CAPÍTULO 3

Síndromes Respiratorios
Daniel Aimone y Ramiro Magallan

Estos pueden ser Clasificados de acuerdo a su componente principal:

- Síndromes de Vías Aéreas (Epoc, Asma, Atelectasias bronquiectasias).

- Síndromes Parenquimatosos (S Condensación, Enfermedades Intersticiales).
- Síndromes Pleurales (Derrame Pleural, neumotórax).
- Síndromes Vasculares (Tromboembolismo pulmonar, Hipertensión Pulmonar, Vasculitis).
- Síndromes mediastínicos.
- Síndromes de la Caja Torácica.

Principales Síndromes de vía aérea:

EPOC (Enfermedad Pulmonar obstructiva Crónica) es un padecimiento frecuente que es pre-

venible y tratable, se caracteriza por una limitación persistente del flujo aéreo que normalmente
es progresivo y se asocia a una respuesta inflamatoria acentuada y crónica de las vías respira-
torias y los pulmones ante la exposición a partículas o gases nocivos. Las exacerbaciones y las
comorbilidades contribuyen a la gravedad general en cada paciente en lo individual.

Causas y Factores de riesgo.

a) Tabaquismo (80-90%).
b) polución ambiental (Humo de lena)
c) Infecciones broncopulmonares recurrentes
d) Hiperreactividad bronquial sostenida en el tiempo con fenómeno de remodelado alveolar
e) Déficit de Alfa 1 anti tripsina.

Si tuviéramos que resumir su fisiopatología:

Obstrucción de la vía aérea (contracción del musculo liso y aumento tono colinérgico).
Inflamación (Stress Oxidativo, aumento neutrófilos, macrófagos, via de las interleukinas, dis-
balance de proteasas).
Cambios estructurales (Destrucción alveolar, deposito colageno, hipertrofia glandular).

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Asma: Enfermedad heterogénea usualmente caracterizada por la inflamación de la vía aérea

la que sufre infiltración por diversas células en especial eosinófilos, linfocitos y mastocitos y una
anormalidad funcional denominada hiperreactividad bronquial su principal diferenciación con
Epoc es el carácter de reversibilidad de la obstrucción.
Historia de signos y síntomas como: sibilancias, disnea, opresión en el pecho, tos, limitación
al flujo espiratorio, variables en tiempo e intensidad.
Fisiopatología: Estimulo: Alergenos inhalados, infecciones virales, fármacos, ejercicio, aire
frio,, estrés emocional.
Activación celular y cascada inflamatoria: Mastocitos, eosinófilos, linfocitos t4, Histamina,
prostaglandinas, leucotrienos.
Cambios en la vía aérea: Inflamación bronquial, aumento secreciones, obstrucción bronquial.

Atelectasias: Reducción volumétrica por reabsorción del aire alveolar consecutiva a una obs-
trucción o pérdida del surfactante, con la circulación conservada.
• Implica colapso pulmonar en donde el aire alveolar ha sido desplazado o reabsorbido.

Principales etiologías:
• Obstrucción bronquial por tapones mucosos, coágulos, cuerpos extraños, tumores bronco-
génicos benignos y malignos, MTTS, cicatrices bronquiales.
• Compresión extrínseca por adenopatías, tumores extra bronquiales y aneurismas.
• Pérdida del surfactante.
• Colapso pulmonar por derrame pleural, neumotórax y toracoplastias.

Bronquiectasias: Se definen como dilataciones bronquiales anormales e irreversibles con

destruccion del bronqui cartilaginoso y de la capa musculary elastica de la pared bronquial.
Multiples etiologias: Post infecciosa, alteracion de la respuesta inmunitaria,alteracion primaria
de la estructura mucociliar, enfermedades congenitas.

Sindromes Parenquimatosos

Condensación: Todo proceso que densifique el parénquima pulmonar. El aire es reemplazado

por otro elemento que ocupa el espacio alveolar.

Principales etiologías:
• Neumonías
• Infarto de pulmón
• Carcinomas
• Fibrosis pulmonar avanzada
• Masa – Quistes

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Enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo muy amplio y

heterogéneo de afecciones que comparten, sin embargo, manifestaciones clínicas (disnea de
esfuerzo y tos no productiva), expresión radiológica (patrón pulmonar intersticial con presencia
de líneas y nódulos en la radiología simple), alteraciones funcionales respiratorias (trastorno ven-
tilatorio restrictivo) y sustrato anatomopatológico con afectación del intersticio pulmonar (paredes
alveolares, espacio peribroncovascular, septos interlobulares y espacio subpleural).

Síndromes vasculares

Tromboembolismo pulmonar
La trombosis venosa profunda y su complicación mayor, la embolia pulmonar, constituyen el
cuadro clínico que denominamos tromboembolismo pulmonar. Es una condición clínica severa y
potencialmente fatal que complica la evolución hospitalaria de pacientes graves, pero ocasional-
mente también afecta a pacientes ambulatorios con factores predisponentes.
Existen tres condiciones que pueden resumir los principales componentes fisiopatológicos: 1)
Alteraciones de la coagulación, 2) daño de la pared vascular, 3) estasis venoso.
El trombo formado viaja en forma de embolo impactando en la circulación pulmonar determi-
nando efectos sobre el parénquima pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso y finalmente
sobre el corazón derecho.
Los signos clínicos para el diagnóstico de una embolia pulmonar son:

1. disnea, subita
2. dolor torácico de tipo pleurítico,
3. hemoptisis,
4. síncope,
5. desasosiego y ansiedad.

Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar (HTP) es un estado fisiopatológico más que una enfermedad,
que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas, pul-
monares, asociada a enfermedades autoinmunes, HIV y a procesos hepáticos. Además, se
puede presentar como una enfermedad primaria, esta última forma con menor frecuencia.

En relación con esta fisiopatología los pacientes con HTP pueden desarrollar
Dinea de esfuerzos y fatigabilidad fácil
Dolor Torácico
Sincope
Clinica de insuficiencia cardiaca derecha

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Vasculitis pulmonares
Las vasculitis son un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por inflamación y
destrucción de la pared de los vasos sanguíneos. Son afecciones pulmonares de una baja fre-
cuencia, el tamaño de los vasos afectados influyen sobre los hallazgos clínicos y radiológicos.
Son difíciles de diagnosticar ya que sus formas de presentación varían y sus síntomas y sig-
nos se superponen a entidades más frecuentes. Debemos sospechar ante los siguientes esce-
narios clínicos: 1) hemorragia alveolar difusa (HAD) (tríada de infiltrados alveolares difusos, he-
moptisis y caída del hematocrito, en ocasión, 2) glomerulonefritis rápidamente progresiva (sedi-
mento urinario activo [cilindros eritrocitarios, hematuria con hematíes dismórficos y proteinuria,
niveles séricos elevados de urea y creatinina, 3) síndrome pulmón-riñón (pacientes con HAD y
glomerulonefritis glomerulonefritis), 4) lesiones pulmonares nodulares o cavitadas, 5) púrpura
palpable (que sugiere vasculitis cutánea), 6) enfermedad sistémica (presencia simultánea de sig-
nos y síntomas que implican la afectación simultánea).

Síndromes mediastínico

Es el conjunto de síntomas y signos con el que se manifiestan las afecciones que dañan los
órganos del mediastino y que pueden depender de la compresión, de la inflamación o de la
destrucción de estos o de las paredes pleuropulmonares que lo circundan.
Cuadro clínico: Facies mediastinal, disnea, cianosis, edema en esclavina (cara, brazo y tercio
superior del tórax), circulación colateral, afonía y disfagia. Otros síntomas: Disnea paroxística de
por compresión vagal (con bradipnea espiratoria) o por compresión del recurrente laringeo (bra-
dipnea espiradora, tiraje y cornage).
Trastornos de la voz: ronca, apagada, bitonal. Tos seca, acompañada, de disfagia. Neuralgia
frénicas e intercostales: generalmente bilateral y resistente a los medicamentos.
Al examen físico: Síndrome de Claude –Bernard-Horner (miosis, enoftalmia y ptosis palpe-
bral), deformidad del tórax, signos de compresión bronquial (disminución del murmullo vesicular
y soplo tubárico en la región interescapulovertebral, a todo esto, se suma los síntomas propios
de la patología de base.

Etiología según localización:

• Mediastino anterior: aneurisma, bocio, hernia de Morgagni, linfoma, lipoma, quiste pericár-
dico, teratoma, timoma.
• Mediastino medio: hiperplasia de los ganglios linfáticos, linfoma, masa vascular, quiste
broncógeno, tumos broncógeno quiste pleuropericárdico.
• Mediastino posterior: aneurisma, hernia diafragmática, divertículo esofágico, acalasia, quiste
entérico, meningocele, mielomeningocele, tumores (broncógeno, esofágico, neurógeno).

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Síndromes de la caja Torácica

Cifoscoliosis, Gibas dorsales severas, Pectum excavatun severos, los pacientes requieren
utilizar la mayoría sus músculos respiratorios para ventilar correctamente. Frecuentemente, en
consecuencia, en el sueño, al estar activo sólo el diafragma, se produce hipoventilación, que
ocasiona reducciones acusadas de la PaO2 arterial. Situación agravada, debido a que tienen
unos volúmenes pulmonares muy reducidos.

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Síndromes pleurales

Entendemos por síndromes pleurales al conjunto de signos y síntomas que surgen producto
de la afectación de la pleura. En este sentido, abordaremos dos grandes entidades como son el
neumotórax y el derrame pleural.
Cabe aclarar que solo mencionaremos cuestiones relacionadas con el enfoque diagnóstico,
no porque las otras no sean de importancia, sino porque no es objeto de nuestro estudio.

Manifestaciones clínicas
La afectación pleural se caracteriza clínicamente por presentar dolor torácico, el cual suele
aumentar con los movimientos respiratorios y la tos.
Es importante tener en cuenta que en el caso de que exista derrame pleural, este desapare-
cerá o disminuirá notablemente de intensidad.
También los pacientes suelen manifestar tos seca.
Y por último es característico la presencia de disnea, cuya intensidad estará relacionada con
el grado de neumotórax o derramen pleural que tenga el paciente.
Ha de tenerse en cuenta que el paciente podrá referir otros signos o síntomas, que estarán
relacionados con la etiología causante del derrame o del neumotórax.

Derrame Pleural

Trausudado Exudados

Insuf Cardiaca Infecciosas

Sind .Nefrotico (Bacterianas)
AR,LES Neoplasias
Hipoproteinemia Traumaticas
Cirrosis
Exposiscion
a fármacos

Neumotorax

Espontaneo Secundarios

Bullas sub- EPOC Lesiones Traumaticas

pleurales cavitadas

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Diagnóstico
Para el diagnostico de este síndrome nos valeremos, como siempre, de una buena anam-
nesis, el examen físico, con sus hallazgos característicos a la evaluación del aparato respi-
ratorio y de estudios complementarios que nos ayudaran a completar la presunción diag-
nostica elaborada.
Sobre este último punto, los estudios complementarios utilizados son la Rx tórax, la TAC de
tórax simple para aquellos neumotórax pequeños que no pueden ser detectados por radiogra-
fía, y la ecopleura para los derrames pequeños o en los casos en que estos se encuentran tabi-
cados y podremos utilizar este procedimiento diagnostico como guía para la toracocentesis.
Dentro del estudio diagnóstico en el derrame pleural, es fundamental la evaluación del lí-
quido pleural obtenido a través de una toracocentesis.
De él analizaremos un estudio físico-químico (Criterios de Light), cultivo y estudio citológico.

Criterios de Light

Proteína liq. Pleural / Proteína plasmática mayor a 0,5

LDH liq. Pleural / LDH plasmática mayor a 0,6

LDH liq. Pleural mayor a 200 0 2/3 del límite superior plasmatica

La presencia de cualquiera de estos criterios nos indica que estamos en presencia de

un exudado.
Es muy importante en la evaluación físico-química del líquido pleural, el recuento celular
y el tipo celular que predomina en el líquido, ya que este también será orientador a la hora
de hacer diagnóstico.

Recuento celular

predominio

polimorfonuclear Bacteriano

Eritrocitos Traumatico

Eritrocitos crenados Metastasico

Monocitos TBC

Linfocitos -monocitosis Oncohematologicas

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Referencias

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aprendizaje centrada en la persona. 2 Edición: 2013.
Cediel, A. (2011). Semiologia medica. 7 edic Editorial Editorial Medica Celsus, 2011 ISBN
978958932746
Gene, R., Mazzei, J. III Neumonologia. Biblioteca de Medicina. Ed El Ateneo 1992.
Rivero Serrano, 0., Navarro, R. (2011). Neumonologia 2. Editorial Trillas 2011;91-98

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Suros Batllo, A. (2013). Semiología médica y técnica exploratoria. 8a edición – Libro por amez-
cua en Propedéutica y semiología a feb 1st, 2013.
Sanguinetti, C., Sanguinetti, L. (2008). Semiologia Semiotecnia y Medicina Interna. Edit Corpus
1 Edicion 2008

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