2 PARCIAL TOXICOLOGIA La absorción gástrica varía con los

alimentos:
ETANOL Retardada por las Grasas y acelerada por
los Hidratos de Carbono
Alcohol etílico Via de absorción:
El alcohol se absorbe por todas las vias,
El etanol o alcohol etílico es un líquido muy pero lógicamente la via oral es la ruta mas
volátil, transparente, de olor característico y frecuente, siguiendole la dérmica en
sabor quemante. Es miscible en agua y muy pediatria.
soluble en disolventes orgánicos. Llama la atención la posibilidad de
intoxicación e incluso muerte por absorción
Principales Usos del alcohol por la piel en los casos donde se
utiliza para combatir la fiebre en niños,
1- Productos cosméticos y de perfumería. mediante las fricciones
2- Productos industriales
3- Bebidas alcohólicas Aparece en sangre en 5-10 min. Su pico
4- Productos farmacéuticos máx. en 30-90 min. Realizando una curva
del tipo de CINÉTICA DE ORDEN 0,
Usos en cosméticos y perfumería desapareciendo de la sangre a las 8-10 hs.
después de la ingestión
Tienen una concentración de entre el 40% y
el 80% en perfumes y colonias Volumen de distribución: 0.6 l/Kg.
Velocidad de Oxidación: 0.10-0.15 gr/Kg./Hs
Lociones refrescantes y adstringentes Este metabolismo se halla acelerado en los
alcoholistas crónicos con función hepática
Uso en productos industriales conservada, esto explica, la tolerancia que
pueden desarrollar los alcoholicos crónicos,
1- Disolvente que permite que el pcte permanezca sobrio
2- Intermediario químico con alcoholemias anormales(efecto
3- Combustible Mallamby)

Uso en bebidas alcohólicas ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA-BINAMI

1-De bajo contenido alcohólico (cervezas)
2° a 6° Entidad rara en alcohólicos desnutridos, que
2- De contenido alcohólico medio (vinos) se caracteriza por necrosis del cuerpo
8° a 20° calloso y materia gris subcortical que cursa
3- De alto contenido alcohólico (whisky) con demencia, disartria e imposibilidad para
40° a 50° la marcha

Usos en medicina Intoxicación Aguda:

1- Desinfectante Efectos
2- Rubefactante Primera Etapa (0.250-0.500 g/dl)
3- Disolvente
Hay alteraciones de coordinación motora y
Dosis letal: 3-5g/kg aumento en el tiempo de respuestas a
estímulos. No hay trastornos síquicos.
En personas sin alcoholismo: 25 mg/dl
están asociadas a intoxicación moderada; Segunda Etapa (0.500-1g/dl)
alteración de la palabra, dificultad en la
coordinación 1- Marcada incoordinación motora.
Con 100 mg/dl signos de disfunción 2- Disminución marcada de los reflejos
cerebral y vestibular, nistagmus, diplopía, 3- Conducta desinhibida
disartria
Tercera Etapa (1- 3g/dl)
Toxicocinética
Absorción: Digestiva, Dérmica, Mucosas, 1- Alteraciones de la visión (borroso y doble)
Inhalatoria 2- Dificultad para articular las palabras
Es hidrosoluble. Produce espasmo pilórico. 3- Depresión y somnolencia
4- Náuseas y vómitos
1- Intoxicación Leve y sin Complicaciones
Cuarta etapa (3 – 4 g/dl) Control hasta que desaparezcan los
síntomas
1- Imposibilidad de deambulación
2- Coma superficial 2- Intoxicación Grave o con Complicaciones
3- Disminución del la temperatura corporal y Hospitalización
del contenido de azúcar en sangre
4- Convulsiones
Tratamiento crónico
Quinta Etapa (> 4g/dl)
Generalmente el tratamiento del alcoholista
1- Coma profundo crónico requiere desintoxicación gradual y
2- Importante depresión respiratoria la intervención multidisciplinaria para la
3- Muerte rehabilitación y la reinserción social.

Intoxicación Crónica METANOL

1- Cardiovascular (Miocarditis alcohólica) Alcohol Metílico o Alcohol de Quemar

2- Hepático (Esteatosis, Cirrosis, Cáncer)
3- Gastrointestinal (Gastritis, Úlceras, Se obtiene por destilación destructiva de la
Várices esofágicas) madera. Se agrega ex profeso un colorante.
4- Sistema Nervioso (Psicosis, Neuritis Usos: Desengrasante (Limpiavidrios),
periféricas) fabricación de plásticos, textiles, tintas,
5- Sangre (Anemia, Avitaminosis) explosivos y caucho.
6- Piel (Distrofias dérmicas alcohólicas)
7- Sistema inmunitario (Déficit global) Absorción: Buena por VO y Piel
Alcanza niveles máximos en sangre en 30-
A parte de provocar depresión del SNC tiene 60’
acción diurética y disminuye la producción Se metaboliza más lentamente que el etanol.
de testosterona ( cronico), puede haber Es transformado finalmente en
signos de femeinidad ( ginecomastia, FORMALDEHIDO que es 33 veces más
impotencia y esterilidad. tóxico y AC. FÓRMICO que es 6 veces más
Puede haber predisposición genética al tóxico.
alcoholismo especialmente en hijos de
madres alcohólicas a edades tempranas. Intoxicación Aguda
Los hijos de padres alcoholicos cursan con Depresión del SNC
irritabilidad, déficit de atención y memoria. Alteraciones Oculares y Papilares
El signo cardinal es la ACIDOSIS
Síndrome de abstinencia METABÓLICA
Otros: Gastrointestinales, confusión,
1- Estados Convulsivos alteraciones respiratorias, bradicardia.
2- Delirium Tremens
3- Alucinosis Alcohólica Tratamiento
Temblores, hiperactividad, nauseas, vomitos, Soporte Cardiovascular y
confusión, agitación. Respiratorio
24 a 36 horas despues Alcalinizar el medio Interno
Etilterapia: Adultos: 100mg%
Efecto Antabús Niños: 0,75 ml/Kp
Hemodialisis-Dialisis Peritoneal
1- Disulfiram Laboratorio: Dosaje de Metanolemia
2- Cianamida Cálcica
3. Metronidazol INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
Sensación de calor y enrojecimiento de la
cara. “Sustancia o mezcla de sustancias en
Náusea, Debilidad, Mareo,Visión Borrosa y cualquier estado físico cuya finalidad sea la
Sensación de Muerte de controlar, combatir y/o prevenir plagas o
enfermedades y cuyo objetivo general es
Tratamiento Agudo proteger al hombre de organismos que
afectan su ambiente, animales y/o ORGANOFOSFORADOS
alimentos”
Receptores Muscarinicos: M1, M2, M3, M4 y
Ampliamente utilizadas en el mundo. Se M5.
utilizan en la agricultura (control de insectos
y malezas); en la ganadería (control de Receptores Nicotinicos: Nn, Nn, Nm
parásitos); en el control de roedores y
vectores transmisores de enfermedades Química:
como los mosquitos. Ésteres del ácido fosfórico.
MA: Inhibidores potentes e irreversibles de
El contacto con plaguicidas tiene como la Acetilcolinesterasa.
consecuencia las intoxicaciones que se Liposolubilidad: dependiendo de esta
dan bien sea por uso inapropiado, de propiedad la neurotoxicidad.
forma accidental (niños, por ejemplo) Escaso poder de permanencia en el medio
o incluso de manera delictiva, homicida y ambiente
suicida. Toxicología: hasta 80% de las
intoxicaciones agudas por pesticidas. Se
Clasificación: estiman unas 300.000 muertes anuales en
todo el mundo.
1. Según su Estructura Química
2. Según su Toxicidad Los más utilizados:
3. Según su Función Parathion y Metilparathion: ya en desuso
(desde 2005).
Tipo Características Tenefos - Diclorvos
Inorgánicos Fabricados a partir Malation: el que más se utiliza hoy en día.
de metales tales
como cobre, plomo, Usos:
arsénico. Insumos Agrícolas
Plaguicidas Extraidos de Plaguicidas Domésticos
vegetales diversas partes de Control de Vectores
vegetales, como las
piretrinas. Vias de contaminacion:
Organosintéticos Son sintetizados por Inhalatoria y Cutánea: principalmente en las
el hombre en el intoxicaciones ocupacionales –
laboratório. Entre accidentales.
ellos, tenemos Ingesta: más común en intentos suicidas.
organoclorados, Oral: es mas común en niños
organofosforados, Via dérmica y conjuntiva: es la forma mas
carbamatos y común en los fumigadores
piretroides.
Microorg. vivos Son virus, bacterias Excreción: Renal (mayoría)
y hongos utilizados
en el control Presentación Clínica
biológivo de plagas.
Intoxicación Aguda:
- Síndrome Muscarínico
- Síndrome Nicotínico
- Efectos Sobre el SNC
- Síndrome Intermedio Neuropatía
Retardada

Signos/síntomas muscarínicos –
nicotínicos – neurológicos centrales.
Sindrome muscarínico:
- visión borrosa - lagrimeo
- Sialorrea - diaforsesis
- Broncorrea - broncoespasmo
- Disnea - dolor colico
- Vomito - tenesmo
- Emision de orina - fallo respiratorio química.
- Miosis puntiforme y paralitica
Mecanismo: inhibición de una enzima
Signos/síntomas muscarínicos – axonal, la esterasa neurotóxica (NTE)
nicotínicos – neurológicos centrales. del sistema nervioso y el incremento del Ca
Sindrome Nicotinico: 2+ intracelular por alteración de la enzima
- Midriasis calcio-calmomodulina-quinasa II (es
- Mialgia independiente a la inhibición de la
- Hipertension arterial ACnesterasa).
- Calambres
- Fasciculaciones musculares Polineuropatía predominantemente motora,
de tipo flácido, pero también con
Signos/síntomas muscarínicos – manifestaciones de tipo sensorial, que
nicotínicos – neurológicos centrales. afecta a los músculos dístales de las
La midriasis en el paciente se encuentra en extremidades (a diferencia del Sx
dos situaciones: Intermedio).
En la fase inicial de la intoxicación por
acción nicotínica que lleva al fenómeno de
liberación de adrenalina
En la fase final de la intoxicación por Signos – Síntomas:
parálisis muscular en este caso es
premonitoria a la muerte Motores: debilidad de músculos perineos,
En esta fase de intoxicación aguda la caída del pie, parálisis.
principal causa de muerte es la Sensitivos: calambres, sensación de
insuficiencia respiratoria por el quemadura, dolor punzante y parestesias
broncoespasmo – hipersecreción bronquial en miembros inferiores, hipoestesias
– depresión de la respiración – hipoxia. (tacto-dolor- temperatura).
Además: atrofia muscular, pérdida del
Otra casusa de muerte: el colapso reflejo aquiliano.
cardiovascular.
Los síntomas de la NR pueden durar
Síndrome intermedio semanas, meses, años…
Parece deberse a un deterioro pre y
postsináptico de la transmisión
neuromuscular motivado por prolongada
inhibición de la acetilcolinesterasa en la
placa motora.

El cuadro clínico aparece 24 - 96 horas

después de la exposición (antes que la
neuropatía retardada).

TAMBIEN ES LLAMADO RECAIDA DEL

TERCER DIA

Se caracteriza por: parálisis de los

musculos respiratorios, debilidad de los Diagnóstico
musculos de la lengua y de la faringe, Historia Clínica:
compromiso de los pares craneanos lo cual Antecedente de exposición a POF +
agrava el cuadro respiratorio Hallazgos físicos sugerentes

Neuropatía Retardada Medición de la Actividad de la

Consiste en una Polineuropatía de aparición Colinesterasa en sangre:
tardía en el proceso de la intoxicación por Niveles de Colinesterasa: varía mucho de un
POF. individuo a otro...
Los síntomas empiezan 1 – 3 semanas Los POF: producen un descenso da la
después de la exposición aguda. Colinesterasa (tanto plasmática como
Está relacionado con la dosis de exposición eritrocitaria).
al agente tóxico y con su naturaleza
Tratamiento obidoxima: 3 a 6 mg/kg E.V. lento
7. Difenhidramina: niños: 5 mg/kg 1 sola
ABC de las urgencias; control del medio dosis, adultos: 30 a 40 mg/kg 1 sola dosis
interno y compensación de las 8. Investigación de equilibrio acidobasico y
alteraciones metabólicas – asistencia uso del bicarbonato de sodio, 1 meq/kg
respiratoria – tratamiento del shock. peso dosis. E.V.
9. Producir catarsis (con catárticos salinos)
Medidas de Descontaminación: 10. Control de las convulsiones
Cutánea: (quitar la ropa; lavado profuso con 11. Cuidado intensivo del paciente
agua- jabón).
Signos de Atropinización
Gástrica: está indicado la inducción al
vómito (?) y el lavado gástrico (carbón - Dilatación de pupilas
activado). - Rubefacción Facial
Benzodiazepinas: si convulsiones - Disminución de la Sialorrea y Broncorrea.
- Taquicardia (o aumento de la FC si
Diag. Diferencial: neuropatias, bradicardia).
metabolopatías, psicopatías, cardiopatías.
ORGANOCLORADOS

Antídotos: Moléculas de Hidrocarburo con alto

- Atropina: cuando existen síntomas de contenido en Cloro.
broncoespasmo – broncorrea – Muy lipofílicos: fácil penetración
Muscarínicos. cutánea/tras ingesta – atraviesas BHE – se
acumulan en grasa.
2 – 5 mg EV dosis incial; se puede repetir a
intervalos de 3 – 5 minutos hasta mejoría Mecanismo de Toxicidad:
clínica o “síntomas de atropinización”. Alteran el transporte transmembrana de
Na+ y K+ en fibras nerviosas sensitivas y
- Pralidoxima (2-PAM): para aliviar síntomas motores (inhiben la Ca++ ATEasa). Efecto
neuromusculares (nicotínicos). “neuroestimulante” esencialmente; aumenta
la excitabilidad de la membrana celular.
Gravedad:
Clasificación:
1. Subclínica: sin sintomas o signos
(observación) Derivados de DDT, dicofol,
2. Ligera: Astenia, mareo, cefalea, náusea, hidrocarburos metoxicloro,
vómito, diarrea, dolor abdominal, salivación, aromáticos clorobencilato
jadeo, ligera miosis (atropina 1mg IV, dosis Derivados de Lindano
de prueba) hidrocarburos
3. Moderada: Síntomas anteriores más alicílicos
debilidad, incapacidad para la marcha, Derivados de Toxafeno
fasciculaciones musculares, disartria, hidrocarburos
miosis (atropina 2mg) terpénicos
4. Grave: Síntomas de la anterior más coma, Derivados de Aldrin, dieldrin,
parálisis flácida, cianosis, edema pulmonar hidrocarburos endrín, endosulfán,
y distrés respiratorio, miosis con pérdidas ciclodiénicos declorano, clordano,
de reflejos pupilares. heptacloro

Tratamiento: Muy utilizados entre 1940 – 1960.

1. Medidas de Oxigenación DDT: muy utilizado a principios del siglo

2. Instalación precoz de venoclisis pasado para el combate de la malaria.
3. Lavado gástrico con agua bicarbonada al Son poco biodegradables; se acumulan en
3% el ambiente y en el organismo.
4. Baño corporal con agua alcalinizada y Suspendidos desde 1978 (EEUU y en la
cambio de vestidos mayor parte del mundo).
5. Atropinización Número de intoxicaciones en descenso por
6. Uso de reactivadores de la colinesterasa: el poco uso actual (ilegal o en algunos
países en desarrollo). Diagnóstico

El más tóxico: endrín. El mejor tolerado: el Principalmente Clínico: Antecedente de

metoxicloro. exposición + cuadro neurológico.

El más utilizado hoy en día: el lindano Análisis Toxicológico (no siempre

(champú para piojos – disponible):
garrapatas). Detección en Sangre – orina
Efectos Cancerígenos de algunos del grupo Biopsia de Tejido Graso: valor médico-legal
(heptaclor). (no para Diagnóstico).

Lindano: Analítica general (PMB)

Dosis Tóxica: 10mg/Kp. HMG – Perfil Renal/electrolitos –
Dosis Letal: 20-70mg/Kp.f Hepatograma – Gasometría.

Intoxicación: Electrocardiograma y Radiografía de Tórax

Más común en zonas rurales. (arritmias – EAP).
Inhalatoria – Cutánea: accidentales. Por mal
uso de medidas de bioseguridad – Tratamiento
trabajadores de fábricas.
Ingesta: intento suicida. ABC de las urgencias
Soporte Respiratorio de ser necesario (EAP
– Coma).
Excreción:
Renal por largo tiempo (por la
acumulación en el tejido graso y su Medidas de Descontaminación:
liberación crónica). Cutánea: (quitar la ropa; lavado profuso con
Biliar: circulación enterohepática – por lo agua- jabón)
que se excreta poco en heces. Gástrica: está indicado la inducción al
vómito y el lavado gástrico.
Manifestaciones Clínicas
Esencialmente Neurotóxicos Medidas Generales:
Hidratación Parenteral
Inicio de síntomas: minutos a horas; duran Tratamiento de los síntomas:
hasta días. antieméticos…

Síntomas Generales: Antídoto: No posee antídotos

Malestar general – sudoración – cefalea –
náuseas - vómitos. PIRETRINA Y PIRETROIDES

Síntomas Neurológicos: Características Químicas

Temblor – Vértigo – ataxia. Piretro: principio activo del Crisantemo. Se
Estado confusional. extrae las piretrinas naturales (ésteres de
Convulsiones: síntoma neurológico más ácidos-alcohol).
frecuente, pudiendo llegar al status Mecanismo de acción: inhibición del calcio-
convulsivo (lindano). magnesio ATPasa el cual produce
Depresión del estado de Conciencia – interferencia con el calcio
Coma.
Plaguicidas de baja toxicidad aguda, poco
Fracasos Orgánicos (intoxicaciones graves) persistentes y no acumulables. Uso en
Insuficiencia Respiratoria Aguda: Por inseticidas domésticos.
Edema Agudo de Pulmón no cardiogénico:
principal causa de muerte. Absorción:
Hepatotoxicidad (necrosis centrolobulillar). Principalmente por vía oral y respiratoria.
Falla Renal Aguda.
Arritmias malignas. Metabolismo:
Aplasia Medular (exposición prolongada – La detoxicación se efectúa por hidrólisis
trabajadores). eliminándose rápidamente por orina.
Manifestaciones Clínicas Efectos colaterales: nauseas, vòmitos,
ansiedad, palpitaciones, mareo brusco,
Síntomas GI: dolor abdominal – vómitos y miedo, eritema facial.
diarrea, además de salivación.
En pacientes con sobredosis simultanea de
Neurológicos: antidepresivos triciclicos, cocaina,
Irritabilidad, con ataxia y movimientos carbamacepina: comvulsiones y agitaciòn.
anormales como temblor y coreoatetosis
(poco común). En tomadores cronicos de benzodiazepinas:
Convulsiones en dosis muy altas. abstinencia.
Se han descrito parestesias en MMSS. Medidas de soporte._

Casos Graves (infrecuentes): Hipotensión y Las BDZ se clasifican:

muerte.
1. Acción corta: Brotizolam, midazolam,
Tratamiento: triazolam
2. Acción Intermedia 12h: Alprazolam,
ABC de las urgencias: bromazepam, flunitrazepam, metazolam,
Control del medio interno y compensación lorazepam, lometazepam, nitrazepam,
de las alteraciones metabólicas. En casos oxazepam, temazepam.
graves soporte Hemodinámico. 3. Acción Larga 24h: clobazam, clorazepato,
clordiazepóxido, diazepam, flurazepam,
Medidas de Descontaminación: medazepam, nordiazepam.
Cutánea: (quitar la ropa; lavado profuso con
agua- jabón). Gástrica: lavado gástrico –
Carbón Activado.

Antídoto: No posee antídotos (y en general Acciones Farmacológicas:

no es necesario). - Ansiolíticas
- Miorelajante
INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS - Anticonvulsivante y antiepilética
- Hipnótica
INTOXICACION POR BENZODIAZEPINAS Y
ANALOGOS OPIOIDES:

Benzodiazepinas, zopiclona,,zolpiden Situaciones epidemiológicas:

1. Sobredosis
Frecuencia – tipos 2. Sobredosis intencional con finalidad
suicida
Manifestaciones clinicas: alteraciones de 3. Post- ingesta: con fines recreativos- ilegal
conciencia 4. Accidental en niños- ancianos – pctes
con mucho dolor- adictos
Inicio: en 10 a 15 minutos dependiendo del
tipo de benzodiazepinas La intoxicación aguda por opioides
incluyen los siguientes signos y síntomas:
En intoxicacion aguda sola: coma que Triada característica:
responde a estimulos dolorosos,con 1. DEPRESION RESPIRATORIA
hipotonia marcada. 2. DEPRESION DEL SENSORIO- COMA
3. MIOSIS PUNTIFORME
Combinado: coma profundo,insufiicnecia
respiratoria,hipotension,hipotermia, bullas Cardiovascular: bradicardia e hipotensión
en la piel.Puede complicarse con neumonia arterial
por aspiraciòn. Mortalidad 0,1 %. Constipación
Piel fría y húmeda
Tto:lavadogastrico, carbon activado, Retención urinaria
flumazenilo: 0,3 mgrs dosis hasta un Flacidez muscular
màximo de 3 mgrs. En goteo 0,2 a 0,5
mgrs/hora en 6 a 8 hrs Diagnóstico:
- anamnesis,- examen físico: fundamental hemodinamicas o a rabdomiolisis.
- Pruebas de laboratorio: dosaje en orina,
gasometría Manifestaciones clinica:
- Electrocardiograma: metadona produce - depresion del SNC, depresion respiratoria
prolongación del QT - hipotension, shock vasoplejico y o
- Radiografía de tórax: ante sospecha de cardiogènico, hipotermia.
broncoaspiración.
- Tratamiento de la intoxicación por Complicacion: neumonia por aspiraciòn.
opioides: asegurar la permeabilidad Diagnostico: clinico, laboratorial.
respiratoria y ventilar al paciente
- Controlar signos cardiovasculares TRATAMIENTO: lavado gastrico, carbon
- Lavado gástrico- Carbon activado activado, dosis repetida por 24 hrs.
- Administración de antagonistas de diuresis forzada alcalina=>si
receptores opioides- Naloxona- Naltrexona fenobarbituremia superior a 75 mgrs/l
Hemodialisis => si fenobarbituremia
Antidepresivos: superior a 100 mgrs/l

1. Triciclicos: imipramina, clomipramina, CARBAMACEPINA

amitriptilina, nortriptilina, Doxepina,
amoxapina, amineptina. melitraceno. Rango terapeutico en sangre: 4 a 12 ug/ml.
SINTOMATOLOGIA: depresion del SNC,
Manifestaciones clinicas: nauseas, vòmitos, somnolencia, ataxia,
leves: sequedad de boca, visiòn borrosa, nistagmo, coma.
pupilas dilatadas, confusión, somnolencia,
retención urinaria, Agitaciòn hipertermia, Tiene actividad anticolinergica
hiperrreflexia, presencia del signo de babiski. (estructuralmente relacionado con
antidepresivos triciclico), y tipicamente
Cuadro grave: hipotensiòn, shock, coma, nistagmus, midriasis, taquicardia sinusal,
arritmias graves: taquicardia sinusal, hipotension, Mioclonias, hipertermia,
Trastorno de la conducción tanto hipotermia, agitaciòn, convulsiones, bloqueo
auriculoventricular con intraventricular y en Auriculo ventricular, y prolongaciòn del
particular bloqueo de primer grado, bloqueo intervalo QT y del complejo QRS.
de rama derecha, alteraciones de la Diagnostico: clinico, laboratorial, radiologico
repolarización, arritmias ventriculares y Tratamiento: sintomatico. Bicarbonato de
supraventriculares, alargamiento del sodio EV para el tto de QRS ensanchado.
segmento QT ensanchamiento del
complejo QRS: mas de 0,11 seg :riesgo de DIFENILHIDANTOINA
convulsiones y arritmias. Mas de 0,16 seg
gran riesgo de arritmias intensas e RANGO TERAPEUTICO EN PLASMA: 10 a 20
hipotensiòn grave. ug/ml
Cuadro clinico: depresion del SNC, nauseas,
Tratamiento: internación si tomó mas de vomitos, somnolencia, nistagmus, coma
10mg/kg,via venosa, monitoreo cardiaco, (raro). Mas tipico es la apariciòn de ataxia
lavado gástrico (incluso 12 hrs despues), nistagmus, transtorno del
carbón activado 50 g, luego 25 g cada 2 hrs electrocardiograma, letargia, disartria,
por 20 hrs, mas 30 g sulfato de magnesico. diplopia, convulsiones, hiperglucemia,
Bicarbonato de sodio (Ph 7,50-7,55), temblor, agitacion, irritabilidad, carencia de
diazepan reflejos oculocefàlicos, y oculovestivulares.

INTOXICACIÓN POR FENOBARBITAL Tratamiento: sintomàtico y de soporte.

DOSIS LETAL : 5 g ACIDO VALPROICO

FISIOPATOLOGIA: deprimen el SNC, el
centro respiratorio y selectivamente la Rango terapeutico en plasma: 50 a 100
actividad noradrenergica, muscular, ug/ml
esqueletica y miocardica. Reducen la
motilidad intestinal, producen ampollas en Manifestaciones clinicas: depresion del
la piel. Puede evolucionar hacia una SNC, hipotensiòn, taquicardia, miosis,
insuficiencia renal secundaria. Alteraciones convulsiones paradòjicas, hiperamoniemia,
conductas anormales y agresivas. En casos organicos. Hay interferencia en el ciclo de
graves: acidosis, hipocalcemia, krebs celular y disminución de metabolismo
hipernatremia, atrofia lipídico y de lo hidratos de carbono. Todo
del nervio optico, edema cerebral, anuria, lleva a mas acidosis metabólica.
pancreatitis, edema agudo de pulmon no
cardiogeno, paro cardiorespiratorio. Manifestaciones Clínicas:
Tratamiento sintomàtico: lavado gastrico,
carbòn activado dosis repetida., lavado CUADRO LEVE: nauseas, vòmitos,malestar
intestinal (casos graves). Naloxona en caso abdominal, zumbido de oido, sudoraciòn,
de depresion del SNC o respiratoria. confusiòn mental y letargia. Posteriormente
hiperventilaciòn, alcalosis respiratoria inicial,
NEUROPILÉTICO luego acidosis metabolica, deshidrataciòn,
hipotensiòn, taquicardia, alteraciones
MANIFESTACIONES CLINICAS: depresion electroliticas con hiponatremia o
del SNC (sedaciòn, letargia, disartria, ataxia, hipernatremia, hipopotasemia, hipocalcemia,
coma), delirio, agitaciòn, raramente luego fiebre, mas deshidrataciòn,
depresiòn respiratoria y convulsiones. Por Hipoglucemia o hiperglucemia. La
bloqueo alfa adrenergico produce hipopotasemia puede llevar a arritmias. La
hipotensiòn ortostàtica, taquicardia hipocalcemia lleva a tetania y parestesias.
compensadora, Ocasionalmente transtorno La convulsiòn es de mal pronostico. Se
de la conducciòn y arritmias: inversiòn de la puede observar ocasionalmente edema
onda T, ensanchamiento del segmento QRS pulmonar no cardiogeno,
(sobre todo con la tioridacina), prolongaciòn hipoprotrombinemia, perforaciòn gastrica,
del intervalo QT, taquicardia y arritmia insuficiencia renal o hepatica.
ventricular, torsade des pointes, efectos
anticolinergicos, en ocasiones miosis y Evaluaciòn y diagnostico: salicilemia luego
rabdomiolisis. Tambien extrapiramidalismo: de las 6 hrs, gasometria, pruebas de
distonias agudas, reacciones coagulaciòn (tiempo de protrombina y
parkinsonianas, acatisia, agitaciòn motora, tiempo parcial de tromboplastina), proteinas
discinesias, sindrome neuroleptico maligno totales, glucosa urea
(rigidez musculoesqueletica,hipertermia, creatinina,transaminasas, electrolitos, calcio,
rabdomiolisis, alteraciòn de conciencia) orina rutina

Diagnostico: clinico, laboratorial, EEG, Rx Tratamiento: Lavado gastrico, carbon

toracoabdominal. activado 100 g dosis unica hidrataciòn. Con
Tratamiento: lavado gastrico,carbon suero glucohiposalino. En casos graves
activado, suero salino para la hipotensiòn bicarbonato de sodio para lograr orina de
(no dopamina), bicarbonato de sodio (p/ entre 8-8,5 de pH. Corregir la hipopotasemia
arritmias), lidocaina (arritmias), diazepan, Corregir los transtornos hidroelectroliticos.
biperideno, dantroleno (sme Neuroleptico diuresis forzada alcalina: Hemodialisis
Maligno) ( salicilemia mayor de 100 mgrs/ 100 ml).

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS PARACETAMOL

DOSIS TOXICA EN ADULTOS, DOSIS UNICA: Adultos. Dosis toxica: 10 g/dia en paciente
10 g no inducido
FISIOPATOLOGIA: estimulación respiratoria 7,5 g/dia en paciente
inicial, compensatoriamente el riñón excreta inducido
bicarbonato, agua, sodio, potasio, llevando a Niños menores de 12 años: 140 mg/kg/dia
la deshidratación, hipopotasemia perdida de
la capacidad amortiguadora del plasma que Fisiopatologia: paracetamol…..oxidaciòn….N
lleva a la acidosis metabólica., hipocapnia, -acetil-p-
vasodilatación arterial, hipotensiòn, benzoquinoneimina……glutatiòn…….acido
isquemia tisular (aumento de la producción mercapturico.
de acido láctico y pirúvico). Hay incremento
de la producciòn de calor (hipertermia) y de Manifestaciones clinicas:
la utilización de la glucosa A. estadio inicial 0-24 HRS post ingesta:
(hipoglucemia),disminución de flujo Ausencia de sintomas o sintomas leves:
sanguineo renal lo que acumula acidos nauseas, vòmitos, anorexia Sudoraciòn,
malestar abdominal.
B. estadio 24-36 hrs postingestion:
asintomatico o inicia dolor en hipocondrio
derecho. tiempo de protombina alargado y
aumento de bilirrubina indirecta.
C. estadio 36-72 hrs postingestion:
manifestaciones clinicas y laboratoriales de
necrosis hepàtica
D. estadio 72-120 hrs postingestion: clinica
con elocuencia maxima: ictericia, dolor en
cuadrante superior derecho, sangrados,
confusion, letargia, encefalopatia hepàtica,
sindrome hepatorrenal, coma,
eventualmente muerte. La presencai de
hipoglucemia es de mal pronostico
E. Coma hepatico de varios dias, acidosis
metabolica, fracaso renal agudo. Luego
recuperaciòn.

EVALUACION Y DIAGNOSTICO
Dosaje de paracetamol: a las 4 hrs: igual o
superior a 200 ug/ml
a las 12 hrs: mas de 50 ug/ml
Indicacion de NAC: dosis ingerida supera
140mg/kg