Urgencias ORL

Urgencias de Otorrinolaringología
y Patología Cérvico-Facial
Scripta Academiae / 30
Dr. Juan Carlos Sicles López
Dra. Eva María Domínguez Rubio
Urgencias de
Otorrinolaringología
y Patología Cérvico-Facial
Guadalajara, 2020
© 2020 Juan Carlos Sicles y Eva Domíngez, de los textos.
Producción, Maquetación y Edición Electrónica:

AACHE Ediciones
C/ Malvarrosa, 2
19005 - Guadalajara (Spain)
E-Mail: [email protected]
Internet: www.aache.com
Impresión:
Zürich Color
C/ México, 37-38
19005 - Guadalajara
I.S.B.N. 978-84-18131-09-7
Depósito Legal: GU-36/2020
Impreso en España - Printed in Spain - Imprimé a la C.E.

Urgencias de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial
PRÓLOGO
La otorrinolaringología en urgencias es importante por la variedad de

patología que a diario se presenta no solo en grandes centros hospitalarios,
sino también en cualquier consulta ambulatoria de medicina general.
Sin embargo, la mayoría de los pacientes que acuden a un centro
sanitario por una patología otorrinolaringológica presentan un cuadro
agudo que en numerosas ocasiones entra dentro de una urgencia médica.
Esta guía intenta exponer algunas de las urgencias más frecuentes en
la esfera otorrinolaringológica. Espero que los temas escogidos sean de
interés y resulten útiles para aquellos estudiantes, residentes y especialistas
que puedan encontrase con las patologías aquí expuestas.
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ABREVIATURAS
AINE Anti Inflamatorios No Esteroideos

CAE Conducto Auditivo Externo
CMV Citomegalovirus
EMG Electromiografía
IECA Inhibidores Enzima Convertidora de Angiotensina
I.V Vía Intravenoso
PCR Proteína C Reactiva
PEATC Potenciales Evocados trinco Cerebral
Rx Radiografía
RM Resonancia Magnética
TC Tomografía Computarizada
TCE Traumatismo Cráneo Encefálico
VHS Virus Herpes Simple
VVZ Virus Varicela Zoster
VEB Virus Ebstein Barr
VSG Velocidad Sedimentación Globular
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Índice
I. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN ORL BÁSICA · · · · · · · · · 17
II. URGENCIA OTOLOGICA · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 31

1. Pericondritis Auricular · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 33
2. Otohematoma · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 34
3. Perforación Traumática del Tímpano · · · · · · · · · · · · · 34
4. Herpes Zoster Ótico · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 35
5. Congelación y Quemadura del Pabellón Auricular · · · · · · 35
6. Otitis Externa Difusa · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 36
7. Otitis Media Aguda · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 37
8. Mastoiditis Aguda · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 40
9. Fractura del Peñasco del Hueso Temporal · · · · · · · · · · 41
10. Cuerpos Extraños Óticos · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 42
11. Parálisis Facial Periférica · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 43
12. Sordera súbita · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 46
13. Vértigo Agudo · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 48
III. URGENCIAS NASOSINUSALES · · · · · · · · · · · · · · · · · 53

1. Epistaxis · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 55
2. Rinosinusitis Agudas · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 58
3. Complicaciones Orbitarias de la Rinosinusitis Aguda · · · · 60
4. Fractura Nasal · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 61
5. Hematoma Septal · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 62
6. Cuerpos Extraños Nasales · · · · · · · · · · · · · · · · · · 62
IV. URGENCIAS OROFARINGEAS · · · · · · · · · · · · · · · · · 65

1. Amigdalitis Aguda · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 67
2. Absceso Periamigdalino · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 72
3. Absceso de suelo de boca · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 73
4. Cuerpos Extraños FaringoEsofágicos · · · · · · · · · · · · · 74
V. URGENCIAS LARINGEAS · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 75
1. Obstrucción Aguda de Via Respiratoria Superior · · · · · · 77
2. Epiglotitis · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 81
3. Laringotraqueitis aguda · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 83
4. Angiodema · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 85
5. Traumatismos Laringeo · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 87
6. Ingestión de Caústicos · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 88
7. Cuerpos Extraños Laringeos · · · · · · · · · · · · · · · · · 92
VI. URGENCIAS CERVICOFACIAL · · · · · · · · · · · · · · · · · 93

1. Parotiditis Viral · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 95
2. Sialoadenitis Bacteriana Aguda · · · · · · · · · · · · · · · · 96
3. Sialolitiasis · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 97
4. Abscesos profundos del cuello · · · · · · · · · · · · · · · · 97
5. Cuerpos extraños en ORL · · · · · · · · · · · · · · · · · · 99
6. Celulitis cervicofacial · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 102
7. Abceso periodontal · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 106
8. Hemorragia postextracción dental · · · · · · · · · · · · · ·106
9. Luxación de la articulación temporomandibular · · · · · · 107
10. Patología aguda dermatológica de cavidad oral y labios · · · 108
VII. ANEXOS · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·121

Anexo I: Algoritmo Diagnóstico de la Otalgia Aguda · · · · · · ·121
Anexo II: Diagnostico Diferencial de la Otalgia Referida · · · · · 122
Anexo III: Algoritmo Diagnóstico del Vértigo Agudo · · · · · · ·123
Anexo IV: Fármacos Ototóxicos más frecuentes · · · · · · · · · ·124
Anexo V: Escala Pronóstica de la Parálisis Facial · · · · · · · · · ·125
Anexo VI: Antibiótico en ORL · · · · · · · · · · · · · · · · · · 126
Anexo VII: Antibioterapia ORL en niños · · · · · · · · · · · · ·128
VIII. BIBLIOGRAFIA · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·129

I. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN ORL BÁSICA
OIDO
A. ANAMNESIS
1. Hipoacusia
a. ¿Qué oído están afectos, o lo están ambos?
b. ¿Apareció de forma brusca o es progresiva? ¿Duración?
c. ¿Mejora o empeora en forma alternada la audición?
d. ¿Consiste en que no oye los sonidos, o existe también una
dificultad de compresión de las palabras?
e. ¿La aparición de la hipoacusia acompañó a otras enfermedades,
traumatismos, exposición al ruido o quimioterapia?
f. ¿Existe algún antecedente de enfermedad prenatal o posnatal
o alguna dificultad durante el parto?
g. ¿Existe antecedentes de enfermedad o cirugía de oído?
h. ¿Existe antecedentes de rubeola, sarampión, meningitis o uso
de ototóxicos como gentamicina, kanamicina, furosemida,
cisplatino?
i. ¿Ha ocurrido exposición al ruido por motivos laborales o
recreativos?
2. Mareo/Vértigo/Inestabilidad
a. ¿Lo describe el paciente como vahído, perdida del equili-
brio, sensación de giro de objetos, o una tendencia a caerse?
¿Aparece cuando se encuentra acostado? ¿Aparece cuando se
levanta de la cama?
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J. C. Sicles López y E.M. Domínguez Rubio
b. ¿Cuál es su frecuencia y duración?

c. ¿Es continuo o episódico?
d. Pedir al paciente que describa el primer episodio
e. ¿Qué otros síntomas simultáneos existen?
f. ¿Existen antecedentes de enfermedades sistémicas, como dia-
betes mellitus, hipertensión arterial, cáncer…?
g. ¿Existen antecedentes patología otológica?
3. Otorrea
a. ¿Se asocia a otalgia?
b. ¿Es sanguinolento o mucopurulento?
c. ¿Duración? ¿Existe antecedente de otorrea?
d. ¿Ocurre después de una infección de vía respiratoria superior
o mojarse el oído?
4. Otalgia
a. ¿Cuál es el oído afecto
b. ¿Duración?
c. ¿Es recurrente? ¿Cuál es su frecuencia?
B. EXPLORACIÓN FÍSICA DEL OÍDO
Inspeccione el pabellón auricular para verificar enrojecimientos, úlceras,

neoformaciones, malformaciones y cicatrices (endaurales o retroauricula-
res). Es importante la palpación a tres niveles: palpación de la mastoides
bimanual y bilateral en busca de edema, dolor a la presión o a la percusión
del plano mastoideo; palpación del pabellón auricular para detectar dolor
a la presión en el trago o a la tracción del pabellón, y palpación de los
ganglios linfáticos regionales preauriculares y retroauriculares a nivel del
ángulo de la mandíbula para descartar adenomegalias. A continuación,
seleccione el especulo ótico de mayor tamaño que se ajuste al conducto
cartilaginoso. Inserte el otoscopio mientras tira de la oreja hacia arriba
y atrás en los adultos y hacia abajo en los lactantes y niños pequeños.
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Examine los puntos de referencia normales de la membrana timpánica:

el mango del martillo que forma un reborde desde el umbo o centro y
que recorre en sentido radial hacia arriba y hacia afuera , y que termina
en la protuberancia de la apófisis corta; los dos repliegues maleolares
que parten en dirección divergente desde la apófisis corta del martillo
hacia la periferia, el reflejo luminosos que es un triángulo brillante de
luz cuyo vértice está en el umbo y desde aquí se extiende hacia abajo y
hacia adelante hacia un nivel de las 5 del reloj; por último revise toda la
circunferencia del anillo timpánico en busca de perforaciones justamente
por dentro del borde timpánico. Observe el color de la membrana tim-
pánica normalmente brillante y de color gris perlado. El pus en el oído
medio le da un color amarillo, la sangre se ve color azul. El abombamiento
del tímpano vuelve los puntos de referencia indistintos o los oculta por
completo. La retracción de la membrana timpánica afila el contorno del
mango del martillo.; cuando se acumula seromucosidad en el oído medio,
el tímpano se ve color ambarino y puede verse burbujas de aire a través
de ella, el reflejo luminoso puede estar deformado.
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NARIZ
A. ANAMNESIS
1. Rinorrea
a. ¿Fosa nasal derecha o izquierda?
b. ¿Duración? ¿Existe rinorrea sólo en las mañanas al levantarse?
c. ¿Es acuosos o espeso? ¿Purulento o Sanguinolento?
d. ¿Ocurre al cambiar la temperatura del medio?
e. Obstrucción nasal
f. ¿Duración? ¿Edad en la que apareció?
g. ¿Están afectadas una o ambas fosas nasales? ¿Existe rinorrea?
h. ¿Hay antecedentes de traumatismo nasal?
i. ¿Existe antecedente de cirugía nasal u facial?
j. ¿Existe antecedente de alergia?
k. ¿Usa el paciente medicación nasal?
2. Epistaxis
a. ¿Cuál es su frecuencia?
b. ¿Es el sangrado unilateral o bilateral?
c. ¿Se origina la hemorragia de la parte anterior o posterior de
la cavidad nasal, o de ambos sitios?
d. ¿Ocurre sólo en invierno?
e. ¿Existe antecedentes de traumatismo?
f. ¿Sufre el paciente una coagulopatía?
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g. ¿Usa el paciente medicación anticoagulante?

h. ¿Existe hipertensión arterial?
B. EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA NARIZ
1. Exploración nasal externa: Inspeccione el contorno de la nariz

en busca de asimetría del perfil de la pirámide nasal. Compruebe la
permeabilidad de cada fosa nasal cerrando la otra mediante compresión
digital mientras el paciente inhala con la boca cerrada. Palpe los rebordes
supraorbitarios y las mejillas en busca de dolor sobre los senos maxilares
y frontales.
2. Exploración nasal interna: Empleo del rinoscopio: Examine las
fosas nasales por delante mediante apertura de las narinas con el especulo
nasal, iluminando el interior con el espejo frontal o el fotóforo. Se lleva
a cabo con la ayuda de un espéculo nasal y de una potente fuente de
luz. Al explorar cualquiera de las fosas nasales, habitualmente es la mano
izquierda la que sostiene el rinoscopio y lo introduce cerrado en el ves-
tíbulo nasal, con la punta dirigida en sentido lateral. La mano derecha
queda libre para orientar la cabeza del paciente en la dirección deseada.
Inspeccione el tabique nasal en busca de desviaciones septales, ulceras o
hemorragias. Luego observe la pared lateral de la cavidad nasal. Localice el
cornete inferior para identificar si hay edema, palidez o eritema. Identifique
el cornete medio. Para observar el cornete medio y el meato medio, se
inclina la cabeza del paciente hacia atrás. Examine en particular el meato
medio en busca de rinorrea purulenta.
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CAVIDAD ORAL Y FARINGE
A. ANAMNESIS
1. Odinofagia
a. ¿Frecuencia mensual? ¿Frecuencia anual?
b. ¿Cuál es la duración del episodio?
c. ¿Se asocia con fiebre, expectoración, purulenta o hemoptisis,
disfagia, disfonía, tos o disnea?
d. ¿Qué medicación habitual tiene el paciente?
e. ¿Se acompaña de masa cervical?
f. ¿El paciente fuma? ¿Cuánto?
2. Disfagia
a. ¿Duración?
b. ¿Va en aumento?
c. ¿Padece el paciente de dolor?
d. ¿Aumenta la disfagia al deglutir liquido o alimento sólido?
e. ¿En qué sitio se aprecia la obstrucción?
f. ¿Existe regurgitación?
g. ¿Ha perdido peso el paciente? ¿Cuántos kilogramos en los
último 6 meses?
3. Masa Cervical
a. ¿Duración?
b. ¿Sitio?
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c. ¿Intermitente o constante?
d. ¿Dolorosa o Indolora?
e. ¿Existe disfagia o disnea?
f. ¿Le preocupa al paciente la posibilidad de cáncer?
g. ¿Ha ocurrido recientemente traumatismo o ha sido sometido
a extracciones dentales?
h. ¿Se relaciona con astenia, anorexia, malestar general, febrícula?
i. ¿Ha perdido peso el paciente? ¿Cuántos kilogramos en los
último 6 meses?
B. EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA BOCA Y OROFARINGE
Con la mano izquierda y con la ayuda del depresor, se deprime el

dorso de la lengua y se desplaza hacia abajo, sin alcanzar la base lingual,
para no provocar un estímulo nauseoso. A continuación, se examina: a)
Labios: Observe la presencia de labio hendido y otros defectos congénitos.
Pida al paciente que intente silbar, para ver si presenta parálisis de nervio
facial. Busque la presencia de estomatitis angular, ulceras, granulomas y
neoplasia. b) Dientes: Identifique la ausencia de uno o más dientes, la
presencia de caries y la dentadura postiza. Percuta cada diente con un
depresor lingual para identificar la presencia de hipersensibilidad dental.
Encías: Inspecciones la presencia de retracción de los bordes gingivales, pus
en los bordes, tumefacción de las encías, encías sangrantes y tumoración
gingival localizada. c) Lengua: Haga que el paciente saque la lengua, ve-
rifique su tamaño y observe la presencia de desviación a partir de la línea
media y de protrusión restringida. Busque ulceraciones o tumoraciones
sobre la superficie dorsal. Pida al paciente que eleve la punta de la lengua,
inspeccione la superficie inferior, con inclusión del frenillo lingual y las
caruncular sublinguales. Palpe las glándulas salivales submandibulares y
los conductos submaxilares en busca de cálculos. Busque la presencia de
parálisis del nervio vago al observar si la úvula se desplaza hacia delante en
la línea media cuando el paciente dice “e,e,e”. d) Mucosa bucal: Desplace
la mejilla con el depresor lingual. Investigue la presencia de depósitos de
melanina, vesículas, petequias, manchas de Koplik, ulceras o tumoraciones.
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Examine los orificios de los conductos parotídeos, que se encuentran a nivel

de los segundos molares superior. e) Amígdalas: Investigue la presencia
de hiperplasia amigdalar, membranas, ulceras y tumefacción amigdalina.
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HIPOFARINGE Y LARINGE
A. ANAMNESIS
1. Disfonía
a. ¿Duración (semanas, meses o años)?
b. ¿Apareció de forma repentina o gradual?
c. ¿Perdió el paciente por completo la voz? ¿Durante cuánto
tiempo?
d. ¿Ha sufrido el paciente con anterioridad de disfonía? ¿Durante
cuánto tiempo y con qué frecuencia?
e. ¿Antes de la disfonía ocurrió un resfriado común?
f. ¿Se acompaña de tos?
g. ¿Se produce dolor al hablar?
h. ¿Existe antecedente de tabaquismo o alcohol?
2. Disfagia
a. ¿Duración?
b. ¿Va en aumento?
c. ¿Padece el paciente de dolor?
d. ¿Aumenta la disfagia al deglutir liquido o alimento sólido?
e. ¿En qué sitio se aprecia la obstrucción?
f. ¿Existe regurgitación?
g. ¿Ha perdido peso el paciente? ¿Cuántos kilogramos en los
último 6 meses?
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3. Masa Cervical
a. ¿Duración?
b. ¿Sitio?
c. ¿Intermitente o constante?
d. ¿Dolorosa o Indolora?
e. ¿Existe disfagia o disnea?
f. ¿Le preocupa al paciente la posibilidad de cáncer?
g. ¿Ha ocurrido recientemente traumatismo o ha sido sometido
a extracciones dentales?
h. ¿Se relaciona con astenia, anorexia, malestar general, febrícula?
i. ¿Ha perdido peso el paciente? ¿Cuántos kilogramos en los
último 6 meses?
4. Tos
a. ¿Duración (semanas, meses o años?
b. ¿Empeora la tos durante la exposición al frío, humedad, pol-
vo… ¿Empeora al acostarse de noche o al practicar ejercicio?
c. ¿Ha perdido peso el paciente? ¿Cuántos kilogramos?
d. ¿Existe astenia o anorexia?
e. ¿Existe hemoptisis?
f. ¿El paciente fuma?
B. EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA HIPOFARINGE Y LARINGE
Pida al paciente que respire por la boca y que saque la lengua, envuelva
la punta de la lengua con una gasa y sujétela entre el dedo pulgar y medio
de la mano izquierda., a la vez que el dedo índice eleva simultáneamente
el labio superior. Con el dedo pulgar e índice de la mano derecha sujete
el espejo laríngeo, caliente el espejo laríngeo sobre una flama de alcohol o
en agua caliente. A continuación, el espejillo laríngeo (cuya temperatura
debe comprobarse por palpación manual antes de introducirse) es aplicado
por su cara metálica contra la úvula y el velo del paladar, sosteniéndolo
en la mano como si fuera un lápiz. De tal forma que la cara posterior del
espejillo laríngeo desplaza la úvula hacia arriba y hacia atrás. Enfoque la luz
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desde su fotóforo sobre el espejo laríngeo. Haga que el paciente respire de

manera sostenida mientras inspecciona la laringe. Para ver mejor el interior
laríngeo conviene que el paciente pronuncie la vocal “eee”. Cuando mire
por el espejo laríngeo examina la base de lengua, las amígdalas linguales,
valleculas y epiglotis. A continuación, examine las bandas ventriculares,
las cuerdas vocales, las aritenoides y los senos piriformes.
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II. URGENCIAS OTOLÓGICAS
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PERICONDRITIS DEL PABELLÓN AURICULAR
A. Definición: Infección bacteriana del pericondrio y cartílago del

pabellón auricular.
B. Etiología: Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus.
C. Patogenia:
• Traumatismo penetrante o contuso.
• Quemadura o Congelación.
• Picadura de insectos o mordeduras de animales.
• Herida quirúrgica.
• Extensión de otitis externa.
• Otohematoma infectado.
D. Diagnóstico:
1. Dolor intenso continuo y pérdida de los relieves auriculares.
2. Pabellón auricular eritematoso y edematoso pero que respeta
al lóbulo.
E. Complicación: Absceso subpericóndrico que puede necrosar el
cartílago y deformar el pabellón auricular (“oreja en coliflor”).
F. Tratamiento:
1. Sin absceso: Ciprofloxacino (Baycip® comprimidos de 500 y
750 mg) 500 mg oral c/12 h durante 14 días
2. Con absceso: Incisión y drenaje del absceso con debridamiento
de tejidos necrosados.
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OTOHEMATOMA
A. Definición: Colección hemática entre el cartílago y el pericondrio

B. Etiología: Traumatismo contuso en el pabellón auricular
C. Clínica: Tumefacción azulada, fluctuante y dolorosa del pabellón
auricular.
D. Tratamiento:
1. Incisión y drenaje del hematoma
2. Vendaje compresivo
3. Amoxicilina-Clavulánico (Augmentine® comprimidos y sobres
de 875/125 mg) 875/125mg oral c/8h durante 7 días
E. Complicaciones: Necrosis del cartílago “oreja en coliflor”
PERFORACIÓN TRAUMÁTICA DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA
A. Clínica:
1. Otalgia e hipoacusia, con o sin otorragia.
2. A veces vértigo y acufenos
B. Diagnóstico:
1. Antecedente de traumatismo:
99Golpes en la oreja con la mano abierta
99Irrigación demasiado fuerte del CAE
99Cuerpos extraños que penetran en el CAE
99Submarinismo.
2. Otoscopia: Perforación de la pars tensa del tímpano
C. Tratamiento:
1. Evitar entrada de agua en el oído
2. Evitar sonarse la nariz y contener los estornudos
3. Derivar a ORL
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HERPES ZOSTER ÓTICO
A. Etiopatogenia: Reactivación del VVZ a nivel del ganglio genicu-

lado del nervio facial.
B. Diagnostico:
1. Herpes Zoster: Otalgia intensa con vesículas múltiples y
agrupadas en la concha auricular y el CAE.
2. Síndrome de Ramsay Hunt: Herpes zoster ótico asociado
con parálisis facial periférica, vértigo periférico e hipoacusia
neurosensorial.
C. Tratamiento:
1. Prednisona (Dacortin® comprimidos de 5 y 30 mg) oral 60
mg/día durante 5 días; después 30 mg/día durante 5 días,
luego 15 mg/día durante 5 días; o Deflazacort oral (Zamene®
comprimidos de 30 mg) 60 mg/día durante 5 días, después
30 mg/día durante 5 días, luego 15 mg/día durante 5 días.
2. Aciclovir (Zovirax® comprimidos de 200 y 800 mg) 800 mg
oral c/6 h durante 10 días.
CONGELACIÓN Y QUEMADURA DEL PABELLÓN AURICULAR
A. Congelación
¾¾Tratamiento:
1. Compresas empapadas en solución salina caliente a 38°- 40°C.
2. Evitar calor seco
3. Metamizol (Nolotil®, cápsulas de 575 mg, ampollas de 2 g)
1-2 cápsulas oral c/8 h o 1 ampolla i.v c/8 h
4. Bemiparina (Hibor®, jeringas precargadas con 2.500, 3.500,
5.000, 7.500, 10.000 y 12.500 UI anti-Xa) 3.500 U s.c c/24 h
5. Debridamiento del tejido necrótico
6. Vendaje compresivo
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B. Quemadura
¾¾Tratamiento:
1. Limpieza con solución salina
2. Debridamiento de tejido necrosado
3. Aplicación de apósitos con bacitracina, polimixina B y neo-
micina (Tulgrasum antibiótico®) y oclusión con compresas
y vendaje estéril
4. Metamizol (Nolotil®, cápsulas de 575 mg) 1-2 cápsulas oral
c/8 h; o dexketoprofeno (Enantyum®, comprimidos y sobres
de 25 mg) 25 mg oral c/8 h.
5. Amoxicilina-ácido clavulánico (Augmentine® comprimidos
y sobres de 875/125 mg) 1 comprimido oral c/8 h, durante
7 días.
OTITIS EXTERNA DIFUSA
A. Definición: Dermoepidermitis infecciosa que afecta al CAE.

B. Etiología: Pseudomona aeruginosa y Staphylococcus aureus.
C. Patogenia:
• Uso de bastoncillo de algodón.
• Baño en piscina.
• Psoriasis.
• Dermatitis seborreica. Dermatitis eccematosa.
• Diabetes mellitus.
D. Diagnostico:
1) Clínica: Otalgia intensa que se exacerba al traccionar el pa-
bellón auricular o al presionar el trago.
2) Otoscopia:
99Otorrea blanquecina o amarillenta en el CAE.
99Eritema y edema del CAE que evoluciona a estenosis.
3) Acumetría: Hipoacusia de transmisión
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E. Tratamiento:
1. Limpieza del CAE con aspiración
2. Si hay estenosis del CAE, colocar gasa impregnada en Mupi-
rocina (Bactroban® 20mg/g) que se extrae en 24 horas.
3. Dexketoprofeno (Enantyum® comprimidos y sobres de 25 mg)
25 mg oral c/8h asociado a Metamizol (Nolotil® cápsulas de
575 mg) 575 mg oral c/8 h.
4. Ciprofloxacino/Fluocinolona (Aceoto Plus® 3 mg/ml + 0,25
mg/ml gotas óticas) 4-5 gotas en el oído afecto c/8h durante
14 días.
En diabetes mellitus: Ciprofloxacino (Baycip® comprimidos de
500 y 750 mg) 500 mg oral c/12 h durante 14 días
5. No mojar el oído
6. Deflazacor (Dezacor® comprimidos de 5 y 30mg) 60mg oral
c/12h durante 5 dias si dolor y/o edema intensos
OTITIS MEDIA AGUDA
A. Definición: Infección del mucoperiostio del oído medio.

B. Etiopatogenia:
1. Mecanismo de infección:
• Ascendente (la más frecuente)
• Exógena (perforación timpánica preexistente: penetración
de agua en el baño o en el lavado de oído, extracción in-
adecuada de cuerpos extraños del CAE).
2. Microorganismos:
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophylus influenzae
• Moraxella catarrhalis
3. Factores de riesgo:
• Edad < 5 años.
• Invierno
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• Asistencia a guarderías
• Convivientes fumadores
• Ausencia de lactancia materna
• Alimentación en decúbito supino
• Inmunodeficiencias
• Discinesia ciliar
C. Clínica:
1. Fase congestiva:
a. Clínica:
99Fiebre > 38.5°C y Malestar general.
99Otalgia intensa y pulsátil, que aumenta al acostarse, y
se irradia al hemicráneo y a la región mastoidea.
99Sensación de plenitud ótica.
99En lactantes: irritabilidad, llanto, apatía, anorexia,
náuseas, vómitos y diarrea.
99Acumetría: Hipoacusia de transmisión.
b. Otoscopia:
• Tímpano hiperémico y abombado hacia el CAE con
desaparición del relieve de la apófisis corta y del mango
del martillo
• Ocupación purulenta en la caja timpánica.
2. Fase supurativa:
a. Clínica:
99Otorrea purulenta con cese de la otalgia y la fiebre.
99Acumetría: Hipoacusia de transmisión.
b. Otoscopia:
• Perforación timpánica central y puntiforme por la que
drena el pus.
3. Fase resolutiva: Cede la otorrea, cierre de la perforación tim-
pánica ad integrum y normalización de la audición.
38
D. Tratamiento:
1. Metamizol (Nolotil® cápsulas de 575 mg) 575 mg oral c/8
h asociado con Dexketoprofeno (Enantyum® comprimidos y
sobres de 25 mg) 25 mg oral c/8h
2. Amoxicilina/Acido Clavulánico (Augmentine Plus® comprimi-
dos de 1.000/62,5 mg) 1.000/62,5mg oral c/8h, o Cefuroxima
(Zinnat® comprimidos de 250 y 500 mg) 500mg oral c/12h,
durante 14 días.
En pacientes alérgicos a β-Lactámicos: Azitromicina (Zitromax®,
comprimidos de 500 mg) 500mg oral c/24h durante 5 días.
3. Timpanocentesis:
o Dolor intenso
o Fracaso del tratamiento antibiótico
o OMA recurrente o complicada
o Paciente inmunodeprimido
E. Pronóstico: Restitución ad integrum en la mayoría de los casos.
Un pequeño porcentaje de pacientes pueden complicarse.
F. Complicaciones:
1) Intratemporales:
o Mastoiditis aguda
o Perforación timpánica
o Laberintitis aguda
o Otitis media adhesiva
o Parálisis facial
o Petrositis
2) Intracraneales:
o Meningitis
o Absceso cerebral
o Empiema cerebral
o Encefalitis otógena
o Trombosis del seno lateral
39
MASTOIDITIS AGUDA
A. Definición: Infección del mucoperiostio y hueso mastoideo como

complicación de la OMA, sobre todo en niños.
B. Microbiologia: Los mismos que la OMA
C. Diagnostico:
1. Mastoiditis aguda coalescente:
a. Clínica:
1. Persistencia de la fiebre > 38.5°C, el malestar general,
la otorrea y la otalgia.
2. Eritema, edema y dolor retroauricular que empeora a
la palpación de la mastoides.
b. TC oido: Opacidad mastoidea.
c. Tratamiento:
1. Ingreso hospitalario e Interconsulta a ORL
2. Ceftriaxona (Rocefin® frasco ampolla 1g) 1 g i.v c/12h
o 2 g i.v al día, durante 14 dias
3. Miringocentesis
2. Mastoiditis aguda exteriorizada:
a. Absceso retroauricular
1. Clínica:
99Tumefacción fluctuante retromastoidea
99Pabellón auricular desplazado hacia delante y abajo
con borramiento del surco retroauricular
2. TC oído: Colección mastoidea subperióstica
b. Absceso laterocervical (de Bezold):
1. Clínica:
99Tumefacción fluctuante laterocervical dolorosa a la
palpación
99Torticulis
2. TC cuello: Colección laterocervical entre el musculo digás-
trico y el esternocleidomastoideo.
40
c. Tratamiento:
1. Ingreso hospitalario e Interconsulta a ORL
2. Ceftriaxona (Rocefin® frasco ampolla 1g) 1 g i.v c/12h
o 2 g i.val dia, durante 14 dia
3. Drenaje quirúrgico
FRACTURA DEL PEÑASCO DEL HUESO TEMPORAL
A. Aproximadamente 50% de los traumatismos craneales que cursan

con fractura craneal afectan a la base de cráneo, y el 75% de ellas afectan
al peñasco del hueso temporal.
B. Las fracturas del peñasco del temporal se clasifican en: longitu-
dinales, transversales y oblicuas.
C. Diagnostico
1. Fractura Longitudinal:
• Clínica: Otorragia a través del CAE
• Otoscopia: Perforación timpánica
• Acumetría: Hipoacusia de transmisión (afectación de la
cadena osicular)
• TC base de Cráneo: Línea de fractura paralela al eje del
peñasco
2. Fractura Transversal
• Clínica: Hemotímpano, Vértigo periférico y Parálisis facial
• Otoscopia: Timpano intacto
• Acumetría: Hipoacusia de percepción (afectación coclear)
• TC base de Cráneo: Línea de fractura perpendicular
al eje del peñasco.
41
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA FRACTURA DEL PEÑASCO

Fractura Longitudinal Fractura Transversal
Frecuencia 70% 30%
Traumatismo Temporoparietal Occipital
Otorragia Frecuente Raro
Hemotímpano Raro Frecuente
Otolicuorrea Poco probable Más probable
Hipoacusia Transmisiva Perceptiva
Parálisis facial Rara Frecuente
Vértigo Infrecuente y leve Frecuente y grave
Otoscopia Perforación timpánica Hemotimpano
Línea de fractura paralela Línea de fractura perpen-
TC base de cráneo
al eje del peñasco dicular al eje del peñasco
D. Tratamiento:
1. En todos los pacientes con TCE es prioritario el tratamiento
de la patología neurológica urgente asociada con el TCE
2. Las secuelas otológicas se tratarán en la valoración secundaria
del trauma, una vez estabilizado el paciente.
• Valorar la recuperación funcional del oído mediante técnicas
de timpanoplastia siempre que la función coclear se haya
conservado.
• Valorar la recuperación funcional del nervio facial mediante
técnicas de anatomosis termino-terminal, injerto nervioso o
anastomosis hipoglosofacial.
CUERPO EXTRAÑO OTICO
A. Clínica:
1. Pueden ser asintomáticos o manifestarse clínicamente como
hipoacusia, otorrea u otalgia.
42
B. Diagnostico:
1. Se realiza mediante otoscopia en la cual se suele ver el cuerpo
extraño. Se deben buscar infección o perforación de la mem-
brana timpánica.
2. El diagnóstico diferencial incluye los tapones de cerumen y
los tumores del CAE.
C. Tratamiento:
1. Extracción del cuerpo extraño con la ayuda de aspiradores o
pinzas de oído, o gancho en asa o abotonado. Se deben inmo-
vilizar los insectos vivos mediante una solución de lidocaína
al 2% instilada en el CAE antes de retirarlos.
2. Una vez extraído el cuerpo extraño, se prescribe antibióti-
co ótico polimicrobiano Synalar®, gotas óticas en solución
0,25mg/3,5mg/10000UI) 4-5 gotas c/6 h en el oído afectado
durante 7 días.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
A. Etiología:
1. Paralisis facial periférica idiopática o de Bell (la más frecuente)
2. Paralisis facial periférica infecciosa
• Herpes zoster ótico (Síndrome de Ramsay Hunt)
• Otitis externa necrotizante
• Enfermedad de Lyme
3. Paralisis facial periférica traumática
• Fractura de hueso temporal
• Uso de fórceps durante el parto
• Cirugía otológica
4. Paralisis facial periférica tumoral
• Colesteatoma
• Neurinoma del VIII par craneal
43
• Tumores de parótida
• Meningioma
5. Síndrome de Melkerson-Rosenthal
B. DIAGNOSTICO:
1. Clínica
a. Anamnesis:
• Factores predisponentes: infección de vías respiratorias re-
ciente; traumatismo craneal; cirugía otológica, neurológica
o de parótida; picaduras de garrapata reciente; sífilis, herpes
zóster o VIH; exposición al plomo; enfermedad otológica o
neurológica, diabetes mellitus; antecedente de parálisis facial.
• Síntomas asociados: fiebre, dolor facial, otalgia, hipoacusia,
otorrea, vértigo, déficits neurológicos, disgeusia, epífora,
erupción vesicular.
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL PERIFÉRICA

Territorio afectado Mitad inferior de la cara Toda la hemicara
Signo de Bell No Si
Hiperacusia No Si
Alteración del gusto, salivación
No Si
y lagrimeo
b. Exploración Facial:
1. En reposo:
99Desaparición de los pliegues frontales
99Hendidura palpebral más ancha (párpado inferior
evertido)
99Desaparición del pliegue nasogeniano
99Desviación de la comisura labial hacia el lado sano
2. En movimiento:
99Imposibilidad de arrugar la frente
99Imposibilidad de ocluir el ojo: globo ocular gira hacia
arriba y afuera (signo de Bell)
44
99Imposibilidad de silbar, soplar o sonreir

2. Otoscopia: Descartar otitis media aguda, otitis media crónica
colesteatomatosa o Zoster ótico.
3. Audiometría
4. TC cerebral (RM base de cráneo)
5. Serología: Enfermedad de Lyme, Sífilis, VIH.
6. ENG antes de 14 días y EMG después de 14 días
C. Parálisis facial periférica idiopática
1. Forma clínica de parálisis facial periférica más frecuente.
2. Etiología: Vírica (VHS-1 y CMV)
3. Patogenia: Edema perineural que produce una compresión
isquémica del nervio facial en el canal intrapetroso.
4. Factores predisponentes: Embarazo y puerperio, infección de
vías respiratorias superiores, exposición al frío.
5. Diagnostico:
a. Anamnesis:
99Hipotonía facial de instauración brusca (<48 horas),
casi siempre unilateral.
b. Exploración física:
99Asimetría facial de toda la hemicara con Bell positivo
y ningún otro hallazgo neurológico.
c. Excluir otras causas de parálisis facial.
99Sospechar parálisis facial no idiopática si: Instauración
progresiva (> 48h), presencia de espasmos previo a la
parálisis, afectación de una sola rama, afectación bilateral,
falta de recuperación en 6 semanas
6. Tratamiento:
99Uso de gafas de sol durante el día
99Aplicación durante el día de un lubricante ocular, como
carmelosa sódica (Viscofresh® colirio con 10mg/ml) 1
aplicación c/6 h
99Oclusión del ojo afecto al dormir, previa aplicación
de pomada oftálmica antibiótica epitelizante (Pomada
45
Oculos epitelizante®).
99Prednisona (Dacortin®, comprimidos de 5 y 30 mg)
oral 60mg/día durante 7 días, luego 30mg/día durante
otros 7 días y después 15mg/día por 7 días más.
99Descompresión quirúrgica sólo si hay afectación grave
en la electroneurografía y/o electromiografía
7. Pronóstico: Bueno
99En el 70 % de los pacientes la recuperación es completa,
aunque suele ser lenta, en el 15 % queda una paresia
residual y en el 15 % espasmo y sincinesias faciales.
99La presencia de una parálisis facial incompleta en la
primera semana es el factor pronóstico más favorable.
SORDERA SÚBITA
A. Definición: Pérdida brusca de la audición, unilateral o bilateral,

de origen neurosensorial, que aparece en un tiempo máximo de 72 h, y
en ausencia de otra clínica cocleovestibular o neurológica.
B. Etiología:
• Infecciones virales (parotiditis, adenovirus, herpes zoster) y
bacterianas (meningitis)
• Vascular (trombosis, embolia, hemorragias)
• Traumatismos, bien físicos (TCE) o acústicos (ruidos intensos)
• Tumoral (neurinoma del acústico)
• Ototoxicidad (uso prolongado de interferón, aminoglucósidos,
diuréticos de asa, salicilatos)
• Enfermedades autoinmunes y metabólicas.
C. Clínica:
• Hipoacusia unilateral o bilateral de instauración súbita en
menos de 72 horas y sin antecedentes auditivos previos ni
otros síntomas otológicos acompañantes.
46
D. Exploración ORL
1. Otoscopia rigurosamente normal
2. Acumetría
• Rinne positivo patológico (vía aérea mejor que vía ósea)
• Weber lateralizado al oído sano.
3. Audiometría:
• Hipoacusia neurosensorial mayor de 35 dB en al menos 3
frecuencias adyacentes
E. Diagnostico:
Criterios de sordera súbita idiopática: Hipoacusia neurosensorial de
origen desconocido ocurrida en menos de 72 horas, no fluctuante y de
más de 30 dB en tres frecuencias audiométricas consecutivas.
F. Estudio del paciente:
1. Historia clínica
2. Audiometría
3. Analítica sanguínea: Hemograma. Bioquímica hepática y renal.
Coagulación. Glucosa. Perfil Lipídico
4. Serología: Sífilis. Toxoplasma. Brucelosis. Citomegalovirus.
Virus de Parotiditis y Varicela. Anticuerpos anticocleares.
5. RM oído con contraste
6. PEATC
G. Tratamiento:
1. Prednisona (Dacortin®, comprimidos de 2,5, 5 y 30 mg) oral
60mg al día durante 10 días, luego 30mg al día durante otros
10 días y después 15mg al dia por 10 dias más.
2. Gas carbógeno (95% de O2 y 5% de CO2), administrado a
5 l/min durante 30min y cada 4-6h, durante 3 días.
3. Oxigeno hiperbárico.
4. Inyección intratimpánica de corticoides.
5. Piracetam (Nootropil®, ampollas con 3 g, solución de 100
ml con 1 g/5 ml, comprimidos de 800 y 1.200 mg) 3 g i.v
47
c/8 h durante 5 días, para continuar con 800 mgv.o c/8 h

durante 15 días más.
6. Nimodipino (Nimotop®, frasco de 50 ml con 0,2 mg/ml, com-
primidos de 30 mg) 6 mg (30 ml) i.v diluidos en 250 ml de
suero glucosado al 5% c/8 h, durante 5 días; posteriormente,
30 mg v.o c/8 h durante 15 días más.
7. Pentoxifilina (Hemovas®, ampollas con 300 mg, grageas de
400 mg, comprimidos de 600 mg) 600 mg i.v c/24 h durante
7 días; posteriormente se continúa con 400 mg v.o c/8 h o
600 mg v.o c/12 h durante 2 semanas más.
8. Dextranos de bajo peso molecular (Rheomacrodex salino®
10%, frasco de 500 ml con 10 g de dextrano 40) 500 ml i.v
c/24 h durante 7 días.
VERTIGO AGUDO
A. Definición:
1. Vértigo: Ilusión de movimiento del entorno (casi siempre,
pero NO exclusivamente, como giro de objetos).
2. Mareo: Sensación de desorientación asociado a un intenso
cortejo vegetativo, referida como sensación de inseguridad,
sensación de pérdida de equilibrio, sensación de vaivén, sensa-
ción de caída inminente, sensación de cabeza vacía, sensación
de caída en el vacío, sensación de subir en un ascensor, o el
mismo miedo a perder el equilibrio.
3. Desequilibrio: Incapacidad percibida pero no real para mantener
la postura durante la deambulación (postural) o la transición
del decúbito a la bipedestación (ortostática)
B. Diagnóstico:
1. Anamnesis:
99Síntoma principal: “¿se parece a la sensación cuando uno va
en el coche y se encuentra mal por el movimiento?” (ma-
48
reo) o “¿es mi entorno el que se mueve?” (vértigo); “¿nota

inseguridad al caminar? o ¿que necesite apoyarse para no
caerse?” (inestabilidad).
99Instauración y Duración:
Patología Instauración Duración Historia clínica

Movimientos cefá-
VPPB Brusca < 1minuto
licos
> 30 minutos Sobrecarga hídrica,
E Meniere Brusca
<48 horas cafeína alcohol
Neuritis Vestibular Brusca 2-7 días Infección viral
Migraña vestibular Progresivo > 24 horas Sueño, cafeína queso
Factor de riesgo car-
Isquemia basilar Brusca 5-10 minutos
diovascular
Presincope Súbita <1minuto Patología cardiaca
99Desencadenantes: En casi todo paciente con vértigo, mareo

e inestabilidad, estos síntomas empeoran con los movimien-
tos. El movimiento cefálico es el más común de todos los
desencadenantes: este fenómeno no tiene valor localizador
99Antecedentes personales: enfermedades previas del oído,
cirugía otológica, fármacos (ansiolíticos, antidepresivos,
antihipertensivos, antidiabéticos orales, aminoglucósidos,
antiepilépticos), hipertensión arterial, diabetes mellitus, en-
fermedad tiroidea, enfermedad vascular periférica, arritmias
cardiacas, enfermedad neurológica.
99Síntomas acompañantes: La existencia de mareos autolimi-
tados de segundos a minutos de duración en las semanas
o meses previos (“mareo prodrómico”) apoya un origen
cerebrovascular.
2. Exploración física
a. Otoscopia: Excluir patología de oído externo y medio
b. Acumetría: En paciente con un vértigo agudo de causa
49
central puede existir hipoacusia neurosensorial.

c. Exploración vestibular:
Exploración del Reflejo

Exploración Otoneurologica Postura y Marcha
VestibularOcular (RVO)
Nistagmo espontáneo y
Motilidad ocular extrínseca
evocado por la mirada
(MOE)
Reflejo vestíbulo-oculo-
Seguimiento de la mirada
motor (RVO): Test de Romberg
Diadococinesia (movimien-
impulso cefálico (HIT) Ba b i n s k i -We i l l
tos alternantes rápidos; ej:
Test de oclusión alternante Unterberger-
pronación-supinación de la
(Skew test) Fukuda
mano)
Nistagmo tras agitación Marcha en tándem
Índices de Barany
cefálica
Maniobra dedo-nariz, dedo-
Nistagmo posicional (Ma-
dedo
niobra Dix-Hallpike)
d. Protocolo HINTS: Alta sensibilidad (más que la resonancia

magnética en la identificación de ictus en las primeras 24-48
horas) y especificidad en la detección de ictus.
TEST of SKEW
HEAD IMPULSE
NYSTAGMUS (Test de oclusión
(RVO)
alternante)
No cambia la fija-
Mantiene fijación
NORMAL No nistagmo ción en el objetivo.
en objetivo
Puede exoforia
Espontáneo con y sin
fijación: evocado por
Desviación ocular
CENTRAL Normal la mirada. La direc-
oblicua
ción cambia según la
posición ocular.
Pérdida de la fija- Espontáneo con y
OTOLO-
ción en el objetivo y sin fijación: dirección Normal
GICO
refijación posterior única
50
CENTRALIDAD
HINTS INFARCT
Head Impulse Impulse Normal
Nystagmus Fast pase Alternanting
Test of Skew Refixation con Cover Test
CENTRALIDAD SI:
• Test de Impulso Cefálico normal bilateral con cualquier nistagmo espontáneo
o evocado por la mirada
• Nistagmo horizontal evocado por la mirada (o predominantemente vertical
o torsional) bilateral y de dirección cambiante
• Test de oclusión alterna positivo (desviación oclícua)
• Cualquier combinación de los anteriores
3. Analítica sanguínea: No es necesaria en los pacientes con vértigo

agudo a menos que se sospeche patología central.
4. TC de cerebro sin contraste en individuos con síntomas o
signos de alarma:
99Inicio brusco en un paciente con factores de riesgo cardio-
vascular (hipertensión arterial, diabetes mellitus…)
99Inestabilidad intensa que impide al paciente andar o po-
nerse de pie
99Nistagmo espontáneo de dirección cambiante, vertical, que
no aumenta al mirar al lado sano o que empeora al fijar
la mirada.
99Focalidad neurológica o Alteración del nivel de consciencia
99Fiebre
99Otalgia intensa
99Cefalea intensa de inicio reciente
99Coagulopatia (p. ej., los que toman Sintrom®)
99Vértigo que no responde al tratamiento o que persisten
más de 72 h
C. Tratamiento
1. Reposo absoluto en cama
2. Control de la presión arterial
51
3. Dieta absoluta (vía venosa periférica con perfusión de 2000ml

de suero glucosalino ) o líquida si tolera
4. Antieméticos: Ondansetron 4mg/8-12h i.v, o Metoclopramida
(Primperan®, ampollas con 10 mg) 10 mg i.v c/8 h.
Si el paciente mejora significativamente su clínica con el tratamiento
antiemético, es preferible no dar sedantes.
En caso de precisar tratamiento antiemético, es preferible dar
Ondasetrón que Metoclopramida, pues éste último tiene más
acción sedante y podría modificar la exploración otoneurológica.
5. Sedantes:
Sulpiride (Dogmatil®, cápsulas de 50 mg y ampollas con 100 mg)
en dosis de 50 mg oral c/8 h o 100mg i.v luego 50mg oral
c/8h durante 3 dias, o DIAZEPAM oral 5-10 mg/6-12h o
5-10 mg/8-12h iv en infusión lenta.
El tratamiento con sedantes y antieméticos se pautará sólo a la
demanda según la clínica del paciente. Mientras el paciente
no presente vértigo ni nauseas o vómitos, no se utilizarán.
El sulpiride tiene efectos secundarios anticolinérgicos adversos,
como somnolencia y retención urinaria.
El Diazepam impiden la compensación vestibular y se deben
utilizar raras veces.
En individuos que no tienen vértigo verdadero, estos fármacos
pueden exacerbar el mareo que experimenta el paciente.
6. A los pacientes con VPP hay que tratarlos con la maniobra
de Epley seguida de ejercicios de rehabilitación vestibular.
7. Los pacientes con vértigo central necesitan estudios de imagen
y la referencia a la especialidad pertinente.
52
III. URGENCIAS NASOSINUSALES
EPISTAXIS
A. Definición: Sangrado de origen en las fosas nasales

B. Clasificación
99Epistaxis anterior (la más frecuente): Proviene del área de
Kiesselbach.
99Epistaxis posterior: Proviene de la arteria esfenopalatina.
C. Etiología:
1. Locales:
• Traumatismo nasal
• Perforación septal
• Rinosinusitis alérgicas
• Cuerpo extraño nasal
• Tumores de cavum
2. Generales:
• Hipertensión Arterial
• Hemofilia, E. de Von Willebrand, leucemia
• Enfermedad renal crónica, Cirrosis hepática
• Embarazo, pubertad, menstruación.
• Enfermedad de Osler-Rendu
• Fármacos anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, des-
congestionantes nasales.
D. Diagnostico
1. Historia Clínica
a. Anamnesis
55
99¿Tiene antecedentes de traumatismo facial, de radiote-

rapia o de cirugía la cabeza y cuello?
99¿Hay antecedentes familiares de trastornos de la coa-
gulación?
99¿Está utilizando anticoagulantes, AINE o antiagregantes
plaquetarios?
99Determinar la duración y la cuantía del sangrado
b. Exploración física
99Presión arterial, pulso, coloración mucocutánea
99Presencia de equimosis o hematomas
99Rinoscopia anterior: Identificar punto sangrante en
tercio anterior de septum nasal
99Orofaringe: Identificar sangrado en pared faríngea
posterior
2. No se requiere analítica sanguínea ni de coagulación de manera
rutinaria, a menos que haya episodios repetidos o prolongados
de sangrado, exista una sospecha clínica de coagulopatía o el
paciente esté tomando anticoagulantes.
E. Tratamiento
a) Medidas generales
a. Tranquilizar al paciente
b. El paciente debe mantener el cuerpo erguido ligeramente
inclinado hacia adelante.
c. Aplicar presión directa sobre ambas alas nasales durante
10 minutos.
d. Si hipertensión arterial: disminuir la presión arterial.
e. Si pacientes anticoagulados: suspender el fármaco anticoa-
gulante.
b) Tratamiento Específico
1. Aspirar los coágulos de la nariz
2. Insertar mechas de algodón empapadas en oximetazolina o
en lidocaína al 4% con adrenalina al 1/1000 en cada fosa
nasal con pinzas de bayoneta.
56
3. Realizar rinoscopia anterior y buscar el punto de sangrado.

a. Se ve el punto de sangrado → Cauterización química
con nitrato de plata sobre el punto sangrante y una
pequeña zona circundante.
b. No se ve el punto sangrante → Taponamiento nasal.
4. Taponamiento nasal anterior
• Indicado en epistaxis anterior y en difusas
• Se realiza con tira de gasa, esponjas deshidratadas (Me-
rocel®) o balón inflable (Rapidrhino® 5cm y 7.5cm).
• Si el taponamiento nasal no es efectivo para controlar
la epistaxis, es necesario la consulta al ORL.
5. Taponamiento nasal posterior
• Indicado en las epistaxis posteriores o en las epistaxis
anteriores que no se controlan con taponamiento anterior.
• Se realiza con neumotaponamiento con bibalón inflable
(Epitec®).
• En todos los pacientes con taponamiento posterior se
debe consultar al ORL.
6. A todos los pacientes con taponamientos nasales:
99Metamizol (Nolotil® cápsulas de 575 mg) 575 mg oral
c/8 h asociado a Amoxicilina-ácido clavulánico (Aug-
mentine® comprimidos de 875/125 mg) 875/125 mg
oral c/8 h durante 3 dias.
99En pacientes alérgicos a la penicilina, Trimetoprima-
Sulfametoxazol (Septrim forte®, comprimidos de 800/160
mg) 1 comprimido oral c/12 h.
99Retirar el taponamiento nasal en 3 dias.
57
RINOSINUSITIS AGUDA
A. Definición: Infección de la mucosa nasal y de los senos paranasales

B. Patogenia: Obstrucción del drenaje de los senos paranasales
C. Etiología:
• Virus (Resfriado común es la causa más frecuente)
• Bacterias: S pneumoniae, H influenzae, M catarrhalis.
• Otros: Infección dentaria, Rinitis alérgica, Anomalías anató-
micas nasales, Discinesia ciliar primaria.
D. Clínica:
1. Síntomas:
• Dolor facial pulsátil u opresivo que se acentúa al inclinarse
hacia adelante, y según el seno afecto puede ser retroorbi-
tario (etmoidal), fronto-orbitario (frontal), maxilar-dental
(maxilar).
• Rinorrea purulenta anterior y/o posterior.
• Otros síntomas: fiebre, hiposmia/anosmia, halitosis, odi-
nofagia, otalgia.
2. Signos:
• Rinoscopia: Rinorrea purulenta anterior.
• Orofaringe: Rinorrea purulenta posterior
E. Diagnóstico:
1. La congestión nasal que persiste de 3 a 7 días no se debe
diagnosticar como sinusitis aguda ni necesita tratamiento con
antibióticos. Asimismo, la secreción nasal como único síntoma
no sugiere diagnóstico de sinusitis aguda y no se debe tratar
con antibióticos.
2. No son necesarios análisis de sangre o pruebas de imagen
para confirmar el diagnóstico de sinusitis bacteriana aguda.
La radiografía de senos paranasales puede dar falsos positivos.
La TC de senos paranasales sólo se justifica si se sospecha una
complicación.
58
F. Tratamiento
1. Lavados nasales con suero fisiológico
2. Dexketoprofeno (Enantyum®, comprimidos y sobres de 25
mg) 25 mg oral c/8h asociado a metamizol (Nolotil®, cápsulas
de 575mg) 575 mg oral c/8 h.
3. Fluticasona (Avamys® pulverización nasal con 25μg/pulsación)
2 pulsaciones en cada fosa nasal c/12h durante 1 mes.
4. Rinosinusitis maxilar aguda leve o moderada en pacientes
inmunocompetentes y sin comorbilidad, que no han recibido
tratamiento antibiótico en el último mes: Amoxicilina-ácido
clavulánico (Augmentine Plus®, comprimidos de 1.000/62,5
mg) 1.000/62,5 mg oral c/8 h durante 10 días.
5. Rinosinusitis maxilar aguda leve o moderada en pacientes que
no han mejorado con antibioterapia previa, y rinosinusitis
etmoidal, frontal y esfenoidal:
Cefditoreno (Spectracef®, comprimidos de 200 y 400 mg) 400
mg oral c/12 h durante 14 días. Como alternativa, Levofloxa-
cino (Tavanic®, comprimidos de 500 mg) 500 mg oral c/24
h durante 7 días.
6. Rinosinusitis grave: Ceftriaxona (Rocefin®, sol. Iny. con 1 y
2 g) 2 g i.v c/24 h, o Cefotaxima (Claforan®, sol. Iny. 1 y 2
g) 1g i.v c/6 h asociado a cirugía endoscópica nasosinusal.
G. Complicaciones:
¾¾Intracraneales: meningitis, osteomielitis, abscesos epidurales
o subdurales, abscesos cerebrales y tromboflebitis del seno
cavernoso.
¾¾Orbitarias: celulitis preseptal, absceso subperióstico, absceso
orbitario y neuritis óptica.
59
COMPLICACIONES ORBITARIAS DE LAS RINUOSINUSITIS

AGUDAS
A. Diagnóstico:
1. Celulitis preseptal: edema palpebral y ausencia de dolor, afec-
ción visual y de la motilidad ocular.
2. Celulitis periorbitaria: dolor ocular, quemosis, proptosis, fiebre
alta y escalofríos, limitación de los movimientos extraoculares
y pérdidas de visión, de la acomodación y del reflejo pupilar.
3. Absceso subperióstico y orbitario: grave quemosis y proptosis,
pérdida visual importante, oftalmoplejía completa.
B. Tratamiento
1. Ingreso hospitalario a ORL.
2. Celulitis preseptal:
• Cefditoreno (Spectracef®, comprimidos de 200 y 400 mg)
400 mg oral c/12 h durante 14 días. En pacientes alérgicos
a la penicilina Claritromicina (Klacid®, comprimidos de 500
mg) 1 g/24 h oral durante 10 días.
• Dexketoprofeno (Enantyum®, comprimidos y sobres de
25 mg) 25 mg oral c/8h asociado a metamizol (Nolotil®,
cápsulas de 575mg) 575 mg oral c/8 h
3. Celulitis orbitaria:
• Cloxacilina (Anaclosil®, viales con 500 mg y 1 g) 1g i.v c/8
h asociado a Ceftriaxona (Rocephin®, viales intravenosos
con 1 y 2 g) 1 g i.v c/24 h, durante 14 días.
• Si el paciente es alérgico a la penicilina: Vancomicina (Vanco-
micina®, viales con 500 mg y 1 g) 500 mg i.v c/6 h asociado
Metronidazol (Flagyl®, bolsa vial de 100 ml con 500 mg y
de 300 ml con 1,5 g) 500 mg i.v c/8 h o 1.5 g i.v c/24 h.
• Metamizol (Nolotil®, cápsulas de 575mg) 575 mg oral c/8 h,
o Tramadol (Adolonta®, cápsulas de 50 mg) 50 mg oral c/8 h.
4. Absceso orbitario:
• Igual que la celulitis orbitaria asociada a drenaje quirúrgico
mediante cirugía endoscópica nasosinusal.
60
FRACTURA NASAL
A. Clínica:
1. Edema y dolor nasal
2. Epistaxis
3. Crepitación ósea
4. Equimosis periorbitaria
5. Equimosis nasal
6. Deformidad nasal (depresión nasal, laterorrinia)
B. Diagnostico:
1. El TCE o de columna cervical tiene prioridad sobre cualquier
fractura nasal concurrente.
2. Pirámide nasal:
• Rinoscopia anterior: Buscar defectos en la mucosa nasal,
hematoma septal, y desplazamiento óseo.
• Palpación facial: Buscar crepitación ósea e inestabilidad
del macizo facial que sugieren fractura orbital o del tercio
medio facial.
3. Las radiografías nasales no son necesarias para el diagnóstico.
C. Tratamiento
1. Fractura nasal no desplazada
¾¾Paracetamol 1g o Ibuprofeno 600mg cada 8horas
¾¾Posición semisentada
¾¾Hielo local
¾¾Taponamiento nasal en caso de epistaxis
2. Herida nasal abierta:
¾¾Limpieza de herida
¾¾Debridamiento de tejidos no viables
¾¾Sutura de herida
3. En caso de epistaxis: Taponamiento endonasal bilateral
4. Derivar a ORL dentro de la primeras 24h:
¾¾Si deformidad nasal: Reducción de la fractura
¾¾Si aumento progresivo del dolor u obstrucción nasal: sos-
pechar hematoma septal
61
HEMATOMA SEPTAL
A. Definición: Acumulación de sangre debajo del pericondrio septal.

B. Etiología: Traumatismo nasal
C. Diagnóstico:
• Dolor y Obstrucción nasal
99Rinoscopia anterior: tumefacción rojiza o azulada localizada
en el tabique nasal, uni o bilateral, que obstruye parcial o
totalmente la luz de las fosas nasales.
D. Tratamiento: Incisión y drenaje del hematoma, seguido por el
taponamiento de las fosas nasales.
E. Complicaciones: absceso septal que evoluciona a perforación septal.
CUERPO EXTRAÑO NASAL
A. Clínica:
1. Pueden ser asintomáticos inicialmente, pero cuando ha pasado
algún tiempo desde su introducción suelen ocasionar obs-
trucción nasal unilateral, rinorrea fétida o epistaxis unilateral
persistente y cacosmia.
B. Diagnostico:
1. Se realiza mediante rinoscopia anterior observando la rinorrea
amarillenta verdosa que envuelve al cuerpo extraño.
2. En algunos casos puede realizarse radiografía de senos paranasales.
3. El diagnóstico diferencial incluye pólipos nasosinusales, des-
viación septal, tumores sinusales, y atresia de coanas.
C. Tratamiento:
1. Extracción del cuerpo extraño con la ayuda de aspiradores
nasal o gancho en asa o abotonado. La extracción de un cuerpo
extraño nasal no debe realizarse con pinzas por la posibilidad
62
de empujar el objeto hacia la vía aérea. En los niños pequeños

o que no cooperan, se requiere sedación para evitar daños a
la mucosa nasal.
2. Si existe infección se administra Amoxicilina-Acido clavulánico
(Augmentine®, comprimidos y sobres de 875/125 mg) 875/125
mg oral c/8 h asociado a Metronidazol (Flagyl®, comprimidos
de 250 mg) 500 mg oral c/8 h durante 7 días.
63
IV. URGENCIAS OROFARINGEAS
AMIGDALITIS AGUDAS
A. Clasificación:
1. Inespecíficas:
a. Virales: adenovirus, rinovirus, virus parainfluenza, virus
sincitial respiratorio.
b. Bacterianas: Streptococcus β-hemolítico del grupo A
(EβHGA).
2. Específicas:
a. Virales: virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple, herpes
zoster, virus Coxsackie A
b. Bacterianas: Treponema pallidum, Corynebacterium difteriae,
Neisseria gonorrhoeae, Bacteroides sp, Fusobacterium sp.
VÍRICAS BACTERIANAS
(ERITEMATOSAS) (ERITEMATOPULTÁCEAS)
Muy contagiosas y Menos contagiosas
epidémicas Más frecuente:
Clínica
Más frecuentes en Streptococcus pyogenes
primavera/verano (β hemolítico grupo A)
Estado general Poco afectado Muy afectado
Amígdalas eritema- Amígdalas con placas blanqueci-
Orofaringe tosas sin placas ni nas. Paladar con petequias
exudados
Frecuentes. Dolorosas. Subman-
Adenopatías Inconstantes
dibulares
Linfocitosis. Discreta
Analítica Sanguínea Leucocitosis con Neutrofilia.
leucopenia
67
B. Faringitis viral:
1. Etiología:
99Adenovirus, rinovirus, virus parainfluenza, virus sincitial
respiratorio.
2. Diagnóstico
a. Clínica:
• Fiebre, odinofagia, artromialgis, estornudos, congestión
nasal, rinorrea, tos seca.
• No hay exudados amigdalares ni adenopatías cervica-
les, excepto las debidas a mononucleosis infecciosa o
síndrome retroviral agudo.
b. No requiere la realización de pruebas complementarias ni
ingreso hospitalario.
3. Tratamiento:
99Ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg;
Espidifen®, sobres de 400 y 600 mg), 600 mg oral c/8 h
asociado a paracetamol (Termalgin®, Febrectal®, comprimidos
de 650 mg) 650 mg oral c/6 h.
C. Faringoamigdalitis Eritematopultácea
1. Etiología: Streptococcus β-hemolítico del grupo A
2. Clínica:
• Fiebre elevada, mal estado general, odinofagia intensa disfagia
y otalgia refleja, en niños son frecuentes náuseas, vómitos
y dolor abdominal.
• Adenopatías cervicales dolorosas a la palpación.
• Amígdalas eritematosas, aumentadas de tamaño, cubiertas
por un exudado blanco grisáceo o amarillento, en ocasio-
nes acompañada de edema de los pilares amigdalinos y del
paladar blando.
• Si hay trismus descartar un absceso periamigdalino.
3. Diagnóstico:
Criterios clínicos de Centor para amigdalitis estreptocócica: 1) Exuda-
dos amigdalinos, 2) Ausencia de tos, 3) Adenopatías cervicales dolorosa,
4) Fiebre.
68
• Cuando se cumplen dos o más criterios de Centor los

pacientes pueden tener una infección bacteriana pero la
exploración física aislada no puede determinar la etiología.
• Por consiguiente, en estos pacientes debe efectuarse un test
de detección rápida de antígenos específicos (prueba de
Strep A) y administrar tratamiento antibiótico en aquellos
casos con resultado positivo. Si la prueba de Strep A es
negativa, se recomienda un cultivo faríngeo para confirmar
el diagnóstico etiológico.
4. Analítica Sanguínea: Leucocitosis con neutrofilia, aumento de
la VSG y de la PCR.
5. Prueba de Strep A positivo.
6. Tratamiento:
• Reposo en cama.
• Hidratación oral.
• Paracetamol (Termalgin ®, Febrectal®, comprimidos de 650
mg) 650 mg oral c/6 h; o metamizol (Nolotil®, cápsulas
de 575mg) 575 mg oral c/6 h; asociado a Dexketoprofeno
(Enantyum®, comprimidos y sobres de 25 mg) 25 mg oral
c/8h.
• Amoxicilina/ácido clavulánico (Augmentine plus®, compri-
midos de 1g) 2g oral c/12h durante 10 dias, o Cefadroxilo
(Duracef®, cápsulas de 500 mg) 1.000 mg oral c/12 h
durante 10 días.
• En alérgicos a la penicilina: Azitromicina (Zitromax®, com-
primidos de 500 mg) 500 mg oral c/24 h durante 3 días;
o Clindamicina (Dalacin®, cápsulas de 150 y 300 mg) en
dosis de 300 mg oral c/8 h durante 10 días.
D. Mononucleosis infecciosa
1. Etiología: virus de Epstein-Barr.
2. Afecta a adolescentes y adultos jóvenes
3. Transmisión por contacto personal directo a través de la saliva.
4. Diagnóstico:
69
a. Clínica:
• Malestar general, astenia, mialgias, fiebre y odinofagia.
• Faringe eritematosa y amígdalas aumentadas de tamaño
y cubiertas de un exudado blanquecino.
• Grandes adenopatías cervicales, axilares e inguinales.
• Hepatoesplenomegalia.
• En paciente tratados con amoxicilina puede aparecer un
exantema maculopapular en brazos y tronco.
b. Hemograma: Leucocitosis con linfocitos atípicos.
c. Prueba de Paul-Bunell (anticuerpos específicos heterófilos)
y Anticuerpos anti-VEB positivos.
5. Tratamiento:
• Reposo en cama
• Hidratación oral
• Paracetamol (Termalgin ®, Febrectal®, comprimidos de 650
mg) 650 mg oral c/6 h asociado a ibuprofeno (Neobrufen®,
comprimidos de 400 y 600 mg; Espidifen®, sobres de 400
y 600 mg) 600 mg oral c/8 h.
• Metilprednisolona (Urbason®, ampollas con 20 ,40 y 250 mg)
40mg i.v c/8h si hay obstrucción de la vía aérea superior,
trombocitopenia grave o anemia hemolítica.
• Evitar Amoxicilina
E. Gingivoestomatitis Herpética:
Etiologia: VHS-I. Niños y jóvenes. Odinofagia y fiebre elevada.
Diagnóstico: Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas.
Tratamiento: Ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg;
Espidifen®, sobres de 400 y 600 mg) 600 mg oral c/8 h.
F. Herpangina:
Etiologia: Coxsackie A.
Diagnóstico: Niños con odinofagia y fiebre. Vesículas en paladar blando
y pilares amigdalinos.
Tratamiento: Ibuprofeno (Neobrufen®, comprimidos de 400 y 600 mg;
Espidifen®, sobres de 400 y 600 mg) 600 mg oral c/8 h.
70
G. Faringitis gonocócica:
Etiologia: N. gonorrhoeae.
Diagnóstico: Odinofagia y disfagia unilateral. Ulcera indurada unilateral
de bordes regulares y fondo grisáceo. VDRL y FTA positivos
Tratamiento: Penicilina G benzatina (Benzetacil®, viales con 600.000,
1.200.000 y 2.400.000 UI) dosis única i.m de 600.000 UI en pacientes
con < 25 kg de peso y 1.200.000 UI en pacientes con > 25 kg.
H. Angina de Plaut-Vincent:
Etiologia: Fusobacterium necrophorum y Treponema microdentium.
Diagnóstico: Úlcera amigdalar cubierta de una membrana amarillenta,
gingivitis y pericoronaritis supurada.
Tratamiento: Penicilina G benzatina (Benzetacil®, viales con 600.000,
1.200.000 y 2.400.000 UI) dosis única i.m de 600.000 UI en pacientes
con < 25 kg de peso y 1.200.000 UI en pacientes con > 25 kg.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA AMIGDALITIS AGUDAS

Etiología Exploración física
Estreptococo del Placas pultáceas no adheridas,
Bacteriana
grupo A adenopatias cervicales dolorosas
Los más frecuen-
Hiperémia faríngea.
tes: Adenovirus y
Mononucleosis infecciosa: gran-
Rinovirus.
Viral des placas bilaterales, adenopa-
Mononucleosis
tías generalizadas. Hepatoesple-
Infecciosa: Virus
nomegalia, exantema
Ebstein-Barr
Gingivoestomatitis Virus herpes sim- Vesiculas en toda la cavidad oral
herpética ple tipo 1 y amígdalas
Estreptococo Odinofagia, Exantema. Amigda-
Escarlatina β-hemolítico del las rojas, lengua aframbuesada y
grupo A enantema
Angina de Ludwig Anaerobios Afectación del suelo de boca
Odinofagia y Fiebre. Vesículas
Herpangina Coxsackie A en pilares amigdalinos y paladar
blando de forma bilateral
71
Úlcera unilateral no dolorosa

Ulceronecrótica de
Anaerobios con exudado blanquecino. No
Plaut-Vincent
fiebre ni malestar general.
ABSCESO PERIAMIGDALINO
A. Definición: Colección purulenta en el espacio periamigdalino,

entre la cápsula amigdalar y el músculo constrictor superior de la faringe
B. Etiología:
1. Complicación más frecuente de las amigdalitis agudas
2. Streptococcus β-hemolítico del grupo A y anaerobios
C. Clínica:
1. Síntomas: Fiebre elevada, malestar general, otalgia refleja,
odinodisfagia intensa y trismus.
2. Signos: Paladar blando del lado afectado edematoso, enroje-
cido y abombado hacia delante; abombamiento unilateral de
la amígdala hacia la línea media; y úvula edematosa dirigida
hacia el lado sano.
D. Diagnóstico:
1. Punción-aspiración con aguja para confirma el diagnóstico.
E. Complicaciones: Absceso parafaríngeos, edema de glotis, trom-
boflebitis yugular y rotura arterial
F. Tratamiento:
1. Drenaje quirúrgico
2. Dieta líquida y fría
3. Paracetamol (Paracetamol ampollas de 1g) 1h i.v c/6 h aso-
ciado a metamizol (Nolotil®, ampollas con 2 g) 2g i.v c/8 h o
Dexketoprofeno (Enatyum® sol. Iny 50mg/2ml) 50mg i.v c/8h
4. Amoxicilina/ácido clavulánico (Augmentine®, sol. Iny
1000mg/200mg) 1g i.v c/8h asociado a Metronidazol (Flagyl®,
vial 500mg/100ml) 500mg i.v c/8h.
72
5. En pacientes alérgicos a la penicilina se administra Clindamicina

(Dalacin®, vial con 600 mg) 600 mg i.v c/6 h.
ABSCESO DE SUELO DE BOCA (ANGINA DE LUDWIG)
A. Etiología:
• Anaerobios y Streptococcus viridans.
• Origen dentario (80% de los casos).
B. Clínica
1. Síntomas:
• Fiebre elevada, malestar general, odinofagia, disartria y
sialorrea.
• La disnea, el estridor y la cianosis indican compromiso de
la vía aérea superior.
2. Signos: Abombamiento e induración del suelo de boca con
intenso dolor a la palpación
C. Diagnostico
1. Tumefacción dolorosa del suelo de la boca de empeoramiento
progresivo.
2. TC Facial Colección purulenta entre el músculo milohioideo
y el musculo genihioideo.
D. Ttratamiento
1. Drenaje quirúrgico.
2. Paracetamol (Paracetamol ampollas de 1g) 1h i.v c/6 h aso-
ciado a metamizol (Nolotil®, ampollas con 2 g) 2g i.v c/8 h o
Dexketoprofeno (Enatyum® sol. Iny 50mg/2ml) 50mg i.v c/8h
3. Amoxicilina/ácido clavulánico (Augmentine®, sol. Iny
1000mg/200mg) 1g i.v c/8h asociado a Metronidazol (Flagyl®,
vial 500mg/100ml) 500mg i.v c/8h.
4. En pacientes alérgicos a la penicilina se administra Clindamicina
(Dalacin®, vial con 600 mg) 600 mg i.v c/6 h.
5. Si hay compromiso de la vía aérea se realiza traqueotomía.
73
CUERPOS EXTRAÑOS FARINGOESOFAGICOS
A. Clínica:
1. La odinofagia que aumenta con la deglución sugiere cuerpo
extraño orofaringeo o hipofaringeo.
2. La disfagia o sialorrea sugiere cuerpo extraño esofágico.
B. Diagnostico:
1. Orofaringoscopia con un depresor lingual.
2. Hipofaringoscopia mediante laringoscopia indirecta con espejo
laríngeo o laringoscopia directa con laringofibroscopio.
3. Si se sospecha que el cuerpo extraño pueda estar alojado en el
esófago es necesario la realización de una esofagoendoscopia.
C. Tratamiento:
1. Extracción del cuerpo extraño con pinzas rectas y ayuda de
un depresor lingual si están en la orofaringe, o mediante
laringoscopia con espejo laríngeo y pinzas curvas si están en
la hipofaringe, o con esofagoscopia rígida si se encontrase en
el esófago.
2. Si la extracción del cuerpo extraño ha ocasionado desgarro
de la mucosa, o si el cuerpo extraño es cortante o punzante,
se administra Amoxicilina-Acido clavulánico (Augmentine®,
comprimidos y sobres de 875/125 mg) 875/125 mg oral c/8
h asociado a Metronidazol (Flagyl®, comprimidos de 250 mg)
500 mg oral c/8 h durante 7 días.
74
V. URGENCIAS LARINGEAS
OBSTRUCCIÓN AGUDA DE VÍA AÉREA SUPERIOR
A. Definición:
• La disnea laríngea es la sensación subjetiva de falta de aire y la
apreciación objetiva de un mayor trabajo respiratorio.
• La obstrucción aguda de la vía aérea supone, sin duda, una de
las situaciones más estresantes para el médico.
• La etiología y el tratamiento se deben instaurar con suma rapidez,
ya que peligra la vida del paciente.
• Más grave en niños debido al menor diámetro de la subglotis
(cuatro veces menor al del adulto), cuerdas vocales más cortas y mucosa
más sensible a las agresiones y con mayor tendencia al vasoespasmo.
B. Diagnóstico diferencial
Disnea laríngea Disnea pulmonar

(inspiratoria) (espiratoria)
Estridor Si No
Tiraje Si No
Disfonía Frecuente No
Frecuencia Respira-
Bradipnea Polipnea
toria
Cianosis Si Si
77
Hiperextensión cefálica
Aleteo nasal Clínica cardiocirculatoria
Otros
Congestión venosa
cefálica
C. Etiología
1. ADULTOS
a) Tumoral:
-- Cáncer de Laringe: Varón, fumador y bebedor, 40-60
años. Disnea progresiva. Asocia odinofagia y disfagia en
tumores supraglóticos, disfonía en los tumores glóticos
y disnea en los tumores subglóticos.
- Otros tumores: faringe; tiroides (compresión extrínseca
traqueal); tráquea; mediastino.
b) Infecciones: Epiglotitis, Abscesos retro y parafaringeos,
Edema angioneurotico…
c) Traumatismos:
- Mecánicos: los más frecuentes por accidentes de trá-
fico. Una fractura laríngea puede pasar desapercibida
en politraumatismos. Explorar siemprepresencia de
enfisema cervical
- Caústicos: ingesta de caústicos o inhalación de tóxicos.
d) Cuerpos extraños: Tos irritativa tras aspiración del cuerpo
extraño.
e) Neurologicoas-Neuromuscular:
- Parálisis de cuerdas vocales: por compresión extrínseca
de los nervios recurrentes por neoplasias de esófago,
tiroides, aneurismas aorta, cardiomegalia.
- Afectación SNC: contusión cerebral, encefalitis, parálisis
bulbar progresiva, esclerosis múltiple.
78
2. NIÑOS
a) Malformaciones congénitas: laringomalacia, atresias y mem-
branas laríngeas
b) Infecciones: Laringitis estridulosa (crup viral o laringotra-
queobronquitis), epiglotitis aguda, Traqueítis bacteriana.
c) Cuerpos extraños
d) Tumores:
-- Hemangioma subglótico (disnea unas semanas tras el
nacimiento. Asocia hemangiomas cutáneos).
-- Papilomatosis laríngea (tumor más frecuente en niños.
Tendencia a la recidiva).
D. DIAGNÓSTICO
1. Primero hay que asegurar la vía aérea. Si es necesario se proce-
derá a la intubación del paciente y si no es posible realizaremos
una traqueotomía de urgencia.
2. Una vez asegurada la vía aérea, se intentará conocer la etiología
de la obstrucción.
3. Realizaremos una anamnesis completa al paciente o a los
acompañantes sobre el orden de aparición de los síntomas, la
posible aspiración de cuerpos extraños, enfermedades asociadas,
alergias medicamentosas, episodios previos, etc.
4. Durante la exploración física observaremos la presencia de
cianosis, estridor, tiraje, babeo, tos, disfonía, etc.
5. El crup o laringotraqueobronquitis es producido por el virus
Parainfluenza. Frecuente en niños de 1 a 3 años. El diagnóstico
es clínico con tos perruna. El tratamiento sintomático con
humidificación ambiental
6. La epiglotitis aguda está producida por el Haemophilus Influen-
zae tipo B y el Streptococcus pyogenes. Frecuente en niños de
2 a 4 años. El diagnóstico es clínico y urgente por la rápida
evolución clínica. Si es grave será necesaria la intubación del
paciente. Si es leve se realiza vigilancia respiratoria en UVI y
tratamiento antibiótico iv (Ceftriaxona o Cefotaxima)
79
7. La traqueítis bacteriana es producida por el Staphylococcus

aureus. El diagnóstico es clínico, asociando fiebre y leucocitosis
que no responde al tratamiento. En la endoscopia se observan
secreciones purulentas y falsas membranas. El tratamiento
consiste en la resección de las membranas y antibiotico i.v
(Vancomicina).
8. En caso de aspiración de cuerpo extraño, la actuación varía
según la gravedad respiratoria.
9. Tras traumatismos (accidentes de tráfico, intento autolítico,
etc.) es preciso realizar TC para evaluar la extensión del trau-
ma cervical.
10. El edema angioneurótico por déficit de C1 inhibidor se basa
en los antecedentes familiares (autosómica dominante).
11. La aspiración de cáusticos, gases tóxicos, etc. puede producir
edema por quemadura laríngea que ocasiona disnea.
12. Los tumores laríngeos pueden requerir intubación o traqueo-
tomía.
E. TRATAMIENTO
1. DISNEA SEVERA
- Seguir los siguientes pasos, si es posible:
a) Maniobra de Heimlich: si sospecha de cuerpo extraño.
Intentar extracción manual es peligroso por posibilidad
de enclavar más distalmente el cuerpo extraño.
b) Aspiración secreciones
c) Administrar O2 en mascarilla o ambú a 10 litros/min.
d) Cricotirotomía: en ámbito extrahospitalario.
Infiltración anestesia en espacio cricotiroideo. Fijar el cartílago
tiroides con los dedos de la mano izquierda y realizar
incisión horizontal inmediatamente por encima del
cartílago cricoides. No hay vasos importantes. Seccionar
la membrana cricotiroidea y dejar un tutor.
e) Intubación orotraqueal: de elección en ámbito hospi-
talario.
80
f ) Traqueotomía de emergencia: Si imposibilidad para la

intubación (obstrucción tumoral o traumática)
2. DISNEA MODERADA
- En general, cualquier edema de vía aérea superior y disnea
moderada precisa de:
• Corticoides iv (1-1.5 mg/kg/día)
• Adrenalina en aerosol (1 cc en 4 cc de suero fisiológico).
• Antibiótico si sospecha de infección bacteriana
3. DISNEA EN TRAQUEOTOMIZADO
a. Descartar patología cardiopulmonar
b. Posibles alteraciones a nivel de traqueostoma:
• Tapón de moco:
- Aerosoles con mucolíticos
- Extracción directa con pinzas
- Instilación directa de mucolítico y aspiración
• Estenosis del traqueostoma: dilatar con pinza trivalva
y cánulas mayores
• Granuloma o recidiva tumoral distal a la cánula
• Hemorragia (úlcera de decúbito, granulación traqueal,
tumor): poner cánula con balón para proteger el pulmón.
EPIGLOTITIS
A. Etiopatogenia: Infección aguda de las partes blandas de la epiglotis

por S. pyogenes, S. pneumoneae, S. aureus y H. influenzae tipo b.
B. Clínica:
1. Comienzo brusco de fiebre elevada, malestar general, sialorrea,
odinofagia y disfagia intensa con progresión rápida a disnea
con estridor inspiratorio que empeora en decúbito supino
que hace que el paciente permanezca sentado inclinado hacia
adelante y con el cuello en hiperextensión.
2. No suele haber tos ni disfonía, pero sí voz gangosa “voz en
patata caliente”.
81
C. Diagnóstico:
1. Con la clínica se debe establecer un diagnóstico de presunción
de epiglotitis. Está contraindicada la exploración de la faringe
con un depresor lingual o una laringoscopia indirecta.
2. Si el diagnóstico es dudoso y el paciente está estable, se realiza
radiografía lateral del cuello en inspiración e hiperextensión
en la sala de urgencia. En caso de epiglotitis se observa el
engrosamiento epiglótico (“signo del pulgar”).
3. Cuando persiste la sospecha y el paciente está inestable, es
necesaria una laringoscopia directa en el quirófano para con-
firmar o descartar el diagnóstico.
D. Tratamiento:
1. Ingreso hospitalario
2. Consulta inmediata a ORL
3. Mantener al paciente sentado.
4. Oxígeno al 100% humidificado
5. Nebulización de 0,25-0,50 ml de adrenalina racémica al 2.25%
en 2.5 ml de suero fisiológico
6. Ceftriaxona (Rocephin® ampolla 1g) 1g c/12h o 2g c/24h
asociada a Clindamicina (Dalacin®, viales con 300 y 600 mg)
600 mg c/8 h, ambos i.v durante 10 días.
7. Metilprednisolona (Urbason®, ampollas con 8, 20, 40 y 250
mg; SoluModerin®, viales con 40 ,125, 500 y 1.000 mg) dosis
inicial de 60mg iv seguida de 20 mg iv c/8 h.
8. Es imprescindible tener preparado el material necesario para
realizar una posible intubación endotraqueal o traqueotomía.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EPIGLOTITIS VS LARINGITIS

SUBGLOTICA
EPIGLOTITIS LARINGITIS
ETIOLOGIA Neumococo Virus Painfluenza
OBSTRUCCIÓN Supraglótica Subglótica
COMIENZO Brusco Progresivo
82
ESTRIDOR Inspiratorio continuo Con el estrés

PREFERENCIA POSTURAL Si (Sentado) No
TOS No Tos Perruna
FIEBRE Si No
DISFAGIA Si No
VOZ “Patata Caliente” Ronca
SIALORREA Si No
INTUBACIÓN TRAQUEAL
Frecuente rara
TRAQUEOSTOMIA
LARINGOTRAQUEITIS AGUDA (LARINGITIS SUBGLÓTICA)
A. Patogenia: Edema agudo de la mucosa de la región subglótica

y traqueal debido a una infección vírica con sobreinfección bacteriana.
B. Etiologia:
• Viral: virus parainfluenza e influenza, virus sincicial respiratorio,
rinovirus, adenovirus.
• Bacteriana: H influenzae tipo b, S pyogenes, S pneumoneae
C. Diagnóstico:
1. Clínica:
99Precedida por catarro común.
99Comienzo progresivo de tos seca “tos perruna” que rápidamente
se hace intensa, disfonía y estridor inspiratorio, espiratorio
o mixto, que puede acompañarse de disnea intensa y tiraje
supraesternal-supraclavicular e intercostal.
99No cursa con disfagia ni odinofagia, y es menos disneizante
y con mejor estado general que la epiglotitis.
99Puede haber estertores broncopulmonares en la auscultación
pulmonar.
2. Radiografía anteroposterior de cuello: Afilamiento de la co-
lumna de aire en forma de "punta de lápiz".
83
3. Analítica sanguínea: Leucocitosis con desviación de a la iz-

quierda y aumento de la VSG y de la PCR.
4. Laringoscopia directa: Edema subglótico de la mucosa
D. Tratamiento:
2. Mantener al paciente semisentado
3. Oxígeno al 100% humidificado
4. Nebulización de 0,25-0,50 ml de adrenalina racémica al 2.25%
en 2.5 ml de suero fisiológico
5. Metilprednisolona (Urbason®, ampollas con 8, 20, 40 y 250
mg; SoluModerin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) en
dosis inicial de 1 mg/kg i.v, seguida de 20 mg i.v c/8 h.
6. Budesonida nebulizada (Pulmicort®, suspensión para inhalación
por nebulizador, ampollas de 2 ml con 0,5 mg/ml) 2 mg con
un flujo de oxígeno de 5 l/min durante 10 min.
7. Los antibióticos no están indicados.
8. Si no existe mejoría clínica, se realiza ventilación mecánica,
primero no invasiva y, posteriormente, si es necesario, venti-
lación mecánica invasiva con intubación endotraqueal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LAS LARINGOTRAQUEÍTIS AGUDAS
Crup espasmódico
Crup viral Traqueítis bacteriana
(pseudocrup)
Infancia (hasta 10
Edad < 3 años 1mes-6 años
años)
Etiología Viral Bacteriana ¿Atopia? ¿Ansiedad?
Precedido de
Inicio Precedido de catarro Brusca, sin catarro
catarro
84
Obstructiva
Oscilante, peor Nocturno
Curso rápidamente
nocturno y autolimitado
progresiva
Endoscopia de
Edema Edema, pus Normal
subglotis
Adrenalina, Humedad
Tratamiento Antibióticos
Corticoides ambiental
ANGIODEMA
A. Definición: Edema de la dermis profunda y del tejido subcutáneo

con afectación de la mucosa del tracto respiratorio superior, mediado por
bradicinina, histamina, leucotrienos, IgE y/o complemento.
B. Etiología:
1. Hereditario: Disminución del nivel plasmático de INH-C1
(tipo I) o de la actividad del INH-C1 (tipo II), o relacionado
con estrógenos (tipo III)
2. Adquirido: Aumento del consumo del INH-C1 (tipo I) o de
la destrucción del INH-C1 (tipo II) relacionado con IECA,
AINE, ARA II, penicilina y sulfamida, reacción alérgica a
alimentos (pescado, marisco, frutos secos, huevo, fresas, cho-
colate), picadura de insectos, alérgenos inhalados (polenes,
pelos de animales, polvo doméstico), latéx.
C. Diagnostico:
1. Interrogar al paciente sobre alergia a alimentos, posibles fár-
macos causales como AINE, IECA o penicilinas y consumo
de productos potencialmente alergénicos como frutos secos,
fresas, queso, chocolate, huevos, tomate y mariscos, picadura
de insectos, o contacto con látex.
2. El angioedema hereditario cursa con afección de las vías aéreas
superiores y del tubo digestivo, puede ser desencadenado por
traumatismos leves. Debe sospecharse cuando haya antecedentes
85
familiares de obstrucción de la vía aérea por edema glótico.

3. Clínica
• Afectación dérmica:
- Edema de párpados, labios, región perioral y periorbitaria
- Urticaria en el 80% de los pacientes
- No prurito
• Afectación gastrointestinal: vómito, diarrea, dolor abdominal
(en ocasiones indistinguibles de un abdomen agudo).
• Afectación vía respiratoria superior (edema de glotis): dis-
fonía, disnea, disfagia.
• Extravasación de líquido al tercer espacio: Hipotensión
arterial y shock hipovolémico
4. Laboratorio:
• En casos recurrentes y ante la sospecha de deficiencia de
INH-C1 se puede determinar niveles de C4 y del INH-C1.
5. Laringofibroscopia ayuda a identificar el edema laríngeo
D. Tratamiento
1. Angioedema Hereditario:
¾¾Inhibidor de la esterasa C1 humano purificado: Berinert®
(vial de 500 UI) i.v 500 UI si el paciente pesa < 50Kg,
1000 UI si pesa entre 50-100 Kg, 1500 UI si > 100 Kg; o
Cinryze® (viales de 500 UI) 1.000 UI (2 viales) i.v que se
puede repetir a los 60 min si no hay mejoría.
¾¾Si no se dispone de estos fármacos, se puede administrar
ácido tranexámico (Amchafibrin®, ampollas de 500 mg) 1 g
i.v. Si en las 4-6 h siguientes la respuesta es favorable, debe
continuarse con 1 g cada 4-6 h hasta la mejoría clínica.
2. Angiodema Adquirido:
¾¾Interrumpir cualquier fármaco desencadenante potencial
(IECAs o AINEs, Antibióticos).
¾¾Dexclorfeniramina (Polaramine® solución inyectable 5mg)
1 ampolla i.v c/8h asociado a antihistamínicos H2, como
ranitidina (Zantac®, ampollas 50 mg) 1 ampolla i.v c/ 8h.
86
¾¾Metilprednisolona (Urbason®, ampollas con 20, 40 y 250

mg; Solu-Moderin®, viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg)
1 mg/kg/día i.v c/8h.
¾¾Adrenalina (Jext®, jeringa precargada de 0,3 ml con 300 μg)
s.c, que se puede repetir cada 20 min, según sea necesario
hasta máximo tres dosis. También se puede utilizar adrena-
lina (Adrenalina® ampollas de 1mg al 1/1.000 en 1ml) i.v
diluyendo 1 ampolla en 9ml de suero salino y administrando
3ml cada 10 min hasta un máximo de tres dosis.
3. Si la laringofibroscopia demuestra edema glótico, el paciente
debe ser hospitalizado. Si no hay edema de las vías respirato-
rias, el paciente puede ser dado de alta si después de 6 horas
de observación hay mejoría clínica.
4. Al alta hospitalaria se debe continuar con cetirizina (Zyrtec®
comprimidos de 10 mg y solución con 5 mg/5 ml) oral 10
mg/24 h, que puede incrementarse hasta 20 mg/24 h, o
desloratadina (Aerius®, comprimidos de 5 mg) oral 5 mg/24
h, que puede incrementarse hasta 10 mg/24 h y prednisona
oral 60 mg/día durante los siguientes 3 días.
TRAUMATISMO LARINGOTRAQUEAL
A. Etiología: accidentes de tráfico, intento de suicidio, procedi-

mientos endoscópicos, intubación endotraqueal, sondas nasogástricas,
quemaduras térmicas (inhalación de monóxido de carbono) o químicas
(p ej amoniaco, lejía…)
B. Clínica: Disfonía, disnea, disfagia, hemoptisis, estridor, dolor de
la porción anterior del cuello, desplazamiento de la tráquea o crepitación
subcutánea.
C. Diagnóstico
1. Todo traumatismo de cuello, contuso o penetrante, implica
la posibilidad de lesión laríngea, incluso en ausencia de sín-
87
tomas o signos clínicos evidentes. Los traumatismos cerrados

de laringe pueden dar síntomas leves como disfonía hasta
graves como disnea.
2. Examen físico de cabeza y cuello: a) Inspección: buscar erosiones,
equimosis, hematomas o edema. b) Palpación: buscar pérdida
de los relieves laríngeos, dolor a la palpación o movilización
de la laringe, y sobre todo crepitación del cuello
3. Laringofibroscopia
4. TC del cuello
5. Radiografías de la columna cervical
D. Tratamiento
1. Si la vía respiratoria está conservada y hay indicaciones para
intubación endotraqueal, ésta se lleva a cabo con el paciente
despierto con un broncoscopio flexible.
2. Si la vía respiratoria está comprometida por la equimosis y
edema, pero no hay lesión de la mucosa de la laringe y la
luz traqueal se pueden identificar, se debe realizar intubación
endotraqueal con broncoscopio flexible. Cuando el lumen de
la laringe no puede visualizarse debido a la interrupción de la
mucosa o edema y hemorragia se debe realizar traqueotomía.
La cricotirotomía puede ser difícil debido al enfisema cervical
o al edema y debe evitarse si es posible en casos de sospecha
traumatismo laríngeo, ya que puede dañar más la subglotis.
3. Consultar a ORL
INGESTIÓN DE CAÚSTICO
A. Definición: Los productos caústicos son sustancias caracterizadas

por su capacidad corrosiva al contactar con piel y mucosas.
B. Patogenia:
1. Los ácidos producen necrosis por coagulación superficial, for-
mándose una escara dura que evita la penetración del agente
88
en capas profundas. Esto, junto al hecho de que el pH eso-

fágico neutro tampona en parte la solución ácida, determina
que las lesiones esofágicas por ácido sean menos graves que
las producidas por álcalis.
2. En cambio, los álcalis producen una necrosis por licuefacción
que permite la penetración del agente en las capas profundas de
la pared esofágica, siendo la lesión más grave que la provocada
por ácidos. En el estómago, por el contrario, los álcalis son
neutralizados por el pH gástrico y apenas producen lesiones.
En el estómago son mayores las lesiones producidas por ácidos.
3. La ingestión de cáustico afecta sobre todo a niños que la
ingieren de forma accidental y a adultos que lo hace con
intentos suicidas, y puede provocar lesiones en la cavidad
oral, faringe, esófago y/o estómago, y ocasionalmente en la
epiglotis y la laringe.
4. La insuficiencia respiratoria aguda por lesiones de las vías
áreas y la perforación esofágica constituyen las complicaciones
precoces potencialmente mortales.
5. No siempre existe buena correlación entre las lesiones orofarín-
geas y las esofágicas. Puede que una solución cáustica diluida
provoque lesiones superficiales en la boca y la faringe y, en
cambio, en el esófago, por existir más tiempo de contacto,
produzca lesiones más importantes. Y viceversa, puede que
una solución cáustica irrite tanto la boca y la faringe que se
expulse al exterior sin que pase al esófago, coexistiendo lesiones
orofaríngeas graves con un esófago normal.
C. Clínica
1. La gravedad de las lesiones producidas por un cáustico depende
de tres factores:
- De la cantidad y grado de dilución del material ingerido.
- Del tiempo de permanencia en contacto con la mucosa.
- De la naturaleza ácida (sulfúrico, nítrico, clorhídrico) o alca-
lina (hidróxido sódico – lejía- o potasio) del agente cáustico.
89
2. Según la intensidad de la lesión, la clínica aguda (inmedia-

tamente tras la ingesta del cáustico) será variable, oscilando
desde formas mínimas, poco sintomáticas, hasta formas graves,
con shock séptico por perforación esofágica, o insuficiencia
respiratoria aguda por afectación de la vía aérea.
3. En general, tras la ingesta de cáustico aparece odinofagia,
dolor cervical o restroesternal, acompañado frecuentemente
de sialorrea y disfagia. Si coexiste quemadura laríngea puede
haber disnea, estridor o disfonía. Otras veces, el paciente no
presenta afagia, pero el hecho de que pueda deglutir no debe
excluir la posibilidad de una lesión cáustica del esófago.
D. Diagnóstico
1. Examen de la cavidad orofaríngea y de la laringe
• Debe realizarse tan pronto como ingrese el paciente en el
centro hospitalario.
• Debe valorarse el grado de lesiones a estos niveles.
2. Radiología simple de tórax
• Útil si existe amenaza de perforación esofágica, pues en caso
de producirse se pueden observar imágenes de neumomedias-
tino, enfisema subcutáneo, neumotórax o derrame pleural,
uni o bilaterales.
3. Esofagoscopia
• Fundamental para conocer el grado de lesión esofágica. Existe
una buena correlación entre la valoración endoscópica precoz
y el desarrollo de complicaciones tales como la perforación
esofágica y la estenosis crónica cicatrizal.
• Se distinguen tres grados de lesión endoscópica:
- Primer grado: caracterizada por hiperemia, edema y
ulceración superficial de la mucosa. Hasta un 25%
de las lesiones de primer grado desarrollarán estenosis
esofágicas posteriormente.
- Segundo grado: las ulceraciones superficiales están cu-
biertas de un exudado fibrinoso y se observa formación
90
de ampollas o vesículas.
- Tercer grado: hay pérdida de epitelio, con ulceraciones
profundas y evidencia de tejido desvitalizado. Entre el
80 y 100 % de las lesiones de tercer grado desarrollarán
estenosis esofágicas posteriormente.
E. Tratamiento
1. Todo paciente que haya ingerido un cáustico debe ser hospi-
talizado para valorar las posibles lesiones mediante endoscopia
y vigilar la evolución de éstas.
• Medidas que NO deben realizarse:
- El lavado gástrico o la inducción del vomito están
contraindicados.
- La colocación de una sonda nasogástrica es peligrosa
por el riesgo de producir perforación esofágica.
- La neutralización del cáustico con soluciones ácidas o
alcalinas según convenga es de dudosa utilidad porque
la lesión se produce en el mismo momento de la ingesta.
• Medidas inmediatas previas a la endoscopia
- Puede ser necesario la intubación traqueal e incluso la
traqueotomía.
- Establecer una vía venosa e inicio de nutrición parenteral,
al menos hasta conocer el resultado de la endoscopia
- Analgésicos
- Antibióticos de amplio espectro para evitar la infección
de la quemadura y corticoides por vías intravenosa para
profilaxis de la estenosis cicatricial.
2. Endoscopia precoz (en las primeras 24 horas)
3. El tratamiento definitivo depende del grado de lesión:
- Para lesiones de primer grado: Comenzar con dieta líquida
oral desde el primer día que se va aumentando progresiva-
mente. Antibióticos y Corticoide durante 1 semana
- Para lesiones de segundo grado: Dieta por vía parenteral du-
rante 1 semana y por vía oral a partir de la segunda semana.
91
Antibióticos y Corticoides durante 6 semanas.

- Para lesiones de tercer grado: Dieta parenteral durante 1 o 2
semanas y por sonda nasogástrica a partir de la 2ª semana.
Antibióticos y corticoides durante 3 meses.
CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEALES
A. Clínica:
1. Los cuerpos extraños de reciente introducción se manifiestan
con cuadro de disnea con estridor, accesos de tos improductiva,
cianosis e incluso asfixia.
2. Los cuerpos extraños de larga evolución suelen presentarse
como neumonía unilateral recurrente
B. Diagnostico:
1. Antecedente de la introducción del cuerpo extraño. A la inspec-
ción puede haber limitación de los movimientos respiratorios.
A la auscultación hay disminución del murmullo vesicular.
2. Radiografía de tórax
99Si el cuerpo extraño es radiopaco se ve fácilmente.
99Si el cuerpo extraño es radiotransparente se observa imágenes
sugerentes de obstrucción bronquial: hiperexpansión pul-
monar unilateral y atelectasia lobar o pneumonia unilatreal
3. La laringobroncoscopia confirma el diagnóstico.
C. Tratamiento:
1. Establecer la vía aérea: En todos los casos se debe realizar
la maniobra de Heimlich. En caso de que la maniobra de
Heimlich ha fallado se debe realizar intubación endotraqueal.
2. Extracción del cuerpo extraño: Se realiza extracción de los cuer-
pos extraños laríngeos mediante laringoscopia o broncoscopia.
92
VI. URGENCIAS CERVICOFACIALES
PAROTIDITIS VIRAL (PAPERAS)
A. Etiopatogenia: Infección aguda de las glándulas parótidas por el

virus de la parotiditis
B. Diagnóstico:
1. Clínica:
• Fiebre elevada, malestar general, mialgias, otalgia.
• Tumefacción dolorosa de las glándulas parótidas
• No hay enrojecimiento ni calor de la piel suprayacente, ni
salida de pus por el conducto de Stenon.
2. Analítica Sanguínea:
• Puede haber Leucocitosis con linfocitosis e Hiperamilaseia
• Detección de anticuerpos virales específicos en sangre.
C. Tratamiento
1. Hidratación
2. Reposo absoluto
3. Paracetamol (Termalgin® comprimidos de 650 mg) 650 mg
v.o c/6 h o Metamizol (Nolotil® cápsula de 575mg) 1 cápsula
v.o c/8 h.
D. Complicaciones: orquiepididimitis y ooforitis, pancreatitis aguda,
meningitis aséptica, sordera súbita, anemia hemolítica y trombocitopenia.
95
SIALOADENITIS BACTERIANA AGUDA
A. Patogenia: Infección aguda de las glándulas salivales por S. au-

reus, H. influenzae, bacilos gramnegativos (Prevotella y Fusobacterium) y
Peptostreptococcus.
B. Etiología:
1. Anestesia reciente
2. Deshidratación
3. Edad avanzada
4. Fármacos (p. ej., diuréticos, bloqueadores β adrenérgicos,
antihistaminicos, fenotiazinas y antidepresivos triciclicos)
5. Radioterapia o Quimioterapia
6. Sindrome de Sjogren, diabetes mellitus, hipotiroidismo y virus
de inmunodeficiencia humana.
7. Litiasis salival
C. Diagnóstico:
1. Clínica:
• Fiebre elevada y trismus.
• Tumefacción dolorosa de la glándula parótida o submandibular
• Enrojecimiento y calor de la piel suprayacente
• Salida de pus por el conducto excretor de forma espontánea
o a la palpación.
2. Analítica sanguínea:
• Hay leucocitosis con neutrofilia e hiperamilasemia
• TC de cuello para evaluar la presencia de un absceso.
D. Tratamiento:
2. Metamizol (Nolotil®, ampollas con 2 g) 1 ampolla i.v c/8h
asociado a Dexketoprofeno (Enantyum®, ampollas con 50
mg) 1 ampolla iv c/8h
3. Amoxicilina-Acido clavulánico (Augmentine®, vial 1.000/62,5
mg) 2.000/125 mg i.v c/12 h asociado a metronidazol (Flagyl®
vial 500mg) 500mg i.v c/8h durante 14 dias
96
SIALOLITIASIS
A. Patogenia: Obstrucción del conducto salival excretor con estasis

salival
B. Etiología: Calculo en un conducto salival.
C. Diagnóstico:
1. Clínica:
• Tumefacción dolorosa de la glándula parótida o submandi-
bular que aparece o se exacerba con las comidas.
• El cálculo puede ser palpable en el interior del conducto
excretor mediante la palpación intraoral.
2. La ecografía de glándulas salivales, la sialografía, o la TC de
cuello confirman la presencia de la litiasis
D. Tratamiento:
1. Metamizol (Nolotil®, ampollas con 2 g) 1 ampolla i.v c/8h
asociado con Dexketoprofeno (Enantyum®, ampollas con 50
mg) 50 i.v c/8 h.
2. Amoxicilina-Acido clavulánico (Augmentine®, vial 1.000/62,5
mg) 2.000/125 mg i.v c/12 h asociado a metronidazol (Flagyl®
vial 500 mg) 500 mg i.v c/8h
3. Si el cálculo se palpa en la papila de Warthon se puede realizar
extracción transoral con sialodocoplastia.
ABSCESOS PROFUNDOS DEL CUELLO
A. Etiopatogenia: Infección de los espacios fasciales profundos del

cuello secundario a un foco séptico procedente de las piezas dentarias o
de otras localizaciones como los ganglios cervicales profundos, glándulas
salivares o tracto aéreo-digestivo superior.
B. Diagnóstico:
1. Clínica:
97
• Absceso retrofaringeo y prevertebral: Odinodisfagia, ptialis-

mo, voz gutural, disnea, rigidez cervical, abombamiento de
la pared faríngea posterior.
• Absceso parafaringeo: Trismo, disfagia, desplazamiento medial
de la amígdala y de la pared faríngea lateral.
• Absceso masticador: Trismus, edema y dolor de la parte
posterior de la rama mandibular.
• Absceso submandibular y parotídeo
• Absceso periamigdalino
2. Analítica Sanguínea: Leucocitosis con neutrofilia y elevación
de la PCR.
3. Radiografía lateral de cuello: Engrosamiento de partes blandas
retrofaringea y retrotraqueal
4. Punción-aspiración y cultivo bacteriológico.
5. TC cervicofacial: Colección purulenta en espacios profundos
del cuello.
C. COMPLICACIONES: Erosión de la carótida interna. Trombosis
séptica de la yugular. Mediastinitis. Embolismo séptico pulmonar. Os-
teomielitis. Muerte
D. TRATAMIENTO
1. Ingreso hospitalario y consultar a ORL
2. Oxígeno al 50% mediante mascarilla Venturi (Ventimask®)
3. Suero fisiológico 1.000 ml i.v c/8 h.
4. Amoxicilina-Acido Clavulánico (Augmentine® sol. iny. 1000-200
mg) 1000/200 mg i.v c/8h asociado a Metronidazol (Flagyl®,
bolsa vial de 100 ml con 500 mg) 500 mg i.v c/8 h.
5. Hidrocortisona (Actocortina®, viales con 100, 500 y 1.000
mg) 100 mg i.v c/8 h; o Metilprednisolona (Solu-Moderin®,
viales con 40, 125, 500 y 1.000 mg) i.v en dosis inicial de
125 mg, seguida de 40 mg c/8 h
6. Metamizol (Nolotil®, ampollas con 2 g) 2 g i.v c/8 asociado
a Dexketoprofeno (Enantyum®, ampollas con 50 mg) 50 mg
i.v c/8 h-
98
7. Pantoprazol (Anagastra®, viales con 40 mg) 40 mg i.v c/24 h.

8. Drenaje quirúrgico:
o Absceso con fluctuación evidente
o Absceso por anaerobios.
o Compromiso de la vía aérea
o Presencia de complicaciones
CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL
A. CUERPOS EXTRAÑOS EN EL OÍDO

1. Suelen encontrarse en el CAE. No suelen producir perforación
timpánica
2. Pueden ser:
• Inanimados (lo más habitual): piezas de juguetes, papel,
goma de borrar, semillas, etc.
• Animados: insectos. La miasis es la acumulación de larvas
de mosca en el CAE.
3. Diagnóstico mediante otoscopia.
4. Diagnóstico diferencial con tapones de cerumen y tumora-
ciones del CAE.
5. Tratamiento:
• Extracción mediante control microscópico con un gancho
o aspiración. No usar pinzas por el riesgo de introducirlo
más profundamente. Los animados deben ser matados pre-
viamente con alcohol o aceite antes de su extracción para
evitar picaduras en el CAE.
• Si se realiza accidentalmente el lavado con agua de un oído
perforado o aparece dolor, se debe indicar gotas óticas con
fluocinolona y sulfato de neomicina cada 12 horas durante
7- 10 días.
99
B. CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES

1. Niños 1- 4 años o paciente psiquiátricos. Raro en adultos
(regurgitación nasal, insectos, restos de taponamientos, cristales
en accidentes de tráfico, etc)
2. El rinolito es un cuerpo extraño que aparece en adultos,
compuesto por depósitos de calcio y magnesio, alrededor de
un núcleo central (trozo de gasa o algodón), formando una
“piedra nasal”.
3. Clínica:
• Los cuerpos extraños inertes son asintomáticos.
• Los cuerpos orgánicos (papeles, esponjas, comida) producen
rinorrea purulenta o sanguinolenta unilateral y fetidez. Pueden
infectarse y llegar a producir sinusitis e incluso meningitis.
4. Diagnóstico: Rinoscopia anterior o TC.
5. Diagnóstico diferencial: sinusitis unilateral, pólipos, osteomas
6. Tratamiento: Extracción con gancho o con aspiración. No usar
pinzas (evitar introducción más profunda). Después: lavados
nasales con suero fisiológico y pomada antibiótica
C. CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES
1. Habitualmente en niños 1-5 años. Suelen ser de origen vegetal.
2. Por lo general pasan a la tráquea y se impactan en un bronquio.
Habitualmente en el bronquio derecho (más largo y recto)
3. Clínica:
• Tras inhalación del cuerpo extraño aparece asfixia, tos seca,
sibilancias y disnea.
• Ante la sospecha de inhalación de cuerpo extraño, aún
con síntomas dudosos, debe actuarse como si se tuviera la
certeza de ello.
• La impactación en laringe: disnea inspiratoria, tiraje, impo-
sibilidad de hablar, que evoluciona a la asfixia.
• La impactación en tráquea: disnea sibilante espiratoria.
Puede hablar.
100
• La impactación en el árbol bronquial: Si es pequeño no

obstruye la luz bronquial hasta pasado un tiempo, cuando se
produce irritación de la mucosa o si es una semilla cuando
se hidrata. Evoluciona a neumonías de repetición en un
segmento pulmonar, bronquiectasias, enfisema y atelectasias
distales unilaterales.
4. Diagnóstico:
• Rx tórax inspiración/espiración y Rx partes blandas de cuello.
- 35% cuerpos extraños no se ven en Rx
- Si el cuerpo extraño se mueve, crea un efecto válvula,
apareciendo enfisema.
- Neumonía y bronquiectasias
5. Tratamiento:
o Obstrucciones incompletas (no urgentes): corticoides iv y
fomentar tos. Extracción reglada.
o Obstrucciones completas y niños mayores de 1 año: Maniobra
de Heimlich. Si no responde: resucitación cardiopulmonar
o Obstrucciones completas en menores de 1 año: Prono con
cabeza más baja que el cuerpo y golpes interescapulares;
Supino con cabeza más baja y compresión tercio inferior
del esternón. Si no mejoría: resucitación cardiopulmonar
o Extracción mediante broncoscopia rígida (tipo Wolf o Storz)
o flexible con anestesia local o general.
D. CUERPOS EXTRAÑOS FARINGOESOFÁGICOS
1. Gran variedad de cuerpo extraños (monedas, espinas de pes-
cado, huesos de pollo o trozos de carne…)
- Las espinas de pescado suelen clavarse en la base de la lengua,
la amígdala, la vallécula lingual…
- Otros tipos de cuerpos extraños pueden asentar en estrecha-
miento fisiológicos o patológicos de la vía digestiva: seno
piriforme, esfínter cricofaríngeo, tercio medio esofágico a
nivel del estrechamiento producido por la aorta y el bronquio
principal izquierdo, o en la unión gastroesofágica.
101
2. Clínica:
• Dolor que aumenta a la deglución a punta de dedo.
• Síntomas referidos a la línea media: el cuerpo extraño ha
sobrepasado la región postcricoidea
• En hipofaringe y esófago produce intensa disfagia, salivación,
dolor retroesternal y ocasionalmente disnea
• Otros síntomas: dolor cervical, fiebre y el enfisema cervical
indican posible rotura esofágica
3. Diagnóstico:
- Orofaringe y laringoscopia indirecta o nasofibroscopia.
- Si existe retención salivar en el seno piriforme la obstrucción
se encuentra a nivel esofágico.
- RX poco útil.
- TC si se sospecha complicación
4. Tratamiento:
• Extracción simple con pinzas en orofaringe e hipofaringe.
• En esófago:
- Tranquilizar al paciente y esperar unas horas para ver
evolución. Si persiste realizar esofagoscopia flexible o
rígida según el caso.
- La esofagoscopia rígida precisa anestesia general.
- Riesgos esofagoscopia: perforación esofágica (dolor en
cuello, tórax o espalda, taquicardia, disnea y enfisema
cervical).
- Ante una perforación esofágica se precisa ingreso hos-
pitalario para antibiótico iv y nutrición parenteral.
- Si se forma absceso: drenaje quirúrgico.
CELULITIS CERVICOFACIAL
A. Definición: Las celulitis cervicofaciales pueden definirse como

procesos infecciosos del tejido adiposo, el intersticio, la aponeurosis y
los espacios subcutáneos de la cabeza y del cuello, producidos por di-
102
seminación secundaria de infecciones odontogénicas (90%), cutáneas,

otorrinolaringológicas o ganglionares.
B. Etiologia: Los gérmenes implicados con mayor frecuencia son
mixtos (95%), aerobios y anaerobios, especialmente cocos grampo sitivos
(Streptococcus) y bacilos gramnegativos (Prevotella spp. y Posphyromonas
spp.).
C. Patogenia: La importancia de las infecciones odontogénicas ra-
dica en su capacidad para diseminarse a través de los espacios fasciales
de la cabeza y del cuello, y pueden ocasionar fascitis necrosante, afectar
a estructuras vitales de vecindad (intracraneales, orbitarias) o a distancia
(mediastinitis, sepsis).
D. La complicación más urgente y común es la insuficiencia respi-
ratoria aguda por afectación de la vía aérea.
E. Diagnostico:
1. Clínica:
a. Anamnesis:
• Enfermedades previas y actuales del paciente, sobre
todo antecedentes recientes de dolor o patología dental.
• Consumo habitual de fármacos, alcohol, tabaco.
• Síntomas:
- Dolor dental y Fiebre precedida de escalofríos, hali-
tosis, sialorrea, etc.
- La aparición de disfagia, disfonía, disnea, trismus,
somnolencia, hipotensión arterial y taquicardia sugiere
mayor gravedad.
b. Exploración física
• Cuello:
- Dolor espontáneo y con la palpación en el territorio
afectado.
- Tumefacción de la cara o del cuello, con asimetría si la
lesión no es central. Eritema de la piel suprayacente.
Si se afecta la piel del cuello suele indicar lesión en
103
sentido descendente que, si progresa por la fascia,

puede originar mediastinitis.
- Sequedad de piel y mucosas.
- Fluctuaciones y adenopatías regionales. La ausencia
de fluctuación no descarta la existencia de abscesos.
• Cavidad oral: Implican riesgo importante para obstruir la
vía aérea:
- Elevación del suelo de la boca.
- Dificultad para sacar la lengua por fuera de los labios.
- Desviación de la úvula, con dificultad para deglutir
y respirar.
- Tumefacción de la pared lateral de la faringe.
2. Laboratorio: Está justificado para evaluar la diseminación de
la infección.
a. Hemograma: Leucocitosis neutrofílica con desviación a la
izquierda.
b. Bioquímica sanguínea: Puede existir insuficiencia renal pre-
rrenal, elevación aislada de la urea como indicador inicial
de la deshidratación, y elevación de la PCR.
3. Radiografía lateral de cuello: Existencia de edema faríngeo
posterior (El grosor de la silueta del tejido blando prevertebral
orienta sobre la necesidad de ampliar el estudio mediante TC).
4. Ortopantomografía. Permite descubrir la causa infecciosa si
esta se localiza en la zona dentaria.
5. Punción-aspiración y cultivo que puede poner de manifiesto
un drenaje purulento, si existe absceso. Si la sospecha clínica
es importante la punción-aspiración es negativa, está indica-
da la realización de una TC para confirmar la existencia de
colección purulenta.
F. TRATAMIENTO
1. Permeabilización de la vía aérea: Oxígeno mediante mascarilla
tipo Venturi (Ventimask®) al 50%. Si la Pa02 persiste con va-
104
lores inferiores a 50 mmHg, se realiza intubación endotraqueal

o, si esta no es posible, traqueotomía.
2. Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero
fisiológico a razón de 1.000 ml/8 h, modificando la cuantía
según el estado cardiopulmonar previo del paciente y de las
alteraciones hidroelectrolíticas. • Antibioterapia empírica por
vía intravenosa, asociando la administración de Amoxicilina-
clavulánico y metronidazol: Amoxicilina-Clavulánico (Aug-
mentine®, ), h; más Metronidazol (Flagyl®, bolsa viaflo de
100 mi con 500 mg y de 300 mi con 1,5 g), en dosis de 500
mg/8 h o l,5g/24h. Si el paciente es alérgico a la penicilina,
se sustituye por clindamicina (Dalacin®, viales con 300 y 600
mg) en dosis de 600 mg/6 h.
3. Corticoides por vía intravenosa: Hidrocortisona (Actocortina®,
viales con 100, 500 y 1.000 mg) en dosis de 100 mg/8 h; o
Metilprednisolona (Solu-Moderin®, viales con 40, 125, 500
y 1.000 mg) en dosis inicial de 125 mg, seguida de 40 mg/6
h, en función de la respuesta clínica.
4. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) : Paracetamol (Per-
falgan®, viales de 100 ml con 1 g) por i.v, en dosis de 1 g/6
h, perfundido en 15 min; metamizol magnésico (Nolotil®,
ampollas con 2 g) en dosis de 2 g/8 h i.v ; o dexketoprofeno
trometamol (Enantyum®, ampollas con 50 mg) en dosis de
50 mg/8 h i.v. Si el dolor no cede, se administra tramadol
(Adolonta®, ampollas con 100 mg) en dosis de 100 mg/8 h.
5. Prevenir la hemorragia digestiva: Pantoprazol (Anagastra®,
viales con 40 mg) en dosis de 40 mg/24 h i.v.
6. Drenaje quirúrgico. Especialmente indicado si:
- Infecciones odontogénicas en la fase de absceso con fluc-
tuación evidente. • Síntomas o signos clínicos de gravedad.
- Infecciones de los espacios que pueden comprometer la vía
aérea o pueden presentar complicaciones.
- Celulitis del espacio laterofaríngeo o celulitis difusa grave
por anaerobios.
105
ABSCESO PERIODONTAL
A. Definición: Acumulación de pus localizada en la bolsa periodontal.

B. Clínica:
- Elevación ovoide de la encía, que aparece edematosa y erite-
matosa, con una superficie lisa y brillante.
- En los casos agudos hay dolor pulsátil y otalgia referida, mo-
vilidad dental, fiebre, leucocitosis y malestar general.
- En los casos crónicos es frecuente el hallazgo de una fístula
abierta en la mucosa gingival.
C. Tratamiento
- Legrado a través del surco gingival.
- Incisión y drenaje del absceso.
- Amoxicilina-ácido clavulánico (Augmentine Plus®, compri-
midos de 1.000 + 62,5 mg) en dosis de 2.000 + 125 mg/12
h por oral durante 7 días. Si el paciente presenta alergia, se
administra clindamicina (Dalacin®, cápsulas de 150 y 300 mg)
en dosis de 300 mg/6 h oral durante 7 días.
HEMORRAGIA POSTEXTRACCIÓN DENTAL
A. Definición: Hemorragia después de una extracción dental. Ge-

neralmente es autolimitada, si bien, cuando tiene lugar en pacientes con
hemofilia o enfermedad de Von Willebrand, o con tratamiento anticoa-
gulante, puede requerir ingreso hospitalario.
B. Tratamiento:
1. Retirar en primer lugar el coágulo.
2. Compresión con una gasa empapada y escurrida en agua
oxigenada.
3. Colocar un hemostático local con gelatina reabsorbible y un
apósito (Gelopacx®, Gelfoam®, Spongostan, Surgicel®), man-
106
teniéndolo mordido o apretado durante 30 min; los hay con

ácido traxenámico incorporado a la gelatina.
4. Dieta líquida y fría, y no realizar esfuerzos físicos durante las
primeras 48 h.
5. No fumar, por lo menos, en 5 días.
6. Enjuagues con ácido tranexámico (Amchafibrin®, ampollas con
500 mg) durante 2 min, cuatro veces al día, durante 2 semanas.
LUXACIÓN DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
Definición: Separación completa de las superficies articulares, con

el cóndilo mandibular situado en una posición anormal, generalmente
anterior. Las luxaciones posterior y superior son menos frecuentes y se
asocian con fractura.
A. Diagnóstico
1. Historia clínica:
- Después de un bostezo, una convulsión, una distonía ia-
trogénica, un traumatismo sobre la mandíbula, o al abrir
mucho la boca (p. ej., para comer una manzana, durante
la extracción de una pieza dentaria o al reír) el paciente
presenta un dolor intenso, disartria, babeo e incapacidad
para cerrar la boca.
- Si la luxación es unilateral, el mentón se desvía hacia el
lado no luxado; si es bilateral, el mentón está centrado. El
cóndilo o los cóndilos luxados pueden palparse como unas
prominencias óseas por delante del trago.
2. Radiografía lateral de la articulación temporomandibular, en la
que se observa el cóndilo o los cóndilos mandibulares fuera de
la cavidad glenoidea, por delante de la eminencia del temporal.
B. Tratamiento
1. Reducción de la luxación. Debe ser precoz, para evitar la
contractura muscular. Se realiza mediante la maniobra de
107
Nelaton. Esta consiste en sujetar con los dedos pulgares la

zona molar inferior y, con los cuatro dedos restantes de cada
mano, el borde nasal mandibular, realizando un movimiento
en tres üempos: hacia abajo, atrás y finalmente hacia arriba,
ejerciendo presión para que el cóndilo entre en la cavidad
glenoidea del temporal. Si la luxación es bilateral, se efectúa
la maniobra primero en un lado de la mandíbula y después en
el otro. Si existe una importante contractura muscular (sobre
todo si ha transcurrido mucho tiempo), es preciso administrar
un relajante muscular, como diazepam (Valium®, ampollas con
10 mg), en dosis de 10 mg por vía intravenosa. Si fracasa se
realiza la maniobra con anestesia general.
2. Una vez conseguida la reducción, deben adoptarse una serie de
medidas para evitar que la articulación vuelva a luxarse, como;
3. Evitar abrir la boca, e ingerir una dieta líquida durante 7-10
días.
4. Aplicación de calor local seco, para aliviar el dolor.
5. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), por vía oral, como
naproxeno (Naprosyn®, comprimidos de 500 mg), en dosis
de 500 mg/12 h.
6. Relajantes musculares, como tizanidina (Sirdalud®, comprimidos
de 2 y 4 mg), en dosis de 2-4 mg/8 h por vía oral.
7. Revisión por el cirujano maxilofacial.
PATOLOGÍA AGUDA DERMATOLÓGICA

DE CAVIDAD ORAL Y LABIOS
A. LESIONES BLANCAS
1. Candidiasis oral
- Etiología: Cándida albicans.
- Factores predisponentes: inmunosupresión, radioterapia,
enfermedades hematológicas, colutorios con antibióticos
tópicos, mal higiene oral.
108
- Clínica: Diversas manifestaciones. La más frecuente es la

pseudomembranosa (muguet oral) que se manifiesta como
máculas eritematosas recubiertas de pseudomembrana
blanquecina que se desprende fácilmente mediante raspado.
- Diagnóstico: clínico. Cultivos
- Diagnóstico diferencial: leucoplasia oral, leucoplasia vellosa
oral, liquen plano, nevus blanco esponjoso (em todos ellos
la placa blanquecina está firmemente adherida y no se des-
prende con raspado)
- Tratamiento: Nistatina (mycostatin) enjugar y tragar: 4 veces
al día – 3 semanas. Fluconazol oral 200 mg vo primer día
y completar con 100 mg /24 h –7 días más
2. Lengua negra vellosa
- Etiología: desconocida
- Factores predisponentes: tabaquismo, alcohol, radioterapia,
antibióticos orales mantenidos, mala higiene oral
- Clínica: en campo medio posterior del dorso lingual aparece
un sobrecrecimiento de las papilas filiformes que le otorgan
un aspecto peludo. La coloración varía del blanco al negro.
Asintomático
- Tratamiento: eliminar factores precipitantes. Queratolíticos
(cepillar la lengua con solución de urea acuosa al 10% o
solución de tretinoína al 0.05%)
3. Quemadura química
- Etiología: aplicación tópica de caústicos (aspirina, fenol, ácido
tricloroacético) sobre las partes blandas de la cavidad bucal.
- Clínica. Película blanquecina formada por los restos de la
mucosa alterada y desprendida que, al ser retirados, dejan al
descubierto áreas ulceradas con tendencia al sangrado.
- Tratamiento sintomático
B. LESIONES ROJAS
1. Quemadura térmica
109
- Etiología. Ingestión de líquidos, comidas o roce con objetos

muy calientes
- Clínica. Úlceras irregulares y de bordes netos localizadas
generalmente en mucosa labial y punta de la lengua
- Tratamiento: no precisa. Involución espontánea
2. Hematoma traumático
- Etiología. Traumatismo con objeto romo
- Clínica: placa eritematoviolácea de bordes mal delimitados
y dolorosa al tacto. Localizada generalmente en lengua,
labios o mucosa oral
- Tratamiento: no precisa. Involución espontánea
3. Lengua geográfica
- Etiología desconocida
- Factores predisponentes: dermatitis atópica, psoriasis
- Clínica: máculas eritematosas de aspecto geográfico, color
rojo brillante y superficie lisa y depapilada en el dorso lin-
gual, rodeadas de halo blanquecino
- Tratamiento: no precisa. Cura espontáneamente y reaparecen
en otro lugar.
4. Candidiasis eritematosa
- Factores predisponentes: VIH
- Clínica: placas eritematosas depapiladas de bordes mal de-
finidos, en dorso lingual. Sensación de quemazón. Puede
tener un curso agudo o crónico.
5. Mucositis aguda por radiación ionizante
- Etiología: efecto 2º de RT en tumores de cabeza y cuello.
- Clínica: sobre un eritema y edema difuso de la mucosa oral,
aparecen de forma progresiva erosiones y úlceras recubiertas
de fibrina. Intenso dolor asociado. Aparece aproximadamente
una semana después del inicio de la radioterapia.
- Tratamiento: colutorios con anestésicos o corticoides tópicos.
Se pueden asociar corticoides orales a dosis bajas.
6. Dermatitis de contacto aguda
- Etiología: reacción de hipersensibilidad retardada de la mucosa
110
frente a materiales protésicos, amalgamas, colutorios orales

- Clínica: eritema localizado con vesículas y ulceraciones que
aparecen a los 3-4 días del contacto.
- Diagnóstico: Pruebas epicutáneas.
- Diagnóstico diferencial. Candidiasis eritematosa, estomatitis
por la dentadura
- Tratamiento: corticoides tópicos. Retirar alergeno implicado
7. Púrpura trombocitopénica
- Etiología: autoinmune. Descenso de las plaquetas precipitado,
a veces, por fármacos mielotóxicos
- Clínica: petequias y equímosis en paladar o mucosa oral
- Síntomas asociados: sangrado gingival espontáneo. Hemo-
rragias espontáneas de otros órganos.
- Diagnóstico: Hemograma. Punción de médula ósea.
- Diagnóstico diferencial: leucemia, anemia aplásica, agra-
nulocitosis.
- Tratamiento: corticoides orales o intravenosos.
8. Mononucleosis infecciosa
- Etiología: virus de Epstein Barr
- Clínica: petequias en el límite entre el paladar duro y blando
(lo más frecuente), estomatitis aftosa inespecífica o gingivitis
y hemorragia gingival.
- Síntomas asociados: fiebre, faringoamigdalitis y linfadeno-
patías regionales
- Diagnóstico: Sospecha clínica. Test Paul Bunell.
- Tratamiento: sintomático. Proceso autolimitado.
C. LESIONES VESÍCULOAMPOLLOSAS
1. Gingivoestomatitis herpética primaria
- Etiología: habitualmente virus herpes simple tipo I.
- Clínica: mucosa oral eritematoedematosa sobre la que aparecen
vesículas coalescentes que se rompen rápidamente dejando
úlceras dolorosas recubiertas de fibrina. Se suelen localiza
en la porción anterior de la cavidad oral, mucosa yugal y
111
gingival. Aparecen nuevas lesiones durante los primeros 3-5

días del inicio del cuadro.
- Síntomas asociados: fiebre alta, malestar general, linfadeno-
patías regionales, anorexia, halitosis.
- Diagnóstico: clínico. Citodiagnóstico de Tzanck. Cultivo viral
- Diagnóstico diferencial: aftosis oral, enfermedad mano-pie-
boca, herpangina, gingivitis ulcerativa necrotizante, eritema
exudativo multiforme, enfermidades ampollosas autoinmunes
- Tratamiento: sintomático. Remite espontaneamente em 7-10
días. Si mal estado general: Aciclovir 200 mg/4 h, 5 veces
al día, 5 días) o valaciclovir 500 mg/12 h, 5 días.
Existen recurrencias en un tercio de los pacientes.
2. Estomatitis herpética recurrente
- Etiología: reactivación de infección previa por VHS tipo 1.
- Factores precipitantes: fiebre, menstruación, exposición solar,
infección VIH.
- Clínica: vesículas de contenido claro y disposición arrcimada
que rápidamente se erosiona. La localización más frecuente
es en los labios, paladar y encías
- Síntomas asociados. Sensación de calor, prurito yn escozor
en la zona afecta pueden preceder a las lesiones cutáneas.
No existen síntomas generales
- Diagnóstico: clínico. Citodiagnóstico de Tzanck.
- Diagnóstico diferencial: aftosis oral
- Tratamiento: sintomático. Remite espontaneamente em 5-7
días. Si existe inmunosupresión asociada iniciar tratamiento
con aciclovir oral o intravenoso, según la intensidad del
cuadro clínico o con valaciclovir oral.
3. Herpes zóster
- Etiología. Reactivación de infección previa por virus varicela
zóster
- Factores precipitantes: inmunosupresión inducida por fár-
macos, enfermedades hematológicas o infección VIH:
112
- Clínica: vesículas y ulceraciones orales de aparición súbita

con distribución metamérica.
.. Afectación de la rama mandibular del V pc: lesiones he-
milengua, suelo de boca, labio inferior y mucosa bucal.
.. Afectación de la rama maxilar V pc: lesiones en encías
superiores y paladar.
.. Afectación del VII pc: Lesiones en paladar blando, con
parálisis facial, afectación auricular y vestibulococlear
(síndrome de Ramsay-Hunt).
- Síntomas asociados: Dolor urente ipsilateral.
- Tratamiento: Aciclovir vo (800 mg /4h/5 veces al día, 7
días), Valaciclovir (1g/8h, 7 días).
4. Herpangina
- Etiología: virus Coxsackie A
- Clínica: papulovesículas grisáceas que se ulceran sobre una
base eritematosa en la faringe. Úlceras muy dolorosas. Ve-
sículas en el velo del paladar y pilares amigdalinos.
- Síntomas asociados: pródromos de fiebre alta y disfagia.
- Diagnóstico diferencial: Aftosis, gingivoestomatitis herpética.
- Tratamiento: no precisa. Curso autolimitado em una semana.
5. Enfermedad mano-pie-boca
- Etiología: virus Coxsackie A
- Clínica: vesículas pequeñas que se ulceran, distribuídas en
el paladar duro, lengua, mucosa bucal y labios.
- Síntomas asociados: pródromos de fiebre alta y anorexia.
Vesículas y pápulas en manos y pies.
- Diagnóstico diferencial: aftosis, gingivoestomatitis herpética.
- Tratamiento: no precisa. Curso autolimitado em una semana.
6. Exantema fijo medicamentoso
- Etiología: Sensibilización farmacológica (barbitúricos, pira-
zolonas, fenoftaleína, tetraciclinas, sulfonamidas)
- Clínica: Placa inflamatoria de 2-3 cm, que aparece a las
pocas horas de la ingesta del fármaco. Poco después se torna
113
violácea y se cubre de una ampolla fláccida que se rompe y

deja una superficie erosiva. Suele existir historia de lesiones
idénticas en la misma localización.
7. Síndrome de Stevens-Johnson. Necrolísis epidérmica tóxi-
ca
- Etiología: Sensibilización farmacológica.
- Clínica: representa una forma severa de eritema exudativo
multiforme con intensa afectación mucosa. LA diferencia
entre los dos procesos es la extensión de la afectación cutánea.
Presentan úlceras costrosas negruzcas en los labios y otras
úlceras mucosas de tamaño y forma variable, habitualmente
superficiales que curan sin dejar cicatriz.
- Síntomas asociados: Fiebre y mal estado general. Afectación
de la mucosa conjuntival y/o genital. Lesiones con aspecto
dianiforme con o sin despegamiento cutáneo.
- Diagnóstico diferencial: enfermidades ampollosas autoin-
munes, gingivoestomatitis herpética.
- Tratamiento Sintomático.
8. Enfermidades ampollosas autoinmunes
a. Pénfigo vulgar
- Etiología: Desconocida. Probablemente autoinmune.
- Clínica: Erosiones orales por la ruptura de ampollas. Muy
dolorosas. Las lesiones crecen centrífugamente. Síntoma
inicial de la enfermedad en el 50% casos.
- Síntomas asociados: Ampollas flácidas de contenido
serohemático. Se rompen fácilmente dejando erosiones
cutáneas exudativas. Signo de Nikolsky positivo.
- Diagnóstico diferencial: Ggingivoestomatitis herpética,
Síndrome de Stevens-Johnson.
- Tratamiento: corticoides orales (1-2 mg/kg/d)
b. Penfigoide ampolloso
- Similar al pénfigo
- Lesiones orales dolorosas por rotura de las ampollas.
114
- Ampollas tensas de contenido serohemático en piel.

Signo Nikolski positivo.
- Tratamiento: corticoides orales (0,5 - 1 mg/kg/d)
D. ÚLCERAS EN LA CAVIDAD ORAL
1. Aftosis orales recidivantes
- Las aftas constituyen la patología oral más frecuente
- Clínica: son úlceras dolorosas bien circunscritas, no sangrantes,
con fondo amarillento, rodeadas de un halo eritematoso y
con forma, tamaño y localización variables. Existe dificultad
para hablar y tragar, pero el estado general está conservado
- Etiología: el 70% son idiopáticas
- Factores desencadenantes: predisposición genética, factores
hormonales y psicológicos, alergia alimentaria y defectos
nutricionales (hierro, ácido fólico o vitamina B12)
2. Úlceras irritativas
- Etiología: malposiciones dentales, prótesis defectuosas, mor-
deduras, objetos afilados, radioterapia, cigarrillos invertidos,
agentes químicos (aspirina, lejía), citostáticos, roce de los
incisivos inferiores en el frenillo sublingual en recién nacidos
(síndrome de Riga-Fede)
- Clínica: úlcera dolorosa de tamaño variable, habitualmente
única, de palpación blanda, rodeada de halo eritematoso,
fondo amarillento. Involucionan en 7-10 d.
- Diagnóstico diferencial: carcinoma epidermoide de cavidad
oral, aftosis major, chancro sifilítico.
- Tratamiento: retirar los factores desencadenantes.Corticoides
tópicos en vehículo adhesivo (acetónido de triamcinolona
en Orabase). Si persiste más de 12 días: se deben biopsiar.
3. Gingivitis necrotizante ulcerativa
-- Es una necrosis gingival en personas jóvenes.
-- Etiología: Fusobacetrium nucleatum,Treponema vincentii.
-- Factores predisponentes: estrés, mala higiene dental, infección
VIH, tabaquismo, alcoholismo, diabetes.
115
-- Clínica: necrosis dolorosa en saca-bocados de las papilas

intedentales, que aparecen cubiertas por pseudomembrana
grisácea. Se asocia hemorragia gingival y halitosis. El cuadro
tiene un comienzo muy agudo.
-- Diagnóstico diferencial: gingivitis herpética, agranulocitosis,
leucemia.
-- Tratamiento: metronidazol vo y colutorios con agua oxige-
nada en la fase aguda. Sin tratamiento evoluciona a cuadro
más grave: noma
4. Sífilis
- Etiología: Treponema pallidum
- Clínica: pueden aparecer úlceras orales en todos los estadios.
.. Sífilis primaria: Chancro sifilítico. Es una úlcera indolora,
de bordes netos y consistencia carnosa. Adenopatía indolora
regional unilateral
.. Sífilis secundaria: ulceraciones y erosiones linguales de-
papiladas.
.. Sífilis terciaria: nódulos indoloros que se reblandecen, se
adhieren a la piel y se ulceran (gomas)
-- Diagnóstico: serología. Examen en campo oscuro.
-- Diagnóstico diferencial: carcinoma epidermoide, aftosis major,
úlcera traumática, sialometaplasia necrotizante.
-- Tratamiento: Penicilina
5. Úlcera eosinofílica
-- Etiología: desconocida
-- Factores desencadenantes: traumatismo previo.
-- Clínica: úlcera dolorosa de aparición súbita, borde sobre-
elevado e irregular, cubierta de pseudomembrana blanco
amarillenta. En dorso lingual.
-- Diagnóstico diferencial: aftosis major, úlcera traumática,
trastornos hematológicos.
-- Tratamiento: no precisa. Autolimitada.
6. Sialometaplasia necrotrizante
116
-- Trastorno inflamatorio benigno de las glándulas salivares

accesorias palatinas. Puede también afectar a labios y mu-
cosa oral.
-- Factores desencadenantes: traumatismos (intubación orotra-
queal, fibrobroncoscopias, taponamiento faríngeo).
-- Clínica: De inicio súbito, aparece un nódulo doloroso uni-
lateral en paladar duro que deja una úlcera muy dolorosa.
-- Diagnóstico diferencial: carcinoma, úlcera traumática, enf.
de Crohn.
-- Tratamiento: no precisa. Involución espontánea en 3-10
semanas.
7. Pioderma gangrenoso
-- Enfermedades asociadas: enfermedad inflamatoria intestinal,
poliartritis seronegativa, artrirtis reumatoide, enfermedades
hematológicas o autoinmunes.
-- Clínica: nódulo eritematoso doloroso de crecimiento rápido
que se ulcera en sacabocados con intensa necrosis central.
En mucosa yugal o úvula. Patergia (que aparece tras una
cirugía local).
-- Diagnóstico diferencial: granulomatosis de Wegener, sialome-
taplasia necrotizante, carcinoma, trastornos hematológicos,
micosis profundas o infecciones bacterianas.
-- Tratamiento: corticoides orales (1 mg(kg/d) o ciclosporina
(3 mg/kg/d)
8. Necrosis palatina postanestesia
-- Etiología: isquemia compresiva secundaria a inyección de
anestesico entre la mucosa palatina y el periostio.
-- Clínica: úlcera redondeada sin halo en el paladar. Puede
existir perforación del hueso palatino. Aparece a las 8-12
h tras anestesia.
-- Diagnóstico diferencial: granulomatosis de Wegener, sialo-
metaplasia necrotizante, carcinoma espinocelular.
117
-- Tratamiento: no precisa. Involuciona en 7-10 días.

9. Úlceras orales asociadas a vasculitis sistémica
- Etiología: cualquier vasculitis leucocitoclástica o linfocitaria
produce lesiones orales.
- Clínica:
.. Arteritis de células gigantes y panarteritis nodosa: aparecen
úlceras en lengua de moderada intensidad
.. Granulomatosis de Wegener: úlceras con halo inflamatorio.
En mucosa oral, gingival, lengua y paladar. Se asocia a
glomerulonefritis necrotizante y granulomas necrotizantes
en vía aérea.
.. Granuloma maligno de la línea media: úlceras profundas
con necrosis, en paladar y cavidad nasal. Produce perfora-
ciones de los tejidos. Cursa con dolor, epistaxis, rinorrea
purulenta y obstrucción nasal.
-- Diagnóstico diferencial: leucemia, linfoma, sialometaplasia
necrotizante, carcinoma espinocelular. Micosis sistémica.
-- Tratamiento: corticoides orales y otros inmunosupresores.
Radioterapia en granuloma de la línea media.
10. Úlceras orales asociadas a enfermedades hematológicas
-- No tienen unas características clínicas definidas. Cualquier
trastorno que produzca leucopenia puede producir úlceras
orales.
a. Neutropenia cíclica
-- Etiología: Hereditaria
-- Clínica: úlcera dolorosa rodeada de halo eritematoso y
cubierta de fibrina.
-- Manifestaciones asociadas: Neutropenia, fiebre y adenopatías
recurrentes cada 21 días.
-- Diagnóstico: Analítica Sanguínea: Neutropenia
-- Diagnóstico diferencial: aftosis oral recidivante, agranulo-
citosis, leucemia.
-- Tratamiento: factores estimuladores de granulocitos, cor-
ticoides.
118
b. Agranulocitosis
-- Etiología: Granulopenia por fármacos o infecciones
-- Clínica: múltiples úlceras necróticas de inicio súbito, cubiertas
por fibrina y sin halo eritematoso. En mucosa oral, lengua y
paladar. Puede existir gingivitis necrotizante asociada.
-- Manifestaciones asociadas: Fiebre, malestar general y odi-
nofagia.
-- Diagnóstico: Analítica Sanguínea: Neutropenia
-- Diagnóstico diferencial: neutropenia cíclica, gingivitis ne-
crotizante, leucemia aguda, aplasia mieloide.
-- Tratamiento: factores estimuladores de granulocitos, anti-
bióticos de amplio espectro.
c. Leucemia y síndrome mielodisplásico
-- Etiología: Asociación de factores genéticos y ambientales
-- Clínica: Úlceras orales recurrentes, hemorragia gingival,
pérdida de piezas dentarias.
-- Manifestaciones asociadas: variables.
-- Diagnóstico: Analítica sanguinea
-- Diagnóstico diferencial: aftosis oral recidivante, agranulo-
citosis.
-- Tratamiento: el de la enfermedad de base.
E. LESIONES LABIALES
1. Queilitis de contacto
-- Etiología: contacto tópico con sustancias químicas
-- Clínica: eritema y edema de la semimucosa labial asociado
a descamación gruesa amarillenta.
-- Diagnóstico diferencial: Queilitis exfoliativa
-- Tratamiento: corticoides tópicos.
2. Queilitis angular
-- Etiología: Maceración, ferropenia, infección estafilocócica o
candidiásica de la comisura bucal.
-- Clínica: eritema, maceración, fisuración, xerosis y costras en
comisura labial. Dolor urente.
119
-- Diagnóstico diferencial: Queilitis exfoliativa

-- Tratamiento: corticoides tópicos con antibióticos o anti-
fúngicos asociados.
3. Síndrome de Melkersson-Rosenthal
-- Clínica: edema recidivante de labios con remisión espontánea.
-- Manifestaciones asociadas: parálisis facial recurrente y lengua
escrotal
-- Diagnóstico diferencial: Angioedema, sarcoidosis, Enf de
Crohn.
-- Tratamiento: el de la parálisis facial si aparece.
4. Edema angioneurótico
-- Etiología: Hereditario o adquirido (reacción de hipersensi-
bilidad tipo I)
-- Factores desencadenantes: fármacos, infecciones, estrés,
enfermedades sistémicas.
-- Clínica: edema labial o lingual intenso de aparición súbita. Se
asocia a edema palpebral o genital. Urticaria. Edema glótico
-- Diagnóstico diferencial: Síndrome de Melkersson-Rosenthal.
-- Tratamiento: corticoides orales. Antihistamínicos. Adrenalina
subcutánea si compromiso respiratorio.
120
ANEXO I:
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA OTALGIA AGUDA
121
ANEXO II:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA OTALGIA REFERIDA
Síntomas Signos
Placas pultáceas en amíg-
Faringoamigdalitis, Abs-
Odinofagia dalas, abombamiento del
ceso periamigdalino
paladar blando
Dolor a la percusión sobre
Hipersensibilidad a los
Caries, Periodontitis la pieza dentaria afectada,
alimentos fríos
encía dolorosa
Chasquido articular Dolor y chasquido de
Disfunción Temporo- Dolor al abrir la boca apertura y cierre a la pal-
mandibular Dificultad de apertura pación de la articulación
y cierre de boca temporomandibular.
Dolor cervical previo
Dolor y crepitación a los
Artrosis cervical irradiado a mastoides
movimientos cervicales.
e a la región occipital.
Tumefacción dolorosa
Puede en ocasiones palpar-
Sialoadenitis o sialolitia- de la parotida, de apa-
se la litiasis en el conducto
sis parotídea rición postprandrial, y
de Stenon.
salivación dolorosa.
Neuralgia del Trigémino
Velocidad de Sedimen-
Edad > 60 años tación Globular (VSG)
Arteritis de la Temporal Claudicación mandi- >50 mm
bular Palpación dolorosa de la
arteria temporal engrosada
Edad > 50 años, Ante-
Cáncer de Cabeza y cedentes de consumo de
Cuello alcohol y tabaco, disfa-
gia y Pérdida de peso
122
ANEXO III:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL VÉRTIGO AGUDO
123
ANEXO IV:
FÁRMACOS OTOTÓXICOS MÁS FRECEUENTES
ANTIBIÓTICOS
¾¾ Aminoglucósidos
• Amikacina
• Gentamicina
• Estreptomicina
• Neomicina
• Kanamicina
• Tobramicina
¾¾ Otros
• Ampicilina
• Colistina
• Polimixina B
• Rifampicina
• Vancomicina
• Eritromicina
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
• Ibuprofeno
• Indometacina
• Naproxeno
• Piroxicam
• Ácido Acetilsalicílico
• Fenibutazona
ANTITUMORALES
• Actinomicina
• Bleomicina
• Cisplatino
• Vincristina
• Vinblastina
BLOQUEANTES β-ADRENÉRGICOS
• Propanolol
DIURETICOS DE ASA
• Furosemida
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
• Imipramina
• Nortriptilina
124
ANEXO V:
ESCALA PRONOSTICA DE LA PARÁLISIS FACIAL
Grado Definición
I Normal
Ligera debilidad que se hace evidente en la exploración:
En reposo: simetría y tono normal. Movimiento: movimiento casi
normal de la frente, capacidad de cerrar los ojos con un esfuerzo
II
mínimo y discreta asimetría capacidad par mover los ángulos de la
boca con máximo esfuerzo y discreta asimetría no existe sincinesia
contracturas o espasmos hemifacial.
Diferencia obvia, aunque no desfigurante entre ambas mitades no hay
deterioro funcional; sincinesia motora pero no grave, contracturas,
espasmo hemifacial o ambos.
III En reposo: tono y simetría normal. Movimiento: poco o ningún
movimiento de frente, capacidad para mover los ojos con un esfuerzo
intenso con asimetría evidente capacidad para mover los adultos de
la boca con esfuerzo máximo y asimetría evidente
Existe debilidad evidente, asimetría desfigurante o ambas.
En reposo: simetría y tono normal. Movimiento: no hay movimiento
de frente, incapacidad para cerrar los ojos con máximo esfuerzo si la
IV
simetría el espasmo o ambos son lo suficientemente intensos como
para interferir la función se considerará de grado IV independien-
temente del grado de actividad motora.
Movimiento apenas perceptible.
En reposo: posible asimetría con caída del ángulo de la boca y pliegue
V nasolabial reducido o inexistente. Movimiento: no hay movimiento
de frente, cierre incompleto de los ojos y ligero movimiento palpe-
bral con gran esfuerzo, discreto movimiento del ángulo de la boca
Hay perdida de tono; asimetría, sin movilidad, no sincinesia ni
VI
contracturas ni hemiespasmo facial
125
ANEXO VI:
BACTERIOLOGÍA Y ANTIBIOTERAPIA
EN INFECCIONES O.R.L.
CUADRO CLÍNICO AGENTES TRATAMIENTO
Amox. 250-100mg /8-12 h vo

S. pyogenes Penic G benzatina 600.00-
Faringoamigdalitis
Virus 1.20000 UI mi
Macrólidos vo
Virus Epstein Barr

CMV En formas faringoamigdala-
VIH (primoinfección) res severas (sobreinfeccioón
Sd. Mononucleósico
HHV-6 (exantema súbito) bacteriana):
VHA-B Metronidazol 500 mg/8 h vo
Toxoplasma
Ceftriaxona 50mg/kg/24 h iv
Niños: H. Influenzae tipo b
o cefotaxima 50 mg/kg/8h
Epiglotitis Adultos: idem + S. pyoge-
ivo Ciprofloxacino 200 mg
nes + S. Pneumoniae
/12 h iv
Laringitis Virus No indicado

Cloxac. 2 g/6 h vo ; Amoxi.
clav o cefuroxima axetilo o
Otitis externa localizada
S. Aureus macrólidos vo
(forúnculo)
+ drenaje +/- mupirocina
tópica
Pseudomonas sp o Entero- Gotas tópicas: cipro o amino-

Otitis externa difusa
bacteriaceae gluc + corticoides
Ceftazidima 2 g/8 h iv
o imipenem 0.5 g/6 h iv
Otitis externa maligna Pseudomonas sp
o ciproflox 200 mg/ 12 h
iv+/- aminoglucósidos iv
126
Amox. Clav 875/125 mg/8

Otitis media aguda S. pneumoniae, H. influen- h vo
(OMA) zae, M. catarrhalis, virus o cefuroxima 500/12 h vo o
macrólidos vo
Leve: idem OMA

Mastoiditis aguda Idem que OMA Grave: ceftriaxona 2g/12 h iv
o cefotaxima 2g/8 h iv
Idem que OMA

Idem que OMA
Sinusitis aguda Neutropenia y/o Diabetes:
Anfotericina B iv + Cirugía
hongos filamentosos
S. aureus, Streptococcus
sp, M. tuberculosis, otras
micobacterias Amox.clav 500/125mg /8 h
Actinomyces vo o Cefuroxima axetilo 500
Adenitis infecciosa Arañazo de gato (Bartonella mg /12 h o Clindamicina 300
localizada Henselae) mg/8 h vo
Tularemia (Francisella Si fluctua: Punción aspiración
tularensis) (gram, auramina, cultivo)
Toxoplasma
Virus
Polimicrobiana: anaerobios
Infección espacios Amoxi.cla 2 g/200mg/8 h iv o
(cocos + Lactoba., Veilone-
profundos (sublingual, clindamicina 600 mg/6-8 h iv
lla, Fusobac, Bacteroides,
submandibular, retrofa- o piper/tazo 2 g/250 mg/6 h
Prevotella).Enterobacteria-
ríngeo y parafaríngeo) iv o imipenem 0.5 g/6 h iv
ceae y espiroquetas
Absceso cerebral y/o Ceftr. 2 g/12h o cefto. 200

S. viridans, anaerobios,
meningitis mg/kg/d + metronidazol 30
Idem + Enterobacteriaceae
origen sinusal, origen mg /kg/d iv
Idem + S. aureus +/- P.
otógeno, postraumáti- Cloxa. 2 g /4 h + merop 2
aeruginosa
co/postquirúrgico g/8 h iv
127
128
Duración
Indicación Gérmenes 1ª elección Alternativa Dosis (mg/kg/día)
(dias)
(1) 25-50mg/kg/d v.o c/6h.

Amigdalitis S. pyogenes Penicilina V (1)
Eritromicina (3) 10 d (2) 50 mg/kg/d v.o c/8-12h.
Aguda Amoxicilina (2)
(3) 50 mg/kg/d v.o c/6- 8h.
Amoxicilina 7-10 d
Otitis S. pneumoneae. (4) 80-100 mg/kg/d v.o c/8h.
clavulánico (4) (4,5)
media H. influenzae. Amoxicilina (2) (5) 30 mg/kg/d v.o c/12h.
Cefuroxima (5) 10-14 d
Sinusitis S. pyogenes (6) 50 mg/kg/d i.v c/24h.
Ceftriaxona (6) (6)
S. pneumoneae
Amoxicilina
Mastoiditis S. pyogenes Ceftriaxona (7) 14-21 d (7) 50 mg/kg/d i.v c/24h.
clavulánico (4)
S. aureus
S. pyogenes
ANEXO VII:
Linfadeni- S. aureus Amoxicilina Clindamicina (8) (8) 40 mg/k/d i.v c/8h.

10 d
tis cervical Anaerobios clavulánico (4) Eritromicina (9) (9) 50 mg/k/d i.v c/8h.
M. tuberculosis
Epiglotitis H. influenzae Cefuroxima (10) (10) 50 mg/kg/d i.v c/6 h.

Ceftriaxona (7) 10 d
ANTIBIOTERAPIA ORL EN NIÑOS
S. pyogenes Cefotaxima (11) (11) 150mg/kg/d i.vc c/8h.
Celulitis H. influenzae
Amoxicilina
orbitaria o S. pyogenes Ceftriaxona (7) 10 d
clavulánico (4)
facial S. aureus
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130

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II. URGENCIA OTOLOGICA · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · 31

III. URGENCIAS NASOSINUSALES · · · · · · · · · · · · · · · · · 53

IV. URGENCIAS OROFARINGEAS · · · · · · · · · · · · · · · · · 65

VI. URGENCIAS CERVICOFACIAL · · · · · · · · · · · · · · · · · 93

VII. ANEXOS · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·121

VIII. BIBLIOGRAFIA · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · ·129

b. ¿Cuál es su frecuencia y duración?

B. EXPLORACIÓN FÍSICA DEL OÍDO

Inspeccione el pabellón auricular para verificar enrojecimientos, úlceras,

Examine los puntos de referencia normales de la membrana timpánica:

g. ¿Usa el paciente medicación anticoagulante?

B. EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA NARIZ

1. Exploración nasal externa: Inspeccione el contorno de la nariz

CAVIDAD ORAL Y FARINGE

B. EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA BOCA Y OROFARINGE

Con la mano izquierda y con la ayuda del depresor, se deprime el

Examine los orificios de los conductos parotídeos, que se encuentran a nivel

B. EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA HIPOFARINGE Y LARINGE

desde su fotóforo sobre el espejo laríngeo. Haga que el paciente respire de

II. URGENCIAS OTOLÓGICAS

PERICONDRITIS DEL PABELLÓN AURICULAR

A. Definición: Infección bacteriana del pericondrio y cartílago del

A. Definición: Colección hemática entre el cartílago y el pericondrio

PERFORACIÓN TRAUMÁTICA DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA

HERPES ZOSTER ÓTICO

A. Etiopatogenia: Reactivación del VVZ a nivel del ganglio genicu-

CONGELACIÓN Y QUEMADURA DEL PABELLÓN AURICULAR

OTITIS EXTERNA DIFUSA

A. Definición: Dermoepidermitis infecciosa que afecta al CAE.

OTITIS MEDIA AGUDA

A. Definición: Infección del mucoperiostio del oído medio.

A. Definición: Infección del mucoperiostio y hueso mastoideo como

FRACTURA DEL PEÑASCO DEL HUESO TEMPORAL

A. Aproximadamente 50% de los traumatismos craneales que cursan

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA FRACTURA DEL PEÑASCO

CUERPO EXTRAÑO OTICO

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

PARÁLISIS FACIAL CENTRAL PERIFÉRICA

99Imposibilidad de silbar, soplar o sonreir

A. Definición: Pérdida brusca de la audición, unilateral o bilateral,

c/8 h durante 5 días, para continuar con 800 mgv.o c/8 h

reo) o “¿es mi entorno el que se mueve?” (vértigo); “¿nota

Patología Instauración Duración Historia clínica

99Desencadenantes: En casi todo paciente con vértigo, mareo

central puede existir hipoacusia neurosensorial.

Exploración del Reflejo

d. Protocolo HINTS: Alta sensibilidad (más que la resonancia

3. Analítica sanguínea: No es necesaria en los pacientes con vértigo

3. Dieta absoluta (vía venosa periférica con perfusión de 2000ml

A. Definición: Sangrado de origen en las fosas nasales

99¿Tiene antecedentes de traumatismo facial, de radiote-

3. Realizar rinoscopia anterior y buscar el punto de sangrado.

A. Definición: Infección de la mucosa nasal y de los senos paranasales

COMPLICACIONES ORBITARIAS DE LAS RINUOSINUSITIS

A. Definición: Acumulación de sangre debajo del pericondrio septal.