Obesidad

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OBESIDAD

- México, el primer lugar en obesidad infantil.


- El segundo lugar en obesidad en adultos:
Precedido en adultos.
- 1 de cada 3 adolescentes de entre 12 y 19 años padece de sobrepeso u obesidad.

⮚ PROBLEMAS
- Prevalancia creciente de obesidad y sobrepeso.
- Cormobilidades asociados.
- Gasto sanitario.

Puntos a favor:
- Conocimiento de causas genéticas.
- Reconocimiento clínico de la obesidad de base molecular.

Importante porque la obesidad esta implicada entre las principales causas de mortalidad
general en México.

⮚ DEFINICIÓN:
- Sobrepeso y obesidad:
- Acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud.
- El IMCA es un indicador: relación peso / talla.

✧ DEFINICIÓN EN ADULTOS:
Sobrepeso: IMC 25 - 29.9 kg / m2
Obesidad I: IMC 30 - 34.9 kg / m2.
Obesidad II: IMC 25 - 39.9 kg / m2
Obesidad III: IMC 40 KG /m2.

⮚ DIAGNÓSTICO:
- Según el centro de control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) en niñis y
adolescentes:
- Sobrepeso maor a p85 (percentila).
- Obesidad: IMC p mayor 85
- Obesidad grave: IMC percentila mayor a 95.
- Lo normal del IMC es que aumente conforme va pasando la vida.
- Se uiliza para poder sacar valores más pronto.

Menores de 2 años:
- Peso para talla:
Mayor a pc 85: Sobrepeso
Mayo a pc 97: obesidad

Puntuación Z:
- Sobrepeso: DE (desviación estándar) mayor 1+-
- Obesidad: De mayor de +2.
FISIOPATOLOGÍA:
- Aumento de la ingesta + gasto deficiente de energía.
- Teoría simplista.
- Trastorno muy hterogéneo en su origen, estando implicados diversidad.

FACTORES ASOCIADOS A LA OBESIDAD:


*Obesidad:
- Facores genéticos.
- Idecuadamente a práctucas deportivas.
- Estilo de vida.

* Consumo de energía:
Factores directamente implicados:
- Elevada ingesta de grasas.
- Elevada ingesta de CHO simples
- Deficiente ingesta de fibre.

Alimentos industriales:
- Bollería industrial
- Bebidas carbonatadas.

Actividad física:
- Aumento de prácticas sedentarias:
- Horas frente a la TV.
- Uso excesivo de medios de transporte.

⮚ EPIGENOMA:
- Capacidad de modificar nuestros genes gracias a una conducta o medio ambiente y hacer
que estos genes malos no se expresen.
- Fisiología y metabolismo.

⮚ PRENATAL Y PERINATAL:
- Origen en etapa prenatal.
- Programación metabólica.
- Activación de procesos nutricionales, hormonales, físicos y psicológicos.

- Componente hereditario (poligénetico) + ambiente natural + ambiente social + fenómenos


epigenéticos.

- Susceptibilidad in útero:
- Restricción de crecimiento intrauterino
- Catch up rápido. (Si se está recuperando muy rápido también puede llegar a ser
malo).

- Programación fetal:
- Producción de adipocinas.
- Vías neuroendócrinos que regulan el apetito y el gasto energético.
LEPTINA: Inhibe el hambre.
FACTORES DE RIESGO:
- Restricción del crecimeinto intrauterino:
- Epigenetica: Célula B. Produce la insulina, va y se pega a su receptor y conecta con glucosa
y produzca energía. Algunas veces puede fallar estos receptores insulina y generar un deficit
de energía y riesgo de diabetes.
- Resistencia a la leptina.
- Disminución de la captación de la glucosa.
- Programación temprana del eje H-H-A.
Hipercortisolemia.

- Restricción del crecimiento intrauterino.


- En periodos de restricción calórica.
Alteración de PPAR g:
- Proliferación e hipertrofia del tejido adiposo.
- Pobre alimentación fetal:
- Acúmulo de reservar.
- Ganancia rápida de peso en la etapa neonatal y de lactancia.

FACTORES DE RIESGO:
- Sobrecrecimiento prenatal.
- Hijos de madres diabeticas.
- Macrosómicas
- Mayor riesgo de:
- DM
- Sobrepeso
- Obesidad
- Intolerancia a la glucosa
- Hiperfagia
- Desregulación de la secreción de insulina.
- Resistencia a la acción de insulina.

⮚ FACTOR PROTECTOR:
- Lactancia materna: Protector.
- Disminución del 4 al 20%.

⮚ FACTORES DE RIESGO GENETICOS:


- Padres obesos:
- 80% de riesgo de niño obeso.
- Entre los 3 a 10 años.
- 75% de riesfo de obesidad.
- Un padre obeso:
40% de riesgo.

- El riesgo de obesidad si un padre tiene obesidad el riesgo es de 7 veces de que el niño


padezca obesidad.

CROMOSOMA 15 -q - 13
FISIOPATOLOGÍA
- Enfermedad metabolica que varia en grados de resistencia a insulina,
- - Prediabetes es un precursor

INSULINORESISTENCIA:
- Se asocia a insulino - resistencia y a diabetes.
*Obesidad visceral:
- Se localiza en la cavidad peritoneal.
- Peritoneo parietal
- Fascia transversalis
- El diámetro de cintura y diámetro sagital es una buena correlación.

Hipótesis de inflamación:
- Estado crónico inflamatorio.
- Cambios en la función del tejido adiposo, aumento de citocinas inflamatorias.
- TNF alfa.
- Lipotoxicidad
- Induce apoptosis de células beta.
- Adiponectina
- IL - 6
- Inhibidor activador del plasminógeno 1.
- Proteína quimiotáctica del monocito I.
- IL - 1 altera la función de la insulina.
- Mediada por macrófagos, proporcional al IMC.

Fisiopàtología
Resistencia a la insulina = Hiperinsulinemia = Secreción de insulina inadecuada para las
demandas = Hiperglucemia

ETIOLOGÍA
- Exógena 95%
- Secundaria 5%

Endocrina:
- Hipercortisolismo
- Hipotiroidismo

Genética:
- Leptina
- Rleptina
- PMOC
- Prohormona convertasa 1

Central: Por lesión de SNC.

Sindromática:
- Prader Willi
- Cohen
- Carpenter
ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
- Estudios de comorbilidades
- Metabólicas
- Resistencia a la insulina
- Dislipidemia
- Respiratorias
- Ortopédicas
- Neurológicas
- Psicologías
- Presión arterial
- Biometría hemática
- Química sanguínea
- Perfil de lípidos
- Perfil tiroideo
- Cortisol urinario / ritmo.

Estudios especiales:
- Cariotipo
- Función cardiorrespiratoria
Se estudia todo esto por las complicaciones que puede tener un paciente con obesidad.

TRATAMIENTO:
- Ejercicio: Se recomienda minimo 5 días a la semana de ejercicio intenso timpo

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
- Metformina
- Mayor de 10 años
- Leve disminución de peso
- Obesidad asociada a resistencia a la insulina

Orlistat:
- Aprobado por la FDA.
- Inhibidor de la lipasa pancreática.
- Inhibe la absorción de grasa contenida en la dieta.
- Inhibición en la absorción de las vitaminas liposolubles.
- Mayores de 12 años.

Ácido linoleico conjugado

Incretinas:
- GLP - 1 agonistas
- Suprime al glucagón
- Prolonga vaciamiento pancreático
- Promueve saciedad
- Náusea, vómito, diarrea, dispepsia

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