Biología
Guía teórico práctica N°9
5TEÓRICA PRÁCTICA N°1
Unidad Nº1
Coordinación y regulación
Control de la glicemia
2°
MEDIO
GUÍA TEÓRICO PRÁCTICA Nº9
COORDINACIÓN Y REGULACIÓN
INTRODUCCIÓN
Todos los seres vivos requerimos energía para realizar sus actividades diarias. Los
humanos ocupamos la glucosa de los alimentos como fuente de energía, por lo que
es necesario mantenerla en el cuerpo para que sea usada cuando se requiera. La
glucosa es un tipo de azúcar que se encuentra en las frutas, en la miel y otros
alimentos. Los organismos obtienen energía a través de ella gracias al proceso de
oxidación catabólica, con un rendimiento aproximado de 3,75 kcal/g.
Los niveles de glucosa en la sangre o glicemia, deberían variar entre 70 y 99 mg/dl
en ayunas, pudiendo alcanzar niveles mayores algunas horas después de comer. Si
estos índices se mantienen relativamente constantes en el tiempo, el organismo será
capaz de desarrollar con normalidad todas sus funciones vitales.
La regulación de la glicemia involucra a una serie de hormonas que son secretadas
por el páncreas.
PÁNCREAS
El páncreas es un órgano que en los seres humanos mide entre 12 a 15 centímetros,
pesa entre 70 a 150 gramos, y se localiza por detrás del estómago, entre el bazo y
el duodeno. Se compone de tres partes: cabeza, cuerpo y cola.
MORFOLOGÍA DEL PÁNCREAS HUMANO
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COORDINACIÓN Y REGULACIÓN
La mayor parte del páncreas se compone de células dispuestas en racimos llamados
acinos, que producen enzimas digestivas. Entre los acinos se encuentra tejido
endocrino, descubierto en 1869 por el anatomista alemán Paul Langerhans, que
observó que el páncreas contenía grupos de células claramente separadas del tejido
glandular circundante. Estos grupos constituían el 2% de la masa total del páncreas
y aparecían como diminutas islas celulares o, como Langerhans las llamó, islotes. Los
islotes de Langerhans están constituidos principalmente por células ẞ que producen
insulina y células α que secretan glucagón.
Por lo tanto, el páncreas se considera como una glándula anficrina, con función tanto
endocrina en la producción de hormonas, como exocrina en la producción de enzimas
digestivas.
TIPOS CELULARES EN LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
a) Células alfa (α): Constituyen cerca del 17% de las células de los islotes
pancreáticos y secretan glucagón.
b) Células beta (ẞ): Constituyen cerca del 70% de las células de los islotes
pancreáticos y secretan insulina.
c) Células delta (𝛿): Constituyen cerca del 7% de las células de los islotes
pancreáticos y secretan somatotostatina (idéntica a la hormona inhibidora del
crecimiento de la hormona del crecimiento secretada por el hipotálamo).
d) Células F: Constituyen el resto de las células de los islotes pancreáticos y secretan
polipéptido pancreático.
Estos cuatro tipos celulares interactúan entre sí, por ejemplo, el glucagón actúa
elevando el nivel de glucosa en la sangre y la insulina lo disminuye. La
somatotostatina inhibe la liberación de glucagón e insulina y el polipéptido pancreático
inhibe la secreción de somatotostatina y de enzimas digestivas.
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En la siguiente figura se observa la distribución de los distintos tipos celulares en el
páncreas.
DISTRIBUCIÓN DE TIPOS CELULARES PANCREÁTICOS
GLICEMIA
La glicemia es la medida de concentración de glucosa libre en la sangre, que
constituye una de las variables más importantes que regulan la homeostasis de un
individuo. Sus niveles normales oscilan entre 70 y 99 mg/dl en ayunas y llegando
hasta los 140 mg/dl dos horas después de comer.
La regulación de la glucosa se encuentra mediada por varias hormonas como la
adrenalina, los glucocorticoides y las hormonas esteroides, pero las más gravitantes
son la insulina y el glucagón ya que tienen una acción directa en el aumento y
disminución de esta sustancia.
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La insulina es una hormona que permite la captación de la glucosa desde la sangre
hacia las células del hígado, músculos y otros tejidos, facilitando su transporte a
través de la membrana celular. Cuando un organismo consume glucosa en exceso, la
insulina interviene para que se produzca el proceso de glucogénesis, es decir, que el
excedente de glucosa sea almacenado como glucógeno en el tejido hepático, y en
menor proporción, en el tejido muscular. El exceso de glucosa también puede ser
almacenado como sustancias grasas en el tejido adiposo.
Esta hormona entonces permite el ingreso de glucosa a las células y cuando ésta se
encuentra en exceso, media los procesos para que sea almacenada. Sus efectos la
categorizan como una hormona hipoglicemiante.
El glucagón, estimula la movilización de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos, desde
los sitios de almacenamiento hacia la sangre, estimulando el proceso se
glucogenólisis, donde el glucógeno se degrada a glucosa en el hígado.
Se considera una hormona hiperglicemiante, que aumenta los índices de glucosa en
la sangre. Sus efectos son opuestos a los de la insulina, donde ambas contribuyen a
mantener la glicemia en niveles constantes.
REGULACIÓN DE LA GLICEMIA
Los niveles de glucosa sanguínea son controlados por las secreciones de insulina y
glucagón por retroalimentación negativa.
a) Una hipoglucemia en sangre estimula la secreción de glucagón en los islotes de
Langerhans.
b) El glucagón actúa en las células hepáticas para acelerar el proceso de
glucogenólisis.
c) Las células del hígado liberan glucosa a la sangre y la glicemia aumenta.
d) Si la glucosa aumenta demasiado en sangre se produce una hiperglicemia, lo que
inhibe la liberación de glucagón por retroalimentación negativa.
e) La hiperglicemia estimula la secreción de insulina en los islotes de Langerhans.
f) La insulina actúa en varias células del cuerpo, aumentando la difusión de la glucosa
desde la sangre hasta el lumen de las células.
g) La glicemia disminuye.
h) Si el nivel de glucosa disminuye demasiado, se produce una hipoglucemia
nuevamente, lo que inhibe la liberación de insulina por retroalimentación negativa.
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Un resumen de los efectos sobre la glicemia de las hormonas insulina y glucagón se
muestran en la siguiente figura.
© Raúl Cruz. Enciclopedia de Conocimientos Fundamentales, UNAM.
RESUMEN DE LOS EFECTOS EN LA GLICEMIA DE LA INSULINA Y EL GLUCAGÓN
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Junto a las hormonas insulina y glucagón, el cortisol y la adrenalina también
participan en el control de los niveles de glucosa en la sangre. La acción de cortisol
sobre la glicemia consiste en estimular la gluconeogénesis, y la adrenalina en
promover glucogenólisis. Esto adquiere importancia durante períodos prolongados de
ayuno, donde las reservas de glucógeno se han agotado.
Para lograr gluconeogénesis, los glucocorticoides tienen efecto catabólico sobre las
proteínas, provocando la desaminación de éstas y movilizan glicerol y ácidos grasos
desde los depósitos de lípidos. De la misma forma que glucagón, la adrenalina
ocasiona glucogenólisis, permitiendo una vía rápida de obtención de glucosa tras
romper los enlaces glucosídicos. Tiene efecto hiperglicemiante.
Si bien los niveles de adrenalina se regulan mediante retroalimentación negativa, ante
situaciones de estrés, hipoxia (falta de oxígeno disuelto en la sangre) o hipoglicemia,
la adrenalina activa el control nervioso simpático: el hipotálamo estimula por vía
nerviosa a la médula suprarrenal a través de fibras simpáticas para que produzca
adrenalina, la cual actúa a nivel hepático y muscular, desdoblando glucógeno en
glucosa. Junto al aumento en la glicemia, la adrenalina genera aumento de presión
arterial, del flujo de sangre a los músculos, del metabolismo celular, de la fuerza
muscular y de la velocidad de coagulación sanguínea.
En la siguiente figura se presenta un modelo comparativo donde se encuentran las
hormonas que actúan en la regulación de glicemia y sus efectos.
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DIABETES
La diabetes es un conjunto de enfermedades que tienen como resultado un exceso
de azúcar en la sangre. Esta hiperglicemia puede producirse por la carencia de
insulina, por la disminución en su secreción o por disminución de la sensibilidad tisular
a esta hormona.
Antiguamente los médicos utilizaron el término “diabetes” para hacer referencia a
todos los cuadros clínicos que presentaban gran volumen de orina. Ellos diferenciaron
dos tipos de diabetes: la “mellitus” en que la orina tenía sabor dulzón y la insípida en
que la orina no tenía sabor. Hoy se sabe que la “diabetes insípida” está relacionada
con problemas en la producción o acción de la hormona antidiurética (ADH). El
término de diabetes se ha mantenido y se usa para nombrar a las afecciones
relacionadas con los niveles de glicemia.
Para el diagnóstico de una diabetes se realizan una serie de estudios que buscan
medir la cantidad de glucosa en el cuerpo. Lo normal, es que en ayuno, los niveles
oscilen entre 70 y 99 mg/100mL. Cuando la glicemia es inferior a este umbral se
habla de hipoglicemia, generando una serie de síntomas, los cuales pueden incluir
nerviosismo, temblor, sudor o cansancio. Cuando la glicemia supera los 126
mg/100mL en forma mantenida se alcanza la condición de hiperglicemia y estamos
frente a una diabetes. Los síntomas comunes son: boca seca, sed, orinar
frecuentemente, cansancio y visión borrosa.
Tres síntomas comunes de diabetes son:
Polidipsia. Sed excesiva
Poliuria. Aumento de la producción de orina.
Polifagia. Hambre excesiva.
En la actualidad se conocen distintos tipos de diabetes, y las principales son: la
diabetes mellitus tipo 1, tipo 2 y la diabetes gestacional.
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DIABETES MELLITUS TIPO 1
La Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1), o insulino-dependiente, es consecuencia de la
ausencia de insulina en el organismo, producto de la destrucción de las células ẞ de
los islotes pancreáticos.
Las infecciones víricas y los trastornos autoinmunes pueden contribuir a destruir las
células beta de muchos enfermos con diabetes de tipo 1, pero la herencia también
desempeña una función primordial que establece la vulnerabilidad de estas células a
su destrucción. En algunos casos, puede existir una tendencia hereditaria a la
degeneración de las células beta sin ninguna infección vírica ni enfermedad
autoinmune.
La diabetes de tipo 1 suele empezar
alrededor de los 14 años y por esta
razón, también se le denomina muchas
veces diabetes mellitus juvenil.
La diabetes tipo 1 puede empezar de
manera muy brusca, en tan solo unos
días o semanas, con tres secuelas
esenciales:
a) Hiperglicemia.
b) Aumento de la utilización de las grasas con fines energéticos y de la síntesis de
colesterol en el hígado.
c) Reducción de las proteínas orgánicas.
Las personas diagnosticadas con DM1 requieren tratamiento con inyecciones diarias
de insulina, o el uso de bombas de insulina que la liberen de forma remota, y así
mantener los niveles de glucosa en sangre estable.
Esta enfermedad comprende entre el 3 y 5% de los casos de diabetes.
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EFECTOS DEL AUMENTO DE LA GLICEMIA
La falta de insulina reduce la eficacia en la utilización periférica de la glucosa y
aumenta la producción de ésta, con lo que los valores plasmáticos suben de 300 a
1.200 mg en 100 ml. El incremento de la glucosa plasmática ejerce numerosos efectos
por todo el organismo.
a) Glucosuria. La elevación de la glicemia hace que se filtre más glucosa al túbulo
renal de la que puede reabsorberse. El exceso de glucosa se elimina con la orina.
b) Deshidratación. Las cifras muy elevadas de glicemia pueden ocasionar una
deshidratación celular grave. Esto sucede solo en parte porque el incremento de
la presión osmótica del líquido extracelular provoca la salida de agua fuera de la
célula. Además del efecto deshidratador celular directo del exceso de glucosa, la
pérdida de glucosa en la orina induce a diuresis osmótica. Esto significa que el
efecto osmótico de la glucosa en el túbulo renal reduce mucho la reabsorción
tubular de líquidos. El resultado neto es la pérdida masiva de líquidos vía orina y
la deshidratación consiguiente del compartimiento extracelular. Ello explica la
poliuria, la excreción abundante de orina, y la polidipsia, la sed insaciable.
c) Lesiones tisulares. Si la glicemia no se controla bien durante períodos
prolongados, los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo empiezan a
alterarse y experimentan cambios estructurales que determinan un aporte
insuficiente de sangre a los tejidos. A su vez, todo ello incrementa el riesgo de
infarto de miocardio, ictus (interrupción brusca del flujo sanguíneo cerebral),
enfermedad renal terminal, retinopatía y ceguera, así como isquemia y gangrena
de las extremidades.
Los enfermos de diabetes presentan a menudo hipertensión, secundaria a la lesión
renal, y aterosclerosis, secundaria al metabolismo anómalo de los lípidos, que
multiplican el daño tisular causado por la hiperglicemia. También hay daño en el
Sistema Nervioso Periférico. Estas alteraciones determinan trastornos en los
reflejos cardiovasculares, alteraciones del control vesical, disminución de la
sensibilidad en los miembros y otros síntomas de daño de los nervios periféricos.
d) Reduce las proteínas del organismo. La falta del uso de glucosa con fines
energéticos determina mayor utilización y menor almacenamiento de proteínas y
de grasa, por lo tanto, una persona con una diabetes mellitus grave, no tratada,
presentará adelgazamiento rápido y astenia (falta de energía), aunque consuma
grandes cantidades de alimento (polifagia).
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e) Acidosis. La diabetes mellitus aumenta la utilización de grasas y produce acidosis
metabólica. El cambio del metabolismo de los carbohidratos por el de los lípidos
en la diabetes aumenta la liberación de cetoácidos y es típico el olor de aliento a
acetona.
Las pequeñas cantidades de ácido acetoacético en la sangre, que aumentan mucho
en la diabetes grave, se transforman en acetona, compuesto volátil, que se
vaporiza en el aire espirado; las pruebas que diagnostican la DM1 miden el nivel
de acetona en el organismo. La utilización excesiva de grasa por el hígado durante
mucho tiempo determina que la sangre circulante se sature de colesterol y que las
paredes arteriales lo depositen. Por eso, aparece arteriosclerosis grave y otras
lesiones vasculares.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), insulino-independiente, es consecuencia de la
desregulación en la liberación de insulina por parte de las células ẞ de los islotes
pancreáticos, y de la resistencia a dicha hormona en tejidos periféricos, como el
músculo de fibra estriada, el cerebro y el hígado.
El efecto esencial de la falta de insulina sobre el metabolismo de la glucosa consiste
en que la mayoría de las células, con excepción de las del encéfalo, no absorben ni
utilizan de modo eficiente la glucosa. El resultado es un aumento de la glicemia, un
descenso progresivo de la utilización celular de la glucosa y un aumento de la
utilización de las grasas y de las proteínas.
Debido a que la insulina es incapaz de promover el transporte de la glucosa hacia las
células del organismo, el nivel de glucosa sanguínea es alto y se pierde en la orina
(glucosuria). Los signos patognomónicos de la diabetes mellitus son las tres “polis”:
poliuria, excesiva producción de orina debido a la incapacidad de los riñones de
reabsorber agua; polidipsia, sed excesiva y polifagia, hambre excesiva
La diabetes de tipo 2 es mucho más
común que la de tipo 1, y supone del
80 al 90% de todos los casos de
diabetes. En general, empieza a partir
de los 40 años, a menudo en la década
de los 50 a los 60, y se instaura de
manera gradual. Por eso, a esta
enfermedad se le conoce como
diabetes del adulto.
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Este tipo de diabetes está muy relacionada con la resistencia a la insulina del
individuo, donde las células del hígado, grasa y músculos no absorben la glucosa
como deberían. El resultado es un aumento de la glicemia, un descenso progresivo
de la utilización celular de la glucosa y un aumento de la utilización de las grasas y
de las proteínas. En este caso, el páncreas reacciona produciendo más insulina para
que de esta forma la glucosa logre entrar en las células y así mantener la glicemia en
rangos normales.
AUMENTO DE LA INSULINA PLASMÁTICA
A diferencia de la de tipo 1, la diabetes de tipo 2 se asocia con incremento de insulina
plasmática. Esto se debe a una respuesta compensadora de las células ẞ del páncreas
por el descenso en la utilización y depósito de los carbohidratos, y el incremento
consiguiente de la glicemia. No obstante, incluso estas cantidades mayores de insulina
no bastan para mantener normal la regulación de la glucosa por la falta de sensibilidad
tan considerable de los tejidos periféricos a la insulina.
En las primeras fases de la enfermedad, la ingestión de carbohidratos culmina con
una hiperglicemia discreta. En las últimas etapas, las células ẞ del páncreas ya no
son capaces de producir insulina suficiente para evitar hiperglicemias más intensas,
sobre todo tras ingerir una comida rica en carbohidratos. La mayoría de los enfermos
con diabetes de tipo 2 son obesos.
La resistencia a insulina en diabetes tipo 2 es secundaria, casi siempre, a la obesidad.
Algunos estudios sugieren que el número de receptores, sobre todo del músculo
esquelético, hígado y tejido adiposo, de los sujetos obesos es menor que el de los
sujetos delgados.
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La tabla 1 muestra las características clínicas que presentan los pacientes afectados
de diabetes mellitus tipo 1 y 2.
Dato Tipo 1 Tipo 2
Edad de Generalmente <20
comienzo Generalmente >40 años
años
Masa Reducida
corporal (atrofiada) o Obesidad
normal
Insulina
plasmática Reducida o ausente Normal o elevada
Glucagón
Elevado, se puede
plasmático Elevado, resistente a la supresión
suprimir
Glucosa
plasmática Aumento Aumento
Sensibilidad
a la insulina Normal Reducción
Tratamiento Insulina -Alimentación saludable y balanceada.
-Realización de ejercicios
regularmente.
-Bajar de peso.
-Tratamientos con insulina.
-Medicamentos que: i) aumenten la
sensibilidad de los tejidos a la insulina,
ii) que estimulen al páncreas para que
secrete más insulina o iii) que eviten
que los riñones reabsorban azúcar en la
sangre.
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DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional (DG) se caracteriza
por sus altos niveles de glucosa en la sangre
durante el periodo de embarazo y trastornos
futuros para la madre y su bebé. Las mujeres
con diabetes gestacional suelen ver como la
glucosa retorna a la normalidad algún tiempo
después del parto, no obstante, las mujeres
afectadas y sus hijos o hijas tienen un mayor
riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 más
adelante en la vida.
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Cuando una persona sana ingiere 1 gramo de glucosa por kilogramo de peso corporal
en ayunas, la glicemia se eleva desde aproximadamente 90 mg/ml hasta 120 a 140
mg/100 ml y luego retorna a la normalidad en unas 2 horas.
En una persona diabética la glicemia en ayunas suele encontrarse por encima de 110
mg/100 ml y muchas veces por encima de 140 mg/100 ml. Además, la sobrecarga
de glucosa suele resultar anormal, ya que cuando estas personas ingieren glucosa,
ésta aumenta mucho más en la sangre, y tarda en regresar a los valores controles
unas 4 a 6 horas. Más aún, ni siquiera desciende por debajo del valor control.
Esta lenta bajada de la curva y la ausencia de descenso por debajo de las cifras de
control demuestran que no tiene lugar el incremento normal en la secreción de
insulina tras la ingestión de glucosa, o que la sensibilidad a insulina está reducida.
La diabetes de tipo 1 se puede diferenciar de la de tipo 2 midiendo insulina plasmática.
Ésta se reduce o no llega a detectarse en la diabetes de tipo 1 y aumenta en la de
tipo 2.
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La siguiente figura muestra los niveles de glicemia registrados en 2 personas: una
con diabetes representada por una línea discontinua, y otra persona sin diabetes
representada por una línea continua. El diagnóstico de diabetes mellitus se suele
establecer basándose en estas curvas.
CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA EN UNA PERSONA CON DIABETES Y OTRA SIN DIABETES
ACTIVIDAD Nº1
En un laboratorio se tienen ratones transgénicos que si son alimentados de manera
regular y no se les deja ejercitar se mantienen muy saludables. Se ha constatado que
después de comer, el nivel de glucosa en la sangre se eleva ligeramente y luego
disminuye a un nivel homeostático, sin embargo, si éstos ayunan o hacen ejercicio,
la glucosa disminuye peligrosamente.
¿Cuál de las hipótesis presentadas es la que mejor explica el problema? Fundamente
su respuesta.
I. Los ratones tienen una diabetes dependiente de la insulina.
II. Los ratones carecen de receptores de insulina en las células.
III. Los ratones carecen de receptores de glucagón en las células.
IV. Los ratones no pueden sintetizar glucógeno a partir de glucosa.
¿Cuál es la hipótesis que mejor explica el problema de los ratones transgénicos?
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ACTIVIDAD Nº2: INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA
Un grupo de científicos estaban probando el efecto de la droga STZ y encontraron que
al administrarla en ratones, estos presentaban síntomas de diabetes. Los
investigadores propusieron como hipótesis para explicar este fenómeno que la droga
STZ destruye las células beta del pancreas, lo que produce una disminución de los
niveles de insulina y la posterior aparición de los síntomas de diabetes.
Diseñe un experimento controlado que permita confirmar la hipótesis propuesta.
ACTIVIDAD Nº3
Describa brevemente la forma en la que se determina si una persona es diabética.
ACTIVIDAD Nº4
Realice un esquema que resuma la regulación de glicemia mediada por insulina y
glucagón.
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ACTIVIDAD Nº5: SELECCIÓN MÚLTIPLE
1. Revise el siguiente esquema que explica cómo se mantiene la homeostasis de la
glucosa.
Al respecto, NO es correcto señalar que
A) el glucagón estimula la glucogenólisis en el hígado.
B) la insulina estimula la síntesis de glucógeno en el hígado.
C) la secreción de insulina y glucagón está determinada por la concentración de
glucosa en el plasma.
D) una baja de la concentración de glucosa plasmática estimula la secreción de
insulina.
E) el glucagón es una hormona hiperglicemiante.
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2. Es correcto afirmar que las personas que padecen diabetes mellitus tipo I y tipo
II, tengan en común que
I. presenten resistencia en los tejidos periféricos a la insulina.
II. sean insulinodependientes.
III. presenten una hiperglicemia.
A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo III.
D) Solo I y II.
E) I, II y III.
3. En relación a la regulación pancreatica de la glicemia es correcto señalar que
I. no está regulada por el eje hipotálamo-Hipófisis.
II. el pancreas puede sensar los niveles de glicemia.
III. los acinos pancreaticos producen y liberan las hormonas.
A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo III.
D) Solo I y II.
E) I, II y III.
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4. Sobre las personas con diabetes tipo I no tratada es correcto señalar que
presentan
I. niveles normales de insulina.
II. mayor producción de orina.
III. glucosa en la orina.
A) Solo I.
B) Solo II.
C) Solo III.
D) Solo II y III.
E) I, II y III.
5. Uno de los sintomas de diabetes es la polidipsia o sed excesiva. ¿Cuál de los
siguientes fenómenos puede explicar este síntoma?
A) Glucosuria.
B) Hiperglicemia.
C) Polifagia.
D) Hematuria.
E) Hiperinsulinemia.
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SOLUCIONARIO
ACTIVIDAD Nº1
La hipótesis IV, ya que si no presentan receptores de glucagón está hormona que sube
la glicemia en ayuna o ejercicio no podría actuar y ejercer su función.
ACTIVIDAD Nº2
En esta actividad se pueden hacer diversos experimentos, pero uno que podría
confirmar la hipótesis sería tener dos grupos de ratones. Un grupo experimental al
cual se le administra la droga STZ y a otro grupo control que no se le administra la
droga. Después es necesario evaluar los niveles de glucosa, insulina y contar las
células betas del páncreas. Si el grupo experimental a diferencia del grupo control
presenta altos niveles de glucosa, bajos niveles de insulina y bajo número de células
betas entonces la hipótesis se confirmaría.
ACTIVIDAD Nº3
Se debe medir el nivel de glicemia a una persona en ayuno. Luego, se debe
administrar un exceso de glucosa y evaluar cada una hora los niveles de glicemia por
un periodo de 3 o 4 horas. Si a las dos horas la glicemia vuelve a los niveles basales
(antes de tomar el exceso de glucosa) entonces la persona no es diabética, pero si la
glicemia aún sigue alta por sobre el nivel homeostático entonces es diabética.
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ACTIVIDAD Nº4
ACTIVIDAD Nº5
1) D
2) C
3) D
4) D
5) B
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