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    Láminas Síndrome Icterico

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    Este documento describe el síndrome ictérico, que causa una coloración amarilla de la piel y mucosas debido a un aumento de la bilirrubina en la sangre. Explica las causas de la hiperbilirrubinemia, incluyendo sobrepoducción, captación defectuosa y conjugación disminuida de bilirrubina, así como trastornos de la excreción y colestasis. También detalla la evaluación del paciente ictérico a través del examen físico y estudios de laboratorio para diagnosticar la causa sub

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    Láminas Síndrome Icterico

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    Este documento describe el síndrome ictérico, que causa una coloración amarilla de la piel y mucosas debido a un aumento de la bilirrubina en la sangre. Explica las causas de la hiperbilirrubinemia, incluyendo sobrepoducción, captación defectuosa y conjugación disminuida de bilirrubina, así como trastornos de la excreción y colestasis. También detalla la evaluación del paciente ictérico a través del examen físico y estudios de laboratorio para diagnosticar la causa sub

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    láminas Síndrome icterico

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    SÍNDROME

    Ictérico
    Síndrome Ictérico
    Coloración amarilla de la piel y las mucosas por
    aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea.
    Ictericia, cuando supera los 2 mg/dl. La
    sensibilidad del examen aumenta al 83%
    cuando supera los 10 mg/dL y al 96%
    cuando es >15mg/dL.

    Pseudoictericia:
    Causa más común es la
    hipercarotinemia. Los
    pacientes con insuficiencia
    renal crónica y con
    neoplasias avanzadas.
    Fisiopatologia
    1. Metabolismo de la hemoglobina, se produce el 80-85% de la bilirrubina.
    2. el clivaje de la mioglobina, el citocromo y otras enzimas, el 15-20%
    restante.
    3. Dos tercios se originan en el sistema reticuloendotelial del hígado y el
    restante en el bazo, la médula ósea y los capilares.
    Existen dos formas de bilirrubina:
    Bilirrubina indirecta o no
    conjugada: hidrófoba,
    firmemente ligada a la
    albúmina y no la filtra el
    riñón.
    Bilirrubina directa o
    conjugada: que filtra
    libremente por el riñón
    Clasificación
    Causas
    HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO INDIRECTO

    1. Sobreproducción: la hemólisis, la eritropoyesis


    ineficaz, la reabsorción de grandes hematomas y
    las transfusiones masivas.
    2. Captación defectuosa de Br.
    3. Conjugación disminuida de Br: Ictericias del
    recién nacido (Cligler-Najjar I y Cligler-Najjar
    II) y Ictericias familiares no hemolíticas
    (Síndrome de Gilbert).
    HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO DIRECTO
    1. Trastornos hereditarios de la excreción de Br: síndrome de Dubin-Johnson
    como en el de Rotor, aumenta el nivel de Br sérica a < 7 mg/dl.
    2. Colestasis intrahepática:
    Sin obstrucción mecánica.
    Sin obstrucción mecánica al paso de la bilis y con mínima o nula lesión
    histológica.
    Con obstrucción mecánica al paso de la bilis.
    3. Colestasis extrahepática ( siempre con
    ,L obstrucción mecánica al paso de la bilis):
    Enfermedad litiásica.
    Enfermedades propias de los conductos
    biliares.
    Neoplasias primarias en las vías biliares
    que generan compresión extrínseca de
    los conductos biliares.
    Evaluación del paciente Ictérico
    ANAMNESIS
    Edad y Sexo:antes de los 30 a;os, la causa más común de ictericia es la
    hepatitis viral; despues de los 50 a;os, predominan la litiasis biliar, el cancer
    de pancreas y la cirrosis alcoholica.
    Hábitos y tóxicos: la sexualidad, la drogadicción y es alcoholismo.
    Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamiento odontológicos y
    transfusiones.
    Ingesta de medicamentos hepatotóxicos:
    Forma de comienzoñ: brusco de la ictericia = hepatitis viral, inducida
    por drogas y la litiasis coledocianam. Lenta e insidiosa = neoplasia del
    páncreas y cirrosis.
    Presencia de fiebre y escalofríos: hepatitis viral, las hepatitis tóxica.
    Dolor Abdominal: sus características pueden ser orientadoras de la
    etiologías probables

    Prurito: síndrome de colestasis intra o


    extrahepática.
    Deterioro del estado general: perdida
    importante de peso = cáncer de
    páncreas.
    Características de existencia de cirugía
    previa en vías biliares o enfermedad
    inflamatoria intestinal.
    EXAMEN FÍSICO

    Estado general: ictericia obstructiva dan habitualmente la


    impresión de estar mas ictericos que enfermos. Puede haber compromiso del
    estado general.
    GRADOS DE ICTERICIA
    1. Color amarillo palido (ictericia flavínica): la
    coexistencia de anemia.
    2. Color amarillo rojizo (ictericia rubínica): lesiones
    hepatocelulares.
    3. Tinte verde aceituna (ictericia verdínica) : colestasis
    crónicas.

    Piel: signos de rascado, telangiectasias aracniformes o en


    “papel moneda”, el eritema palmar, distribución
    feminoide de vello pubiano en el varón y la circulación
    colateral en el abdomen.
    Xantelasmas de los párpados aparecen en patologías con
    obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática.
    - Sistema linfoganglionar: adenomegalias generalizadas en un
    paciente con Ictericia= mononucleosis infecciosa con compromiso
    hepático>
    - Palpación hepática: hepatitis viral aguda > la hepatomegalia, no
    siempr es blanda y dolorosa.

    En el enfermo con cirrosis hepática la


    palpación del hígado revela una
    consistencia
    firme y borde filoso. Si existe ascitis, puede
    comprobarse el signo del témpano
    Palpación de la vesícula: vesícula palpable, que a veces también
    puede ser visible, en un paciente ictérico es una manifestación
    de obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto
    cístico.

    Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la


    ictericia es hepatocelular o hemolítica. En la cirrosis
    forma parte del síndrome de hipertensión portal.
    Otros hallazgos del examen físico: la coexistencia de ictericia y
    ascitis manifiesta la enfermedad hepatocelular. La presencia de
    exudado peritoneal con ictericia sugiere la etiología.tuberculosa o
    carcinomatosa.

    Las manifestaciones neurológicas acompañan


    al deterioro de la función hepatocelular de
    cualquier etiología. Las manifestaciones de
    sangrado cutaneomucoso tienen el mismo
    significado clínico.
    Estudios de Laboratorio
    MARCADORES VIRALES:
    IgM para virus A (anti-HAV IgM).
    Antígeno de superficie para el virus B de
    la hepatitis (HBsAg).
    Anticuerpo IgM anticore del virus B de
    la hepatitis (anti-HBc IgM)
    Anticuerpo IgM anticore del virus B de
    la hepatitis (anti-HBc IgM).
    IgM y carga viral para virus C.
    Anticuerpos IgM específicos para el virus
    Epstein-Barr y citomegalovirus.
    Antigeno anticápside viral específico
    para Ebstein-Barr.
    Antigeno temprano para citomegalovirus
    MARCADORES DE PATOGENIA INMUNOLÓGICA EN
    ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y DE LA VÍA BILIAR:
    Anticuerpos antimitocondriales: cirrosis
    biliar primaria.
    Anticuerpos antimúsculo liso, factor
    antinuclear (FAN), células LE circulantes
    y anticuerpos antihígado, riñón y
    microsomas: hepatitis crónica activa
    autoinmune
    OTROS ESTUDIOS
    Ceruloplasmina y cupruria:
    enfermedad de Wilson
    Ferritina y otros parámetros del
    metabolismo del hierro:
    hemocromatosis
    ¡MUCHAS GRACIAS
    POR SUS ATENCIÓN!

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