MEDICINA INTERNA

(APARATO CARDIOVASCULAR)

SOPLOS
Son vibraciones/ruidos, agregados al ya existente en el corazón, derivados de un
QUE ES cambio en el flujo sanguíneo, sea por aumento de la velocidad, disminución del
espacio de pesaje del mismo o por tornarse turbulento.
En la mayoría de las veces asintomático, apenas distinguible en la auscultación.
Veces suele venir acompañado de disnea, tos productiva o seca, palidez y hasta
cianosis, relativo al grado de complicación de la causa del soplo. Se debe siempre
CUADRO CLINICO evaluar donde es la zona de máxima auscultación, hacia donde se irradia, intensidad,
tiempo (sistólico o diastólico), duración (proto, mesmo, tele, holo), timbre (eyectivo o
regurgitativo), si modifica con la respiracion (regla Rivero Carballo) y si modifica con
cambios posturales (maniobras).
Son en mayoria originados por valvulopatias o en grandes vasos por cambio en el
ETIOLOGIA flujo. Es producido por el choque de la sangre con la pared de los vasos con mayor
fuerza o velocidad y acortamiento del espacio de pasaje.
CAUSAS
6. Estenosis Valvula 10. Aumento del Inotropismo
1. Estenosis Valvula Aortica
Pulmonar 11. CIV (Maquina de vapor)
2. Estenosis Valvula Mitral
7. Estenosis Tricuspidea 12. Ductus Persistente
3. Insuficiencia Valvula Aortica
8. Insuficiencia Valvula 13. Estenosis Carotidea
4. Insuf. Valvula Mitral
Pulmonar 14. Inocente (+ descarga
5. Prolapso Mitral
9. Insuficiencia Tricuspidea adrenérgica)
1. Rx Tx – buscando calcificacion valvular y evaluando el índice
cardiaco
2. Electrocardiograma – para evaluar el estádio cardíaco y oferta
eyectiva.
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – 3. Ecocardiograma – evaluar dimensiones de las
QUE ENCUENTRA camaras,configuraciones de los componente válvularesy con el
Doppler determina el gradiente intracavitario y ventrículo-arterial
4. Cateterismo – Descartar coronariopatias, medida del gradiente
transvalvular, área valvular, espesor y dinâmica de las paredes,
diâmetro de las cavidades
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES IAM, IC, ICC, entre las valvulopatias
COMPLICACIONES Y IC, ICC, Hipertension pulmonar, hipertrofia y dilatación cardiaca, muerte
PRONÓSTICO subita
Tratar la causa:
TRATAMIENTO (Droga, 1. Digitalicos
Mecanismo de Acción, Efectos 2. Diureticos (si hay edemas)
Adversos) 3. Hipotensores (si produce hipertensio)
4. Quirurgico

Costa Silva, Cássio Página 1

 ESTENOSIS AORTICA
QUE ES Es la apertura valvular insuficiente con área <2cm2
Disnea, Sincope de esfuerzo, Angor, PALPACION - Choque de la punta positivo y
desplazado con doble impulso, Fremitos en el foco aórtico, carótidas y hueco
supraesternal, PULSO – parvus et tardus y pulso venoso con onda “a” proeminente,
CUADRO CLINICO AUSCULTACION - R1 normal o bajo y R2 ausente en el foco Ao y hasta
desdoblamiento del R2 y suele presentar R4, SOPLO - mesosistolico de eyección
(romboidal) con irradiación al cuello y/o al foco mitral (fenómeno Galabardin),
TENSION – hipotensión arterial
Es formado un gradiente ventriculo-aortico >50mmHg, con HVI y arritmias y angor,
FISIOPATOLOGIA
ICC diastolica, fibrosis miocárdica, dilatación auricular.
CAUSAS
1. FR 8. Enf. Paget
5. AR
2. Congenita 9. Dislipemia tipo II
6. Enf. Fabry
3. Calcificada del anciano 10. Endocarditis
7. Oncronosis
4. LES
1. Rx Tx – Cardiomegalia a predomínio izq y presencia de
calcificacion valvular
2. Electrocardiograma – HVI (Indice de Socolow +) y “R” alta em D1,
AVL y precordiales izq, suele presentar infradesnivel ST con T
invertida
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
3. Ecocardiograma – HVI, válvula Ao desconfigurada, com
QUE ENCUENTRA
presentacion de ecos densos y multiplex y com Doppler
determina el gradiente V-Ao
4. Cateterismo – Descartar coronariopatias, medicino del gradiente
sistólico transvalvular, área valvular, espesor y dinâmica de las
paredes, diâmetro de las cavidades
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES IC, estenosis mitral, insuficiencia aortica, insuficiencia mitral
ICC izquierda, Infecciones pulmonares, endocarditis, embolias, edema
COMPLICACIONES Y
agudo de pulmón, hipertensión pulmonar, corpulmonale, IC global,
PRONÓSTICO
muerte subita
1. Digitalicos
2. Vavuloplastia con catéter-balon
TRATAMIENTO (Droga,
3. Desaconsejar embarazo
Mecanismo de Acción, Efectos
4. Cirurgia – Criterios (disnea, angor y sincope, respuesta anormal
Adversos)
al ejercicio, calcificación moderada o severa, FE <50%, HVI
>15mm o arrimias ventriculares severas)

Costa Silva, Cássio Página 2

 INSUFICIENCIA AORTICA
QUE ES Es la incapacidad del cierre correcto de una o más valva de la valvula aortica
Inicialmente asintomático, seguido de palpitaciones en decúbito, con ejercicios o
emocionales y disnea de esfuerzo. Posteriormente ortopnea y disnea paroxística
noturna y sudoración excesiva. INSPESION – signo salutatorio de Musset (cabeza
hacia arriba y abajo sincronico con los latidos), signo de Muller (uvula sincronica con
latidos), PALPACION – choque de la punta desplazado, PULSO - Salton – magnus
et celer, en martillo de agua de Corrigan (rápida elevación y caída), AUSCULTACION
CUADRO CLINICO – disminución o abolición del R2, R3 por ICizq, SOPLO – regurgitativo diastólico
silbante en el foco aórtico, holosistolico (grave), irradiado hacia el cuello suele
provocar el soplo de Austin-Flint (dificultad de apertura de la valvula mitral y también
estenosis relativa de la anterior– mesodiastolico suave), soplo en las arterias femoral
(pistoletazo de Traube) y si se la comprime provoca el soplo en vaiven de Durozies.
TENSION – hipertensión arterial sistólica exclusivamente, suele presentar signo de
Hill (presión poplítea >40mmHg de la braquial)
Provoca el retorno de la sangre, desde la aorta hacia el ventrículo durante diástole,
FISIOPATOLOGIA que resulta en gran aumento de volumen residual, generando una sobrecarga
ventricular con dilatación y HVI.
CAUSAS
CRONICAS: 3. Prolapso valvular aórtico
AGUDAS:
1. Aorta bicúspide 4. FR
1. Endocarditis infeccionsa
2. Enf tejido conectivo 5. Aortitis (sífilis 3, Takayasu,
2. Diseccion aórticas proximal
(Marfan, Ehlers- espondilitis anquilosante,
3. Disfuncion valvular protésica
Danlos,Osteogenesis AR, LES, Behçet, Whipple)
4. Trauma toracico severo
Imperfecta) 6. Aneurisma de aorta
1. Rx Tx – Cardiomegalia a predomínio izq
2. Electrocardiograma – HVI (Indice de Socolow +) y “R” alta em D1,
AVL y precordiales izq, suele presentar infradesnivel ST con T
invertida. El alargamento del QRS y eje desviado a la izquierda
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – son malos pronosticos
QUE ENCUENTRA 3. Ecocardiograma – aleteo rápido de alta frecuencia de la valva
mitral anterior, cirre precoz de la valvula mitral, descartar
endocarditis con presencia de vegetaciones, con Doppler evaluar
flujo sanquineo, causas y dilatación del anillo aórtico. Las eco
bidimensionales repetidas ayudan a valorar la función ventricular
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Prolapso mitral, HTA, ICC izq
HTA, Infecciones pulmonares, endocarditis, embolias, ICC izquierda,
COMPLICACIONES Y
edema agudo de pulmón, hipertensión pulmonar, corpulmonale, IC
PRONÓSTICO
global, muerte subita
1. Digitalicos
2. Restricción salina
3. Diuréticos
4. Vasodilatadores (IECA)
5. Profilaxis ATB si riesgo de endocarditis y
6. ATB si presenta endocarditis
TRATAMIENTO (Droga,
7. Reemplazo valvular
Mecanismo de Acción, Efectos
a. Criterios de indicación quirúrgica
Adversos)
i. FE <50% en reposo
ii. Síntomas CF II, III o IV con baja FE
iii. Severa dilatación ventricular (>75mm en fin de
diástole, o >55mm en fin de sístole)
b. Pct con FE <25% evaluar mejor, pues tiene alta
mortalidad quirurgica

Costa Silva, Cássio Página 3

 ESTENOSIS MITRAL
Es la apertura valvular insuficiente, con área < 2cm2, están engrosadas en forma
QUE ES difusa por tejido fibroso, o deposito de calcio, con fusión de las comisuras valvares,
formando “la boca de pez”. Leve (1,4-2cm2), moderada (1-1,4cm2), severa (<1cm2)
Inicialmente asintomática, luego (DISNEIZANTE, PALPITANTE, HEMOPTIZANTE,
EMBOLIZANTE), cuando la estrechez es pequeña solo hay síntomas se asociado a
hipertensión transitoria o patológica. INSPESION – fascies mitral (rubror malar, cara
congestionada y cianótica), PALPACION – signo de Dressler positivo, fremitos
CUADRO CLINICO diastólicos en la zona mitral, PULSO – parvus y venos con onda “a” proeminente,
AUSCULTACION – R1 aumentado, chasquido de apertura de la valvula, R2
aumentado en el foco pulmonar y con desdoblamiento SOPLO – eyectivo diastólico,
romboidal, retumbante en el foco mitral y aumenta con el ejercicio. TENSION –
normal o ligeramente baja.
Ocurre una disminución de pasaje de la sangre desde la AI hacia VI, lo que genera
FISIOPATOLOGIA una HAI y disminución de la función ventricular por bajo flujo, generando una FE
disminuida, si <50% considerar IC.
CAUSAS
ADQUIRIDAS: 5. Sme. Carcinoide
CONGENITAS:
1. FR 6. AR
1. En paracaídas
2. LES 7. Amiloidosis
2. Persistencia del tejido mitral
3. Radiacion 8. Uso prolongado de
accesorio
4. Calcificación valvular Ergotamina
1. Rx Tx – cardiomegalia as expensas de las cavidades izquierdas,
con predominio auricular, compresión esofágica, líneas “B” de
Kerley (líneas finas, densas, opacas y horizontales en los campos
pulmonares inferiores y medio y calcificación de la mitral
2. Electrocardiograma – Onda “P” ancha, signos de HAI (P mitral),
suele presentar eje desviado hacia la derecha y signos de HVD,
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
con QRS ancho y suele presentar FA
QUE ENCUENTRA
3. Ecocardiograma – calcular el gradiente transvalvular (leve
<5mmHg, moderado 5-12mmHg y severa >12mmHg), tamaño del
orificio valvular, tamaño de las cavidades y su funcionalidad,
descartar endocarditis con presencia de vegetaciones, con
Doppler evaluar flujo sanquineo, causas y dilatación del anillo
valvular.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Insuficiencia mitral, Insuficiencia aortica, CIA, Mixoma
COMPLICACIONES Y Infecciones pulmonares, endocarditis, embolias, HTA, hipertensión
PRONÓSTICO pulmonar, corpulmonale, ICC, muerte
1. Restricción al sodio
2. Diuréticos
3. Beta bloqueantes
TRATAMIENTO (Droga,
4. Digitalicos si hay FA
Mecanismo de Acción, Efectos
5. Anticoagulantes (RIN 2-3)
Adversos)
6. Valvuloplastia con sonda-balon
7. Valvulotomia mitral (debridacion del calcio)
8. Recambio valvular

Costa Silva, Cássio Página 4

 INSUFICIENCIA MITRAL
Es la incapacidad del cierre correcto de las valvas de la valvula mitral, esta también
QUE ES muy asociada al prolapso de la mitral (Enf de Barlow) que es el prolapso de la valva
hacia el ventrículo.
Inicialmente asintomático, luego disnea evolutiva, disnea paroxística noturna,
ortopnea, astenia, INSPECION - palidez, PALPACION – fremito sistólico en la punta
del corazón, choque de la punta en bola de billar y desplazado hacia afuera y abajo,
ASCULTACION – R1 disminuido, desdoblamiento de R2 por cierre prematuro de la
CUADRO CLINICO
valvula aortica, suele presentar R3 y R4 (grave) SOPLO – holosistolico de alta
frecuencia, mejor en la punta del corazón, que se irradia hacia la axila y no se
modifica con la inspiracion, aumenta con ejercio y disminuye con la maniobra de
valsalva
Hay HAI por regurgitación de volumen sanguíneo desde el ventrículo en sístole, con
FISIOPATOLOGIA
alguna disminución de FE
CAUSAS
5. HVI por ICIzq
1. Prolapso de la válvula
6. Secuela de IAM 9. AR
2. FR
7. Miocardiopatía hipertrófica 10. Calcificacion del anillo
3. Congenita
8. Enf colágeno (Marfan, 11. Espondilitis anquilosante
4. Endocarditis
Ehlers-Danlos)
1. Rx Tx – cardiomegalia as expensas de las cavidades izquierdas,
con predominio auricular, compresión esofágica, líneas “B” de
Kerley (líneas finas, densas, opacas y horizontales en los campos
pulmonares inferiores y medio y calcificación de la mitral
2. Electrocardiograma – Onda “P” ancha, signos de HAI (P mitral),
suele presentar eje desviado hacia la derecha y signos de HVD,
con QRS ancho y suele presentar FA
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
3. Ecocardiograma – calcular el gradiente transvalvular (leve
QUE ENCUENTRA
<5mmHg, moderado 5-12mmHg y severa >12mmHg), tamaño del
orificio valvular, tamaño de las cavidades y su funcionalidad,
descartar endocarditis con presencia de vegetaciones, con
Doppler evaluar flujo sanquineo, causas y dilatación del anillo
valvular.
4. Cateterismo y Angiografica – para cuantificar las presiones
medias en la auricula y la telediastolica del ventrículo.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Prolapso de la mitral, Estenosis de la mitral, estenosis de la aorta
COMPLICACIONES Y Claudicacion del VI, IC, endocarditis, HAI, edema pulmonar,
PRONÓSTICO corpulmonale, ICCder, ICglobal
1. Restricción de la actividad física que provoquen disnea
2. Restricción al sodio
3. Diureticos
4. Vasodilatadores (IECA)
5. Digitalicos
TRATAMIENTO (Droga,
6. Profilaxis ATB para endocarditis
Mecanismo de Acción, Efectos
7. Recambio valvular
Adversos)
a. Criterios para indicación quirúrgica
i. Disfunción ventricular progresiva
ii. FE<60%
iii. Diámetro telesistolico >45mm
iv. Fracción de acortamiento <31%

Costa Silva, Cássio Página 5

 PROLAPSO MITRAL
Es el prolapso de la valvula mitral (enfermedad de Berlow), hacia la auricula izquierda
durante la sístole. Es dada por degeneracion mixomatosa progresiva de la valvula con
QUE ES
elongación de las cuerdas tendinosas y dilatación del anillo mitral. El grado empeora
con el tiempo.
Asintomatico de inicio, luego dolor precordial atípico, presencia de angor, mareos
postulares, fatiga precoz y palpitaciones, INSPECION – pectus excavatum, espalda
recta y escoliosis, bajo peso, PALPACION - taquiarritmias o bradiarritmia,
AUSCULTACION – clic sistólico separado del primer ruido, aumenta con la maniobra
de valsalva y la duración del soplo aumenta, mientras con el paciente en cuclillas el
clic es más tardío y de duración menor, SOPLO – telediastolico regurgitativo,
CUADRO CLINICO
TENSION – tendencia a la hipotensión. Bajo riesgo – asintomático, con ansiedad y
sin arritmias, Intermedio riesgo – sintomático moderado, arritmias, soplo meso-
telesistolico o intermitente, insuficiencia mitral moderada, Alto riesgo – Francamente
sintomático, soplo holosistolico, antecendentes de complicaciones, insuficiencia mitral
severa, auricula izquierda dilatada, engrosamiento de la valvula mitral, anillo mitral
dilatado, arritmias ventriculares complejas y prolongación de QT corregido.
Genera una regurgitación sanguínea durante la sístole ventricular con aumento del
ETIOLOGIA
volumen auricular y posible dilatación de la mismo y con eyección sistólica disminuida
CAUSAS
1. Congenita 3. Colagenopatias (Marfan,
4. Pseudoxantoma elastico
2. Distrofia micotica Ehlers-Danlos)
1. Rx Tx – con cardiomegalia as expensas de la auricula izquierda
2. Electrocardiograma – presencia de onda “P” ancha (P mitral), de
dilatación auricular izquierda
3. Ecocardiograma – calcular el gradiente transvalvular (leve
<5mmHg, moderado 5-12mmHg y severa >12mmHg), tamaño del
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
orificio valvular, tamaño de las cavidades y su funcionalidad,
QUE ENCUENTRA
descartar endocarditis con presencia de vegetaciones, con
Doppler evaluar flujo sanquineo, causas y dilatación del anillo
valvular.
4. Cateterismo y Angiografica – para cuantificar las presiones
medias en la auricula y la telediastolica del ventrículo.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Prolapso de la mitral, Estenosis de la mitral, estenosis de la aorta
Regurgitacion progresiva, ruptura de cuerdas tendinosas, endocarditis
COMPLICACIONES Y
infecciosa, tromboembolismo, arritmias cardiacas, ACV, taquicardia
PRONÓSTICO
ventricular y muerte subita
Bajo Riesgo:
1. Control sin profilaxis
Intermedio Riesgo:
TRATAMIENTO (Droga, 2. Beta-bloqueantes
Mecanismo de Acción, Efectos Alto Riesgo:
Adversos) 3. Profilaxis ATB
4. IECA (1 comprido dia VO)
5. Beta-bloqueantes se hay arritmias
6. Reemplazo valvular (CF II o mayor sengun NYHA)

Costa Silva, Cássio Página 6

 ESTENOSIS PULMONAR
QUE ES Es la incapacidad de la apertura total de la valvula pulmonar
Inicialmente asintomático, INSPESION – ingurgitación de la yugular, palidez y hasta
cianosis, PALPACION – hepaesplenomegalia, edemas MMII, Dresller positivo, latido
CUADRO CLINICO
en balancín, AUSCULTACION – disminución R2, R1 normal o disminuido, SOPLO –
eyectivo sistólico. TENSION – normal o hipotension
Genera un HVD con posterior regurgitación sanguínea hacia la auricula con HAD. La
eyección ventricular derecha suele estar insuficiente lo que perjudica un adecuado
ETIOLOGIA volumen en la hematosis con disminución del retorno venoso a la auricula izquierda
con disminuccion del volumen ventriculor izquierdo y asi bajo volumen eyectivo
sistólico sistemico
CAUSAS
1. FR 4. Tumor en el tronco de
3. Sme. Carcinoide
2. Congénita salida del ventrículo der
1. Rx Tx – cardiomegalia as expensas de las cavidades derechas,
con predominio ventricular (corpulmonale)
2. Electrocardiograma – Onda “P” alta, signos de HAD, suele
presentar eje desviado hacia la derecha y signos de HVD, con
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – QRS ancho y suele presentar FA
QUE ENCUENTRA 3. Ecocardiograma – calcular el gradiente transvalvular (leve
<40mmHg, moderado 40-80mmHg y severa >80mmHg), tamaño
del orificio valvular, tamaño de las cavidades y su funcionalidad,
descartar endocarditis con presencia de vegetaciones, con
Doppler evaluar flujo sanquineo, causas y dilatación del anillo
pulmonar.
Insuficiencia mitral, estenosis mitral, insuficiencia tricuspidea,
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
insuficiencia pulmonar, hipertensión pulmonar
COMPLICACIONES Y HVD, HAD, ICCder, endocarditis, hipoxemia
PRONÓSTICO
TRATAMIENTO (Droga, 1. Digitalicos
Mecanismo de Acción, Efectos 2. Valvuloplastia con balón
Adversos) 3. Recambio valvular

Costa Silva, Cássio Página 7

 INSUFICIENCIA PULMONAR
Es la incapacidad del cierre correcto de la valvula pulmonar sea completa o de alguno
QUE ES
de sus componentes.
Inicio asintomático, luego disnea de esfuerzo. INSPESION – ingurgitación de la
yugular, palidez y hasta cianosis, PALPACION – hepaesplenomegalia, edemas MMII,
Dresller positivo, latido en balancín, AUSCULTACION – desdoblamiento de R2, R1
CUADRO CLINICO
normal o disminuido, SOPLO – diastólico regurgitativo romboidal en 3-4 espacio
intercostal izquierdo, suele presentar el soplo de Graham Steel (diastólico), por
hipertensión pulmonar TENSION – normal o hipotension
Por regurgitación de la sangre de la arteria pulmonar, genera un HVD con posterior
regurgitación sanguínea hacia la auricula con HAD. La eyección ventricular derecha
ETIOLOGIA suele estar insuficiente lo que perjudica un adecuado volumen en la hematosis con
disminución del retorno venoso a la auricula izquierda con disminuccion del volumen
ventriculor izquierdo y asi bajo volumen eyectivo sistólico sistemico
CAUSAS
1. Endocarditis (adictos) 3. Sme. Carcinoide 5. Lesiones por colocação de
2. FR 4. Colagenopatias (Marfan) catéter Swan-Ganz
1. Rx Tx – cardiomegalia as expensas de las cavidades derechas,
con predominio ventricular (corpulmonale)
2. Electrocardiograma – Onda “P” picudas en DII, signos de HAD,
suele presentar eje desviado hacia la derecha y signos de HVD,
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – con QRS ancho y suele presentar FA
QUE ENCUENTRA 3. Ecocardiograma – calcular el gradiente transvalvular, tamaño del
orificio valvular, tamaño de las cavidades y su funcionalidad,
descartar endocarditis con presencia de vegetaciones, con
Doppler evaluar flujo sanquineo, causas y dilatación del anillo
pulmonar.
Insuficiencia mitral, estenosis mitral, insuficiencia tricuspidea, estenosis
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
pulmonar, hipertensión pulmonar
COMPLICACIONES Y HVD, HAD, ICCder, endocarditis, hipoxemia
PRONÓSTICO
1. Digitalicos
TRATAMIENTO (Droga,
2. Diuréticos
Mecanismo de Acción, Efectos
3. Reparación valvular
Adversos)
4. Recambio valvular

Costa Silva, Cássio Página 8

 ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Es la apertura insuficiente de la valvular <3cm2, es muchas veces esta asociado a
QUE ES
estenosis mitral
Inicialmente asintomático, luego presentación de fatiga fácil, dolor en hipocondrio
derecho, INSPECION – aleteo de las venas del cuello, edemas
periféricos,PALPACION – PULSO – venoso con onda “a” gigante con aumento de la
CUADRO CLINICO
PVC. AUSCULTACION – disminución de R1 en el foco tricuspideo y suele presentar
desdoblamiento de R2, SOPLO - diastólico eyectivo que aumenta con la inspiracion,
mejor en el foco tricuspideo, chasquido de apertura valvular
ETIOLOGIA Genera una HAD con remura venosa, disminccion del volumen sistólico derecho
CAUSAS
1. FR 4. Trombo o tumor AD
7. Trauma valvular
2. Sme. Carcinoide (por 5HO) 5. Enf. Whipple
8. Fármacos - Ergotamina
3. Endocarditis (adictos) 6. Enf. Fabry
1. Rx Tx – cardiomegalia as expensas de las cavidades derechas,
con predominio auricular
2. Electrocardiograma – Onda “P” picudas en DII y suele presentar
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – FA
QUE ENCUENTRA 3. Ecocardiograma – calcular el gradiente transvalvular (grave
>5mmHg), tamaño del orificio valvular, tamaño de las cavidades y
su funcionalidad, descartar endocarditis con presencia de
vegetaciones, con Doppler evaluar flujo sanquineo, causas y
dilatación del anillo valvular.
Insuficiencia mitral, estenosis mitral, insuficiencia tricuspidea, estenosis
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
pulmonar, hipertensión pulmonar
COMPLICACIONES Y HVD, HAD, ICCder, embolias, TEP, endocarditis, hipoxemia
PRONÓSTICO
1. Restriccion al sodio
TRATAMIENTO (Droga,
2. Diurético
Mecanismo de Acción, Efectos
3. Valvuloplastia
Adversos)
4. Recambio valvular

Costa Silva, Cássio Página 9

 INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
QUE ES Es el cierre insuficiente de la valvula, sea completa o por alguno de sus componentes
Inicialmente asintomática, luego astenia, fatiga fácil, disnea, INSPECION – distensión
de las venas del cuello y edemas periféricos, PALPACION – hepatomegalia con
reflejo hepato-yugular, Dressler positivo, PULSO – venoso con onda “v” proeminente
CUADRO CLINICO
PERCUSION – puede presentar matidez en campo pulmonar y columna por DP,
AUSCULTACION – R1 disminuido, con R2 desdoblado con aumento del componente
pulmonar y suele presentar R3 y R4 derechos
Genera la regurgitación del volumen ventricular hacia la auricula con producion de
ETIOLOGIA
remora venosa.
CAUSAS
1. Enf. Epstein 5. Colagenopatias (Marfan, 9. Trauma cardiaco
2. Congénita Ehlers-Danlos) 10. Radiaciones
3. Sme. Carcinoide 6. Prolapso 11. Endocarditis (adictos)
4. Calcificación del anillo 7. IAM ventrículo derecho 12. Hipertension pulmonar
valvular 8. Miocardiopatias derecha 13. EPOC
5. Rx Tx – cardiomegalia as expensas de las cavidades derechas,
6. Electrocardiograma – Onda “P” picuda en DII, signos de HAD,
suele presentar eje desviado hacia la derecha y signos de HVD,
con QRS ancho y suele presentar FA, veces disminución del
voltaje en V1 con modificación de QS y bloqueo incompleto de
rama derecha
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – 7. Ecocardiograma – calcular el gradiente transvalvular,
QUE ENCUENTRA movimientos paradójicos del tabique interventricular, tamaño del
orificio valvular, tamaño de las cavidades y su funcionalidad,
descartar endocarditis con presencia de vegetaciones, evaluar se
hay prolapso valvular con Doppler evaluar flujo sanquineo,
causas y dilatación del anillo valvular.
8. Cateterismo y Angiografica – para cuantificar las presiones
medias en la auricula y la telediastolica del ventrículo.
Insuficiencia mitral, estenosis mitral, estenosis tricuspidea, estenosis
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
pulmonar, hipertensión pulmonar
COMPLICACIONES Y HVD, HAD, ICCder, embolias, TEP, endocarditis, hipoxemia
PRONÓSTICO
7. Restriccion al sodio
TRATAMIENTO (Droga,
8. Diurético
Mecanismo de Acción, Efectos
9. Valvuloplastia
Adversos)
10. Recambio valvular

Costa Silva, Cássio Página 10

 ENDOCARDITIS
QUE ES Es la inflamación del endocardio que recubre a las válvulas cardiacas.
Manifestaciones Sépitas – Fiebre, escalofríos, broncoespasmo, cianosis,
taquicardia, taquipnea, tendencia a la hipotensión. Cronica - FOD, acropaquia,
perdida de peso, anorexia. Cardiacas – Valvulopatia y clínica de insuficiencia
cardiaca, más común izquierda. Inmunes – Artralgia, artritis, glomerulonefritis con
síndrome nefrítico, esplenomegalia, mancha de Roth (retina). Embolicas – ACV, IAM,
CUADRO CLINICO
meningoencefalitis, nódulos de Osler y Manchas de Janeway (en los dedos y en las
uñas en astillas), petequias en paladar blando y conjuntivas, formación de aneurismas
micoticos, aortitis con lumbalgia, TEP (derecha), abscesos en bazo. Neurologicas –
Cefalea, meningitis, convulsiones, coma, infartos encefálicos, hematomas cerebrales
o subdurales, hemorragia subaraquinoideas, abscesos cerebrales.
Marantica – tejido tumoral (CA Pulmon, Prostata o Pancreas), provoca embolos
metastasicos. Inmune – FR, LES (Libman Sacks) y AR. Loeffler – insuficiencia mitral y
suele evolucionar a una IC. Infecciosa – de los jóvenes (más relacionadas a
ETIOLOGIA drogadictos endovenosos y es de válvulas derecha), Adulto (procedimentos dentarios,
Streptococcus viridans) y del Anciano (por infecciones urinarias, bacteriemia, más
comunes Enterococcus y Gram negativo). Nosocomial – surge a partir de las 48hs de
internacion o luego de 4 semanas de procedimentos realizados en hospital.
CAUSAS
NOSOCOMIAL:
AGUDA: SUBAGUDA:
1. SAMR
1. Staphylococcus aureus 1. Streptococcus viridans
2. Gram negativos resistentes
1. Rx Tx – evalua tamaño cardiaco y calcificaciones valvulares.
2. Hemocultivo – 3 tomas, 20ml, cada 15min (agudo) o cada 4h
(crónico). Negativo, pedir cultivos para hongos o bacterias
especiales
3. Laboratorio General – baja hemoglobina, leucocitosis con
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
desviación a la izquierda, plaquetopenia, factor reumatoideo
QUE ENCUENTRA
positivo, hematuria, proteinuria, aumento de urea a creatinina.
4. Ecocardiograma – se ve insuficiencia valvular, vegetaciones,
disminución FE, pericarditis, tabique roto.
5. TAC - evaluar aneurismas o abscesos.
6. Resonancia Cerebral – aneurismas o abscesos
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Valvulopatias de otras orígenes, sepsis de outros focos
COMPLICACIONES Y IC, ICC, Hipertrofia y dilatación cardiaca, sepsis, embolias, ACV, IAM,
PRONÓSTICO TEP, abscesos.
1. Aguda (S. aureus o epidermidis) SAMR
a. Vancomicina (2gr/dia) + Rifampicina (300gr c/12h) 1 mes
2. Subaguda (S. viridans)
a. Vancomicina (2gr/dia) + Gentamicina (80mg c/8h) 14 dias
3. SAMS
a. Cefalotina (1gr c/6h) + Gentamicina (80mg c/h) 1 mes
4. Enterococo Sensible
TRATAMIENTO (Droga,
a. Ampicilina (2gr c/6h) + Gentamicina (80mg c/8h) 1 mes
Mecanismo de Acción, Efectos
5. Enterococo Resistente
Adversos)
a. Vancomicina (1gr c/12h) 1 mes
6. Gram Negativo
a. Ceftazidime (1gr c/8h) + Amikacina (500mg c/12h) 1 mes
7. Bacterias Muy Resistentes
a. Imipenem + Piperacilina + Tazobactan
8. Hongos
a. Anfotericina B o Fluconasol

Costa Silva, Cássio Página 11

 HIPERTENSION ARTERIAL
Es el aumento de la presión arterial, sea sistólica > 140mmHg, diastólica > 90mmHg,
QUE ES
que suelen ser conjuntas o aisladas
Es una enfermedad silenciosa, presenta cuando muy aumentada, cefalea, irritabilidad,
CUADRO CLINICO
rigidez de los musculos de la nuca y ombro, borramiento de la visión, poliuria, nicturia.
ETIOLOGIA La HTA suele ser esencial (90%), o relacionada con patologías en otros órganos.
CAUSAS
ESENCIAL: SECUNDÁRIA: 4. Anciano
1. Herencia 1. Renal 5. Sme. Metabolico
2. Mutación genética 2. Endocrina 6. Resistencia a la Insulina
3. Hábitos 3. Medicamento y Drogas 7. Miscelania
1. Toma de Presion Arterial – Aumentada (Sistolica >140mmHg)
Diastolica (>90mmHg)
2. Fondo de Ojo – Presencia retinopatía hipertensiva con presencia
de papiledema
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
3. MAPA – Presion arterial en 24hs, aumentada >50% del dia
QUE ENCUENTRA
4. Holter – Registros electrocardiográficos en 24h
5. Rx Tx – para evaluar el tamaño cardiaco
6. Ecocardiograma con Doppler – Evaluar el flujo sanguíneo,
gradiente transcavitario, cavidades cardiacas, válvulas.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Esencial o secundaria, emocional o psicológico, alimentar, drogadicto
COMPLICACIONES Y HTA maligna, IC, ICC izq, aneurismas, hemorragias, amaurosis,
PRONÓSTICO accidentes de placa (IAM, ACV)
LEVE (Sistolica 140-159mmHg y Diastolica 90-99mmHg) - Monodroga
1. Diurético (Hidrocloritiazida 25-50mg/dia) o
2. Bloqueante de Ca2+
MODERADA (Sistolica 160-179mmHg y Diastlica 100-109mmHg)
1. Diurético (Hidrocloritiazida Amiloride 50mg/dia) +
2. IECA (Enalapril 5mg/dia) EA (Tos, Hipotension, Insuficiencia
Renal, Hiperkalemia) o
3. Bloqueante de Ca2+
a. Taquicardizantes - Amlodipina 5-10mg/dia, EA (Edema
Miembro Inferior, Rubro Facial, Angina, Calambres,
Mialgias, Hipokalemia)
b. Bradicardizante – Verapamilo 80mg/dia) EA
(Constipacion, Dolor en Encias, Facial y Epigástrico,
Hepatotoxicidad y Confusion Mental Transitoria) o
TRATAMIENTO (Droga,
4. Inhibidor AT1 (Lozartan – 50mg 1-2 veces al dia) o
Mecanismo de Acción, Efectos
5. Inhibidores de Renina (80-300mg/dia) (no a Embarazadas y pct
Adversos)
con estenosis bilateral de arteria renal)
SEVERA (Sistolica > 180mmHg y Diastolica > 110mmHg)
1. Diuretico + IECA + Bloqueante de Ca2+ o
2. Diuretico + Inhibidor de AT1 + Blqueante de Ca2+
3. Diuretico + Bloqueante de Ca2+ + Beta Bloqueante (Atenalol 50-
100mg/dia o Propanalol 40mg c/12h) EA (bradicardia)
REFRATARIO (Cuando el tratamento a dosis altas no lleva la presion
arterial al objetivado) Se debe aumentar las dosis y/o:
1. Cambiar el diurético para Furosemida
2. Bloqueantes alfa y beta (Carvedilol)
3. Bloqueante de Ca2+, taquicardizante y bradicardizante
4. Agregar Minoxidil o Hidralazina
5. Agregar Rilmenidina o Clonidina
6. Asociar IECA con Inhibidores AT1

Costa Silva, Cássio Página 12

 CRISIS HIPERTENSIVA
Elevacion agudo y severa de la TA. Se divide en Urgencia, cuando no acompaña
QUE ES compromisos a órganos blancos y Emergencia, cuando hay compromiso de órganos
blancos (Riñon, Corazon, Pulmon, Cerebro).
Urgencia Hipertensiva – presenta aumento sustancial de TA de forma aguda, lo que
genera uno malestar general con presencia de cefaleas, nausea, vomitos, rigidez de
la nuca, rubor facial. Emergencia Hipertensiva – igual que la Urgencia, pero con
CUADRO CLINICO compromiso de órgano blanco (Riñon, Corazon, Pulmon, Cerebro), lo que suele
presentar también síntomas relacionados con cada uno de ellos (oliguria, o anuria,
dolor precordial, arritmia, taquicardia, disnea, tos, rales crepitantes, sibilancias,
hemiparestesia, paresia o plejia)
ETIOLOGIA De etiología desconocida, relacionada al órgano blanco o emocional
CAUSAS
6. Fármacos (anticonceptivo
1. HTA secundaria 3. Vasculitis
orales, anfetaminas,
2. Traumatismo encéfalo 4. Tension emocional aguda
cocaína, anorexigeno,
craneano 5. Quemaduras
AINES)
1. Toma de la Presion – TAS >180mmHg y TAD >120mmHg
2. Electrocardiograma – evaluar el sistema cardiaco, conducción,
cavidades, flujo, lesiones
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – 3. Rx Tx – evaluar las estructuras cardiacas y pulmonares
QUE ENCUENTRA 4. Ecocardiografia – Evaluar las cámaras, gradiente transcavitario,
flujo (Doppler) y estrutura valvular
5. TAC – evaluar estructuras cardiacas y pulmonares
6. Resonancia Cerebral – Evaluar posibles lesiones, hemorragias
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES IAM, ACV, Feocromocitoma, Insuficiencia Renal
COMPLICACIONES Y Hemorragias, IC, ICC izq, Hipoflujo, IAM
PRONÓSTICO
URGENCIA (bajar la TA gradativamente entre las 24-48h hasta normal)
1. Hidroclorotiazida (25-50mg/dia VO) o
2. Amilodipina (5-10mg/dia VO)
EMERGENCIA (en algunos casos bajar gradativamente en las primeras
horas, no excediendo 20% de la TA de llegada. En otros casos,
Diseccion de Ao o Aneurismas, bajar lo más rápido posible, 15-30min, la
TRATAMIENTO (Droga,
TAS <110mmHg y la TAD <80mmHg)
Mecanismo de Acción, Efectos
1. Vasodilatador
Adversos)
a. Nitroprusiato de Sodio (10 µg/min c/10min aumentando
10µg hasta 75µg/min EV)
b. Nitroglicerina (5-100 µg/min EV) Predominante venoso
2. Beta Bloqueantes
a. Atenalol (50-100mg c/ 5-10min EV)
b. Labetalol (20-80mg c/ 5-10min EV)

Costa Silva, Cássio Página 13

 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Es la presencia de trombo en la vena profunda, más común en los miembros
QUE ES inferiores, que genera edemas y colapso circulatorio local y hasta sistémico, resultado
de un proceso inflamatorio venosos (Tromboflebitis)
Aumento del diámetro de uno de los miembros inferiores (tumefacción asimétrica), de
aparición súbita. Puede haber dolor acompañado de frialdad o aumento de la
temperatura del miembro y a veces se puede palpar el trayecto indurado de la vena
CUADRO CLINICO
afectada. Formas más graves – Flegmasia Alba Dolens (Palidez local, edema, dolor
difusa y frialdad). Flegmasia Cerulea Dolens (Cianosis local, edema, dolor en todo el
miembro y perdida del pulso arterial distal) peor grado, hay riesgo de amputación.
Formacion de trombos por traumas, excesos de microlesiones, escasez de la
ETIOLOGIA
fibrinólisis, trombocitosis, inhibición de los reguladores fisiológicos de la coagulación.
CAUSAS
1. Traumatismo 7. Tromboangitis Obliterantes 13. Sme. Antifosfolipidico
2. Inmovilizacion 8. Embarazo 14. Enf Mieloproliferativas
3. IAM 9. Tto con estrógenos 15. Sme. Nefrotico
4. ICC 10. Hipercoagubilidad 16. Colitis Ulcerosa
5. ACV 11. Resistencia a la proteína C 17. Trobosis Esencial
6. Postoperatorio 12. Deficit de Antitrobina III 18. Behçet
1. Ecografia con Doppler – Busca la presencia de trombos venosos
en los locales del edema. Suele utilizar modo-B con Doppler para
aumentar la sensibilidad
2. Sangre
a. Dimero D (produto de degradación de fibrinógeno)
b. Plaquetas
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
c. Antitrombina III
QUE ENCUENTRA
d. Plasminogeno
e. PAF y PAI
3. Flebografia – es una técnica invasiva y la utiliza cuando hay duda
en la Ecográfica con Doppler.
4. Angiotomografia (AngioTC) – Evalua desde la VCS y VCI hasta la
Poplitea.
Trombosis Arterial (no hay edema), lesión muscular, lesión osea,
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
infecciones locales, linfagitis, adenolinfangitis
COMPLICACIONES Y Sme. Compartimental, isquemia del miembro, gangrena, necrosis,
PRONÓSTICO amputación.
1. Anticoagulacion
a. Heparina Sodica (30.000 U/dia en 3 tomas EV)
b. Heparina Fracionada - Bajo peso (Subcutanea)
i. Control Heparinas (KPTT 1,5-2,5 veces lo normal)
c. Dicumarinos – Acenocumarol (1 comp 4mg/dia VO)
i. Control Dicumarinos (Quick/RIN 3 veces lo normal)
ii. Los anticoagulantes orales se los mantiene por 6
TRATAMIENTO (Droga, meses, pero se la causa no es corregida lo
Mecanismo de Acción, Efectos mantiene de por vida
Adversos) 2. Quirurgico
a. Trombectomia – Disolver, fragmentar y aspirar el trombo
por medios mecánicos (Reserva a pct con riesgo de
Gangrena)
b. Fltro de la Vena Cava – Se coloca un filtro en la VCI para
evitar embolos en el corazón lo que lleva a otros sistemas.
(Reserva cuando hay contraindicación de
anticoagulantes)

Costa Silva, Cássio Página 14

 ANEURISMA DE AORTA
Es el enfraquecimiento de las capas (intima, media y adventicia) de la pared de la
arteria Aorta, lo que lleva a una dilatación patológica que supera a los 50% del
diamentro de la arteria. Puede ocurrir en uno o más segmentos. Los tipos más
comunes son Sacular (dilatación asimentrica, en solamente uno de los lados del vaso
QUE ES
– más común) y Fusiforme (dilatación simétrica en torno de todo el vaso en un
segmento). En el Torax - Aorta Ascendente (60%), Aorta Descendente (40%), Cayado
(10%). En el abdomen – Aorta Infrarrenal (90%), Iliacas (7%), con afectación renal
(1%).
Presenta un soplo aórtico, IAM, IC con soplo continuo, manifestaciones mediastinicas
(paralisis de la cuerda vocal o voz bitonal por compresión del nervio Laringeo
CUADRO CLINICO Recurrente, Paralisis Diafragmatica por compresión de nervio Frenico, Tos, Disnea,
Hemoptisis por compresión bronquial, Disfagia por compresión esofágica, Sme. VCS,
dolor torácico por erosion vertebral).
Congenitas, mutaciones genéticas, aumento del shear stress local, deficiencia
ETIOLOGIA
congénita o adquirida de la pared
CAUSAS
1. Degeneracion Quistica de la 3. Sifilis Terciaria 6. Sme. Turner
Media 4. Aortitis Infecciosa 7. Coartacion de la Aorta
2. Aterosclerosis 5. Valvula Aortica Bicuspide 8. Aortitis Inmune
1. Rx Tx – Ensanchamiento del mediastino, agrandamiento del
botón aórtico y desplazamiento de la traquea, opacificacion de la
ventana aorticopulmonar
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – 2. Ecografia Bidimensional – Evalua el diamentro de la arteria y
QUE ENCUENTRA flujo. Si > 4cm, repetir el estudio anualmente
3. Aortografia – elecion para preoperatorio
4. TC y RM – Buscar mayor detalle del vaso y de la dilatación
5. VDRL – para Sifilis y Ac para vasculitis y colagenopatias
Esofagitis, Megaesofago, tumor de vértice pulmonar (Pancoast Tobias),
Timoma, Adenomas hiliopulmonares, Tumores cervicales, IAM,
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Tamponamento cardiaco, TEP, Linfoma, Pseudoquiste pancreático,
Peritonitis, Perforacion duodenal
Hemotorax, Hemopericardio, Diseccion de Aorta, Shock hipovolémico,
COMPLICACIONES Y compresión coronaria, IAM, ACV, Embolias esplénicas y entéricas,
PRONÓSTICO Fistula aortoesofagica con hematemesis, HDA, afectación arteria renal,
muerte
1. Beta bloqueantes (para disminuir la TA y el GC)
a. Labetalol (10mg EV c/ 2min, luego 20-80mg c/ 10min,
hasta un máximo de 300mg como dosis de carga única)
TRATAMIENTO (Droga, 2. Estatinas (para estabilizar las placas)
Mecanismo de Acción, Efectos 3. Quirurgico
Adversos) a. Indicacion (aneurismas >5-6cm o que crecen rápidamente
o que presente rotura “EMERGENCIA QUIRURGICA”)
b. Contraindicacion (IAM reciente, ICC refratarria al Tto Enf
coronaria no revascularizada, ACV)

Costa Silva, Cássio Página 15

 DISECCION DE AORTA
Es un desgarro en la pared de la aorta que permite que la sangre influya por entre las
QUE ES
capas de la pared de arteria
90% dolor torácica opresiva, transpiración fría, hipotensión, 7% cuadros de ICC y 6%
CUADRO CLINICO
presentan cuadros de ACV, desaparición sucesiva del pulso periferico
ETIOLOGIA Vasculopatias congentina, mutaciones genéticas, fragilidad de la pared del vaso
CAUSAS
5. Sme. Turner
1. Vasculitis 3. Traumatismos Toracico
6. Post CRM (Cirurgia
2. HTA 4. Marfam
Revascular Miocardica)
1. Rx Tx – Suele presentarse como en el aneurisma y también con
una radio opacidad entre las capas de la pared de la aorta
2. Ecografica Doppler – evalua la estructura del vaso y su diámetro,
presenta influjo entre las capas de la pared del vaso.
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – 3. Electrocardiograma – alteraciones atípicas en la onda T y en
QUE ENCUENTRA segmento ST
4. Aortografia – evaluación del diámetro del vaso, su estructura y
flujo
5. TC y RM – Buscar mayor detalle del vaso y de la dilatación
6. VDRL – Ac para vasculitis y colagenopatias.
IAM, ICC, ACV, Aneurisma Aortico, Mediastinitis, Tamponamento
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
cardiaco, Hemotorax
COMPLICACIONES Y Aneurisma, Ampliación de la diseccion, Hemorragia, Shock
PRONÓSTICO hipovolémico, Muerte
1. Beta bloqueantes (para disminuir la TA y el GC)
a. Labetalol (10mg EV c/ 2min, luego 20-80mg c/ 10min,
hasta un máximo de 300mg como dosis de carga única)
TRATAMIENTO (Droga,
2. Vasodilatador
Mecanismo de Acción, Efectos
a. Nitroprusiato sódico (25 a 50 microgramos /minuto)
Adversos)
3. Quirurgico
a. Indicacion (Diseccion de Ao ascendente, agravamiento o
ampliación de la diseccion de la Aorta Descendente)

Costa Silva, Cássio Página 16

 HIPOTENSION CRONICA
Es el descenso entre 25-30% de la presión sistólica de forma persistente. El descenso
suele ser repentino, que generalmente disminuye de forma más importante la TA o
QUE ES
lento, con una menor disminución, ya que permite al cuerpo a adoptar medidas
compensatorias.
Presenta palidez, sudoración, temblor, taquicardia, taquipnea, confusión mental,
CUADRO CLINICO
mareos, lipotimia o sincope
ETIOLOGIA Idiopática o secundaria
CAUSAS
1. Embarazo 5. Drogas 9. Neuropatia autonómica
2. Enf. Addison 6. Cardiopatias DBT
3. Cirrosis 7. Sme. Shy-Dragger 10. Guillain-Barre
4. Enf. Parkinson 8. Mastocitosis Sistemica 11. Neuropatia Alcoholica
1. Toma TA – toma de la presión de forma constante, evaluando
sus variaciones
2. MAPA – Monitoreo Automatico de la Presion Arterial – monitoreo
en 24hs de la TA a cada 15-30min.
3. Rx Tx – Variaciones de las estructuras cardiacas e de los
grandes vasos torácicos
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
4. Ecocardiograma – Dimensiones, presiones transcavitarias, flujo,
QUE ENCUENTRA
estructura valvular
5. Sangre – Hb, Hto, GCC, Glucosa, Transaminasas, Bilirrubina,
Proteinograma, Ionograma
6. ECG – Variaciones cardíacas, isquêmicas (onda T invertida o
picuda, supra o infra ST), HV o HA (onda P ancha o ampliada,
complejo QRS ancho), dentre otros
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Shock Hipovolemico, Shock Cardiogenico, Hemorragia, ACV
COMPLICACIONES Y Shock, IAM, Hipoxemia severa, Isquemia Cerebral
PRONÓSTICO
Higienico-Dietetico
1. Evitar calor excesivo y aglomeraciones
2. Evitar descansar con la cabeza en posición plana
3. Sentarse en la cama durante alguns minutos antes de
incorporarse
4. Ingesta de 2,5l de agua por dia
5. Aumentar la ingesta de sal (10-20gr/dia)
TRATAMIENTO (Droga, 6. Comer varias veces al dia en pocas cantidades
Mecanismo de Acción, Efectos Farmacologico
Adversos) 1. Fenilefrina (12,5-25mg 2-3 veces/dia)
2. Fluorcortisona (0,1-0,4mg/dia por 1 mes) EA (excesiva
expansión de volumen con IC y HTA, hipokalemia, cefaleas y
reduce la acción de la Warfarina)
3. Ibuprofeno (400-800mg/dia) – inhibe las PG
4. Ergotamina (1mg 2 veces/dia VO)
5. Eritropoyetina (25-75U/kg 2-3 veces/semana Subcutanea)
6. Octeotride (5-50µg/dia) – evita la hipotensión postprandial

Costa Silva, Cássio Página 17

 SINCOPE y LIPOTIMÍA
SINCOPE - Es la perdida brusca y transitoria de la consciencia, por varios minutos de
duración con o sin pródromo, con perdida del tono postural lo que provoca caída del
paciente. Suele presentar movimientos tónico-clonicos. Luego se recupera el sensorio
QUE ES de forma orientada.
LIPOTIMIA - Es la perdida brusca y transitoria de la consciencia, por pocos segundos,
normalmente con pródromo, sin perdida del tono postural. Luego se recupera el
sensorio de forma orientada.
CUADRO CLINICO Palidez, mareos, sudoración
Ambas están relacionadas con una súbita disminución del flujo sanguíneo cerebral,
ETIOLOGIA sea por inestabilidad vasomotora con disminución del retorno venoso, reducción
critica del GC, o disminución sistema de flujo
CAUSAS
1. Vasovagal o Neurogenica
7. Cardiaca (IAM, Estenosis 9. Metabolica (hipoxemia,
2. Psiquiatricas
Valvulares, Arritmias Rapidas, hipercapnia, hipopotasemia,
3. Hemorragia Digestiva
Bradicardias, Bloqueos AV o de hipocalcemia,
4. Hipoglucemia
Rama, Enf. Nodo Sinusal, HV) hipomagnesemia)
5. Diseccion Aortica
8. TEP / HTP 10. Medicamentos
6. Hipotension Ortostatica
1. ECG – FC (bradicardia o taquicardia), bloqueos AV o del Haz de
His, o de Rama, extrasístole, HVI, HA, Arritmias
2. Ecocardiograma Bidimensional con Doppler – HV, valvulopatias,
gradiente transvalvular, derrame pericárdico
3. Holter – registro de ECG e 24h
4. Grabador de ECG Continuo
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
5. Promediado de Señales del ECG de Alta Resolucion
QUE ENCUENTRA
6. Estudio Electrofisiologico – detección de arritmias, automatismo
del nodo Sinusal, sistema de conducción intranodular y la
conducción en el Haz de His
7. Tilt-Test – positiva si el pct presenta pródromos de sincope.
Puede sensibilizar la prueba administrando Isoproterenol
(1µg/min)
Crisis Epileptica (En la epilepsia hay siempre auras antes del ataque,
movimentos tónicos-clonicos, perdida del control de esfincteres, espuma
por la boca y al recuperarse el pct esta cansado y algo confuso, hay
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
recuperación del sensorio orientado imediato), AIT (presenta signos de
focos neurológicos – paresia, parestesia, plejia), Sincope Histerico o por
Ataque de Angustia
COMPLICACIONES Y Lesiones de la caída (traumatismos faciales, craneanos, hemorragias)
PRONÓSTICO
1. Fenilefrina (12,5-25mg 2-3 veces/dia)
2. Fluorcortisona (0,1-0,4mg/dia por 1 mes) EA (excesiva
expansión de volumen con IC y HTA, hipokalemia, cefaleas y
reduce la acción de la Warfarina)
TRATAMIENTO (Droga, 3. Ibuprofeno (400-800mg/dia) – inhibe las PG
Mecanismo de Acción, Efectos 4. Ergotamina (1mg 2 veces/dia VO)
Adversos) 5. Eritropoyetina (25-75U/kg 2-3 veces/semana Subcutanea)
6. Octeotride (5-50µg/dia) – evita la hipotensión postprandial
7. Quirurgico
a. Revascularizacion con angioplastia
b. Colocacion de Stent

Costa Silva, Cássio Página 18

 INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es la imposibilidad del corazón de mantener el volumen
QUE ES
minuto cardiaco adecuado para la perfusión de los tejidos.
ICizq aguda – Taquicardia, Hiper, normo o hipotensión, pulso alternante, mareo,
sincope, disnea, taquipnea, disnea paroxística noturna, expectoración hemoptoica,
crepitantes bibasales, transpiración fría, sibilancias (asma cardiaca), ortopnea, R3 y
veces R4 (ritmo de galope), ICizq crónica – Disnea (CF I-III), cardiomegalia, palidez y
veces cianosis, astenia, adinamia, perdida de peso, taquicardia con o sin pulso
alternante, R3 y/o R4, crepitantes bibasales, expectoración hemoptoica. ICder aguda
CUADRO CLINICO
– Ingurgitación de la Yugular, reflujo hepatoyugular, edemas en miembros inferiores,
taquicardia, pulso parvus alternante o no, ICder crónica – Taquicardia, edemas en
miembros inferiores mayormente pero también distribuidos con menor intensidad,
latido cardiaco transverso (en balancín), ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular,
hepatoesplenomegalia (hígado blando y doloroso), IC global – características de
ICder y ICizq crónicas.
ETIOLOGIA Factores cardiacos y extracardiacos, derecho y izquierdo
CAUSAS
IC Izquierda Aguda 5. Valvulopatia (Estenosis Ao
IC Derecha Cronica
1. IAM o Mitral)
1. EPOC
2. TV 6. FA
2. Hipertension Pulmonar
3. FV 7. IC Derecha no controlada
3. Insuficiencia Renal Cronica
4. Bloqueo Completo de Rama 8. Mixoma
4. Chagas
Izquierda IC Derecha Aguda
IC Global
IC Izquierda Cronica 1. TEP
1. Tamponamento Pericardico
1. HTA 2. Bloqueo de Rama Derecha
2. Pericarditis
2. Endocarditis 3. TV
3. Bloqueo AV Completo
3. Farmacos 4. NTX Hipertensivo
4. Bloqueo Haz His
4. Hipotiroidismo 5. Insuficiencia Renal Aguda
1. Rx Tx – Aumento de la silueta cardiaca (cardiomegalia), derecha
o izquierda, opacidad bibasales o hasta campos medios de
padrón intersticio-algodonosos, ensanchamiento masivo del
mediastino de forma difusa y homogénea (Tamponamento),
hipertrofia de la arteria pulmonar (Cor Pulmonale), Calcificacion
Valvular (Valvulopatia), opacidad tipo nodulo o masa,
principalmente en la AI (Mixoma), Hiperlucidez en el hemitórax
con desplazamiento de las estructuras mediastinicas hacia el
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
lado opuesto (NTX hipertensivo)
QUE ENCUENTRA
2. Electrocardiograma – Taquicardia, taquiarritmia, bradarritmia,
onda T picuda o oponente, ST desnivelado, PR aumentado, onda
P ancha o picuda, P que no conduz, QRS ancho con R-R´, onda
Q marcada
3. Ecocardiograma – Dimension de las cavidades, gradiente
transvalvular, flujo sanguíneo, latidos cardíacos
4. Sangre – Enzimas séricas (Troponina, CPK, LDH), Hto, Hb,
Creatinina, Urea, Ionograma
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Insuficiencia Respiratoria, IC del lado opuesto, Anemia, SDR
COMPLICACIONES Y Insuficiencia Cardiaca Global, descompensación, IR, IH, hipoxemia
PRONÓSTICO severa, Muerte
IC Izq Aguda
1. Hipertensiva – disminución rápida de la TA (Nitroprusiato de Na+
TRATAMIENTO (Droga,
- 1 ampolla en un buster de Dextrosa EV y se cubre para evitar
Mecanismo de Acción, Efectos
la luz) + (Furosemida – 20-40mg EV máximo 400mg/dia) y se
Adversos)
puede rotar el Nitroprusiato por un IECA (10mg/dia)
2. Normotensiva – (Furosemida – 1 ampolla EV) + (NTG 1 ampolla

Costa Silva, Cássio Página 19

 2mg en 1 buster de Dextrosa y se cubre, con microgoteo
10µ/min) + Inotropico (Dobutamina, 1 ampolla 250mg en 0,5
buster de Dextrosa en microgoteo 20 µ/min o Dopamina,
1ampolla 200mg en 0,5 buster de Dextrosa en microgoteo)
3. Hipotensivo (Psist <80mmHg) – Inotropico (Dobutamina o
Dopamina) + volumen, suele usar dispositivo de ayuda
ventricular y/o catéter de contrapulsion Ao por Balon.
a. En todos los casos se anticoagula y O2 40% con o sin C-
Pap, si complicado ARM con PEEP
b. Se puede hacer cardioversión eléctrica en caso de
arritmias (auricular carga baja, ventricular carga alta 400J)
c. En pacientes bradicardicos se puede dar nebulización
seriada con Salbutamol (15gotas) y Bromuro de Ipatropio
(40gotas) en 3cm3 de suero fisiológico.
d. En manejo de consultorio para una IC moderada o severa
esta indicado Beta-Bloqueantes (Carvedilol 6,25mg/dia
aumentando a cada 2 semana hasta 25mg/dia)
IC Derecha Aguda
1. Administracion de O2 conforme la origen – EPOC 24-28%
2. Siempre evaluar la TA
3. Anticoagulacion en caso de TEP
4. Tto de la causa en EPOC
5. Cardioversion en arritmias
6. Inotropicos (dobutamina o dopamina)
7. Hipotensor y diurético se normo o hipertensivo
Global
1. Puncion pericárdica si tamponamento
2. Tto pericaditis
3. Volume se hipotensivo
4. Hipotensor y diurético se normo o hipertensivo
IC Consultorio
1. Leve – IECA (0,1mg/Kg/Dia, com dosis máxima de 40mg/dia) o
anti AT1 (Losartana 50mg/dia, máximo de 100mg/dia) + Beta-
bloqueante uma vez estabilizado (Carvedilol 6,25mg/dia
aumentando a cada 2 semana hasta 25mg/dia
2. Moderada – IECA o anti-AT1 + Beta Bloqueante + diurético
(hidrocloritiazida 25-50mg/dia)
3. Grave - IECA o anti-AT1 + Beta Bloqueante (Evaluar su uso) +
diurético + digitálicos (Digoxina 0,25mg/dia em pct com funcion
renal normal, mitad en pct anosos)
4. Gravisima - IECA o anti-AT1 + diurético (Furosemida 20-
40mg/dia) + Ahorrador de K+ (Espironolactona <50mg/dia –
conforme estúdios RALES) + digitálicos
a. Se eu pct sigue complicado se agrega vasodilatador
venoso (Mononitrato de Isosorbide, VO 1 comprimido c/8-
12h) o Vasodilatadores arteriolares (Hidralazina 25mg/dia)
b. Si el pct presenta dilatacion de la auricula, se debe
administrar anticoagulantes orales (Dicumarinos)
Cuando no hay más respuesta a los tratamientos farmacológicos, la
única y ultima posibilidad es quirugica, con transplantes en casos de
corazón dilatados.

Costa Silva, Cássio Página 20

 SHOCK
Es una estadio fisiopatológico caracterizado por la baja oferta de O2 al sistema, sea
QUE ES por bajo volumen, baja eyección cardiaca o baja del tono vascular periferico, lo que
genera una hipoxia celular.
Presenta taquicardia, taquipnea, pulso filiforme, hipotensión con Ps <70mmHg y Pd
CUADRO CLINICO irregistrables, frio, sudoración profusa, sed intensa, desasosiego o sensación de
muerte inminente, transtorno del sensorio, sincope, convulsiones, coma.
ETIOLOGIA Hipovolemico, Cardiogenico, Obstructivo o Distributivo (Septco, Anafilatico, Toxico)
CAUSAS
Hipovolemico: 5. Taquiarritmias Extremas Acidosis Metabolica (pH <7,10):
1. Hemorragias Septico: 1. Disminución de la DS
2. Falta de aporte de H2O/NaCl 1. Inf. Sistemica (Caliente) Hipoxia:
3. Vomito y Diarrea Severas 2. Inf. Avanzada - Afectación 1. PO2 <45mmHg
4. Grandes Quemados cardiaca (Frio) Dolor:
5. Tercer Espacio (Peritonitis, Obstructivo: 1. Produce VD sistémica
Ileo, Pancreatitis y Ascitis) 1. TEP Masivo Neurogeno:
Cardiogenico: 2. Oclusion Valvular Severa 1. Perdida del SNA
1. IAM 3. NTX Hipertensivo (Traumatismo, Mielitis)
2. IC Izquierda Terminal Anafilatico: Toxico:
3. Taponamiento Cardiaco 1. Alergias Extremas (Grand 1. Stafilococcus, productor de
4. Bradiarritmias Extremas liberación de Histamina) toxina
1. Rx Tx – Alteraciones cardiacas, pulmonares o asociadas
2. Ecocardiograma – Evalua FE, valvular y dimensiones cardiacas
3. Ecoabdominal – Evaluar liquido libre en cavidades existentes
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
(especio de Morris, Douglas), aneurismas, embarazo ectópico
QUE ENCUENTRA
4. Sangre - Hemograma, Plaqueta, Dimero D, Enzimas Cardiacas,
Ionograma, Funcion Renal, Hepatograma, Acido Latico, EAB
5. ECG
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Diferenciar entre los tipos e Shock, IAM, Hipotension Severa, SDRA
COMPLICACIONES Y Hipoxemia severa, Hipoxia, Necrosis, Falla multiorganica, Muerte
PRONÓSTICO
1. O2 (>28%, pero si EPOC 24-28%), monitoreo de la SAT (>90%)
2. Php (Alto >35gotas/min, Colocación de 2 vias de grueso calibre)
3. Sangre en pacientes con Hemorragias
4. BD (Salbutamol, 15gotas x 3cm3 de Fisio Nebulizacion)
5. GCC (budesonide 20gotas en 3cm3 de Fisio, Neulizacion)
6. Inotropicos
a. Dopamina (10µg/Kg/min, Via Central, associar a VD –
Nitroprusiato de Na+, para protecion renal)
b. Dobutamina (250-500mg en ½ suero, en 2-20 µg/Kg/min)
Eleccion en IAM, pues produce menos arritmia
TRATAMIENTO (Droga,
c. Adrenalina (1 ampolla, ½ fisio 0,9%, en 0,2-0,3
Mecanismo de Acción, Efectos
µg/Kg/min), Eleccion en el Shock Anafilatico
Adversos)
d. Noradrenalina (4mg, ½ D/A 5% - Via Central, 1 µg/Kg/min)
e. Fenilefrina (elección en el S. Septico Caliente)
f. Isoproterenol (0,5-5mg/min, Inhalatorio) NO a S.
Cardiogenico (Grand aumento del consumo de O2)
g. Amrinona (0,75mg/Kg en bolo 2x intervalo de 30min y
mantenimiento con 5ug/Kg/min)
7. Expansores Plasmaticos
a. Albumina (5-25% en suero) >5x del vol administrado
b. Dextran 40-70 (en Fisio 6% o Dextrosa 5%) >1,7x del vol
administrado

Costa Silva, Cássio Página 21

 ANGOR ESTABLE
Lesiones coronarias fijas y estables. En general ocurre siempre por lo mismo estímulo
QUE ES
y el mismo grado de estimulación
Dolor precordial de tipo opresivo que suele o no irradiarse hacia el brazo izquierdo o
también al derecho, hacia la mandibula, ombro y/o espalda. Puede estar asociado a
CUADRO CLINICO
mareos, sudoración fría, palidez, disnea, sincope, nauseas y vomito. La duración es
entre 3-10 min y suele mejorar con el reposo
ETIOLOGIA Deficit de oferta de oxigeno al miocardio
CAUSAS
Obstrucción: 4. Hiperplasia de la Intima
6. Taquiarritmias Duraderas
1. Placa de Ateroma 5. VC Coronaria Intensa
7. Actividad Fisica Intensa
2. Espasmos coronarios Aumento de la demanda:
8. Aumento exagerado de
3. Estenosis coronaria de 1. HVI
descarga simpatica
origen extravascular 2. HVD
1. Rx TX – Evaluar la estructura cardiaca, válvulas y pulmones
2. ECG – Comportamiento eléctrico del corazón, T picuda ou
oponente con duración menor a 20min.
3. Ecocardiograma con Doppler – Evaluar las cavidades, presiones
transcavitarias, válvulas, FE, retorno venoso y coronarias
4. Ergometria – evaluar sobre esfuerzo la demanda de O2 por el
miocardio y la oferta de ese por la coronaria
5. Cinecoronariografia – Estudio invasivo para evaluar la la luz
coronaria, suele realizar durante el estudio la desobstrucción con
METODOLOGIA DE ESTUDIOS –
ropimiento de la placa, o colocación de Stent
QUE ENCUENTRA
6. Estudio Radioisotopicos – suele presentarse como Fijos no
Reversible (miocardio con fibrosis, viable pero hibernado),
Reversible (isquemia miocárdica), Parcialmente Reversible
(Fibrosis junto a una zona de isquemia), Redistribución Inversa
(aumenta en el reposo y disminuye con el stress)
7. PET-TC – estudia la actividad metabolica de miocardio. Tejido
Sano (flujo y metabolismo normal), Hibernado (Flujo disminuido
con metabolismo normal o aumentado), Necrosis (flujo e
metabolismos disminuido)
IAM, IC, Angina Inestable, Pacreatitis, Colecistitis, Esofagitis,
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Osteomiocondritis toraxica
COMPLICACIONES Y Angor inestable, IAM no Q, IAM Q, Muerte subita
PRONÓSTICO
β-Bloqueante o Bloqueante de Ca2+ Bradicardizante + VD (Nitratos)
+ Bloqueante de Ca2+ Taquicardizante + Antiagregante
1. β-Bloqueante – Atenalol (50-100mg/dia) o
2. Bloqueante de Ca2+ Bradicardizante – Verapamilo (120mg/dia),
TRATAMIENTO (Droga, Taquicardizante - Amlodipina
Mecanismo de Acción, Efectos 3. VD Nitratos – Mononitrato de Isosorbide (1 comp c/8-12h), NTG
Adversos) (Veno y Coronario dilatador)
4. Antiagregante – Aspirina (300mg/dia)

Control de factores de riesgo (Colesterol <100, tabaquismo,

obesidade, HTA, sendentarismo, DBT)

Costa Silva, Cássio Página 22

 SCA SIN ELEVACION DEL ST (IAM NO Q Y ANGINA INESTABLE)
La Angina Inestable es un dolor retroesternal, de duración menor a 20min y se
considera inestable a todo primer episodio anginoso, angina de reposo, angina de
reciente comienzo, con aumento de intensidad, duración o frecuencia, presentada
QUE ES
hasta 30 dias posterior a un IAM y toda angina de paciente que padece de cardiopatía
isquémica. El IAM no Q o con Infra ST, es un infarto del subendocardio, con necrosis
da capa más interna de la masa muscular del ventrículo.
Dolor retroesternal opresivo o no, con irradiación o focal, de duración menor a 20min
para angina ou maior para IAM. Alto Riesgo – >20min, refractaria al tto, soplo de
insuficiencia mitral o nuevo soplo, de reposo con cambio de ST >1mm, con R3 o
crepitantes, con hipotensión, post IAM. Riesgo Intermedio – duración >20min, pero
CUADRO CLINICO
que cede con reposo o tto, cambios de la onda T, grado III/IV con antecendentes de
IAM, infra ST >1mm persistente. Riesgo Menor – Edad >65años, post IAM sin
cambio en ECG, alteraciones de frecuencia, intensidad o duración, con ECG normal,
grado III/IV sin antecedentes coronarios
La Angina ocurre por disminución de oferta de oxigeno al miocardio y el IAM es la
ETIOLOGIA
lesión necrótica del musculo por el mantenimiento de la baja o nula oferta del oxigeno.
CAUSAS
Obstrucción: 4. Vasoconstricción Aumento de la demanda:
1. Placa de Ateroma Coronaria Intensa 7. HVI o HVD
2. Espasmos coronarios 5. Hiperplasia de la Intima 8. Taquiarritmias Duraderas
3. Estenosis coronaria 6. Acidente de Placa 9. Actividad Fisica Intensa
1. Rx TX – Evaluar la estructura cardiaca, válvulas y pulmones
2. ECG – Normal o con T picuda u oponente y hasta infra-ST.
3. Ecocardiograma con Doppler – Evaluar las cavidades, presiones
transcavitarias, válvulas, FE, retorno venoso y coronarias
4. Enzimas séricas (Troponina, CPK, LDH y proteína C reactiva)
5. Cinecoronariografia – Evaluar la luz coronaria
6. Ergometria – evaluar la demanda de O2 por el miocardio y la
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – oferta de ese por la coronaria (Post IAM)
QUE ENCUENTRA 7. Estudio Radioisotopicos – Fijos no Reversible (miocardio con
fibrosis, viable pero hibernado), Reversible (isquemia
miocárdica), Parcialmente Reversible (Fibrosis junto a una zona
de isquemia), Redistribución Inversa (aumenta en el reposo y
disminuye con el stress)
8. PET-TC –Tejido Sano (flujo y metabolismo normal), Hibernado
(Flujo disminuido con metabolismo normal o aumentado),
Necrosis (flujo e metabolismos disminuido)
IAM, IC, Angina Estable, Pacreatitis, Colecistitis, Esofagitis,
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Osteomiocondritis toraxica
COMPLICACIONES Y IAM no Q, IAM Q, Muerte súbita
PRONÓSTICO
Agudo:
1. O2 (40%, si EPOC 24-28%)
2. Antiagregante – AAS (100-300mg/dia) + Clopidogrel (300mg/dia)
3. VD – Isosorbide (sublingual) + NTG o Morfina
TRATAMIENTO (Droga, 4. Heparina (5.000UI en bolo + 1.000UI/h) IAM
Mecanismo de Acción, Efectos 5. Β-Bloqueante (Atenalol 50-100mg/dia) IAM
Adversos) Consultorio:
1. Aspirina (100mg/dia)
2. IECA (5-10mg/dia)
3. Mononitrato de Isosorbide (para crisis)
Tto por 1h y si mejora el dolor y ECG, sigue tto, sino coronariografia

Costa Silva, Cássio Página 23

 SCA CON SUPRA ST (IAM Q)
Es el IAM Q con supra ST, o sea, un proceso necrótico transmural, abarcando toda la
QUE ES
capa muscular del corazón de la cara afectada
Dolor retroesternal de característica opresiva que se irradia hacia el brazo izquierdo,
CUADRO CLINICO ombro y mandibula. Esta acompañado de palidez, sudoración profusa y fría y
sensación de muerte inminente
ETIOLOGIA Oculsion total de la arteria coronaria
CAUSAS
1. Placa de Ateroma 2. Acidente de Placa 3. Embolo
1. ECG – T picuda u oponente, supra-ST y onda Q (>4h)
2. Enzimas séricas (Troponina, CPK, LDH y proteína C reactiva)
3. Rx TX – Evaluar la estructura cardiaca, válvulas y pulmones
4. Ecocardiograma con Doppler – Evaluar las cavidades, presiones
transcavitarias, válvulas, FE, retorno venoso y coronarias
5. Cinecoronariografia – Evaluar la luz coronaria
6. Ergometria – evaluar la demanda de O2 por el miocardio y la
METODOLOGIA DE ESTUDIOS – oferta de ese por la coronaria (Post IAM)
QUE ENCUENTRA 7. Estudio Radioisotopicos – Fijos no Reversible (miocardio con
fibrosis, viable pero hibernado), Reversible (isquemia
miocárdica), Parcialmente Reversible (Fibrosis junto a una zona
de isquemia), Redistribución Inversa (aumenta en el reposo y
disminuye con el stress)
8. PET-TC –Tejido Sano (flujo y metabolismo normal), Hibernado
(Flujo disminuido con metabolismo normal o aumentado),
Necrosis (flujo e metabolismos disminuido)
IC, Angina Estable, Pacreatitis, Colecistitis, Esofagitis, Osteomiocondritis
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
toraxica
Mecanicas (valvulopatia, ruptura de tabique, Tamponamiento,
COMPLICACIONES Y Aneurisma, Obstruccion de salida del VI) Electricas (Taquiarritmias y
PRONÓSTICO Bradicarritmias, Ventriculares o Supraventriculares),Schock, IC, Muerte
súbita
1. O2 (40% o 24-28% para EPOC)
2. Aspirina (160-325mg/dia inicial y mantenimiento 75-200mg/dia)
3. Clopidogrel (75mg/dia)
4. NTG (1 ampolla en suero con microgoteo 20µg/min EV)
5. Opiaceo – Nubaina o Morfina (2-4mg c/ 5min)
6. β-Bloqueante – Atenolol (10mg EV, Post 1h 50-100mg/dia),se
puede administrar Esmolo (50-250µg/min), vida muy corta, para
evitar bradicardia
7. Trombolitico – Estreptoquinasa (1.500.000 UI EV en 30-60min en
TRATAMIENTO (Droga,
100ml de dextrosa)
Mecanismo de Acción, Efectos
Adversos)
Tto por 2h y si mejora el dolor, duplicación del valor de CPK y 50%
del ECG, sigue tto, sino Angioplastia (desobstrucción del vaso y/o
colocación de Stent, sino By-pass

Mantenimiento:
1. Heparina a dosis profiláctica (5.000 UI c/12h, subcutánea)
2. Laxante suave – Lactulosa
3. IECA (5-10mg/dia VO) Post 24h
4. Clonazepan si el pct esta agresivo o ansioso

Costa Silva, Cássio Página 24