Manejo Cirrosis Descompensada - En.es
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com
Administración de
Cirrosis descompensada y
síndromes asociados
1
Shaun Chandna,HACER 1, Eduardo Rodríguez Zárate, Maryland,
PALABRAS CLAVE
PUNTOS CLAVE
- Los pacientes con cirrosis representan alrededor del 3% de los ingresos en unidades de cuidados intensivos y tienen un
mal pronóstico, con una mortalidad hospitalaria superior al 50%.
INTRODUCCIÓN
La cirrosis es la última vía común de lesión sostenida del hígado por una multitud de etiologías
diferentes, incluida la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en
inglés), el consumo de alcohol y la hepatitis viral crónica. El número de personas alrededor del
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:Juan.gallegos@hsc.utah.edu
Gorjeo:@JuanGallegosMD(JFG-O.)
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El número de pacientes con cirrosis en el mundo está aumentando, principalmente debido a un número cada
vez mayor de pacientes con NAFLD asociado con una mayor incidencia y prevalencia de obesidad y
complicaciones metabólicas asociadas. En Estados Unidos, hay un aumento preocupante en el número de
hombres y mujeres jóvenes que desarrollan enfermedades hepáticas inducidas por el alcohol, y el aumento de
la mortalidad afecta desproporcionadamente a los hombres jóvenes.1–3De manera similar, ha habido un
aumento en la proporción de pacientes listados para trasplante que tienen enfermedad hepática alcohólica.4,5
Aunque los pacientes con cirrosis compensada pueden tener un buen pronóstico, con una mediana
de supervivencia superior a 12 años, los pacientes con enfermedad descompensada (caracterizada por
el desarrollo de ascitis, hemorragia por várices y/o encefalopatía hepática (EH)) tienen un pronóstico
significativamente peor con una mediana de supervivencia. supervivencia de sólo 2 o 3 años. Por lo
general, estos son los pacientes que se atienden en las salas médicas de nuestros hospitales y, con
frecuencia, en nuestras unidades de cuidados intensivos.
Los pacientes con cirrosis representan alrededor del 3% de los ingresos a unidades de cuidados intensivos.6,7
Estos pacientes tienen un mal pronóstico, con una mortalidad hospitalaria superior al 50%.8–10
La mortalidad está estrechamente relacionada con el número de fallos orgánicos presentes, de
modo que los pacientes con 2 o más fallos orgánicos al tercer día de ingreso en la UCI tienen un
riesgo superior al 80% de sucumbir antes del alta hospitalaria.11Sin embargo, se han descrito
mejoras significativas en la supervivencia entre pacientes con cirrosis aguda descompensada e
insuficiencia orgánica cuando se tratan en centros especializados en trasplante de hígado.12,13
Incluso entre los pacientes con cirrosis tratados en UCI médicas no especializadas, ha habido
una mejora en la supervivencia. En una gran base de datos de Australia y Nueva Zelanda, la
mortalidad hospitalaria de 17.000 pacientes con cirrosis que tuvieron un ingreso no selectivo a
la UCI médica disminuyó del 44 % en 2000 % al 29 % en 2015.14En un estudio similar del Reino
Unido, entre 33.000 pacientes con cirrosis ingresados en una UCI, la mortalidad hospitalaria
disminuyó del 58% en 1998 al 46% en 2012.15
En la última década, hemos llegado a reconocer un síndrome clínico distinto en pacientes con
cirrosis que se caracteriza por un estado descompensado asociado con el desarrollo de una o
más fallas orgánicas que resultan en una mortalidad a corto plazo significativamente mayor.
Este síndrome se denomina "insuficiencia hepática aguda sobre crónica" (ACLF).dieciséis,17Muchos
pacientes con cirrosis que desarrollan este síndrome requerirán tratamiento en una unidad de
cuidados intensivos.
Los datos de Estados Unidos sugieren que una cuarta parte de los pacientes ingresados en
el hospital con cirrosis descompensada cumplen los criterios de ACLF. La mayoría tiene 1 o 2
fallas orgánicas, con una proporción menor de pacientes con 3 o más fallas orgánicas (tabla 1).
tabla 1
Clasificación y grados de insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF)
ACLF
Calificación Características clínicas
Sin ACLF Sin insuficiencia orgánica o insuficiencia orgánica única no renal, creatinina <1,5 mg/dL,
no él
ACLF Ia Insuficiencia renal única
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La mortalidad general de los pacientes con ACLF fue del 26 % a los 28 días y del 40 % a los 90 días; sin
embargo, la mortalidad fue significativamente mayor entre los pacientes con 3 o más fallas orgánicas
(53% a los 28 días y 69% a los 90 días).18En este estudio, la atención en un centro de trasplante de
hígado se asoció con una mejor supervivencia a corto plazo en pacientes con ACLF.
En un metanálisis reciente, el 35% de los pacientes con cirrosis descompensada tenían ACLF,
con una mortalidad global a 90 días del 58%. El alcohol fue la etiología más común de cirrosis
(45%), la infección fue el desencadenante más frecuente de ACLF (35%) y la disfunción renal fue
la insuficiencia orgánica más común (49%).19
Esta revisión se centrará en aspectos relevantes del tratamiento de pacientes con enfermedad
hepática descompensada y ACLF, ya que es probable que requieran tratamiento en una unidad
de cuidados críticos. Cuando sea apropiado, proporcionaremos recomendaciones de pautas
publicadas recientemente sobre el manejo de pacientes con ACLF en la UCI.20
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La EH es la causa más común de alteración del estado mental en pacientes con cirrosis
descompensada. Se cree que es causado por la inflamación de los astrocitos y el edema cerebral
debido a los efectos sinérgicos del exceso de amoníaco y la inflamación, aunque el mecanismo
preciso aún no está claro.21Abarca un espectro de manifestaciones neuropsicológicas de función
cerebral deteriorada que son el resultado del empeoramiento de la enfermedad hepática o de
eventos precipitantes como infecciones, hemorragia gastrointestinal (GIB), trastornos renales y/
o electrolíticos o estreñimiento.22No se puede determinar un precipitante claro hasta en 20 a
30% de los pacientes.23,24Los criterios de West Haven clasifican la educación superior en cuatro
grados: 1 a 4 (Tabla 2).25La evaluación de la gravedad de la EH debe abordarse como un proceso
continuo,26que van desde una función cognitiva intacta y una conciencia intacta hasta el coma,
que a menudo está presente en pacientes críticamente enfermos con cirrosis.22
La evaluación inicial de un paciente con cirrosis y disfunción neurológica debe tener como
objetivo evaluar la respuesta a los agentes reductores de amoníaco. En pacientes que fracasan
con estas terapias o en aquellos que se deterioran rápidamente, se recomienda realizar más
investigaciones, como imágenes del cerebro, electroencefalograma o punción lumbar.27Suero
Tabla 2
Estadios clínicos de la encefalopatía hepática según los criterios de West Haven.
3 De somnolencia a semiestupor
Responde a estímulos
Confundido
Gran desorientación
Comportamiento extraño
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Figura 1.Algoritmo para el manejo del paciente hospitalizado con encefalopatía hepática. (
Reproducido con permiso deRose CF, et al. J Hepatología 202029).
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Flora entérica anaeróbica. Administrado en una dosis de 550 mg dos veces al día, ha
demostrado la prevención de eventos relacionados con la EH, incluidas las admisiones
hospitalarias.34En comparación con lactulosa sola, la combinación de lactulosa y rifaximina
demostró una disminución significativa de la mortalidad y la duración de la estancia
hospitalaria.35Por lo tanto, nuestra práctica es agregar rifaximina a los pacientes hospitalizados
con EH que no responden a la lactulosa sola. En pacientes seleccionados (MELD <11) con
deterioro neurológico persistente, la embolización espontánea de la derivación portosistémica
podría desempeñar un papel.36Otras terapias menos utilizadas incluyenl-ornitina/l-aspartato que
ayuda a reducir el amoníaco y produce una mejora clínica de la EH,37sin embargo, sin evidencia
suficiente para respaldar su uso rutinario.
Los dispositivos hepáticos extracorpóreos se han diseñado para preservar la función hepática y
limitar la progresión de la enfermedad, permitiendo al mismo tiempo que se produzca la recuperación
hepática o el trasplante de hígado.31La principal diferencia entre ellos es el tipo de membranas
utilizadas en el proceso de filtrado. Aunque se han descrito algunas mejoras bioquímicas en pacientes
con EH,23No se ha demostrado un beneficio en la supervivencia general.38,39
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Los pacientes con cirrosis suelen presentar anomalías cardíacas y circulatorias. La hipertensión
portal induce vasodilatación sistémica y esplácnica sostenida mediada por óxido nítrico y otras
moléculas vasoactivas. Esto, a su vez, conduce a un estado hiperdinámico caracterizado por un
aumento del gasto cardíaco y una disminución de la resistencia vascular sistémica. Debido a la
acumulación de sangre dentro del lecho vascular esplácnico, el volumen sanguíneo efectivo
disminuye, lo que lleva a mecanismos compensatorios como la activación del eje
neurohormonal que resulta en retención de agua y sodio.31,40De manera similar, hasta en el 50%
de estos pacientes se desarrollan cambios cardíacos morfológicos y funcionales conocidos
colectivamente como miocardiopatía cirrótica. La miocardiopatía cirrótica es un síndrome
caracterizado por disfunción tanto sistólica como diastólica, así como por una prolongación del
intervalo QT que puede conducir a un mayor riesgo de arritmias ventriculares y muerte súbita
cardíaca.41La miocardiopatía cirrótica tiende a ser subclínica, con manifestaciones clínicas
generalmente sólo aparentes durante períodos de estrés fisiológico, como infecciones activas
que condicionan un estado de hipotensión de alto gasto, derivación del flujo portal hacia la
circulación sistémica después de la colocación de una derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS) y después de trasplante de hígado.42
Se debe realizar una evaluación exhaustiva del estado del volumen con la corrección
adecuada en un esfuerzo por prevenir la hipotensión y el daño a los órganos afectados. No se
ha establecido un objetivo específico de presión arterial en esta población; sin embargo, con
frecuencia se utiliza una presión arterial media (PAM) >65 mm Hg en pacientes con
hipoperfusión de órganos terminales, como se describe en las guías Surviving Sepsis.43Tratar de
corregir y monitorear la hemodinámica en estos pacientes es un desafío, ya que a menudo
presentan sobrecarga de volumen en forma de ascitis y edema periférico. La evaluación objetiva
con acceso venoso central y saturación venosa central y ecocardiografía puede ayudar en la
evaluación inicial; sin embargo, los datos deben interpretarse con cautela, ya que su uso no ha
sido validado en pacientes con cirrosis.44De manera similar, la reanimación guiada por lactato
no ha sido validada y, si bien un ácido láctico elevado puede indicar hipoperfusión tisular en la
población general, en pacientes con cirrosis avanzada puede reflejar una eliminación defectuosa
del lactato por parte del hígado deteriorado.45
La reanimación con volumen está indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica. En
casos de cirrosis descompensada junto con otras complicaciones como hipoalbuminemia y
condiciones clínicas específicas como peritonitis bacteriana espontánea (PBE), después de
paracentesis de gran volumen y síndrome hepatorrenal (SHR-AKI), concentrado
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La GIB en pacientes con cirrosis requiere un tratamiento rápido, lo cual es fundamental para mejorar
los resultados (Figura 2).60Los pacientes con cirrosis y HD son tratados comúnmente en la UCI y en un
estudio representaron el 14% de las admisiones médicas en la UCI.8La mayor parte de la HD se debe a
hipertensión portal, que a menudo se presenta como hemorragia por várices esofágicas, que es
responsable de 50 a 90 % de los episodios de HD superior. La hemorragia por várices tiene una
mortalidad a corto plazo del 15 al 30%.61La gestión de la UCI debe centrarse en la rápida
Figura 2.Algoritmo para el manejo del sangrado gastrointestinal agudo en pacientes con
cirrosis. (reproducido con permiso deEASL, J Hepatología 201856).
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el tratamiento de las varices esofágicas.60Las várices gastroesofágicas tipo 1 (GOV-1) son várices
esofágicas contiguas que se extienden a lo largo de la curvatura menor y representan el 75% de las
várices gástricas.73El tratamiento de la hemorragia GOV-1 debe incluir ligadura con banda si las várices
son pequeñas o inyección de cianoacrilato si está disponible, con prevención secundaria mediante
tratamiento endoscópico y NSBB, y TIPS reservado para pacientes en los que falla la terapia de primera
línea.60Las pautas de la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas (AASLD)
recomiendan TIPS como la modalidad de tratamiento preferida para la hemorragia por várices fúndicas
gastroesofágicas tipo 2 (GOV-2) y várices gástricas aisladas tipo 1 (IGV-1), que tienen un aumento
temprano. tasa de resangrado y, a menudo, también necesitará embolización colateral de várices.60Se
recomienda TIPS o obliteración transvenosa retrógrada con balón (BRTO) en aquellos que se han
recuperado de una hemorragia GOV-2 o IGV-1 para prevenir episodios adicionales.60
TIPS fue más eficaz para prevenir el resangrado por várices gástricas que la inyección
endoscópica de cianoacrilato (11% frente a 38%).74La BRTO, que implica la oclusión de
derivaciones gastrorrenales o esplenorrenales, puede ser una opción para quienes tienen una
reserva hepática disminuida o EH, aunque puede empeorar la hipertensión portal.75BRTO tiene
altas tasas de éxito y debe considerarse en aquellos con contraindicaciones para TIPS.76,77
La decisión de proceder con una de estas opciones de tratamiento debe incluir conversaciones
multidisciplinarias entre el equipo de cuidados críticos y los equipos de consulta de
gastroenterología, hepatología y radiología intervencionista.
COMPLICACIONES PULMONAR
Las complicaciones vasculares pulmonares más comunes en pacientes con enfermedad hepática
crónica son la hipertensión portopulmonar (PoPH) y el síndrome hepatopulmonar (SPH).78
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Fig. 3.La fisiopatología del síndrome hepatopulmonar (SPH) que produce vasodilatación
intrapulmonar y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial ampliado. (reproducido con permiso
deEASL, J Hepatología 201856).
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126 Chandna y otros
trasplante.79En un estudio, se demostró que la supervivencia a 5 años después del trasplante de hígado
mejoró en un 88% desde que comenzaron las excepciones MELD de UNOS en 2002, frente a una
supervivencia a 5 años después del trasplante del 67% antes de esto.91Pacientes con HPS y PaO2menos
de 60 mm Hg deben derivarse para trasplante de hígado.79,85
La disfunción renal es una complicación común de los pacientes con cirrosis avanzada. Esto se
manifiesta como IRA, definida como una disminución abrupta de la función renal, marcada por
un aumento de la creatinina sérica y/o una reducción de la producción de orina. La IRA ocurre
en 19 a 26% de los pacientes hospitalizados con cirrosis y hasta en un tercio de los pacientes con
hepatitis alcohólica grave.92,93Aparte de la clasificación típica de IRA en prerrenal, intrínseca y
posrenal; Los pacientes con cirrosis pueden sufrir un tipo específico de disfunción renal
conocida como SHR.94Esta IRA "funcional" se produce en el contexto de cirrosis descompensada
con ascitis y se cree que es una consecuencia directa de la perfusión arterial renal gravemente
reducida resultante de trastornos hemodinámicos en la circulación arterial observados en
pacientes con cirrosis avanzada, así como de la desregulación de los vasos vasoactivos
endógenos. sistemas que conducen a vasodilatación esplácnica, aumento del flujo de entrada
de la vena porta y reducción de la perfusión renal.95
Siguiendo las pautas para la mejora de los resultados globales de la enfermedad renal (KDIGO), la
IRA se define como un aumento de la creatinina sérica de al menos 0,3 mg/dl en 48 horas, un aumento
de la creatinina sérica de al menos 1,5 veces el valor inicial en los 7 días anteriores, o Diuresis inferior a
0,5 ml/kg/h durante 6 horas.96Actualmente se utilizan criterios similares para diagnosticar HRS-AKI
(anteriormente llamado HRS tipo 1). Al adoptar estos criterios de diagnóstico, los pacientes con IRA
pueden identificarse antes, lo que puede conducir a mejoras en los resultados de los pacientes
hospitalizados a corto plazo e incluso en la mortalidad a 90 días.97-100
Aunque el Club Internacional de Ascitis (grupo de expertos que definió el SHR) no utiliza el volumen de
orina como criterio diagnóstico, un estudio reciente en pacientes de UCI demostró que aquellos con
IRA y reducción del volumen de orina inferior a 0,5 ml/kg/h durante al menos 6 horas tuvieron mayor
mortalidad que los pacientes que sólo cumplían los criterios de creatinina para IRA.101Por lo tanto, la
producción de orina se puede utilizar en la UCI para el diagnóstico y estadificación de la IRA.95
La definición actual de HRS-AKI incluye no sólo los cambios en la creatinina sérica sino
también los criterios enumerados enCaja 1.94
La causa más común de IRA en la cirrosis es la azotemia prerrenal (46%-66%) y típicamente se
diferencia de HRS-AKI y IRA intrínseca por la presentación clínica y la rápida respuesta a los
líquidos intravenosos.102,103Eso deja el diagnóstico diferencial de IRA que no responde a los
líquidos como HRS-AKI o IRA intrínseca, es decir, necrosis tubular aguda (NTA). El tratamiento de
estas afecciones es generalmente bastante diferente, por lo que es importante distinguirlas y
esto no siempre es sencillo únicamente desde el punto de vista clínico. La microscopía de orina,
el sodio urinario, la excreción fraccionada de sodio (FeNa) y la osmolalidad de la orina pueden
ser útiles para diferenciar ATN de HRS-AKI; sin embargo, todavía existe superposición y es
posible que estos parámetros no permitan un diagnóstico claro. En pacientes con cirrosis, la
excreción urinaria de sodio puede estar elevada debido al uso de diuréticos, lo que puede limitar
la utilidad del FeNa como marcador diagnóstico de HRS-AKI. Para sortear esta limitación, se
puede utilizar la excreción fraccionada de urea en estos pacientes para distinguir mejor la ATN
de la HRS-AKI.104Más recientemente, se han evaluado nuevos biomarcadores de lesión tubular
en un esfuerzo por distinguir HRS-AKI de ATN. Aunque aún no está lista para su uso
generalizado, la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) urinaria ha demostrado la
mayor precisión diagnóstica para diferenciar entre ATN y HRS-AKI.105-107
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Manejo de la cirrosis descompensada 127
Caja 1
Definición actual de síndrome hepatorrenal-lesión renal aguda (HRS-AKI) según el Club
Internacional de Ascitis
Criterios diagnósticos HRS-AKI:
o
Aumento de la creatinina sérica -1,5 veces desde el valor inicial (el valor de creatinina dentro de los 3 meses, cuando
esté disponible, puede usarse como valor inicial, y se debe usar el valor más cercano a la presentación)
No hay respuesta a la abstinencia de diuréticos y a una carga de líquidos durante 2 días con 1 g/kg/día de albúmina intravenosa al 20-25%.
Ausencia de shock
Una vez que se realiza el diagnóstico de IRA, es importante estadificar su gravedad (Cuadro 2) ya
que esto no sólo afecta el pronóstico, sino que también orienta el manejo (Figura 4). El estadio 1A (IRA
con creatinina sérica <1.5 mg/dL) generalmente se debe a hipovolemia y comúnmente se resuelve con
la interrupción de los diuréticos y la provocación con líquido con albúmina. Sin embargo, sólo
alrededor del 50% de los pacientes con estadio 1B (creatinina sérica -1,5 mg/dL) responderán a una
prueba de albúmina intravenosa de 2 días y una proporción significativa pasará a estadios más
avanzados de IRA.94,95Por esta razón, las pautas de la EASL recomiendan iniciar vasopresores en esta
etapa (verFigura 4).56En este contexto, los vasopresores producen vasoconstricción esplácnica,
reducción de la presión portal y aumento de la presión arterial efectiva.
Cuadro 2
Estadificación de la lesión renal aguda en pacientes con cirrosis según el Club Internacional de
Ascitis
Nivel 1
Aumento de Cr -0,3 mg/dL en 48 horasoCr -1,5 a 2 veces desde el inicio
Estadio 1a: Cr <1,5 mg/dL
Estadio 1b: Cr -1,5 mg/dL
Etapa 2
Aumento de Cr de 2 a 3 veces desde el valor inicial
Etapa 3
Aumento de Cr: 3 veces desde el valor inicialoCr - 4 mg/dLoinicio de terapia de reemplazo
renal
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Figura 4.Algoritmo para el manejo de la lesión renal aguda en pacientes con cirrosis. (
reproducido con permiso deEASL, J Hepatología 201856).
Volumen sanguíneo y flujo arterial a través de los riñones, especialmente cuando se usa en
combinación con albúmina intravenosa.108La perfusión renal se correlaciona directamente con los
cambios en la PAM, de modo que un aumento significativo en la PAM se asocia con una mayor
probabilidad de reversión del HRS-AKI.109
Varios ensayos aleatorios han confirmado la eficacia de los vasoconstrictores en combinación
con albúmina intravenosa para revertir la HRS-AKI.110El más utilizado en todo el mundo es la
terlipresina; sin embargo, esto aún no está disponible en América del Norte, a pesar de que un
ensayo reciente demostró una reversión significativamente mayor de HRS-AKI en comparación
con la albúmina y el placebo (32% frente a 17%,PAG5 .006), aunque con una mayor tasa de
complicaciones respiratorias.111Curiosamente, entre los pacientes con respuesta inflamatoria
sistémica, incluidos aquellos con hepatitis alcohólica grave, la terlipresina muestra una mayor
eficacia para revertir la HRS-AKI.111,112
Las alternativas a la terlipresina incluyen la combinación de midodrina y octreotida (en
entornos fuera de la UCI) o norepinefrina para pacientes en la UCI. Sin embargo, su
eficacia para revertir HRS-AKI es limitada que la de la terlipresina con albúmina,113-115
especialmente entre pacientes con cirrosis descompensada y ACLF.116
El mejor tratamiento para pacientes con HRS-AKI es el trasplante de hígado, ya que aborda la
patogénesis subyacente de este síndrome. Desafortunadamente, muchos pacientes con HRS-AKI no
son candidatos a trasplante de hígado, por lo que su mortalidad a corto plazo es bastante alta.
Los pacientes con HRS-AKI que no responden al tratamiento médico tienen pocas opciones de
tratamiento fuera del trasplante de hígado. La terapia de reemplazo renal puede ser un desafío en
estos pacientes, ya que generalmente tienen un compromiso hemodinámico significativo, lo que limita
el papel de la hemodiálisis intermitente. Cuando se utiliza el reemplazo renal, normalmente se realizará
en forma de hemodiálisis veno-venosa continua en la UCI. El pronóstico de este grupo de pacientes es
sombrío. Entre un grupo de 462 pacientes con cirrosis y IRA (ya sea HRS-AKI o ATN) que iniciaron
terapia de reemplazo renal, sólo el 15% de los que no estaban incluidos en la lista para trasplante de
hígado estaban vivos 6 meses después. La mediana de supervivencia fue de 21 días para aquellos con
HRS-AKI y sólo 12 días para aquellos con ATN. Entre los pacientes listados para trasplante de hígado, el
48% recibió uno, incluido un tercio de ellos que recibió un trasplante simultáneo de hígado y riñón. En
este estudio retrospectivo, la mortalidad a corto plazo de los pacientes con cirrosis y IRA que requerían
terapia de reemplazo renal fue extremadamente alta (especialmente entre aquellos que no estaban
incluidos en la lista para trasplante de hígado) y
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Manejo de la cirrosis descompensada 129
similar independientemente de la etiología de la IRA (HRS vs ATN).117Por este motivo, podría resultar inútil
ofrecer terapia de reemplazo renal, especialmente en aquellos pacientes que no son candidatos a trasplante.
En colaboración con los equipos de hepatología y nefrología que consultan, se deben mantener conversaciones
sobre los objetivos de la atención con el paciente y su familia.118
RESUMEN
Los pacientes con cirrosis representan aproximadamente el 3% de los ingresos a unidades de cuidados
intensivos y tienen un mal pronóstico, con una mortalidad hospitalaria superior al 50%. Sin embargo,
recientemente se han descrito mejoras significativas en la supervivencia entre pacientes con cirrosis
aguda descompensada e insuficiencia orgánica. Las complicaciones comunes que amenazan la vida en
pacientes con cirrosis que requieren tratamiento en cuidados intensivos incluyen EH, shock
hipovolémico y/o distributivo, y complicaciones cardíacas, pulmonares y renales. ACLF es un síndrome
clínico distinto en pacientes con cirrosis caracterizado por un estado descompensado asociado con el
desarrollo de una o más fallas orgánicas que resultan en una mala supervivencia a corto plazo. Algunos
pacientes con insuficiencia hepática ACLF se beneficiarán del trasplante de hígado con una excelente
supervivencia postrasplante.
- La lactulosa sigue siendo la piedra angular del tratamiento farmacológico de la EH en pacientes con
cirrosis descompensada, seguida de la rifaximina en pacientes con respuesta inadecuada a la lactulosa.
- No se ha establecido un objetivo específico de presión arterial en pacientes con cirrosis y shock; sin
embargo, generalmente se recomienda una PAM superior a 65 mm Hg en pacientes con hipoperfusión
de órganos terminales.
- En pacientes con hemorragia por várices y anemia por pérdida sanguínea aguda, una estrategia restrictiva de
transfusión de sangre (hemoglobina <7 g/dl) disminuye el riesgo de nuevas hemorragias y mejora la
supervivencia a corto plazo.
- La profilaxis antibiótica en pacientes con hemorragia por várices se asocia con una reducción de las infecciones
bacterianas, las tasas de nuevas hemorragias y la mortalidad a corto plazo.
- Los vasopresores en combinación con albúmina son la base del tratamiento farmacológico en el
síndrome hepatorrenal.
DIVULGACIÓN
El Dr. JF Gallegos-Orozco fue el investigador principal del ensayo sobre terlipresina y albúmina
en el síndrome hepatorrenal tipo 1 del sitio de la Universidad de Utah patrocinado por
Mallinckrodt Pharmaceuticals. El Dr. S. Chandna y el Dr. E. Rodríguez Zárate no tienen nada que
revelar.
REFERENCIAS
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Manejo de la cirrosis descompensada 131
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Manejo de la cirrosis descompensada 133
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