Ulceras Corregido

Ulceras Gastricas
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) es un trastorno crónico que consiste en una rotura del
recubrimiento mucoso del tracto gastrointestinal, entrando este en contacto con los jugos
gástricos. La úlcera péptica puede producirse en cualquier área del tracto gastrointestinal
expuesto a las secreciones, incluido el esófago, estómago y duodeno. Las úlceras duodenales
son las más comunes y se dan habitualmente entre los 30 y 55 años y son más frecuentes en
varones. Las úlceras gástricas afectan más frecuentemente a ancianos entre 55 y 70 años.
ETIOLOGIA
Las úlceras más frecuentes en personas fumadoras y en aquellos que toman AINE de forma
crónica. El alcohol y el tipo de dieta no parecen ser causa de úlcera péptica y el papel del estrés
actualmente es incierto. A pesar de que la incidencia de la EUP ha disminuido dramáticamente,
la incidencia de úlceras gástricas ha aumentado al parecer por el aumento del uso de los AINE
(medicamentos antiinflamatorios no esteroides) y por infecciones por la bacteria helicobecter
pylori
FACTORES DE RIESGO
 Infección crónica por Helicobacter pylori, se estima que uno de cada seis infectados
desarrolla EUP
 Uso de ácido acetilsalicílico es el más ulcero génico y AINE son los principales
factores de la EUP.
 Existe un fuerte patrón familiar en la enfermedad, lo que sugiere un factor genético en
su desarrollo.
 El tabaquismo es un factor de riesgo significativo, ya que se encuentra inhibida la
secreción de bicarbonato pancreático, con lo que se posibilita un tránsito acelerado de ácido
gástrico en el duodeno.
 Condiciones de vida con hacinamiento y pocas medidas higiénico-sanitarias
 La gastritis puede evolucionar produciendo ulcera.
Fisiopatología
Mucosa gástrica normal
La capa más superficial del estómago, la mucosa

gástrica consiste
en un epitelio de células cilíndricas apoyado en
una capa intermedia de vasos sanguíneos y
glándulas y en una capa más delgada de
músculo liso. La barrera mucosa del estómago
está formada por
una delgada película de gel mucoso y bicarbonato
que protege la
mucosa gástrica. Esta barrera se mantiene por el
bicarbonato
segregado por las células epiteliales, por la
función del gel mucoso estimulada por las
prostaglandinas y por una adecuada
vascularización de la mucosa
Disrupción de la barrera mucosa

La barrera mucosa puede romperse por varios
factores:
 La isquemia de la mucosa (p. ej., debida a

hemorragia, hipotensión o
shock) altera la producción de moco,
aumentando el riesgo de
lesión de la mucosa.
 El ácido acetilsalicílico y otros
antiinflamatorios no esteroideos, inhibe a
las
prostaglandinas, que son necesarias para
mantener la
producción de moco.
 El alcohol y los ácidos biliares
 Infección por Helicobacter pylori.
Proceso inflamatorio
Cuando se lesiona la barrera mucosa, los ácidos

gástricos y los jugos digestivos rompen la membrana
epitelial, permitiendo la difusión de los ácidos a través
de la pared celular
El resultado es un proceso inflamatorio agudo. Las
células del epitelio gástrico migran hacia una zona
dañada para intentar recuperar su integridad.
Un adecuado flujo sanguíneo y un ambiente alcalino se
necesitan en el proceso de reparación
Las prostaglandinas desempeñan un papel importante
en el proceso de sustitución de la membrana. Durante
la infección de Helicobacter pylori produce aumento de
la secreción acida, flujo sanguíneo alterado, inhibición
de las prostaglandinas.
El proceso inflamatorio daña la mucosa gástrica y el
epitelio produciendo ulceración de la mucosa
Erosión y ulceración
Las ulceraciones superficiales (erosiones) afectan a la

mucosa gástrica, pero no penetran en la mucosa del
músculo.
Las úlceras se extienden a través de la mucosa muscular

hacia capas profundas, afectando a los vasos
sanguíneos y potencialmente capaces de perforar la
pared del estómago.
Semiología
HEMORRAGIA
 Sangre oculta en las heces

 Hematemesis
 Fatiga
 Debilidad, mareo
 Hipotensión ortostática
 Shock hipovolémico
OBSTRUCCIÓN
 Sensación de plenitud epigástrica

 Náuseas y vómito
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Alcalosis metabólica
PERFORACIÓN
 Dolor abdominal alto intenso que se irradia hacia el hombro

 Abdomen rígido «en tabla»
 Ausencia de ruidos intestinales
 Diaforesis
 Taquicardia
 espiración rápida y superficial
 Fiebre
DAGNOSTICO Y ESTUDIOS
 El estudio radiológico con bario (medio de contraste) del tracto gastrointestinal
superior puede detectar el 80% al 90% de las úlceras pépticas. Con frecuencia es el
primer estudio que se realiza, ya que es más barato y menos invasivo que la
gastroscopia. Las úlceras pequeñas o superficiales suelen pasar desapercibidas en este
estudio.
 La gastroscopia permite visualizar las mucosas esofágica, gástrica y duodenal, así como
observar directamente las lesiones. Además, puede obtenerse una muestra de tejido
para biopsia.
 Las muestras de biopsia obtenidas en la gastroscopia pueden ser estudiadas
microbiológicamente para identificar la infección por Helicobacter pylori mediante
distintas técnicas. En la prueba de la ureasa la muestra se introduce en un gel con
urea. Si el espécimen contiene la bacteria, esta produce ureasa, que es capaz de
cambiar el color del gel en unos minutos. Otras pruebas más específicas son el estudio
microscópico y el cultivo. Todas estas pruebas son invasivas, caras y no siempre están
disponibles.
 Los métodos de detección del Helicobacter pylori no invasivos incluyen pruebas:
1. serológicas (para detectar anticuerpos específicos de la clase IgG por medio
de enzimoinmunoensayo),
2. detección de los antígenos bacterianos en heces mediante inmunoensayo y
3. la prueba de urea del aliento. Para esta última prueba se administra al
paciente por vía oral urea marcada radiactivamente.
 La ureasa bacteriana convierte la urea en amonio y dióxido de carbono marcado, que es
lo que se mide en el aliento del paciente. Estas dos últimas pruebas pueden utilizarse
en la evaluación postratamiento del paciente. El tratamiento con IBP puede interferir
con el resultado de estas pruebas, por lo que deben dejar de tomarse de 2 a 3 semanas
antes de su realización (Tierney y cols., 2005).
 Si se sospecha síndrome de Zollinger-Ellison, debe realizarse un análisis de la secreción
gástrica. El contenido del estómago se aspira mediante una sonda nasogástrica y el
aspirado es analizado. En este caso el contenido del aspirado en ácido gástrico es muy
elevado.
Tratamientos
MEDICAMENTOS
 Antibióticos como la claritromicina y amoxicilina para eliminar la bacteria helicobacter

pylori
 Inhibidores de la bomba de protones como lansoprasol, omeprazol, Pantoprazol y
posiblemente subsalicilatos de bismuto.
 Medicamentos para reducir la producción de ácido como cimetidina nizatidina
 Medicamentos que protegen el revestimiento del estomago y el intestino delgado
como el misoprostol.
NUTRICIÓN Adicionalmente a los tratamientos farmacológicos, es fundamental que los

pacientes se sometan a una correcta nutrición, con el consumo de una alimentación
equilibrada y a intervalos regulares.
Es importante asesorar a los pacientes de que no es necesario someterse a dietas blandas o

especiales y que la ingestión esporádica de alcohol en pequeñas cantidades es posible. El
consumo de tabaco, sin embargó, debe ser desaconsejado, puesto que retrasa la curación y
favorece las recidivas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La identificación de la etiología infecciosa de la EUP y la gran

cantidad de fármacos eficaces para su tratamiento hace que actualmente no esté indicado el
uso de la cirugía en el tratamiento de la enfermedad. Sin embargo, algunos pacientes ancianos
que se sometieron a resección gástrica total o parcial como tratamiento de la EUP presentan
complicaciones a largo plazo que deben ser tratadas.
Tratamiento de las complicaciones
El paciente hospitalizado con complicaciones de la EUP, como hemorragias, obstrucción

gastrointestinal o perforación y peritonitis, requiere intervenciones adicionales para recuperar
la homeostasis. En la hemorragia las acciones inmediatas deben ser el restablecimiento y
mantenimiento de la circulación. Si se observan signos de shock (taquicardia, hipotensión,
palidez, disminución de la micción y ansiedad), se deben administrar suero salino normal,
Ringer lactato u otras soluciones electrolíticas por vía intravenosa para restaurar el volumen
intravascular. Pueden administrarse sangre completa o concentrados de eritrocitos para
recuperar los niveles de hemoglobina y hematocrito. Debe prevenirse la aspiración del
contenido del estómago mediante sonda nasogástrica.
PRONOSTICO
Estas úlceras tienen en general buen pronóstico, con las medidas antedichas pueden curarse.
En pocas ocasiones pueden aparecer complicaciones, que sangren, que se perforen en la
cavidad abdominal, o que al cicatrizarse estrechen la salida del contenido gástrico,
produciendo vómitos y otras molestias digestivas.
Las complicaciones asociadas con la úlcera péptica incluyen hemorragia, obstrucción y

perforación. Véase el recuadro inferior para los síntomas de estas complicaciones.
Entre el 10% y el 20% de los pacientes con EUP experimentan hemorragias como resultado de
la ulceración y la erosión de los vasos sanguíneos de la mucosa gástrica. En el paciente
anciano, el sangrado es la complicación más frecuente. Cuando un vaso pequeño se erosiona,
la pérdida de sangre puede ser lenta e insidiosa, con sangre oculta en heces como signo inicial
de la enfermedad. Si el sangrado continúa, puede aparecer anemia y aparecer síntomas como
debilidad, fatiga, mareo e hipotensión ortostática. La erosión de un vaso grande puede
producir hemorragia repentina e intensa con hematemesis, melena o hematoquecia (sangre
en las heces), así como signos de shock hipovolémico.
Cuidados de enfermería
 Buena comunicación para reducir el estrés y la ansiedad

 Proporcionar ayuda en la toma de decisiones
 Controlar y erradicar dolor abdominal
 Pautar una dieta adecuada sin excesos
 Proporcionar información necesaria de la enfermedad y que hábitos pueden traer
complicaciones
 Dar educación al paciente para que asuma medidas de auto cuidado
 Estimular la hidratación
 Técnicas de relajación que aliviaran el dolor
 Las modificaciones del estilo de vida, como el consumo de alcohol, café y otras bebidas
con cafeína, y el uso excesivo de aspirina u otros medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos son necesarios para prevenir el desarrollo de úlceras recurrentes y
prevenir complicaciones durante la fase de curación
 Ayudar al paciente con cambios de posturas y a moverse

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La capa más superficial del estómago, la mucosa

Disrupción de la barrera mucosa

 La isquemia de la mucosa (p. ej., debida a

Cuando se lesiona la barrera mucosa, los ácidos

Las ulceraciones superficiales (erosiones) afectan a la

Las úlceras se extienden a través de la mucosa muscular

 Sangre oculta en las heces

 Sensación de plenitud epigástrica

 Dolor abdominal alto intenso que se irradia hacia el hombro

 Antibióticos como la claritromicina y amoxicilina para eliminar la bacteria helicobacter

NUTRICIÓN Adicionalmente a los tratamientos farmacológicos, es fundamental que los

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