.
Es razonable ajustar la ventilación para conseguir normocapnia y monitorizarla
utilizando la CO2 al final de la espiración y los valores de gasometría arterial.
Circulación:
El síndrome coronario agudo (SCA) es una causa frecuente de parada cardiaca
extrahospitalaria (PCEH). La evaluación en la sala de hemodinámica de un cateterismo
cardiaco de emergencia, incluyendo la intervención coronaria percutánea (ICP), es
factible en los pacientes con RCE tras parada cardiaca.
Discapacidad (optimizando la recuperación neurológica):
Perfusión cerebral:
Tras la RCE, se debe mantener la presión arterial media cerca del nivel normal del
paciente.
Sedación:
Aunque ha sido práctica común sedar y ventilar a los pacientes durante al menos 24
horas tras la RCE, no existen datos con alto nivel de evidencia para apoyar un periodo
definido de ventilación, sedación ni bloqueo neuromuscular tras la parada cardiaca.
Control de convulsiones:
Las convulsiones son comunes tras la parada cardiaca y ocurren aproximadamente en
un tercio de los pacientes que permanecen en coma tras la RCE. Las convulsiones
pueden aumentar la tasa metabólica cerebral437 y tienen el potencial de exacerbar la
lesión cerebral producida por la parada cardiaca. Se deben tratar con valproato sódico,
levetiracetam, fenitoína, benzodiacepinas, propofol, o un barbitúrico.
Control de glucemia:
Hay una fuerte asociación entre los niveles de glucemia elevados y el mal pronóstico
neurológico. Los niveles de glucemia tras la RCE deberían mantenerse ≤ 180 mg/dL y
evitar la hipoglucemia.
Control de temperatura:
En las primeras 48 horas tras la parada cardiaca es frecuente un periodo de
hipertermia (hiperpirexia). Varios estudios documentan una asociación entre pirexia
postparada cardiaca y mal pronóstico. Parece razonable tratar la hipertermia que se
produce tras la parada cardiaca con antipiréticos y considerar el enfriamiento activo en
pacientes inconscientes.
Manejo inicial del síndrome coronario agudo:
El término síndrome coronario agudo (SCA) comprende tres entidades:
- Infarto de miocardio con elevación de ST (IAMCEST)
- Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST)
- Angina inestable (AI).
Los síndromes coronarios agudos son la causa más frecuente de arritmias malignas que
provocan muerte súbita cardiaca. Los objetivos terapéuticos consisten en tratar
situaciones agudas con amenaza vital, tales como fibrilación ventricular (FV) o
bradicardia extrema, y preservar la función ventricular izquierda y prevenir la
insuficiencia cardiaca al minimizar la extensión del daño miocárdico.
Diagnóstico y estratificación de riesgo en los síndromes coronarios agudos.
Signos y síntomas de los SCA:
Típicamente los SCA se presentan con síntomas tales como dolor torácico con
irradiación, disnea y sudoración, sin embargo en personas mayores, en mujeres y en
diabéticos pueden aparecer síntomas atípicos y presentaciones infrecuentes.
ECG de 12 derivaciones:
Cuando se sospeche un SCA, se debería realizar e interpretar un ECG de 12
derivaciones tan pronto como sea posible tras el primer contacto con el paciente, para
facilitar el diagnóstico.
El SCACEST típicamente se diagnostica cuando se aprecia elevación del segmento ST,
medido en el punto J, cumpliendo los criterios específicos de voltaje en ausencia de
hipertrofia ventricular izquierda (VI), o bloqueo completo de rama izquierda (BRIHH).
En pacientes con sospecha clínica de isquemia miocárdica en curso con BRIHH nuevo o
presumiblemente nuevo, considerar terapia de reperfusión inmediata,
preferiblemente utilizando ICP primaria (ICPP).
En todos los pacientes con IAMCEST inferior deben registrarse derivaciones
precordiales derechas para detectar IAM de ventrículo derecho.
Tratamiento de los síndromes coronarios agudos – síntomas:
Nitratos
Se puede considerar nitroglicerina si la tensión arterial sistólica (TAS) está por encima
de 90 mmHg y el paciente sigue con dolor torácico isquémico.
La nitroglicerina también puede ser útil en el tratamiento del edema agudo de pulmón.
No utilizar nitratos en pacientes con hipotensión (TAS ≤ 90 mmHg), principalmente si
se combina con bradicardia, y en pacientes con infarto inferior y sospecha de
afectación ventricular derecha.
Administrar nitroglicerina 0,4 mg sublingual o equivalente cada 5 min hasta 3 dosis
según lo permita la TAS. Comenzar la dosificación IV a 10 mcg/min en dolor persistente
o edema pulmonar; ajustar para un efecto deseado sobre TA.
Analgesia
La morfina es el analgésico de elección para el dolor refractario a los nitratos y también
tiene efectos calmantes sobre el paciente.
Administrar morfina en dosis iniciales de 3-5 mg intravenosos y repetir cada pocos
minutos hasta que el paciente quede libre de dolor.
Oxígeno
Los pacientes con dolor torácico agudo y presunto SCA no necesitan oxígeno
suplementario a no ser que presenten signos de hipoxia, disnea o insuficiencia
cardiaca.
Durante la parada cardiaca, utilice oxígeno al 100%. Tras la RCE, ajuste la
concentración de oxígeno inspirado para conseguir una saturación de oxígeno arterial
en el rango de 94 - 98% o de 88 -92% en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Tratamiento de los síndromes coronarios agudos – causa:
Inhibidores de la agregación plaquetaria
La activación y agregación plaquetarias que siguen a la rotura de la placa
aterosclerótica son los mecanismos fisiopatológicos centrales de los síndromes
coronarios agudos y la terapia antiplaquetaria es un tratamiento crucial de los SCA
tanto con, cómo sin elevación del segmento ST y con y sin revascularización.
Ácido acetilsalicílico (AAS).
Estudios controlados aleatorizados amplios indican un descenso de mortalidad cuando
se administra AAS (75-325 mg) independientemente de la estrategia de reperfusión o
revascularización.
Inhibidores del receptor de ADP.
La inhibición del receptor plaquetario del ADP da lugar a ulterior antiagregación
plaquetaria además de la producida por AAS.
Antitrombinas
La heparina no fraccionada (HNF) es un inhibidor indirecto de la trombina, que en
combinación con AAS se utiliza como complemento con la terapia fibrinolítica o ICPP y
es una parte importante del tratamiento de la angina inestable y el IAMCEST.
Estrategia de reperfusión en pacientes que se presentan con IAMCEST
La reperfusión puede conseguirse con fibrinolisis, con ICPP, o una combinación de
ambas. La fibrinolisis es efectiva específicamente en las primeras 2 a 3 h tras el
comienzo de los síntomas; la ICPP es menos sensible al tiempo.
Fibrinolisis
Administrar fibrinolíticos prehospitalarios a pacientes con IAMCEST o signos y síntomas
de SCA con BRIHH presumiblemente nuevo es beneficioso.
La auténtica ventaja de la fibrinolisis prehospitalaria está donde existen tiempos de
traslado prolongados, i.e. > 30–60 min.
Intervención percutánea primaria
La angioplastia coronaria con o sin implantación de “stent” se ha convertido en el
tratamiento de primera línea para pacientes con IAMCEST.
Ética de la resucitación y decisiones al final de la vida:
El principio de autonomía del paciente:
El respeto a la autonomía se refiere a la obligación de un médico de respetar las
preferencias del paciente y tomar decisiones de acuerdo con los valores y creencias del
mismo. La aplicación de este principio durante la parada cardiaca donde el paciente a
menudo es incapaz de comunicar sus preferencias es difícil.
El principio de beneficencia:
La beneficencia implica que las intervenciones deben beneficiar al paciente, tras
valoración del riesgo relevante y del beneficio.
El principio de no maleficencia:
La RCP se ha convertido en la norma para la mayoría de los pacientes con
enfermedades agudas con amenaza vital. La RCP es, sin embargo, un procedimiento
invasivo con una baja probabilidad de éxito. Así pues, la RCP no debería ser realizada
en casos fútiles.
El principio de justicia y equidad:
La justicia implica que los recursos sanitarios sean distribuidos equitativamente y
limpiamente, independientemente del estatus social del paciente, en ausencia de
discriminación, con el derecho de todo individuo a recibir el estándar de cuidados
actual.
Futilidad médica:
La resucitación se considera fútil cuando las posibilidades de supervivencia con buena
calidad de vida son mínimas. La decisión de no intentar la resucitación no requiere el
consentimiento del paciente o de sus allegados, quienes a menudo tienen esperanzas
poco realistas.
Voluntades anticipadas:
Las voluntades anticipadas son decisiones sobre el tratamiento tomadas previamente
por un individuo para el caso de que sea incapaz de participar directamente en la toma
de decisiones médicas en algún momento del futuro.
Parada cardiaca extrahospitalaria
La decisión de iniciar o abandonar la RCP es difícil fuera del hospital como
consecuencia de la falta de información suficiente sobre los deseos y valores del
paciente, comorbilidades y estado de salud basal.
No iniciación o finalización de la CPR:
Traslado al hospital con RCP en curso
Los profesionales sanitarios deberían considerar no iniciar o finalizar la RCP en niños y
adultos cuando:
• No se puede garantizar la seguridad del reanimador;
• Existe una lesión mortal evidente o muerte irreversible;
• Se dispone de una voluntad anticipada válida;
• Existe otra evidencia convincente de que iniciar o continuar la RCP estaría en
contra de los valores y preferencias del paciente o sea considerada fútil;
• Haya asistolia de más de 20 minutos a pesar de SVA continuado, en ausencia de
una causa reversible
• Tras interrumpir la RCP, debería considerarse la posibilidad de soporte
continuado de la circulación y traslado a un centro especializado con la
perspectiva de donación de órganos.
Los profesionales sanitarios deberían considerar el traslado al hospital con RCP en
curso cuando, en ausencia de los criterios de finalización de la RCP mencionados
anteriormente, concurran uno o más de los siguientes:
• Parada presenciada por el SEM
• RCE en cualquier momento
• TV/FV como ritmo de presentación
• Presunta causa reversible (p.ej. cardiaca, tóxica, hipotermia)