Artículo Plasticidad Después de Lesión en Español

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ISSN: 0269-9052 (impreso), 1362-301X (electrónico)
Brain Inj, Early Online: 1–13

!2013 Informa UK Ltd DOI: 10.3109/02699052.2013.804202
REVISIÓN
Espasticidad después de un accidente cerebrovascular: fisiología, evaluación y tratamiento
aurore thibaut1, Camille Chatelle1, Erik Ziegler2, Marie-Aurélie Bruno1, Steven Laureys1y Olivia Gosseries1
1Coma Science Group, Cyclotron Research Centre, University and University Hospital of Liège, Liège, Bélgica y2Centro de Investigación de Ciclotrones, Universidad
de Lieja, Lieja, Bélgica
Resumen Palabras clave
Fondo:La espasticidad después de un accidente cerebrovascular ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes. Los Fisioterapia, ictus, espasticidad, tratamiento,
mecanismos que subyacen a este trastorno, sin embargo, no se conocen bien.
Brain Inj Descargado de informahealthcare.com por la Universidad de Wisconsin Madison el 30/07/13
síndrome de la motoneurona superior

Método:Esta revisión tiene como objetivo definir la espasticidad, describir hipótesis que explican su desarrollo después de un
accidente cerebrovascular, brindar una descripción general de los estudios de neuroimagen relacionados, así como una
Historia
descripción de las escalas más comunes utilizadas para cuantificar el grado de espasticidad y finalmente explorar qué tratamientos
Recibido el 29 de octubre de 2012
se están utilizando actualmente para tratar este trastorno.
Revisado el 20 de abril de 2013 Aceptado
Resultados:Se destaca la falta de consenso sobre la base de la espasticidad y la ausencia asociada de
el 7 de mayo de 2013 Publicado en línea el
guías de tratamiento, uso de medicamentos y programas de rehabilitación. Conclusiones:Los estudios
25 de julio de 2013
futuros requieren protocolos controlados para determinar la eficacia de los tratamientos
farmacológicos y no farmacológicos para la espasticidad. La neuroimagen puede ayudar a predecir la
aparición de espasticidad y podría proporcionar información sobre su base neurológica.
Sólo para uso personal.
Introducción de los músculos agonistas y antagonistas como resultado de un

patrón anormal de comandos en la vía supraespinal descendente),
La espasticidad fue descrita por primera vez por Lance [1] en 1980 como 'un trastorno motor caracterizado por un aumento
espasmos extensores o flexores, clonus, reflejos tendinosos
dependiente de la velocidad en los reflejos de estiramiento tónicos (tono muscular) con espasmos tendinosos exagerados, como
profundos exagerados y reacciones asociadas [4, 5]. Por otro lado,
resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento, como un componente del motor superior. síndrome neuronal' (pág.
los signos negativos son debilidad muscular, pérdida de destreza
485). Esta descripción caracteriza la espasticidad durante el movimiento pasivo, pero no tiene en cuenta sus efectos sobre los gestos
y fatiga (Tabla I).
voluntarios. En 1994, Young [2] agregó elementos neurofisiológicos para definir la espasticidad independientemente del tipo de
Este trastorno es un síntoma común después de un accidente
movimiento: "un trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de la velocidad en los reflejos tónicos de estiramiento
cerebrovascular, surge en aproximadamente el 30% de los pacientes y
que resulta del procesamiento intraespinal anormal de la entrada aferente primaria" (p. S12). Sin embargo, hay Todavía no hay
generalmente ocurre dentro de los primeros días o semanas [6]. Sin
consenso para la definición de espasticidad y esto refleja la complejidad y la diversidad de los fenómenos. Esto es especialmente
embargo, el inicio de la espasticidad es muy variable y puede ocurrir en el
cierto para los trastornos motores posteriores a un ictus, que pueden dar lugar a una variedad considerable de síntomas (p. ej.,
período posterior al accidente cerebrovascular a corto, mediano o largo
clonus, distonía, debilidad muscular, respuestas reflejas anormales). La espasticidad resulta de una función refleja alterada y
plazo [7]. Un estudio de Wissel et al. [8] mostró que el 25% de los pacientes
también induce cambios en las propiedades musculares reológicas como rigidez, fibrosis y atrofia [3]. El "síndrome de la neurona
con accidente cerebrovascular sufren espasticidad dentro de las primeras 6
motora superior" puede definirse por signos positivos y negativos [2]. La espasticidad forma parte de los signos positivos entre
semanas del evento. También observaron que la espasticidad afecta
otros síntomas motores que se producen tras lesiones en el sistema corticoespinal descendente como la distonía espástica
principalmente al codo (79% de los pacientes), la muñeca (66%) y el tobillo
(constricción muscular en ausencia de cualquier movimiento voluntario), co-contracción espástica (contracción Esto es
(66%) [8]. En los miembros superiores, el patrón más frecuente de
especialmente cierto para los trastornos motores posteriores a un ictus, que pueden dar lugar a una variedad considerable de
espasticidad del brazo es la rotación interna y la aducción del hombro junto
síntomas (p. ej., clonus, distonía, debilidad muscular, respuestas reflejas anormales). La espasticidad resulta de una función refleja
con la flexión del codo, la muñeca y los dedos [9, 10]. En los miembros
alterada y también induce cambios en las propiedades musculares reológicas como rigidez, fibrosis y atrofia [3]. El "síndrome de la
inferiores, la aducción y extensión de la rodilla con pie equinovaro es el
neurona motora superior" puede definirse por signos positivos y negativos [2]. La espasticidad forma parte de los signos positivos
patrón más observado (Figura 1).
entre otros síntomas motores que se producen tras lesiones en el sistema corticoespinal descendente como la distonía espástica
Un estudio reciente mostró que la prevalencia de la espasticidad no difiere
(constricción muscular en ausencia de cualquier movimiento voluntario), co-contracción espástica (contracción Esto es
entre las extremidades superiores e inferiores. La espasticidad severa (Escala de
especialmente cierto para los trastornos motores posteriores a un ictus, que pueden dar lugar a una variedad considerable de
Ashworth modificada; MAS -3), sin embargo, se observó con mayor frecuencia en
síntomas (p. ej., clonus, distonía, debilidad muscular, respuestas reflejas anormales). La espasticidad resulta de una función refleja
los músculos de las extremidades superiores [11]. Sin embargo, la espasticidad
alterada y también induce cambios en las propiedades musculares reológicas como rigidez, fibrosis y atrofia [3]. El "síndrome de la
mayor es relativamente rara. Se ha sugerido un alto grado de paresia e
neurona motora superior" puede definirse por signos positivos y negativos [2]. La espasticidad forma parte de los signos positivos
hipoestesia al inicio del ictus como uno de los predictores del desarrollo de
entre otros síntomas motores que se producen tras lesiones en el sistema corticoespinal descendente como la distonía espástica
espasticidad [11, 12]. También se identificaron otros factores de riesgo para el
(constricción muscular en ausencia de cualquier movimiento voluntario), co-contracción espástica (contracción La espasticidad resulta de una función refleja alterada y también induce cambios en las propiedades musculares reológicas como rigidez, fibrosis y atrofia [3]. El "síndrome de la neurona mo
desarrollo de espasticidad permanente después de un accidente cerebrovascular:
(i) cualquier paresia en la extremidad afectada, (ii) paresia más severa a las 16
semanas en comparación con la primera semana, (iii) MAS -2 en al menos un
Correspondencia: Aurore Thibaut, Coma Science Group, Cyclotron Research
Centre, Universidad de Lieja, Sart-Tilman, 4000 Lieja, Bélgica. Tel: +32 4 366 articulación dentro de las 6 semanas posteriores al accidente cerebrovascular, (iv)
23 62. Correo electrónico: [email protected] más de
2A. Thibaut et al. Brain Inj, Early Online: 1–13
Tabla I. Descripción de los signos positivos y negativos observados en los casos de síndrome de motoneurona superior por ictus [18].
Signos positivos
Aumento de los reflejos Resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento.
tendinosos Clonus Serie de contracciones y relajaciones musculares involuntarias y rítmicas debidas a una autoexcitación de
reflejos de estiramiento hiperactivos en el músculo afectado
Signo de Babinski positivo Extensión del dedo gordo del pie, mientras que los otros dedos se abren hacia afuera en respuesta al roce de la planta del pie.
el pie. Indica una lesión del tracto corticoespinal.
espasticidad Hipertonía muscular durante el movimiento (activo o pasivo), dependiente de la velocidad del músculo
tramo
Espasmos extensores/flexores Los espasmos ocurren espontáneamente o en respuesta a la estimulación (movimiento de la pierna, cambio de
posición). El patrón más común de espasmo flexor es la flexión de la cadera, la rodilla y el tobillo. Los músculos
Co-contracción espástica (durante el movimiento) agonista y antagonista se contraen simultáneamente de manera inapropiada y, por lo tanto, interrumpen
movimiento normal de las extremidades. Esto se debe a la perturbación de los reflejos espinales que contribuyen a
la inervación recíproca.
Reacciones asociadas y otras distonías espásticas Forma remota de sincinesia debida a una incapacidad para inhibir la propagación de la actividad motora (p. ej., flexión del
estereotipadas disinérgicas codo simultáneamente a la flexión de la cadera durante la marcha)
Signos negativos
Debilidad muscular Los músculos tienen menor fuerza debido a la pérdida del impulso corticoespinal.
Pérdida de destreza Pérdida de movimientos precisos de la mano, como oposición del pulgar debido a una debilidad del
músculos intrínsecos y extrínsecos de la mano
Fatigabilidad Se requiere un mayor esfuerzo para realizar un movimiento que conduce al cansancio.
Figura 1. Izquierda: pies equinovaros; derecha: miembros superiores con patrón espástico en aducción y rotación interna de hombro y flexión de codo,
muñeca y dedos.
dos afectado por aumentó músculo tono,

fisiopatología
articulaciones
(v) hemispasticidad dentro de las 6 semanas posteriores al accidente cerebrovascular y

(vi) índice de Barthel más bajo [8]. La espasticidad es inducida por la disociación o desintegración de las
Los síntomas espásticos pueden inducir dolor, anquilosis, respuestas motoras de la información sensorial, lo que lleva a la
retracción de tendones o debilidad muscular en los pacientes, lo que hiperexcitabilidad del sistema nervioso central (SNC) segmentario [6].
puede limitar el éxito potencial de la rehabilitación [13, 14]. La Se correlaciona con la intensidad de la entrada sensorial (p. ej., el
espasticidad también puede afectar la calidad de vida y ser muy grado de estiramiento) y puede depender de la ubicación de la lesión
perjudicial para el funcionamiento diario [15]. Actualmente faltan del SNC [16, 17]. Cuando se altera el equilibrio entre las fibras
lineamientos específicos para la estratificación e individualización de inhibitorias y excitatorias, puede dar lugar a varios aspectos del
los programas de rehabilitación. En primer lugar, deben identificarse síndrome de las extremidades superiores, como hipotonía, discinesia o
las variables que pueden predecir de forma fiable la recuperación. En espasticidad. Se han sugerido tres sitios de lesión para inducir la
segundo lugar, se debe explorar la fisiopatología del trastorno motor espasticidad: el tronco encefálico, la corteza cerebral (en el área
después de un accidente cerebrovascular para mejorar la motora primaria, secundaria y suplementaria; SMA) y la médula
rehabilitación y aclarar los resultados. espinal (tracto piramidal) [18]. Después de un accidente
Esta revisión explorará las diferentes hipótesis que intentan cerebrovascular, solo la corteza o, en casos raros, el tronco encefálico,
explicar el desarrollo de la espasticidad tras el daño cortical causado se lesionan inicialmente y estas lesiones a menudo inducen
por un ictus. Esto puede ayudar a describir los mecanismos que espasticidad, hiperreflexia y ocasionalmente clonus. La aparición de la
subyacen al síndrome. Luego se dará una breve descripción de los espasticidad podría explicarse por una reorganización neuronal
estudios de neuroimagen de los trastornos motores después de un anárquica posterior a la lesión cerebral [14, 17, 19]. El resultado de
accidente cerebrovascular y las escalas comúnmente utilizadas para esta reorganización neuronal patológica puede ser una mayor
cuantificar el grado de espasticidad. Finalmente, se identificarán y actividad en los músculos y respuestas reflejas exageradas a la
discutirán los tratamientos y programas de revalidación existentes estimulación periférica [16]. Esta hiperactividad podría estar
más destacados. relacionada con (i) la desinhibición de las actividades reflejas normales
DOI: 10.3109/02699052.2013.804202 Espasticidad después de un accidente cerebrovascular3
(reflejos tendinosos profundos y reflejos flexores de Como se mencionó anteriormente, los patrones anormales de
retracción), (ii) la liberación de reflejos primitivos (p. ej., signo reclutamiento de unidades motoras pueden explicarse por la falla de la
de Babinski) y (iii) reflejo de estiramiento tónico activo [16, 20]. activación voluntaria central [28, 29]. Esto se asocia con una pérdida de
Marque et al. [21] demostraron que una potente excitación de unidades funcionales en la médula espinal, así como con una reducción
las neuronas motoras del cuádriceps del grupo heterónimo II significativa de la tasa de descarga en unidades motoras impulsadas
(músculo de contracción rápida) podría contribuir a la voluntariamente dentro de los músculos paréticos [30, 31]. Además, la
espasticidad en pacientes hemipléjicos. Observaron una alteración del reclutamiento de neuronas motoras también puede estar
facilitación del reflejo H, un reflejo muscular que aparece relacionada con cambios directos en las propiedades de las neuronas
después de la estimulación eléctrica de las fibras sensoriales, motoras espinales. Independientemente de las contribuciones respectivas
en el lado espástico del cuádriceps, en comparación con el de los mecanismos supraespinales y espinales, la pérdida de unidades
lado no afectado y con una población de control sana. Una motoras normales y las reducciones en la frecuencia de activación pueden
mejora de la transmisión en la vía interneuronal coactivada disminuir la eficiencia de la contracción muscular. Este fenómeno podría
por los dos grupos, I (baja oxidación) y II (contracción rápida), conducir a un mayor esfuerzo, fatiga y debilidad en la generación de fuerza
puede resultar de un cambio en su vía de control descendente voluntaria [32]. Además de la alteración neuronal, la inmovilización y el
en pacientes hemipléjicos espásticos. desuso de las extremidades conducen a la atrofia muscular, que implica la
Para los movimientos intencionales, el comando motor voluntario pérdida de la carga normal de peso, sarcómeros, masa muscular
central puede verse alterado en varios niveles y puede agruparse en esquelética y una reducción de la mineralización ósea [33, 34] con
niveles de control superior, medio e inferior (Figura 2). El nivel superior acumulación de tejido conectivo y grasa [35–38]. Estos fenómenos
se puede subdividir en dos entidades funcionales. La primera exacerban aún más las discapacidades y los efectos secundarios inducidos
proporciona la representación espacial y temporal para guiar el por la espasticidad.
movimiento, denominada "imaginación motora" o "representación
mental", mientras que la segunda es el impulso voluntario o la Evaluación de la espasticidad
motivación para moverse [22-26]. Un ictus en áreas cerebrales
Evaluación del comportamiento
implicadas en la motilidad conducirá a la activación de neuronas
motoras inferiores que permiten el movimiento, a pesar de una Es importante centrarse en tres cuestiones relacionadas con el
alteración de las vías primarias de ejecución, adaptándose a la problema funcional al evaluar la espasticidad: identificar el patrón
situación patológica. Una de estas adaptaciones es una mayor clínico de disfunción motora y su origen, identificar la capacidad
activación relacionada con la tarea en regiones que normalmente no del paciente para controlar los músculos involucrados en el patrón
se reclutan para la ejecución directa del movimiento (es decir, áreas clínico y diferenciar el papel de la rigidez muscular y la
motoras del cíngulo SMA (CMA), corteza premotora, corteza parietal contractura. 39].
posterior e inferior y cerebelo) [27]. Estas modulaciones corticales Se han desarrollado y validado varias escalas para evaluar la
pueden jugar un papel en el inicio y desarrollo de la espasticidad. espasticidad en pacientes con lesión cerebral. los dos mas
MOVIMIENOT
NIVELES Voluntario Reflejo
Concepto cinemático Motivación

Más alto Sistema límbico
Corteza cingulada anterior
Guiado externamente Automático
Parietal posterior
Occipito-parietal (visual) prefrontal
Temporo-parietal (auditivo) parietal inferior
Parietal (exterocepción) (memoria motora)
Premotor
Externo
preparación motora estímulo
Medio
AME y premotor tendón (huso)
Ganglios basales - Estiramiento lento
Cerebelo - Estiramiento rápido
Piel (Paccini)
Ejecución (cortical)
Corteza motora primaria
Más bajo
Ejecución (periférica)
Neurona motora inferior
Nervio periférico
Unión neuromuscular
Músculo
Figura 2. Categorización de las órdenes de movimiento voluntario y reflejo en la espasticidad. Las anormalidades enfocadas en los niveles medio e inferior
del comando alterarían los reflejos espinales y las anormalidades locales en el nivel inferior del comando motor causarían una paresia significativa. SMA¼
área motora suplementaria. Adaptado de [125].
comúnmente utilizados son la Escala de Ashworth Modificada [40] mal [53]. Esto puede explicarse por el hecho de que
y la Escala de Tardieu Modificada [41, 42]. Estas escalas evalúan el estas dos escalas miden dos dimensiones diferentes
grado y ángulo de contracción muscular y, en caso de retracción, [53]. La Escala Tardieu Modificada se acerca más a la
la amplitud del movimiento permitido. definición de Lance, ya que evalúa la espasticidad a tres
velocidades diferentes. Teniendo en cuenta su buena
Escala de Ashworth modificada (MAS) fiabilidad inter e intrasujeto [45], la Escala Tardieu
Modificada podría ser un instrumento más apropiado
La Escala de Ashworth Modificada mide el nivel de resistencia
para la medición de la espasticidad que la MAS. En la
al movimiento pasivo, pero no evalúa la velocidad del
actualidad, las publicaciones sobre la validez y
movimiento articular pasivo, el ángulo de brote de contracción
confiabilidad de la Escala de Tardieu Modificada son
o la retracción potencial del tendón [43] (Tabla II). El MAS es
muy limitadas y solo se refieren a niños con parálisis
eficaz en la práctica clínica por su facilidad y rapidez de uso.
cerebral, en lugar de pacientes adultos con accidente
Además, esta escala es ampliamente utilizada en investigación
cerebrovascular. En teoría, esta escala demuestra varias
y ha sido muy investigada en muchos estudios (p. ej., para
ventajas sobre la MAS, ya que utiliza una velocidad de
objetivar el efecto de un tratamiento) [5, 44–46].
movimiento rápida y lenta e incorpora una medida de
Desafortunadamente, los estudios de validación mostraron
nivel de intervalo (rango de movimiento), así como una
solo una confiabilidad entre evaluadores de "moderada" a
escala de calificación subjetiva.
"buena" y una confiabilidad entre evaluadores "deficiente" a
"moderada" [45, 47, 48]. Incluso si esta escala parece medir la

Escala de hipertonicidad de King
resistencia adecuadamente, el rango reducido de movimiento
articular debido a las contracturas también podría limitar su La escala de hipertonicidad de King [57] podría ser una buena
confiabilidad [49]. Además, no depende de la velocidad, como alternativa para medir la espasticidad y otros síntomas del
especifica la definición de espasticidad de Lance. síndrome de la motoneurona superior porque evalúa cuatro
áreas: presencia de tono aumentado, rango de movimiento activo,
movimientos alternados y resistencia al movimiento pasivo. Cada
Escala Tardieu Modificada componente se evalúa por separado y tiene una puntuación de 1
(normal) a 5 (peor), lo que da una puntuación total que oscila
En comparación con la Escala de Ashworth Modificada, la Escala
entre 4 y 20 [57, 58]. Sin embargo, esta escala necesita ser
de Tardieu Modificada sí tiene en cuenta la velocidad del

validada en una población más amplia.
movimiento articular pasivo, el ángulo de aparición de la
contracción y la posible retracción del tendón. En esta escala, la
Escala de evaluación del tono
espasticidad se evalúa con tres velocidades (baja, normal y rápida)
y el ángulo de chasquido se reporta como el ángulo de retracción La escala de evaluación del tono asigna una puntuación global de
[42, 52, 53] (Tabla II). Aunque esta escala parece más precisa que espasticidad que integra respuestas de movimiento pasivo, postura de
la MAS, aún queda por demostrar su validez [54]. La Escala de reposo y reacciones asociadas con la evaluación de la espasticidad en
Tardieu Modificada tiende a ser más sensible en la detección de diferentes grupos musculares [59]. Esta escala supera algunas de las
cambios posteriores al tratamiento porque mide la resistencia deficiencias de la MAS al establecer cómo los trastornos del tono
muscular así como la velocidad del movimiento que induce la pueden afectar la función de las extremidades, como los movimientos
contracción muscular [53, 55, 56]. Al comparar las dos escalas, la necesarios para comer o caminar. Sin embargo, sólo es fiable para la
distribución de las puntuaciones medias se correlaciona sección relativa a la respuesta al movimiento pasivo en
Tabla II. La Escala Ashworth Modificada [40] y la Escala Tardieu Modificada [42].
Escala de Ashworth modificada

0 Sin aumento del tono muscular
1 Ligero aumento del tono muscular, manifestado por una captura o por una resistencia mínima al final del rango de movimiento (ROM) cuando el afectado
la(s) parte(s) se mueve(n) en flexión o extensión
1þ Ligero aumento del tono muscular, manifestado por un agarre, seguido de una resistencia mínima en el resto (menos de la mitad) del ROM Aumento más
2 marcado del tono muscular en la mayor parte del ROM, pero las partes afectadas se mueven con facilidad
3 Aumento considerable del tono muscular, dificultad para el movimiento pasivo
4 Parte(s) afectada(s) rígida(s) en flexión o extensión
Escala Tardieu Modificada

X: Calidad de la movilización del movimiento.
0 Sin resistencia a lo largo del movimiento pasivo.
1 Ligera resistencia a lo largo del curso del movimiento pasivo, sin captura clara en un ángulo preciso
2 Captura clara en un ángulo preciso, interrumpiendo el movimiento pasivo, seguido de liberación
3 Clonus infatigable con menos de 10 segundos manteniendo la presión y apareciendo en el ángulo preciso Clonus
4 infatigable con más de 10 segundos manteniendo la presión y apareciendo en un ángulo preciso Articulación fija
5
V: Las mediciones se realizan a tres velocidades diferentes
V1 Lo más lento posible
V2 Velocidad del segmento de la extremidad que cae por gravedad
V3 Lo más rápido posible
Y: Ángulo de captura (reacción muscular)
varias articulaciones, excepto el tobillo. Esta escala podría ser espasticidad [64]. En pacientes con espasticidad, la hiperexcitabilidad
eficaz para evaluar la prevalencia de la espasticidad posterior al del reflejo de estiramiento se caracteriza neurofisiológicamente por un
ictus y la relación entre el tono muscular y la función. aumento de la relación 'H max/M max'. Esto podría deberse a una
facilitación exagerada del reflejo H a la contracción muscular
Escalas de valoración funcional diaria voluntaria y/oa la falta de inhibición asociada con la relajación
muscular [65]. El reflejo T cuantifica el reflejo de estiramiento
Se utilizan diferentes escalas según el patrón de prácticas clínicas en el
mediante el registro de las respuestas musculares a la percusión del
hospital o centro de tratamiento. Todas estas escalas no evalúan la
tendón. La amplitud de la respuesta depende de la ganancia de las
espasticidad.per se,pero dar otra información sobre la espasticidad y sus
terminaciones nerviosas primarias del huso neuromuscular [66].
repercusiones en el dolor y la vida diaria. El índice de Barthel es una escala
Finalmente, el estudio de la inhibición de las fibras Ib también puede
ampliamente utilizada para evaluar las limitaciones de la actividad debido al
ser útil para detectar la espasticidad [67]. En conjunto, estas medidas
deterioro motor posterior al ictus [60]. Evalúa 10 aspectos de la actividad
son útiles para evaluar el grado de espasticidad.
relacionados con el autocuidado y la movilidad. Esta escala también da una
indicación sobre el resultado potencial del paciente. Alrededor del 70 % de
Análisis de la marcha y el movimiento
los pacientes que muestran una puntuación inferior a 40 morirán o sufrirán
discapacidades graves después de 6 meses, mientras que el 95 % de los Los laboratorios de marcha facilitan la marcha, la adaptación y la
pacientes con una puntuación superior a 80 se recuperarán [60, 61]. compensación de la víctima de un ictus y pueden ayudar a evaluar las
También se han propuesto otras escalas, como la Discapacidad del paciente repercusiones funcionales de la espasticidad. Un laboratorio de
y la Escala de evaluación de la carga del cuidador [45, 62] para evaluar el marcha tiene varias cámaras colocadas alrededor del paciente, todas
grado de discapacidad causado por la espasticidad. La Escala de conectadas a una computadora. El paciente tiene marcadores en
discapacidad del paciente evalúa la capacidad de un paciente para cuidar su varios puntos específicos de su cuerpo (p. ej., espinas ilíacas de la
miembro espástico (vendaje, higiene, etc.) y usarlo funcionalmente (p. para pelvis, cóndilos de la rodilla) y la computadora calcula la trayectoria de
caminar) [45]. La Carer Burden Rating Scale también evalúa las tareas de cada marcador. La distribución espacial de las fuerzas se puede medir
cuidado, como vestirse y mantener la higiene, pero cuando las realiza un con un equipo de pedobarografía. Se puede agregar EMG para
cuidador [62]. Con un enfoque similar, Brashear et al. [45] desarrollaron la investigar el momento de activación de los músculos y evaluar su
Disability Assessment Scale, que evalúa cuatro dominios de discapacidad contribución a la marcha (p. ej., en los cuádriceps). Estos análisis
potencial: higiene, vestimenta, posición de las extremidades y dolor. Los proporcionan un desglose completo de los movimientos de la marcha
estudios han demostrado que tiene una buena confiabilidad entre y pueden ayudar a resaltar la compensación del movimiento y
evaluadores e intraevaluadores, aunque aún no se ha determinado su reevaluar al paciente después de un programa de rehabilitación.
validez [45].
Neuroimagen
Es importante recalcar que la espasticidad no es el único síntoma que
Según el conocimiento de los autores, solo se han realizado unos pocos
podría estar involucrado en el deterioro motor; los otros signos del
estudios de neuroimagen para evaluar la espasticidad. Algunos estudios
síndrome de la motoneurona superior también afectan a los pacientes en
han investigado los efectos de la toxina botulínica A (BoNT-A) sobre la
sus actividades de la vida diaria. De hecho, como se dijo en la introducción,
espasticidad en pacientes después de un accidente cerebrovascular. Han
los pacientes con accidente cerebrovascular pueden sufrir distonía, rigidez
demostrado una disminución en la activación de la corteza cingulada
o co-contracción. Además, la espasticidad y otros signos positivos del
posterior y el precúneo [68] después del tratamiento y una disminución en
síndrome de la motoneurona superior podrían disminuir la capacidad del
la activación de las áreas frontoparietales contralaterales, incluida la
paciente para controlar sus músculos durante un movimiento específico.
circunvolución frontal inferior, poscentral y frontal media, con activación
Finalmente, en caso de presentarse rigidez, anquilosis y contractura,
limitada a la línea media y las cortezas sensoriomotoras contralaterales
pueden ocasionar dificultades funcionales e incluso inducir limitación del
[ 69].
rango de movimiento articular o fijación articular, principalmente en triple
Otros estudios sobre trastornos motores sugirieron que
flexión para miembros superiores y extensión para miembros inferiores. La
varias áreas del cerebro están involucradas en la recuperación
Tabla III resume los patrones más comunes del síndrome de la neurona
de la motilidad después de un accidente cerebrovascular [70].
motora superior [39].
Un estudio anterior, utilizando tomografía por emisión de
positrones (PET), mostró una correlación entre la recuperación
Medidas electrofisiológicas
del movimiento en pacientes con hemiparesia y el aumento
Las herramientas paraclínicas complementan las medidas del metabolismo cerebral en las áreas parieto-premotoras
conductuales al cuantificar objetivamente la espasticidad de una [70]. Estas observaciones implican además un papel de esta
manera más sensible y confiable. Las técnicas que registran red en los trastornos motores posteriores a una lesión
reflejos sinápticos con electromiografía (EMG) se pueden clasificar cerebral. Otro estudio PET, realizado por Struppler et al. [71],
en dos subgrupos: (i) respuestas EMG a estímulos eléctricos como también mostró que la mejora en una tarea motora (extensión
el reflejo de Hoffmann (reflejo H) y onda F y (ii) respuestas EMG a de los dedos) estaba relacionada con un aumento de la
estímulos mecánicos como el reflejo tendinoso (reflejo T) y las activación neuronal en esta red, que se sabe que está
respuestas polisinápticas [63]. El reflejo H permite evaluar la funcionalmente interconectada con áreas motoras
excitabilidad de la motoneurona alfa. La onda F es una respuesta involucradas en el control de los movimientos de brazos y
de pequeña amplitud que sigue a la respuesta M (es decir, manos. En este estudio, también se observó un aumento
respuesta motora directa provocada por la estimulación de las adicional del metabolismo cerebral en SMA y CMA [71]. Es
fibras alfa). El registro del reflejo H, la respuesta F y las relaciones más,
H/M o F/M puede proporcionar información cuantitativa sobre
Cuadro III. Resumen de los patrones más comunes observados en el síndrome de la motoneurona superior, los músculos implicados y los efectos secundarios más
observados. Adaptado de [6].
Patrón músculos implicados Efectos secundarios
Aducido/internamente Pectoral mayor - Contracturas musculares y dolor.

hombro girado redondo mayor - Rigidez del hombro y rango de movimiento pasivo doloroso
dorsal ancho - Maceración de la piel, ruptura y mal olor en la axila.
deltoides anterior - Dificultades para vestirse
subescapular - Limitación del comportamiento de alcance hacia adelante
Codo flexionado redondo mayor - Contracturas musculares y dolor.
dorsal ancho - Flexión persistente del codo al sentarse, pararse y caminar
Cabeza larga del tríceps - Dificultades para trasladarse (sin punto de apoyo), vestirse y alcanzar objetos
Deltoides posterior - Maceración de la piel, ruptura y mal olor en la fosa antecubital
- Apariencia desfigurante
- Lesión por estiramiento en el nervio cubital (en el pliegue del codo). El nervio es vulnerable a
traumatismos repetidos y puede comprimirse en el túnel cubital, lo que provoca atrofia muscular
intrínseca en la mano y debilidad de la flexión cubital de la muñeca y los dedos.
antebrazo en pronación pronador redondo - Contracturas musculares y dolor.
pronador cuadrado - Dificultades para alcanzar un objetivo por debajo de la mano
- Limitaciones para voltear la mano del paciente con la palma hacia arriba para cortar las uñas
(importante para pacientes con dedos flexionados hacia la palma debido a una deformidad
del puño cerrado)
- Dificultades para alimentarse (p. ej., sostener una cuchara)
muñeca flexionada Flexor radial del carpo - Contracturas musculares y dolor.

Flexor cubital del carpo - Compresión del nervio mediano en la muñeca con síndrome del túnel carpiano y dolor en la mano
Palmaris largo - Apariencia desfigurante
Extensor cubital del carpo - Colocación incómoda de la mano al alcanzar y perjudica el posicionamiento de los objetos sostenidos
- Fuerza de agarre debilitada
Puño cerrado Flexor digitorum sublimis - Los pacientes no pueden realizar la fase de alcance para agarrar un objeto.
y profundo - Las uñas se clavan en la piel palmar con dolor
- Infecciones del lecho ungueal
- Dolor cuando alguien intenta abrir los dedos para obtener acceso palmar
- Apariencia desfigurante
- Maceración de la piel, rotura y mal olor en la palma.
- Dificultades para usar guantes o férulas para las manos

- Limitación para agarrar, manipular y soltar objetos
- Desarrollo de contracturas musculares, cutáneas y articulares
pulgar en la palma Flexor largo y corto del pulgar - Dificultades para usar guantes o férulas para las manos
deformidad Aductor del pulgar - Limitación de la extensión y abducción del pulgar que abre el espacio web antes de agarrar
Primer iliopsoas interóseo - Dificultades para ejecutar patrones de agarre (mandril de tres mordazas, agarre lateral y pellizco de punta)
cadera flexionada dorsal - Interferido con el posicionamiento en una silla, la sexualidad y la marcha.
Recto femoral - Caminar con un patrón de marcha agachado y flexión compensatoria de la rodilla para mantener el
equilibrio (lo que lleva a fatigabilidad)
pectíneo
Aductores largos y cortos
Muslo aducido Aductores largos y cortos - Los muslos en tijera interfieren con el cuidado perineal, la intimidad sexual, sentarse, trasladarse, ponerse
de pie y caminar
aductor mayor - Dificultades con la separación y el avance de las extremidades durante la fase de balanceo de la marcha
grácilis
Iliopsoas
Pecectivo
rodilla rígida Recto femoral - Desviación de la marcha con la rodilla permaneciendo extendida durante el ciclo de la marcha
vasto intermedio, - Alargamiento funcional de la pierna durante la marcha con arrastre de la punta y riesgo de
medial y lateral tropezar y caer
Glúteo mayor - Necesidad de soporte de elevación de piernas cuando está sentado
- Problemas para estar de pie, subir escaleras y transferencias

rodilla flexionada Isquiotibiales medial y lateral - Compensación de la flexión de la cadera ipsolateral durante la fase de apoyo con la rodilla flexionada y flexión
contralateral de la cadera y la rodilla (patrón de marcha en cuclillas)
- Contracción muscular y dolor
- Dificultades con las transferencias y el posicionamiento de la silla de ruedas
- Limitación del avance de las extremidades debido a la falta de extensión de las rodillas durante el
balanceo terminal (longitudes de paso cortas)
- Al actuar sobre la articulación de la cadera, los isquiotibiales provocan la extensión del tronco que conduce a la deformidad
que se desliza hacia adelante en la silla de ruedas.
pie equinovaro Gastrocnemio medial y lateral - Compresión del borde lateral del pie contra el colchón, la barandilla de la cama, el reposapiés o el suelo
sóleo - Ruptura de la piel en la cabeza del quinto metatarsiano

Tibial anterior y posterior Flexor - Dolor al cargar peso sobre el borde lateral del pie
largo del dedo del pie - Dificultades para ponerse y usar zapatos
extensor largo del dedo gordo del pie - Limitación de la dorsiflexión durante la postura inicial y media
- Pasos contralaterales cortos
- Flexión de rodilla desviada durante el pre-swing
- Ocurrencia de un arrastre de pie en la fase de balanceo temprano
activación, mientras que ocurrieron pequeños cambios en aquellos reflejos antes de facilitar la actividad voluntaria en los músculos
con deterioro severo o mala recuperación. paréticos a través de la atención a la postura del tronco, así como
Los cambios de plasticidad aparecieron principalmente en la el estiramiento muscular controlado en las extremidades [82]. No
AMS en pacientes con buena recuperación, destacando la obstante, solo unos pocos estudios han demostrado que esta
importancia de esta zona en el proceso de recuperación y el técnica es eficaz para reducir la espasticidad en pacientes que
carácter dinámico de la modificación observada. Los estudios que sufren un ictus [83], y su eficacia parece ser limitada [84]. Se
utilizan Imágenes por Resonancia Magnética (IRM) también utilizan terapias adicionales, como hidroterapia, crioterapia,
señalan el papel crucial de la SMA/CMA en la fase temprana de termoterapia, estímulos vibratorios o técnicas inhibidoras del
una buena recuperación motora, así como un aumento de la desarrollo neurológico y robótica, para relajar los músculos y
actividad en la corteza premotora, la corteza somatosensorial reducir la intensidad de la espasticidad. También se deben
secundaria contralateral a la mano afectada y en las regiones investigar estudios futuros para determinar su efectividad [81].
posteriores superiores del hemisferio cerebeloso bilateralmente
[72]. Además, la recuperación motora se ha correlacionado con la ortesis
actividad en la corteza motora primaria y SMA/CMA que se vuelve
Las ortesis se utilizan frecuentemente como complemento de las
más normal con el tiempo [27]. Estos estudios sugieren que los
sesiones de fisioterapia. Existen varios tipos de órtesis (también
cambios tempranos en las áreas motoras del cerebro con
llamadas férulas) pero, al igual que con la fisioterapia, hasta el
plasticidad neuronal eficiente conducen a una mejor recuperación
momento no se han definido pautas prácticas. Los objetivos de la
motora.
ferulización son la reducción de la espasticidad y el dolor, la

mejora de la función, la compensación de la sensación protectora
Tratamiento y la prevención de la contractura y la deformidad [85]. La principal
Las intervenciones terapéuticas incluyen fisioterapia, terapia ventaja de las órtesis es la duración de su eficacia, ya que se
ocupacional, autorrehabilitación, equipo de órtesis y pueden colocar y dejar durante varias horas sin la presencia de un
dispositivos de asistencia, tratamiento farmacológico, cirugía fisioterapeuta o enfermera. Sin embargo, su eficacia aún no ha
ortopédica y neurocirugía. Este estudio describe diversas sido probada por ningún estudio doble ciego y recientemente no
terapias no farmacológicas de rehabilitación del paciente, así han logrado proporcionar ninguna mejora significativa en la
como los tratamientos farmacológicos y la intervención espasticidad del flexor de la muñeca o el rango de movimiento de
quirúrgica más habituales. la muñeca, cuando se aplicaron a la mano [86].
Tratamiento no farmacológico Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)
Terapia física TENS es otro tratamiento físico que consiste en estimulaciones

eléctricas administradas sobre la región espástica, el dermatoma
El tratamiento básico para todos los pacientes que presentan espasticidad es la fisioterapia [73, 74]. Puede ser útil
espinal o el nervio peroneo [74, 87]. Se ha demostrado que esta
limitar las contracturas musculares y reducir la hiperactividad durante al menos un período breve. El objetivo del
técnica reduce la espasticidad en los músculos antagonistas
estiramiento es mejorar las propiedades viscoelásticas de la unidad músculo-tendón y aumentar su extensibilidad.
[88-90]. El efecto parece estar relacionado con la producción de
También se pueden poner en tensión otras estructuras, como los tendones o el tejido conectivo, vascular, dérmico o
- - endorfinas, que pueden disminuir la excitabilidad de las neuronas
neural [75, 76]. Sin embargo, no hay consenso sobre la frecuencia, intensidad, velocidad y duración óptimas del
motoras. También puede reducir las entradas nociceptivas, como
estiramiento. Una revisión sistemática reciente de la efectividad del estiramiento para tratar y prevenir la contractura
sugiere la teoría del control de la puerta, al regular la transmisión de
en pacientes con lesiones cerebrales concluyó que el estiramiento no induce cambios significativos en la movilidad
los impulsos del dolor [91, 92]. Además, se ha sugerido que TENS
articular, el dolor, la espasticidad o la limitación de la actividad [77]. Fundición, un método de estiramiento que
podría facilitar la reorganización sináptica cortical y la salida motora al
inmoviliza la extremidad en una posición de estiramiento, induce un estiramiento muscular prolongado. Esta técnica
aumentar la entrada sensorial, debido a la estimulación de A de gran
tiene como objetivo mejorar la longitud muscular, aumentar el rango de movimiento de las articulaciones y reducir la
diámetro.-fibras La eficiencia de TENS aún debe investigarse más a
contractura, el dolor y la espasticidad [78]. Todavía no existen pautas ni evidencia científica de que este método
través de ensayos controlados aleatorios. Otros métodos de
pueda reducir la espasticidad causada por trastornos neurológicos [79]. Además del estiramiento muscular, el
estimulación, como el ultrasonido y la estimulación transcraneal con
entrenamiento de la fuerza muscular también se utiliza para recuperar la motricidad funcional [80]. Uno de los
corriente continua, que hasta ahora solo se han utilizado en
enfoques más utilizados es el entrenamiento de fuerza de resistencia progresiva, aunque, en este momento, no
investigación, han mostrado efectos positivos prometedores contra la
existe un estándar de oro para los protocolos de fortalecimiento [81]. Todavía no existen pautas ni evidencia científica
espasticidad [93, 94]. Todavía se necesitan más estudios para
de que este método pueda reducir la espasticidad causada por trastornos neurológicos [79]. Además del estiramiento
determinar los parámetros más eficientes y comprender los
muscular, el entrenamiento de la fuerza muscular también se utiliza para recuperar la motricidad funcional [80]. Uno
mecanismos sostenidos que subyacen a estos métodos de
de los enfoques más utilizados es el entrenamiento de fuerza de resistencia progresiva, aunque, en este momento,
estimulación.
no existe un estándar de oro para los protocolos de fortalecimiento [81]. Todavía no existen pautas ni evidencia
científica de que este método pueda reducir la espasticidad causada por trastornos neurológicos [79]. Además del
Agentes farmacológicos
estiramiento muscular, el entrenamiento de la fuerza muscular también se utiliza para recuperar la motricidad
funcional [80]. Uno de los enfoques más utilizados es el entrenamiento de fuerza de resistencia progresiva, aunque, El tratamiento antiespástico debe introducirse cuando el paciente
en este momento, no existe un estándar de oro para los protocolos de fortalecimiento [81]. sufre una discapacidad motora debida a la espasticidad. Después de
un ictus, la hiperactividad motora es el único trastorno motor (ver el
apartado de fisiopatología) que puede beneficiarse del tratamiento
Se utilizan otras terapias físicas para disminuir la espasticidad y farmacológico. La medicación debe adaptarse según el área de la
mejorar la función motora, como la técnica de Bobath, que se lesión (p. ej., cortical, médula espinal) y los efectos previstos. Los
basa en la reducción de la espasticidad y la promoción postural. tratamientos farmacológicos actúan sobre el SNC o directamente
Tabla IV. Posología, mecanismo de acción y efectos secundarios del tratamiento farmacológico de la espasticidad. Adaptado de [98, 108, 126].
Droga Dosis Administración Mecanismo de acción Efectos secundarios Aprobado por la FDA
diazepam 5-20 mg Oral Aumenta la afinidad de Sedación, debilidad, hipo- No

3 veces al día GABA para el GABAa tensión, efectos
complejo receptor gastrointestinales adversos,
lo que conduce a un aumento de problemas de memoria, confusión
la presináptica sión, depresión y
inhibición y ataxia
reducción de
reflejos sinápticos
Clonazepam 0,5–1,0 mg Oral lo mismo que arriba Debilidad, hipotensión, No
una vez al día ataxia, descoordinación,
(hora de acostarse) sedación, depresión y
deterioro de la memoria.
El uso prolongado podría
aumentar el riesgo de
adicción
Gabapentina 240–360 mg Oral Estructuralmente similar al Desmayos, somnolencia, No
diariamente GABA; Aumenta la nistagmo, ataxia,
nivel cerebral de GABA dolor de cabeza, temblor
baclofeno 5-20 mg Oral GABA de acción central Sedación, mareos, debilidad. Sí
3–4 veces término análogo; Se une a ness, fatiga, náuseas.

diariamente GABAbreceptor en la Disminuye el umbral de convulsiones
terminal presináptica
e inhibe el reflejo de
estiramiento muscular
tizanidina 4–36 mg al día Oral Derivado de imidazol, con Sedación, mareos, leve Sí
acción agonista sobre los hipotensión, debilidad,
receptores adrenérgicos alfa-2 en hepatotoxicidad
el SNC
dantroleno 25–100 mg Oral Interfiere con el lanzamiento Debilidad muscular generalizada- Sí
4 veces al día de calcio del retículo ness, sedación leve,
sarcoplasmático mareos, náuseas,
del musculo diahhrea, hepatotoxicidad

Fenol/alcohol 30 mg/kg inyectable Denervación química de Ardor y disestesias. No
los musculos Daño de los nervios
sensoriales y dolor.
Toxina botulínica 10–15 unidades/kg inyectable Inhibir la liberación de Dolor (durante la inyección) Sí
acetilcolina en el (Botox-
Unión neuromuscular onabotulinumtoxina A)
Debilidad local
problemas para tragar
pacientes con problemas
respiratorios y de deglución
trastornos
intratecal 25–1000metrogramo bomba intratecal Se une al receptor GABAb Deambulación disminuida Sí
baclofeno diariamente en el presináptico velocidad y músculo
terminal e inhibe debilidad
el reflejo de estiramiento muscular
en los músculos Varios tratamientos tienen como objetivo reducir el tono - Benzodiazepinas,como diazepam o clonazepam, aumentan la
muscular, ya sea mediante administraciones orales o inyectables o afinidad de GABA por el GABAacomplejo receptor. Esto conduce
mediante una bomba intratecal. Su eficacia, sin embargo, sigue siendo a un aumento de la inhibición presináptica y, por tanto, a una
controvertida y no bien comprendida (Tabla IV). reducción de la vía refleja espinal [98]. Aunque reducen la
hipercontracción muscular, estos agentes también inducen
debilidad muscular y somnolencia [98]. Dado que los estudios
tratamientos orales
anteriores sobre las benzodiazepinas en la rehabilitación
- baclofeno,un agonista del ácido gamma-aminobutírico (GABA), es posterior al accidente cerebrovascular mostraron algunos
el tratamiento oral más comúnmente administrado contra la efectos perjudiciales, ya no se recomiendan [99].
espasticidad. El baclofeno cruza la barrera hematoencefálica y se - Gabapentinaes un anticonvulsivo estructuralmente similar al
une al GABAbreceptores de la médula espinal. Los posibles efectos GABA. Aunque este fármaco suele utilizarse para tratar el dolor
adversos como la sedación, la fatiga y la somnolencia hacen que neuropático, se ha demostrado que es eficaz para disminuir la
los fármacos orales se consideren una segunda línea de espasticidad en dosis altas (p. ej., 2400-3600 mg al día) [81, 98,
tratamiento en pacientes con ictus, especialmente durante la 100]. La ingesta de gabapentina parece resultar en un
rehabilitación temprana [95-97]. A pesar de su uso generalizado en aumento de los niveles cerebrales de GABA. Sin embargo, su
pacientes con lesiones cerebrales graves, aún debe demostrarse mecanismo de acción exacto no se conoce bien. Este agente
ampliamente su eficacia para combatir la espasticidad [97]. tiene varios efectos adversos como desmayos, somnolencia,
nistagmo, ataxia, cefalea y temblor [98].
- tizanidina,un agonista de los receptores adrenérgicos, es otro incobotulinumtoxinA [Xeomin] y rimabotulinumtoxinB [Myobloc]),
fármaco de acción central que aumenta la inhibición presináptica pero ninguno de ellos está actualmente aprobado por la FDA para este
de las neuronas motoras [101, 102]. Este agente farmacológico se propósito.
usa con menos frecuencia que otras drogas como el baclofeno, A continuación se pueden encontrar las recomendaciones realizadas por Sheean et
quizás debido a su novedad o a sus posibles efectos secundarios (p. al. [117] para el uso de BoNT-A como tratamiento de la espasticidad de las extremidades
ej., sedación, hipotensión, astenia, mareos, alucinaciones o superiores:
hepatotoxicidad) [103, 104]. - Los efectos de la espasticidad deben describirse a
- Dandroleno sódicoes un relajante muscular que actúa uniéndose al nivel de deterioro e impacto en la función (activa y
receptor de rianodina y afecta la liberación de calcio, específicamente pasiva).
en el músculo esquelético para inhibir el acoplamiento excitación/ - Las decisiones de tratamiento deben basarse en la evaluación
contracción, reduciendo así la espasticidad [105]. individual, incluida la cronicidad, la gravedad y la distribución
En dosis superiores a 200-300 mg al día también tiene un de la espasticidad y la debilidad; la presencia y gravedad de
efecto sedante [106]. comorbilidades, como contractura; la disponibilidad de apoyo;
Es importante recalcar que todos los tratamientos a largo plazo y los objetivos del tratamiento.
tendrán que ser revisados (p. ej., para ventanas terapéuticas y - Distinguir la hipertonía causada por la espasticidad de la de los cambios en
cambios de dosis). De hecho, el estado del paciente puede cambiar los tejidos blandos.
(por ejemplo, aumento de la espasticidad o, por el contrario, cirugía o - El tratamiento con BoNT-A es apropiado para la reducción del dolor y la
inyección de toxina botulínica que reducen la espasticidad). Además, el mejora de la función pasiva en pacientes con espasticidad de miembros
paciente también puede presentar una habituación al tratamiento. superiores, utilizando patrones de inyección individualizados y objetivos
de tratamiento establecidos para cada paciente.
- Los pacientes con más probabilidades de beneficiarse de la BoNT-A tienen espasticidad
focal o multifocal de las extremidades superiores.

tratamientos inyectables
- El tratamiento con BoNT-A debe: ser visto como un complemento
- fenol y alcoholson agentes neurolíticos que inducen quimiodenervación de un programa de neurorrehabilitación, considerarse en ausencia
[107]. La concentración recomendada es del 5 al 7 % para el fenol y del de una contraindicación absoluta, comenzar cuando la espasticidad
45 al 100 % para el alcohol. Desafortunadamente, la disestesia y la es un impedimento significativo para la terapia o cuando el
fibrosis de los tejidos blandos pueden ocurrir porque estas sustancias problema empeora o se estabiliza.
carecen de especificidad [98]. - La localización del músculo puede basarse en la anatomía de
- Toxina botulínica (Los agentes BoNT), administrados por inyección intramuscular, también superficie, EMG, estimulación eléctrica neuromuscular, ultrasonido
están disponibles para el tratamiento de la espasticidad localizada y se ha demostrado que u otras imágenes apropiadas (p. ej., tomografía computarizada).
aumentan la capacidad del paciente para movilizar activamente sus extremidades - Considere la posibilidad de difusión local y sistémica y los
superiores e inferiores y mejorar su autonomía (p. ej., cuidado personal, caminar) [108– riesgos de lesión de la aguja en otras estructuras.
110 ]. La electroestimulación es la técnica de localización más recomendada, para identificar - Se debe tener cuidado al inyectar la extremidad superior
con precisión el músculo que necesita ser tratado, BoNT-A inhibe específicamente la proximal en pacientes con deglución comprometida.
liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, reduciendo así las contracciones Con respecto a BoNT-B, no se han informado resultados alentadores
musculares [111]. En comparación con el fenol y el alcohol, la BoNT-A es más selectiva sobre su eficacia en las extremidades superiores [118] y aún no se ha
debido a su fácil titulación y administración [98]. La efectividad de BoNT-A para reducir la realizado ningún estudio sobre su eficacia en las extremidades inferiores.
espasticidad en las extremidades superiores (codo, muñeca y dedos) según lo evaluado por En conclusión, la BoNT-A puede ser útil para reducir la espasticidad y tener
el MAS y en las capacidades funcionales (por ejemplo, índice de Barthel), fue probado por menos efectos secundarios que otros fármacos inyectables, como el fenol y
varios estudios aleatorios doble ciego controlados con placebo [110, 112, 113]. También el alcohol [108, 119].
parece ser eficaz para disminuir la espasticidad en los miembros inferiores (pie y
pantorrilla) [114]. Además, Simpson et al. [115] demostraron que la BoNT-A es más segura y pompa de baclofeno intratecal
eficaz que la tizanidina, informando una mayor reducción del tono muscular en las
Esta técnica permite la administración directa del agonista GABA en la
extremidades superiores y una menor incidencia de efectos secundarios. Además de actuar
médula espinal para inhibir la espasticidad y minimizar los efectos
sobre el tono y aumentar la eficacia de las técnicas de fisioterapia, esta inyección también
secundarios. Se ha demostrado su eficacia en casos de lesión medular
puede tener un efecto analgésico [116]. reportando una mayor reducción del tono muscular
y esclerosis múltiple, pero aún no en un paciente con ictus [120, 121].
en los miembros superiores y una menor incidencia de efectos secundarios. Además de
También se usa más a menudo para la espasticidad de las
actuar sobre el tono y aumentar la eficacia de las técnicas de fisioterapia, esta inyección
extremidades inferiores y el tronco. Desafortunadamente, en
también puede tener un efecto analgésico [116]. reportando una mayor reducción del tono
pacientes que presentaban espasticidad severa, este tratamiento
muscular en los miembros superiores y una menor incidencia de efectos secundarios.
mostró una falta de eficacia en la disminución de la hiperactividad
Además de actuar sobre el tono y aumentar la eficacia de las técnicas de fisioterapia, esta
muscular. Además, puede inducir varios efectos secundarios
inyección también puede tener un efecto analgésico [116].
relacionados, como vigilancia y trastornos respiratorios en caso de
sobredosis, fuga de líquido cefalorraquídeo con dolor de cabeza,
Solo Botox (onabotulinumtoxin A) está aprobado por la
migración del catéter, desconexión u obstrucción e infección [122].
Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA)
para el tratamiento de la espasticidad de las extremidades
Tratamiento quirúrgico
superiores en adultos en el codo (bíceps), la muñeca (flexor carpi
ulnaris y radialis) y los dedos (flexor digitorum profundus y flexor El tratamiento quirúrgico de la espasticidad se utiliza principalmente para la
digitorum sublimis). Hay otras tres toxinas botulínicas disponibles espasticidad severa o para las secuelas inducidas por la espasticidad que se
(abobotulinumtoxinA [Dysport], convierten en deficiencias funcionales (por ejemplo, equino irreductible
pie en varo). Estas cirugías incluyen mielotomía, tenotomía y 'Université Européenne du Travail', 'Fondazione Europea di Ricerca
cordectomía para disminuir la contracción muscular [123]. Sin Biomedica', EU Marie Curie Initial Training Network Grant PITN-
embargo, los resultados quirúrgicos son variables y dependen del GA-2009-238593 y la Universidad de Lieja. AT, CC y EZ son
paciente. Las osteotomías también podrían corregir la deformidad de seguidores de investigación, MAB y OG son investigadores
la articulación. La cirugía ortopédica se puede utilizar para disminuir postdoctorales, y SL es director de investigación en FNRS.
los efectos secundarios de la espasticidad, principalmente mediante el
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Brain Inj, Early Online: 1–13

Espasticidad después de un accidente cerebrovascular: fisiología, evaluación y tratamiento

Resumen Palabras clave

síndrome de la motoneurona superior

Introducción de los músculos agonistas y antagonistas como resultado de un

dos afectado por aumentó músculo tono,

(v) hemispasticidad dentro de las 6 semanas posteriores al accidente cerebrovascular y

NIVELES Voluntario Reflejo

Concepto cinemático Motivación

"moderada" [45, 47, 48]. Incluso si esta escala parece medir la

de Tardieu Modificada sí tiene en cuenta la velocidad del

Escala de Ashworth modificada

Escala Tardieu Modificada

Patrón músculos implicados Efectos secundarios

Aducido/internamente Pectoral mayor - Contracturas musculares y dolor.

- Dificultades para alimentarse (p. ej., sostener una cuchara)

muñeca flexionada Flexor radial del carpo - Contracturas musculares y dolor.

- Dificultades para usar guantes o férulas para las manos

- Problemas para estar de pie, subir escaleras y transferencias

sóleo - Ruptura de la piel en la cabeza del quinto metatarsiano

ferulización son la reducción de la espasticidad y el dolor, la

Tratamiento no farmacológico Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)

Terapia física TENS es otro tratamiento físico que consiste en estimulaciones

diazepam 5-20 mg Oral Aumenta la afinidad de Sedación, debilidad, hipo- No

3–4 veces término análogo; Se une a ness, fatiga, náuseas.

del musculo diahhrea, hepatotoxicidad

focal o multifocal de las extremidades superiores.

de un accidente cerebrovascular [8]. La complejidad y la diversidad de 2004; 35: 134-139.

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superiores. Temas de rehabilitación de accidentes cerebrovasculares 2011;18:179–194.

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