Informe Ictericia

“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”
Informe S2 – Semana N.º 1:

“ICTERICIA”
PRESENTADO POR:
Integrantes Códigos de alumno
1. Dueñas Vásquez, Claudio Rubén 2017103484
2. Echevarría Buluje, Marcela 2019117345
3. Echeandía Espinoza, Nicole 2018212386
Andrea
4. Escobar Lazarte, Helena Rubi 2019109906
GRUPO:
jramosp-G2
DOCENTE:
JEIMY LOURDES RAMOS PACHECO
CURSO:
MEDICINA III - GASTROENTEROLOGIA
CICLO:
IX
PERIODO:
2023-I
Lima – Perú
2023
1. DEFINICION
Se llama ictericia cuando la piel, mucosas y la esclera están de color amarillo,
resultado de bilirrubina acumulada. La bilirrubina es lo que da el color amarillo y
cuando hay ictericia nos dice que hay algún tipo de afección. La coloración
amarillenta también se puede deber a factores alimenticios como el caroteno
encontrado en la zanahoria, licopeno en el tomate o sustancia como el caso de
atabrine o busulfato.
2. PREVALENCIA
Esta enfermedad generalmente afecta a los neonatos por ello en los recién
nacidos a término tiene una prevalencia del 60% y en los prematuros del 80%,
a nivel mundial afectara cerca de 84-112 millones de recién nacidos en sus 2
primeras semanas de vida.
3. ETIOLOGIA:
Cuando tenemos un paciente que presenta ictericia es importante saber su
etiología, por ello es indispensable saber que fracción de la bilirrubina esta
alterada.
Cuando se da la hiperbilirrubinemia no conjugada se piensa en el Síndrome de
Gilbert que es la causa más frecuente, en el caso de la conjugada lo común
son las colestasis que pueden ser intra o extrahepáticas.
Las ictericias mixtas se presentan en lesiones hepatocelulares que presentan
varias alteraciones a nivel del metabolismo de la bilirrubina al interior de una
célula hepática.
4. FISIOPATOLOGIA
 La bilirrubina es producida por la hemoglobina desechada, la bilirrubina se

transforma a nivel hepático y se transporta por las vías biliares hacia el
intestino delgado para ser luego eliminado por las heces.
 La bilirrubina se forma en el sistema reticuloendotelial y luego es transportada
al hepatocito especialmente en el polo sinusoidal, se une reversiblemente a la
albúmina dando la bilirrubina no conjugada.
 El hepatocito lo capta, lo transporta y conjuga con el ácido glucurónico para
que sea hidrosoluble, formando la bilirrubina conjugada.
 La bilirrubina conjugada se transporta a la bilis mediante un sistema que
consume energía.
 El urobilinógeno se da gracias a la transformación de bilirrubina, esta es
expulsada por las heces y algunas pueden ser eliminadas por el riñón.
Cuando la bilirrubina conjugada aumenta se excreta por el riñón debido a que
es hidrosoluble.
5. CLASIFICACION
 Pre-hepática: Enfermedades autoinmunes como LES, hiperesplenismo o
infecciones por plasmodium. La destrucción de glóbulos rojos aumenta la
concentración de bilirrubina la cual debe ser metabolizada en el hígado,
aumentando la bilirrubina indirecta. Pero al haber un aumento de bilirrubina
también hay una saturación de las enzimas del hepatocito, provocando que el
exceso se deposite en otros tejidos, gracias a su paso por las membranas
lipídicas, provocando ictericia. La sobreproducción de bilirrubina indirecta
provoca que las heces adquieran mayor coloración (hipercolia). La malnutrición
provoca que el cuerpo no tenga los recursos necesarios para producir
albumina, por otro lado, su eliminación innecesaria por orina cuando hay un
síndrome nefrótico y su desplazamiento farmacológico (por ejemplo, la
Warfarina) provocan que la bilirrubina indirecta no llegue al hígado para
metabolizarse y se termine acumulando en otros tejidos.
 Hepática o intrahepática: La presencia de infecciones agudas por agentes

patógenos o inflamación crónica por daño continuo del parénquima provoca un
daño a los hepatocitos y por ende una menor cantidad de enzimas que
conjuguen la bilirrubina indirecta, lo que a su vez significa por un lado una
menor cantidad de bilirrubina directa para excreción provocando heces
hipopigmentades (hipocolia) y por el otro una mayor concentración de
bilirrubina indirecta provocando que esta se deposite en los tejidos y se genere
la ictericia.
 Posthepática: Se obstruye el paso de la bilis por el colédoco generando un

reflujo de esta de vuelta al hígado y la sangre. La hemoglobina si se llega a
conjugar por lo que libremente viaja por sangre hasta el riñón donde se
excreta, lo que significa que las heces se quedan con poca cantidad de
pigmento provocando o hipocolia o acolia, mientras que la orina adquiere una
mayor cantidad de pigmento provocando coluria. Así mismo el reflujo de sales
biliares y bilirrubina de vuelta al hígado produce injuria de los hepatocitos,
significando en menor cantidad de enzimas que conjuguen la bilirrubina y un
aumento de la bilirrubina indirecta, la cual se deposita en los tejidos y produce
ictericia
6. DIAGNOSTICO
A. Ictericia pre hepática
No hay lesión o daño al hígado en esta etapa, y aquí vemos un aumento en la
bilirrubina insoluble indirecta, que no se excretará a través de los riñones y no
dará como resultado bilirrubina o bilirrubinuria. Los niveles de FA y
transaminasas también serán normales. Una de las causas es la hemólisis, que
provoca que la bilirrubina esté presente en el hígado en grandes cantidades y
no pueda ser metabolizada. Otra razón es que se puede elevar el umbral de
bilirrubina, lo que conduce a la acumulación de bilirrubina en el sistema
sanguíneo, y como dijimos, la hemólisis, la malaria, la talasemia y la
eritropoyesis ineficaz son otra razón.
B. Ictericia intrahepática
En caso de ictericia intrahepática, puede ver:
 Heces ligeramente pigmentadas y orina oscura.
 Hiperbilirrubinemia conjugada con bilirrubina directa > 25%.
Los resultados de las pruebas de función hepática son variables:
C. Ictericia extrahepática
En los patrones de ictericia lo que vamos a encontrar será hiperbilirrubinemia
con anomalías en las pruebas hepáticas en las cuales a la clínica muchas
veces nuestros pacientes presentan prurito, xantelasmas, esteatorrea (aunque
es asintomática), edemas, ascitis y encefalopatías.
Las causas más frecuentes son:
 Cálculos.
 Parásitos y coágulos.
 Estenosis posinflamatorias y post operatorias.
 Colangitis esclerosante primaria.
 Tumores de las vías biliares extrahepáticas.
 Procesos tumorales en las inmediaciones.
 Pancreatitis, pseudoquistes y tumores pancreáticos.
 Divertículos duodenales.
 Malformaciones congénitas: atresias de vías biliares o quiste del
colédoco.
Para el diagnostico se van a tomar exámenes complementarios de laboratorio
en los cuales vamos a tener las siguientes características:
 Aumento de la fosfatasa alcalina > aumento de transaminasas.
 Aumento de gamma-glutamil-transpeptidasa.
 Disminución de la tasa de protrombina que mejora con vitamina
K parenteral.
 Aumento bilirrubina conjugada > no conjugada.
7. TRATAMIENTO
El tratamiento no es para la ictericia sino para la enfermedad o alteración que
lo lleve a producirse, el objetivo es poder erradicar a la causa. Por ejemplo:
 Anemias: Trata aumentando la cantidad de hierro en sangre
(suplementos, alimentos)
 Hepatitis: Medicamentos antivirales, esteroides
 Obstrucción: Cirugía, CPRE
 Medicamento: Cambio del medicamento por uno alternativo
En casos de un recién nacido y tenga elevado los niveles de bilirrubina en el
torrente sanguíneo se indica la interrupción de la lactancia materna, fototerapia
y en algunas ocasiones intercambio sanguíneo por una destrucción masiva de
sus glóbulos rojos, esto pase cuando el feto no es compatible según el grupo
sanguíneo con la madre.
CONCLUSIONES:
 La ictericia extrahepática se va a deber en gran número a la alteración en el

tránsito de la bilis hacia el duodeno esto dependiendo de la causa ya sea por
una falla en la secreción del canalículo o una obstrucción por algún cálculo.
 En la ictericia prehepática, la bilirrubina no conjugada o indirecta aumenta, es
insoluble y, por lo tanto, no se excreta por los riñones, y la bilirrubina está
ausente; las transaminasas y la fosfatasa alcalina serán normales porque no hay
daño hepático.
 La ictericia intrahepática está dominada por hiperbilirrubinemia mixta debido al
daño hepático por diversas causas.
FUENTES DE INFORMACIÓN:
1. Tholey D. Ictericia en adultos [Internet]. Manual MSD versión para público
general. [citado el 17 de abril de 2023]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/trastornos-del-hígado-y-de-la-
vesícula-biliar/manifestaciones-clínicas-de-las-enfermedades-hepáticas/
ictericia-en-adultos
2. Rivas I. Ictericia [Internet]. Gastro Mérida. [citado el 17 de abril de 2023].
Disponible en: http://www.ivanrivasmd.com/ictericia/
3. Del Valle S, Piñera M, Medina N, Sánchez J. Colestasis: un enfoque
actualizado. MEDISAN [Internet] 2017 [citado el 17 de abril de 2023]. 21 (7):
876 - 900. Disponible en: http://scielo.sld.cu/pdf/san/v21n7/san14217.pdf
4. Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors.
Harrison. Principios de Medicina Interna [Internet]. 19 ed. Madrid: McGraw Hill;
2016 [citado el 17 de abril de 2023]. Disponible en:
http://harrisonmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1717

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