FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

“Dr. Mario Torrico Morales”

APARATO RESPIRATORIO
Alcocer Condori Anghy Lizbeth
Andia Torrico Nicol Pamela
Céspedes Zenteno Marcelo
Flores Mamani Luis Enrique
Pizarro Zabala Zharich Fernanda
Rojas Valencia Michelle Isabella
Romero Limachi Brian Emir
Velasquez Maldonado Brenda Helen
Villarreal Carvajal Andrea Valentina
Zapata Paredes Melanie Josselyn
INTRODUCCION

MECANISMOS DE DEFENSA PREVIENE EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

CAUSAS DE AFECCIONES RESPIRATORIAS
AGENTES INFECCIOSOS

AGENTES QUIMICOS TOXICOS

POLVOS MINERALES

PARTICULAS ACTIVAS
ANATOMIA

CAVIDAD NASAL: Aire Acondicionado

Cornetes: Calentamiento y humedad
COANAS
LARINGE: Contiene Cuerdas Vocales

TRAQUEA: Transporta el Aire

PULMONES: Acinos Respiratorios = Unidad Estructural

BRONQUIOS: Conductos Aereos Intrapulmonares

Bronquiolo Terminales
BRONQUIOLOS
Bronquiolo Respiratorios
ALVEOLOS: Intercambio de O y CO2 Pulmon
Sangre
Respiracion
 HISTOLOGIA
Secretan moco
Celulas caliciformes
VESTIBULO NASAL: Epitelio Escamoso Estratificado
Celulas ciliadas
HASTA BRONQUIOLO: Epitelio Ciliado columnar seudoestratificado
Traqueal Glandulas
Submucosa Nasal Contiene Nodulos Linfaticos
Laringea Vasos Sanguineos

BRONQUIOS: Contiene Placas de Cartilago Hialino

BRONQUIOLOS: Carecen Placas de Cartilago Hialino

ALVEOLOS: Recubierto interno Celulas epiteliales

PLEURA: Capa Celulas Mesoteliales

Poros de Kohn: ventilación por orificios en el tabique

interalveolar, evita colapso acinar en caso de oclusion.
 ULTRAESTRUCTURA
Forma columnar CELULAS Secrecion apocrina
Uniones desmosomas EPITELIALES CELULAS
secretora de moco
cilios:movilizan secreciones CALICIFORME
CILIADAS Granulos mucosos

90%
Constituye
(Clara) Forma columnar barrera aire -
CELULAS Tipo I sangre. No
Bronquios a veces tráquea BRONQUIALES NEUMOCITOS dividen
Capacidad progenitora NO CILIADAS TipoII: Surfactante

1° Linea de Defensa->
Intercambio Gaseoso CELULAS MACROFAGO Fagocitosis
Red vascular + grande ENDOTELIALES Procesadora antigenos
ALVEOLAR
Previene formacion trombos nucleo grande central
 MECANISMO DE DEFENSA DEL APARATO
RESPIRATORIO

MECANISMOS INESPECÍFICOS

Es la primera barrera defensiva del organismo y no requiere sensibilizacion previa.

El tamaño de la partícula inhalada determina la porción del aparato respiratorio
donde se impactará.
Partículas de:
0,3-2 um se encuentran
50-20 um se depositan en

20-10 um se deposita

Bacterias y otras partículas de 10-2 um

 Las partículas en epitelio respiratorio, se sedimentan sobre las paredes de la mucosa, estos
deben ser eliminadas por los mecanismos respiratorios de limpieza.

Las partículas grandes, el material aspirado o las secreciones acumuladas en la cavidad nasal,
traquea o bronquios se elimina rapidamente mediante

El aparato mucociliar

Produce un contunuo flujo No se mueven por un contacto directo con el

ondulante, creado por los aire, sino por el flujo de una capa de moco
movimientos de los CILIOS de las que se desplaza hacia la faringe junto con las
células epiteliales
partículas adheridas a ella.

*Bronquiolo terminal: El
Sustancias que disminuyen movimiento
porción más vulnerable al no
ciliar: Dioxido de azufre, óxido de contar con cilios ni macrófagos
nitrógeno y otros alveolares.
La eliminación de partículas que se depositan en el espacio alveolar es mas compleja
que a nivel de la traquea, bronquios y bronquiolos, ya que incluye sistema de
transporte celular y de líquidos. El material exógeno que se deposita en el alveolo
puede:
a) Transportarse al aparato mucociliar
traqueobronquial y al final llegar a la laringe

b) Transportarse en macrófagos alveolares o en la

linfa hacia los linfonódulos locales.

c) Aparecer secuestrado en el tejido pulmonar

mediante fagocitosis y fibrosis

d) Disolverse y transferirse en solución al torrente

sanguíneo o adherirse al tejido pulmonar.
MECANISMOS ESPECÍFICOS
Con fin de mostrar el antígeno al sistema
Participación del macrófago alveolar linfoide local y dar lugar a la consecuente
diferenciación de linfocitos

Vías respiratorias: La inmunoglobulina IgA posee la capacidad netralizante contra

virus y bacterias, pero no fija al complemento, reduce adherencia de bact.

Pulmón: La inmunoglobulina más abundante es IgG, es eficiente en la aglutinación de partículas,

opsanización de bacterias, neutralización de toxinas bacterianas y virus. Activa complemento.

Las células plasmáticas de la submucosa respiratoria son capaces de

sintetizar IgM e IgE.
IgM: Tiene la capacidad de aglutinar bacterias, fijar al complemento y lisar bacterias
gramnegativas.
IgE: Se adhiere a la membrana de las células, para ser el punto de adherencia del alergeno en
subsecuentes exposiciones y promover la desgranulación de las células cebadas.
Hay 2 procesos de inmunidad celular en el pulmón:
La producción de linfocinas Activación de los macrofagos
Citotoxidad celular directa alveolares mediante linfocinas
Destrucción de células infectadas por un virus es
completamente por células que tienen citotoxidad
celular dependiente de anticuerpos (ADCC), células
asesinas (K) y células asesinas normales (NK)

INTERACCIÓN ENTRE MECANISMOS DE

DEFENSA INESPECÍFICOS Y ESPECÍFICOS

Interactuan en conjunto para lograr una eliminación más eficiente

de particulas y microorganismos con potencial patógeno.
Una de los mecanismos que mejor ejemplifican dicha interacción
incluye al macrófago alveolar, las inmunoglobulinas y el
complemento.
 PATOLOGÍA DE LA CAVIDAD NASAL Y
ESTRUCTURAS ADYACENTES

Anomalías congénitas
Trastornos metabolticos (amiloidosis)
Problemas circulatorios
Inflamación
Neoplasia
TRASTORNOS TRASTORNOS
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
METABÓLICOS CIRCULATORIOS
Las más comunes que afectan AMILOIDOSIS EN LA CAVIDAD NASAL
La hiperemia: etapas iniciales de la
la cavidad nasal son: labio Se presenta la inflamación.
(leporino) y el paladar deposición local de
Congestión y edema: insuficiencia
hendido. amiloide en la
submucosa nasal. circulatoria local o generalizada.
-Complicación->disnea,->
Las hemorragias pueden tener
neumonía por broncoaspiración.
Afecta: vestibulo nasal, el tabique y causas diferentes:
Cerdo, ovino, bovino, perro, gato y ratón los cornetes. 1. Traumatismos
En casos graves -> obstrucción nasal. 2. Diátesis hemorrágica
Ulceraciones de la mucosa nasal
 INFLAMACIÓN DE LA
RINITIS CAVIDAD NASAL, AUNADA
A SINUSITIS NASAL.

Los principales agentes causales: virus tales como de la influenza en el equino y cerdo, rinitis por
cuerpos de inclusión en cerdos, herpes de la rinotraqueitis infecciosa bovina y felina y el virus del
moquillo canino. Hongos, parásitos (larva de la mosca) y bacterias.

Los cambios morfológicos iniciales son: Secreción nasal serosa o mucoserosa

La reparación del epitelio destruido ocurrirá: Migración de células basales desde

zonas adyacentes
 Infección delimitada del aparato
RINITIS VIRALES respiratorio superior

Transmisión: contacto directo y ciertos bovinos

RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA permanecen como portadores del virus.

Causada por HERPESVIRUS

Puede llegar a causar:
NEUMONÍA
Aborto
Conjuntivitis
Meningoencefalitis
Infección genital en Diagnóstico: Historia clínica,
hembras y machos histopatología, aislamiento del virus a
partir del exudado y pruebas
Signos respiratorios: fiebre, apetito reducido, disnea serológicas (seroneutralización viral,
asociado con exudado mucopurolento en cavidad inmunofluorescencia y fijación del
nasal y tráquea y ollares dilatados. complemento).
Tiempo de incubación: 4-6 dias
 RINITIS PORCINA POR CUERPOS DE INCLUSION
La enfermedad es causada por un herpes virus (citomegalovirus) de amplia distribucion
mundial, particularmente comun en zonas con produccion porcina intensiva.

La presentacion caracteristica aparece en cerdos de 2 a 3

semanas de edad con una signologia de rinitis serosa, puede
avanzar hasta ser purulenta en casos de infeccion bacteriana
secundaria.
tambien podemos observar: Anemia, fiebre, alta morbilidad y
alta mortabilidad. Si no ocurre sinusitis, otitis media y neumonia.
Periodo de incubación: 5 a 10 dias.

Presencia de
Diagnóstico: en base a historia
prominentes cuerpos de
clinica, signología, observación
inclusion basofilicos
cuerpos de inclusión
intranucleares en
internucleares y aislamiento de
celulas epiteliales de
virus en cult. primario.
glándulas y conductos
 COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO
Este complejo incluye varias infecciones del aparato respiratorio superior del gato:

RINOTRAQUEITIS INFECCION POR NEUMONITIS

INFECCION POR
VIRAL FELINA CALICIVIRUS FELINA
REOVIRUS FELINO
FELINO

ETIOLOGIA
Herpesvirus un serotipo Calicivirus un serotipo Reovirus, diferentes serotipos Chlamydia psittaci

PATOGENIA
Leve a grave, Rinitis necrotica y
Leve a grave, Estomatitis,
Leve rinitis Leve rinitis
difteroide, estomatitis, ulcerosa,
ulcerosa, rinitis, conjuntivitis, conjuntivitis
traqueitis, conjuntivitis, bronquitis, conjuntivitis
bronquitis, neumonia
neumonia
 RINITIS BACTERIANA Y MICOTICA
RINITIS ATROFICA PORCINA
-PASTEURELLA MULTOCIDA.
El cuadro clasico de rinitis atrofica incluye acortamiento y desviacion de la nariz del
animal, asociados a lesiones de los cornetes nasales.
Las lesiones iniciales: focos de congestion multifocal en la mucosa de los cornetes
nasales, edema moderado y un exudado seromucoso en las porciones anteriores
de la cavidad nasal( puede-> mucopurulento).
Cerdos jovenes. No se observa recuperación si hay daño nasal. Retraso de
crecimiento-.

GURMA O PAPERA EQUINA

Es una enfermedad supurativa aguda de los caballos caracterizada por una
inflamacion del aparato respiratorio superior y desarrollo de abscesos en los
ganglios linfaticos regionales.
Agente causal: Streptococcus equi
Afecta a: caballos menores a 2 años (+común).
Tiempo de incubación: 3-6 dias, Muestras de anorexia y fiebre.
Diagnóstico: examen clinico, lesiones presentes y agente causal.
MUERMO EQUINO
Por Basilo Gramnegativo PSEUDOMONAS (MALLEOMYCES) mallei.
Principia como rinitis unilateral, exudado, estrias sanguinolentas. Exudación
abudante y espeso.
La infeccion tambien puede afectar otros organos como: higado y bazo asi
como la piel.
El diagnostico depende del examen clinico de las lesiones en la piel y aparato
respiratorio, complementando con el cultivo del agente. Prubas serologicas.

RINITIS MICOTICAS
En el perro: ASPERGILLUS FUMIGATUS agente causal + comun.
Exudado, en cronico mucopurulenta con proliferacion con osteolisis.
En gatos: CRYPTOCOCUS NEOFORMANS que induce un exudado
mucopurulento nasal bilateral y estornudos. Similar en cronico al de
perro. A gato adulto
Diagnostico: Se basa en el examen clinico aislamiento y cultivo del
microorganismo, examen radiografico e histologico de biopsia nasal.
RINITIS PARASITARIAS
El problema mas importantes de parasitosis es la miasis producida por
las larvas de las moscas OESTRUS OVIS. Larvas-> adhieren a mucosa->
rinitis irritativa. A veces penetran a cavidad craneal.
Otra infeccion linguatula serrata en perros. este artropodo se puede
observar en cualquier porción de la cavidad nasal, en senos
paranasales ocasiona rinitis. En bovino está en pulmones. En fase
adulta en cavidad nasal, hembras ponen sus huevos y de estornudo se
eliminan.

NEOPLASIA DE LA CAVIDAD NASAL

Afecta a: sobre todo en el perro, en particular razas mediana y grandes
(nariz alargada). animales 9 a 10 años de edad.
Signos: pólipos inflamatorios, por hiperplasia de mucosa y submucosa
Tumor nasal + común: adenocarcinoma
ENFERMEDADES DE LA FARINGE Y BOLSAS GUTURALES
FARINGE
Raro.
Específicos: faringitis equina folicular o hiperplasia linfoide
faringea. ->ocasiona obstrucción resp. superior equino.
En algunos animales, los foliculos linfoides permanencen
hiperplasicos y cubren casi toda la superficie faringea.
Agudos: rojos, brillantes y edematosos.
Crónico: blanca y dura

BOLSAS GUTURALES
En porción dorsal de faringe en caballos. Que son
diverticulos de las trompas de Eustaquio.
Padecen algunos procesos patologicos por el aire
atrapado sin poder salir. (timpanismo)
PATOLOGIA DE LA LARINGE Y LA TRÁQUEA

TRANSTORNOS CIRCULATORIOS.

LAS ALTERACIONES CIRCULATORIAS DE LARINGE Y TRÁQUEA INCLUYEN

HIPEREMIA HEMORRAGIA EDEMA

SE PRESENTA COMO SE OBSERVA COMO ENFERMEDAD SE MANIFIESTA EN LA EPIGLOTIS Y

PARTE DE LA REACCIÓN SEPTICÉMICAS EN CASOS GRAVES PUEDE CAUSAR
INFLAMATORIA. LA MUERTE POR ASFIXIA

LAS ENFERMEDADES QUE SE MANIFIESTAN

SE LOCALIZA EN LA REGIÓN DORSAL DE LA
POR HEMORRAGIAS EN LA LARINGE SE
EPIGLOTIS
ENCUENTRAN:

FIEBRE PORCINA CLÁSICA, SALMONELOSIS,

ENTEROTOXEMIA Y PASTEURELOSIS
SEPTICÉMICA EN OVINOS
PARÁLISIS LARÍNGEA
Da origen al signo característico de
¿A QUIEN AFECTA?
ronquidos

Causa: por un daño específico en la

rama izq. del nervio laríngeo La lesión muscular ocasiona
recurrente, que inerva el músculo que cartílago carotenoide
cricoaritenoideo dorsal del lado izquierdo obstruya la luz
izquierdo, se atrofia. laríngea, para cerrar el flujo
del aire

Signos clínicos que sugieren infección

Tos
de la laringe incluyen:
Ronquidos (x obstrucción del flujo del aire).
Cambios en el tono de la voz del animal
PATOLOGÍA DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS
Son de origen inflamatorio, sea por extensión de afectaciones del aparato respiratorio anterior o por
el desarrollo de neumonías.
BRONQUITIS AGUDA
Según el agente que le cause varía la naturaleza morfológica, se puede desarrollar formas
-Catarral o mucosa
Debido a la inflamación de mucosa causada por
infecciones virales o inhalación de agentes
químicos irritantes.

-Fibrinosa Caracterizado por una gruesa capa

amarillenta de fibrina adherida a la mucosa
- Purulenta o bronquial, a causa una traqueítis y neumonía
fibrosa.
supurativa

-Necrótica Se desarrolla a consecuencia de bronco

aspiración de material extraño. Retenida genera
olor putrefacto y aspecto verde negruzco.
PATOLOGÍA DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS
BRONQUITIS CRÓNICA
Las dos formas más importantes de bronquitis crónica en los animales domésticos son la

-Catarral Es una enfermedad específica del hombre y del

perro, caracterizada por una hipertrofia del
aparato mucosecretor.

-Supurativa Suele ser secuelas de una bronquitis aguda supurativa que

no fue eliminada de manera oportuna por el animal. Los
agentes causales más comunes son Pasteurella,
Corynebacterium pyogenes, especie de Streptococcus y
Staphylococcus. + compun en bovino y ovino.

BRONQUIECTASIA
Bronquio sometido a proceso inflamatorio crónica, en particular si toda su
pared está afectada, este puede dilatarse, lo cual se conoce como
bronquiectasia. Bronquios dilatados están llenos de exudado purulento.
PATOLOGÍA PULMONAR
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Este tipo de alteraciones son raras, incluyen de manera primordial la presencia de pulmones o lóbulos
pulmonares accesorios. Se ha consignado la presencia de hipoplasia pulmonar y de quistes.
TRANSTORNOS CIRCULATORIOS

Congestión y edema El edema pulmonar se define como la

acumulación anormal del líquido y solutos del
El edema y la congestión son sucesos terminales tejido intersticial, conductos respiratorios y
de una amplia variedad de enfermedades. alvéolos.
La congestión crónica y el edema se atribuyen Las tres causas principales del edema pulmonar
por lo general a algún defecto funcional del que pueden actuar solas o en conjunto son:
hemicardio izquierdo, a causa del cual la aurícula a)aumento de la presión hidrostática en los
y el ventrículo izquierdo no pueden bombear capilares
sangre de manera eficiente la sangre que viene a b)aumento en la permeabilidad del epitelio
los pulmones. alveolar y del endotelio capilar
c)obstrucción de los vasos linfáticos
PATOLOGÍA PULMONAR

Por razones clínicas, las causas del edema pulmonar se puede dividir en:
Edemas cardiógenos Incremento de la presión sanguínea auricular izquierda y pulmonar venosa
Edemas no cardiógenos Presión pulmonar venosa normal

Ejemplos de edema cardiógeno

1)Insuficiencia cardiaca izquierda.

En este caso la circulación pulmonar es un sistema baja de

presión, en el cual la presión sanguínea de la red capilar es
menor que la presión osmótica efectiva de las proteínas
plasmáticas.
PATOLOGÍA PULMONAR
TRANSTORNOS CIRCULATORIOS

Ejemplos de edema no cardiógenos

1)Lesión química.
Gases irritantes como el amoniaco, cloruro y dióxido de azufre
pueden causar edema pulmonar si son inhalados por accidente.
2)Edema pulmonar neurógeno.
El efecto es abolido si el nervio vago se secciona; este tipo de
edema se denomina neurógeno
En seres humanos el edema pulmonar agudo complica lesiones
cerebrales que se asocian con un incremento de la presión intracraneal
3)Edema pulmonar alérgico.
Choque anafiláctico en los bovinos se relaciona con
incremento notable de la frecuencia respiratoria, debido al
desarrollar un edema masivo.
HEMORRAGIA
Ocurre con frecuencia en En enfermedad como: septicemias,
el pulmón diátesis hemorrágica, y congestión.

Hemorragia profusas, producen

epistaxis y hemoptisis en bovinos
Se conoce como "trombosis
de la vena cava posterior "

En la cual un absceso hepático

erosiona la pared de la cava
para formar un trombo séptico.
Depues de esto llega a erosionar la
De dicho trombo desprenden émbolos pared de una vaso sanguíneo
sépticos que de alojan en el pulmón, importante y produce hemorragia
donde desarrollan múltiples abscesos. pulmonar masiva
TROMBOSIS, EMBOLIA E INFARTO
Los émbolos pueden ser bacterianos, en casos de septicemia y se produzca
congestión pulmonar o una neumonía intersticial.

Los émbolos sépticos provienen de trombos sépticos, causan problemas de

tromboembolia, arteritis, múltiples de abscesos y bronconeumonía supurativa.

Los émbolos neoplásicos se presentan en animales adultos, se aprecia

lesiones metastásica multifocales sobre la superficie de ambos pulmones

El desarrollo de la trombosis en los pulmones requiere otros tejidos, de

un daño endotelial y de estasis e hipercoagulabilidad sanguínea.

El desarrollo de infartos pulmonares requiere que la circulación pulmonar

esté gravemente alterada y con presencia de congestión difusa.

Los infartos recientes suelen localizarse en el lóbulo diafragmática y son

visibles a nivel microscópico cuando se basa se extiende hasta la pleura.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Ocurre cuando la presión sanguínea en la arteria pulmonar se incrementa por
encima de lo normal.
Se desarrolla a partir de enfermedades del corazón o de los pulmones que
aumentan la resistencia vascular pulmonar.
Se puede clasificar en:
Se debe a cambios intrínsecos en el sistema arterial pulmonar,
Primaria.
produce una alta resistencia al flujo sanguíneo a través de pulmones

Secundaria. Hay tres formas diferentes:

Se origina en una insuficiencia cardíaca izquierda crónica
a)Pasiva.
que aumenta la presión de las venas pulmonares.
Se debe a la sangre que penetra en la circulación pulmonar
b)Hipercinética.
en un mayor volumen o a una presión mayor de lo normal.
Se genera a partir de una disminución progresiva de la red
c)Obstructiva. vascular en los pulmones a causa de: embolia, enfisema
destructivo o neumonía crónica.
 ATELECTASIA Y
COLAPSO PULMONAR
Pulmones carecen de la capacidad
de inflarse apropiadamente
ATELECTASIA ADQUIRIDA (COLAPSO PULMONAR)
ATELECTASIA CONGÉNITA
los pulmones totalmente expandidos se colapsan.
falla de la expansión pulmonar en el recién nacido.
1. Presión externa sobre los pulmones. (Hidro, pus, aire)
Debido: 2. Obstrucción de los conductos respiratorios
Los neonatos pre maturos pueden tener actividad
A cualquier edad.Una región colapsada del pulmón tiene un
insuficiente de los neumocitos del tipo II, con lo cual son
volumen menor que el normal y presenta un color rojo oscuro.
deficientes en surfactante
Se presenta vasoconstricción en el pulmón colapsado de tal
La tensión superficial de ins alveolus sin expandir es tan grande que no manera que la resistencia vascular pulmonar se incrementa y el
puede ser vencida por la fuerza inspiratoria de los músculos de la flujo sanguineo se desvia hacia el tejido pulmonar que se
respiración encuentra ventilado en forma adecuada. Colpaso->menor
volumen y rojo oscuro.
 HIPERINFLACION PULMONAR

Incremento superior a lo normal, del tamaño

de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal sin que ocurran cambios destructivos
en los tabiques alveolares

Apariencia: Pálida, dilatada, elevada y con

límites bien definidos.
HIPERINFLACION NO OBSTRUCTIVA
HIPERINFLACION OBSTRUCTIVA

Por lesión obstructiva en los Segmentos adyacentes de pulmón se

bronquios o los bronquiolos. reducen de tamaño a consecuencia de
Ej: parasitos pulmonares
enfermedad o cuando han sido
extirpados quirúrgicamente
 El aire escapa de la porción respiratoria de
los pulmones o de de los conductos
ENFISEMA INTERSTICIAL respiratorios y penetra el tejido intersticial
alrededor de lobulos, conductos
respiratorios y vasos sanguineos

El aire atrapado asume formas irregulares a lo largo del

tejido conjuntivo o linfaticos
El aire puede invadir el mediastino e incluso al tejido
subcutáneo de la región torácica

Nemátodos pulmonares
produce una alta resistencia al paso del aire por
los conductos respiratorios
Bovinos y cerdos

el animal realiza esfuerzos respiratorios

violentos que tienden a causar una hiperinflación
del saco alveolar

el cual termina por romperse y dejar escapar el

Bovino humano aire al intersticio
 trastorno del pulmón caracterizado por un
ENFISEMA DESTRUCTIVO tamaño superior a le normal, de los espacios
aéreos distales al bronquiolo terminal, con
cambios destructivos en sus paredes

Se presenta en casos de
BRONQUITIS CRÓNICA O
BRONQUIOLITIS

En perros se ha observado enfisema destructivo

asociado con bronquitis crónica.
El pulmón afectado está pálido y en lo superficial
semeja una hiperinflación, los espacios aéreos dilatados
y la pérdida de tabiques interalveolares

Depende de que porción de los acinos respiratorios este afectado Produce: Insuficiencia respiratoria

A) Irregular , B) centrilobular, C) paraseptal

por su morfología El enfisema destructivo =proceso irreversible
D) Panlobular
IRREGULAR: Se asocia con cicatrización pulmonar (consecuencia
de inflamacion) producirá al final insuficiencia cardiaca congestiva
PARASEPTAL: Asociado a cicatrización o lesiones isquemicas de
los tabiques interlobulillares
 INFLAMACIÓN PULMONAR

la inflamación del pulmón caracterizada por la exudación de células y

liquido en los acinos respiratorios

Se clasifica con base en sus aspectos morfológicas

Basada en la reacción inflamatoria microscópica

que permite establecer el TIPO DE AGENTE CAUSAL

Dos tipos Exudativo y proliferación De curso AGUDO O

CRONICO
 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS NEUMONÍAS

CON BASE EN LA REACCIÓN INFLAMATORIA

NEUMONÍA

AGUDA CRÓNICA

EXUDATIVA PROLIFERATIVA
EXUDATIVA PROLIFERATIVA

BRONCONEU NEUMONÍA PROLIFERATIVA BRONCONEUMONÍA ALVEOLITIS

LINFOPROLIFERATIVA
MONÍA EXUDATIVA EPITELIAL CRÓNICA LINFOIDE Y
SUPURATIVA INTERSTICIAL FIBROSANTE
AGUDA
NEUMONÍA EXUDATIVA AGUDA
CARACTERÍSTICAS
CONGESTIÓN

EXUDACIÓN DE LÍQUIDOS A LOS ALVEOLOS

INFLITRACIÓN DE NEUTRÓFILOS

GENERALMENTE CAUSADO POR BACTERIAS

CÉLULAS SE ACUMULAN EN:

ESPACIOS ALVEOLARES
ESPACIOS BRONQUIOLARES
ESPACIOS INTERLOBULILLARES
LÍQUIDO EN:
ESPACIOS PERIBRONQUIALES
TEJIDO CONJUNTIVO ESPACIOS PERIVASCULARES
TEJIDO LINFÁTICO CONDUCTOS RESPIRATORIOS
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS NEUMONÍAS
CON BASE EN LA REACCIÓN INFLAMATORIA (AGUDA)
NEUMONÍAS EXUDATIVAS

BRONCONEUMONÍAS SUPURATIVAS NEUMONÍA EXUDATIVA INSTERSTICIAL AGUDA

COMIENZA EN LOS BRONQUIOLOS TERMINALES ENFERMEDAD FEBRIL AGUDA
Y SE DIFUNDE A LOS ALVEOLOS ADYACENTES. Características
→
Bronquiolos Inflamación aguda Área central de alveolos congestionados.
INICIO: UNION BRONQUIOLOALVEOLAR Paredes alveolares pueden sufrir necrosis y
→
Infección bacteriana Alveolos vecinos dejar intacta la estructura pulmonar
Se difunde a lo largo de los CONDUCTOS preexistente→ Fibrosis.
RESPIRATORIOS. Vasos linfáticos en los tabiques
Signos clínicos: Letargia, fiebre, poca tos e interlobulillares.
incrementos moderados de frecuencia Tejido conjuntivo subpleural muy dilatado.
respiratoria.
Signos clínicos: Tos moderada e incremento
regular de la frecuencia respiratoria.
NEUMONÍAS EXUDATIVAS

BRONCONEUMONÍA SUPURATIVA NEUMONÍA FIBIRINOSA AGUDA

AGUDA CRANEOVENTRAL

Borregos - becerros: Especies de Pasteurella y Rumiantes: Pasteurella haemolytica +

Corynebacterium pyogenes. Parainfluenza - 3.
Cerdos: Streptococcus y Staphylococcus Cerdos y bovinos: Micoplasma + especies de
Caballos: Streptococcus y Corynebacterium equi. Pasteurella
Perros: Bor- detella bronchiseptica, especies de
Klebsiella, Streptococcus, Staphylococcus y
Escherichia coli
NEUMONÍA PROLIFERATIVA AGUDA
CARACTERÍSTICAS
PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS DENTRO LOS PULMONES

CÉLULAS PARTE DE LA ESTRUCTURA PULMONAR

CÉLULAS ESTABLECIDAS DENTRO DEL PULMÓN

GENERALMENTE CAUSADO POR

MICOPLASMAS, VIRUS Y PARÁSITOS
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS NEUMONÍAS
CON BASE EN LA REACCIÓN INFLAMATORIA (AGUDA)
NEUMONÍAS PROLIFERATIVAS

LINFOPROLIFERATIVA PROLIFERATIVA EPITELIAL

Características Características
Congestión de las paredes alveolares Daño alveolar difuso por agentes inhalados
Alveolos: Contienen edema con formación (Virus del moquillo - NO2) o por ´vía
de fibrina. hemática (3-metil-indol).
Espacio alveolar se llena de edema, Necrosis y desprendimiento de neumocitos
macrófagos y algunos neutrófilos. tipo I.
Pulmón afectado se torna rojo oscuro y Edema e inflamación graves y difusos en los
experimenta un colapso. alveolos y espacios intersticiales.
Proliferación de neumocitos
Becerros - cerdos: Especies
de Micoplasma.
tipo II, transformación →
Tipo I
Perros: Virus del moquillo
Bovinos: Fog forever.
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS NEUMONÍAS
CON BASE EN EL TIPO DE DIFUSIÓN DE LA LESIÓN (CRÓNICA)
NEUMONÍAS EXUDATIVAS
BRONCONEUMONÍA NEUMONÍA LOBAR

Inflamación se inicia en la unión Se observan lóbulos pulmonares completos o casi

bronquioloalveolar. completos.
Vía de entrada aerógena de agentes infecciosos. Afectados de manera difusa y consolidados de modo
Aparaiencia macroscópica de PARCHES. uniforme.
Pasteurella multo- cida, Bronconeumonías de muy rápido desarrollo o
Especies de Corynebacterium fulminantes.
StreptococcusS →
Pasteurella Haemolytica Rumiantes
taphylococcus,

NEUMONÍA INTERSTICIAL
Daño difuso o en parches en los tabiques alveolares.
se produce de manera difusa o multifocal de lesión en los tabiques alveolares.
→
Las lesiones se distribuyen de manera amplia en los pulmones Regiones dorsocaudales
TIPOS ESPECIALES DE NEUMONÍA

BRONCOASPIRACIÓN EMBÓLICA

Por aspiración→ Material proveniente de la

Émbolos sépticos que llegan a alojarse en la
→
cavidad bucal y faringe→ FINAL DE LOS
circulación pulmonar
multifocal.
Neumonía supurativa

PULMONES
Bacterias proliferan a partir de vasos sanguíneos
Aspecto de una neumonía necrosante.
obstruidos.
Sustancias:
Leche
Reacción inflamatoria → Tipo supurativa
ALveolos adyacentes a vasos sanguíneos
Alimento
Restos celulares infectados
afectados → Congestionados e infiltrados por
neutrófilos = NECROSIS
Medicamentos administrados por vía oral
TIPOS ESPECIALES DE NEUMONÍA

HIPOSTÁTICA ABSCEDATIVA

Animales POSTRADOS → Area de congestión y

PRESENCIA DE ABSCESOS.

edema → Pulmón más próximo al piso

Causas:

Infección bacteriana← Edema y disminución de

Secuela de neumonía bronquiectasia u
obstrucción bronquial.
la actividad fagocítica.
Curso de embolia séptica y septicemia.
Causa: Anestesia o lesión
(Bovinos) Penetración de cuerpos extraños a
Prevensión: Cambiar de posición al paciente
partir del retículo.
con periodicidad.
Si los abscesos alcanzan a afectar la pleura, se
desarrolla una pleuritis fibrinosa con la posible
presentación de adherencias fibrosas entre el
pulmón y la pared torácica.
 NEUMONIAS VIRALES
PARAINFLUENZA - 3 (PI-3)
Pertenece a la familia paramixovirus
Signos clínicos: tos, fiebre moderada,
taquipnea y una secrecion nasal serosa o (PI-3) importante, causa neumonías en:
mucoserosa.
Histopatologia: leve rinitis serosa, Pulmones: Áreas
multifocales de colapso, Neumonía bronco
intersticial: Bronquitis, Bronquiolitis inicial:
Signos aparecen entre 4
neutrófilos y edema. Alveolos: contienen exudado
y 12 dias posinfeccion
con macrófagos, neutrófilos y linfocitos.

Epitelio bronquiolar con contenido

de cuerpos de inclusión eosinofílica
intracitoplasmatico.
 NEUMONIAS VIRALES
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
Observado en:

Familia: paramixovirus, Género: neumovirus.

Signos clínicos: Similares a los de (PI-3).
Lesiones macroscópicas: En áreas Lesiones histológicas: Bronquiolitis: con
multifocales de consolidación craneoventral, algunos cuerpos de inclusión eosinofílicos
aunadas a zonas multifocales de enfisema intracitoplasmáticos. Espacio alveolar:
intersticial y presencia de exudado mucoso o Células sincitiales y células gigantes
mucopurulento en zonas afectadas.
Facilita el establecimiento de infecciones bacterianas secundarias en el pulmón bovino y ovino.
 Afecta a familia de canidos,
NEUMONIAS VIRALES prociónidos y mustélidos.

MOQUILLO CANINO
Pertenece a la familia paramixovirus
Signos clínicos: Fiebre alta de tipo difásico,
conjuntivitis, faringitis, bronquitis catarral, disnea
y taquipnea, diarrea intensa. Pústulas cutáneas,
Infección pantotrópica (gran
en algunos casos ceguera, signos nerviosos:
variedad de signos y lesiones.
convulsiones, ataxia y parálisis.
Periodo de incubación: 5 días.
Lesiones macroscópicas: Nasofaringe con Vias de infección: Bucal o respiratoria
inflamación serosa, catarral y purulenta,
mucosa laríngea y traqueal congestionadas,
bronquios con líquidos serosos y espumosos,
pulmones edematosos, congestionados.
 NEUMONIAS VIRALES
INFLUENZA PORCINA INFLUENZA EQUINA
Causada por un Causada por un
mixovirus, tipo influenza A mixovirus, tipo influenza A
Signos clínicos: Fiebre, tos, debilidad y Signos clínicos: Fiebre, tos, debilidad y
secreción serosa oculonasal. secreción serosa oculonasal.
Infeccion dura al menos una semana y se cura Infeccion dura al menos una semana y se cura
con facilidad, al menos que se contraiga una con facilidad, al menos que se contraiga una
infección bacteriana secundaría infección bacteriana de E. Coli o Streptococcos.
Lesiones macroscópicas:
congestión traqueal, bronquial, Lesiones macroscópicas y
colapso, edema y congestión microscopicas similares a
pulmonar. las de la influenza porcina
Lesiones microscópicas: Necrosis
de celulas epiteliales bronquiales.
 NEUMONIAS VIRALES
>2 años < 1 año
NEUMONIA PROGRESIVA OVINA ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA

Causadas por retroviurs, virus Causadas por retroviurs, virus

ARN, subfamilia lentivirus ARN, subfamilia lentivirus
Causa una neumonia intersticial Presentan un cuadro artrítico, y puede
linfoproliferativa, meningoencefalitis y artritis presentarse una neumonía progresiva
no proliferativas. linfoproliferativa.
Transmisión: Leche y calostro a borregos.
Signos clínicos: Taquipnea, perdida de peso, se
complica con infección bacteriana, muerte.
Lesiones macroscópicas: Pulmones elasticos y
firmes, linfonodos bronquiales abultados con zona
cortical engrosada.
Lesiones microscópicas: Proliferacion linforeticular
en áreas peribronquiales y perivasculares, hiperplasia
tejido musc. liso de bronquiolos y paredes alveolares.
 NEUMONIAS VIRALES
HERPES CANINO < 2 Semanas de edad

Presentan edema y congestión difusa, al acumularse

en la traquea y bronquios un liquido sanguinolento.

Lesiones macroscópicas: Pulmones hemorragias

multifocales o lesiones necróticas grisáceas.
Lesiones microscópicas: necrosis focal de las
paredes alveolares y exudación fibrinosa en los
alveolos, con cúmulos ocasionales de macrófagos y
neutrófilos
Diagnóstico: Mediante la detección de cuerpos de
inclusión, aislamiento del virus u observación del
antígeno viral por inmunofluorescencia en tejidos.
NEUMONIAS VIRALES Afecta a potros.

RINONEUMONITIS VIRAL EQUINA

Causada por herpesvirus equino tipo I

Signos clínicos: Fiebre, rinitis serosa o

catarral y conjuntivitis

Lesiones macroscópicas: Alveolitis, bronquiolitis.

Lesiones microscópicas: Cuerpos de inclusion
eosinofilicos intranuclares en pulmon e higado.
 ADENOVIRUS
Los adenovirus son responsables de infecciones
respiratorias significativas en ovinos, equinos y
perros.

8
 En ovinos, causan fiebre, disnea y eventualmente la
muerte, con lesiones distintivas en los pulmones,
incluyendo bronquiolitis y alveolitis proliferativa y
necrótica.

El adenovirus canino-2 provoca infección

respiratoria en perros inmunodeprimidos, con
bronquiolitis necrótica y cuerpos de inclusión
intranucleares.

En equinos, afectan principalmente a potros de

raza árabe con inmunodeficiencia combinada,
causando extensas zonas de consolidación
pulmonar y bronquiolitis proliferativa y necrótica.
8
El diagnóstico se realiza identificando estos cuerpos y la
morfología viral mediante técnicas como microscopía
electrónica e inmunofluorescencia. Se pueden realizar
pruebas serológicas para detectar anticuerpos
específicos. Además, se destaca la interacción entre
adenovirus y bacterias en el desarrollo de neumonías.

Se menciona que la inmunodeficiencia aumenta el

riesgo de complicaciones con bacterias piógenas o
parásitos. En resumen, los adenovirus provocan
enfermedades respiratorias graves en diferentes
especies, y el diagnóstico preciso es crucial para
implementar medidas adecuadas de control y
prevención.
 Interacciones virus-bacteria en el
desarrollo de neumonías
Las infecciones bacterianas secundarias son
una causa significativa de complicaciones en
infecciones virales agudas, aumentando la
gravedad de los signos respiratorios y la
mortalidad

Ejemplos incluyen la interacción entre el virus de la

influenza y bacterias piógenas en humanos, virus de la
parainfluenza-3 y Pasteurella haemolytica en bovinos,
virus del moquillo y Bordetella bronchiseptica en perros,
y virus de la fiebre porcina clásica y Pasteurella
multocida en cerdos.
 Neumonías Bacterianas - Pasteurelosis
La pasteurelosis es causada por las bacterias Pasteurella multocida y
Pasteurella haemolytica, que normalmente colonizan la nasofaringe de varios
animales domésticos. En condiciones de estrés o infecciones virales, estas
bacterias pueden desencadenar neumonía.
1.Pasteurella multocida:

• Causa infecciones respiratorias en bovinos, ovinos, cerdos y conejos.

• Clasificación en serotipos A, B, D y E. Los tipos A y D se asocian con infecciones
respiratorias.
• Se asocia con "fiebre de embarque" durante el transporte de bovinos, generando
cuadros
agudos de neumonía.
• Lesiones caracterizadas por pleuroneumonía fibrinosa craneoventral.
2. Pasteurella haemolytica:

• Clasificación en biotipos A y T.
• Biotipo A causa neumonía en bovinos y ovinos, mientras que el T provoca pasteurelosis
septicémica en corderos.
• Se clasifica en 17 serotipos diferentes.
• Puede causar pasteurelosis pulmonar en ovinos, presentando lesiones de pleuroneumonía
fibrinosa aguda.
• La forma septicémica se manifiesta con muertes súbitas y lesiones hemorrágicas en varios
órganos.
• En cerdos, P. multocida es más relevante y puede complicar infecciones virales
respiratorias
Ambas bacterias pueden originar bronconeumonía supurativa o pleuroneumonía,
siendo factores de complicación en infecciones virales y situaciones de estrés. Las
lesiones características incluyennecrosis, pleuritis, abscesos y adherencias
fibrinosas.
 Actinobacillus pleuropneumoniae y Histophilus somni en
Cerdos y Bovinos
1.Actinobacillus pleuropneumoniae en Cerdos:

• Causa una infección pulmonar grave en cerdos, caracterizada por neumonía

fibrinonecrótica y hemorrágica, junto con pleuritis.
• Afecta principalmente a cerdos de uno a seis meses, con altas tasas de morta⁵lidad que
pueden alcanzar el 80%.
• Manifestaciones agudas incluyen depresión, fiebre y, en algunos casos, hemoptisis.
• La necropsia revela exudado sanguinolento en la cavidad nasal, espuma sanguinolenta en
la tráquea y bronquios, así como neumonía intensa y pleuritis fibrinosa.
• Las lesiones pulmonares no están limitadas a la región craneoventral y pueden afectar los
lóbulos caudales con zonas definidas de consolidación y necrosis hemorrágica.
• La presencia de potentes toxinas produce necrosis y activa el sistema de coagulación,
llegando a causar coagulación intravascular diseminada en casos graves.
2.Histophilus somni en Bovinos:
• Produce diversos cuadros clinicopatológicos en bovinos, incluyendo meningoencefalitis
tromboembólica, trastornos reproductivos y respiratorios.
• Recientemente aislado en pulmones neumónicos de bovinos en México.
• Las lesiones son similares a las causadas por Pasteurella haemolytica, por lo que se
requiere un estudio bacteriológico para su identificación.
• Ambos patógenos representan riesgos significativos para la salud de cerdos y bovinos,
respectivamente, con impactos graves en el sistema respiratorio y otros sistemas
orgánicos.
 Lesiones nodulares caseificadas en pulmones de bovino

TUBERCULOSIS
A QUIEN AFECTA?
M. tuberculosis
Bacterias del género Mycobacterium : M. bovis
M. avium
Via: Oral y respiratoria
Infección respiratoria: Linfonodulos. Infección pulmonar primaria
(lobulos caudales son foco primario). Proceso inicia en unión
bronquioalveolar hacia alveólos. La lesiones difunden via bronquial y
en menor proporcion via linfatica. Nodulos 1-2 cm
Lesiones: Necrosis caseosa. (Rumiante = calcificación),
bronconeumonia caseosa. En caso crónico desarrolla úlceras en
tráquea y bronquios (Rumiantes=pleuritis tuberculosa). Bronquitis y
bronquiolitis.
Carnívoros: resp. granulomatosa difusa, granulomas separados.

Histológica:Linf. T -> linfocinas->macrófago ->Cel. epiteloides/macrófagos

= cel. gigantes.
Corynebacterium equi
¿A QUIEN AFECTA? Potro 2-6 meses

Produce: Neumonía
Síntomas: Fiebre, tos, exudado nasal y a veces muerte.
Via: Respiratoria

Lesiones: Múltiples nodulos pulmonares, posible bronconeumonia

(lóbulos craneoventrales o supururativa)

Reacción Inflamatoria y Necrosis:

Tipo piogranulomatoso con neutrófilos y macrófagos.
Células gigantes, linfocitos, células plasmáticas.
Necrosis inicia en tabiques alveolares, se difunde en focos de
necrosis caseosa.
 MICOPLASMOSIS
Su

Relacionado a neumonía

BOVINA CAPRINA OVINA PORCINA

Mycoplasma mycoides: Mycoplasma Mycoplasma Mycoplasma

pleuroneumonia contagiosa mycoides: ovipneumoniae: hyopneumoniae:
bovina. Pleuroneumonia Pleuroneumonia Neumonia enzoótica.
Bronquiolitis por
contagiosa caprina. contagiosa caprina. Presenta tos, escasa
micoplasma: asociado a M. Subespecie capri. Subespecie capri conversion alim.
dispar, M. bovis y spp Intensa neumonía Bronquitis y Cuando se complica
ureaplasma. Neumonia fibrinosa y pleuritis bronquiolitis catarral con infecciones
enzoótica de los becerros. serofibrinosa. crónica. bacterianas puede
Areas multifocales de terminar en muerte.
atelectasia craneoventral
pulmonar.
 NEUMONIAS MICOTICAS
Su

Aspergilosis Blastomicosis
Aspergilllus fumigatus, más importante por causar Blastomyces dermatitidis, ocasiona infección
patología celular. Aves y rara vez mamiferos. localizada o sistemica de tipos granulomatosos o
Infección empieza por inhalación de esporas, en piogranulomatosos. Perro y ser humano. Por el
animal inmunodeprimido o enfermo. suelo. Pulmon presenta nodulos grisaceos con
Lesiones: nodulos discretos blanco grisáceos, contenido purulento o caseificado.
rodeado de halo rojizo de hiperemia. Crecen Lesiones: agente causal libre o atrapado en
alrededor de colonias, estas son hifas largas citoplasma. estructura esferica levaduriforme, se
ramificadas rodeadas por inflamacion reproduce por gemación. Solo en pulmon
granulomatosa. Macrofagos y celulas epitelias se generalmente.
vuelven lesión predominante.A veces se disemina a
otros organos.
 NEUMONIAS MICOTICAS
Su

Criptocosis Coccidioidomicosis Histoplasmosis

Cryptococcus neoformans, Hongo Histoplasma capsulatum, Mamiferos,
Coccidioides immitis, animales
levaduriforme localizado en suelo, Lesiones: Predominante la
domesticos, salvajes y
estiercol y polvo. Descrito en proliferacion de macrofagos en tejido
humano. Suelo e inicia por
bovinos, cerdos, caballos, perros, afectados, estructura levaduriforme en
inhalacion de esporas.
gatos, monos, otros y hombre. No citoplasma. Pulmones con nodulos
Lesiones: Similar a
solo aparato respiratorio. duros y blanquecinos se pueden llegar
tuberculosis, granulomas
a calcificar.. Se puede diseminar.
multifocales con o sin
Lesiones: nodulosgranulomatosos,
supuracion y calcificación.
ulcerados en mucosa. Hongo
Reprodución po endoesporas
levaduriforme esferico u ovoide.
(esferulas 10-50 pm diametro.)
Gemacion individual ocasional. .
NEUMONIAS
PARASITARIAS
Se revisan solo los parásitos que habitan en forma
definitiva los pulmones y no aquellos que migran o
llegan a estos de manera casual.
 DICTIOCAULOSIS

Dictyocaulus arnfieldi
Dictyocaulus viviparus
Producida por Dictyocaulus
en ovinos y caprinos
Forma adulta vive en el árbol bronquial, en el tubo digestivo nacen las larvas,
que se eliminan en las heces.
Lesiones pulmonares ocurre de 2
El animal consume pasto con tipos:
larvas infectadas que atraviesan 1. Ocurre cuando llegan las larvas
la pared intestinal para migrar a al pulmón y rompen las paredes
los pulmones, requiere de un alveolares.
mes para madurar y al cabo de 3 2. Se presenta cuando los
meses son eliminados por el parásitos adultos se alojan en
huésped. los bronquios.
 PROTOSTRONGILOSIS
Larvas llegan a los 6 días posinfeccion,
causando rotura de los capilares alveolares
y necrosis. Hay Exudación de fibrina en los
alveolos y algunas larvas muertas. A nivel
macroscópico se observa áreas separas
multifocales de neumonía intersticial,
caracterizadas por áreas de depresión de
color purpura.
Dia 10 posinfeccion, las larvas alcanzan los
bronquiolos terminales, aparece un liquido
espumoso en los bronquios, así como
edema y enfisema en los tabiques Por las lesiones que se produce en ovinos,
interlobulillares. caprinos y venados, miembro mas conocido
4 semanas posinfeccion, parásitos adultos de este genero es Protostrongylus rufescens,
se localizan sobre todo el árbol respiratorio los parásitos adultos viven en los bronquios,
del lóbulo caudal, en infecciones graves se su ciclo de vida es indirecto, son arrojadas en
localiza en la porción craneoventral las heces, huésped intermediario son los
pulmonar. caracoles.
 METASTRONGILOSIS

MUELLERIOSIS

Común en ovinos y caprinos, consiste en

lesiones nodulares localizadas en el
parénquima pulmonar. Al inicio de la
infección son rojizos y se van tornando
grisáceos con el tiempo.
Produce bronquitis y bronquiolitis en cerdos, los
Al comienzo se desarrolla una prominente
parásitos adultos se localizan en bronquios y
infiltración eosinofílica, Parásitos maduros
bronquiolos, sobre todo los de los lóbulos caudales.
depositan huevecillos en el nódulo y ahí
Los huevecillos son eliminados por las heces, los
mismo nace la primera larva.
huésped intermediarios son las lombrices de tierra ,
cuando los cercos ingieren lombrices los parásitos
pasan al intestino y de ahí migran a los pulmones por
vía linfática.
NEOPLASIAS
PULMONARES
Tumores del pulmón raros en veterinaria, con
excepción del perro, el pulmón recibe por lo común
metástasis de otras neoplasias distantes.
 NEOPLASIAS PRIMARIAS

En animales domésticos son El carcinoma broncogeno por lo

menos frecuentes que las común es una masa grande,
secundarias. Los tumores irregular, pálida, con bordes no
pulmonares afectan peros de edad definidos, con pequeños tumores
mediana o avanzada, de 10 a 12 adyacentes y con metástasis
años. intrapulmonares.

Signos Clínicos: tos, intolerancia al ejercicio y secreción de un abundante

exudado seroso a través de los ollares.
A nivel microscópico se observan focos proliferativos múltiples de células
cuboides o columnares que recubren los alveolos.

NEOPLASIAS SECUNDARIAS
Debido a la función filtradora del pulmón, este es el órgano mas común
donde proliferan metástasis neoplásicas. En el crecen, comprimen y
destruyen el tejido pulmonar.
 PATOLOGIAS
DE LA PLEURA
La pleura es una membrana serosa
fibroelástica que recubre a los
pulmones y la superficie interna de
NEUMOTORAX
la cavidad torácica.
Se presenta cuando penetra aire en la
cavidad pleural, es consecuencia de
lesiones traumáticas. Si las costillas
se fracturan el hueso fracturado
rompe la pleura y tejido pulmonar, de
modo que penetra aire en la cavidad
pleural,
 EXUDADOS PLEURALES NO INFLAMATORIOS
HIDROTORAX HEMOTORAX
Presencia de un liquido seroso no Acumulación de sangre en la cavidad
inflamatorio en el espacio pleural. Se torácica, se debe a la rotura de los
acumula en la porción ventral de la vasos sanguíneos a consecuencia de
cavidad torácica. lesiones traumaticas.

QUILOTORAX
Acumulación de un liquido lechoso
en la cavidad torácica, el cual es
linfa. Se debe a la rotura del
conducto torácico.
GRACIAS