Farmacología Aplicada a la Anestesiología

Dra. Adriana Zanuttini

Carrera Acreditada por CONEAU. Resoluciones 182/16 - 188/16 - 189/16

ANTAGONISTAS
MUSCARINICOS
CLASIFICACION
• ALCALOIDES NATURALES ATROPINA Y ESCOPOLAMINA
• DERIVADOS SEMISINTETICOS QUE DIFIEREN DE MANERA PRIMARIA DE LOS
COMPUESTOS ORIGINALES EN SU BIODEGRADACION O EN SU DURACION DE
ACCION HOMATROPINA Y TROPICAMIDA DURACION MAS BREVE QUE LA
ATROPINA
• CONGENERES SINTETICOS MUESTRAN SELECTIVIDAD POR SUBTIPOS DE
RECEPTORES PIRENZEPINA TOLTERODINA OXIBUTININA INCONTINENCIA
DE ORINA
• METILATROPINA
• IPATROPIO
• TIOTROPIO SON AMONIOS CUATERNARIOS NO CRUZAN LA BHE
ALCALOIDES NATURALES DERIVADOS DE LAS PLANTAS DEL GRUPO
DE LA BELLADONA MORTIFERO ARBUSTO QUE DA
ENVENENAMIENTO Y MUERTE INDESCIFRABLE
• ATROPA BELLADONA –ATROPOS LA MAS ANTIGUA DE LAS
PARCAS
• CORTADORA DEL HILO DE LA VIDA
• BELLADONA – MUJERES ITALIANAS LO USABAN PARA DILATARSE
LAS PUPILA
ATROPINA Y ESCOPOLAMINA
• AMONIOS TERCIARIOS SU DIFERENCIA EN SU ACCION
ANTIMUSCARINICA ES LA CAPACIDAD EN EL SNC CON DOSIS CLINICAS DE
ATROPINA CARECE DE EFECTOS EN SNC EN CAMBIO LA ESCOPOLAMINA TIENE
EFECTOS CENTRALES MUY NOTABLES A DOSIS BAJAS MAYOR BHE
ESCOPOLAMINA
• DOSIS TERAPEUTICAS-DEPRESION DEL SNC SOMNOLENCIA –AMNESIA
FATIGA – INCAPACIDAD DE INSONACION CON REDUCCION DE LA E TAPA DE
REM EUFORIA –ABUSO
• AUXILIAR –MEDICACION PREANESTESICA
• DOLOR MAS ESCOPOLAMINA –INQUIETUD-EXCITACIÓN-ALUCINACIONES
DELIRIO
• USO TERAPEUTICO –MAREO POR MOVIMIENTO O CINETOSIS
MECANISMO DE ACCION
• IMPIDEN LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA AL BLOQUEAR SU FIJACION A
LOS RECEPTORES COLINERGICOS MUSCARINICOS A NIVEL DE LOS SITIOS
NEUROEFECTORES EN MUSCULO LISO ,CARDIACO Y CELULAS
GLANDULARES LO MISMO EN GANGLIOS PERIFERICOS Y SNC
• EN GRAL LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS
PRODUCEN POCO BLOQUEO DE LOS EFECTOS DE LA ACH EN LOS SITIOS
RECEPTORES NICOTINICOS
• ESTE ANTAGONISMO ES DE TIPO COMPETITIVO SE PUEDE SUPERAR SI SE
INCREMENTA EN CANTIDAD SUFICIENTE LA CONCENTRACION DE
ACETILCOLINA AL NIVEL DE LOS SITIOS RECEPTORES
QUIMICA
• ESTOS ALCALOIDES SON ESTERES ORGANICOS FORMADOS POR LA
COMBINACION DE UN ACIDO AROMATICO ACIDO TROPICO Y BASES
ORGANICAS TROPINA O ESCOPINA .
• EL ESTER DE TROPINA Y ACIDO TROPICO CONFIERE LA ACCION
ANTIMUSCARINICA DE LA ATROPINA
• LA ATROPINA PRESENTA UNA ESTRUCTURA TERCIARIA QUE ATRAVIEZA CON
FACILIDAD LA BHE
FARMACOCINETICA
• TRAS SU ADMINISTRACION EV SIGUE UNA CINETICA DE ELIMINACION DE PRIMER ORDEN
• VIDA MEDIA DE DISTRIBUCION DE 1 MINUTO
• VIDA MEDIA DE ELIMINACION DE 140 MINUTOS
• CON UNA DOSIS UNICA DE 1 MG DE ATROPINA EV LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS
DISMINUYEN DE FORMA DRASTICA EN LOS PRIMEROS 10 MINUTOS A LO QUE LE SIGUE
UNA ELIMINACION MUCHO MAS LENTA .
• TIENE UN ALTO VOLUMEN DE DISTRIBUCION MAYOR DE 200 L .
• AMINA TERCIARIA ,ATRAVIEZA LA BHE Y LA UTEROPLACENTARIA Y SE SEGREGAN POR LA
LECHE
• SE UNE A LAS PROTEINAS PLASMATICAS EN UN 40-50 PORCIENTO
• SE METABOLIZA EN HIGADO POR HIDROLISIS Y DESMETILACION
• ELIMINACION RENAL
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS SNC
• DOSIS TERAPEUTICAS 0,5 MG .A 1MG LA ATROPINA PRODUCE SOLO EXCITACIÓN
VAGAL LEVE COMO RESULTADO DE ESTIMULACION DEL BULBO RAQUIDEO Y DE LOS
CENTROS CEREBRALES SUPERIORES
• DOSIS MODERADAS PUEDEN DEPRIMIR CIERTOS MECANISMOS CENTRALES QUE
CONTROLAN EL TONO MUSCULAR ,POR LO QUE TIENE UN EFECTO FAVORABLE
SOBRE EL TEMBLOR Y LA RIGIDEZ DEL PARKINSONISMO
• DOSIS TOXICAS 5 MG PRODUCEN EXCITACIÓN CENTRAL INQUIETUD IRRITABILIDAD
DESORIENTACION ALUCINACIONES
• DOSIS 10 MG LA EXCITABILIDAD SE TRANSFORMA EN COMA DEPRESION Y PARALISIS
MEDULAR
• EN EL EEG ,LAS SUSTANCIAS ATROPINICAS REDUCEN LA FRECUENCIA Y VOLTAJE DEL
RITMO Y LLEVA EL RITMO DEL EEG A LA ACTIVIDAD LENTA CARACTERISTICA DE LA
SOMNOLENCIA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• DOSIS CLINICAS 0.4 ., O,6 MG PUEDEN DISMINUIR TRANSITORIAMENTE LA FC DE 4 A 8
LATIDOS DEBIDO A LA EXCITACIÓN DEL CENTRO DEL NEUMOGASTRICO BULBAR
,ANTERIOR A LA APARICION DEL BLOQUEO COLINERGICO MUSCARINICO PERIFERICO
• NO HAY VARIACION DE LA TA NI DEL GC
• A DOSIS SUPEROIRES O,5 MG LA ATROPINA PROVOVCA UNA TAQUICARDIA SINUSAL
DEBIDO AL BLOQUEO DE LOS EFECTOS VAGALES SOBRE EL NODULO SINOAURICULAR
RECEPTORES MUSCARINICOS M2
• LA FC AUMENTA DE 35 A 40 LPM
• MAYOR INFLUENCIA EN ADULTOS JOVENES DONDE PREDOMINA EL TONO VAGAL MENOR
RESPUESTA EN LOS ANCIANOS
• BLOQUEA LA ACCION CRONOTROPICA NEGATIVA
• FACILITA LA CONDUCCION AV
• ACORTA EL PERIODO REFRACTARIO.
EFECTOS VASCULARES
• A DOSIS BAJAS LOS ANTIMUSCARINICOS PUEDEN PROVOCAR
VASOCONSTRICCION Y AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES
SISTEMICAS POR LO QUE A LAS DOSIS CLINICAS SE OPONEN A LA
VASODILATACION Y CONSECUENTE CAIADA DE LA TA PROVOCADA POR LA
ACH
• DOSIS TOXICAS DE ATROPINA .DILATAN LOS VASOS SANGUINEOS CUTANEOS
EN SUPERFICIES PROCLIVES AL ENROJECIMIENTO .BOCHORNO POR
ATROPINA
VESICULA BILIAR
• ACCION ANTIESPAMODICA LEVE
VIAS URINARIAS
• DISMINUYE EL TONO Y LA AMPLITUD DE LAS CONTRACCION
SISTEMA RESPIRATORIO
• DOSIS TERAPEUTICAS INHIBE LAS SECRECIONES DE LA NARIZ ,BOCA
,FARINGE Y BRONQUIOS ,PRODUCE BRONCODILATACION Y DISMINUYE LA
RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y AUMENTA EL ESPACIO MUERTO ANATOMICO
SECRECIONES
LA SECRECION DIARIA NORMAL DE SALIVA ES DE 800 Y 1500 ML
• PRODUCIDA POR GLANDULAS SUBMAXILARES ,SUBLINGUALES Y
PAROTIDAS . INERVACION PARASIMPATICA Y SIMPATICA .LA ESTIMULACION
DE AMBOS SISTEMAS PRODUCE UN INCREMENTO EN LA CONCENTRACION
DE LAS SECRECIONES.
• EL EFECTO SOBRE LAS GLANDULAS SALIVALES ES EVIDENTE A DOSIS DE 0.5
MG SIENDO MAXIMO A PARTIR DE 1 MG .
• A LOS 7-8 MINUTOS DE SU ADMINISTRACION EV SE REGISTRA YA EL MINIMO
FLUJO DE SALIVA..EL EFECTO ANTISIALOGOGO PUEDE PROLONGARSE
HASTA UN MAXIMO DE 4 HORAS .
• ESTA INHIBICION SE ACOMPAÑA DE SEQUEDAD BUCAL RECEPTORES M3 ,
TRASTORNOS DEGLUTORIOS Y ALTERACION DEL HABLA .
ACCION ANTIANALGESICA
• LOS ANTIMUSCARINICOS ,AUNQUE POTENCIAN LA ACCION DEPRESORA
CENTRAL DE LA MORFINA ,DISMINUYEN EL UMBRAL DE PERCEPCION DEL
DOLOR ,POR LO QUE SE OPONE DE MANERA INDIRECTA A LA ACTIVIDAD
ANALGESICA DE LA MORFINA
ACCION SOBRE EL OJO
• PARALIZAN LA ACOMODACION , CICLOPEJIA
• FOTOFOBIA EL CRISTALINO QUEDA ABOLIDO PARA LA VISION DE LEJOS Y LOS OBJETOS CERCANOS LO VE
BORROSOS
• QUEDA ABOLIDA LA CONSTRICCION REFLEJA PUPILAR NORMAL A LA LUZ O LA CONVERGENCIA DE LOS OJOS .
• POCO EFECTO SOBRE LA PIO SALVO EN PCTES CON GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO PUES AUMENTA LA PIO
CUANDO LA CAMARA ANTERIOR ES ESTRECHA Y EL IRIS PROTRUYE EL HUMOR ACUOSO
• LA ATROPINA Y FARMACOS AFINES PRODUCEN MIDRIASIS POR SU EFECTO ANTICOLINERGICO QUE BLOQUEA LA
ACCION DE LA ACH EN EL MUSCULO . SU EFECTO ES DE LARGA DURACION DE 7 A 10 DIAS Y LA ADMINISTRACION
SISTEMICA TIENE MENOR EFECTO PUPILAR DEBIDO A QUE LLEGA MENOR CONCENTRACION A LOS RECEPTORES
OCULARES .
• LA TROPICAMIDA PRODUCE MIDRIASIS Y CICLOPLEJIA RAPIDA PERO DE CORTA DURACION ´4 ,6 HORAS .
• EL CICLOPENTOLATO ES UN BLOQUEANTE DE DURACION INTERMEDIA . LA ESCOPOLAMINA PRODUCE UN
BLOQUEO DE 3 A 7 DIAS .
REFLEJO OCULO CARDIACO
• ROC FUE DESCRIPTO POR PRIMERA VEZ EN 1908 POR ASCHNER
• SE DESENCADENA A TRAVES DE DIVERSOS ESTIMULOS COMO LA PRESION
SOBRE EL GLOBO OCULAR , TRACCION DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES
CONJUNTIVA O ESTRUCTURAS ORBITARIAS E INCLUSO POR PRESION
DIRECTA SOBRE TEJIDOS RESIDUALES DEL APEX DE LA ORBITA TRAS SU
ENUCLEACION .
• DURANTE INYECCIONES INTRAVITREAS.
• HEMATOMAS RETROBULBARES.
• GLAUCOMA AGUDO.
• TRACCIONES DE LOS MUSCULOS PALPEBRALES .REFLEJO BLEFARO
CARDIACO
CIRUGIAS
• ESTRABISMO.
• DESPRENDIMIENTO DE RETINA .
• ENUCLEACION .
• TRAUMATISMO OCULAR
• BLOQUEO RETROBULBAR
ESTRABISMO

• INCIDENCIA DEL 30 AL 90 PORCIENTO .

• LA INCIDENCIA DE PARO CARDIACO TRANSITORIO ES DE 1/2200
CORRECCIONES DE ESTRABISMO Y LA MAYORIA DE LOS CASOS EL CESE DEL
ESTIMULO ES SUFICIENTE PARA RESTAURAR EL RITMO.
• LOS NIÑOS POR SU ELEVADO TONO VAGAL SON MAS PROCLIVES A
MANIFESTAR EL FENOMENO , ASI COMO LA SITUACION DE ANSIEDAD
PREOPERATORIA ,LA ANESTESIA GRAL SUPERFICIAL ,LA HIPOXIA Y LA
HIPERCAPNIA .
• LA TRACCION BRISCA DEL RECTO MEDIO .
• SE RECOMIENDA LA ADMINISTRACION PROFILACTICA DE ATROPINA EN
DOSIS DE 0,02 MG/KG
REFLEJO TRIGEMINO VAGAL
• LA VIA AFERENTE VA DE LOS CONTENIDOS ORBITARIOS AL GANGLIO CILIAR Y
A LA DIVISION OFTALMICA DEL NERVIO TRIGEMINO HASTA EL NUCLEO
SENSITIVO DEL TRIGEMINO EN EL SUELO DEL 4 VENTRICULO Y DE ALLI LA
RAMA EFERENTE AL NUCLEO VAGAL
• LA PRINCIPAL MANIFESTACION ES LA BRADICARDIA .PUEDE HABER
BIGEMINISMO ,EXTRASISTOLES BLOQUEO AV ECTOPIA VENTRICULAR
ASISTOLIA .
REFLEJO DE INMERSION .
• ES LA APARICION DE BRADICARDIA SIN HIPOTENSION DURANTE LA
APLICACIÓN DE SOLUCIONES FRIAS EN EL TERRITORIO DE LA DIVISION
OFTALMICA DEL NERVIO TRIGEMINO
REFLEJOS TRIGEMINOS CARDIACOS
• NEURALGIA DEL TRIGEMINO . PROCEDIMIENTO COMPRESION CON BALON
DEL GANGLIO DE GASSER . SE INTRODUCE UN PEQUEÑO BALON DE FORMA
PERCUTANEA HASTA LA FOSA DE MECKEL PRODUCIENDO COMPRESION
SOBRE EL GANGLIO LO QUE GENERA LESION ISQUEMICA .
• LA RIZOLISIS CON GLICEROL ESTA ENDESUSO
• .RADIOFRECUENCIA TERMICA
• RADIOCIRUGIA ESTEREOTAXICA .ALTAS DOSIS DE RADIACION IONIZANTE .
• CIRUGIAS MAXILO FACIAL .INTERVENCION DEL ARCO CIGOMATICO
MANDIBULA Y MAXILAR .
REFLEJO DE BAINBRIGDE
• HAY BARORRECEPTORES VENOSOS LOCALIZADOS EN LA AURICULA DERECHA Y
GRANDES VASOS ,QUE TIENEN IMPORTANCIA EN LA REGULACION CONTINUA DEL
GASTO CARDIACO . EL ESTIRAMIENTO DE ESTOS RECEPTORES POR UNA UMENTO DE
PRESION EN LA AURICULA DERECHA AUMENTO DE LA PRECARGA LLEVA A UN
AUMENTO DE LA FC Y LA DISMINUCION DE LA PRESION VENOSA PRODUCE
BRADICARDIA .ESTE REFLEJO SE CONOCE COMO REFLEJO DE BAINBRIGDE. EXPLICA
LA BRADICARDIA PARADOJICA QUE SE OBSERVA DURANTE UNA ANESTESIA ESPINAL
. ESTA BRADICARDIA ESTA MAS EN RELACION CON LA HIPOTENSION ARTERIAL QUE
CON EL NIVEL DEL BLOQUEO . .
• EL FACTOR PRINCIPAL DEL DESARROLLO DE LA HIPOTENSION EN ESTE TIPO DE
ANESTESIA ES LA CAIDA DEL RETORNO VENOSO ,LO QUE DA LUGAR A UN DESCENSO
DE LA PRECARGA Y EN CONSECUENCIA UNA BRADICARDIA .
• LA RESPUESTA VSOVAGAL PUEDE OCURRIR DESPUES DE UNA REDUCCION
RELATIVAMENTE PEQUEÑA DEL VOLUMEN CARDIACO DURANTE UNA ANESTESIA
NEUROAXIAL .
USOS
• ABOLIR REFLEJOS DE ENLENTECIMIENTO VAGAL CARDIACO
• INHALACION DE VAPORES IRRITANTES
• ESTIMULACION DEL SENO CAROTIDEO
• PRESION SOBRE LOS GLOBOS OCULARES
• ESTIMULACION PERITONEAL
• INYECCION DE MATERIAL DE SUSTANCIAS DE CONTRASTE
• PREVENIR LA BRADICARDIA POR ESTERES DE COLINA O INHIBIDORES DE
ACETILCOLINESTERASA O FARMACOS PARASIMPATICOMIMETICOS
• PARO CARDIACO DE CAUAS ESTIMULACION ELECTRICA DELVAGO
• RN LACTANTES
• PCTES VAGOTONICOS
• CIRUGIAS OFTALMOLOGICAS ESTRABISMOS
• CIRUGIAS OTORRINOLOGICAS
• INTUBACION CON FIBRA OPTICA
SIALORREA
FARMACO INDUCIDA
INTOXICACION DE METALES PESADOS
PARKINSONISMO
EFECTOS DE LA ATROPINA EN
RELACION A LA DOSIS
• 0,5 MG DISMINUCION LEVE DE LA FRECUENCIA CARDIACA , CIERTA SEQUEDADA
BUCAL ,INHIBICION DE LA SUDACION
• 1 MG SEQUEDAD BUCAL DEFINIDAD ,SED , INCREMENTO DE LA FRECUENCIA
CARDIACA EN OCASIONES PRECEDIDO DE DISMINUCION , DILATACION PUPILAR
LEVE
• 2 MG FRECUENCIA CARDIACA RAPIDA , PALPITACIONES , SEQUEDAD BUCAL NOTABLE
, PUPILAS DILATADAS , VISION CERCANA UN TANTO BORROSA
• 5 MG TODOS LOS SINTOMAS MENCIONADOS ,PERO EN GRADO NOTABLE ,
DIFICULTAD PARA HABLAR Y DEGLUTIR INQUIETUD Y FATIGA CEFALALGIA , PIEL SECA
Y CALIENTE , DIFICULTAD PARA ORINAR REDUCCION DEL PERISTALTISMO INTESTINAL
• 10 MG LOS SINTOMAS MENCIONADOS , PERO MAS NOTABLES AUN ,PULSO RAPIDO Y
DEBIL , IRIS PRACTICAMENTE OBLITERADO , VISION MUY BORROSA , PIEL
ENROJECIDA , CALIENTE ,SECA Y DE TONALIDAD ESCARLATA ., ATAXIA , INQUIETUD Y
EXCITACIÓN , ALUCINACIONES Y DELIRIO .COMA
IPATROPIO
• BRONCODILATACION
• TAQUICARDIA
• INHIBICION DE SECRECION SIMILAR A LA ATROPINA
• AMONIO CUATERNARIO NO ATRAVIEZA LA BHE
• MAYOR EFECTOS INHIBIDORES SOBRE LA TRASMISION GANGLIONAR
• VENTAJAS MINIMO EFECTO SOBRE LA ELIMINACION MUCOCILIAR
• FDA SE UTILIZA EN RINORREA PERENNE VINCULADA CON EL RESFRIO SE
USAN A MENUDO CON INHALACION DE B2 ADRENERGICOS
TROPICAMIDA- CICLOPENTOLATO

• EXAMEN DE LA RETINA
• MIDRIASIS Y CICLOPLEJIA
METILBROMURO DE HOMATROPINA
• ALIVIAR ESPASMOS GASTROINTESTINALES
ANTICOLINESTERASAS
• LA ACETILCOLINESTERASA ES UNA ENZIMA QUE SUPRIME LA ACCION DE LA
ACH EN LAS UNIONES DE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS COLINERGICAS O
EN LOS SITIOS POSTSINAPTICOS
• FARMACOS QUE INHIBEN A LA ACETILCOLINESTERAS SE LLAMAN
ANTICOLINESTERASAS
• AUMENTA ACH EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS COLINERGICAS YA SEA
EN SNC –SNP
• LA ACETILCOLINESTERASA TIENE UNA POTENTE ACCION CATALITICA ;PUEDE
CATALIZAR 4000 MOLECULAS DE ACETILCOLINA POR SITIO ACTIVO POR
SEGUNDO . LAS ANTICOLINESTERASAS PUEDEN AUMENTAR LA
CONCENTRACION DE ACETILCOLINA EN LA PLACA TERMINAL MOTORA
.PUEDEN AUMENTAR LA LIBERACION DE ACETILCOLINA DE LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS PRESIPNATICAS . BLOQUEAR LOS CANALES DE
K NEURALES Y EJERCEN UN EFECTO AGONISTA DIRECTO.
• SE DEBE CONSIDERAR QUE LA SUPERFICIE ACTIVA DE LA
ACETILCOLINESTERASA TIENE 2 SITIOS :SITIO ANIONICO QUE SE ENCARGA
DE LA UNION Y ORIENTACION DE LA MOLECULA SUSTRATO Y EL SITIO
ESTERATICO QUE ES EL RESPONSABLE DE LA HIDROLISIS . NEOSTIGMINA Y
PIRIDOSTIGMINA SON INHIBIDORES OXIDIAFORETICOS TRANSFIEREN ACIDOS
DE LA ACETILCOLINESTERASA Y FORMAN UN ENLANCE COVALENTE EN EL
SITIO ESTERATICO.
CLASIFICACION
• REVERSIBLES –PIRODOSTIGMINA –NEOSTIGMINA FISOSTIGMINA
EDROFONIO
• IRREVERSIBLES –ORGANOFOSFORADOS PARATION SARIN SOMAN TABUN –
MALATION –INSECTICIDAS AGRICOLAS Y GASES TOXICOS QUE EL GOBIERNO
ALEMAN USO PARA LA 2 GUERA MUNDIAL
• INACTIVACION IRREVERSIBLE DE LA ACETILCOLINESTERASA
FISOSTIGMINA
• INTOXICACION POR ATROPINA
• AMINO TERCIARIA
• ATRAVIEZA LA BHE
• ES UN ALCALOIDE PURO ORIGEN DE LA TRIBUS DEL AFRICA QUE LO USABAN
PARA RITOS DE BRUJERIA
OJO

• HIPEREMIA DE LA CONJUNTIVA
• CONSTRICCION DEL MUSCULO ESFINTER DE LA PUPILA MIOSIS
• MIOSIS DURAR HORAS O DIAS
• BLOQUEO DE LA ACOMODACION TRANSITORIA
• CUANDO ESTA ELEVADA LA PIO LOGRA DISMINUIRLA COMO RESULTADO DE
LA FACILITACION DEL FLUJO DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO
TUBO DIGESTIVO
• NEOSTIGMINA –ACRECIENTA LAS CONSTRACCIONES GASTRICAS AUMENTA
LA SECRECION DE ACIDO GASTRICO
• AUMENTA EL TONO DE LA PORCION INFERIOR DE ESOFAGO MEJORARIA LOS
PCTES CON ACALASIA
• AUMENTA LA ACTIVIDAD MOTORA DE LOS INTESTINOS DELGADO Y GRUESO
MAS EN COLON
• EL EFECTO GLOBAL DE LOS AGENTES ANTICOLINESTERASA SOBRE LA
MOTILIDAD INTESTINAL ES UNA COMBINACION DE ACCIONES A NIVEL DE LAS
CELULAS GANGLIONARES DEL PLEXO DE AUERBACH Y EN LAS FIBRAS DEL
MUSCULO LISO PUES PRESERVA DE LA ACETILCOLINA LIBERADA POR LAS
FIBRAS COLINERGICAS PREGANGLIONARES Y POSGANGLIONARES
NAUSEAS Y VOMITOS
• SE PRODUCEN VOMITOS ENTRE EL 17 Y 33 PORCIENTO DE LOS PCTES TRAS LA
DAMINISTRACION DE NEOSTIGMINA
UNION NEUROMUSCULAR

• INHIBEN DE LA ACETILCOLINESTERASA EN LA UNION NEUROMUSCULAR MUSCULO

ESTRIADO
• LA ACETILCOLINA GENERA DESPOLARIZACION LOCALIZADA LO QUE GENERA UN
POTENCIAL DE ACCION
• EL TIEMPO DE RESIDENCIA DE LA ACH EN LA SINAPSIS SE INCREMENTA LO QUE
PERMITE QUE EL TRANSMISOR SE FIJE DE NUEVO A RECEPTORES MULTIPLES
• REVIERTEN EL ANTAGONISMO CAUSADO POR LAS SUSTANCIAS BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES COMPETITIVAS
• ES INEFICAZ CONTRA LA PARALISIS DEL MUSCULO ESTRIADO ORIGINADO POR LA
SSUCCINILCOLINA PORQUE PRODUCE BLOQUEO POR DESPOLARIZACION Y LA
DESPOLARIZACION SERA FOMENTADA POR LA NEOSTIGMINA
GLANDULAS SECRETORAS
• ESTAN INERVADAS POR FIBRAS COLINERGICAS POSTGANGLIONARES –Y SON
SALIVALES , LAGRIMALES, BRONQUIALES, GASTRICAS , INTESTINALES , Y
PANCREATICAS
• AUMENTA LA TASA DE SECRECION EN REPOSO
MUSCULO LISO
• AUMENTA LA CONTRACCION DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL Y URETERES
CORAZON
• COMPLEJO EFECTOS CARDIOVASCULARES PUES HAY ACCIONES
GANGLIONARES Y POSTGANGLIONARES MEDIADAS POR ACH ACUMULADA
EN CORAZON Y VASOS SANGUINEOS
• EFECTO PREDOMINANTE ES LA BRADICARDIA QUE A SU VEZ POR LA ACCION
PERIFE
RICA DE LA ACH ACUMULADA PRODUCE DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO
• DOSIS ALTAS SUELEN REDUCIR LA TA
• AUMENTA LA INFLUENCIA VAGAL DEL CORAZON
• ACORTA EL PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO DE LAS FIBRAS MUSCULO
AURICULAR Y ALARGA EL PERIODO REFRACTARIO Y EL TIEMPO DE
CONDUCCION NODULO SA –AV
PARA REDUCIR LA INCIDENCIA Y GRAVEDAD DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO
SE DEBEN INYECTAR ENTRE 2 y 5 MINUTOS . Y Los EFECTOS MUSCARINICOS SE
DEBEN BLOQUEAR CON ATROPINA .
DOSIS
• NEOSTIGMINA NO POR VIA ORAL
• DOSIS 0,O5 -0,O7 MG/K
• SEMIVIDA ES DE 1 A 2 HORAS
• DEGRADACION POR ESTERASAS PLASMATICAS
USOS TERAPEUTICOS
• ATONIA DE MUSCULO DE FIBRA LISA DE VIAS INTESTINALES Y VEJIGA
• GLAUCOMA
• MIASTENIA GRAVE
• ANULACION DE LA PARALISIS INDUCIDA POR LOS BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES COMPETITIVOS
• DEMENCIA-ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• FISOSTIGMINA –INTOXICACION POR ATROPINA
• EDROFONIO CRISIS DE TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA
• USAR ASOCIADA A LA ATROPINA
• DOSIS EXCESIVA DE UN AGENTE ANTIACH DA POR RESULTADO UNA CRISIS
COLINERGICA .
• EL TRASTORNO SE CARACTERIZA POR DEBILIDAD RESULTANTE DEL
BLOQUEO DE LA DESPOLARIZACION PUEDE SEMEJARSE A LA DEBILIDAD
MIASTENICA
• EL ANTAGONISMO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTE
DEPENDE DEL TIEMPO Y LA RECUPERACION SE PRODUCE : POR LA
PROFUNDIDAD DEL BLOQUEO CUANDO SE ADMINISTRA EL ANTAGONISMO
,DOSIS DE ANTICOLINESTERASA ADMINISTRADA ,VELOCIDAD DE
RECUPERACION ESPONTANEA DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR Y
CONCENTRACION DE ANESTESICO INHALATORIO DURANTE LA REVERSION
• EL EFECTO ANTAGONISTA MAXIMO DE LA NEOSTIGMINA SE PRODUCE A LOS
10 MINUTOS O MENOS .SI LA RECUPERACION EN ESTE PERIODO NO ES
ADECUADA LA RECUPERACION POSTERIOR SERA LENTA Y NECESITARA LA
ELIMINACION MANTENIDA DEL BLOQUEANTE NEUROMUSCULAR DEL
PLASMA . LA ADMINISTRACION DE
UNA SEGUNDA DOSIS DE NEOSTIGMINA NO AFECTA EN NADA LA
RECUPERACION PORQUE LA ACETILCOLINESTERASA SE ENCUENTRA
INHIBIDA AL MAXIMO:
• TRAS LA ADMINISTRACION DE UNA ANTICOLINESTERASA HAY 2 PROCESOS
QUE CONTRIBUYEN A LA RECUPERACION NEUROMUSCULAR :EL PRIMERO ES
EL ANTAGONISMO INDUCIDO POR EL EFECTO DE LA ANTICOLINESTERSA EN
LA UNION NEUROMUSCULAR Y EL SEGUNDO ES EL PROCESO NATURAL DE
REDUCCION DE LA CONCENTRACION PLASMATICA DEL BLOQUEANTE
NEUROMUSCULAR Y POR CONSIGUIENTE EN LA UNION NEUROMUSCULAR
• LA HIPOTERMIA LEVE DE 34 a 35 GRADOS DURANTE UNA INTERVENCION
QUIRURGICA AFECTA LA FARMACOCINETICA DE LA NEOSTIGMINA .SU
ELIMINACION SE REDUCE DESDE 16,2 M/KG/MIN A 36.5 HASTA A 13,5
ML/KG/MIN a 34,5 .EL INICIO DEL EFECTO MAXIMO DE LA NEOSTIGMINA SE
RETRASA POR LA HIPOTERMIA DE 4,2 A 5,5 MINUTOS .
• LA ADMINISTRACION DE UNA CANTIDAD EXCESISVA DE ANTICOLINESTERAS
PARA ANTAGONIZAR EL BLOQUEO NEUROMUSCULAR RESIDUAL PUEDE
DEBILITAR A LOS PCTES : ESTAS DOSIS INHIBEN LA ACETILCOLINESTERASA
POR COMPLETO Y SI NO SE CONSEGUE UN ANTAGONISMO COMPLETO DEL
BLOQUEO RESIDUAL HAY QUE BUSCAR OTRA CAUSA PROBABLE POR
EJEMPLO ALTERACIONES DEL ACIDO BASE ;HIPOTERMIA ; INTERACCION CON
FARMACOS ;VERAPAMILO ;AMINOGLUCOSIDOS ;ATB
• NO SE DEBE ADMINISTRAR SUUCCINILCOLINA PARA RECUPERAR EL
BLOQUEO NEUROMUSCULAR PORQUE PRODUCE RELAJACION QUE DURARA
AL MENOS 60 MINUTOS .CUANDO SE ADMINISTRA POCO DESPUES DE LA
NEOSTIGMINA : EL EFECTO DE LA SUCCINILCOLINA SE PROLONGA DE 11 A 35
MINUTOS A LOS 5 MINUTOS DE ADMINISTRAR NEOGSTIMINA . ESTO SE
PUEDE EXPLICAR EN PARTE POR LA INHIBICION DE LA BUTIRILCOLINESTERA
POR LA NEOSTIGMINA : A LOS 90 MINUTOS DE ADMINISTRAR LA
NEOSTIGMINA LA ACTIVIDAD DE LA BUTIRILCOLINESTERASA SE HABRA
RECUPERADO POR DEBAJO DEL 50 % DEL VALOR BASAL
• EL BLOQUEO NEUROMUSCULAR RESIDUAL POSTOPERATORIO PROVOCA
UNA DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD DE LOS QUIMIORECEPTORES A LA
HIPOXIA ,ALTERACION FUNCIONAL DE LA MUSCULATURA FARINGEA Y
ESOFAGICA SUPERIOR ,ALTERACION EN LA CAPACIDAD DE MANTENIMIENTO
DE LA VIA AEREA Y UN INCREMENTO DEL RIESGO DE DESARROLLO DE
COMPLICACIONES PULMONARES POSTOPERATORIAS
• PARA EXCLUIR UN BLOQUEO NEUROMUSCULAR RESIDUAL CLINICAMENTE
SIGNIFICATIVO , LA PROPORCION DEL TOF MEDIDA DE MANERA MECANICA O
MEDIANTE ELECTROMIOGRAFIA DEBE SER SUPERIOR A 0,9
EL ANTAGONISMO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DEBERIA INICIARSE
ANTES DE HABER OBSERVADO AL MENOS DOS , PREFERIBLEMENTE TRES O
CUATRO , RESPUESTAS DEL TOF .