Protozoarios Hemáticos y Helmintos Extra Intestinales.

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Protozoarios

hemáticos y
helmintos extra
intestinales.
Tisulares
Contenidos
1. Amibas de vida libre
2. Toxoplasmosis
Amibas de vida libre
Entre los muchos géneros de amibas de vida
libre que existen en la naturaleza, solamente
los siguientes cuatro están asociados con
enfermedades humanas: Naegleria,
Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia

Son protozoos, eucariontes con mitocondria.


También se las conoce como amibas
anfizoicas porque tienen la dualidad de vivir
libremente en la naturaleza, así como la
capacidad de inducir enfermedades en el ser
humano y en los animales
Las infecciones causadas por
estas amibas comprometen

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Acanthamoeba spp
Las más comúnmente
aisladas son A.
castellanii y A.
polyphaga

En su ciclo de vida presenta dos


estadios: trofozoíto y quiste
El trofozoíto mide entre 20 y 56 µum y se El quiste mide entre 11 y 25 µm de
caracteriza por la presencia de
seudópodos finos denominados diámetro, presenta una pared doble,
acantópodos entre cuyos componentes se encuentra
celulosa.
se dividen por fisión binaria y la
división del núcleo se realiza por La pared externa o ectoquiste es
mitosis, ademas en el citoplasma ondulada o arrugada, en tanto que la
albergan mitocondrias asi como pared interna o endoquiste puede ser
ribosomas y lisosomas estrellada, poligonal, esférica u oval.
EPIDEMIOLOGIA
estanques, lagos, ríos, agua
termal, agua subterránea, agua
distribuida ampliamente en la de mar, tinas de hidroterapia,
naturaleza; puede encontrarse piscinas, conductos de aire
en suelo y agua, e incluso en el acondicionado, polvo de casas-
aire, medio que le sirve de habitación
dispersión

el agua de grifo y lentes de


contacto, están muy relacionadas
probablemente es la amiba con la incidencia de la QA. Las
con mayor distribución en acanthamoebas patógenas crecen
la naturaleza a 37 °C, aunque puede hacerlo a
temperaturas mayores

Pueden resistir factores ambientales extremos como la desecación,


debido a la gran resistencia de su fase quística
Balamuthia mandrillaris

El ciclo de vida comprende


una fase de trofozoíto y una
de quiste
El trofozoíto de B. mandrillaris mide El quiste mide entre 13 y 30 µm y carece de
entre 12 y 60 µm, pero pueden alcanzar poros
hasta 60 y 120 µm de largo tiene forma Tiene una triple constitución, es decir: una fina
irregular, capa externa irregular o ectoquiste, una capa
El trofozoíto se reproduce } interna densa y gruesa o endoquiste y una
asexualmente por fisión binaria y la capa fibrilar amorfa media llamada
división del núcleo se realiza por mitosis, mesoquiste.
tambien tiene organelos presentes son
la mitocondria y el retículo Durante la mitosis, el nucléolo y la membrana
endoplasmático, que contiene nuclear permanecen intactos al principio, pero
ribosomas. desaparecen a medida que la mitosis continúa.
EPIDEMIOLOGIA son organismos de lento
crecimiento y difícil cultivo, que
requiere medios de cultivo muy
complejos o cultivos de tejido
Se conoce muy poco acerca de
la distribución de B. mandrillaris
en la naturaleza

son menos abundantes en el


ambiente que otras amibas de
vida libre, lo que dificulta su
aislamiento
Hasta el momento existen
solamente dos reportes de su
aislamiento en suelo
Encefalitis amibiana
por varias especies de Acanthamoeba, B.
mandrillaris y S. pedata

La diferencia que en la infección causada por las dos


primeras se observa una respuesta granulomatosa, se
llama encefalitis amebiana granulomatosa o
acantomebosis

Las vías de entrada de quistes y trofozoítos son:


ulceraciones en la piel, tracto respiratorio bajo y
neuroepitelio olfativo

B. mandrillaris se ha liberan enzimas que producen


reportado que la actividad necrosis del tejido cerebral por
acción enzimática inducida por
de metaloproteasas hidrolasas lisosomales y
pueden jugar un papel fosfolipasas que pueden degradar
importante en la los fosfolípidos de las vainas de
degradación de la matriz mielina, También se ha descrito la
extracelular y así en la lisis de las células huésped por
patología del SNC. formando granulomas fagocitosis mediante amebostomas.
Encefalitis amibiana ( clinico)
Desde el punto de vista clínico, la enfermedad es prolongada, crónica e insidiosa, que
puede durar semanas o meses en el caso de Acanthamoeba, o incluso años en el caso de
B. mandrillaris, se caracterizan por dolor de cabeza, cambios de personalidad, fiebre
leve, convulsiones, hemiparesia, nivel deprimido de la conciencia y coma

Los síntomas y signos son


en esencia, los de una
encefalopatía focal o local
con notoria irritación
meníngea y encefalitis
Encefalitis amibiana (diagnostico )
El diagnóstico clínico es difícil; de hecho, la mayor parte de los casos se reconoce post
mórtem., Sin embargo, los antecedentes del paciente, un cuadro respiratorio bajo, la falta
de respuesta al tratamiento administrado y algunas veces la presencia de nódulos cutáneos
debe hacer pensar en acantamebosis

en general, revela pleocitosis


linfocítica con elevación de
ligera a severa de proteínas y
glucosa de normal a baja, la
microscopia de luz cnfirma el
diagnostico
En el caso de la EAG, predominan
los linfocitos, B. mandrillaris no es
fácilmente recuperada de AVL y no
se desarrolla en placas de agar
con bacterias. Fragmentos de
biopsia pueden ser inoculadas en
Los estudios radiológicos y la cultivos celulares de células
tomografía axial por computadora animales
muestran múltiples zonas con densidad
disminuida en corteza y parénquima
Encefalitis amibiana (tto. )
Aún no existe un tratamiento
farmacológico eficaz; en general
se han probado combinaciones
de diferentes fármacos, con
diverso grado de éxito. Para la
infección provocada por
Acanthamoba, el ketoconazol y
el clotrimazol

En el caso de la EAG causada por B.


mandrillaris se han utilizado con
cierto éxito flucitocina, fluconazol,
sulfadiazina, isotionato de
pentamidina, gluconato de
clorhexidina, polihexametileno
biguanida (PHMB) y azitromicina,
entre otros.
Queratitis amibiana
por varias especies del género Acanthamoeba

Las amibas introducidas en el ojo se


adhieren a la superficie de la córnea,

se infiltran en el estroma por rompimiento del epitelio


por un traumatismo menor o abrasión del epitelio
protector y mediante actividad enzimática y
fagocitosis causan la necrosis del tejido
Los lentes de contacto
también pueden causar
traumatismo mecánico o
hipóxico que permite la
invasión y destrucción del
estroma por la actividad
Una vez establecidas las amibas en el fagocítica de las amibas
estroma corneal son difíciles de erradicar;
puede haber recurrencia de la infección
cuando el tratamiento antimicrobiano se
reduce o se suspende.
Queratitis amibiana ( clinico)
Se distingue por inflamación de la córnea, sensación de
cuerpo extraño, intenso dolor ocular, lagrimeo,
enrojecimiento, fotofobia, visión borrosa y congestión de
la conjuntiva. Existe un anillo de infiltrado estromal,
rompimiento epitelial recurrente de la córnea y lesión de
la córnea refractaria a antivirales, antibacterianos y
antimicóticos.
Queratitis amibiana ( diagnostico)
El diagnóstico clínico en la etapa temprana de la QA se basa en la presencia de un patrón epitelial
dendritiforme. Posteriormente se desarrolla un infiltrado estromal en forma de anillo, causado por
leucocitos polimorfonucleares en la zona afectada

Los análisis histopatológicos muestran una queratitis


necrosante aguda o subaguda, con inflamación
granulomatosa del tejido corneal y congestión
conjuntival

Se puede realizar un diagnóstico rápido


usando tinción tricrómica de Giemsa,
tinción de Wright, tinción blanca de
calcoflúor o azul de Evans, así como acanthameba (tricomico)
anticuerpos fluorescentes en raspados
corneales
Queratitis amibiana ( tto.)
El tratamiento no es sencillo debido a la
resistencia de estos microorganismos a la con cierta efectividad itraconazol, fluconazol,
mayor parte de los fármacos comúnmente azitromicina, sulfametazina, isotionato de
usados contra bacterias, hongos, pentamidina (efectivo, pero no bien tolerado por
protozoos y virus. No obstante, algunos el ojo) y gluconato de clorhexidina (bien tolerado
pacientes han sido tratados con éxito por el ojo, pero hay cepas de Acanthamoeba
usando ketoconazol, miconazol, isotionato que muestran resistencia).
de propamidina

El tratamiento antimicrobiano puede destruir formas tróficas, pero los quistes pueden
recuperarse cuando la dosis y la intensidad de aplicación se reducen
Infecciones nasofaríngeas y cutáneas
Estas infecciones son causadas por Acanthamoeba y Balamuthia; se desarrollan cuando
las amibas, ya sea en forma de trofozoíto o de quiste, se introducen por una lesión en la
piel o por las fosas nasales.

Infecciones cutáneas (tto.)


Para acantamebosis cutánea, se puede aplicar de
manera tópica itraconazol, flucitocina, ketaconazol y
clorhexidina.
Naegleria fowleri
Protistas Heterolobosea, es
decir, en su ciclo de vida
presentan un estado
ameboideo

Suelen ingresar como


flagelados a través de las
fosas nasales.

Frente a determinadas variables


ambientales y nutricionales,
presentan un estado flagelar
e st e
i e d e o
sp e c i s la d
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Es o q u o s d is
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la z transfoflagelar n esta rvioso
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fo boideo el tejid
amenvadan
i
Puede crecer en ambientes con
rangos amplios de pH, de modo
que éste no parece ser un
factor limitante de su
distribución.

Se le ha aislado en agua dulce a


10°C y suelo a 8°C.

No obstante, la mayor parte de las


cepas proviene de acuíferos con
temperaturas elevadas, natural o
artificialmente en el laboratorio en
rangos de 40 a 45°C.
CICLO DE VIDA
El trofozoíto mide entre 15 y 25m
seudópodos redondeados
llamados lobópodos.
El citoplasma es granular
Mitocondrias
Lisosomas
Vacuolas
El núcleo se localiza en la parte
central con gránulos de cromatina
y un nucléolo esférico.
Se reproduce por fisión nuclear
el núcleo se divide por promitosis,
proceso en el cual, el nucléolo y la
membrana nuclear persisten
durante la división celular
El flagelado tiene forma
de pera y es biflagelado
pero puede formar hasta
10 flagelos En esta forma
no se alimenta y es
reversible a la etapa de
trofozoíto
Los quistes son estructuras de
resistencia que se forman en
respuesta a condiciones
ambientales adversas

Son esféricos (8 a 15
µm de diámetro) y
poseen una doble pared
con uno o dos poros
EPIDEMIOLOGIA
Generalmente la MAP por N. fowleri
ha sido adquirida en lugares de
recreación en que las piscinas están
contaminadas con estos agentes

Niños y jóvenes en buen estado de salud y con el


antecedente de haberse bañado o haber nadado
en agua corriente supuestamente limpia, o en
piscinas calentadas de modo artificial.

También se han registrado casos


relacionados con el lavado de la cara con
agua contaminada y la inhalación de polvo
N. fowleri se ha aislado de
una variedad de fuentes de
agua, incluidas de suministro
de agua doméstica,
recreativas e instalaciones de
aguas térmicas como también
en aguas contaminadas de
fuentes industriales.
Factores favorecedores de la
presencia de N. fowleri en
fuentes acuáticas del medio
ambiente han sido propuestos,
entre ellos la temperatura, pH,
coliformes, y la cantidad de
materia orgánica presente.
La infección por N. fowleri termina, la mayoría de las
veces, con la muerte de las personas que presentan un
cuadro agudo, cuyo desenlace es tan rápido que no es
posible aún conocer con precisión el papel de los
anticuerpos en la protección contra la MAP

A pesar de la evolución tan fulminante, se ha


planteado que la IgA secretora desempeña una
función de protección contra N. fowleri, debido a
que este agente invade la mucosa nasal

. Se ha señalado la destreza de N. fowleri para


aprisionar y destruir anticuerpos en su superficie, lo
que explica cómo este agente patógeno es capaz de
eludir las defensas inmunitarias del hospedero
Patogenia y mecanismo de
infeccion
Meningoencefalitis amebiana lc

E
primaria (MAP). Es un tipo de fe ur
so

in
encefalitis aguda fulminante que cc co
ió mp
afecta también a las meninges y np le to
3a ue
lleva a la muerte en pocos días. 10 de d e la
día d u r a r
s. de
En esta patología, los hemisferios cerebrales y el
cerebelo aparecen edematosos y muy
congestionados; el bulbo olfatorio y la corteza
orbitofrontal presentan necrosis y hemorragia.
El exudado fibrinopurulento es exiguo
Lo
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SN ios
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reb co ba s ios
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bié l
n
La puerta de
entrada es la
aspiración de aguas
contaminadas, en
donde las amebas
alcanzan el techo de
la cavidad nasal
hasta llegar a la
mucosa olfatoria,
migran al nervio
olfatorio, atraviesan
la lámina cribiforme
y avanzan hasta el
espacio
subaracnoideo.
En el cerebro, causan
histólisis por producción de
hidrolasas lisosomales y
fosfolipasas que degradan la
mielina, ocasionan necrosis
hemorrágica y edema, que
son las características
histopatológicas de la MAP,
provocando daños graves e
irreversibles.
En los espacios
subaracnoideos, es
posible verificar la
existencia de exudado
purulento con amebas.
En muestras de tejidos
humanos hasta ahora
sólo se han encontrado
trofozoítos,
principalmente
perivasculares

Las lesiones meníngeas permiten distinguir entre la MAP y las


encefalopatías producidas por otros tipos de amebas, como
Acanthamoeba y Balamuthia, que provocan lesiones
cerebrales granulomatosas.
Mediante fagocitosis, Se ha descrito que
estos se alimentan durante la fagocitosis, se
vorazmente y junto con forman unas estructuras
la liberación de fagocíticas llamadas
sustancias citolíticas amebostomas, que son
provocan destrucción capaces de “morder” e
celular, especialmente ingerir a las células del
del tejido nervioso. huésped.

También se ha sugerido que Lo anterior, así como su


N. fowleri produce unas habilidad para evadir el
proteínas formadoras de sistema inmune del huésped
poros que causan lisis y migrar rápidamente
celular y otras sustancias puede contribuir a su
citotóxicas. patogenicidad.
Estudios histológicos revelan
que los trofozoítos rodean
los vasos sanguíneos en los
espacios de Virchow-Robin,
con un bajo número de
polimorfonucleares (PMN). En
los espacios subaracnoideos,
es posible verificar la
existencia de exudado
purulento con amebas. En
muestras de tejidos humanos
hasta ahora sólo se han
encontrado trofozoítos,
principalmente
perivasculares
Las lesiones meníngeas
permiten distinguir entre
la MAP y las
encefalopatías producidas
por otros tipos de
amebas, como
Acanthamoeba y
Balamuthia, que provocan
lesiones cerebrales
granulomatosas.
Los síntomas aparecen uno o dos
días después de la exposición
Dolor bifrontal o bitemporal de
la cabeza, con fiebre, náusea,
vómito y rigidez de nuca, MA
seguido de coma, convulsiones y NIF
al final la muerte. ES
CL TA
INI CIO
CA N
S ES
La muerte ocurre entre tres y diez días después de
iniciados los síntomas, por falla cardiorrespiratoria y edema
cerebral grave.
Diagnostico

Muestra de liquido cefalorraquideo


El diagnóstico de certeza se logra con el
aislamiento y clonación de
trofozoítos,38,45 del LCR o tejidos de
biopsia cerebral.
Uno de los principales problemas para
identificar a las amibas es que se
pueden confundir con macrófagos,
células epiteliales o pasar inadvertidas
como simples partículas de sedimento
del AVL.
Tratamiento
El único fármaco contra N. fowleri es el
antimicótico anfotericina B, pero es muy tóxico y
sólo es eficaz cuando se administra al inicio de
la infección

Las dosis utilizadas para los


escasos pacientes que se
recuperaron fluctuaban entre 0.72
y 1.5 mg/kg de peso durante 10
días; la vía de administración fue
intravenosa o intracraneal.
R
EV

P
Educación de la población, difusión EN
del conocimiento entre la
comunidad biomédica, cloración
CIÓ N
del agua de albercas (niveles
continuos de cloro libre residual de
2 mg/L en agua a 26 °C), pH 7 y
limpieza adecuada de
abastecimientos públicos de agua.
TOXOPLASMOSIS
Agente: Toxoplasmosis gondii

Parasito intracelular obligado,


de forma obicua

Reservorio principal: gatos

Las personas son hospedadores


accidentales al consumir
alimentos y agua contaminada,
ió n y
d uc c a
p ro n u n
e re ien e lio
lo d ó n t p ite
Cic smisi l en e ped
ra n
t e sexua el hués
fas érico d ipal, a l
t c u
en prin se asex en
a f a tin a l
u n
y rainte des s
ext é s p e io s
hu ediar
e rm
int
Fase sexual: es la que
completa o la que inicia el
ciclo de vida y se
caracteriza porque el
parásito se multiplica
mediante reproducción
sexual, es decir, con
formación de gametos
masculinos y femeninos
que se fusionan para
formar un cigoto. Esta ESPOROGONICO

fase solo ocurre en los


felinos y por eso son los
hospedadores definitivos.
ESQUIZOGONICO

Fase asexual: ocurre en


una gran variedad de
aves y mamíferos,
incluyendo roedores,
ganado y el ser humano,
que son los hospedadores
intermedios. En esta fase,
T. gondii se multiplica
mediante mecanismos de
reproducción asexual.
CICLO DE VIDA
TAQUIZOITO

Estadio observado en la fase aguda


de la infección.
Contenidos en el PSEUDOQUISTE
Intracelular obligado, capacidad de
infectar cualquier célula
Forma de media luna
mide de 4-8 um x 2-4um de ancho
Reproducción: fisión
binaria/endodiogenia(el parasito se
divide dentro de la célula de la
madre)
Al dividirse varias la célula se rompe
y libera parásitos que invaden otras
células
Sensibles a agentes químicos y físicos
Se transformar en bradizoitos o
cistozoitos
BRADIZOITOS

Los bradizoitos contenidos en el


QUISTE
Organismos de multiplicación lenta
que se encuentran en los tejidos.
Entran en forma de quiste al
hospedero
50-200 um
Aparecen 8 días después de
infección primaria
En diferentes tejidos en particular en
SN, corazón y ojo.
Muy resistentes a enzimas digestivas
y pueden sobrevivir hasta 68 días a
4°C, a 56° C durante 10-15 min los
inactiva
EZPOROZOITO

Contenido en el OOQUISTE
Solo en felino
Resultado del ciclo sexual
enteroepitelial del parasito
Los ooquistes se excretan en gran
numero en las heces del animal
No son infectivos cuando la
expulsión es reciente pues deben
esporular
Esporulación en suelo, de 2-3 dias
Dentro de cada ooquiste: 2
esporoquistes, cada uno con 4
esporozoitos
Resistente a diversos agentes
químicos y frio, se destruyen al calor
TRANSMISION
xo

To
Los quistes y ooquistes son las 2 pl
formas del toxoplasma que xo a sm

To
intervienen en la transmsion de la pl os
as is a
toxoplasmosis al humano y mo dqu
sis irid a
animales. con
g e n it
a
La resistencia de ambos estadio
a diferentes agentes externos
permite comprender la alta
frecuencua de la infección en la
naturaleza
Por vía oral, contaminación fecal o
carnivorismo.
Puede suceder en casos de
trasplantes de órganos o
transfusiones sanguíneas, si el
xo

To
órgano proviene de una persona
infectada. pl
as
mo
sis
adq
u irid a
Caso de mujeres que
contraen la infección
durante el embarazo.
Los taziquoitos que se
multiplican en los 1eros
meses días de la xo

To
infección son capaces de pl
atravesar la placenta en as
mo
forma extra o sis
intracelular, e infectar al con
g e n it
feto. a
EPIDEMIOLOGIA
Infección muy común en el humano
En la actualidad entre el 30 a 40% de
la población mundial se encuentra
infectada con Toxoplasma.
Obedece a las costumbres
alimentarias, un ejemplo es que el 80%
de la población es seropositiva debido
a al costumbre de consumir carne
cruda.
Incidencia de T. congénita es de 0.25-
10 casos/1000 nacimientos
En pacidad con VIH, la T. es una de las
infecciones oportunistas mas
frecuentes y suele ser mortal
Patogenia
Los parásitos son liberados de
bradizoitos o de esporozoitos por el
proceso digestivo en el tracto
gastrointestinal del hospedero.
Se multiplican en los entericitos, y a
continuación, los trofozoitos formados
se diseminan por el torrente sanguíneo
o linfático parasitando las células de
una variedad de órganos,
particularmente tejidos linfáticos,
músculo esquelético, miocardio, retina,
placenta, y más frecuentemente, el
sistema nervioso central (SNC).
Patogenia
Penetran en las células gracias a Este período de proliferación
sus movimientos y a la producción corresponde a la fase aguda de
de hialuronidasas y lisozimas; en la toxoplasmosis y es aquí donde
algunas ocasiones lo hacen por un el parásito es más vulnerable a
procedimiento similar a la los fármacos.
fagocitosis.
En estas células se multiplican por
endodiogénesis, forman acúmulos
citoplasmáticos y provocan
lesiones tisulares como
consecuencia de la destrucción
celular y una reacción
inflamatoria, que consiste en
células mononucleares, algunos
polimorfonucleares y edema.
Patogenia
La extensión de la necrosis tisular y la
diseminación dependen de la eficacia
de los mecanismos inmunológicos
humorales y celulares del hospedero,
incluso después de la respuesta
inmunológica efectiva, no se
erradican los microorganismos.
La localización de los quistes se encuentra con
preferencia en las células del SNC, coriorretina y
músculos (esquelético y miocardio). El cerebro
constituye un refugio de los quistes, ya que está
protegido de los anticuerpos por la barrera
hemato-encefálica, carece de sistema linfático y
presenta niveles muy bajos de expresión de
moléculas del CMH
Patogenia
Los quistes pueden romperse y dejar
en libertad los bradizoitos; si se los
rompen muchos, se produce una
reactivación de la enfermedad que
puede ser localizada o generalizada

Transmisión placentaria es directamente a


través de los vasos sanguíneos, con inflamación
previa del corion o provocando una placentitis
con multiplicación en las células sincitiales.
Posteriormente pasan a la sangre fetal por un
mecanismo de pinocitosis. También se admite el
paso a través del líquido amniótico por
deglución fetal.
En pacientes con sistema inmune
competente, la infeccion es casi
siempre asintomatica
Síntomas variables e
inespecíficos e incluyen fiebre, MA
malestar general, linfadenopatia NIF
miocarditis y encefalitis ES
CL TA
INI CIO
CA N
S ES
Consecuencias de T. congénita
son variables según la etapa del
embarazo, mientras mas
temprana la etapa mas graves
las consecuencia, provocando un
aborto o conducir al nacimiento MA
de niños anormales que NIF
presentan una triada clásica: ES
CL TA
INI CIO
CA N
CORIORRETINITIS S ES
CALCIFICACIONES
INTRACRANEANAS

HIDROCEFALIA
Si la infeccion tiene lugar en los
ultimos meses del embarazo, los
niños por lo general son
asintomaticos al nacer, pero
pueden presentar secuelas como:
MA
NIF
CORIORRETINITIS ES
CL TA
INI CIO
RETRASO CA N
PSICOMOTOR S ES
RETRASO MENTAL
iagnostico
D
Detección de anticuerpos en suero
Método de referencia es la prueba
clásica de Sabin-feldman en la que se
medien los anticuerpos dirigidos contra
los antígenos de membrana del
parasito.
Si no se tiñe con el azul de
metileno=POSITIVA
IFA (inmunofluorescencia indirecta)
ELISA
PCR
Hemaglutinación indirecta
Tratamiento
Trimetoprin-sulfametoxazol
Sulfadiacina
Pirimetamina
Activos contra el taquizoito, por tanto se
utilizan en la T.aguda
No consumir carne cruda o
mal cocida
R
EV

P
EN
Lavarse bien las manos CIÓ N

Lavar frutas/verduras

Limpiar y desinfectar el No ingerir leche sin


refrigerador pasteurizar

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