INMUNIDAD CELULAR - Permite señalización dentro de ambos tipos CTLA 4 se une a CS80 Y 86 para inhibir

celulares —se expresa constitutivamente.

Requiere activación de células efectoras: CD28 requiere un estímulo para
macrófagos, linfocitos B, linfocitos T citotóxicos MOLECULAS QUE PARTICIPAN EN LA SINAPSIS
activarse.
CD8 LINFOCITO T APC
COINHIBICION DE CTLA 4: bloqueo de síntesis
Linfocitos b y t TCR MHC- ANTIGENO
de Citocinas: inhibición del ciclo celular.
CD8 CD4 MHC I/ MHC II
 Inmunidad mediada por anticuerpos células Molécula de Moléculas de Inhibición de diferenciación celular.
inflamación extracelular coestimulación CD28, coestimulación CD89,K
 Celular--- bacterias intracelulares CD40L CD86 3. SEÑAL 3 señalización por Citocinas,
Moléculas de Moléculas de dependiendo de señales se hace la
LINFOCITOS T maduran en el timo: inhibición inhibición diferenciación celular
Moléculas de adhesión Moléculas de adhesión
- Simples positivos CD4 CD8
Receptores para Receptores para
- Restringen por moléculas MHCI Y MHCII
Citocinas IL12R Citocinas INF gamma R
- Tolerantes a proteínas
Otras moléculas Otras moléculas
- Linfocitos vírgenes
FasL Fas il 12 y 18
th1. proinflmatori
IFN TNF G IL2
ACTIVACION Tral TNF R1

 HUMORAL la célula requiere de contacto linfocito Th0 IL 23 TH17 il17

estrecho entre dos tipos celulares ejemplo: ACTIVACION ADECUADA REQUIERE:

TH2
linfocito T cooperador con macrófagos— 1- Interacción TCR – MHC/ANTIGENO IL4 antiinflamatorio
IL10 TNF B
respuesta adaptativa 2- Moléculas de coestimulación
 Linfocitos T CD4 con linfocitos B – respuesta 3- Señalización por Citocinas
humoral. 
SINAPSIS DE ACTIVACION Y SINAPSIS
Macrófago --- linfocito TCD4 sinapsis PASOS SECRETORA
inmunológica
1. SEÑAL 1 complejo de MHC CON EL TCR se  La activación de linfocitos requiere sinapsis
Th0 --- linfocitos reguladores INDUCIBLES requiere estables con las 3 señales que puse arriba.
2. SEÑAL 2 moléculas de coestimulación CD29
Activación citotóxica CD8 requiere formación
ligando con CD80 Y CD86= b 7 1 y b7 2,
SINAPSIS INMUNOLOGICA: de sinapsis especializada para la secreción de
también moléculas de adhesión.
gránulos que atacan célula blanco.
Activación de linfocito B C40 ligando
- Se conoce también como Complejo de
CD40L  Secretora hace que la c lula mala se elimine
activación supramolecular SMAC
Las moléculas de adhesión permiten el por la secreción de cosas por el linfocito
- Interacción de moléculas distintas en la
contacto estrecho para confinar la citotóxico.
superficie de la APC Y linfocito T
sinapsis.
+ Pd1 TMBIEN INHIBE.
Requiere de moléculas como FAS FASL de apoptosis. Están relacionadas con la Receptores
degradación de ADN
TCR - Glicoproteínas de membrana que se
- Fas- FasL proteínas transmembrana, FAS se
clasifican en 4 familias según regiones
IMPORTANCIA DE LA SINAPSIS expresa en cel. Blanco y FASL en linfocitos
comunes.
activados, su interacción activa caspasas.
Moléculas liberadas por cel. Efectoras— - TNF – TNFR1 Análogos al fas FasL, FAMILIA EJEMPLO QUIMIOTACTICO
Citocinas, quimosinas, inductoras de dependen de concentración de citosina. PARA
apoptosis—son muy potentes. Es importante - Muerte celular: DESPUES de grandes CXC IL8 Neutrófilos y
que se mantengan confinadas al área localizada alteraciones nucleares de las membranas y granulocitos
del punto de contacto entre células, evitando mitocondrias. C- C MIP Granulocitos
que actúen de manera inespecífica. Permiten la MCP Monocitos
acumulación de moléculas de superficie en un Mecanismos de activación de apoptosis RANTES Células T,
área reducida, lo que facilita interacción y resumen EOTAXINA eosinófilos y
activación celular. basófilo
Células muertas reconocidas y fagocitadas por
Eosinófilos,
CELULAS EFECTORAS DE LA RESPUESTA macrófagos, que actúan como células monocitos y
CELULAR: macrófagos, nk, linfocitos CD4 Y CD8. limpiadoras del organismo. Fase degradativa. neutrófilos
Células NK natural killer XC Linfotactina Células T
- Linfocitos CD4
CXXXC Fractalkina Células T y
Linfocitos CD8: - Lisan células blanco, activando apoptosis y monocitos
lisis celular por medio de mecanismos
 destruyen células infectadas por similares a los linfocitos T CD8,
microorganismos intracelulares por ataque Quimiotaxis
perforinas/granzimas
directo, inyectas enzimas toxicas granzimas - Participan en respuesta inmune innata no Neutrófilo – descanso – gradiente de detección
y perforinas para provocar destrucción. especifica -- polarización --- Quimiotaxis
 Inducen a apoptosis por el FAS-FASL, - Matan células tumorales o infectadas con
PERFORNINA/GRANZIMA Y CITOCINAS virus por reconocimiento de la ausencia de
 Reconocen la célula blanco cuando estas MHC o anticuerpos (Fc receptores,
expresan MHC I Regulación del sistema inmunológico
citotoxicidad dependiente de ac) o
Moléculas involucradas en la APOPTOSIS receptores del complemento. SI requiere estricto control y autorregulación
para su correcto funcionamiento.
- Perforinas: Se almacenan en gránulos que Quimicionas
se liberan en procesos proteolíticos, - Propiedades quimio atrayentes, regulando
presentan la propiedad de interaccionar con trasvase de linfocitos a los órganos y
fosfolípidos, forman poros en la membrana. tejidos.
- Granzimas Se almacenan en gránulos, - Característica bioquímica en común –
activan las caspasas que activan la cascada residuos de cisteína
 - Estado de maduración de las APCs órganos linfoides secundarios encontrando
•necesidad de
diferenciar los determina capacidad de activación de antígenos y activándose
tolerancia compponentes propios linfocitos
del organismo de los no Desarrollo de células regulatorias naturales
- Mecanismos más comunes: ausencia de
propios nTregs
señales de coestimulación y Citocinas
activadoras en la presentación de TOLERANCIA CENTRAL Linfocitos B
•inicio, desarrollo y
antígenos.
- Puede SUPRIMIRSE la respuesta de - Ocurre en medula ósea cuando los linfocitos
punto final de la propia
autocontrol respuesta inmune. linfocitos si se activan receptores durante están en etapa inmadura
etapa inmadura del desarrollo celular. Linfocitos b que reconocen antígenos
- También con dosis muy altas o muy bajas de propios pueden tener dos destinos
antígenos induciendo respuesta 1. Reedición del BCR para cambiar
Tolerancia inmunológica: ausencia de inadecuada. especificidad para antígeno,
respuesta ante antígeno, propio o extraño, - Dosis bajas repetidamente se induce disminuye afinidad
inducida por el contacto previo con dicho tolerancia a una [] mayor de antígeno. 2. Si el reconocimiento es muy fuerte,
antígeno bajo condiciones apropiadas. - Combinación de señales inmunosupresoras muere por apoptosis

Organismo reconoce como propios antígenos también induce tolerancia. ANERGIA incapacidad de respuesta por parte de
que se presentan al SI en el desarrollo un linfocito cuando reconoce a antígeno
embrionario. tolerancia central: organos especifico, en ausencia de otras señales. El
linfoides primarios. deleccion linfocito entra en estado refractario, a veces
TOLEROGENOS Antígenos que inducen estado clonal de los linfocitos T y B puede ser irreversible.
de tolerancia. autorreactivos durante su
maduracion. Activación de linfocitos T
- Se desarrolla de forma natural, cuando falla
se producen enfermedades AUTOINMUNES 1. Reconocimiento del complejo antígeno
- No se considera para la innata sino para la MHC
ADQUIRIDA TOLERANCIA PERIFERICA 2. Señales de coestimulación
- Se induce organos linfoides secundarios, 3. Señalización por Citocinas
celulas T y B autorreactivas que
INDUCCION escapan de timo y medula osea APOPTOSIS POR ACTIVACION
pueden provocar lesiones, pero
- Durante desarrollo fetal y primeros días de se evitan con esos mecanismos.l Auto antígenos en tejidos periféricos inducen
vida posnatal activación de células T autorreactiva,
- Ausencia de señales adecuadas durante la induciendo expresión del FasL en linfocitos, los
presentación de antígenos propios a cel. Del TOLERANCIA CENTRAL linfocitos T que expresan FAS FASL pueden sufrir apoptosis
SI adaptativo linfocitos T y B Linfocitos T – selección positiva y negativa por interacción con el FasL que expresan o fas
en el timo y los que pasan migran a los expresado en otras células del tejido.

Ignorancia clonal
Los linfocitos T autorreactivos NO detectan Otros leucocitos reguladores
antígenos propios, por barreras anatómicas que
Células de T CD8, CD28, TCRaa células MECANISMOS DE ESCAPE A LA TOLERANCIA
limitan acceso de leucocitos al tejido donde se
supresoras
expresa el antígeno.  Grado de expresión del auto antígeno en
- Se activan a través del reconocimiento de timo
Cambio en fenotipo de Citocinas producidas
MHC I  Contacto SI con auto antígenos inaccesibles
Células autorreactivas interaccionan con APCs - Bloquean activación y proliferación, inducen  Activación de respuesta por súper antígeno
que presentan antígenos propios, las señales apoptosis de células TH o CTLs  Producción masiva de Citocinas por agentes
que recibe el linfocito por las Citocinas que - Modifican fenotipo de APCs – inductoras de –at6gen6s
produce la APC determinan activación. anergia  Mimetismo molecular
Cambio de Citocinas TH1 A TH2 o viceversa. Células NKT 1.1 Inducción de tolerancia
Supresión por células reguladoras proceso - Expresan CD16 56 TCR a y b a) Vía de administración del antígeno
activo por el que las células T reguladoras - Reconocen antígenos en moléculas CD1 b) Concentración
frenan la respuesta de una célula autorreactiva - Activas secretan IL 4 que inhibe th1, CTLs c) Características fisicoquímicas
estimulada por auto antígeno. Se produce por d) Bloqueo de moléculas coestimulatorias
Células supresoras mieloides MSCs
la secreción de Citocinas como TGF B y la IL 10 e) Inducción de Citocinas antiinflamatorias
o por inducción de apoptosis en el linfocito - Promueven presentación de antígenos en inmunosupresión
activado. contextos inhibitorios f) Inducción de células Treg inmunoterapia
- Producen Citocinas antiinflamatorias y
pueden inducir apoptosis e linfocitos A y b) vía de administración y dosis:
Células T reguladoras activados administración de antígeno por vía distinta a la
óptima puede inducir activación distinta—
Treg naturales nTreg provocando anergia o tolerancia
- Se producen en órganos linfoides primarios TOLERANCIA PERIFERICA linfocitos B La dosis inadecuada por vía óptima u otra vía,
- Expresan CD 4, CD 25, FOXP3 mismo efecto.
Selección negativa de LB no es tan rigurosa, los
- Dependen de IL2 para proliferación y
LB circulantes son capaces de reconocer auto
supervivencia
antígenos numerosos.
Treg inducibles iTreg CONTROL DE LA RESPUESTA INMUNE
- Necesitan de las señales de LT para
- Se producen a nivel periférico activarse Regulación por el antígeno
- Expresan CD 4 CD 25 Y FOXP3 - Capacidad de activación limitada Bacterias extracelulares, productos bacterianos
Producen Citocinas antiinflamatorias TGF B IL10 Las células B autorreactivas que se generan en y antígenos SOLUBLES – respuesta humoral.
centros germinativos, se vuelven anérgicas o se Antígenos polisacáridicos y lipídicos no son
Ausencia—relación con desarrollo de
eliminan por apoptosis. presentados a linfocitos T en moléculas clásicas
enfermedades autoinmunes
del MHC – producción de IgM sin memoria ni
maduración de la afinidad – respuesta humoral 1. NTreg TIMO, específicos para antígenos individuo CAUSAS genéticas, ambientales,
timo independiente propios dietéticos.
2. iTreg PERIFERIA específicos para ags
Patógenos intracelulares – respuesta celular PAPEL INMUNOREGULADOR DEL SISTEMA
propios y extraños
ENDOCRINO Y NERVIOSO
° antígeno se elimina, células T y B vuelven a
Ambas controlan las respuestas autoinmunes,
reposo y el SI disminuye intensidad de su Contribuyen regulación del SI, los niveles de
regulan respuestas fisiológicas contra ags
respuesta. glucocorticoides se elevan en la respuesta
foráneos.
inmunitaria – efecto supresor.
La formación de Ac frena respuesta
inmunológica humoral – bloquear el contacto Leucocitos producen moléculas de señalización
del antígeno con la célula B, evitando activación Células presentadoras de antígeno que actúan sobre Sistema endocrino y nervioso,
y diferenciación de nuevas células B. además de presentar receptores para hormonas
Naturaleza inicial de APC – activación o
y neurotransmisores.
Los complejos Ag Ac favorecen presentación de tolerancia
antígenos por APCs porque tiene receptores FC Esta conexión ha sido demostrada en ambas
APCs con alta expresión de MHC y moléculas de
y receptores para complemento, se facilita la direcciones, se mantiene la homeostasis del
coestimulación, activan más eficientemente
endocitosis. organismo.
células T
Población de células especializadas en captar
Si el antígeno no es presentado por APC
inmunocomplejos – CENTROS GERMINALES DE
profesional, que exprese moléculas de INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS
GANGLIOS LINFATICOS c. dendríticas foliculares
coestimulación, los linfocitos NO se activan
Regulación por Citocinas adecuadamente. Infecciones se producen:

 Intervienen en todas la fases de la 1. adherencia a las células del hospedero

respuesta inmunológica. 2. proliferación
Papel regulador de moléculas activadas CD28 e
 IL 10 TGF B inhibidor 3. invasión del tejido del organismo
inhibidoras CTLA 4 4. daño inducido a las células del
 IL 2 TNF A IFN gamma activador
 Células TH1 producen IL 2 IFN gamma, CTLA 4 mayor afinidad por CD 80/86 que el organismo
favorecen desarrollo de RESPUESTA CD28 compite con éste, evitando estimulación Adherencia
CELULAR activación de cel. Citotóxicas dejando sin segunda señal. El incremento de
TCD8 NK macrófagos. expresión CTLA 4 que ocurre después de - fimbrias
 Células TH2 producen IL3 IL4 IL5 IL10 activación, inhibe al linfocito—hace que entre - Pili carbohidratos en superficie celular
IL13, favorecen reclutamiento de en fase de anergia o no respuesta, que se - proteínas filamentosas e interacciones no
células B RESPUESTA HUMORAL requiere como terminación para activación. especificas
INTENSA, activación de eosinófilos Factores de virulencia
Inmunoregulación individual: CADA INDIVIDUO
responde de manera diferente a los antígenos y
 adhesinas
epitopo. Las respuestas varían de individuo a
Regulación por células T reguladoras  invasinas
 impedinas - Requieren activación de respuesta favorece fagocitosis y degradación de los
 aresinas inmunológica celular para control mismo
 modulinas  Complejo de ataque de la membrana induce
BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS
la lisis de las bacterias con paredes celulares
Ruta de infección
- Epitelio queratinizado: pH bajo, ambiente delgadas
- Fecal oral seco, queratinocitos, flora normal,  Factores activados del complemento
- Humano -- humano descamación celular, lisozima en poros. favorecen reclutamiento y activación de
- Animal humano - Epitelio de las mucosas: uniones estrechas leucocitos en el sitio de infección.
- Vectores entre células, recambio de células de
FAGOCITOSIS E INFLAMACION
- Contaminación ambiental mucosas, lubricación del moco, captura de
- Flora normal microorganismos, mecanismos de tos y o Fagocitos – receptores de superficie para
estornudos, flora normal en epitelios reconocer bacterias
Diseminación de la infección
respiratorio y genitourinario, nivel de o Receptores Fc y complemento para
 Características anatómicas y fisiológicas oxígeno, efecto detergente de sales biliares, bacterias opsonizadas
que inhiben diseminación: células fagociticas. o Receptores tipo Toll TLRs y otros sensores
- Filtrado por el sistema linfático intracelulares detectan moléculas de
INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS
- Barrera hemato encefálica bacterias y favorecen activación de
EXTRACELULARES
- Concentración tisular de oxigeno factores fagocitos
anaerobios  Inmunidad humoral o Fagocitos activados por bacterias secretan
- Temperatura Anticuerpos funciones: Opsonización, Citocinas – respuesta inflamatoria,
- Factores nutricionales disponibilidad de neutralización, activación de quimiotaxis t actividad microbicida.
hierro complemento o Neutrófilos liberan trampas de cromatina y
Fagocitosis: neutrófilos, monocitos, compuestos antimicrobianos que atrapan y
BACTERIAS EXTRA E INTRACELULARES destruyen microorganismos extracelulares.
macrófagos tisulares
Bacterias extracelulares Complemento: activación por vía
alterna o vía de las lectinas.
- Inhibición de fagocitosis INMUNIDAD HUMORAL CONTRA BACTERIAS
- Capacidad de proliferación ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
EXTRACELULARES
DAÑO por  El peptidoglicano de Gram + activa vía
 Bloquea infección, favorece eliminación
alternativa del complemento.
- Inducción de inflamación del microrganismo y neutraliza las
 LPS bacterias Gram – también activa la vía
- Producción de toxinas LPS y exotoxinas toxinas.
alternativa
 Ac se producen contra antígenos de las
Bacterias intracelulares  Bacterias que expresan manosa en su
paredes celulares o contra toxinas
superficie activan vía de lectinas
- Sobreviven y se producen dentro de los secretadas o asociadas a la membrana
 Activación del complemento permite
fagocitos celular.
Opsonización de microorganismos y
- Son inaccesibles a los anticuerpos
  POLISACARIDOS son antígenos timo Fagocitos – destruyen microorganismos por  Activación masiva de células T en ausencia
independientes por que la producción de diversos mecanismos: del antígeno especifico
anticuerpos es un mecanismo de  Liberación exagerada de Citocinas IL 1 TNF
las bacterias pueden bloquear la
defensa esencial contra bacterias A
señalización por componentes
encapsuladas  Reacción inflamatoria sistémica: fiebre,
activados del complemento C5A
 Los anticuerpos OPSONIZAN, coagulación sanguínea, diarrea, disminución
peptidasas S. pyogenes
FAVORECEN FAGOCITOSIS, ACTIVACION de ta y choque.
Producción de capsulas inactiva C3B
DEL COMPLEMENTO POR LA VIA CLASICA
Proteína M estreptococos inactiva C3B
IgM e IgG
Proteasa de IgA inactiva anticuerpos
 Neutralización se realiza por ac de alta TOXICIDAD POR LPS
Antagonistas del receptor Fc: unen
afinidad isotipo IgM, IgG, IgA.
porción Fc del anticuerpo, inhibiendo  LPS en bacterias Gram –
INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS interacción con receptores de superficie  Lípido A toxico, si entra en circulación
INTRACELULARES celular.  Induce filtración masiva y activación de
leucocitos
o Respuestas protectoras contra SUPERVIVENCIA DENTRO DE LAS CELULAS
 Activa cascada de coagulación
intracelulares requieren respuesta celular FAGOCITICAS
 Respuesta inflamatoria sistémica
o Cooperación entre linfocitos T CD4 Y CD8 - Bloqueo de la fusión fagolisosomal: se
o T CD4 señales CD40 y Citocinas IFN gamma previene acción de enzimas degradativa
activan macrófagos. sobre componentes bactrianos Patología causada por activación de respuesta
o Macrófagos activados destruyen Mycobacterium, salmonella inmunológica
microorganismos fagocitados y favorecen - Inhibición de mecanismos degradativa
presentación de antígenos. estallido respiratorio, resistencia a pH  Algunos casos el daño no se causa directo
o CTLs destruyen células infectadas con acido, enzimas digestivas, óxido nítrico o por bacteria sino por la respuesta inmune
bacterias intracelulares disponibilidad baja de hierro. Coxiella, en contra. Sobreproducción de Citocinas –
legionella. puede provocar patología
- Escape del fagosoma lisis de vacuola y  Capacidad de algunas bacterias para
INMUNIDAD MEDIADA POR FAGOCITOS proliferación en citoplasma celular. Listeria, sobrevivir dentro de células induce
Shigella. activación crónica de linfocitos TCD4 y daño
Activación de macrófagos por bacterias
al tejido – reacciones de hipersensibilidad
intracelulares puede causar daño tisular
retardada.
(hipersensibilidad retardada)
SINDROME DE CHOQUE TOXICO SEPTICO Daño causado por Ejemplo
Señales TH1 Y TH2 controlan actividad
 Causado por staphylococcus aureus, Inflamación Meningitis
microbicida del fagocito y resolución de bacteriana
infección. estreptococos pyogenes.
Complejos ag ab Glomerulonefritis s.
 Entrecruzamiento de MHC II y TCR por
MECANISMOS DE EVACION DE RESPUESTA pyogenes
superantigeno
INMUNOLOGICA Reactividad cruzada Fiebre reumática
 aguda: complicación - 10% de infectados presentan evolución a  Mordida o picadura
de estreptococos infección crónica pulmonar o extra  Hábitat compartido
Artritis m. pulmonar  Malaria y tripanosomiasis – picaduras
tuberculosis, y. - Las células t CD4 generan respuesta TH2— de insectos
pestis infiltración de grandes cantidades de  Squistosomiasis agua con caracoles
Choque séptico Lípido A macrófagos al sitio de infección y formación infectados
hiperinmunidad Superantigenos de tubérculos
Formación de Digestión Respuesta inmunológica PARASITOS
granulomas inadecuada de
bacterias ic Parásitos patógenos sobreviven usualmente a
Mycobacterium, PARASITOS respuesta inicial provocando infección crónica y
estreptococos, promoviendo la retransmisión. Algunos
staphylococcus. Microorganismos eucarióticos unicelulares y protozoarios su cronicidad se caracteriza por
metazoarios patógenos, son los más estado de latencia en los que la replicación del
evolucionados y biológicamente sofisticados. parasito es mínima.
VACUNACION contra bacterias
Se clasifican en Cronicidad depende de la evasión al sistema
Difteria causada por exotoxina
1. Protozoarios inmune, mecanismos de Inmunoregulación que
Corynebacterium diphtheriae, INMUNIDAD
2. Metazoarios previenen su eliminación y suprimen respuesta
empleando toxoide.
inmunológica.
- Toxoide diftérico se prepara tratando toxina Infecciones: cronicidad y mecanismos de
evasión múltiples Respuesta innata contra parásitos
de difteria con formaldehido que provoca
entrecruzamiento de toxina haciendo que MECANISMO: alteran su ambiente para FAGOCITOSIS es la principal, pero muchos son
pierda toxicidad, incrementando sobrevivir y reproducirse dentro del cuerpo, resistentes y pueden reproducirse dentro del
antigenicidad. pueden ser activos o pasivos e incluir fagocito.
- Se administra con bordetella pertusis manipulación y evasión de SI Algunos protozoarios expresan moléculas que
inactivada.
CAPACIDAD PARA INFECTAR activan fagocitos o TLRs
- Niños 6 a 8 semanas
- Provee inmunidad a largo plazo - Etapa del ciclo vital FAGOCITOS atacan helmintos secretando
- Vía de entrada sustancias microbicidas, pero muchos helmintos
Tuberculosis
- Microambiente del hospedero tiene superficies resistentes contra esas
- Diversos organismos Mycobacterium, M. - 30% de la población mundial sufre sustancias.
tuberculosis el principal infecciones por parásitos Pueden presentar resistencia contra lisis
- Bacilos inhalados ingeridos por macrófagos - Inmunoparasitologia mediada por complemento
alveolares, donde pueden sobrevivir y
reproducirse al inhibir fusión fagolisosomal
- Respuesta TH1controla infección y protege VIAS DE INFECCION
contra reinfección Resistencia del parasito
Contra respuesta innata, más resistentes a los - IL 5 estimula producción y actividad de Respuesta adaptativa contra parasito – daño
neutrófilos y macrófagos que las bacterias eosinófilos tisular
intracelulares
Acción combinada eosinófilos mastocitos – Parásitos – granulomas y fibrosis de tejido
RESPUESTA ADAPTATIVA expulsión de parásitos del intestino por
Huevos de SCHISGOSOSMA MANSONI en el
incremento del peristaltismo IL 4
Característica esencial POLARIZACION th1, th2 hígado estimulan activación de TH1 y
MECANISMOS DE EVASION POR PARASITOS macrófagos causando reacciones de
Infección por parásitos comúnmente inducen
hipersensibilidad retardada, favoreciendo
respuestas de linfocitos T CD4 altamente  Variación antigénica: los antígenos de
formación de granulomas y pérdida de la
polarizadas, MAS en infección POR la superficie del microorganismo
función del tejido circundante.
HELMINTOS. Activan respuestas TH2 muy cambian a lo largo de la vida del
fuertes – IgE, eosinofilia y mastocitosis. mismo, haciendo más complicada la
inducción de respuesta inmune.
PROTOZOARIOS INTRACELULARES – respuesta FILARIASIS LINFATICA acumulación de parásitos
TH1 Tripanosoma cruzi Ciclo de vida en vasos linfáticos provoca respuestas TH1
mal de Chagas intracelular crónicas que inducen fibrosis causando
RESPUESTA INMUNOLOGICA ADAPTATIVA Proteínas obstrucción linfática y linfedema severo.
Permite control de microorganismos reguladoras del
complemento Persistencia del parasito – formación de
intracelulares – induce activación de
Antígenos alterados complejos inmunes depositados sobre vasos
macrófagos por TH1
Leishmania sp Vacuolas sanguíneos y glomérulos renales -- vasculitis y
Algunos casos el hospedero puede resistir Leishmaniasis parasitoforas en nefritis.
infección con TH1 y el parasito desvía respuesta macrófago
Inhibición de COMPLEJOS – malaria
hacia el TH2
mecanismos
- HELMINTOS depende de la respuesta TH2, microbicidas
producción de IgE y activación de Respuesta TH2 HONGOS
eosinófilos – por lo que respuesta Plasmodium sp Vida intracelular
inflamatoria clásica es contraproducente Malaria Cambio de antígenos Existen aprox. 100 mil especies distintas,
Schistosoma mansoni Tamaño son ubiquitas en el ambiente, algunos
Squistosomiasis Superficie resistente forman esporas que inhalamos diariamente
a agentes
RESPUESTA CONTRA HELMINTOS y otros viven como comensales en el
microbicidas
Activación de TH2, producción de IL4 e IL5 Entamoeba Liberación de organismo humano.
histolytica antígenos de
- IL4 estimula la producción de IgE por células No dependen de interacción con células del
Amibiasis superficie
plasmáticas, se une al receptor FceR en Formación de quiste hospedero para sobrevivir
eosinófilos y mastocitos – de granulación y PATOLOGIA INDUCIDA POR EL SI Oportunistas
activación
FORMAS CANDIDA ALBICANS Candidiasis - Mecanismos oxidativos
vulvovaginal
- Levaduras UNICELULARES Candidiasis oral Generación de intermediarios reactivos del
- Mohos MULTICELULARES Candidiasis oxígeno y nitrógeno – producción de ácido
diseminada hipocloroso e hipoyodoso.
Géneros más patogénicos ASPERGILLUS Aspergilosis
- Mecanismos no oxidativos
- Aspergillus FUMIGATUS pulmonar
- Cryppptococcus diseminada Proteasas, defensinas, péptidos
PNEUMOCYSTIS Neumonía antimicrobianos.
- Histoplasma
CARINII
- Cándida PMNs activados producen IL 12 y favorecen
CRYPTOCOCCUS Criptococosis
ENFERMEDADES NEOFORMANS pulmonar respuesta TH2
Meningitis
La mayoría son inocuos para humanos - Pueden activar macrófagos que pueden
destruir esporas
Las infecciones se conocen como MICOSIS, VIAS DE ENTRADA muchas - Los hongos pueden sobrevivir dentro de
comúnmente son superficiales pero puede macrófagos si inhibe su activación.
convertirse en sistémicas y se vuelven muy
difíciles de tratar. Mecanismos efectores en respuesta contra
ANFOTERICINA B antibióticos más útiles, con hongos RESPUESTA ADAPTATIVA CONTRA
efectos secundarios graves HONGOS

 Depende de LINFOCITOS T TH1

- Células fagociticas PMNs
CLASIFICACION  Anticuerpos activan complemento,
Neutrófilos más eficientes, son atraídos por opsonizan y favorecen fagocitosis
1. Micosis superficiales quimio tácticos que produce o activa el hongo,  CITOCINAS IL1, IL2, IFN GAMMA, TNF ALFA
Piel, parte de cuerpo, cabello uñas, destrucción del patógeno por mecanismos  Citocinas pro inflamatorias -- activación de
mucosas. Pie de atleta, caspa y oxidativos o no oxidativos neutrófilos y macrófagos.
candidiasis  RESPUESTA TH2 exacerban micosis.
2. Micosis subcutáneas: daño a barreras físicas - Complemento
del organismo –abscesos localizados INMUNIDAD CONTRA DERMATOFITOS
ACTIVACION por moléculas de superficie del
3. Micosis sistémicas: usualmente en
hongo, incrementa quimiotaxis y favorecen el - Pie de aleta, tiña trichophyton,
individuos inmunocomprometidos,
establecimiento de respuesta inflamatoria local. epidermophyton, microsporum.
histoplasmosis, criptococosis y
- Producen reacciones inflamatorias muy
coccidiodiomicosis. Pueden comenzar como - Respuesta inflamatoria
fuertes
infecciones localizadas y volverse fatales si
Pueden estimular producción de IL1 TNFa, - TH1 es protectora
no tienen tratamiento adecuado.
incrementan quimiotaxis y activación de células - TH2 infección crónica—reacciones alérgicas
EJEMPLOS fagociticas, activación de respuestas adaptativas inmediatas
 INMUNIDAD CONTRA ASPERGILLUS MICOSIS ENDEMIMCAS - MUCOSAS pacientes sanos, candidiasis
vulvovaginal 75% DE MUJERES; Candidiasis
Coccidiodees immites, cryptoccocus
 Patógeno oportunista, que se encuentra en oral recién nacidos, adultos mayores
neoformans
el ambiente. - SISTEMICAS individuos inmunosuprimidos,
 Sus conidias ESPORAS son fácilmente - Infección pulmonar primaria por conidias patología sistémica grave.
inhaladas y los fagocitos pulmonares que se convierten en levaduras o esférulas
MACROFAGOS las ingieren y destruyen patogénicas que sobreviven y se
previniendo infección. reproducen en macrófagos alveolares por - FACTOR PREDISPONENTE: respuesta
 Si el sistema inmune está comprometido las mecanismos diversos: inmunitaria defectuosa primaria secundaria,
infecciones son muy comunes TASA DE  Fusión fagolisosomal defectuosa adaptativa o innata
MORTALIDAD 80%  Regulación de pH fagosomal - Levaduras e hifas—atraviesan mucosas y se
 Patógeno muy importante en individuos  Captación de hierro celular diseminan por circulación
con trasplantes por fármacos  Supresión de estallido respiratorio - DCs capturan antígenos de ambos tipos e
inmunosupresores.  Producción alterada de Citocinas inicia respuestas por linfocitos T
 Cuando las conidias evoluciona a hifas – proinflamatorios - Si hay anticuerpos opsonizantes IgM – DC
pueden penetrar células del hospedero y producen IL 10 que inducen células Treg
causar daño – diseminación. Pacientes con TH1 defectuosa – patologías
que inhiben TH1, favoreciendo infección.
 Infección sistémica promueve daño fatales, infecciones latentes se reactivan.
orgánico – respuesta inflamatoria
exagerada.
 CONIDIAS reconocidas por fagocitos INMUNIDAD CONTRA CRYPTOCOCCUS VIRUS
pulmonares debido a su maduración Es una levadura que causa infecciones Necesitan maquinaria celular para
exponiendo B- glucanos que son pulmonares, puede diseminarse por vía reproducirse PARASITOS INTRACELULARES
reconocidos por PRR dectin 1 – induce a hematógena a meninges con TH1 defectuosa. OBLIGADOS. Son estructuras muy sencillas
fagocitosis y destrucción de patógeno y la de proteínas y ácidos nucleicos, de
respuesta inflamatoria local. Capsula mucopolisacarida acida para su
composición variable.
 Macrófagos alveolares ingieren y destruyen virulencia y protege de los fagocitos.
conidias previniendo germinación a hifas INFECCIONES COMUNES: hay mil ocho mil
 Proteasas del hongo permiten evasión de
Características
fagocitosis CANDIDA ALBICANS
 Neutrófilos atacan hifas por la liberación de o Mecanismos del SI pueden actuar
Es parte de la flora comensal normal, en tracto
agentes oxidantes y desgranulación de sus sobre virus fuera o dentro de
gastrointestinal y genitourinario. CAUSA
vesículas células.
importante de infecciones nosocomiales
 DCs pulmonares ingieren conidias e hifas y o Ciclo de replicación del virus inicia
MORTALIDAD 40%
promueven presentación de antígenos a con la unión a la célula blanca por
linfocitos T Múltiples tipos de infección: mucosas o receptores específicos adsorción.
sistémicas.
 o Estos receptores determinan FUNCIONA contra partículas virales como - Citotoxicidad mediada por Citocinas
tropismo y especificidad del virus contra células infectadas. TNF a, IFN gamma, TRAIL.
o Dentro de la célula, el virus pierde
MAS IMPROTANTE producción de
envoltura liberación y su genoma
anticuerpos neutralización, presentación de
libre inicia la replicación. Mecanismos de evasión por virus
antígenos y activación de APCs
Infecciones por virus  Pueden alterar antígenos que presentan
CITOTOXICIDAD: Linfocitos T CD8, NK,
al modificar o reordenar sus genomas –
A) Aguda: influenza, varicela, rinovirus, citotoxicidad mediada por anticuerpos
mutaciones puntuales
rotavirus, ébola.
 Modificar o bloquear las vías de
B) Latente: herpes,
presentación de antígenos o la
C) Crónica persistente: hepatitis B Y C Inmunidad contra partículas virales
expresión de MHC de células comunes o
D) Progresiva VIH
CAPSIDE proteínas –es antigénica e APC
inmunogenico.  Algunos, producen moléculas que
a- Se enferma y luego muere o se
modifican respuestas inmunológicas –
recupera totalmente eliminando el Los anticuerpos neutralizantes IgG, IgM, IgA inhibición de activación celular o
virus. PREVIENEN entrada de virus a células – análogos de Citocinas antiinflamatorias.
B, c, d - infección inicial no aparente pero el aglutinación o precipitación de partículas  Algunos Infectan a las APC, donde
sistema inmune no elimina al virus por lo que virales. sobreviven, se replican o causan muerte
permanece dentro del organismo replicándose Estimulan receptores Fc de fagocitos, – inhibiendo activación de respuestas
en cantidades pequeñas LATENTE, o grandes activando y presentando antígenos. Adaptativas
PROGESIVO, puede estar toda la vida. - Mutaciones alta tasa – espontaneas en el
ciclo de vida del virus – afectan antígenos
Inmunidad contra células infectadas de superficie, inhiben respuesta adaptativa
Respuesta INNATA contra virus - Encubrimiento virus migran a tejidos
Las células infectadas con virus expresan privilegiados, con acceso limitado de
Principales mecanismos: antígenos virales en su superficie aun antes leucocitos inhibiendo activación de
 Inhibición de la infección por del ensamblaje de partículas virales dentro. respuesta inmunológica
La destrucción en este punto es crucial para - Latencia detienen producción de proteínas,
interferones tipo I, IFN A Y B, por células
contener replicación del virus. una vez infectada una célula, permanecen
infectadas y leucocitos activados o TLRs
 Citotoxicidad mediada por células NK latentes, el SI ignora su existencia hasta que
CITOTOXICIDAD
sobre las infectadas, disminuyen o se reactivan. El virus no se elimina del
alteran expresión de MHC. - ADCC citotoxicidad mediada por organismo y se disemina durante la
anticuerpos, depende de receptores Fc reactivación.
- Activación del complemento vía clásica - Escape por destrucción de SI algunos virus
- Citotoxicidad dependiente de contacto infectan leucocitos VIH, provocando su
Respuesta ADAPTATIVA contra virus
Perforinas granzimas
 destrucción, alteran el funcionamiento del Por qué nos enfermamos continuamente con
SI. virus similares
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: ANAFILACTICA
Virus hepatitis B – expresión de
El SI cuando se recupera de una infección
moléculas inductoras de apoptosis en  Reacciones alérgicas inmediatas
aguda – la persona queda inmune al virus por
hepatocitos – apoptosis de CTLs  Participa principalmente IgE
periodos largos de tiempo, pero algunos vivos
- Alteración en la presentación de antígenos  Anafilaxia, rinitis, asma
presentan múltiples variantes y cuando nos
Disminución de moléculas de MHC en las  Daño reversible con trato a tiempo
infectamos de una nueva, el sistema requiere
células infectadas  Puede causar daño permanente
algunas semanas para eliminar al nuevo.
Alteración de expresión de proteínas  Sistémicas o locales
Aunque las características no sean muy distintas
involucradas en procesamiento de  La IgE tiene gran afinidad para
el SI responde como si fuera un virus
antígenos TAP receptores Fc de células cebadas y
completamente nuevo.
- Análogos receptores Fc Citomegalovirus basófilos sensibilización
murino codifica molécula similar a un Las células de memoria generadas en infección  Desgranulación mediada por IgE
receptor para Fc de anticuerpos, inhibe inicial – pueden desaparecer. empieza cuando el elemento se enlaza
citotoxicidad mediada por anticuerpos en de manera cruzada con la
células infectadas. VIH, INFLUEZA.
inmunoglobulina fija al receptor Fc
- Inhibición de citotoxicidad por linfocitos T sobre la superficie de mastocito o
HIPERSENSIBILIDAD Reacción inmunitaria
producción de moléculas anti apoptoticas e basófilo.
exacerbada que produce un cuadro patológico.
inhibidores de moléculas pro apoptoticas  AGENTES MEDIADORES
Requiere que el individuo haya sido expuesto al
por algunos virus inhibidores de caspasas o - Histamina AUMENTA permeabilidad y
menos una vez a los antígenos en cuestión.
granzimas B, producción de análogos del dilatación vascular
MHC – anergia en las CTLs Clasificación por TIEMPO - Leucotrienos y prostaglandinas de la
- Inhibición de la actividad de las células NK degradación de membrana de mastocitos
- Hipersensibilidad inmediata – mediada por
análogos de MHC engañan a las NK bronco constricción, producción de moco,
IgE, IgG, IgM TIPO I, II, III
inhibiendo las contracción de m. liso.
- Hipersensibilidad tardía: mediada por
- Inhibición del complemento proteínas de  CITOCINAS: mastocitos producen IL 3, IL4,
células T , TIPO IV
unión a C3B C4B, que inhiben función y IL5, IL66, IL13, GM CSF, TNG A
promueven degradación Tipo Mecanismo Ejemplo (reclutamiento de células inflamatorias
- Interferencia con Citocinas I IgE Anafilaxis, asma, neutrófilos y eosinófilos)
Producción de: alergias por IL 4, IL3 Estimulan respuesta
Análogos de Citocinas, que modulan RI comida, eccema. TH2
Análogos de receptores de Citocinas, II Ab citotóxico Incompatibilidad TNF A contribuye a reacciones
que impiden actividad ABO, RH de choque anafiláctico.
Inhibición de la síntesis de Citocinas por III Complejos Artritis
c. infectada. inmunes reumatoide,
IV Células Dermatitis por
CONTROL Y TRATAMIENTO DE ALERGIAS
mediadoras contacto
- FARMACOS Antagonistas de histamina, Reacción tardía: fiebre, anemia, ictericia leve.  Enfermedades infecciosas:
epinefrina. Antihistamínicos H2, H2, H3,H4 glomerulonefritis, meningitis, hepatitis,
ERITROBLASTOSIS FETAL
- INMUNOTERAIA desensibilización vacunas mononucleosis, paludismo, tripanosomiasis.
Anticuerpos IgG maternos específicos contra los
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II: CITOTOXICA HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: CELULAR
antígenos del grupo sanguíneo fetales cruzan la
Participación de IgM, IgG para destrucción placenta y destruyen eritrocitos del feto. Participan linfocitos T, macrófagos, Citocinas
celular con o sin complemento. producidas por estas células, no puede
Se desarrolla cuando un feto RH positivo
Enfermedades: lisis de eritrocitos por transferirse con suero.
expresa en sus eritrocitos antígenos Rh que los
incompatibilidad, lesiones de eritroblastosis
de la madre Rh negativa no expresan. TRES VARIANTES:
fetal, anemias, granulocitopenias,
trombocitopenias. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III: COMPLEJOS 1. HIPERSENSIBLILIDAD DEL TIPO
MECANISMO DE DAÑO: fracciones Fc de IgG ANTIGENO ANTICUERPO TUBERCULINA
reconocidas por receptores en células 2. DERMATITIS POR CONTACTO
CITOTOXICAS macrófagos, neutrófilos, nks –  Provocada por reacción HUMORAL cuando
3. HIPERSENSIBLIDAD GRANULOMATOSA
citotoxicidad mediada por AC. se producen complejos antígeno
Macrófagos y neutrófilos destruyen por anticuerpo capaces de activar el Hay retraso del tiempo para que la reacción
fagocitosis, NNK por contacto directo complemento se desarrolle y se dé el reclutamiento de
granzimas perforinas.  Anticuerpos IgG, IgM macrófagos en vez de neutrófilos
 Incluir auto antígenos o antígenos exógenos
REACCIONES HEMOLITICAS 1) PRIMERA FASE sensibilización Las células
 MECANISMO DE DAÑO mediado por
TH son activadas y expandidas de manera
Anticuerpos contra antígenos A B O – complemento.
clonal por el antígeno presentado con la
isohemaglutininas, suelen ser IgM REACCION  Enfermedades glomerulonefritis, LES.
molécula MHC II, indispensable sobre APC
INMEDIATA y las diferencias pueden estimular  Magnitud de daño depende de la cantidad apropiada, CELULAS DE LANGERHANS
producción de anticuerpos IgG aun cuando el de complejos inmunes y distribución en el captan antígeno por la piel y lo transportan
ABO es compatible – reacción tardía Rh. cuerpo. a ganglios linfáticos en los que activan
 Reacción localizada cuando complejos se células T CD4 TH1, algunos CD8.
sangre antígeno anticuerpo Recibe Da depositan en tejidos cerca del sitio de MACROFAGOS
A A Anti B AO A AB entrada de antígeno
B B Anti A BO B AB 2) FASE EFECTORA células TH1 secretan
 Reclutamiento excesivo de neutrófilos a Citocinas que reclutan y activan macrófagos
Ab Ab No tiene TODAS AB
estos sitios y daño mediado por gránulos y células inflamatorias específicas.
O No tiene AntiAantiB O TO
producidos por estas células. En condiciones normales la reacción
 Enfermedades auto inmunitarias: LES, DTH se evidencia hasta 24 hrs
Existe hemolisis de eritrocitos mediada por artritis reumatoide, síndrome Goodpasture. después del segundo contacto con
anticuerpo complemento  Reacciones farmacológicas: alergia a antígeno y llega a su máximo 48 a
penicilina, sulfonamidas 72 h después del segundo contacto.
Reacción inmediata: hemoglobinuria,
bilrrubinemia, fiebre, escalofríos, nausea.
Cuando se desarrolla por completo
5% de células participantes son TH1
especificas del antígeno, el resto
son macrófagos y cel. Inespecíficas.
Las Citocinas de TH1 inducen
adhesión de monocitos sanguíneos REACCION TH1 TH2 CTL
a células endoteliales vasculares y CITOCINA ACCION INMUNE
su migración a sangre a tejidos IL 3 GM CSF Hematopoyesis antígeno Soluble Soluble Célula
circundantes, MONOCITOS se localizada de asociada a
granulocitos y antígeno
diferencian para convertirse en
monocitos Mecanismo Activación Producción Citotoxicidad
macrófagos activados que expresan
IFN Y, TNF A y B, IL1 Extravasación de efector de de IgE,
MHC II y moléculas de adhesión
monocitos y c. macrófago activación
celular y funcionan mejor como inflamatorias, de
APC. En algunos casos el antígeno activación de eosinófilos,
no se elimina con facilidad y la macrófagos mastocitos.
reacción de hipersensibilidad tarida MCP1, CCL2 Quimiotaxis de Ejemplo Dermatitis Asma Dermatitis
prolongada puede ser destructora monocitos al sitio e por crónica, por
para el hospedero cuando la reacción contacto, rinitis contacto.
reacción inflamatoria intensa se MIF Macrófagos no vayan reacción alérgica
convierte en granulomatosa visible. más allá del sitio de de la
Granuloma – cuando la activación reacción tuberculina
continua de macrófagos induce a IL18 Generada por
que se adhieran con firmeza entre sí macrófagos, funciona
con la IL 12 –
para producir células gigantes
cantidades mayores
multinucleadas, desplazando a las c.
e IN Y por TH1
tisulares normales, forman nódulos
IL 17 Incrementa
palpables y liberan [] elevadas de producción de
enzimas líticas que destruyen tejido quimosinas para
circundante. reclutar monocitos y
neutrófilos.
CLASIFICACION DE LAS RESPUESTAS DE HIPERSENSIBLIDAD

TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4

ANAFILACTICA CITOTOXICA
Inmunoglobulinas IgE IgG IgG IgG Th1 TH2 CTL
Antígeno SOLUBLE Cell or matrix Cell surface Soluble Soluble Soluble Cell asosiated
associated receptor antigen
antigen
Heterologo Autologo Ambos Ambos
Complemento No Sí No Si No
Mecanismo Activación de Complemento, Alteración de Complemento Activación de Activación de Citotoxicidad
efector mastocitos FcR células, señalización de Fagocitosis macrófagos eosinófilos
fagocitosis, NK los anticuerpos
Mecanismo de Producción de Lisis por acción Lisis por acción Citocinas
lesión células cebadas y del complemento del complemento
basófilos Citotoxicidad Inflamación
mediada por
anticuerpos
Ejemplo Rinitis alérgica, Reacciones por Alergia a Enfermedades Dermatitis por Asma crónica, Dermatitis por
asma, anafilaxia, transfusión, medicamentos autoinmunes, contacto rinitis contacto
alergia enfermedad LES, Reacción a la
alimentaria hemolítica enfermedades tuberculina
del suero.
AUTOINMUNIDAD Trastorno del sistema ORIGEN INMUNODEFIENCIENCIAS estado
inmunológico mediante el cual se activan - Genético patológico en el que el SI no cumple con el
células autorreactivas contra ciertos - Ambiental papel de protección que el corresponde
componentes o productos de sus propios - Agentes infecciosos dejando al organismo vulnerable a la
tejidos, no reconociéndolos y detecta dolos - Sustancias químicas infección. Causan a personas afectadas
como extraños y los ataca. Se desarrolla cuando - Factores hormonales: LES más frecuente en mayor susceptibilidad de padecer
se rompe la tolerancia a los mismos mujeres, por los estrógenos. infecciones y mayor prevalencia al cáncer.
componentes del sistema.
EXISTE ASOCIACION ENTRE EL HLA Y LAS PATOLOGIAS
Enfermedades autoinmunes SE DESCUBEN ENFERMEDADES AUTOINMUNES  Síndromes infecciosos de repetición
Cuando el estado de autoinmunidad da origen a
Las infecciones por microorganismos que  Malnutrición
manifestaciones clínicas, respuesta inmune
contienen LPS endotoxina y por algunos  Retraso en el crecimiento
alcanza hipersensibilidad, citotoxicidad celular
virus VEB estimulan inespecíficamente  Organopatias pulmonares
dependiente de anticuerpo TIPO II,
respuestas proliferativas de linfocitos B,  Cuadros diarreicos crónicos
hipersensibilidad mediada por complejos
algunos podrían ser autorreactivos, dando  Autoinmunidad
inmunes III, hipersensibilidad tipo IV celular.
autoinmunidad.  Cáncer
TEORIAS DE AUTOINMUNIDAD

Teoría de la clona prohibida: linfocitos

Tratamiento de enfermedades CLASIFICACION
mutantes autorreactivos que presentan
antígenos de superficie reconocidos como autoinmunes Si se debe a un solo aspecto de la respuesta:
extraños, por lo que se destruyen, sin embargo
 Drogas inmunosupresoras o citotóxicas  Inmunodeficiencias específicas: afectan
algunos carecen de antígenos y no pueden ser
 Fármacos anti inflamatorios no parte especifica de respuesta
eliminados.
esteroideos y esteroideos cortisona, inmunitaria adaptativa, linfocitos B y T
Teoría del antígeno secuestrado: antígeno hidrocortisona  Inmunodeficiencias inespecíficas:
oculto, antígenos de tejidos están secuestrados,  Inmunosupresores suaves cloriquinas, afectan porción inespecífica de
no están en periferia y cuando se liberan no se colchicina respuesta innata, células fagociticas y
identifican como propios.  Inmunosupresores energéticos complemento
metrotezato, azatiorprina,  Inmunodeficiencias primarias
Deficiencia inmunitaria mayor susceptibilidad a
ciclofosfamida deficiencia de alguno de los
presentar enfermedades autoinmunes
componentes del SI desde el
No tienen blanco celular específico, afectan
Reactividad cruzada: mimetismo molecular, nacimiento
de manera general células que se dividen
reacciones cruzadas inducidas por antígenos  Inmunodeficiencias secundarias: se
rápidamente.
estructuralmente similares a los propios pueden afecta por otra patología cáncer, enf.
desencadenar respuesta inmune. Metabólica, o la administración de
drogas inmunosupresoras
Inmunodeficiencias de anticuerpos DIAGNNOSTICO IgG sérica menor a 200 mg dl,  FRECUENTE: anemia perniciosa,
IgA IgM indetectables, ausencia de LB aclorhidria gástrica, carcinoma gástrico,
- Más frecuentes en las específicas, menos
circulantes y c. plasmáticas en tejidos. linfoma no Hodkin
graves y con mejor respuesta al Tx
Inmunidad mediada por células T normales  Buen pronóstico con Tx oportuno
- Puede afectar solo la producción de una Ig –
déficit selectivo de IgA, síndrome de híper TRATAMIENTO Administración periódica de Inmunodeficiencias específicas
IgM gammaglobulina por vía parenteral.
DEFICIENCIAS DEL SISTEMA DEL
- Toda la clase de Ig – agammaglobulinnemia
Síndrome de híper IgM COMPLEMENTO se han descrito en todos
ligada al sexo, inmunodeficiencia variable
los componentes del Complemento.
común. CLINICA neumonías, sinusitis, otitis de
Primeros componentes de la vía clásica
repetición. IgM IgD elevados, IgG, IgA, IgE muy
Deficiencia de IgA inmunodeficiencia humoral C1Q, C1R, C4 Y C2, como en los últimos C5,
bajos
más frecuente IgA menor a 5 mg/dl – el resto de C6, C7, C8, C9. No hay aumento en el
las inmunoglobulinas y su funcionalidad es CAUSA deleción en cromosoma X, expresión número de infecciones o incremento
normal. deficitaria de molécula coestimuladora de escaso, vía clásica no indispensable y parte
CD154 en linfocito T. terminal tampoco es esencial. Protección
CLINICA: Asintomática, infecciones respiratorias
aceptable con activación C3 por las dos vías
o digestivas, mayor incidencia de DM 1. 1 de Deficiencia selectiva de subclases de IgG restantes.
cada 200 alérgicos es deficiente de IgA, 30% existencia de valores inferiores a los normales
presentan anti IgA Evitar transfusiones de una o más subclases de IgG, IgG total sérica Pueden ser hereditarias, adquiridas y dan
sanguíneas o gammaglobulinas con IgA. normal. lugar a infecciones crónicas, depósito de
inmunocomplejos, Opsonización,
PRONOSTICO depende de enfermedades CLINICA en adultos IgG3, en niños IgG2, IgA muy fagocitosis, lisis defectuosas.
asociadas, suele pasar desapercibida. bajas.
TRATAMIENTO antibioticoterapia, no utilizar TRATAMIENTOS gammaglobulinas
gammaglobulina, vacuna contra haemophilus y Inmunodeficiencias inespecíficas
neumococos Inmunodeficiencia variable común
DEFECTOS DE CELULAS FAGOCITICAS
Agammaglobulinnemia ligada al sexo síndrome  Síndrome que agrupa varias Neutropenias, defectos poco frecuentes
de Bruton enfermedades, esporádicas la mayoría, que agentan a los PMN linfocitos.
después de la adolescencia.
CAUSA: Deleciones del gen de la tirosin cinasa,  Afecta a hombres y mujeres Enfermedad granulomatosa crónica
localizado en el cromosoma X, expresado en  Producción de anticuerpos alterada defecto de capacidad para producir muerte
linfocitos B  Virus de Epstein Bar intracelular de microorganismos
 Defecto intrínseco de LB incapaz de fagocitados al no producir intermediarios
CLINICA afecta al sexo masculino, infecciones
madurar célula plasmática y no secreta reactivos del oxígeno.
recurrentes entre 6 y 12 meses, patologías
IgG
como artritis reumatoides y LES. Diarreas por g. Enfermedad Chediak-Hiagashi lisosomas
lamblia. son deficientes en elastasa y catepsina G.
 presencia de células gigantes por fusión  Señalización de Citocinas defectuosa en
anómala de lisosomas, defectos en precursores de c. TR
SIDA inmunodeficiencia secundaria, produce
coagulación sanguínea y función  Alteración en señalización de pre TCR o TCR
destrucción de los linfocitos TCD4, la
neurológica, albinismo parcial, foto por mutaciones en tirosina cinasa
glicoproteína gd120 de la corteza del virus se
sensibilidad.  Timo muy pequeño, no se visualiza en Rx
fija a las CD4 facilitando la entrada a estas
tórax
Enfermedad granulomatosa crónica células. Además presentan
Conjunto de trastornos con base Disgenesia reticular hipergammaglobulinemia por estimulación
metabólica, alteración del gen p91 policlonal, desaparición de capacidad de
o Frecuencia de 1 en 4 millones
citocromo B588, en el X. falta de capacidad respuesta celular.
o Más grave de las combinadas
bactericida de granulocitos por falta de
o Pancitopennia de células B y T Inmunodefiencia secundaria a patología del
producción de radicales libres de oxígeno.
o Infecciones extraordinariamente graves sistema nervioso
Fallo en la activación del complejo NADPH
desde los primeros días de vida
oxidasa, mal pronóstico vida máxima de 6 CANCER
o Sin trasplante de medula, fallecen en el
años, trasplante de medula ósea CORRIGE.
primer trimestre Conjunto de patologías producen un exceso de
Síndrome de híper IgE DE JOB células malignas donde la división sobrepasa los
Síndrome de Di George
- Mutación autosómica dominante límites naturales.
 Microdeleciones en el brazo largo del
- Dermatitis crónica pruriginosa CAUSAS
lcromosoma 22
- Infecciones bacterianas pulmonares y
 Afecta órganos derivados del tercer y cuarto  Gen P53 responsable de reparación de
cutáneas
arco
- ↑IgE ADN oportuna, fx y producción es
 Ausencia total o parcial del timo y controlada por l gen 16 en el
- Eosinofilia
paratiroides cromosoma 9.
- Bajo nivel de C. th17 circulantes
 Tetania  Translocaciones de ADN Genes que se
- Defectos en quimiotaxis de neutrófilos
 Cardiopatía localizan en el cromosoma equivocado.
- Defecto en capacidad fagocitica de
neutrófilo INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS  Activación de oncogenes
 Inactivación de genes supresores
Inmunodeficiencia combinada severa  Respuesta inmunitaria afectada  Activación del gen telomerasa mitosis
secundariamente por varios factores: continúa – formación de telomeros
 Síndrome que agrupa varias enfermedades
malnutrición, enfermedades  Virus activación de oncogenes hepatitis
congénitas
metabólicas, tumores, enfermedades b y c, mutación de genes supresores.
 Ausencia de inmunidad mediada por c. T
infecciosas, tratamientos.  Inmunodeficiencias más propensas a
 Muerte prematura de línea linfoide por
CANCER—aquellos que afectan células desarrollar cáncer.
acumulación de metabolitos tóxicos
del SI leucemias y linfomas – trastorno  Procesos inflamatorios crónicos.
 Ausencia virtual de producción de
más grave de la respuesta.  Los más comunes son mama
anticuerpos
INFECCIONES POR VIRUS afecta más cervicouterino próstata y pulmón.
frecuente y con mayor intensidad.
Inmunidad antitumoral: efectores de la Células que recubren a las tumorales Teoría e la vigilancia frente a tumores: células
respuesta inmunitaria para no ser reconocidos, bloqueando el presentadoras de antígeno presentan CD4
contacto de estos elementos con activando a linfocitos CD8.
 Complemento: activación de la vía
células tumorales.
clásica de los complejos antígeno TRATAMIENTO DEL CANCER
anticuerpo. AMBIENTE
 Vacunas, inmunización de antígenos
 Macrófagos polimorfo nucleares: por el
Propicia la presencia de cel. Treg y expresoras purificaos de tumores
proceso celular dependiente de
mieloides  Inmunopotenciadores – inmunización
anticuerpo o citotoxicidad de moléculas
con vacuna el BCG y corynobcterion
solubles  Inadecuada presentación de antígeno –
parum
 L cito tóxicos- perforinas y granzimas, defectos de expresión de MHC en APC
 Inmunomoduladores IL 1, IL2, IFN A,IFN
fas fasL, trail.  Producción excesiva de Citocinas Y, TNFA TNFB
 NK citotoxicidad directa similar a inmunosupresoras TGF B  Anticuerpos monoclonales
linfocitos CD8  Expresión de moléculas inhibitorias de  Quimioterapia drogas que evitan
 Citocinas IFN Y TNF A TNFB Cel. NK inhibición de citotoxicidad proliferación celular
EVASION DE LA INMUNIDAD ANTIHUMORAL  Falta de expresión FASL que evita  Activación ex vivo e células del sistema
apoptosis inmune.
 Células cancerosas proliferan en  Falta de expresión de moléculas de
estados de inmunodeficiencias, coestimulación o expresión de TRASPLANTE
 Crecen poco a poco y esto ocasiona que moléculas inhibitorias
Es la transferencia de células vivas, órganos o
el S sea tolerante: despertar una  Expresión de HLA G
respuesta inmune efectiva o tejidos de una parte del organismo a otra o de
estimulación de cel. Reguladoras, Células cancerígenas: exhiben cambios en un individuo a otro.
cambio de expresión de antígenos morfología, distinta cromatina celular, numero
TIPOS según relación donante receptor
tumorales de cromosomas, metabolismo.
 Evitan reconocimiento por modulación Factores cancerígenos:  Autotransplante donante y receptor es el
antigénica mismo, trasplantes de piel
 Presencia de anticuerpos facilitadores:  FISICOS radiaciones Uv, ionizantes  Singenico: dos individuos genéticamente
interacción con antígenos tumorales  QUIMICOS sustancias naturales, idénticos gemelos univitelinos
sobre las células del tumor y así ocultan artificiales, alquitrán metilcalentreno,  Alotrasplante dos individuos diferentes de
su reconocimiento por células cito nicotina, solventes, fármacos la misma especie
toxicas. NO FIJAN COMPLEMENTO NI  BIOLOGICOS Virus Epstein Bar, VAM,  Xenontransplantes dos individuos de
OPSONIZAN. leucemia común, sarcoma de Ross, especies distintas
 Antígenos desprendidos interaccionan herpes, hepatitis. Se ha convertido en tratamiento de
con anticuerpos inducidos y con los  MUTACIONES ESPONTANEAS ocurridas elección al fracaso renal, hepático o
linfocitos: al azar, durante os procesos de cardiaco.
replicación.
 Trasplante de medula ósea representa - Éxito depende de la relación genética - Terapia inmunosupresora generalizada
la terapia más adecuada para leucemias donante- receptor - Terapia inmunosupresora especifica: uso
Diferencias genéticas -- responsables - Genes MHC HLA en humanos, que de anticuerpos monoclonales:
de que el receptor active la respuesta determinan la compatibilidad o Agotan poblaciones reactivas
inmunitaria de rechazo dirigida contra incompatibilidad de trasplantes Bloquear sinapsis inmunológica
estructuras extrañas de las células del - HLA distintas en órganos trasplantados a las Inhibir tráfico de poblaciones
injerto, que se trata de evitar con del receptor INCOMPATIBLIDIDAD HLA celulares
inmunosupresores. provoca desarrollo de anticuerpos y célula T Interferir con señalización por
citotóxicas dirigidas frente a dichas Citocinas
Tipos de rechazo
moléculas – rechazo.
Velocidad: INMUNOTOLERANCIA al injerto
Compatibilidad del HLA mayor compatibilidad
1. Células o tejido se injertan en sitio
- Hiperagudo horas, minutos después mayor supervivencia, supervivencia a largo
privilegiado, evade vigilancia del SI
- Acelerado primeros días postrasplante, por plazo mayor a 5 años. Moléculas clase II, es
2. Se ha inducido de manera biológica estado
anticuerpos preexistentes en suero del necesario realizar tipificación HLA de los
de tolerancia, por exposición previa a
receptor frente al HLA del donante pacientes en lista de espera para órganos.
antígenos del donante, produciendo
- Agudo primer mes, no se conoce el Primero – padres, hermanos, segundo parientes
inmunotolerancia en vez de sensibilización
mecanismo. Intervienen inmunidad cercanos, tercero bancos de donadores
en receptor
humoral y celular, respuesta inflamatoria voluntarios
PMN plaquetas, macrófagos
RESPUESTA INMUNOLOGICA CONTRA EL
- Crónico meses o años después, trasplante
INJERTO SITIOS PRIVILEGIADOS cámara anterior del ojo,
renal
o córnea, útero, testículos, cerebro.
- Etapa de sensibilización las células APC del
Reconocimiento de aloantigenos
huésped migran hacia el lugar del trasplante VENTAJAS DEL USO DE ANTICUERPOS: efectos
Reconocimiento de células trasplantadas como
y endocitan y procesan antígenos extraños, secundarios leves, similares a reacción alérgica.
propias y extrañas depende genes polimorfos
CD 4 CD8 reconocen antígenos expresados Erupciones cutáneas, ta baja, síntomas
heredados de progenitores que se expresan de
en células del injerto. parecidos a gripe, fiebre, escalofríos, dolor de
forma codominante. Moléculas del MHC son
- Etapa efectora Acción de anticuerpos cabeza, debilidad, cansancio excesivo, pérdida
responsables de casi todas las reacciones de
preexistentes y c. citotóxicas: ataque y de apetito.
rechazo intensas rápidas.
destrucción del tejido.
TRATAMIENTO DIRIGIDO ataca a genes y
Directa: exclusivas de MHC extraño
TERAPIA INMUNOSUPRESORA después de un proteínas defectuosos que contribuyen al
Indirecta identificada como cualquier antígeno trasplante – agentes inmunosupresores IDEAL crecimiento y desarrollo del cáncer.
extraño por APC. sería aquel capaz de reducir o anular posibilidad
TERAPIAS INESPECIFICAS Y VACUNAS
de rechazo, sin afectar el resto de respuestas
Factores que influyen en el rechazo inmunes. - INTERFERONES E INTERLEUCINAS ayudan al
SI a producir o activar c. que destruyen al
- Irradiación linfoide -- eliminar linfocitos
cáncer
 Interferones, IL 2 cáncer de riñón, del paciente se reactivan in vitro y se inoculan periodos variables de tiempo 3 A 5 AÑOS,
piel de nuevo. Se usan cultivos en condiciones dependiendo de respuesta. 12 meses para
Efectos secundarios: pérdida de controladas con adición de Citocinas IL 2 mejoría.
peso hipotensión arterial, pérdida anticuerpos anti CD3, APC para antígenos
Inmunoterapia contra autoinmunidad
de cabello y síntomas similares a tumorales, se administran al paciente con IL 2
gripe para promover actividad. AUTOINMUNIDAD reacciones inmunológicas,
- VACUNAS contra cáncer: prevención, persistentes y de larga duración, en las que
LIMITACIONES DE LA TRANSFERENCIA DE
tratamiento. intervienen antígenos propios.
LINFOCTISO
Organoespecificas o sistémicas. Puede
LIMITACIONES cáncer suprime el SI es difícil
Persistencia baja, se requiere eliminar los involucran complejos autoantigenos-
iniciar respuestas efectivas contra tumores, se
linfocitos del paciente antes de la transferencia autoanticuerpos, que circulan por sangre y se
desarrollan a partir de c. propias el SI no puede
de c. reactivadas para eliminar Treg y linfocitos depositan en tejidos activando respuestas
reconocerlas y activarse. Se deben emplear con
que compiten con las c. transferidas, se realiza efectoras inmunológicas.
radio y quimioterapia
comúnmente por radiación. Otra forma es
Todos los individuos tenemos linfocitos T y B
SI de pacientes muy jóvenes o muy ancianos TRANSFECCION de los mismos con retrovirus
con potencialidad autorreactiva; existen
puede no responder adecuadamente con genes TCRs que reconocen antígenos del
mecanismos que permiten que sean eliminados
tumor. MELANNOMA
Algunos tratamientos dañan al SI limitando
EJEMPLOS DE AUTOINMUNNIDAD:
respuesta de vacunación Inmunoterapia contra alergias
- Enfermedad celiaca
Vacunas actuales funcional en pacientes en - Fármacos antihistamínicos y cortico
- Diabetes tipo 1
etapas tempranas o PREVENCION. esteroides tratan SINTOMAS
- LES
- Inmunoterapia – modifica susceptibilidad,
Inmunoterapia adoptiva aumenta el número de - Síndrome Sjogren
reduciendo sensibilidad del SI a los
células efectoras que destruyen cel. Cancerosas
alérgenos VACUNAS preparación destinada a generar
o combaten infecciones.
- Estrategia común desensibilización inmunidad contra enfermedad, estimulando
Se obtienen DCs del paciente, se estimulan con - Funciona como vacuna , se inoculan []
principalmente la producción de anticuerpos.
antígeno relevante o con material genético para variables de alérgeno en dosis Suspensión de microrganismos muertos o
expresión de molécula específica, se inoculan incrementadas gradualmente para inducir atenuados, o productos derivados de
nuevamente al paciente – presentan antígenos tolerancia al mismo microorganismos.
a linfocitos y activan respuesta adaptativa T
FASES Método más habitual – inyección, pero hay
CD4, CD8 o linfocitos B
INDUCCION: inyecciones con dosis vaporización nasal u oral
Cáncer- se activan con antígenos tumorales
incrementables del antígeno 1 – 2 veces por VACUNA: producto que induce inmunidad
Inmunoterapia adoptiva de linfocitos T emplea semana durante 3-6 meses contra enfermedad, administrado por diversas
linfocitos autologos provenientes de vías.
MANTENIMIENTO se alcanza dosis efectiva, se
microambiente tumoral, se obtienen linfocitos
continúa inoculación cada 2 – 4 semanas en
VACUNACION Administración de un - OPV menos un mes antes de concepción, vacunas
microorganismo muerto o atenuado, o sus - Rotavirus, fiebre amarilla inactivadas se pueden administrar antes o
productos, induce inmunidad contra el mismo - Pertusis durante el embarazo. INFLUENZA segura e
organismo en su forma natural. - Influenza importante, porque la mujer está en riesgo de
- Hepatitis complicaciones severas durante el embarazo
INMUNIZACION Proceso mediante el cual el
- Neumococos ante esta patología. Vacuna contra TOSFERINA
organismo se protege contra infección. Puede
- Tétanos, difteria riesgo para vida de feto.
ser inducido por vacuna o infección natural con
microorganismo, controlado por el hospedero. UTILIDAD DE VACUNAS Riesgos en el uso de vacunas riesgo bajo, ya
que pasan por extensos procesos de control y
Características de las vacunas  Ayudan a que la gente se mantenga
pruebas clínicas para eficacia asegurada.
sana, atención medica innecesaria
- Contienen variantes o partes de
 Cobertura amplia VACUNAS Y AUTISMO—no hay relación
microorganismos que causan enfermedad,
 Erradicación de enfermedad no se
pero muertos o atenuados por lo que no SUSTANCIAS TOXICAS EN VACUNAS
necesitan métodos de control
causan patología.
 Impacto casi inmediato en población en ALUMINIO—ADYUVANTE, DTP, conjugada de
- Estimulan producción de anticuerpos,
general neumococo y hepatitis B. seguridad, asociado
análogo a la infección natural
- Previenen la patología  Salvan vidas y reducen costos muy raro a reacciones severas locales. Los
humanos se exponen al aluminio por agua y
Efectividad de las vacunas OBJETIVO alimentos 30 a 50 mg diarios, la vacuna
 Inducir respuesta inmunológica contra contiene .125 - .625 mg.
- Efectividad para prevenir o reducir
severidad de enfermedad un antígeno, de manera que cuando el FORMALDEHIDO inactivación de virus y toxinas.
- Protección de larga duración individuo se exponga al mismo en Influenza, difteria, se produce de forma normal
- Variedad máxima de antígenos, con forma natural, se provoca respuesta en el organismos, riesgo más alto es por
protección amplia contra infección adaptativa rápida y efectiva. inhalación. La cantidad que produce el cuerpo
- Ausencia de efectos adversos  Sensibiliza el SI contra el patógeno en es 50 a 70 veces mayor que la de una vacuna.
- Estabilidad en condiciones extremas de cuestión, promoviendo activación de
almacenamiento y periodos prolongados de mecanismos más eficiente para el METODOS DE ESTUDIO DEL SISTEMA
tiempo. control del mismo INMUNOLOGICO
- Facilidad para generarse en grandes  Infección natural e inmunización
cantidades producen resultados similares, pero el - REACCION ANTIGENO ANTICUERPO se
- Bajo costo individuo vacunado no desarrolla parte de la teoría de llave y cerradura, cada
- Disponibilidad para uso en la población en patología ni complicaciones anticuerpo se une con su antígeno
riesgo  Riesgo muy bajo de reacciones adversa específico. Complejo AG.-ac, Aglutinación,
enzimas florocromo, radioisótopo.
VACUNAS COMUNES MUJERES EMBARAZADAS esquema completo
antes del embarazo, vacunas con
- BCG microorganismos vivos no se administran al
- AGLUTINACION: visualiza reacción entre Mediante electroforesis en gel se separan sustancias quimiotacticas, después de 2
antígeno particulado y anticuerpo. La las proteínas por peso molecular, luego se horas la placa se fija y se tiñen las
formación de grumos + transfieren a membrana absorbente de células. Se busca que las células hayan
- Prueba de precipitación: reacción entre nitrocelulosa para buscar la proteína de migrado a donde se encuentra el factor
antígeno soluble y anticuerpo. Formación interés con anticuerpos específicos contra quimiotactico.
de anillo en zona de equivalencia indica ella. Unión Ag- ac SE detecta por actividad
unión ag ac y es + enzimática peroxidasa
- INMUNODIFUSION EN GEL usa placa - Inmunofluorescencia IF técnica que emplea - EVALUACION DE FAGOCITOSIS
cubierta con agarosa y pozos, en uno se anticuerpos conjugados a fluorocromos, son 1. BIOMETRIA HEMATICA determinar
coloca el antígeno y en otro el anticuerpo, moléculas que cuando se excitan con valores normales de leucocitos
el cual por difusión simple migra al antígeno energía de determinada longitud de onda neutrófilos 30 a 70% eosinófilos 3%
y si hay unión se observan bandas emiten energía de longitud de onda mayor. basófilos .5% plaquetas 25,000/ ml
- Inmunoelectroforesis MÁS COMUNES isocianato e florescina, 2. INDICE Fagocitario observar macrófagos
contrainmunoelectroforesis: mismo rodamina, ficoeritrina, fluoresceína, cianina. en microscopio después de ponerlos en
fundamento que la inmunodifision en gel - Radioinmunoanálisis RIA competencia que contacto con partículas inertes LATEX y
pero usa corriente eléctrica, proteínas se se establece para unirse a anticuerpos determinar capacidad fagocitica en
mueven en el campo eléctrico de acuerdo a específicos, entre sustancia a cuantificar y cuanto a internalizar.
su carga y peso molecular. cantidades conocidas de la misma con 3. INDICE BATERICIDA similar al anterior,
- Prueba de fijación del complemento isotopo. Resulta que a mayor la cantidad de pero usa bacterias en lugar de látex,
diagnóstico de enfermedades infecciosas, sustancia a cuantificar menor cantidad de después de la infección las células se
especialmente causada por virus, ricketisas, sustancia radiactiva del anticuerpo. lisa y el fijado celular se siembre en
hongos SIFILIS - ELISA antígeno inmovilizado se detecta por cajas de cultivo para determinar el
- Vamos a tener dos muestras una con suero anticuerpo enlazado a enzima capaz de número de colonias formadas, menos
del paciente con anticuerpos, y otra sin generar producto detectable como cambio colonias significa que las células
anticuerpos de color o algún otro tipo. fagocitaron y eliminaron bacteria.
1. Se agrega suero del paciente - EVALUACION DE QUIMIOTAXIS 4. PRUEBA DE NITROAZUL DE TETRAZOLIO
2. Se agrega antígeno especifico se adiciona 1. CAMARA DE BOYDEN: Cámara separada NBT macrófagos activados tiene
complemento que se une al antígeno por membrana con microporos que capacidad de incorporar colorante en
anticuerpo impide el paso de las células. En un citoplasma, después del estallido
3. Adición de eritrocitos sensibilizados y ac compartimiento se colocan factores respiratorio el colorante se reduce
específicos hemolisina quimiotacticos t en otro células, que al formando precipitados que se observan
4. Complemento libre se une a eritrocitos ser atraídas por el factor quimiotactico con microscopio.
5. POSITIVO no lisis de eritrocitos, negativo quedan atrapadas en la membrana, se - EVALUACION DE INFLAMACION
lisis de eritrocitos. cuentan con microscopio 1. ERITROSEDIMIENTACION proceso
- Western blot INMUNOBLOTING técnica 2. PRUEBA DE AGAROSA sobre una capa inflamatorio, tiempo normal de 10ª 15
analítica usada para detectar proteínas de agarosa se hacen orificios en un pozo segundo, tiempos menores indican
especificas en una muestra determinada. se colocan las células y en otros inflamación.
2. PROTEINA C REACTIVA proteína plasmática, 4. TECNICA DE ROSETAS PARA LINFOCITOS permite conocer si hay o no
aumenta niveles en inflamación. Rol TYB deficiencia de anticuerpos
fisiológico de unirse a fosfatidilcolina - Linfocitos t presentan característica de conociendo los valores normales en
expresada en la superficie de células formar rosetas cuando se unen a eritrocitos sangre
moribundas o muerta y a algunas bacterias, de carnero. Se cuantifican incubándolos con
Ig Cantidad
para activar el complemento por el C1q eritrocitos de carnero y observación al
IgA 50 a 500
3. DOSIFICACION DE FACTORES DEL microscopio, se numeran rosetas entre 70
IgD 3–5
COMMPLEMENTO niveles de Anafilatoxinas 80% positivas en pacientes normales
IgE 15 – 45
C4 C3 Ci5 - Linfocitos B se ponen en contacto con
IgG 800 – 1600
- EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAR eritrocitos humanos sensibilizados con IgG o
IgM 50 -- 200
1. RECUENTO DE LINFOCITOS: sangre C3B.
periférica por medio de BHn se cuentan 5. CITOMETRIA DE FLUJO técnica del
el número total de estas células con análisis celular que implica medir LINFOCITOS PORCENTAJE
respecto a leucocitos totales. Valor características de disposición de luz y T CD3 población 75
normal 1300 A 1400 fluorescencia que poseen las células total de LT
2. AISLAMIENTO DE LINFOCITOS POR conforme se las hace pasa a través del T CD 4 70
FICOLL PAQUE permite aislamiento de un rayo de luz. Para su análisis las T CD8 25
población de linfocitos para su posterior células deben encontrarse en B CD40 18
estudio en activación suspensión en un fluido, las células CELULAS NK 7
3. ACTIVACION DE LINFOCITOS determinar pueden hacerse pasar a muy altas
grado de activación, proliferación y velocidades Evaluación de inmunidad preexistente:
maduración de linfocitos. Los aislados - EVALUACION EN LA INMUNIDAD CELULAR intradermorreacciones tuberculina,
se ponen en contacto con sustancias 1. METODOS DIRECTOS histoplasmina. Para saber si la persona
que promueven la estimulación con cuantificaciones de proteínas ha estado o no en contacto con el
PHA o conA, proliferación celular se plasmáticas de las cuales 20% son agente infeccioso.
mide por medio de incorporación d Ig.
BrDu. 2. CUANTIFICACION DE
INMUNOGLOBULINAS EN SUERO