UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

Centro Universitario de la Costa.

Médico Cirujano y Partero.

Clínica Médica.
Caso clínico #2.

Alumno: Luis Manuel Ortiz de León.

Código de estudiante: 218592215.
Profesor: Dr. Sergio Alberto Viruete Cisneros.
Fecha de entrega: 18/09/2023.
 RESUMEN CASO CLINICO 2:

Femenino de 29 años refiere malestar general asociado a fiebre de 40°C que mejoro
con el uso de paracetamol (automedicado), dos días antes de su ingreso (19/08/23).
Acude por dolor tipo cólico incapacitante en fosa iliaca derecha sin irradiaciones de
intensidad 8/10 que aumentaba con la movilidad y cedía al reposo. Presenta disuria,
dolor lumbar bilateral que se irradia a región inguinal, diaforesis y disnea en reposo
que ha ido empeorando. El esposo refiere que “ha estado un poco confundida”.

Como antecedentes de relevancia niega toxicomanías y tiene inmunización

completa, ciclo menstrual irregular y fecha de ultima menstruación hace 2 meses.
Refiere infecciones respiratorias frecuentes, además de 3 hospitalizaciones en los
últimos 10 meses, la más reciente hace 3 meses por neumonía adquirida en la
comunidad y las otras 2 por episodios graves de fiebre que cedían con tratamiento,
refiere cervicovaginitis de repetición y alergia al metronidazol.

En el interrogatorio por aparatos y sistemas menciona presencia de odinofagia leve

desde hace una semana y urgencia para la micción en los últimos dos días
anteriores a su ingreso la cual refiere color blanquecino.

A la exploración física el paciente se encuentra en sobrepeso con IMC 28,4,

taquicardia (130 lpm), taquipnea (25 rpm), saturación oxigeno (83), Temperatura
(36.5°C) disnea de reposo, uso de músculos accesorios, estertores crepitantes
audibles a auscultación, disociación toracoabdominal, dolor a palpación en
hipogastrio y flancos y Giordano positivo.

Datos Pivote:
Femenino 29 años| Infecciones respiratorias frecuentes (NAC hace 3 meses)|
Dolor tipo cólico en fosa iliaca derecha sin irradiaciones(intensidad 8-10,
incapacitante)| Dolor lumbar bilateral que irradia a zona inguinal| Disuria | Alergia
a metronidazol | Cervicovaginitis de repetición | Disnea de reposo | Piuria |
Taquicardia (130 lpm)| Tensión arterial (130/70) | Sobrepeso (IMC 28.4)|
Taquipolipnea | Saturación oxigeno (83)| Estertores crepitantes en auscultación |
Dolor a palpación en hipogastrio y flancos| Dolor a percusión en ángulo
costovertebral | 3 hospitalizaciones en últimos 10 meses | Amenorrea de 64 días |
Hemodinámicamente inestable | Palidez generalizada.
 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO:

1. Sistema Genitourinario con afección sistémica.

2. Sistema Cardiovascular.
3. Sistema Respiratorio.

DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO:

1. Abdomen agudo:
2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (infeccioso urinario):
3. Insuficiencia cardiaca (mayores demandas metabólicas).

ABORDAJE DIAGNÓSTICO:

Laboratoriales:

• B.H.
• Urea y creatinina.
• Gasometría arterial.
• Glucosa.
• Examen general de orina.
• Gonadotropina coriónica humana.
• Alfa feto proteína.
• Deshidrogenasa láctica.
• Cultivo de secreción vaginal y urocultivo.
• Procalcitonina (PCT).

Gabinete:

• Ultrasonido pélvico y renal.

• Tomografía abdominopélvica.
• Radiografía de tórax.
 Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica. Abdomen agudo.

Pielonefritis.

Urolitiasis infecciosa.

Embarazo ectópico roto.

Quiste roto de ovario.

Absceso apendicular.

Enfermedad pélvica
inflamatoria.
Miocarditis infecciosa

Insuficiencia Cardíaca.

INTEGRACIÓN DE SÍNDROMES:

• Abdomen agudo:

El abdomen agudo es un síndrome de origen múltiple, caracterizado por dolor

abdominal intenso y progresivo, que ocasiona alteraciones locales y sistémicas. Por
lo cual siempre es necesario buscar un diagnóstico rápido para descartar la
necesidad o no de cirugía debido a que puede presentar un proceso inflamatorio o
perforativo de una víscera hueca intraabdominal que ponga en riesgo la vida del
paciente.
Se agrega debido a que el paciente refería dolor agudo con 2 días de evolución en
hipogastrio y flancos, presenta dolor a la percusión en ángulo costovertebral, a
pesar de que no se le realiza Blumberg este podría ser positivo y se presentaba
hemodinámicamente inestable.

• Insuficiencia cardíaca:

Se integra el síndrome de insuficiencia cardiaca debido a que este se define como

la incapacidad del corazón para mantener en todo momento un volumen minuto
adecuado a las necesidades metabólicas del organismo.

Esta se clasifica según la región del corazón afectada:

➢ Derecha: Edema de miembros inferiores, distensión abdominal, dolor en

hipocondrio derecho (hepatomegalia congestiva).
➢ Izquierda: Ortopnea, disnea paroxística (nocturna), tos seca nocturna,
expectoración (hemoptoica, serosa rosada), disnea de esfuerzo (grado 1:
grandes esfuerzos, grado 2: medianos esfuerzos, grado 3: pequeños
esfuerzos y grado 4: disnea de reposo).

Criterios diagnósticos para insuficiencia cardiaca:

Para establecer el criterio diagnostico de insuficiencia cardiaca se necesitan 2
criterios mayores o 2 menores y 1 mayor.

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:

Se agrega este síndrome debido a los signos vitales que presenta la paciente
(presión arterial 130/70, frecuencia cardiaca de 130, temperatura de 36.5°C,
frecuencia respiratoria de 25) que nos indicaría una posible infección.

Se manifiesta por dos o mas de los siguientes criterios:

1. Frecuencia respiratoria mayor a 20.

2. Temperatura mayor a 38°C o menor a 36°C.
3. Frecuencia cardiaca mayor a 90.
4. Recuento de glóbulos blancos mayor a 12,000, menor a 4,000 o mas de 10%
de formas inmaduras.

Si bien la paciente cumple con 2 criterios lo que indicaría una respuesta inflamatoria
sistémica, aunque estos criterios cuentan con una gran sensibilidad carecen de
especificidad ya que demasiadas patologías podrían causarlo.

LABORATORIALES:
Biometría hemática
Día 1 Día 3 Valores de referencia
Hemoglobina G/dL 13.4 11.7 12-15
Hematocrito % 40 35.3 37-47
Volumen corpuscular medio fl/L 75.8 75.9 83-100

Hemoglobina corpuscular media pg 25.4 25.2 27-35

Leucocitos x 10^3 / μL 8.5 6.7 5-10

Neutrófilos x 10^3 / μL 7.1 5.2 2-7
Linfocitos x 10^3 / μL 0.6 0.7 1-3.5
Bandas % 2 2 0-5
Plaquetas x 10^3 / μL 308 300 150-400

Química sanguínea
Día 1 Día 3 Valores de referencia
Glucosa mg/dL 105 121 70-120
 Creatinina mg/Dl 0.69 0.68 0.5-1.2
BUN mg/Dl 12.7 3.4 7-18
Sodio mEq/L 137 138 137-145
Potasio mEq/L 3.9 3.2 3.5-5
TGO U/L 10 18 5-40
TGP U/L 13 17 7-56
GGT U/L 19 28 2-65
Bilirrubina total mg/dL 0.66 0.35 0.2-1
Bilirrubina indirecta mg/dL 0.29 0.20 0.2-0.8
Bilirrubina directa mg/dL 0.37 0.15 0-0.2
Fosfatasa alcalina U/L 103 125 17-142
DHL U/L 153 179 105-130
Proteína C reactiva 18.4 15 0-10
Procalcitonina 2.4

Valor de referencia
Inmunoglobulina A mg/dL 6.7 70-400
Inmunoglobulina G mg/dL 33.3 700-1550
Inmunoglobulina M mg/dL 11.4 40-230
Inmunoglobulina E mg/dL 2.4 0-100

Hemocultivos a las 72 horas demostraron Streptococcus pneumoniae.

Urocultivo detectó Escherichia coli.
El examen general de orina con leucocitos 20 a 30 por campo, nitritos ++, proteínas
+ y glucosa de 484.32 mg/dL, sin sangre.
GABINETE:
Radiografía de tórax.
 ANÁLISIS DEL CASO:

En este caso la paciente se sabe que esta cursando con insuficiencia cardiaca
secundario a un cuadro de sepsis lo cual provoca gasto cardiaco alto, también
presenta afecciones respiratorias (con estertores crepitantes) y genitales frecuentes
que podrían condicionar en este caso el estado de salud, pero parecen no estar
relacionados por un mismo agente etiológico debido a que presenta infecciones de
recurrencia en ambos sistemas.

Urolitiasis infecciosa:

Epidemiologia: La nefrolitiasis ocupa el tercer lugar entre las enfermedades

urológicas en términos de prevalencia, representando alrededor del 15% de los
casos. Es multifactorial, puede desencadenarse por trastornos metabólicos,
factores étnicos, lesiones oxidativas e infecciones del tracto urinario.

El 80% de los cálculos urinarios contienen oxalato de calcio (CaOx), siendo el tipo
más común, también se ha demostrado que los cálculos de infección, compuestos
principalmente de magnesio, amonio y fosfato, están altamente relacionado con las
infecciones del tracto urinario. Las bacterias productoras de ureasa (E. coli
uropatogena, Proteus y Klebsiella) promueven la formación de cálculos al cambiar
el entorno químico de la orina, siendo E. coli la que coloniza en el 80% de las
infecciones del tracto urinario.

Fisiopatología:

Escherechia coli uropatógena (UPEC) ingresa al tracto urinario principalmente por

arrastre de la zona perianal en donde una vez que ingresa se adhiere a la superficie
de las células paraguas superficiales utilizando filamentos adhesivos delgados
llamados pili tipo 1 (FimH) para la vejiga y PapG para el riñón. Luego de esto se
internalizan en células epiteliales, donde se multiplican dentro de este nicho
intracelular protegido para formar grandes comunidades bacterianas intracelulares,
similares a biopelículas.

La interacción del LPS con el receptor tipo toll 4 favorece el aumento de AMPc y la
expulsión de UPEC envuelta en vesículas. TLR-4 genera un estado oxidativo
intracelular, el cual promueve la filamentación por la inhibición de la división
bacteriana, el crecimiento de los filamentos de UPEC promueve lisis celular del
huésped e inicio de un nuevo ciclo de infección.

En respuesta a la infección el huésped secreta IL-6, IL-17, FNT-a lo cual da como

resultado reclutamiento de neutrófilos al urotelio. Esta respuesta es seguida de
reclutamiento de monocitos y la inducción de apoptosis y exfoliación, lo que resulta
en una disminución inicial de la carga bacteriana en la vejiga, pero expone el epitelio
de transición subyacente.

Expresan dos sideróforos, yersiniabactin y salmochelin, siendo que estos se unen

a iones extracelulares de hierro y cobre para suministrarlo al receptor de membrana
externa FyuA, el cual es necesario para la septicemia.

Otro factor importante es la α-hemolisina (HlyA) la cual es una toxina formadora de

poros proteínicos que se ensambla en un canal lleno de agua que perfora la
membrana externa de las células del huésped, lo que lleva a la lisis y muerte celular
aumentando la disponibilidad de nutrientes. HlyA causa daño a células tubulares
uroteliales y renales promoviendo exfoliación y activación del inflamosoma huésped
mediante activación de la caspasa-1.

En caso de que solo cause cistitis presentara disuria, poliuria, hematuria y dolor
suprapúbico. Mientras que si este patógeno causa pielonefritis las afecciones serian
fiebre, dolor en flanco, sensibilidad del ángulo costovertebral.

Otro factor de virulencia importante e implicado en la formación de cálculos de

estruvita es la ureasa que se encarga de dividir la urea en amoniaco y dióxido de
carbono. El amoniaco reacciona con el agua para convertirse en iones de amonio e
hidróxido, lo que crea un ambiente alcalino donde el amonio reacciona con
magnesio, fosfato y agua para formar cálculos (la formación de cálculos es
favorecida por las infecciones recurrente del tracto urinario).

Sus manifestaciones de la urolitiasis es dolor en flancos y lumbar, náuseas,

vómitos, fiebre, signos de pielonefritis, disuria y dificultad para orinar en caso de
que exista obstrucción.
 Embarazo ectópico roto.

Epidemiología: Se presenta en un rango que va del 1-2% en todos los embarazos,

en México la incidencia varia de 1 cada 200-500 embarazos. Esta incidencia
incrementa de manera significativa en el inicio de la vida sexual activa a temprana
edad y con la presencia de una enfermedad pélvica inflamatoria, es la causa mas
frecuente de muerte materna en el primer trimestre del embarazo.

Fisiopatología: Ocurre cuando un ovulo fecundado se implanta fuera de la cavidad

uterina, siendo las trompas de Falopio el sitio mas común. La causa del embarazo
ectópico es la demora del transporte del ovulo, que puede deberse al decremento
de la motilidad o distorsión de la anatomía tubárica (estrechamiento del lumen).

Entre los factores predisponentes más comunes se encuentran:

• Enfermedad pélvica inflamatoria: N. gonorrhoeae o Chlamydia pueden causa

daño a las trompas de Falopio y adherencias en la pelvis. Los mismo podría
ocurrir por una endometriosis.
• Tabaquismo: Se menciona una función inmune deteriorada que predispone
a una enfermedad pélvica inflamatoria.

Sus manifestaciones clínicas se dan por el crecimiento del embarazo, estirando el

tejido circundante, con el tiempo el tiempo este excede su suministro sanguíneo,
momento en el cual se interrumpe y la trompa se rompe por que ya no puede
contener el producto de la concepción. Entre su sintomatología se encuentra dolor
intenso suprapúbico difuso o localizado en un lado, manchado, síncope y
amenorrea.

Quiste roto de ovario.

Epidemiología: No se tiene una cifra real de los quistes ováricos, ya que la mayoría
de las pacientes son asintomáticas y no diagnosticadas, y la prevalencia depende
de la población estudiada. En personas posmenopáusicas presentan mayor
prevalencia, la mayoría de los quistes son benignos.
Fisiopatología: Durante el ciclo menstrual normal, la fase folicular se caracteriza
por aumentar la producción de la hormona folículo estimulante, eso lleva a la
selección de folículos dominantes para el cebado para liberar el ovario. En un ovario
que funciona normalmente, la producción de estrógeno del folículo dominante
conduce a un aumento de la hormona luteinizante, resultando en la ovulación.

Luego de la ovulación, lo restos foliculares forman un cuerpo lúteo, que produce

progesterona, esto inhibe la producción de la hormona folículo estimulante y
luteinizante. Si no se produce el embarazo la progesterona disminuye, la folículo
estimulante y luteinizante aumentan para comenzar el siguiente ciclo.

• Quistes foliculares y del cuerpo lúteo: Surgen cuando los folículos no se

rompen durante la ovulación y pueden aparecer lisos, de paredes delgadas
y uniloculares. En la fase folicular, pueden formarse debido a falta de
liberación fisiológica del ovulo debido a estimulación excesiva de folículo
estimulante o ausencia del aumento de la luteinizante antes de la ovulación.
Estos quistes continúan creciendo debido a la estimulación hormonal, suelen
tener mas de 2,5cm de diámetro. Las células de la granulosa conducen a
exceso de producción de estradiol, lo que genera amenorrea.
Sin embarazo, la vida útil del cuerpo lúteo es de 14 días, pero si el ovulo es
fertilizado el cuerpo lúteo continúa secretando progesterona hasta su
disolución en 14 semanas cuando los quistes sufren hemorragia central.
Generalmente son asintomáticos y se curan sin tratamiento.
• Quiste de teca luteína: Son folículos luteinizados que se forman como
resultado de la sobreestimulación en niveles elevados de gonadotropina
coriónica humana. Puede ocurrir en mujeres embarazadas, con enfermedad
trofoblástica gestacional, gestación múltiple e hiperestimulación ovárica.
• Síndrome de ovario poliquístico: Se da en mujeres en edad reproductiva y es
una causa de infertilidad, se asocia con DM y enfermedad cardiovascular.
Aparece como ovarios agrandados debido a exceso de hormonas
andrógenos en el cuerpo, lo que hace que los ovarios formen quistes. Entre
 sus manifestaciones clínicas presenta signos de hiperandrogenismo
(hirsutismo), oligomenorrea principalmente.
• Absceso apendicular.

Epidemiología: La apendicitis aguda es la emergencia quirúrgica general más

común a nivel mundial. El riesgo de sufrir apendicitis a lo largo de la vida es del
8,7% en los hombres y 6,9% en mujeres, con mayor incidencia en la segunda
década. Las tasas de apendicetomía a lo largo de la vida son 12% en los hombres
y 23% en las mujeres, porque a veces cuesto confirmar el diagnostico por una via
no invasiva y por qué, existe sospecha elevada, se suele operar al paciente.

El absceso apendicular es la acumulación de pus producida en general por una

infección bacteriana o parasitaria en el sitio anatómico del apéndice.

Fisiopatología: Se considera que la apendicitis se presenta como resultado de

obstrucción de la luz apendicular. Muy a menudo, la obstrucción es causada por un
fecalito, la cual se forma por acumulación y espesamiento de la materia fecal
alrededor de fibras vegetales. Los folículos linfoides aumentados de tamaño a causa
de infecciones también obstruyen la luz apendicular.

Las bacterias luminales se multiplican e invaden la pared del apéndice a medida

que el aumento de la presión intraluminal produce congestión venosa y posterior
deterioro arterial, por último ocurren gangrena y perforación. Si el proceso
evoluciona con lentitud, los órganos adyacentes, como el ileon terminal, el ciego o
el epiplón, pueden cubrir el apéndice, con lo que se desarrolla un absceso
localizado, mientras que si el avance es rápido la alteración vascular puede
provocar una perforación con acceso libre a la cavidad peritoneal.

Si bien se agrega esta patología debido al tipo de dolor que presentaba la paciente
que era en el cuadrante inferior derecho, a falta de signos apendiculares se puede
descartar debido a que su inicio no fue como el característico de la apendicitis que
suele iniciar en área periumbilical y de ahí migrar al cuadrante inferior derecho.
 Enfermedad pélvica inflamatoria:

Epidemiología: La enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) es una infección

microbiana del tracto genital femenino superior, afecta a mujeres en edad
reproductiva y puede provocar dolor pélvico crónico e infertilidad. La endometriosis,
salpingitis, absceso tubo-ovárico y la peritonitis pélvica están en el espectro de
procesos inflamatorios que lo comprenden. Puede ser sintomática o asintomática,
a menudo no se diagnostica ni se trata, incluso cuando se presentan síntomas el
diagnostico de EPI basado en los signos y síntomas clínicos a menudo es inexacto.

Su diagnóstico es complicado porque:

1. Puede ser una secuela de patógenos de transmisión sexual, incluyendo N.

gonorrhoeae o C. trachomatis.
2. Puede ocurrir cuando patógenos respiratorios o entéricos infectan el tracto
genital femenino.
3. Puede resultar cuando las bacterias y micoplasmas que forman parte del
microbioma vaginal ascienden al tracto genital superior y causan inflamación.

La Encuesta Nacional de Examen de Salud 2013-2014, realiza en Estados Unidos,

ha proporcionado estimaciones de EPI en mujeres con experiencia sexual y el 10%
de las mujeres con experiencia sexual 18 a 44 años e informo que aproximadamente
4.4% de todas las mujeres con experiencia sexual y el 10% de las mujeres con una
ITS previamente diagnosticada recibieron un diagnostico de EPI en su vida.

Fisiopatología:

Como se mencionaba anteriormente es causada por la ascensión de microbios al

tracto reproductivo superior ocurre como resultado de la interrupción de las
barreras protectoras normales del tracto reproductivo inferior por los patógenos
causantes.

La infección inicial del cuello uterino se mueve para involucrar el canal endocervical
y rompe la barrera del tapón mucoso. Las mujeres son particularmente susceptibles
durante la mitad del ciclo, cuando la migración de patógenos puede verse facilitado
por el peristaltismo uterino que facilitan el transporte espermatozoides. Esto puede
agravarse aún más por la pérdida del tapón mucoso en el momento de la
menstruación y el derrame retrogrado del líquido menstrual en la pelvis.

La presentación clásica de la EPI aguda es uno de los síntomas de dolor durante o

justo después de la menstruación. Es mas probable que el dolor se localice en la
parte inferior del abdomen en relación con los órganos pélvicos, pero puede
generalizarse en el contexto de peritonismo o incluso localizarse en la parte superior
del abdomen en los casos que hay inflamación perihepática.

Su diagnóstico clínico se realiza por la sensibilidad de órganos pélvicos, que

comprende sensibilidad al movimiento cervical, sensibilidad uterina en la
compresión bimanual y/o sensibilidad en los anexos, en combinación de inflamación
cervical, como lo demuestra la secreción, friabilidad y alto recuento de glóbulos
blancos en examen microscópico del fluido vaginal.
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