artículo dE rEvisión

Med Int Méx 2014;30:584-590.

Mauricio Armando Esqueda-Liquidano1

Edema cerebral I: fisiopatología, José de Jesús Gutiérrez-Cabrera1
Salvador Cuéllar-Martínez1
manifestaciones clínicas, Noé Vargas-Tentori1
Erick Ariñez-Barahona1
diagnóstico y monitoreo Eduardo Flores-Álvarez1
Javier Ruiz-Pérez2
Lilia Esqueda-Liquidano3
neurológico Silvia Loo-Salomé3
1
Servicio de Neurocirugía.
reSUMen 2
Terapia Intensiva Neurológica.
El edema cerebral es un padecimiento frecuente en nuestra práctica Hospital General de México O.D.
3
Escuela Médico Naval, México DF.
clínica y en los pacientes críticos con daño cerebral agudo, lo que
origina mayor morbilidad y mortalidad. De manera objetiva se define
como el aumento patológico de la cantidad de agua en el cerebro con
incremento del volumen del parénquima cerebral, cuando la magnitud
es suficiente se manifiestan síntomas clínicos. Sus consecuencias son
mortales e incluyen: isquemia secundaria a daño del flujo sanguíneo
cerebral regional o global y modificación de los compartimentos intra-
craneales debido a la hipertensión craneal aumentada que resulta en
compresión de estructuras cerebrales vitales. El objetivo de esta primera
parte es lograr el adecuado entendimiento de los eventos subyacentes
a la fisiopatología, el diagnóstico y monitoreo que permitan reducir su
casuística y resultado final en la morbilidad y mortalidad del paciente.

Palabras clave: edema cerebral, hipertensión intracraneal, hidrocefalia,

ventrículos laterales.

Brain edema I: pathophysiology,

clinical manifestations, diagnosis and
neurological monitoring
aBStraCt Recibido: 11 de febrero 2014
Aceptado: 25 de abril 2014
Brain edema is a disease frequently found in our clinical practice and
in critically ill patients with acute brain damage resulting in increased
morbidity and mortality. It is defined, in a comprehensive manner, as the Correspondencia: Dr. Mauricio Armando Esqueda
pathological increase in the amount of water in the brain that results in Liquidano
an increase in the volume of brain parenchyma, when the magnitude is Servicio de Neurocirugía
enough, clinical signs appear. Its consequences are lethal and include Hospital General de México
brain ischemia secondary to compromise of regional or global cere- Dr. Balmis 148
bral blood flow and a change in the intracranial compartments due to 06726 México, DF
increased intracranial pressure resulting in an oppression of vital brain [email protected]
structures. The objective of this first part is to achieve a proper under-
standing of the events underlying the pathophysiology, diagnosis and Este artículo debe citarse como
monitoring that allows us to reduce cases and morbidity and mortality Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ,
end result in patients. Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema
cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,
Key words: brain edema, intracranial hypertension, hydrocephalus, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx
lateral ventricles. 2014;30:584-590.

584 www.nietoeditores.com.mx
esqueda-Liquidano Ma y col. edema cerebral

Fisiopatologia y clasificación

En el decenio de 1960 inició el estudio del

edema cerebral; Igor Klatzo, el precursor y
principal contribuidor, desarrolló las bases de la
clasificación actual, resultado de sus estudios ex-
perimentales en animales.1 En su primer reporte
publicado en 1970 en la revista Stroke dividió
al edema cerebral en vasogénico y citotóxico,
pero debido a la complejidad y al nuevo enten-
dimiento de sus mecanismos fisiopatológicos,
Figura 1. El edema vasogénico se centra en la interrup-
actualmente se ha llegado al consenso de clasi- ción de la barrera hematoencefálica, lo que permite el
ficarlo en vasogénico, citotóxico e intersticial, lo incremento en la permeabilidad y el escape de fluidos
que permite no sólo diferenciar sus mecanismos del espacio intravascular al espacio extracelular.
moleculares, sino proporcionar una guía simple VS: vaso sanguíneo; PA: pie astrocitario.
de su tratamiento.2

El edema vasogénico se centra en la interrupción

de la barrera hematoencefálica, lo que permite
el incremento en la permeabilidad y escape
de fluidos del espacio intravascular al espacio
extracelular. Ejemplos de este tipo de edema se
encuentran en los tumores cerebrales, lesiones
inflamatorias y el traumatismo craneoencefáli-
co, aunque en este último pueden coexistir los
tres tipos de edema (Figura 1).3 Asimismo, el
edema intersticial es resultado del incremento
del flujo transependimario de los compartimen-
tos intraventriculares al parénquima cerebral,
consecuencia de la obstrucción del flujo del Figura 2. El edema intersticial es resultado del incre-
líquido cefalorraquídeo o reabsorción y poste- mento del flujo transependimario de los comparti-
mentos intraventriculares al parénquima cerebral,
rior aumento de la presión intraventricular que consecuencia de la obstrucción del flujo del líquido
originan la interrupción de las uniones estrechas cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de
de las células ependimarias y fuga de agua me- la presión intraventricular que originan la interrupción
diante un mecanismo osmótico. La hidrocefalia de las uniones estrechas de las células ependimarias
obstructiva o no obstructiva es ejemplo de este y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico.
LCR: líquido cefalorraquídeo.
tipo de edema (Figura 2).

El edema citotóxico, también conocido como lo que ocurre un influjo anómalo de sodio y
edema celular o edema oncótico, es el resul- agua hacia la célula modificando la homeosta-
tado de cualquier lesión celular que conlleve sia intra y extracelular. Ejemplo de este tipo de
a la falla energética en la que la bomba Na+K+ edema son la isquemia cerebral y las alteraciones
ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para metabólicas sistémicas (Figura 3).4 En este tipo
mantener los gradientes iónicos celulares, por de edema se ha manejado un subtipo conocido

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 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 5, septiembre-octubre, 2014

Figura 3. El edema citotóxico es resultado de cualquier lesión celular que conlleve insuficiencia energética en la
que la bomba Na+K+ ATPasa no tiene la suficiente capacidad para mantener los gradientes iónicos celulares, por lo
que ocurre un influjo anómalo de sodio y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular.

como edema neurotóxico, que es originado por desregulación enzimática, como las fosfolipasas
la acumulación excesiva de neurotrasmisores mitocondriales, que lisan las paredes fosfolipí-
excitatorios, el principal es el glutamato. Las altas dicas mitocondriales, generando más radicales
concentraciones de glutamato, originadas de la libres y apoptosis.5
disminución del ATP disponible e inhibición
de la recaptura por los astrocitos, activan los Para fines prácticos, el edema cerebral también
receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido puede clasificarse con base en su topografía en
a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico focal o difuso. El edema focal genera un gra-
(AMPA), de kainato y metabotrópicos. La acti- diente de presión adyacente a la región afectada
vación de estos receptores causa la apertura de que condiciona el desplazamiento del tejido
los canales de Ca++, Na+ y K+, lo que permite circundante y herniación; en los tumores cere-
mayor influjo de iones hacia la neurona. El brales, hematomas e infartos pueden encontrarse
calcio que ingresa hacia la célula libera más ejemplos de edema focal. Asimismo, el edema
calcio intracelular actuando a través del inositol- difuso afecta todo el parénquima cerebral y,
3-fosfato (IP3) y los receptores de rianodina cuando es crítico, puede originar hipertensión
permitiendo su liberación desde el retículo en- endocraneal y daño de la perfusión cerebral que
doplásmico. El calcio intracelular es responsable conlleva a isquemia generalizada. Las causas del
de la inhibición de la síntesis de proteínas y la edema cerebral difuso son el paro cardiorrespi-
activación de señales apoptósicas; asimismo, ratorio, traumatismo craneoencefálico severo e
atraviesa la membrana mitocondrial para causar insuficiencia hepática fulminante.3

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esqueda-Liquidano Ma y col. edema cerebral

Manifestaciones clínicas la relación de la unión de la sustancia blanca-

gris, así como de la diferenciación del núcleo
El diagnóstico de edema cerebral se sustenta lenticular, los surcos de la corteza cerebral, la
en los datos clínicos del paciente y se confirma ínsula y la compresión de las cisternas subarac-
mediante estudios paraclínicos. La mayor parte noideas (Figura 4).7 La tomografía de cráneo no
de los procesos neurológicos que condicionan es muy útil para distinguir el edema vasogénico
una lesión cerebral que resulta en incremento del citotóxico, pero permite identificar la causa
de la presión intracraneal inician como un ede- subyacente del edema, además de ser un estudio
ma cerebral focal. De acuerdo con la teoría de accesible y de primera instancia en la evalua-
Monroe-Kellie, en la que dos cuerpos no pueden ción de un paciente neurológico. Asimismo, la
ocupar el mismo espacio y que el aumento o resonancia magnética muestra el edema con una
existencia de otro cuerpo en cualquiera de los señal hipointensa en secuencia T1 e hiperintensa
tres elementos nativos (líquido cefalorraquídeo, en secuencia T2 y flair (Figura 4) evidenciando
sangre y parénquima cerebral) de la cavidad que la delimitación de propagación del edema
craneal invariablemente va acompañado de la es mucho más clara con un estudio realizado
salida de una cantidad idéntica de otro elemento por resonancia magnética. Además, es impor-
intracraneal, las consecuencias de un edema tante insistir en el valor diagnóstico que aporta
cerebral focal o difuso pueden ser mortales e la técnica de resonancia magnética de difusión
incluir isquemia cerebral con daño regional o pesada para diferenciar entre los tipos de edema
global del flujo sanguíneo cerebral y el des- con base en su coeficiente de difusión aparente
plazamiento de los diferentes compartimentos (movimiento “browniano” de los protones de
intracraneales como respuesta al incremento agua), mismo que es bajo en el edema citotóxico
de la presión intracraneal, lo que resulta en y alto en el edema vasogénico (Figura 4).5 Otra
compresión de estructuras cerebrales vitales.6 técnica de resonancia magnética que basa su
En la evaluación de los síntomas de un paciente principio en el monitoreo de variables metabó-
con edema cerebral debe tomarse en cuenta la licas es la espectroscopia de protones; ésta mide
gravedad del mismo, porque su manifestación las concentraciones de N-acetilaspartato (NAA)
puede variar de síntomas leves hasta signos o y con ello la disfunción mitocondrial, que pue-
síntomas de herniación cerebral secundarios al den resultar patológicas en estadios tempranos
cráneo hipertensivo (Cuadro 1). No siempre es del edema cerebral, aunque otros medios de
fácil reconocer los síntomas que genera el edema imagen no demuestren ninguna anormalidad.8
cerebral, sobre todo cuando éstos son leves e Entre los métodos de detección de marcadores
intermitentes, por lo que el correcto diagnóstico plasmáticos están la medición de las concentra-
depende del uso de estudios de imagen y la de- ciones del péptido B natriurético y la proteína C
terminación de marcadores séricos, aun cuando reactiva, mismos que se han comprobado como
estos últimos están en fase de ensayos clínicos y marcadores de edema cerebral agudo durante
no son accesibles en nuestro medio. isquemia cerebral.9

Diagnóstico Monitoreo neurológico

La tomografía de cráneo es capaz de detectar La hipertensión intracraneal y subsecuente

el edema como una señal hipodensa anormal herniación son las consecuencias más temidas
cuando se trata de un edema focal. Cuando el del edema cerebral debido a que disminuye el
edema cerebral es difuso provoca pérdida de flujo sanguíneo cerebral y, por ende, repercute

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 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 5, septiembre-octubre, 2014

Cuadro 1. Síndromes de herniación cerebral y sus características clínicas

tipo Manifestaciones clínicas

Subfalcina o del cíngulo Generalmente diagnosticada por neuroimagen, herniación bajo la hoz cerebral (predomi-
nantemente anterior), origina compresión ipsilateral de la arteria cerebral anterior (perica-
llosa), que resulta en paresia de la extremidad inferior contralateral
Central tentorial Desplazamiento caudal de uno o ambos hemisferios cerebrales que resulta en la compre-
sión del diencéfalo o mesencéfalo sobre la hendidura tentorial; típicamente se origina por
lesiones cerebrales centrales, deterioro del estado de conciencia y movimientos oculares,
presión intracraneal elevada; postura extensora o flexora bilateral
Trastentorial lateral (uncal) Es más común clínicamente debido a lesiones cerebrales hemisféricas laterales (tumores o
hematomas), herniación del lóbulo temporal mesial, uncus y giro hipocampal a través de
la incisura tentorial; comprensión del nervio oculomotor, mesencéfalo y la arteria cerebral
posterior; depresión del nivel de conciencia, dilatación pupilar ipsilateral y hemiparesia
contralateral, postura de descerebración, hiperventilación neurogénica central e incremento
de la presión intracraneal
Tonsilar (amígdalas cerebelosas) Herniación de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magno que origina com-
presión medular debido a lesiones en la fosa posterior, cambios importantes en la presión
arterial y frecuencia cardiaca, miosis pupilar, ataxia ventilatoria, alteraciones en la mirada
conjugada y cuadriparesia
Trascalvaria o externa Debido a heridas penetrantes o fracturas del cráneo; pérdida de líquido cefalorraquídeo
o materia encefálica a través del defecto; la presión intracraneal no es elevada debido a
la apertura dural

Figura 4. a. Tomografía axial computada de cráneo simple con diagnóstico de edema cerebral global donde se
observa el borramiento de las cisternas subaracnoideas, compresión de los surcos y giros cerebrales y el sistema
ventricular derecho. B. Resonancia magnética de cráneo en secuencia flair donde se observan tres zonas de
hiperintensidad en el lóbulo parietal y frontal izquierdo, y parietal derecho sugerente de edema cerebral focal.
C. Resonancia magnética de cráneo en secuencia de difusión donde se observa hiperintensidad (flecha blanca)
que sugiere un edema vasogénico; la hipointensidad (flecha negra) demuestra edema citotóxico.

en su perfusión, por lo que el monitoreo neuro- perfusión y oxigenación cerebral, así como a
lógico ayuda al clínico a mantener la adecuada detectar patrones que pueden inferir riesgo alto

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esqueda-Liquidano Ma y col. edema cerebral

de complicación. La incidencia de hipertensión cuenta que cada paciente es diferente y no

intracraneal es mayor en los pacientes con escala necesariamente debe tener los valores antes
de coma de Glasgow disminuida y alteraciones descritos que pueden servir como guía de trata-
imagenológicas; se han desarrollado marcos clí- miento, por lo que debemos considerar de vital
nicos en los que el monitoreo ofrece beneficios:10 importancia las manifestaciones clínicas con
que se encuentra al momento de la valoración
• Pacientes con escala de Glasgow de 8 neurológica. Se ha utilizado una gran variedad
o menos y tomografía axial computada de métodos de monitoreo neurológico, que van
anormal (hematoma, contusión hemo- desde el monitoreo no invasivo (saturación de
rrágica, edema cerebral). O2 y consumo metabólico cerebral), hasta el mo-
• Pacientes con escala de Glasgow de 8 o nitoreo invasivo que consiste en la colocación
menos con tomografía axial computada de un transductor en un compartimento intra-
normal con las siguientes características: craneal que puede ser intraventricular, epidural,
edad mayor de 40 años, hipotensión subdural, subaracnoideo y parenquimatoso, a
arterial sistólica menor de 90 mmHg y fin de valorar la presión intracraneal (Cuadro
daño focal. 2). Las publicaciones acerca de la exactitud
y confiabilidad de los diferentes sistemas de
Con base en algunos estudios, el umbral para monitoreo invansivo de la presión intracraneal
iniciar el manejo del cráneo hipertensivo de reportan diferencias de 1 a 2 mmHg respecto
acuerdo con los valores de la presión intra- a la presión real; los transductores intraven-
craneal o de la presión de perfusión cerebral triculares tienen mayor exactitud, le siguen
se determinaron en 20 a 25 mmHg y 50 a 70 los parenquimatosos, subdurales, subaracnoi-
mmHg, respectivamente.11 Hay que tomar en deos y, al último, los epidurales (Figura 5).12

Cuadro 2. Métodos de monitoreo neurológico en terapia intensiva14-17

Invasivo (medición de la presión intracraneal) no invasivo (medición de constantes metabólicas)

Catéter intraventricular: patrón de referencia Saturación de o2 en el bulbo de la yugular (SJo2)

Ventajas: permite monitorizar y controlar la presión intracra- Individuos sanos 55-71% (media de 61.8%)
neal mediante el drenaje de líquido cefalorraquídeo Daño isquémico irreversible: concentraciones menores a 20%
Desventajas: requiere dilatación ventricular para su colo- Hipoxia cerebral progresiva: 20-50%
cación Hiperemia cerebral: >75%
doppler trascraneal
Ventajas: fácil acceso y menor costo
El valor normal es de 55±12 cm/seg

Catéter subdural, epidural, parenquimatoso Invasivo (medición de constantes metabólicas)

y subaracnoideo oxigenación tisular cerebral (Ptico2)
Desventajas: menor precisión en la monitorización de la pre- Las concentraciones menores a 15 mmHg incrementan la
sión intracraneal contra los catéteres ventriculares, complica- mortalidad
ciones propias de la cirugía para su instalación (hemorragias, Las concentraciones dependen de la localización del sensor
infecciones, secuelas neurológicas) en el parénquima cerebral (15-50 mmHg)
Catéter de microdiálisis cerebral
Medir los cambios bioquímicos del tejido cerebral (glucosa,
lactato, piruvato, glutamato, acetilcolina, colina y glicerol)
Índice lactato-piruvato 15-20; mayor a 25 se considera evento
isquémico
Glicerol, valores normales: 50-100 uM; concentraciones
mayores aumentan la isquemia

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 Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 5, septiembre-octubre, 2014

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590
RESPUESTA MUSCULAR POR UN ESTIMULO ELECTRICO

RESULTADOS DE APRENDIZAJE

El estudiante estará en capacidad de:

 Definir el origen del potencial de membrana.

 Recordar la contracción isotónica e isométrica.
 Identificar los tipos de iones presentes en el proceso de la contracción muscular.
 Diferenciar entre fuerzas y tétanos.
 Interpretar la función del sistema de excitación-contracción.
 Aplicar estímulos eléctricos al músculo para generar una respuesta

Autor: Carlos Andrés Guamán Valdivieso

1. Revisión de Conceptos

Haz entrado en el mundo de la fisiología, hasta el momento conoces los procesos que
ocurren en y alrededor de las células, y habrás entendido muy bien cómo funcionan los
diferentes mecanismos de transporte a través de las membranas, pero es momento que
descubras como todo esto tiene un papel importante en tu vida cotidiana, en algo tan
común como levantarte, caminar, peinarte, en todos esos procesos en los que debes
contraer tus músculos.

Para entender cómo se contrae el músculo, primero debes aprender sobre potenciales.
Como fue explicado en la práctica de medio interno existen iones en todo nuestro
cuerpo, estos iones son positivos (cationes) o negativos (aniones), y se encuentran en
concentraciones diferentes en el líquido extracelular que en el líquido intracelular.1

Se denomina potencial porque la membrana obtiene energía que deriva de la diferencia

de concentración de los iones que se encuentran en el líquido extracelular y el líquido
intracelular en las células en reposo, al conjunto se le llama potencial de membrana en
reposo, y esta dado por la diferencia de permeabilidad de la membrana a los diferentes
iones.2,3

El potencial de membrana en reposo esta dado especialmente por el potasio, ya que la

membrana en reposo es 25 a 100 veces más permeable a este ion que al sodio.1,4
Considera por un momento que la membrana es solamente permeable al potasio, al
existir una gran cantidad de potasio en el líquido intracelular en relación con el líquido
extracelular este ion tendrá a salir de la célula por gradiente de concentración, pero
recuerda dentro de la célula existen gran cantidad de aniones, por ende el potasio saldrá
de la célula hasta que la cantidad de cationes fuera de la célula repela el potasio hacia
dentro de la misma, mientras que la cantidad de aniones dentro de la célula lo atraiga,
llegando a un equilibrio donde ya no existe salida de potasio a pesar del gradiente de
concentración ya que existe una oposición exacta por parte del gradiente eléctrico, a
esto se lo conoce como potencial de equilibrio, potencial de Nerst o potencial de
difusión.4,5,8

El potencial de equilibrio para cada ion puede ser calculado mediante la ecuación de
Nerst:5

61 𝐶𝑒
𝐸𝑖𝑜𝑛 =𝑙𝑜𝑔 ( )
𝑍 𝐶𝑖
𝐸𝑖𝑜𝑛 = 𝑃𝑜𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑒𝑞𝑢𝑖𝑙𝑖𝑏𝑟𝑖𝑜 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝑢𝑛 𝑖𝑜𝑛 𝑝𝑎𝑟𝑡𝑖𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟
𝑍 = 𝑣𝑎𝑙𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑖𝑜𝑛
𝐶𝑒 = 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑒𝑥𝑡𝑟𝑎𝑐𝑒𝑙𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑑𝑒𝑙 𝑖𝑜𝑛 𝑒𝑛 𝑚𝑀
𝑐𝑖 = 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑖𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑒𝑙𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑑𝑒𝑙 𝑖𝑜𝑛 𝑒𝑛 𝑚𝑀

Por ende aplicando esta ecuación podemos obtener el potencial de equilibrio para el
potasio. (ver Gráfico 1)

61 5 𝑚𝑀
𝐸𝐾 = 𝑙𝑜𝑔 ( )
+1 150 𝑚𝑀

𝐸𝐾 = −90 𝑚𝑉

Ahora considera un caso hipotético donde la membrana sólo sea permeable al sodio,
como tú sabes existe una gran cantidad de este ion en el líquido extracelular en
comparación con el líquido intracelular, por lo tanto el ión tendría a transportarse desde
el líquido extracelular al intracelular por gradiente de concentración, hasta llegar al
potencial de equilibrio, donde igual como sucede con el potasio el gradiente eléctrico
contrarresta el gradiente de concentración.4

Por medio de la ecuación de Nerst podemos obtener un valor aproximado del potencial
de equilibrio para el sodio:5 (ver Gráfico 2)

61 145 𝑚𝑀
𝐸𝑁𝑎 = 𝑙𝑜𝑔 ( )
+1 15 𝑚𝑀

𝐸𝑁𝑎 = +60 𝑚𝑉
La bomba 𝑁𝑎 + /𝐾 + - ATPasa también contribuye al potencial de membrana en reposo
al bombear tres sodios fuera de la célula y dos potasios al interior de la misma,
ayudando a mantener de esta manera el gradiente eléctrico. Al sacar 3 cationes (sodio)
y meter 2 cationes (potasio) deja una carga negativa dentro de la célula, ya que dentro
de esta quedan aniones que no son neutralizados, por esto es llamada bomba
electrógena, causando un voltaje aproximado de −1 𝑚𝑉.1,2,3

Mediante la ecuación de Nerst hemos analizado el potencial particular de sodio y

potasio, pero para calcular el potencial de membrana debemos usar la ecuación de
Goldman-Hodgkin-Katz, la cual toma en cuenta la permeabilidad relativa y los
gradientes de concentración de los iones permeables.4,5

Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz:4

𝑃𝐾+ [𝐾 + ]𝑒 + 𝑃𝑁𝑎+ [𝑁𝑎+ ]𝑒

𝑉𝑚 = 61 log
𝑃𝐾+ [𝐾 + ]𝑖 + 𝑃𝑁𝑎+ [𝑁𝑎+ ]𝑖

𝑉𝑚 = 𝑝𝑜𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑉
61 = 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒
𝑃𝐾+ , 𝑃𝑁𝑎+ = permeabilidad para potasio y para sodio, respectivamente
[𝐾 + ]𝑒 , [𝑁𝑎+ ]𝑒 = concentración extracelular de potasio y sodio en mM,
respectivamente
[𝐾 + ]𝑖 , [𝑁𝑎+ ]𝑖 = concentración intracelular de potasio y sodio en mM, respectivamente

Con esta fórmula podemos calcular el potencial de membrana en reposo. Teniendo en

cuenta que en el reposo el potasio es 25 veces más permeable que el sodio, si decimos
que la permeabilidad para el potasio es 1, la permeabilidad para el sodio es 1/25, es
decir 0,04.4

1 × 5 + 0,04 × 145
𝑉𝑚 = 61 log
1 × 150 + 0,04 × 15

𝑉𝑚 = −69 𝑚𝑉

Sumándole −1 𝑚𝑉 generado por la bomba 𝑁𝑎 + /𝐾 + - ATPasa el potencial de

membrana en reposo es de −70 𝑚𝑉 4.

La mayoría de células son 40 veces más permeables al potasio que al sodio y como
resultado el potencial de membrana en reposo estará más cerca del 𝐸𝐾 = −90 𝑚𝑉 que
del 𝐸𝑁𝑎 = +60 𝑚𝑉 2 . Los diferentes tipos de células tienen diferentes potenciales de
membrana en reposo, por ejemplo en las células del músculo esquelético y el músculo
cardíaco es de −90 𝑚𝑉 , en las células del músculo liso es de −60 𝑚𝑉 , en las
neuronas motoras y sensitivas es alrededor de −70 𝑚𝑉, y en la membrana de los
eritrocitos es de −10 𝑚𝑉 8 .

El ingreso de algunas cargas positivas a la célula cambia el potencia de −70 𝑚𝑉 a

−40 𝑚𝑉, a esto se le conoce como despolarización porque condiciona que el potencial
de membrana sea más positivo, el regreso al potencial de membrana en reposo se
denomina repolarización. En cambio, el ingreso de cargas negativas o la salida de
cargas positivas a la célula provoca que el potencial de −70 𝑚𝑉 se vuelva de −80 𝑚𝑉,
polarizando aún más la célula, a este cambio de potencial se le
denominaℎ𝑖𝑝𝑒𝑟𝑝𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑧𝑎𝑐𝑖ó𝑛9 . (Ver Gráfico 3)

Como has podido apreciar el potencial de membrana depende de los gradientes de

concentración de los diferentes iones a través de la membrana y de la permeabilidad de
la membrana a dichos iones.2

Potencial de acción es el cambio súbito del potencial de membrana desde un valor

negativo a un valor positivo que se extiende rápidamente por toda la membrana.1 Cada
célula posee un potencial umbral, que es aquel potencial de membrana cuando la
aparición del potencial de acción es inevitable, pero en caso que la membrana no se
despolarice hasta el potencial umbral el potencial de acción no aparece.12

Ahora analicemos, el potencial de membrana en reposo de una fibra nerviosa es

aproximadamente – 70 mV, en este estado su permeabilidad es mayor al potasio que al
sodio.3,4,5 En este estado imagina que el potencial de membrana son fichas de dominó,
y cuando están bien dispuestas, una tras otra, todas quietas, se encuentran en reposo.

Un estímulo mecánico o químico provoca que la membrana se vuelva mucho más

permeable al sodio al abrir canales con compuertas activadas mecánicamente o canales
con compuertas activadas por ligando respectivamente,5 cuando la despolarización de
la membrana llega a un punto entre – 70 y – 50 mV se abren las compuertas de
activación de los canales de sodio voltaje dependiente, los canales de potasio voltaje
dependientes también se comienzan a abrir, pero estos últimos al ser muy lentos para
su apertura en la fase de despolarización se encuentran prácticamente cerrados. Al
existir mayor concentración de sodio en el líquido extracelular que en el líquido
intracelular el gradiente de concentración causa que el sodio ingrese a la célula, como
el sodio es una carga positiva el potencial de membrana se despolariza (se vuelve más
positivo), esto se conoce como Fase de Despolarización y dura de 1 a 2
milisegundos.1,9,12 Ahora imagina las fichas de dominó, una ficha es un segmento de la
membrana, al caer una (al despolarizarse aquel segmento) comenzarán a caer las demás
(se despolarizará el resto de la membrana).

Luego, en milésimas de segundo la compuerta de inactivación de los canales de sodio

se cierra y los canales de potasio se abren, al existir mayor concentración de potasio en
el líquido intracelular que en el líquido extracelular el potasio comienza a salir por
gradiente de concentración, el potasio por ser una carga positiva mientras este sale
dentro de la célula quedan cargas negativas, por lo que el potencial se comienza a
repolarizar (se vuelve negativo hasta regresar al potencial de membrana en reposo),
esto se conoce como Fase de Repolarización, y puede durar desde pocos hasta 100
milisegundos en ciertas células.1,5,9,12 En ocasiones la corriente de despolarización va
demasiado lejos (las compuertas lentas de potasio demoran en cerrarse), provocando
una hiperpolarización, donde el potencial de membrana se vuelve más negativo de lo
esperado en el reposo, luego el potencial de membrana en reposo es restaurado.4 En
nuestra comparación en esta fase los dominós regresan a su estado basal, uno por uno
de la misma manera en que fueron cayendo, es decir cada segmento de la membrana se
va repolarizando. (Ver Gráfico 4)

Como habrás notado el potencial de acción es un mecanismo de todo o nada, en

nuestro ejemplo el estímulo es lo suficientemente fuerte como para derrumbar todas las
fichas, o simplemente no derriba ninguna. Es decir por más estímulos que lleguen, si
estos no alcanzan el potencial umbral, el potencial de acción no se da, pero si alcanza
este potencial mínimo, se producen potenciales de acción con la misma amplitud e
intensidad.1,6

Durante el potencial de acción los canales de sodio voltaje dependientes se inactivan,

para que pueda darse otro potencial de acción estos canales deben activarse, por esto
existe un periodo en el cual la célula es resistente a la estimulación, este es llamado
Periodo Refractario.7,8

El periodo refractario puede ser absoluto o relativo. Una vez que los canales de sodio
se han abierto estos no pueden volver a ser estimulados hasta que tanto las compuertas
de activación como las de inactivación regresen a su estado basal, esto dura desde el
comienzo del potencial de acción hasta cuando el potencial de membrana es más
negativo de un punto entre – 70 y – 50 mV, a esto se le llama Periodo Refractario
Absoluto, ya que ningún estimulo, por fuerte que sea, puede provocar otro potencial de
acción.4 Luego de esto existe un periodo en el que los canales de sodio comienzan a
regresar a su estado en reposo, pero no todos abren la compuerta de inactivación al
mismo tiempo, además todavía se encuentran abiertos los canales de potasio, en este
momento un estímulo mucho más fuerte de lo normal puede provocar un nuevo
potencial de acción, a esto se lo conoce como Periodo Refractario Relativo y coincide
especialmente con la fase de hiperpolarización.4,5,12

Ahora hablemos un poco sobre músculo esquelético, como tú ya sabes su mínima

unidad estructural es la fibra muscular, las cuál es multinucleada, las fibras están
compuestas de miofibrillas, las que son característicamente estriadas por diferentes
bandas, las que son dos principales banda A (anisotrópica), bandas I (isotrópicas), y
banda H (en medio de la banda A), línea M (en medio de la banda H), línea o disco Z
(en medio de la banda I) .10 A aquel segmento que está entre dos líneas Z se lo
denomina sarcómero y es la unidad estructural y funcional de la miofibrilla .1 La
miofibrilla está atravesada por el túbulo T en cada transición entre las banda A e I,11 el
túbulo T tiene líquido extracelular siendo como tuberías que van entre la célula
muscular. (Ver Gráfico 5)
Las miofibrillas están constituidas por miofilamentos, los más gruesos son llamados
filamentos de miosina y los más finos son conocidos como filamentos de actina.11 Los
filamentos de miosina están formados por dos cadenas pesadas y cuatro cadenas
ligeras, en un extremo las dos cadenas pesadas se enroscan y forman la cola del
filamento, en otro extremo las dos cadenas pesadas se separan y forma cada una la
cabeza de miosina, en cada cabeza se unen dos cadenas ligeras, cada una de las cabezas
de miosina actúa como una ATPasa y tiene un sitio fijador de actina.1,11 Los filamentos
de actina están formados por proteína G (proteína globular), estas se polimerizan en
dos cordones, la actina F, a estos filamentos se unen dos proteínas, la tropomiosina que
se une a surcos que se forman entre los dos cordones, y la troponina, la que tiene 3
subunidades, troponina T que se une a tropomiosina, troponina I que se une a la actina,
y la troponina C que está libre, pero se puede unir a iones calcio.1,10,11

Las bandas I contienen filamentos de actina, las bandas A contienen filamentos de

miosina y de actina, la banda H contiene los filamentos de miosina, y la línea M
contiene los filamentos de miosina.10,11

¿A dónde vamos con todo esto? Para que puedas comprender bien el funcionamiento
previamente debes conocer la estructura, ahora como ya recordaste la estructura del
músculo estriado podemos revisar como se da su contracción.

Como tú ya sabes la membrana tiene un potencial en reposo que está dado por las
diferentes concentraciones de iones en el líquido intracelular y en el líquido
extracelular, como la membrana en reposo es muy permeable a potasio este potencial
está dado principalmente por él, siendo en el músculo esquelético de aproximadamente
– 80 a – 90 mV.1,2
Para el inicio de la contracción llega un potencial de acción hasta la placa motora, este
despolariza el botón presináptico, provocando la apertura de los canales de calcio
dependientes de voltaje, el calcio por gradiente de concentración ingresa la botón
presináptico y estimula a una red de proteínas que unen una vesícula, que contiene
acetilcolina, con la membrana presináptica, es decir el ingreso de calcio estimula la
exocitosis de acetilcolina.1,3,12,13 La acetilcolina pasa la brecha sináptica y llega a su
receptor, que se encuentra en la membrana postsináptica, al unirse la acetilcolina a su
receptor se abre un canal de sodio y potasio los que fluyen a favor de su gradiente de
concentración provocando una despolarización local que se transmite a las fibras
musculares adyacentes y las despolariza hasta el umbral formando potenciales de
acción.12 (Ver Gráfico 6)

El potencial de acción se propaga a los túbulos T y los despolariza provocando un

cambio estructural en los receptores de dihidropiridina, estimulando la apertura de los
canales de calcio del retículo sarcoplásmico, el calcio liberado al citosol se une a la
troponina C, cuatro iones de calcio por proteína, esto causa un cambio conformacional
en el complejo de troponina , desplazando la tropomiosina (la tropomiosina impedía la
unión entre la cabeza de miosina y la actina) en este momento la cabeza de miosina se
une a la actina y forman los puentes cruzados (la cabeza de miosina atrapa a la actina
provocando la contracción), el ATP se une a la cabeza de miosina disminuyendo su
afinidad por la actina y permitiendo que estas estructuras se separen, luego el ATP se
hidroliza en ADP y Pi y la cabeza de miosina puede volver a unirse a la actina, a esto
se le conoce como golpe de fuerza. La relajación se da cuando el calcio regresa al
retículo sarcoplásmico por la ayuda de una ATPasa de 𝐶𝑎++ , con lo que la troponina
vuelve a su posición basal y nuevamente la tropomiosina impide la unión entre la
actina y la miosina.12 (Ver Gráfico 7)

Como ahora sabes la contracción está dada por el calcio, pero las secreción de calcio
debe ser pulsátil, es decir así como es liberada del retículo sarcoplásmico por el
estímulo de un potencial de acción regresa al retículo sarcoplásmico cuando el estímulo
ha cesado, ¿pero qué crees que sucederá si viene un estímulo tras otro al músculo sin
parar? Pues no todo el calcio podrá regresar al retículo sarcoplásmico y la
concentración de calcio en el citosol aumentará, por ende este calcio permanecerá
unido a la troponina prolongando la contracción, a esto se le llama tétanos.12,14

Cuando las señales del sistema nervioso central son débiles primero se van a estimular
las motoneuronas más pequeñas, y según vaya incrementando la intensidad de la señal
se irán estimulando las motoneuronas más grandes, esto permite que una contracción
pueda comenzar débilmente y vaya aumentando su fuerza a medida que sea necesario,
a esto se lo conoce como sumación de fibras múltiples.1
Los músculos pueden realizar contracciones isométricas o isotónicas. Se define como
contracción isotónica a cualquier contracción que crea fuerza y mueve una carga, por
ejemplo cuando vas al gimnasio y entrenas los bíceps con mancuerdas subiendo el
antebrazo frente al brazo. La contracción isométrica crea fuerza pero no mueve
ninguna cuerda, por ejemplo sostener las mancuerdas en un ángulo de noventa grados,
estás creando fuerza para sostenerlas, pero no estás moviendo ninguna carga.1,2,12

El músculo liso usa una menor cantidad de energía que el músculo esquelético y puede
mantener su contracción por periodos más prolongados de tiempo. Está compuesto por
fibras, que poseen un solo núcleo, lo podemos clasificar en dos tipos principales
músculo liso unitario y músculo liso multiunitario.1

El músculo liso unitario o visceral es el más abundante en nuestro organismo, y es

denominado de esta manera porque todas las fibras individuales se contraen como una
sola unidad, este tipo de músculo se encuentra en los vasos sanguíneos, en el tubo
digestivo y en otros órganos internos. Todas sus fibras están conectadas entre sí por
uniones en hendidura por lo que el potencial de acción se propaga rápidamente.1,2

El músculo liso multiunitario son fibras que no están conectadas entre sí, por lo que
cada una es estimulada de manera independiente, ejemplos de este lo encontramos en
el iris y cuerpo ciliar del ojo, el conducto deferente.2,12

El proceso de contracción difiere en ciertos detalles al del músculo esquelético, al

llegar el potencial de acción la despolarización abre los canales de calcio dependientes
de voltaje, con lo que ingresa calcio a la célula debido al gradiente de concentración
(como recodarás tenemos mucho más calcio en el líquido extracelular que en el
intracelular). El calcio que ha ingresado al líquido intracelular se une a la calmodulina,
cuatro iones por molécula, y este complejo calcio-calmodulina activa una enzima
llamada cinasa de la cadena ligera de miosina, esta cinasa fosforila la cadena ligera de
miosina alterando su estructura conformacional, esto aumenta la actividad ATPasa de
la cabeza de miosina permitiendo la unión de la cabeza de miosina con la actina,
iniciando el ciclo de puentes cruzados de la misma manera como se describió en el
músculo esquelético. La relajación muscular se da cuando disminuye la concentración
de calcio intracelular hasta que el calcio sea insuficiente como para formar complejos
con la calmodulina, y se active la fosfatasa de la cadena ligera de miosina, que inhibe
la ATPasa de la cabeza de miosina disminuyendo la afinidad de la miosina por la
actina.1,2,10,11,12 (Ver Gráfico 8)
2. PRÁCTICA

Simulador Neuronas en acción

RESULTADOS DE APRNDIZAJE:

 Reconocer los potenciales en el sistema excitación-contracción.

 Explicar como un estímulo eléctrico produce una contracción.
 Diferenciar las señales eléctricas que pueden alterar el potencial
 Simulador Neuronas en acción.

Se procederá a la reproducción del simulador neuronas en acción donde se pueden

apreciar las corrientes iónicas y obtener una completa compresión de cómo se
producen las señales, la participación de los diferentes iones, y los estudiantes
podrán apreciar adecuadamente el potencial de acción. El ayudante procederá a la
explicación del potencial de acción y el potencial de membrana, esto se realizará al
iniciar el laboratorio.

 Página de docencia de fisiología

Se accederá por medio de internet a la página
http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla//pa/ap2.html, donde se
realizará diferentes estímulos a un axón gigante de calamar.

Materiales:

 PowerLab 15T
 3 Electrodos adhesivos por cada persona
 Gel abrasivo Nuprep
 Computador
 Estimulador MLADDF30 conectado al canal 5
 Cables conductores blindados

Contraindicaciones:

 Marcapasos

Procedimiento:𝟏,𝟏𝟑,𝟏𝟒,𝟏𝟓

Se escogerá la mano no útil delvoluntario/a, si la persona es diestra se usará la

mano izquierda, si es zurda se escogerá la mano derecha.

Se solicita al voluntario/a que retire todos los objetos como reloj, pulseras, anillos,
y cualquier objeto que lleve en las manos.
Con torundas llenas de alcohol limpiar la zona donde se ubicarán los electrodos,
marcar con una cruz el lugar donde serán colocados, el electrodo positivo en el
pulpejo del dedo pulgar, y el electrodo negativo en una zona proximal a la muñeca
entre la región tenar e hipotenar, la distancia entre los electrodos debe ser de 2 a 5
centímetros, en caso de ser necesario se puede recortar los extremos de los
electrodos, pero sin que sea alterada la región central que es la parte conductora.
Los electrodos ya poseen conductor, por lo que se les puede retirar el papel
conductor y ser colocados en el lugar indicado, se recomienda limpiar con gel
abrasivo la piel en donde se va a colocar el electrodo. Los cables conductores
deben ser conectados a los electrodos en un extremo y al otro extremo en el canal
3 o 4.

El estimulador debe ser personalizado para su uso, ingresar en la parte superior del
LabChart a Set Up, seleccionar Stimulator, en la ventana que se abre seleccionar
Stimulator Isolated en la región superior derecha, en la opción “Output” (salida)
escoger Continuosly, elegir Channel 5 para ver los estímulos. En Start seleccionar
“When recording starts” (cuando se inicia el registro), en la opción Delay escribir
30 ms (milisegundos), para que el estímulo comience 30 ms luego de iniciar el
registro.

La frecuencia se mide en Hertzios (Hz), que es el número de ciclos por segundo ó

el número de estímulos en un segundo, para este laboratorio se ha seleccionado
una frecuencia de 1,00000 Hz, es decir un estímulo cada segundo. En duración
escribir 200 ᶙs (microsegundos), que será el tiempo que se mantendrá el pulso de
corriente. Para medir la intensidad de corriente eléctrica que emite el estimulador
se usa como unidad el Amperio (A), en este caso se iniciará con 3 mA.10,11

Poner una gota de gel conductor en cada uno de los electrodos de estimulación, el
rojo es el ánodo (positivo) y el negro es el cátodo (negativo), siempre se ubicará el
estimulador en el brazo del voluntario/a con los cables hacia la mano, con el ánodo
distal al cuerpo y el cátodo proximal al mismo. El potencial de acción es causado
por el electrodo negativo, debido a que la carga que emite disminuye el voltaje en
el líquido extracelular, acercándolo al del líquido intracelular, por lo tanto
disminuye el gradiente eléctrico en la membrana y los canales de sodio
dependientes de voltaje se activan procediendo a la despolarización de la
membrana.

En la pantalla del computador se debe apreciar el Channel 3, 4 y 5, seleccionar en

Set Up la ventana Stimulator Panel, ubicar el panel en donde no obstruya la
visualización del registro.
El estimulador será colocado primero en el canal del pulso con el ánodo y el
cátodo como fue explicado previamente, no es necesario poner cinta adhesiva, el
estimulador puede ser sujetado por el/la voluntario/a, ó por un/una compañero/a,
asegurarse que el Stimulator Panel esté seleccionado On, e iniciar el registro
presionando Start, con el impulso de corriente eléctrica no se apreciará ninguna
reacción, en el Stimulator Panel se procederá a aumenta los mA de 2 en 2 hasta un
máximo de 15 mA, se podrá apreciar cuál es el estímulo umbral para que se dé la
contracción, el mismo varía en cada persona, pero existe una media de 8 a 12 mA.

Con 3 mA no existió contracción y probablemente aquella persona voluntaria no

sintió absolutamente nada, esto es debido a que con esta intensidad de corriente
eléctrica no se alcanza el potencial umbral y no se produce un potencial de acción,
una vez que se alcanza el potencial umbral se podrá ver la flexión del dedo pulgar,
ya que el estímulo ha despolarizado el músculo flexor largo del pulgar.

En la pantalla se apreciará la despolarización al llegar la corriente a los electrodos.

Se puede observar la corriente que llega a los electrodos en el potencial umbral, y
como la despolarización a pesar que aumentamos la intensidad de corriente desde
el potencial umbral a uno mayor, por ejemplo desde 12 mA hasta 15 mA, el
potencial de acción conservará la misma amplitud y duración.

Se estimulará el nervio mediano a nivel del codo, a su paso por detrás del
epicóndilo medial, se recomienda realizar el estímulo en la cara anterior del brazo,
un poco por encima de la parte media del pliegue del codo. Además se estimulará
el nervio radial en la parte externa de la cara anterior del brazo, por encima del
epicóndilo lateral. También se puede intentar estimular el nervio cubital en la cara
posterior del brazo por encima del pliegue del codo. Para todos estos estímulos se
puede usar el potencial umbral del individuo, pero se recomienda usar una
intensidad de 15 mA.
3. GRÁFICOS

Gráfico 1. Potencial de equilibrio de Potasio

Gráfico 2. Potencial de equilibrio de sodio

 Gráfico 3.Despolarización e hiperpolarización. Tomado de Fisiología de
Silverthorn

Gráfico 4. Potencial de Acción de la Membrana. Tomado de la Fisiología de Vander.

Gráfico 5. Fibra Muscular. Tomado de Genneser Finn. Histología Sobre Bases Biomoleculares.

Gráfico 6. Despolarización de la membrana sináptica, apertura de los canales de sodio y potasio

dependientes de acetilcolina.
 Gráfico 7. Proceso de contracción.

Gráfico 8. Contracción de músculo liso. Tomado de Koeppen B, Stanton B. Berne y Levi Fisiología
AUTOEVALUACIÓN

1. En el líquido extracelular la concentración normal de potasio es entre 3,5-4,5

mEq/L, si la concentración de potasio aumenta de 4,5 mEq/L se dice que la persona
presenta hiperpotasemia o hiperkalemia, como sabes la membrana en reposo es permeable
al potasio, el potasio que aumenta en el líquido extracelular debido al gradiente de
concentración no pasa al líquido intracelular, pero altera el voltaje de la membrana, ¿qué
crees que sucede con el potencial de membrana, se despolariza o se hiperpolariza?, y ¿qué
manifestaciones musculares tendrá en paciente y por qué?.12,16

2. En cambio si la concentración de potasio en el líquido intracelular disminuye de 3,5

mEq/L se dice que la persona presenta hipopotasemia o hipokalemia, el potencial de
membrana en reposo es muy permeable al potasio, por ende al disminuir el potasio en el
líquido extracelular, el gradiente de concentración provocará el este catión salga del líquido
intracelular, en este caso ¿qué crees que sucede con el potencial de membrana, se
despolariza o se hiperpolariza?, y ¿qué crees que pasará con el músculo de esta persona?.16

3. Los valores normales de calcio en el líquido extracelular varían entre 8,5-10,5 mg/dl, si
el valor de calcio en la sangre es menor de 8,5 mg/dl se dice que la persona está
hipocalcémica. Como sabes en la membrana encontramos canales de sodio voltaje
dependientes, que al ser activados iniciarán el potencial de acción, estos canales de sodio
están formados por proteínas que poseen carga negativa, el calcio al ser un catión se unen a
la superficie de estas proteínas y de esta manera neutralizan la carga negativa impidiendo
que atraigan una gran cantidad de iones sodio, ¿qué crees que pasará con el potencial de
membrana y con el músculo en la persona que ha entrado en hipocalcemia aguda?.1,17

4. Existe un microorganismo llamado Clostridium botulinum que se transmite por los

alimentos, como aquellos ahumados, empacados al vacío o enlatados en medio alcalino que
son ingeridos sin cocinar. Este microorganismo posee una toxina llamada botulínica, está
proteína se une a ciertos receptores presinápticos de las neuronas motoras del sistema
nervioso periférico y de los pares craneales, en sí está toxina inhibe la liberación de
acetilcolina en la brecha sináptica, ¿qué crees que esto provocará en la contracción
muscular?.16,18

5. Como sabes los potenciales de acción permiten la transmisión de señales nerviosas al ir

despolarizando los axones, bueno de esta manera también transmite el dolor, con esta base
del conocimiento, ¿crees que se podría detener de alguna manera el dolor en una persona
con un fármaco que impida la producción de un potencial de acción?, ¿cómo crees que
actuaría este fármaco?.19
 RESPUESTAS

1. El potencial de membrana se va a despolarizar ya que aumentan el número de cargas

positivas en el líquido extracelular, esto debería provocar que el potencial de membrana al
acercarse más al potencial umbral cause más potenciales de acción, pero no es así debido a
un mecanismo llamado acomodación, este se basa que la célula nerviosa o el músculo al
despolarizarse lentamente supera el potencial umbral sin que se produzca el potencial de
acción, ya que la despolarización cierra las compuertas de inactivación de los canales de
sodio dependientes de voltaje, por ende a nivel muscular el paciente presentará
debilidad.12,16

2. En este caso el potencial de membrana se hiperpolariza, debido a que la membrana en

reposo es muy permeable al potasio al disminuir en el líquido extracelular el gradiente de
concentración provoca la salida de potasio desde el líquido intracelular, dejando cargas
negativas dentro de la célula y sin llegar a compensar la pérdida del potasio en el líquido
extracelular, por lo que el potencial de membrana se volverá más negativo, y esto causará
que este más lejos del potencial umbral, por lo que el potencial de acción es más difícil de
conseguir. Todo esto causa debilidad muscular, que puede llegar incluso a parálisis flácida
(músculo blando).16

3. Como ya te imaginarás al disminuir la concentración de calcio se modificará el nivel de

voltaje necesario para abrir la compuerta del canal de sodio, por lo que la fibra nerviosa se
volverá muy excitable y descargará continuamente, pudiendo llegar a causar tetania
muscular.1

4 .Al no liberarse acetilcolina no se podrán activar los canales dependientes de este

neurotransmisor, y no se producirá el potencial de acción a nivel muscular, lo que causa
parálisis flácida, que puede llegar a paro respiratorio y la muerte.16,18

Si existen ciertos fármacos que actúan deteniendo el dolor, entre estos se encuentran los
anestésicos locales, e inhiben los potenciales de acción, específicamente bloqueando la
activación de los canales de sodio voltaje dependiente, de manera que la célula nervioso
pierde por un tiempo la capacidad de responder a la estimulación, ejemplos de estos
fármacos son la lidocaína, bupivacaína, tetracaína, entre otros.19
REFERENCIAS

1. GUYTON Y HALL. Tratado de Fisiología médica. Elsevier. España. Última edición

2. ZAPATA M, DELGADO F, YÁNEZ P. Prácticas de Fisiología Biofísica con
resultados de Aprendizaje, Universidad Central del Ecuador Facultad de Ciencias
Médicas, Cátedra de Fisiología 1ra. Edición 2014
 NEUROCIENCIAS
Dra. Feggy Ostrosky, Directora Laboratorio de Neuropsicología y
Psicofisiología, Facultad de Psicología , Universidad Nacional Autónoma
de México

DESARROLLO DEL CEREBRO

El presente capítulo se centra en la descripción del funcionamiento del

cerebro y la importancia de las experiencias y el entorno para lograr un
desarrollo integral. Se aprecia así, la importancia de las Neurociencias en el
desarrollo humano.

La Neurociencia es el estudio del Sistema Nervioso, definido éste, como

el sistema a través del cual el ser humano recibe información acerca de su
entorno a través de sus distintos órganos sensoriales, procesa dicha
información y emite respuestas a ello. La Neurociencia se enfoca en conocer
la estructura, la función, el desarrollo, la genética, la bioquímica, la fisiología y
la patología del sistema nervioso. Se enfoca también en el estudio de la
conducta y el aprendizaje tanto en condiciones normales como patológicas.

El Sistema Nervioso es responsable de funciones complejas como el

lenguaje, el aprendizaje, la memoria y el pensamiento, permitiendo al ser
humano asimilar la información del exterior, integrar la información del propio
cuerpo y emitir respuestas para interactuar con el entorno.

El desarrollo del cerebro involucra a su vez, el desarrollo de millones de

células llamadas neuronas y de las conexiones entre ellas. La plasticidad
cerebral, definida como la susceptibilidad de un organismo a las influencias del
medio ambiente es muy alta. Se han identificado periodos sensibles del
desarrollo cerebral durante los cuales el organismo es especialmente
susceptible a la estimulación de su entorno.

1
 En el cerebro existe una especialización funcional: las áreas occipitales
procesan información visual, las áreas temporales información auditiva, las
áreas parietales información sensorial de las diferentes partes del cuerpo y las
áreas frontales organizan y planean estrategias para alcanzar metas. En la
figura 1 se muestra un diagrama del cerebro y la localización de las áreas
mencionadas.

Fuente: ciencialandia.blogspot.com
Co ns ultado: 09 d e no viembre d e 2010

Fuente: s o jastar.com
Co ns ultado: 09 d e no viembre d e 2010

Figura 1: Las áreas del cerebro.

Al nacer el cerebro humano pesa de 300 a 350 gr. y continua un rápido

crecimiento hasta alcanzar el peso adulto que es de 1250 a 1500 gr. La
corteza cerebral, lo que se conoce como materia gris, es una capa de
neuronas de 2.5 cm. de grosor y es la superficie externa del cerebro. Está
formada a su vez por 6 capas, cada una constituida por un tipo particular de
células neuronales y conexiones hacia y desde otras células. Se estima que la
corteza cerebral del adulto contiene aproximadamente 20 billones de neuronas,
cada una conectada con alrededor de otras 1000 neuronas, creando una red
de trillones de conexiones. Las diferentes regiones de la corteza se desarrollan
y diferencian anatómica y funcionalmente en diferentes momentos.

2
 Un proceso del desarrollo cerebral es el crecimiento y la arborización de
las dendritas las cuales son prolongaciones gruesas y numerosas que salen del
cuerpo de la neurona. Estas ramificaciones se incrementan en tamaño y
complejidad durante el desarrollo. El axón es otro tipo de prolongación
neuronal, el cual recibe información de otras neuronas. Lo anterior se puede
observar en la figura 2.Las dendritas de una neurona son como las antenas
que recogen las señales de otras neuronas y si las circunstancias son
apropiadas, pasan la señal a lo largo del axón a otras neuronas.

Figura 2: La neurona y sus partes

3
 A los puntos de conexión entre las neuronas se le conoce como
sinapsis en la cual una neurona se comunica con la otra. La figura 3, ilustra una
sinapsis y la figura 4, una red neuronal que se forma de la conexión entre
varias neuronas. La generación de sinapsis ocurre en tiempos diferentes en
las diversas áreas de la corteza cerebral. Por ejemplo, el número de sinapsis
eficientes se alcanza alrededor de los 4 meses en la corteza visual (zonas
occipitales) y hasta los 24 meses en la corteza prefrontal (zonas fronales).

Fuente: g uiasdeneuro.com.ar
Co ns ultado: 09 d e no viembre d e 2010

Figura 3:Sinapsis o contacto entre neuronas

Fuente: geekets.com
Cons ultado: 09 de noviembre de 2010

Figura 4: Red neuronal

4
 La maduración del sistema nervioso central, tanto en su estructura como
en su función, ocurre a través de diversos procesos, algunos de los cuales se
dan antes del nacimiento y otros continúan hasta la edad adulta. Estos
procesos siguen un orden jerárquico, por lo que primero se dan en áreas
sensoriales o motoras y posteriormente en las áreas que integran diferentes
tipos de estímulos.

Los procesos madurativos que dan forma al sistema nervioso central son
de dos tipos: progresivos y regresivos. Como procesos progresivos están la
proliferación celular (incremento del número de neuronas), la arborización
dendrítica (nacimiento y crecimiento de dendritas) y la mielinización
(recubrimiento de los axones de las neuronas con una capa de proteínas
llamada mielina).

La mielinización permite que los impulsos nerviosos se conduzcan con

mayor velocidad y por ende facilita la comunicación sincronizada de las
neuronas. Este proceso sigue el modelo jerárquico mencionado anteriormente,
ocurriendo primero en áreas sensoriomotoras y finalmente en áreas
asociativas.

De acuerdo a estudios donde se pueden observar las estructuras

cerebrales, las últimas áreas en adquirir una “apariencia mielinizada” son los
lóbulos frontales, parietales y occipitales, lo que ocurre entre los 8 y 12 meses
de edad, sin embrago, este proceso de mielinización no se completa sino
hasta la tercera década de vida.

Los fenómenos regresivos son principalmente la apoptosis o muerte

neuronal, y la poda sináptica, la cual se refiere a la disminución y/o eliminación
de las dendritas que no han hecho sinapsis con otras neuronas. Durante la
niñez hay mayor número de neuronas y conexiones entre ellas que en los
adultos, sin embrago, no todas éstas son eficientes, por lo que la poda es
importante para eliminar las conexiones que no son funcionales y este proceso
es continuo desde los 5 hasta los 16 años.

5
 Por tanto, aunque el cerebro humano alcanza el 90% del tamaño adulto
a los cinco años, estos cambios progresivos y regresivos aseguran que
aquellas conexiones que se conservan entre las neuronas, sean las más
eficientes para recibir y analizar la información que llega al cerebro.

Es importante resaltar que muchos de los cambios asociados al

desarrollo del cerebro resultan de una interacción entre la biología y el
ambiente, ya que dichos cambios no sólo están determinados genéticamente,
sino que son favorecidos como efecto de una estimulación adecuada ya sea
dentro del hogar o la escuela. Entonces, los aspectos biológicos conforman una
condición necesaria pero no suficiente para la adquisición de habilidades
cognoscitivas, es decir, los cambios madurativos que le dan la estructura
adecuada al sistema nervioso no garantizan por sí solos la aparición y buen
desarrollo de funciones de lenguaje, de pensamiento, motoras o perceptuales.

Una de las etapas más importantes del desarrollo del cerebro en los
humanos se lleva a cabo desde la etapa prenatal hasta cumplir los 5 años de
vida. Durante esta etapa, el aprendizaje y la estimulación medioambiental
juegan un papel fundamental en el número y fuerza de las conexiones
neuronales establecidas ya que es a través de la experiencia, que algunas
conexiones serán eliminadas y otras fortalecidas, lo que se traduce en cambios
notables en la conducta. Cuando hay poca estimulación del medio ambiente en
esta etapa temprana de desarrollo, se afectan también etapas posteriores ya
sea en el aspecto cognoscitivo o físico.

La intervención entonces, desde los primeros años de vida es decisiva

para el desarrollo del ser humano; cuando hay poca estimulación en esta
etapa temprana de desarrollo, se afectan etapas posteriores ya sea en el
aspecto cognoscitivo1 ó físico.

1
Procesos mentales superiores, como el pensamiento, la memoria, la atención y la percepción compleja.

6
 Un ejemplo es el caso del receptor NMDA (receptor del neurotransmisor
glutamato), que por programación genética cambia a través del tiempo
facilitando el aprendizaje en las primeras etapas del desarrollo. Sin embargo,
este cambio depende de la experiencia, de modo que si el individuo es privado
de ella, el curso regular de la expresión del gen se ve afectado y hay
dificultades para aprender nueva información.

Otro ejemplo es la interacción madre-hijo, la cual resulta relevante para

el desarrollo normal de la corteza orbitofrontal (zonas frontales del cerebro).
Durante los primeros meses de vida, es un área sensible a experiencias
estresantes como el llanto prolongado o la falta de interacción física entre la
madre y el niño, ya que la ocurrencia crónica de este tipo de eventos puede
ocasionar el aumento de ciertas sustancias en el cerebro que provocan un
daño a las células de esta región cerebral y así causar un daño permanente, lo
cual genera cierta predisposición a padecer trastornos psiquiátricos.

Diversas investigaciones también han encontrado que los ambientes

enriquecidos con diversos tipos de estímulos visuales, táctiles, auditivos y
olfativos y un cuidado emocionalmente cálido que sea receptivo a los esfuerzos
que generan los infantes, son los que mejor promueven la exploración activa
del entorno y el desarrollo adecuado tanto emocional como de las habilidades
cognoscitivas.

El efecto que tiene la experiencia temprana sobre el desarrollo y la

conectividad cerebral ha surgido del estudio de infantes que se han
desarrollado en un medio ambiente con poca estimulación física y emocional.
Se ha documentado que los bebes que son criados en condiciones de privación
medio ambiental o en orfanatos muestran un retraso en el desarrollo motor,
despliegan movimientos estereotipados, un juego inmaduro y son
extremadamente temerosos ante situaciones nuevas que ofrecen
oportunidades atractivas para la exploración. A pesar de que estos niños
eventualmente se desarrollan en el aspecto motor, su desarrollo mental
permanece por debajo de lo esperado a lo largo de la niñez y de la
adolescencia.

7
 Algunas investigaciones señalan que la infancia es un periodo sensible
en donde la experiencia apropiada o la falta de esta, tendrá efectos
permanentes tanto en el cerebro como en el desarrollo. En un estudio pionero
realizado por Dennis en 1973, se observó el desarrollo de niños colocados en
orfanatos desde el nacimiento. Estos niños, durante su primer año de vida
permanecían en cunas y no recibían ninguna atención individual de los
cuidadores. Este investigador encontró un retraso significativo en el desarrollo
motor y lingüístico. Muchos de los niños lograban sentarse solos hasta los 12
meses y caminaban hasta los 2 años. Su capacidad intelectual medida entre el
primero y los 6 años de edad se encontró severamente afectada mostrando un
promedio de 53 puntos lo cual los clasificaba dentro de un retraso mental
severo. Dennis comparó a los que fueron adoptados antes de los 2 años con
aquellos que fueron adoptados después de esta edad y apoyando la hipótesis
de los periodos sensibles, encontró que los primeros alcanzaron una capacidad
intelectual de 100 que es el promedio, después de 2 años de la adopción. En
contraste la capacidad intelectual de aquellos que fueron adoptados más tarde
sólo llegó a 70, lo cual los colocó debajo del promedio. Las deficiencias se
manifestaban aun después de 6 a 8 años de vivir con sus familias adoptivas.

Otros estudios han mostrado que el carecer de estimulación adecuada

durante los primeros años de vida, eleva la incidencia de alteraciones
conductuales. Por ejemplo, los estudios de niños en orfanatos en Rumania
encontraron que aquellos que permanecieron en este tipo de instituciones
durante ocho meses o más, a los 11 años mostraban un desarrollo cerebral
anormal, electroencefalogramas anormales y alteraciones de conducta como
déficit de atención o agresión, en comparación con niños que fueron adoptados
a los cuatro meses de vida. Del mismo modo, niños que permanecían más de
dos años en un orfanato presentaban un coeficiente intelectual menor del de
aquellos que fueron enviados con cuidadores o que fueron adoptados antes de
los dos años.

8
 Estos estudios nos muestran que la estimulación medio ambiental
durante los dos primeros años de vida es necesaria para que los infantes
privados se puedan recuperar.

A sí mismo, otros estudios sugieren que condiciones de privación

temprana menos extrema también tiene consecuencias que perduran. Sroufe,
Egeland y Kreutzar en 1990, encontraron que niños de 2 años de edad criados
en ambientes de familias con bajos ingresos económicos en donde existía una
falta de apego materno-infantil, ausencia de exploración y de condiciones que
promovieran la solución de problemas, provocaba un retraso en el desarrollo
motor y lingüístico.

Los procesos de aprendizaje y estimulación juegan un importante papel

en cuanto al número y fuerza de conexiones neuronales establecidas, ya
que es a través de la experiencia que algunas de estas conexiones son
eliminadas y otras fortalecidas, observándose esto en cambios notables
en la conducta.

Es importante considerar que ambientes que sobre-estimulen a los

infantes con expectativas que van más allá de sus capacidades actuales
también afectan el desarrollo. La estimulación con actividades para las que los
niños no están listos (por ejemplo enseñar a “leer a los bebes”) provocan que
los bebes se aíslen, amenazando su interés espontáneo y su placer por
aprender.

Por todo lo anterior, concluimos que las estructuras cerebrales se

desarrollan en diferentes tiempos y que existen periodos en los que son
especialmente sensibles a la estimulación medio ambiental. Existe evidencia de
que la experiencia moldea el desarrollo anatómico y funcional del cerebro. Los
programas de intervención que entrenan a los cuidadores para que aporten un
medio ambiente estimulante y cálido desde la infancia hasta la niñez han
demostrado tener efectos positivos sobre el desarrollo cognoscitivo, emocional,
físico y social de los niños. Uno de los resultados más importantes de estos
programas es que los bebés pasivos y apáticos pueden volverse activos y

9
alertas, con mejor capacidad de evocar interacciones positivas de los
cuidadores e iniciar juego estimulantes por sí mismos.

10
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LAS DISAUTONOMÍAS

Evaluación clínica de las Disautonomías.

Clinical evaluation of Dysautonomia.
Juan Idiáquez C1,4, Juan Francisco Idiáquez R2,4, Eduardo Benarroch3

Introduction: Autonomic dysfunction occurs in patients with central and peripheral

nervous system diseases. It is important to quantify the sympathetic and parasympathetic
involvement for the diagnosis of the autonomic failure, for follow up and evaluate the
response to a specific treatment. The most important studies are cardiovascular and
sudomotor functional tests. There are other tests for the study of autonomic dysfunction
in different organs, that are specific to respectively medical specialty. Development:
we describe main symptoms, functional autonomic tests and other methods to study
cardiovascular: sympathetic vasomotor (noradrenergic) and cardiovagal (cholinergic)
and sudomotor: sympathetic (cholinergic) functions. We describe symptoms and tests
for assessment pupillary, genitourinary and gastrointestinal autonomic dysfunction.
The indications for autonomic function testing in the different clinical scenarios
are reported. Conclusions: combined evaluation of clinical and tests of autonomic
function results allow to obtain the level and severity of autonomic dysfunction based
upon pathophysiological support.

Keywords: Autonomic Nervous System, Autonomic Nervous System Diseases, Symptom

Assessment
Rev Chil Neuro-Psiquiat 2020; 58 (4):324-336

Introducción respiración, sistema gastrointestinal, uroge-

nital y pupilar.(1) Los términos disautono-

E l sistema nervioso autónomo (SNA) está

constituido por el sistema nervioso sim-
pático (SNS) (noradrenérgico, adrenérgico y
mía, y disfunción autonómica solo indican
un compromiso del SNA, sin embargo, en
el estudio de un paciente con síntomas au-
colinérgico), el sistema nervioso parasimpá- tonómicos resulta necesario identificar si el
tico (SNP) colinérgico y el sistema nervioso compromiso afecta principalmente al SNS,
entérico. El SNA regula el funcionamiento al SNP, al sistema entérico o a los tres sis-
del medio interno, de la presión arterial (PA), temas. El compromiso del SNA se presen-
frecuencia cardíaca (FC), termorregulación, ta en enfermedades: 1. del sistema nervioso

Aceptado: 2020/08/06
Recibido: 2020/03/04

1 Departamento de Neurología. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago. Chile

2 Facultad de Medicina. Clínica Alemana Universidad del Desarrollo. Santiago, Chile.
3 Neurology department. Clínica Mayo Rochester MN USA
4 Grupo de trabajo de trastornos del sistema nervioso autonómico. SONEPSYN Chile.

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 Juan Idiáquez Cabezas Et. Al.

central como en la atrofia multisistémica, 2. tólica en 10 o más mmHg que aparece en los
del nervioso periférico como la polineuropa- primeros 3 minutos de ponerse de pie, y per-
tía diabética, 3. primarias del SNA como el siste hasta que el paciente vuelve a la posi-
fallo autonómico puro. También el compro- ción de decúbito(9). La HO transitoria puede
miso del SNA puede ser funcional, sin evi- ocurrir en presencia de hipovolemia, o como
dencia de una lesión estructural de las vías efecto secundario de fármacos que afectan a
autonómicas, como en el síncope vasovagal. la función del SNS, en estos casos la pre-
(2)
sión arterial se recupera al corregir el factor
El estudio de pacientes con disfunción au- desencadenante. En la HO neurogénica, los
tonómica debe ser efectuado por un médico síntomas persisten por más de 3 meses y se
experto que evalúe en forma conjunta los asocia a enfermedades del SNC o SNP que
hallazgos clínicos y de laboratorio(3). Ac- comprometen la respuesta vasoconstrictora
tualmente se dispone de pruebas funcionales del SNS al estrés gravitacional. (10)(11) Los
cardiovasculares y sudomotoras cuantitati- síntomas de HO neurogénica son variados,
vas, no invasivas y reproducibles que tienen incluyen sensación de mareo, astenia, visión
una alta especificidad y sensibilidad (≥80%). borrosa, síncope, debilidad en extremidades
(1)(4)(5)(6)(7)(8)
. inferiores, dolor en región suboccipital y para
cervical, disnea, disfunción cognitiva transi-
Objetivos. toria como déficit de memoria y concentra-
ción, temblor, intolerancia al ejercicio(12)(13)
En el presente artículo describiremos los (14)
. Estos síntomas se pueden agravarse en
síntomas y las pruebas funcionales cardio- un ambiente muy caluroso o después de una
vasculares: simpáticas vasomotoras (nora- comida abundante (hipotensión postpran-
drenérgicas), cardiovagales (colinérgicas) dial)(15). En pacientes con demencia los sín-
y pruebas de la sudoración simpáticas (co- tomas de HO son más difíciles de reconocer
linérgicas). Además, los síntomas, signos y (16)
2. En la taquicardia postural ortostática
exámenes para el estudio del compromiso (acrónimo inglés “POTS” “postural orthos-
segmentario a nivel pupilar, urogenital y tatic tachycardia syndrome”): hay presencia
gastrointestinal. de síntomas de OI sin presencia de HO y con
un aumento sostenido de la FC en más de 30
latidos por minuto, o igual o mayor a 120
Desarrollo. latidos por minuto, al adoptar la posición
erecta y que permanecen mientras el pacien-
A.- Síntomas y signos de la disfunción auto- te esté de pie.(17) 3. En el síncope ocurre una
nómica cardiovascular. IO transitoria con pérdida súbita de concien-
Intolerancia ortostática (IO) es la presencia cia, de duración breve (menos de 20 segun-
de síntomas y signos que aparecen al poner- dos). con recuperación espontánea, debido a
se en pie y que se alivian en posición de de- una hipoperfusión encefálica transitoria. El
cúbito, los síntomas más comunes de IO son síncope puede ser cardiogénico debido a una
la sensación de mareo y visión borrosa al pa- caída brusca del débito cardíaco (arritmias,
rarse en forma brusca y el síncope. Los sín- infarto del miocardio, estenosis aórtica y
tomas de IO se asocian a una hipoperfusión otros). En el síncope vasovagal (VV) o neu-
cerebral. Cuando estos síntomas son severos ralmente mediado ocurre una inestabilidad
pueden deberse a: 1. hipotensión ortostática autonómica transitoria, con bradicardia y/o
(HO), que se define como la caída de la PA vasodilatación acompañada de una caída de
sistólica en 20 o más mmHg., o de la PA dias- la PA. En el SVV ocurren síntomas prodró-

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EVALUACIÓN CLÍNICA DE LAS DISAUTONOMÍAS

micos como mareo, visión borrosa, fatiga y rante 3 minutos, se mide la PA previa y cada
síntomas de activación autonómica con pre- un minuto durante la maniobra. Se mide la
sencia de sudoración, malestar abdominal y diferencia entre la PA diastólica al término
náuseas. En el síncope vasovagal es posible del ejercicio y la PA diastólica previa, el va-
identificar factores gatillo como el permane- lor normal es un aumento de ≥ 10 mmHg
cer de pie, ambiente caluroso y estrés emo- [4]
. La medición de la maniobra de Valsalva
cional. También el síncope puede ser reflejo, y el ejercicio isométrico mediante un Foto
provocado por un acceso de tos, por esfuerzo pletismógrafo digital (Finapres) permite una
miccional, sensibilidad aumentada del seno monitorización continua de la PA.
carotídeo(18)(19).
B Pruebas funcionales del Sistema nervio-
Exámenes para el estudio de la disfunción so parasimpático (cardiovagal)
autonómica cardiovascular. 1. Prueba de respiración máxima. Mide la
respuesta del ritmo cardíaco a la respiración
A.- Pruebas funcionales del Sistema Ner- profunda, el sujeto respira a 6 respiraciones
vioso Simpático. por minuto, durante la inspiración ocurre
1. Estrés ortostático: el cambio postural acti- taquicardia y durante la espiración bradicar-
vo mide la PA y la FC con el paciente en de- dia, debido a la arritmia sinusal cuya inte-
cúbito y luego de pie durante 3 a 10 minutos, gración cardiorrespiratoria depende de una
también se puede utilizar el cambio postural vía aferente y eferente cardiovagal(1)(5). Se
pasivo con la mesa de basculación (del in- mide la FC máxima menos la FC mínima
glés tilt table). Este último método permite en cada ciclo respiratorio y se promedian las
un registro prolongado, útil para pesquisar variaciones de la FC, el valor normal es ≥ 10
una HO retardada que aparece después de 3 latidos por minuto(6)(7). 2. Índice de Valsalva,
minutos en posición erecta y que constituye la maniobra de Valsalva también esta prueba
una forma atenuada de HO neurogénica(20). evalúa la respuesta cardiovagal, durante la
Se debe considerar que sujetos sin historia maniobra ocurre una inhibición de la función
de sincope VV pueden presentar una sus- del nervio vago con taquicardia y una activa-
ceptibilidad a hipotensión arterial durante la ción posterior a la maniobra con bradicardia.
maniobra de tilt table(19)(21). Se divide la FC máxima durante la maniobra
2. Maniobra de Valsalva: el paciente realiza por la FC después de la maniobra. El índi-
una espiración forzada contra una resistencia ce de Valsalva normal es ≥ 1.20(22). 3. Índice
de 40 mmHg por 15 segundos, ocurre un au- 30:15, el paciente debe estar en decúbito y
mento de la presión intratorácica con dismi- pararse sin ayuda, normalmente ocurre un
nución del retorno venoso y caída transitoria aumento inmediato de la FC que es máximo
de la eyección sistólica con caída de la PA alrededor de latido 15 después de permane-
(fase II temprana) luego la a activación de cer en pie, seguido por una disminución de
los barorreceptores provoca una activación la FC que es máxima alrededor del latido 30.
simpática con elevación de la PA (fase II tar- Se divide los intervalos R-R más largo por el
día ) y al finalizar la maniobra ocurre un alza R-R más corto. El índice normal es ≥ 1.01.
mayor de la PA por recuperación de la eyec- En sujetos sanos los valores de la prueba de
ción sistólica y la activación simpática (fase respiración máxima, de los índices de Val-
IV) y una bradicardia posterior[21,22]. 3.Cam- salva y 30:15 disminuyen progresivamente
bio de la PA con el ejercicio isométrico, el con la edad(23)(24)(25). (Tabla 1)
paciente debe empuñar un dinamómetro con C.- Estudio segmentario de disfunción auto-
una fuerza del 30% de la fuerza máxima, du- nómica

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 Juan Idiáquez Cabezas Et. Al.

Tabla 1. Estudio clínico de la función autonómica cardiovascular

Compromiso Vía eferente Clínica Estudios funcionales

Mesa basculación: cambio
postural PA
Hipotensión ortostáti-
Simpático Bulbo ventrolateral Medición catecolaminas
ca Intolerancia ortos-
vasomotor medula espinal CIL plasmáticas Maniobra de
tática
noradrenérgico ganglios simpáticos Valsalva: cambio PA
Síncope
Ejercicio isométrico (“hand
grip”)
Prueba de respiración máxima
Bulbo núcleo ambi- (variación FC)
Parasimpático
guo Ganglio cardia- Taquicardia fija Maniobra de Valsalva: cambio
Cardiovagal
co FC
Índice 30:15

Disfunción de Simpática y Inestabilidad PA ta- Prueba sensibilidad barorefle-

baroreflejos Cardiovagal quicardia transitoria jos

PA = presión arterial, CIL = columnas intermediolaterales, FC = frecuencia cardíaca

C.- Otros métodos de estudio: diante el estudio de la gammagrafía, usando

1. Medición de catecolaminas plasmáticas marcadores como la 123Imetayodoben-
en decúbito y de pie: El valor de la norepi- cilguanidina (123I-MIBG), en casos de de-
nefrina plasmática en condiciones de reposo nervación simpática disminuye la captación
indica la actividad de las vías centrales y pe- miocárdica.(28)
riféricas del SNS noradrenérgico, este valor 5. Estudio de la función de los barorreflejos:
se duplica dentro de los primeros 5 minutos Mediante un registro continuo de la PA y de
de permanecer de pie. En pacientes con HO la FC, utilizando un Fotopletismógrafo digi-
neurogénica la norepinefrina no aumenta tal, durante la maniobra de Valsalva se mi-
con el cambio postural(26). den los cambios de la FC en relación con las
2. Monitoreo ambulatorio de la Presión Ar- variaciones de la PA, y se obtiene un valor
terial: El control de la PA durante 24 horas de la sensibilidad de los Barorreflejos(5)(29).
es útil para determinar fluctuaciones de la El análisis espectral de la frecuencia cardía-
PA en pacientes con HO neurogénica como ca se utiliza exclusivamente en investigación
caídas de PA después de las comidas o con clínica(5).
la actividad física. También estos pacientes
presentan hipertensión arterial en la posición B.- Síntomas y signos de disfunción auto-
en decúbito y una inversión del ritmo circa- nómica en la sudoración.
diano de la PA, con pérdida del descenso fi- Anhidrosis es la ausencia de sudoración en
siológico nocturno(27)(28). condiciones ambientales o fisiológicas que
3. Imágenes cardiacas: Es posible visuali- normalmente activan la producción de sudor
zar la inervación simpática del corazón me- y se manifiesta por intolerancia al calor. La

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EVALUACIÓN CLÍNICA DE LAS DISAUTONOMÍAS

anhidrosis ocurre por una lesión en la vía efe- “QSART”), utiliza la iontoforesis de acetil-
rente simpática a nivel central (hipotálamo, colina al 10% para activar la glándula sudo-
tronco cerebral, médula espinal) o a nivel rípara, el sudor local se mide por el cambio
periférico (inervación simpática colinérgi- de humedad en una cápsula, se mide un cam-
ca de las glándulas sudoríparas)(1). En casos bio directo en el lugar de la activación y un
de polineuropatías periféricas que afectan a cambio indirecto que resulta de la activación
las fibras delgadas ocurre una anhidrosis de axonal refleja. Esta prueba permite identifi-
distribución distal. La anhidrosis puede ser car lesiones periféricas de la vía sudomotora
localizada o generalizada dependiendo de la (8)(31)
.
distribución del compromiso simpático. La
ausencia de sudoración también puede ser Otros métodos de estudio:
secundaria a patologías dermatológicas, me- 1. Respuesta Simpática Cutánea: depende
tabólicas y a efecto secundario de fármacos la actividad de las glándulas sudoríparas,
(con acción anticolinérgica). La hiperhidro- mide los cambios de la actividad eléctrica
sis es la presencia exagerada de sudoración, de la piel evocados por estímulos (eléctrico,
que excede la cantidad utilizada para el con- auditivo, inspiración profunda). El paciente
trol de la temperatura corporal. La hiperhi- debe estar en reposo, en posición decúbito
drosis puede ser generalizada cuando afecta supino. Se mide esta respuesta en la palma
a todo el cuerpo o segmentaria. La hiperhi- de la mano y la planta del pie. Se utiliza un
drosis generalizada puede ocurrir en patolo- electromiógrafo y se coloca el electrodo
gías infecciosas, tumorales, endocrinas, me- activo (negativo) en la palma o la planta y
tabólicas por efecto secundario de fármacos electrodo positivo en el dorso de la mano o
y por causas neurológicas como enfermedad el pie. Esta respuesta cutánea resulta de la
de Parkinson y accidentes cerebrovascula- activación de la vía eferente simpática desde
res. La hiperhidrosis segmentaria puede ser hipotálamo hasta la inervación colinérgica
de causa primaria, ocurre a nivel de palmas periférica, por lo tanto, una respuesta anor-
de las manos, plantas de los pies, axilas y mal (baja amplitud) no precisa si el nivel de
cabeza. Las causas secundarias pueden co- compromiso es central o periférico(1)(32). Otra
rresponder a una hiperhidrosis segmentaria prueba indirecta mide los cambios de la con-
compensatoria a presencia de anhidrosis en ductancia de la piel (ion cloro de la glándula
otras regiones del cuerpo(30). sudorípara) inducidos por una iontoforesis
reversa(8). Se han descrito otras pruebas para
Exámenes para el estudio de la función su- evaluar la función sudomotora postganglio-
domotora. nar como la impresión en silicona de gotas
Pruebas funcionales. de sudor (iontoforesis de acetilcolina)(1), la
1. La prueba de sudor Termorregulador: Es- prueba de sudor cuantitativo directo e in-
tudia las vías simpáticas de la sudoración a directo (acrónimo en inglés “QDIRT”, que
nivel central y periférico, el paciente per- mide en forma espacial la función postgan-
manece en una cámara y se le eleva la tem- glionar de la glándula sudorípara (iontofore-
peratura corporal en un 1° C para obtener sis de acetilcolina)(8). (Tabla 2). También, es
producción de sudor, el cual se detecta con útil el estudio de la inervación colinérgica de
la aplicación de un colorante (Quinizarina) la glándula sudorípara con biopsia de piel,
Esta técnica permite cuantificar la presencia utilizando técnicas de inmunohistoquímica
de sudor corporal ventral y delimitar zonas (33)
.
de anhidrosis.(31) 2. Prueba del reflejo axonal
sudomotor cuantitativo (acrónimo en inglés

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Tabla 2. Estudio de la función simpática sudomotora

Compromiso Vía eferente Clínica Estudios funcionales

hemianhidrosis
hipotálamo Prueba sudor
Central hemihiperhidrosis
medula espinal Termorregulatorio*
preganglionar hiperhidrosis compen-
CIL Respuesta simpática cutánea*
satoria
Reflejo axonal sudomotor
Ganglios simpáticos Anhidrosis distal (QSART)
Periférico axones simpáticos a Anhidrosis segmentaria Impresión con silicona sudor
postganglionar la glándula Hiperhidrosis compen- cuantitativo (QDIRT)
sudorípara satoria Conductancia
electroquímica**
CIL = columnas intermediolaterales, QSART = Quantitative sudomotor axonal reflex test,
QDIRT = Quantitative direct and indirect sudomotor test,
* Prueba que detecta compromiso sudomotor pre y post ganglionar,
** Prueba indirecta, no se conoce que nivel de compromiso sudomotor detecta

C.- Estudio segmentario de disfunción au- una hipersensibilidad por denervación del
tonómica músculo del iris. Simpáticas: el colirio de
I.- Compromiso autonómico pupilar. El cocaína al 4% dilata la pupila sana pero no
tamaño pupilar normal resulta del balance dilata la pupila con denervación simpática,
entre la influencia opuesta del tono parasim- el colirio de hidroxianfetamina al 1% dila-
pático que provoca contracción del múscu- ta la pupila normal y provoca una dilatación
lo del iris (miosis) y del tono simpático que mayor en lesiones preganglionares, en lesio-
dilata la pupila (midriasis). Una lesión en nes postganglionares no ocurre cambio pu-
la vía parasimpática provoca midriasis pu- pilar. El colirio de fenilefrina al 1% no dilata
pilar (predominio del tono simpático) y en la pupila sana por estar diluida(35).
lesiones en la vía simpática ocurre una mio- 2. Pupilometria: en la denervación parasim-
sis (predominio del tono parasimpático). El pática se puede encontrar una redilatacion
compromiso pupilar simpático constituye el lenta.
Síndrome de Horner el cual incluye miosis,
ptosis palpebral (compromiso del múscu- II.- Compromiso autonómico urogenital
lo de Müller) y anhidrosis facial, de toda la Vejiga neurógena: la presencia de disfun-
cara (lesión preganglionar) y de una zona en ción vesical con hiperactividad o hipoac-
la región frontal (lesión postganglionar)(34). tividad del músculo detrusor, en ausencia
Exámenes: de obstrucción de las vías urinarias, puede
1. Pruebas farmacológicas: Parasimpática, provocar una dificultad vaciamiento o en el
el uso de colirio de pilocarpina diluida al almacenamiento de la orina.
0.0625% que en la pupila normal no provo- 1. Vejiga hiperactiva: este compromiso se
ca cambios debido a la dilución, en la pupi- localiza a nivel central: cerebro (lóbulo fron-
la con denervación a nivel del ganglio ciliar tal y ganglios basales), la capacidad de alma-
(pupila de Adie) ocurre meiosis, debido a cenamiento de orina está reducida y se pre-

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EVALUACIÓN CLÍNICA DE LAS DISAUTONOMÍAS

sentan síntomas de aumento de la frecuencia III Compromiso autonómico gastrointes-

y urgencia miccional. Lesiones ubicadas tinal.
entre en tronco cerebral (núcleo pontino de El enlentecimiento del tránsito esofágico
la micción) y la médula espinal lumbosacra, provoca disfagia y regurgitación. La gastro-
provocan hiperactividad del músculo detru- paresia es debida a un enlentecimiento del
sor y disinergia detrusor-esfínter uretral ex- vaciamiento gástrico, en ausencia de una obs-
terno, con presencia de urgencia miccional trucción mecánica. Los síntomas incluyen
acompañada de incontinencia y chorro mic- malestar gástrico, saciedad precoz, náuseas,
cional débil. vómitos y sensación de distensión gástrica.
2. Vejiga hipoactiva: ocurre en lesiones del A nivel intestinal los síntomas son constipa-
centro sacro de la micción y en neuropatías ción crónica y diarrea intermitente La incon-
periféricas por denervación parasimpática tinencia neurogénica se debe principalmen-
del músculo detrusor. Hay dificultad en el te a lesiones motoras (nervios pudendos) y
vaciamiento de la vejiga que puede progre- lesiones sensitivas (médula espinal) y no es
sar hasta retención urinaria, estos pacientes un síntoma de compromiso autonómico ex-
pueden tener incontinencia urinaria por re- clusivo.(41)(42). Exámenes: para el estudio de
balse(36). los pacientes con trastorno de la motilidad
Exámenes: Ecografía vesical con medición gastrointestinal primero se deben efectuar
del residuo post miccional, un residuo exámenes endoscópicos y de imágenes con
mayor a 100 ml se considera como vejiga el fin de descartar lesiones obstructivas. El
hipoactiva(37). Estudios urodinámicos, la cis- compromiso del nervio vago a nivel del bul-
tometría que evalúa la función del músculo bo raquídeo o en las vías eferentes, afecta la
detrusor durante el llene vesical, es útil para motilidad de la pared esofágica y gástrica La
cuantificar una vejiga hiperactiva y para me- video-fluoroscopia estudia la motilidad eso-
dir del flujo, que depende de la contracción fágica. A nivel del estómago se utilizan los
del músculo detrusor y de la resistencia del estudios isotópicos de vaciamiento gástrico
esfínter uretral (medida con electromiogra- y el registro de la actividad eléctrica de la
fía). Esta medición permite diagnosticar una musculatura gástrica (electrogastrografía).
disinergia detrusor-esfínter uretral externo(38) Los movimientos peristálticos del intestino
(39)(40)
. La disfunción eréctil es multifactorial, dependen principalmente del sistema ner-
en enfermedades del SNC y SNP puede aso- vioso entérico y de la inervación simpática
ciarse a una denervación parasimpática de paravertebral que inhibe la motilidad(43). En
la musculatura que relaja los cuerpos caver- el estudio de la constipación es importante
nosos (mediada por óxido nitroso). El estu- identificar una lentitud del tránsito intesti-
dio incluye la valoración de la tumescencia nal asociada a una disfunción autonómica.
peneana nocturna, sonografía y métodos La inervación parasimpática (médula sacra)
neurofisiológicos. En el diagnóstico de dis- regula la motilidad del colon distal y recto,
función eréctil neurógena es importante des- la evaluación de la disfunción defecatoria in-
cartar causas psicológicas y efecto secunda- cluye estudio de imágenes y manometría(39)
rio de fármacos(39). También un compromiso
simpático puede producir una eyaculación Cuestionarios de síntomas autonómicos.
retrógrada(39). Existen instrumentos que permiten cuanti-
En la mujer la falta de lubricación de la vul- ficar los síntomas de los distintos dominios
va puede ser un signo de disfunción para- del SNA: el cuestionario SCOPA-AUT fue
simpática. diseñado originalmente para evaluar los
síntomas autonómicos en la enfermedad

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de Parkinson, contiene 23 preguntas sobre trastornos del sueño y disfunción eréctil(46).

seis dominios: gastrointestinal, intolerancia Este cuestionario también ha sido validado
ortostática, sudoración, urinario, pupilar y al idioma español(47)
sexual(44), este cuestionario ha sido validado
al idioma español(45). El cuestionario COM- Principales indicaciones clínicas para el
PASS (“Composite Autonomic Symptoms estudio de la función del SNA:
Scale”), que contiene 72 preguntas sobre A.- Indicaciones generales:
intolerancia ortostática, cambios vasomo- 1.Establecer en forma objetiva la presencia
tores, sudoración, síntomas urinarios, gas- de un compromiso del SNA
troparesia, constipación, diarrea, síncope, 2.Determinar la distribución anatómica y fi-

Tabla 3. Utilidad de las pruebas funcionales autonómicas en distintos diagnósticos clínicos.

Pruebas
Utilidad clínica de las pruebas
Diagnóstico clínico Cambio Valsalva Cardio
postural Sudor funcionales
PA, FC Vagales
PA, FC
Determinar si es de causa neurogé-
Hipotensión
X X nica
ortostática
Evaluar severidad y perfil temporal
Evaluar síncope de causa no precisa-
da
Síncope X Reconocer el síncope psicogénico
Durante el síncope VV evaluar PA y
FC
Evaluar la taquicardia postural
Intolerancia
X Evaluar la hipotensión ortostática
ortostática
retardada
Evaluar disfunción en E. Parkinson,
A. multisistémica, demencia cuerpos
Lewy
Trastorno Distinguir entre E. Parkinson y A.
X X X X
Neurodegenerativo multisistémica
Distinguir entre A. multisistémica y
otras ataxias
Estudiar el fallo autonómico puro

Evaluar la distribución del compro-

Neuropatía
X X X X miso, la severidad de la disfunción.
periférica
Evaluar la neuropatía de fibra delgada

PA = presión arterial, FC = frecuencia cardíaca, VV = vasovagal, E = enfermedad, A = atrofia

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EVALUACIÓN CLÍNICA DE LAS DISAUTONOMÍAS

siológica del compromiso pre o postganglio- ción en tiempo real(49)

nar, aislado o generalizado del SNA. 2. Antes de realizar el estudio es necesario
3.Evaluar el grado de severidad del compro- identificar los posibles factores que pue-
miso del SNA. den modificar las respuestas de las pruebas
4. Obtener información objetiva sobre la como: el estado de hidratación, el estrés
progresión de la enfermedad o sobre la res- emocional, el consumo de cafeína, alcohol,
puesta a las terapias. nicotina, fármacos anticolinérgicos, simpa-
ticomiméticos y la existencia de patologías
B.- Indicaciones específicas: primarias del órgano (corazón, piel, ojo). El
1. Determinar si la HO es neurogénica y eva- paciente debe suspender los fármacos que
luar el grado de compromiso de simpático alteran la función autonómica 8 horas antes
vasomotor. y el café, alcohol y nicotina 12 horas antes.
2. Estudio del síncope de causa no precisa-
da y distinguir el síncope VV del síncope Conclusiones
psicogénico y precisar el componente vaso-
depresor y cardioinhibitorio del síncope VV. Las pruebas de estudio del SNA permiten
3. Estudiar la taquicardia postural (POTS) y objetivar la presencia de compromiso del
la HO retardada. SNS, SNP y SNE, ayudan a localizar la dis-
4. En la enfermedad de Parkinson, Atrofia tribución anatómica y funcional de la disfun-
multisistémica (subtipo parkinsoniano y ce- ción autonómica, evalúan la evolución y res-
rebeloso), Demencia con cuerpos de Lewy y puesta a las terapias específicas. Las pruebas
el Fallo autonómico puro el estudio del SNA deben ser realizadas en conjunto el compro-
ayuda a determinar la severidad y a diferen- miso simpático y parasimpático de modo de
ciar entre las distintas etiologías. poder definir la extensión y severidad del
5. En las polineuropatías periféricas permite compromiso. Estas deben incluir al menos
evaluar la severidad y distribución del com- dos dominios (cardiovascular y sudomotor),
promiso de las fibras autonómicas en neu- y complementar con pruebas segmentarias
ropatías hereditarias y adquiridas (diabética, según el cuadro clínico del paciente. Es im-
amiloidótica, paraneoplásica, Guillain Ba- portante señalar que estas pruebas son una
rre, infecciosa). (Tabla 3). extensión de la exploración clínica.
6. En pacientes con síntomas de disfunción
autonómica aislada (pupilar, sudomotora,
genitourinaria) determinar el grado de com-
promiso y estudiar si además existe un com-
promiso subclínico en otros niveles del SNA

Consideraciones sobre de las pruebas au-

tonómicas.
1. Las pruebas de estudio del SNA son una
extensión de la historia clínica y del examen
físico, por lo tanto, el médico que interpreta
los resultados debe tener un entrenamiento
en neurología y en patologías de SNA(48)El
estudio clínico y las pruebas deben efectuar-
se en la misma sesión, de modo que el médi-
co pueda supervisar e interpretar la informa-

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Resumen
Introducción: Disfunción del sistema nervioso autonómico ocurre en enfermedades
del sistema nervioso central y periférico. Es importante cuantificar el compromiso
simpático y parasimpático, diagnosticar la disfunción, monitorizar la evolución y la
respuesta a terapias. Las principales pruebas funcionales son las cardiovasculares
y sudomotoras. Existen además exámenes para estudiar la disfunción autonómica
en distintos órganos y que son específicos de las especialidades médicas respectivas.
Desarrollo: Se describen los síntomas, las pruebas funcionales y métodos de estudio
a nivel cardiovascular: simpáticas vasomotoras (noradrenérgicas) y cardiovagales
(colinérgicas) y las pruebas para la sudoración: sudomotoras simpáticas
(colinérgicas). Se describen los síntomas y exámenes a nivel pupilar, urogenital y
gastrointestinal. Se señala la utilidad de las pruebas funcionales autonómicas en el
estudio de distintas patologías neurológicas. Conclusiones: la evaluación conjunta
de los hallazgos clínicos y de las pruebas funcionales autonómicas permiten
determinar el nivel anatómico y el grado de severidad de la disfunción autonómica
con un fundamento fisiopatológico.

Palabras claves: simpático, parasimpático, cardiovascular, sudomotor, pupilar,

urogenital, gastrointestinal

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Correspondencia a:
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7 norte 1122 depto 71, Viña del Mar, Chile,
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