PANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis aguda (PA.) resulta de la activación prematura de las enzimas digestivas liberadas por
el exocrine, principalmente tripsinógeno a tripsina dentro de las células acinares provocando su
auto digestión y la estimulación potente de macrófagos que inducen la producción de citoquinas
proinflamatorias Su sintoma guía es el dolor abdominal agudo cuya intensidad obliga al paciente a
acudir a un servicio de emergencias.

La mayoría de casos leves (80%) el restante son casos graves con mortalidad de 50%.

La pancreatitis aguda puede evolucionar de una recuperación completa en el primer episodio

hasta una enfermedad crónica debilitante.

EPIDEMIOLOGÍA

La Pancreatitis aguda alcohólica es más frecuente en hombres reflejando un mayor consumo en

este sexo, mientras que la PA aguda biliar es ligera mente más común en mujeres debido al mayor
tasa de colelitiasis en la mujer.

La incidencia de PA está aumentando progresiva mente en las últimas décadas, probablemente

debido a un incremento en tasa de obesidad, con el consiguiente aumento de la prevalencia de
colelitiasis

DIAGNÓSTICO

Se realiza con dos o más de los siguientes criterios

1. Dolor abdominal.

2. Elevación de amilasa y lipasa (al menos 3 veces el valor normal).

3. Hallazgos de PA en la TC (ECO-RM).

Si el diagnóstico se realiza en base a dolor abdominal y elevación de enzimas, no requiere

tomografia computada. Si el dolor abdominal sugiere pancreatitis aguda pero las enzimas son
normales, requiere tomografia computada.

ETIOLOGIA

Litiasis biliar. En nuestro medio la causa más frecuente es la Litiasis biliar 40-70% El desarrollo de
PA depende de que la litiasis, formada generalmente en la vesicula, recorra el cistico y el colédoco
hasta producir una obstrucción a la salida de conducto del ju pancreatico, generalmente litiasis
inferiores de 5 m. La microlitiaisis y el barro vesicular son una causa reconocida de PA
probablemente esta es la causa de la denominada pancreatitis idiopática.
Alcohol. Se estima que un 10% de los alcohólicos crónicos llega padecer una Pancreatitis aguda (la
frecuencia de ingesta alcohólica en promedio 4 veces por día al menos 2 décadas) El consumo
ocasional de grandes cantidades de alcohol no suele producir PA.

La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros factores etiológicos. cuando

sus niveles son > 1000 mg/dl. Hipercalcemia: como ocurre en el hiperparatiroidismo.

 Tabaquismo está asociado al 50 % de casos de PA

 Fármacos: Azatioprina, estrógenos, furosemida, IECA
 Trauma abdominal penetrante.
 Obesidad: La PA es más severa en obesidad central.
 Obstrucción al flujo pancreático no relacionado con litiasis.

✓Cualquier tumor pancreático.

✓ Alteraciones estructurales en la encrucijada biliopancreática (páncreas divisum).

✓ Hipertonia o fibrosis del esfinter de Oddi.

✓ Parásitos: Cuando migran al Wirsung (ejemplo: ascaris lumbricoides).

✓ Yatrogenia: CPRE. En la actua- lidad causa rara de PA.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Dolor abdominal de inicio súbito o rápido en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda
(en cinturón) continuo y de intensidad creciente. Se asocia náuseas y vomitos, distención
abdominal, oliguria; se inicia después de una ingesta de comida grasosa o alcohol.

Las colecciones agudas de líquido si se vacían a la fosa renal (puño percusión positiva) a través de
gotera parietocólica derecha (dolor en FID).

Se exacerba con el decúbito dorsal, disminuye en posición genupectoral (relación anatomica del
páncreas con plexo solar).

Al examen físico: pueden incluir fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia, Diaforesis.

A la exploración del abdomen dolor o hipersensibilidad predominante en hemiabdomen superior,

resistencia abdominal a la palpación incluso signos de irritación peritoneal.

Es frecuente puede el ileo paralitico que puede prolongarse varios días, el abdomen aparece
distendido sin evidencia de peristaltismo falta de eliminación de gases y heces.

En pancreatitis necrotizante, el exudado hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar el

tejido celular subcutáneo produciendo un tinte cianótico en la piel denominado signo de Cullen,
cuando se localiza en la región periumbilical y signo de Grey-Turner cuando se localiza en los
flancos, ambos se asocian a PA. Grave y denotan mal pronóstico.

La fiebre generalmente moderada, la presencia de fiebre alta debe sospecharse de infección.

La ictericia suele ser transitoria al inicio de la enfermedad se debe a edema de la glándula que
comprime el colédoco distal. Cuando la ictericia es prolongada de sospecharse de Litiasis de la via
biliar.

TIPOS Y FASES DE PANCREATITIS AGUDA

PA. Tipo intersticial o edematosa. Ocurre en 80 a 90% consiste en inflamación aguda del
parénquima pancreático y/o peri pancreática, sin tejido necrótico por TC. Resuelve en un semana.

PA. Tipo necrotizante. Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peri pancreatica detectable
por TC. Es la forma más agresiva.

Fase temprana. Remite en una semana puede extenderse a 2 semanas caracterizada por el SRIS
y/o FO transitoria.

Fase tardía. Dura semanas o meses se caracteriza por signos sistémicos de inflamación
complicaciones locales y sistémicas y/o FO persistente.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO CLÍNICO

Hemograma: Hematocrito elevado por hemoconcentración, leucocitosis con desviación izquierda

con consecuencia del proceso inflamatorio agudo

Creatinina, Urea y BUN pueden estar elevados como consecuencia del deshidratación e
hipovolemia (insuficiencia prerrenal)

Glicemia: Elevada, secundaria a secreción de glucagon

Calcemia: Generalmente descendida (utilización de jones de Ca. En saponificación de la necrosis)

La presencia de Hipercalcemia debe sospecharse hiperparatiroidismo como la causa de PA.

Lonograma, en pacientes con deshidratación moderada a grave puede existir desequilibrio

electrolitico
Hepatograma: hiperbilirrubinemia: leve y transitorias por edema pancreático, mayores o en
ascenso litiasis de la via biliar asociada a elevación de Fosfatasa alcalina

Deshidrogenasa láctica. Elevada en formas graves (valores mayores a 270 UI/L)

Amilasemia: Elevada en las 2 a 12 primeras horas suele normalizarse 3er. Al 5to. Día. Es
diagnostica de pancreatitis aguda la elevación 3 a 5 veces o más el valor normal

Amilasuria: La determinación de amilasa en orina persiste hasta el séptimo al décimo día

determinación en orina de 24 Hrs. Lipasa sérica: Mantiene elevada por más de 14 días debido al
aclaramiento plasmático lento

Triglicéridos: Sospecha Hipertrigliceridemia como causa de PA. (interfiere con la determinación de

amilasemia no así de amilasuria)

Proteína C reactiva: La determinación a las 48 horas después del inicio de la enfermedad se ha

correlacionado con la presencia de necrosis pancreática, con un punto de corte de 150 mg/dl.
IL-6,IL-8, IL10: Miden la disminución del volumen intravascular por perdidas en el tercer espacio.

 Radiografía simple de abdomen: los hallazgos Asa centinela (nivel hidroaéreo en intestino
en la localización del páncreas), signo del colon cortado (ausencia de aire en colon
trasverso debido a íleo paralitico regional).
 Radiografía de tórax: Pueden observarse, atelectasia básales, derrame pleural izquierdo o
bilateral.
 Ecografia abdominal. En la Fase: inicial, puede observarse aumento de volumen del
pancreas por edema de la gandula con disminución de la ecogenicidad, dilatación de la via
biliar secundaria a litiasis de la vía biliar.

En la Fase: Tardía. Presencia de pseudoquistes y colecciones liquidas.

 Tomografía computada. Tiene el papel fundamental en la confirmación de la grave- dad de

la PA es el patrón de oro para el diagnóstico de complicaciones locales, espe cialmente la
necrosis debe realizarse con contraste permite caracterizar presencia de colecciones y
pseudo- quistes.

La TC esta única- mente indicada en PA grave y no antes de las 72 horas desde el inicio de los
síntomas.

La gradación de la gravedad de PA por TC. se basa en la escala de Baltazar.

GRADOS DE SEVERIDAD

Es importante para: a) identificar pacientes potencialmente graves que requieren tratamiento

agresivo al ingreso b) Identificar pacientes que ameriten referir se a la especialidad c) estratificar
en subgrupos ante la presencia de FO. Persistente y complicaciones locales y sistémicas

PREDICCIÓN DE SEVERIDAD Y PRONÓSTICO

Es trascendental para: a) Determinar si el paciente ingresa a cuidados intermedio o intensivos b)

Decidir el inicio de terapia efectiva y oportuna c) Evaluar el riesgo de comorbilidad.

Se establece al ingreso y a las 48 horas combinando parámetros clínicos y estudios de laboratorio,

SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

Existen múltiples sistemas, nombraremos los más utilizados.

APACHE II y APACHE II-O.- A diferencia del sistema clásico de Ranson cuyo calculo no puede
completarse hasta que no han pasado 48 horas desde el ingreso, el sistema APACHE 11 o APACHE
II-O (este último se denomina así cuando se agrega el factor obesidad al puntaje) permite
establecer el score en cualquier momento evolutivo su principal desventaja es que precisa de la
recogida de 12 factores. Un puntaje de 8 puntos es considerado como de riesgo de muerte y es
mayor a medida que aumenta el escore

ESCALA MULTIFACTORIAL DE RANSON

PA alcoholica PA biliar
• Edad > 55 años > 79 años
 • Leucocitos > 16.000/mm³ >18.000/mm³

• Glucemia > 200 mg/dl > 200 mg/dl

• LDH > 350 u/l > 400 u/l

• AST a las 48 horas: > 250 u/l > 250 u/l

• Descenso valor > 10% > 10%

hematocrito

• Aumento de BUN > 5 mg/dl > 2 mg/dl

• Calcemia < 8 mg/dl < 8 mg/dl

• pa02 < 50 mmHg -

• Déficit de bases > meq/l > 5 meq/l

• Secuestro estimado > 61 > 41

de líquidos

0-2 criterios: predice PA leve; > 3 criterios: predice PA grave.

BISAP: Predice la severidad en las primeras 24 horas, evalúa 5 criterios (1 punto por cada uno de
los siguientes parámetros)

 BUN > 25 mg/dL

 Edad > 60 años
 Deterioro mental (alteración del estado de alerta)
 SRIS
 Derrame pleural

Un valor > 2 eleva 10 veces el riesgo de mortalidad.

ÍNDICE DE SEVERIDAD POR TC: Suma el grado de Baltazar más el grado de necrosis

INDICE TC

Colecciones agudas (escala de Balthazar)

Balthazar Puntos
A 0
B 1
C 2
D 3
 E 4

ANECROSIS
% Necrosis Puntos
0 0
0-30% 2
30-50% 4
>50% 6
El indice TC se obtiene mediante la suma de los puntos obtenidos de la escala de Balthazar y los
del porcentaje de necrosis. Escala de Balthazar: A) Páncreas normal; B) Páncreas aumentado de
tamaño; C) Rarefacción de la grasa peripancreática; D) Una colección; E) Más de una colección.

Evalúa presencia de inflamación pancreática, flemón y necrosis. Un total > 5 es asociado a estadía
hospitalaria prolongada y aumento de morbimortalidad 15 veces más que los pacientes con escore
< 5. Sensibilidad 87% y especificidad 83%. Superior al Ranson y APACHE II.

No hay predictor fidedigno. Porque no existen estudios con relación directa ente marcadores de
pronóstico y mortalidad..

GRADOS DE SEVERIDAD

La clasificación de Atlanta los define asi:

PA Leve. Ausencia de falla orgánica y complicaciones locales y sistémicas durante la primera
semana.

PA Moderadamente grave. Falla orgánica transitoria (pueden resolver en las primeras 48 Horas) o
complicaciones locales o sistémicas, requieren atención especializada prolongada, resolviendo en
la semana 2 o 3.

PA Grave, Falla orgánica persistente (duración de 48 horas adelante) única o múltiple, una o más
complicaciones locales o sistémicas.

A continuación, describiremos los términos de FALLA ORGÁNICA (FO) y SÍNDROME DE RESPUESTA

INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)

FALLA ORGÁNICA: Se define con más de 2 sistemas de cualquiera de los tres sistemas orgánicos

 Falla cardio vascular: Presión sistólica < 90 mm.Hg.

 Falla pulmonar: Pa02 60 mm. Hg
 Falla renal: Creatinina >2 mg/dl (posterior a la rehidratación y/o sangrado gastrointestinal
(>500 ml/24 h.)

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRI)

Se define con más de 2 de los siguientes valores:

 Frecuencia cardiaca > 90 lpm.

 Frecuencia Respiratoria > 20 rpm o Pa co2 <32mmHg
 Temperatura: >38 o <36 C
 Leucocitosis :>12.000 o <4000 cel/mm3 o > 10% cayados

TRATAMIENTO

La pancreatitis aguda leve puede tratarse ambulatoriamente con analgésicos, sin embargo, la
mayoría requiere hospitalización. Las primeras 48 a 72 horas deben enfocarse en detectar
empeoramiento monitoreando la TA., saturación de oxígeno y diuresis cada 1-2 horas inicialmente:
la presencia de hipotensión, hipoxemia y oliguria > 48 horas, indica FO persistente si no responde
con fluidoterapia IV. Adecuada requiere manejo en UTI. Y probablemente radiología
intervencionista y abordaje endoscópico o quirúrgico.

Control del dolor

Los opioides son los analgésicos de elección (petidina, pentazocina, fentanyl y morfina)

Reanimación con fluidos

Las perdidas sustanciales en el tercer espacio y la depleción del volumen intravascular que llevan a
la hipoperfusión del lecho esplénico son predictores negativos para la PA.

Estudios retrospectivos sugieren que la administración agresiva de fluidos durante las primeras 24
horas reduce la morbimortalidad con disminución en la incidencia de FO. Y SRIS. Y de estadía
hospitalaria/ UCI. Se recomienda administrar solución Ringer Lactato a 200-500 ml/hora o 5-10
ml/Kg./Peso/hora (2500-4000 ml. En las primeras 24 horas) para mantener una presión arterial
media efectiva (65 mmHg.) y un gasto urinario de 0,5 ml/kg de peso/hora y así disminuir los niveles
del BUN. El principal riesgo es la sobrecarga de volumen, por lo que debe adaptarse según el grado
de depresión intravascular, la reserva cardiopulmonar disponible teniendo consideraciones
especiales en pacientes con falla renal y cardiopulmonar.

Apoyo nutricional

Es un punto clave en el tratamiento especialmente de PA. Hay indicación de nutrición especializada

desde el ingreso siendo de elección la nutrición enteral (NE.) sobre la nutrición parenteral total
(NPT). Más cara, más riesgos.)
En paciente con PA. Leve sin FO. O necrosis, puede iniciarse NE. Desde el ingreso con dieta blanda
o solida baja en grasas, en ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e íleo, sin espera
normalización de los niveles de enzimas pancreáticas.

En los casos donde está indicada la NPT. Aun así se recomienda mantener un mínima perfusión de
NE. Para preservar el efecto trófico de la mucosa intestinal.
La administración de NE: por sonda naso- yeyunal es mejor que la sonda nasogástrica pues
disminuye la secreción pancreática, previene el riesgo de translocación bacteriana del intestino al
páncreas.

ANTIBIÓTICOS
La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos desarrollan pancreatitis necrotica
infectada con riesgo significativo de muerte. El uso de antibióticos debe reservarse ante sospecha
o confirmación de infecciones locales o extrapancreáticas: como neumonía, infección del tracto
urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de venopunción

El uso de antibióticos profilácticos no está indicado en PA- leve moderadamente grave, grave o
necrosis estéril pues incrementa la prevalencia de infecciones micóticas y desarrollo de
microorganismos multidrogo-resistentes

Carbapenémicos especialmente Imipenem/ cilastatin son la monoterapia empírica más efectiva.

También son efectivas las quinolonas, metronidazol y cefalosporinas a altas dosis.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

La CPRE con esfinterotomía disminuye la mortalidad y complicaciones comparada con los casos no
esfinterotomizados.

Su uso se limita a pacientes con colangitis sobre agregada a PA. Biliar y debe ser urgente (en las
primeras 24 horas) como tratamiento en coledocolitiasis en pacientes sintomáticos, como
presencia de ictericia, aumento progresivo de las pruebas de función hepática o dilatación
persistente del conducto biliar. No hay beneficio alguno en ausencia de estas manifestaciones

La colecistectomía debe ser realizada lo antes posible, idealmente en el mismo ingreso hospitalario
en PA leve

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Enfermedad coronaria, hepatopatía crónica. EPOC. Insuficiencia renal aguda y coagulación

Intravascular diseminada.

Después de una PA, la disfunción pancreática endocrina (prediabetes y DM2) aparece en 20-30% y
la exocrina (PC.) en un tercio o la mitad de los casos.

Trombosis de la vena porta, ascitis por trombosis de la VMS y/o aneurisma esplénico puede ocurrir
tras varias semanas de hospitalización.

COMPLICACIONES LOCALES

Se sospechan al presentarse dolor abdominal persistente o recurrente con aumento de enzimas

pancreáticas, aumento de la FO y/o signos de SRIS.

Existen cuatro tipos de colecciones, que aparecen en este orden:

Colección líquida aguda. Antes de las 4 semanas, asociada a PA leve intersticial o edema- tosa en
ausencia de necrosis. La mayoría son estériles y de resolución espontánea, manejo conservador.
Colección necrótica aguda o pancreatitis aguda necrótica: En las primeras 4 semanas puede ser
estéril o infectada, si es estéril se maneja conservadoramente.

En los pacientes que desarrollan PA grave y pancreatitis aguda necrótica infectada o colecciones
líquidas persistentes, el tratamiento consiste en administrar antibióticos, drenaje percutáneo
guiado por TC. En caso necesario necrosectomía (desbridamiento mínimo) Este enfoque es
superior a la necrosectomía abierta tradicional con respecto al riesgo de complicaciones.

1. Pseudoquiste. Es una colección ovalada o redonda encapsulada. Si es asintomático se

maneja conservadoramente pues > 50% resuelven espontáneamente.
2. Absceso. Después de las 4 semanas en el contexto de Pancreatitis aguda necrótica, Su
manejo es similar a Pancreatitis aguda necrótica inafectada.