REHABILITACION

FÍSICA FUNCIONAL
CLASE 1

INSTITUTO NACIONAL DE NEUROEDUCACION

DEPARTAMENTO DE INVESTIGACION
INSTITUTO NACIONAL DE NEUROEDUCACIÓN FORMACIÓN CIENTÍFICA Y ESPECIALIZADA A DOCENTES

PRINCIPIOS GENERALES DE REHABILITACIÓN

La rehabilitación comprende el cuidado de la persona lesionada con problemas
neurológicos o musculoesqueléticos. Se concentra en mejorar la función
mediante manejo quirúrgico y no quirúrgico y se reconoce como una parte
importante de la atención de los problemas, tanto agudos como crónicos. Los
programas de rehabilitación atienden diversos problemas, que incluyen
problemas musculoesqueléticos congénitos o adquiridos (p. ej., deformidades
óseas, artritis o fracturas), así como traumatismos o trastornos neurológicos
que afectan la función de las extremidades (p. ej., lesión de médula espinal
[SCI], accidente cerebrovascular o poliomielitis).

La rehabilitación de estos pacientes suele incluir el aumentar la fuerza

muscular, mejorar el control motriz, entrenar a los individuos para que logren
el uso más eficaz de la función residual y proporcionar equipo de adaptación
para disminuir deformidades de las extremidades.

 La fuerza muscular puede denominarse como la capacidad de un

músculo de generar tensión ante una resistencia o carga, es decir, la
capacidad de levantar o mover un peso determinado mediante la
contracción muscular. Esta fuerza representa la máxima tensión que es
capaz de desarrollar el músculo y se puede medir en kilogramos.

¿Cómo se trabaja esta fuerza?

Existen diversos tipos de contracción muscular, pero principalmente se trabaja
con los tres tipos que definimos a continuación:
 Contracción concéntrica: en esta contracción la fuerza que ejerce el
músculo es mayor a la de la resistencia, por lo tanto el músculo se acorta.
 Contracción excéntrica: en este caso la fuerza es mayor a la fuerza que
puede llegar a producir el músculo y por eso se alarga.
 Contracción estática o isométrica: iso, quiere decir igual y métrica,
medida; Es decir en este tipo de contracción la fuerza que genera el músculo
es igual a la de la resistencia.

Por qué trabajar la fuerza con fisioterapia

Los métodos y las herramientas para trabajar la fuerza son muy variados y cada
uno tiene unas ventajas concretas según se quiera trabajar la musculatura
corporal de forma concreta o globalizada.

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Un fisioterapeuta especializado valorará las condiciones físicas y posibilidades

de cada paciente, esto le permite diseñar un entrenamiento
terapéutico personalizado, en función de los objetivos que se quieren conseguir.

 control motor. Estos ejercicios tienen como fin no sólo disminuir el

dolor sino que esta mejoría se mantenga en el tiempo. El control
motor es un método de tratamiento terapéutico, no se trata de un
ejercicio físico, por lo que debe realizarse de forma previa a Pilates u otros
métodos de fortalecimiento del “Core o cincha abdominal”
Si hacemos una clasificación del dolor lumbar crónico1 se observa que sólo
el 10% de los casos se correlacionan con una patología específica primaria
periférica mientras que en el 90% de los casos se produce por cambios en la
función, sin existir una lesión específica. En este último caso existe una baja
tolerancia de los tejidos a las cargas y es más fácil que aparezca dolor durante
la actividad, produciéndose cambios en la programación del sistema nervioso
que se manifiestan con un aumento de la actividad en la musculatura superficial
(creación de puntos gatillo y contracturas) y una inhibición de la musculatura
profunda (que es la encargada de resistir posiciones durante largos periodos de
tiempo).
Así, cuando el cuerpo tiene dolor pueden ocurrir dos cosas:
1. que los movimientos y nuestro comportamiento actúen para evitar el
dolor: aquí existe un umbral de sobreprotección al dolor y se desarrolla
una estrategia motora de compensación basada en nuestras experiencias
previas relacionadas con gestos dolorosos. En este caso el dolor se
acompaña de limitación, rigidez y una compresión articular muy alta.

2. puede ser que la propia forma de movernos sea errónea, pero no lo

percibimos en el presente y nos acaba produciendo la lesión, generando
una alteración del control sensitivo motor.
En su exploración el fisioterapeuta trata de identificar cuál de las dos
situaciones presenta el paciente2.

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– En el caso de kinesiofobia y evitación de ciertos movimientos el

tratamiento activo irá enfocado a la realización de actividades siempre sin
dolor, partiendo el movimiento y exponiendo gradualmente a la actividad que
te genera dolor o miedo.
– En el caso de un mal patrón motor pero sin dolor, se reeducará un rango
neutro de movimiento y una buena estabilidad de la columna, activando
previamente la musculatura profunda.

El modelo más exitoso para la rehabilitación atiende todas las necesidades del
paciente, incluyendo las físicas y las emocionales, y se basa en un enfoque de
equipo. Este último, con frecuencia incluye médicos y enfermeras de varias
especialidades, fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales, terapeutas de
lenguaje, psicólogos, especialistas en prótesis y trabajadores sociales, así como
el paciente y miembros de su familia. La meta común de los miembros del
equipo es eliminar barreras para la rehabilitación, mediante 1) diagnóstico de
todos los problemas existentes, 2) tratamiento adecuado de los problemas, 3)
establecimiento de una nutrición adecuada, 4) seguimiento del paciente para
prever complicaciones que puedan impedir el avance de su recuperación, 5)
movilizar al paciente en cuanto sea posible y 6) restaurar la función o ayudar al
paciente a ajustarse a un estilo de vida diferente.

Manejo de problemas comunes en la rehabilitación

Las complicaciones comunes que pueden dificultar los esfuerzos de

rehabilitación y causar pérdida adicional de la función ya disminuida en un
paciente, comprenden una nutrición inadecuada, úlceras de decúbito,
infecciones del tracto urinario, control deficiente de la vejiga, espasticidad,
contracturas, deformidades musculoesqueléticas adquiridas, debilidad
muscular y desacondicionamiento fisiológico. Como estos problemas son
costosos en términos humanos y financieros, debe hacerse todo lo posible para
evitarlos.

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A. Nutrición inadecuada
La alimentación como proceso natural va más allá del concepto y es que
alimentarse y nutrirse son dos cosas completamente distintas. Hoy en día la
evidencia epidemiológica pone de manifiesto que los hábitos de vida
particularmente los hábitos dietéticos tienen influencia directa en la calidad y
expectativa de vida. Las enfermedades crónicas degenerativas y en especial la
Obesidad quien es la causa de mortalidad con mayor índice en México tanto en
adultos como en niños, desencadena una serie de problemas físicos a los que un
fisioterapeuta se enfrenta, aunado a eso la recuperación no se da de manera
correcta aún realizando la terapia conveniente para el paciente por el simple
hecho de que el paciente no tiene una buena nutrición. Con los pacientes que
acuden a centros de rehabilitación y a terapia física debemos estar muy al
pendiente de su nutrición, ya que impacta en el tratamiento.

Algunos de ellos tienen problemas de masticación, deglución, reflujo,

enfermedades de vías respiratorios y por si fuera poco la terapia física a la que
se someten les demanda mucha energía, por lo que es importante que la
nutrición esté siempre presente. Los pacientes recurrentes en la rehabilitación
requieren nutrir sus músculos, recuperar y evitar la depleción muscular. Las
lesiones del tejido muscular es un vivo ejemplo de la intervención nutricional
va del par con la fisioterapia ya que, con un balance energético adecuado, una
adecuada hidratación y un correcto aporte de vitaminas y minerales, y
macronutrientes suficientes en específico proteínas de alto valor biológico
intervienen de manera importante en la recuperación de las lesiones
musculares.

Las vitaminas y minerales realizan funciones específicas en nuestro organismo

y es que muchas veces lo dejamos, por un lado, por cuidar los macronutrientes.
Dietas bajas en energía empeorecen la rehabilitación, los alimentos procesados,
las bebidas con alto contenido de azúcar involucran una disminución en la
calidad de vida del paciente y por ende su tiempo de rehabilitación. Por eso se
incentiva al fisioterapeuta que busque que su paciente tenga una nutrición
adecuada para que de la mano logremos un excelente resultado propio del
trabajo del profesional.

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El buen estado nutricional es básico para evitar muchas complicaciones. Tras

un traumatismo, las necesidades nutricionales de un paciente aumentan en
forma notable con respecto al requerimiento normal de mantenimiento de 30
kcal/kg/día. La mayoría de los pacientes con traumatismos han estado
recibiendo líquidos intravenosos con pocos beneficios nutricionales y llegan al
centro de rehabilitación con diversos grados de desnutrición.

Los pacientes con enfermedades crónicas suelen tener poco apetito. La gente
con impedimentos físicos gasta mucha energía al realizar actividades sencillas
de la vida cotidiana (ADL) y también le puede ser difícil obtener y preparar
cantidades adecuadas de alimentos. Una forma de desnutrición a menudo no
advertida es la obesidad. Los individuos con un índice alto de masa corporal
(BMI) pueden estar desnutridos después de un traumatismo.
Además, la inactividad conlleva menores necesidades calóricas, pero el
aburrimiento puede favorecer el consumo de una dieta no balanceada, con
mayor consumo calórico y a la que falten algunos nutrientes.

B. Úlceras de decúbito (llagas por presión)

Las úlceras de decúbito son zonas de necrosis y de ulceración en el sitio donde

los tejidos blandos son presionados entre prominencias óseas y superficies
externas duras. Son causadas por presión mecánica no aliviada en combinación
con fricción, fuerzas de cizallamiento, y humedad. Los factores de riesgo incluyen
edad > 65, alteraciones de la circulación y la perfusión tisular, inmovilización,
desnutrición, disminución de la sensibilidad e incontinencia. La gravedad de las
lesiones va desde un eritema cutáneo hasta la pérdida completa de la piel en todo
su espesor, con necrosis extensa de los tejidos blandos. El diagnóstico es clínico.
El pronóstico es excelente para las úlceras en estadios tempranos; las úlceras no
tratadas y aquellas en estadios finales tienen un riesgo de infección grave y son
difíciles de curar. El tratamiento incluye disminuir la presión, evitar la fricción y las
fuerzas de cizallamiento, y efectuar un cuidado minucioso de las heridas. A veces,
son necesarios injertos de piel o colgajos miocutáneos para facilitar la curación.

La combinación de un estado nutricional deficiente, falta de sensación en los

puntos de presión del cuerpo y capacidad de movimiento disminuida puede
causar úlceras de decúbito (fig. 1) y empeorar mucho la incomodidad del
paciente y la permanencia y costo de su estancia en el hospital. La úlcera es una
fuente potencial de septicemia en un individuo ya deteriorado y, para una úlcera
sacra de decúbito profunda, por ejemplo, puede ser necesario hacer una cirugía
de colgajo de rotación para cubrir el defecto. Esto requiere, a su vez, que el
paciente permanezca en posición en decúbito ventral hasta que el colgajo sane,

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y obstaculiza su participación en un programa de rehabilitación porque su

movilidad y su capacidad para interactuar con otros están impedidas. El mejor
tratamiento es la prevención. La regla clínica para proteger la piel del paciente
es cambiarlo de posición cada 2 h. Un cojín no basta para evitar las úlceras de
decúbito.

Figura 1.

Los principales factores que contribuyen a las úlceras por presión son:

 Presión: cuando los tejidos blandos se comprimen durante períodos

prolongados entre las prominencias óseas y las superficies externas, se
produce oclusión microvascular con isquemia e hipoxia tisular. Las
presiones que exceden la presión capilar normal (el rango es de 12 a 32
mmHg) reducen la oxigenación y comprometen la microcirculación en el
tejido afectado. Si no se alivia la compresión, puede desarrollarse una

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úlcera de decúbito en 3 a 4 horas. Esto ocurre con mayor frecuencia sobre

el sacro, las tuberosidades isquiáticas, trocánteres, maléolos y talones,
aunque pueden aparecer úlceras por decúbito en cualquier lugar.

 Fricción: la fricción (roce contra la ropa o la ropa de cama) puede

provocar ulceración de la piel causando erosión local y rotura de la
epidermis y la dermis superficial.

 Fuerzas de cizallamiento: las fuerzas de cizallamiento (p. ej., cuando se

coloca al paciente en una superficie inclinada) tensionan y dañan los
tejidos de sostén, al hacer que las fuerzas de los músculos y los tejidos
subcutáneos empujados por la fuerza de gravedad se opongan a los
tejidos más superficiales que permanecen en contacto con las superficies
externas. Las fuerzas de cizallamiento contribuyen a las úlceras por
presión, pero no son causas directas.

 Humedad: la humedad (p. ej., sudoración, incontinencia) conduce a la

descomposición y mceración del tejido, que puede iniciar o empeorar una
úlcera por decúbito.

Debido a que el músculo es más susceptible a la isquemia con la compresión

de la piel, la isquemia y la necrosis muscular pueden ser la base de una úlcera
por presión debida a una compresión prolongada.

Las úlceras por presión en cualquier estadio pueden ser pruriginosas o

dolorosas, pero pueden pasar inadvertidas para el paciente con alteraciones
de la conciencia o de la percepción.

Sistemas de clasificación
Existen varios sistemas de estadificación. El sistema más utilizado procede del
National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP), que clasifica a las lesiones
por presión en cuatro estadios (1 a 4) de acuerdo con la extensión del daño a
los tejidos blandos. Sin embargo, la estadificación numérica no implica una
progresión lineal de las lesiones por presión. Esto significa que las lesiones por
presión no siempre se manifiestan en el estadio 1 y luego progresan a estadios
más avanzados. En ocasiones, el primer signo es una úlcera profunda, en
estadio 3 necrótico o estadio 4. En una úlcera por decúbito que se desarrolla
rápidamente, el tejido subcutáneo puede necrosarse antes de que se erosione

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la epidermis. Por lo tanto, una pequeña úlcera puede de hecho representar

extensa necrosis y daño subcutáneo. Del mismo modo, la escala no implica que
la curación progrese desde la etapa 4 hasta la etapa 1. El sistema de
estadificación NPUAP actualizado también incluye definiciones de lesiones
por presión no estadificables, en los tejidos profundos, relacionadas con
dispositivos médicos y en las membranas mucosas.

Las lesiones por presión en estadio 1 se manifiestan con piel sana que presenta
un eritema que no palidece a la presión, y suelen aparecer sobre una
prominencia ósea. Los cambios en el color pueden no ser visibles en las
personas con piel oscura. La lesión también puede ser más caliente, más fría,
más firme o más blanda, o más dolorosa que el tejido adyacente o contralateral.
Aún no existe una úlcera real (un defecto de la piel que afecta la dermis). No
obstante, la úlcera se formará si no se detiene o se revierte el curso clínico.

Las úlceras de decúbito en estadio 2 se caracterizan por pérdida de la piel de

espesor parcial con pérdida de la epidermis (erosión o ampolla) con ulceración
real o sin esta (defecto debajo de la epidermis); el tejido subcutáneo no está
expuesto. La úlcera es superficial, con una base de color rosado a rojizo. No
hay tejido mucoso ni necrótico en la base. La etapa 2 también incluye ampollas
intactas o parcialmente rotas secundarias a la presión. (NOTA: las causas no
relacionadas con la erosión, ulceración o ampollas, como desgarros cutáneos,
quemaduras por cinta, maceración, y excoriación, se excluyen del estadio 2).

Las úlceras de decúbito en etapa 3 se manifiestan con pérdida de piel de

espesor total con daño del tejido subcutáneo que se extiende hasta (pero sin
incluir) la fascia subyacente. Las úlceras son crateriformes sin exposición del
músculo o el hueso subyacente.

Las úlceras de decúbito en etapa 4 e manifiestan con pérdida de piel de

espesor total con destrucción extensa, necrosis tisular y daño al músculo
subyacente, el tendón, el hueso u otras estructuras de soporte expuestas.

Al estimar la profundidad de las lesiones por presión con fines de

estadificación, es importante tener en cuenta la ubicación anatómica,
especialmente en el caso de las úlceras en etapa 3. Por ejemplo, el puente de la
nariz, la oreja, el occipucio y el maléolo no tienen tejido subcutáneo y, en
consecuencia, las úlceras de decúbito en esos lugares serán muy superficiales.

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Sin embargo, todavía se clasifican como etapa 3 porque son tan significativas
como las úlceras más profundas de la etapa 3 en ubicaciones con abundante
tejido subcutáneo (p. ej., región sacra).

Las úlceras de decúbito inestables se caracterizan por una pérdida total de

piel y tejido en la que no se puede determinar el alcance del daño tisular debido
a que está oculto por escombros, tejido descamado o escaras. Si se retira el
tejido descamado o la escara, se revelará una lesión por presión en etapa 3 o 4.
Sin embargo, no deben desbridarse las lesiones estables no fluctuantes con
escaras secas para poder estadificarlas.

Las lesiones por presión del tejido profundo se caracterizan por piel
indemne o dañada con un área localizada de lesión del tejido subyacente como
resultado de la presión y/o de las fuerzas de cizallamiento. Los hallazgos
incluyen piel indemne con anomalias de coloración persistentes al púrpura o
granate que no palidecen a la vitropresión y vesículas o ampollas llenas de
sangre. El área puede sentirse más firme, más blanda, más cálida o más fría en
comparación con el tejido circundante. En este contexto, el término lesión por
presión del tejido profundo no debe usarse para describir afecciones vasculares,
traumáticas, neuropáticas o dermatológicas subyacentes.

Las lesiones por presión relacionadas con dispositivos médicos se deben al

uso de dispositivos diseñados y aplicados con fines terapéuticos (p. ej., yesos,
férulas). La lesión generalmente coincide con el patrón o la forma del
dispositivo. La lesión debe ser estadificada usando el sistema de
estadificación.

La lesión por presión en la membrana mucosa aparece en las membranas

mucosas donde se han utilizado dispositivos médicos (p. ej., dentaduras
postizas mal ajustadas, tubos endotraqueales). Debido a la anatomía del
tejido, estas lesiones no se pueden estadificar.

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C. Infecciones de las vías urinarias y control deficiente de la vejiga

Estas infecciones son una fuente común de septicemia y de enfermedad

prolongada. La causa más frecuente es una sonda permanente. En un paciente
con enfermedad aguda o con múltiples lesiones puede ser necesaria una sonda
permanente por razones médicas, pero se debe extraer tan pronto como sea
posible. La incontinencia urinaria no es razón suficiente para el uso continuado
de un catéter a permanencia. En varones, la incontinencia se puede manejar con
un catéter-condón aplicado con cuidado. Se debe inspeccionar en forma
minuciosa y con frecuencia el pene, en busca de signos de maceración o presión
cutánea. En mujeres, se requieren pañales y cambio frecuente de sábanas.

La restauración de la función vesical para lograr un vaciado reflejo adecuado o

una vejiga balanceada puede requerir el uso de un programa de cateterización
intermitente. La base de un programa equilibrado de vejiga es que el volumen
de orina residual no exceda un tercio del volumen de la orina vaciada. En
general, hay que iniciar un programa de cateterización intermitente si el
volumen residual es mayor de 100 ml o si el volumen vaciado excede los 400 ml.
El paciente se cateteriza inicialmente cada 4 h y después cada 6 h durante 24 h;
éste debe volver a valorarse. Durante todo el programa se requieren registros
correctos.

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C. Debilidad muscular y desacondicionamiento fisiológico

El Síndrome de desacondicionamiento físico se define como el deterioro

metabólico y sistemático del organismo, cuyas causas son la inmovilidad, el
desuso y el reposo prolongado prescrito o inevitable, que genera limitaciones,
deficiencias y discapacidades de quienes se han encontrado en una unidad de
cuidados intensivos o en una situación de reposo por un tiempo prolongado
(Cristancho, 2012). Estas deficiencias generan una disminución significativa en
la movilidad, la fuerza, las transferencias, la tolerancia ortostática y la
capacidad funcional, esta última se traduce en un factor relevante que impide
el pronto destete ventilatorio.

Mesejo (2006) reporta que otras de las consecuencias que desarrollan este
cuadro clínico se deben no solo al fracaso multiorgánico, sino también al uso de
corticoides y bloqueantes como coadyuvantes en el proceso de instauración de
la miopatía, la malnutrición, especialmente la hipoalbuminemia y la
hiperglucemia. Cubillos, Bohorques, Martínez y Vargas (2008) cita que entre el
57% y el 87% de los pacientes que se encuentran en estado crítico han cursado
con un cuadro clínico severo que afecta el sistema neuromuscular ocasionando
patologías como las polineuropatías.

En un estudio prospectivo en donde se estudiaron 5.915 pacientes con

ventilación mecánica prolongada se consideró que aproximadamente el 44% de
los pacientes presentan enfermedades neuromusculares y otras alteraciones
como el síndrome de distres respiratorio agudo. Céspedes et al (2010) también
manifiesta que el síndrome de desacondicionamiento físico tiende a instaurarse
a las 48 horas de inmovilización prolongada y se hace evidente en la
musculatura respiratoria cuando por su debilidad muscular el paciente debe
someterse a ventilación mecánica prolongada, hecho que ha sido demostrado
con mediciones de la fuerza inspiratoria y mediante biopsias de diafragmas en
pacientes donantes de trasplantes. El síndrome de desacondicionamiento físico
genera múltiples impactos en los diferentes sistemas corporales como el
sistema nervioso, músculo esquelético cardiovascular pulmonar,
gastrointestinal, genitourinario, endocrino, metabólico y tegumentario.

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El sistema cardiovascular pulmonar se altera ante la inmovilidad prolongada,

generando aumento de la frecuencia cardiaca en reposo, secundaria a alteración
del sistema nervioso autónomo y un aumento entre 30 y 40 latidos por encima
de lo esperado ante la realización de actividades aeróbicas submáximas, lo que
genera que se disminuya la diástole y por ende la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo, por otro lado la posición decúbito disminuye el flujo
sanguíneo , con una disminución en el retorno venoso y una caída del gasto
cardiaco (Ruíz y Pardo, 2001). A nivel respiratorio se observa una alteración en
la capacidad vital con un patrón restrictivo por debilidad de musculatura costal
y contractura de articulaciones costoesternales, disminuyendo la ventilación
voluntaria máxima y generando cambios a nivel de la ventilación perfusión que
predispone a infecciones respiratorias y atelectasias, esto se manifiesta en
alteraciones biomecánicas que influyen sobre la horizontalización
diafragmática, la expansión to rácica, disminución de la potencia muscular y la
influencia de la gravedad afectando la función respiratoria (Cubillos et al,
2008). Pardo (2001) como lo citó Segura (2013), demostró que una persona en
inmovilización prolongada disminuye la tolerancia al ejercicio, presenta atrofia
muscular, alterando la fuerza de torque en los músculos anti gravitatorios, lo
que conlleva a una reducción en la eficacia de los elementos que favorecen la
postura y el balance como consecuencia de una alteración en la producción de
ATP por disminución de la síntesis proteica.

Gosselink, Jhonson, Dean, Norrenberg y Vicent (2008), concluyen que el

Fisioterapeuta tiene una gran responsabilidad con este tipo de pacientes, ya que
con una intervención temprana y asertiva, disminuyen las complicaciones
neuromusculares, músculo esqueléticas, además de las complicaciones
respiratorias desencadenadas durante la estancia en la Unidad de Cuidado
Intensivo (UCI) , favoreciendo la reincorporación rápida del paciente a sus
actividades cotidianas y disminuyendo el tiempo de convalecencia pos
extubación. Reconociendo la frecuencia del desacondicionamiento físico, sus
causas e impacto sobre las condiciones pulmonares que trascienden en
complicaciones en la función pulmonar, específicamente en el intercambio
gaseoso, la relación ventilación perfusión y la oxigenación, no existe evidencia
suficiente en la literatura, sobre el manejo fisioterapéutico con enfoque
preventivo de las alteraciones en las funciones respiratorias y su impacto en de
la realización del ejercicio que permita al enfermo restablecer sus habilidades
para el buen desempeño en las actividades de la vida diaria.

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Durante el ejercicio sostenido, el metabolismo es esencialmente aeróbico. Los

combustibles principales para el metabolismo aeróbico son los carbohidratos y
las grasas. En la oxidación aeróbica, los sustratos se oxidan por medio de una
serie de reacciones enzimáticas que conducen a la producción de
adenosintrifosfato (ATP) para la contracción muscular. Un programa de
acondicionamiento físico puede aumentar la capacidad aeróbica al mejorar el
gasto cardiaco, incrementar la concentración de hemoglobina, mejorar la
capacidad de las células para extraer oxígeno de la sangre y aumentar la masa
muscular mediante hipertrofia.

La inmovilización prolongada de las extremidades, el reposo en cama y la

inactividad conducen a un desgaste muscular pronunciado y al
desacondicionamiento fisiológico en un corto tiempo. Debido a que los
pacientes discapacitados generalmente gastan más energía que los individuos
normales al ejecutar actividades cotidianas, deben ponerse en movimiento tan
pronto como sea posible para evitar un deterioro fisiológico innecesario y una
disminución subsiguiente de capacidades. También deben ser introducidos a
un programa de ejercicio diario para incrementar su fuerza muscular y su
capacidad aeróbica.

El reposo prolongado en cama produce múltiples cambios y complicaciones.

Puede suceder a cualquier edad, pero los ancianos son los que están en mayor
riesgo de inmovilización por su declinación biológica normal. Llamaremos
inmovilidad al descenso de la capacidad para desempeñar actividades para la
vida diaria por deterioro de las funciones motoras. El síndrome de
inmovilización es la suma de los daños que aparecen en el organismo como
consecuencia de la falta de movimiento.
El síndrome de inmovilización se da en una persona, que solía ser independiente
en sus AVD (actividades de la vida diaria), como consecuencia de la inactividad
prolongada y permanencia en cama, independientemente de la enfermedad que
lo haya llevado a ese estado. Los pacientes que han sufrido una cirugía del
ámbito de traumatología también pueden pasar largos períodos de
inmovilización, por lo que es necesario un proceso post-quirúrgico correcto que
le devuelva la autonomía al paciente y la absoluta recuperación.

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Las consecuencias del síndrome de inmovilización son:

 Limitación marcada de la motilidad
 Disminución de la sensibilidad propioceptiva
 Pérdida del esquema corporal y de los esquemas motores
 Trastornos de equilibrio
 Contracturas musculares
 Amiotrofia
 Retracciones tendinosas, rigidez y anquilosis articular.
 Desmineralización ósea (osteoporosis)
 Relajación de esfínteres o pérdida del control de esfínteres
 Úlceras por decúbito
 Éstasis pulmonar
 Anorexia con su consecuente desnutrición
 Deterioro mental progresivo.

3 semanas de inmovilización significan la pérdida del 50% de la masa

muscular y 8 semanas la pérdida del 16% de la masa ósea.
Después de 8 semanas de inmovilidad se desarrolla intolerancia a
carbohidratos y y el riesgo para desarrollar trombosis venosa profunda es
mayor, así como para desarrollar hipotensión ortostática, úlceras de
presión y anquilosis articular.

EFECTOS DE LA INMOVILIZACIÓN
El aparato locomotor es el órgano más afectado por el reposo, ya que es el que
se encarga directamente del movimiento.
Los efectos de la inmovilización sobre los diferentes órganos los podemos
resumir en los siguientes puntos:
Afectación articular:
Hay articulaciones especialmente sensibles a la inmovilización, sobre todo si se
inmovilizan en mala posición. Tobillo, rodilla y cadera. También hay una
pérdida de la elasticidad, engrosamiento y acortamiento de la cápsula articular
y ligamentos. Las fibras colágenas se hacen menos distensibles y tienen
tendencia a fijar la articulación en la posición en la que está inmovilizada.

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Afectación muscular:
Perdida de funcionalidad muscular: aparece a velocidad doble si el músculo se
inmoviliza en posición acortada
Pérdida de fuerza: los músculos de extremidades inferiores, sobre todo los
antigravitatorios (cuádriceps), pierden fuerza a velocidad doble que los
músculos de las extremidades superiores. La recuperación de fuerza es más
lenta que su pérdida.
Osteoporosis: Debida a inmovilización, es la forma de osteoporosis secundaria
más frecuente. Se observa tras la inmovilización por fractura y aparece
frecuentemente en parálisis.
Alteraciones en el Sistema Nervioso Central:
Disminución de estímulos cinestésicos, visuales, auditivos, táctiles y sociales,
que producen alteración en la coordinación, el equilibrio y la percepción.

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E. Espasticidad

Los pacientes con espasticidad tienen una respuesta excesiva al estiramiento

repentino de un músculo, lo que provoca reflejos tendinosos profundos
hiperactivos y clonus. La espasticidad se debe manejar enérgicamente para
evitar deformidades permanentes y contracturas de articulaciones.

1. Fármacos espasmolíticos. Los fármacos pueden ser de alguna ayuda para

controlar la espasticidad asociada con enfermedades de motoneurona superior.
Se usan fármacos cuando la espasticidad afecta a múltiples grupos de músculos
grandes en el cuerpo y cuando la espasticidad no es grave.

El bacofleno puede inhibir los reflejos polisinápticos y los monosinápticos al

nivel de la médula espinal. Sin embargo, deprime la función del sistema nervioso
central. Cuando sea posible se debe evitar el uso de este fármaco oral en
pacientes con lesiones cerebrales por traumatismo, porque puede causar
sedación e impedir la recuperación cognitiva. Los pacientes con déficit de
atención o trastornos de la memoria pueden ponerse en riesgo con los fármacos
para la corrección del espasmo muscular, como el diazepam y la clonidina, que,
como el baclofeno, tienen propiedades sedantes. La tizanidina afecta menos al
sistema nervioso central que otros fármacos y puede ser útil. Hasta un fármaco
como el dantroleno de sodio, que actúa en forma periférica, puede causar
somnolencia.

La bomba de baclofeno tiene ventaja sobre la farmacoterapia oral gracias a las

pequeñas concentraciones que se pueden introducir en forma intratecal. Las
pequeñas dosis intratecales controlan la espasticidad en forma efectiva y
disminuyen los efectos secundarios sobre el sistema nervioso central. La bomba
se coloca en un bolsillo subcutáneo dentro de la pared abdominal. Se coloca un
catéter en forma subcutánea desde el espacio intratecal hasta la bomba. La
bomba puede ser rellenada mediante inyección en la cámara de reserva. La dosis
y la velocidad de administración se pueden ajustar con facilidad usando una
computadora laptop que envía señales de radio a la bomba.

El dantroleno, otro fármaco que se puede usar para controlar la espasticidad, es

el fármaco de elección para tratar el clonus; produce la relajación afectando
directamente la respuesta contráctil del músculo esquelético en un sitio más
allá de la unión mioneural. Causa la disociación del acoplamiento excitación-
contracción, probablemente al interferir con la liberación de calcio desde el

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retículo sarcoplásmico. Aunque no afecta directamente al sistema nervioso

central, causa somnolencia, mareo y debilidad generalizada, lo que puede
interferir con el funcionamiento general del paciente. El uso de dantroleno para
el control de la espasticidad está indicado en los trastornos de neurona motora
superior como la lesión de médula espinal, la parálisis cerebral, el accidente
cerebrovascular o la esclerosis múltiple. El problema más grave al usar
dantroleno es su hepatoxicidad. El riesgo parece mayor en mujeres, en pacientes
de más de 35 años y en aquellos que toman otros medicamentos. Al usar
dantroleno se debe aplicar la dosis eficaz más baja y vigilar en forma estrecha
las funciones enzimáticas del hígado. Si no se notan efectos luego de 45 días de
uso, se suspende la administración del fármaco.

2. Aparatos de yeso. Los aparatos de yeso reducen temporalmente el tono

muscular y se usan con frecuencia para corregir una contractura. El aparato se
cambia cada semana hasta corregir el problema. Si hay que usar un aparato de
yeso durante un periodo prolongado, se debe sujetar al paciente a tratamiento
anticoagulante con el propósito de evitar una trombosis venosa profunda.

3. Férulas. Se pueden usar férulas en forma de dedal para controlar la posición

de articulaciones y permitir arcos de movimiento (ROM) pasivo y activo de
las articulaciones en el tratamiento. Una férula aplicada sobre un solo lado
de una extremidad no es suficiente para controlar la espasticidad excesiva y
puede hacer que la piel se lastime por el movimiento contra el soporte. Una
férula puede también ocultar una contractura temprana.

4. Fármacos para bloqueo nervioso. El bloqueo nervioso con anestésicos o con

fenol a menudo se combina con programas de colocación de férulas o
aparatos de yeso. El bloqueo nervioso con anestésicos se utiliza con
frecuencia para anular el tono muscular de manera temporal. Puede utilizarse
en forma diagnóstica para valorar qué proporción de una deformidad es
dinámica (a consecuencia de la espasticidad muscular) y qué porción es
secundaria a una contractura miostática. El bloqueo también puede ser
pronóstico de los resultados probables de una neurectomía quirúrgica o de
un alargamiento tendinoso. Los bloqueos con anestésicos locales repetidos,
dan un efecto de acumulación para disminuir el tono muscular.

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Cuando la espasticidad muscular requiere control durante un periodo

prolongado, pero el paciente aún tiene potencial de mejora espontánea, puede
estar indicado un bloqueador fenólico. El fenol ejerce dos acciones sobre los
nervios. La primera es un efecto a corto plazo similar al que produce un
anestésico local y directamente proporcional al espesor de las fibras nerviosas.
La segunda es un efecto a largo plazo derivado de la desnaturalización de
proteínas. Aunque esto conduce a la degeneración walleriana de los axones,
algunos estudios experimentales en animales demuestran que los nervios se
regeneran con el tiempo. En los pacientes, la inyección directa de un nervio con
una solución al 3 a 5% de fenol después de una exposición quirúrgica alivia la
espasticidad hasta por seis meses. No se deben inyectar nervios mixtos que
contienen fibras sensitivas porque se podría causar una pérdida sensitiva
indeseable o una disestesia dolorosa. También se puede lograr una reducción
de la espasticidad hasta por tres meses mediante la inyección percutánea de
puntos motores musculares con una solución acuosa de fenol después de
localizar usando una aguja y un estimulador nervioso (fig. 2).

A. TOXINA BOTULÍNICA. Por lo común, un potencial de acción que baja por un

nervio motor hacia la unión neuromuscular desencadena la liberación de
acetilcolina (ACh) hacia el espacio sináptico. La ACh liberada ocasiona la
despolarización de la membrana muscular. La toxina botulínica tipo A es una
proteína producida por Clostridium botulinum, que se une a la terminal
presináptica del nervio e inhibe la liberación de ACh en la unión
neuromuscular; se inyecta directamente en el músculo espástico. El beneficio
clínico dura tres a cinco meses. La práctica actual es cuidar de no administrar
un total superior a 400 U en una sola sesión de tratamiento para evitar
debilidad excesiva o parálisis. Este límite superior de 400 U se puede alcanzar
en forma bastante rápida cuando se inyectan unos pocos músculos grandes. Es
usual una demora de tres a siete días entre la inyección y el inicio del efecto
clínico. Dado que el paciente no observa efectos inmediatos, es común que
solicite una visita de seguimiento para verificar el resultado. Como la toxina
botulínica A es la toxina biológica más potente que se conoce, y el costo es
relativamente alto, se debe usar la dosis más baja posible para lograr resultados.

La mayoría de los estudios revelan efectos secundarios en 20 a 30% de los

pacientes en cada ciclo de tratamiento. La incidencia de efectos secundarios
varía según la dosis (p. ej., a mayores dosis, más frecuentes son tales efectos);
sin embargo, la incidencia de complicaciones no tiene relación con la dosis total
de toxina botulínica aplicada. El efecto secundario reportado con mayor

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frecuencia es el dolor local en el sitio de inyección. También se reportan otros

afectos adversos, como hematoma local, fatiga generalizada, letargo, mareo,
síndrome gripal y dolor en los músculos circundantes.

5. Procedimientos quirúrgicos.
Si la espasticidad muscular es permanente y no se anticipan cambios en el tono
muscular, se deben considerar procedimientos definitivos como rizotomía
dorsal, neurectomía periférica, alargamiento, liberación o transferencia de
tendón.

Figura 2. Uso de una aguja con recubrimiento de teflón y estimulador nervioso

para localizar los puntos motores de los músculos espásticos del antebrazo para
inyectar fenol.

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F. Contracturas articulares
La inactividad y la espasticidad no controlada conducen a menudo a
contracturas articulares (fig. 3), que son difíciles de corregir y extienden mucho
el programa de rehabilitación requerido. Las contracturas pueden causar
dificultades al acomodarse en una cama o en una silla, o problemas al usar
dispositivos ortopédicos. También pueden causar dificultades con la higiene y
el cuidado de la piel y aumentar el riesgo de úlceras por decúbito. Puede hacerse
imposible usar calzado debido a deformidades de los pies.

Figura 3.
Contracturas de extremidad superior en un paciente con espasticidad no
tratada.

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La debilidad muscular se acentúa por contracturas y mala alineación, las que

hacen que el músculo funcione con dificultades mecánicas. Cuando las
contracturas producen un desplazamiento anómalo del centro de gravedad con
relación a la base de apoyo se afecta el equilibrio al estar de pie o sentado. El uso
funcional de las extremidades se limita de forma espectacular por falta de un
movimiento articular adecuado. Las contracturas articulares pueden requerir
una liberación quirúrgica, lo que podría disminuir aún más la función en un
individuo ya deteriorado. Además, en niños, las contracturas articulares pueden
llevar a cambios estructurales en el esqueleto. El crecimiento de los músculos
se retrasa con respecto al crecimiento del esqueleto y esta discrepancia en las
tasas de crecimiento puede causar deformidad creciente con el tiempo.

Para evitar contracturas, se deben practicar varias veces al día ejercicios que
mantengan el arco de movimiento. El paciente, su familia, terapeutas y personal
de enfermería deben, todos, participar en esta tarea.
Las férulas pueden ser útiles para mantener las articulaciones en una posición
funcional cuando falta el control muscular; éstas deben retirarse con
regularidad para inspeccionar la condición de la piel y revalorar su eficacia para
mantener la posición deseada.

El tratamiento de contracturas establecidas puede ser laborioso y costoso. En

general, una contractura que tiene menos de tres meses puede manejarse con
métodos correctores no quirúrgicos como una serie de férulas o la estimulación
eléctrica de músculos antagonistas. El tono muscular excesivo se debe tratar en
forma decidida, si está presente, porque acentúa la tendencia a que se generen
contracturas. Se puede aplicar un bloqueo nervioso anestésico para eliminar un
tono excesivo de manera temporal y suministrar analgesia antes de manipular
la articulación y aplicarle una férula. Cada semana se quita la férula, se
administra bloqueo nervioso y se aplica una nueva férula. Cuando se logra la
posición deseada de la extremidad, se usa una férula de estabilización para
mantener la posición por una semana más. Entonces la férula puede hacerse
bivalva y convertirse a una férula de dos piezas anterior y posterior que se
pueden quitar para el arco de movimiento u otras actividades. Otra técnica útil
es la aplicación de una férula retirable (fig. 4), que permite una mayor
corrección de la contractura al mismo tiempo que impide la recurrencia de la
deformidad original.

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Figura 4.
Férula removible de codo que se utiliza para aumentar la extensión del codo e
impedir su flexión.

Cuando las deformidades por contractura son de largo tiempo y fijas, está
indicada la liberación quirúrgica. Se involucran tendones, ligamentos y
cápsulas articulares. Si la deformidad es grave, puede ser imposible la
corrección total en el momento de la cirugía. Las estructuras neurovasculares
se deben proteger de una tracción excesiva. Después de la cirugía se pueden
requerir aparatos de yeso en serie o aparatos de yeso retirables para conseguir
la posición deseada de la extremidad.

G. Otras deformidades musculoesqueléticas adquiridas

La parálisis o debilidad de los músculos del tronco puede provocar escoliosis de
la columna. Cuando son graves, estas deformidades pueden dificultar la función
respiratoria y tienden a causar problemas de equilibrio al caminar y al sentarse.
Las ayudas externas como modificaciones en soportes (abrazaderas) y en la
forma de sentarse pueden disminuir o eliminar esto.

El desuso y la falta de tono de los músculos pueden provocar osteoporosis, la

que a su vez predispone a los pacientes a fracturas. Las fracturas deben tratarse
con decisión y de modo que se incremente la función y no se prolongue la
inmovilización.

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Puede producirse una parálisis de nervios periféricos por presión secundaria a

una movilidad disminuida en pacientes confinados a un lecho o a una silla. La
presión puede venir también de abrazaderas, soportes y férulas, y éstos
requieren una vigilancia cuidadosa. En pacientes que forman osificación
heterotópica (HO, heterotopic ossification), la nueva formación ósea y la
inflamación que la acompaña pueden incidir sobre nervios periféricos,
causando entonces parálisis nerviosa.__

*******************************************
ACTIVIDADES A REALIZAR
Después de revisar el texto redacta un análisis de la clase en donde se reflejen
las ideas principales y tus reflexiones personales.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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pain disorders: Maladaptative movement and motor control
impairments as underlying mechanism. Man Ther (10) 242-55
2. O ´Sullivan P 2006. Classification of lumbopelvic pain disorders; Why
is it essential for management. Man Ther (11) 169-70
3. Treleaven J. Sensoriomotor disturbances in neck disorders affecting
postural stability,head and eye movement control.Man Ther.2008
Feb:13 (1) 2-11.Epub 2007 Aug 16
4. Gil-Martínez A, Kindelan-Calvo P,Agudo-Carmona D, Muñoz-Plata R,López-de-
Uralde-Villanueva I, La Touche R. Ejercicio terapéutico como tratamiento de las
migrañas y cefaleas tensionales: revisión sistemática de ensayos clínicos
aleatorizados. Rev Neurol 2013; 57: 433-43
5. Editors of Nursing2017 : Pressure ulcers get new terminology and staging
definitions. Nursing 47(3):68–69, 2017. doi:
10.1097/01.NURSE.0000512498.50808.2b.

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