COCOS GRAM +

Familia Género Especies Profilaxis Respiración Bioquímica Flora normal Patogenicidad Cuadros clínicos Diagnóstico
/esporas
Estructural: adhesión Supurativas
-Puede tener cápsula de ácido -Respiratorias (faringitis, -Obtención de muestras
clínicas (exudado faríngeo,
hialurónico escarlatina, sinusitis y otitis) biopsia de la lesión)
15%-20% -Carbohidrato C -Piel y tejidos blandos
pyogenes Transmisión aérea Sensible portadores -Proteína M (Impétigo, Erisipela, Celulitis -Examen directo de la
Tratamiento: bacitracina faríngeos sobre y fascitis necrosante) muestra (tinción gram)
-Proteínas F y T
penicilina todo niñas y
Serotipo A -Ác. Lipoteicoicos
jóvenes No supurativas -Cultivo
-Fimbrias o pilis
(inmunopatogenia)
-Identificación
Extracelular: invasividad -Fiebre reumática (fiebre,
B- hemolíticos -pruebas bioquímicas
-Hemolisinas (S y O) artritis, afectación cardíaca)
(catalasa, hemólisis,
Catalasa – -Streptoquinasa -Glomerulonefritis aguda sensibilidad a bacitracina)
-Exotoxina pirogénica: (hipertensión, hematuria, - identificación
Oxidasa-
superantígeno (A,B,C) proteinuria, edemas) serológica
-Estreptodornasa -MALDI-TOF
-Ácidos lipoteicoicos (hialuronidasa)

Resistente Tracto digestivo y Recién nacidos Meningitis,

bacitracina coloniza el neumonía y septicemia
agalactiae Mujeres gestantes Infecciones
genital 15-30%
Streptococcaceae

en aparato urinario, .. Pigmento

Serotipo B B- gestantes
No gestantes Neumonía, naranja intenso
hemolíticos portadoras
Streptococcus (racimos)

infecciones óseas,
Produce el
bacteriemia
factor CAMP
Catalasa –
Oxidasa -
Transmisión aérea Tracto -Cápsula polisacárida y de ac.hialu. -Obtención de
Tratamiento: Anaerobios Sensible -Respiratoria (Neumonía, Otitis, muestras (esputo,
respiratorio -Adhesinas proteicas de superfice
Pneumoniae penicilina (antes), facultativos optoquina. Se lisa Sinusitis) líquido pleural, sangre,
superior (Psp A y Psa A)
cefalosporinas(princi en presencia de -SNC (Meningitis) LCR, …)
Portadoras: -Pneumolisina(Ply)
(neumococos pal) vancomicina, bilis.
20% niños (respiratorio), Neuroaminidasa -Detección del antígeno (en
quinolonas y a-hemolítico (Nam A y Nam B) orina y LCR)
5% adultos
macrólidos Catalasa – -Autolisinas -Identificación y cultivo
Cursan pus -Proteasas de IgA -espectrofotometría
Oxidasa -
- Tinción de Gram
- catalasa y optoquina

Tratamiento: Resistente Cavidad oral y tracto

Penicilinas y Causa más importante de
viridans optoquina gastrointestinal, piel
endocarditis bacteriana
cefalosporinas y mucosas
Catalasa – α- Caries (relacionada)
hemolítico
Oxidasa -
Serotipo D
Enterococcus

-Infecciones nosocomiales
Catalasa – Poca patogenicidad (sinergia con otras - endocarditis bacteriana
E. faecalis Betalactámicos No hemolisis Tracto digestivo bacterias como E.coli)
(infecciones polimicrobianas)
E. faecium vancomicina Crecen en agar
bilis-esculina
Familia Género Especies Epidemiología Respiración/ Bioquímica Epidemiología Patogenicidad Cuadros clínicos Diagnóstico
esporas

15-30% adultos Proteínas de superficie antigénica

(portadores) -Proteína A -Factores predisponentes
Fosas nasales Traumatismos
Tratamiento: -Clumpling factor Cirugía
aureus Meticilina (resistente a No forman Campo pulsante -Proteínas de unión Enfermedades crónicas -Microscopía
penicilina, vancomicina) esporas (diabetes, neoplasias, …) (tinción Gram)
SARM resistentes a Secuenciación Componentes no proteicos de superficie
meticilina Catalasa + parcial antigénicos Cuadros tóxicos: -Cultivo
-Peptidoglicano -Gastroenteritis
Transmisión: por Inmóviles Spa typing - Ácidos teicoicos (ribitol) -Impétigo bulloso: sí microorg. -PCR
autoinfección, de - Cápsula
persona-persona o por Coagulasa + -Síndrome piel escaldada -Identificación:
medio de fómites Toxinas No microorganismos
-leucocidina • pruebas
- Intoxicación alimentaria
Profilaxis: -Enterotoxinas (A-G, G-I) bioquímicas
-Síndrome del shock tóxico
Uso de desinfectantes, Anaerobios -Lisinas (α,β,γ) • coagulasa
descolonización de facultativos -TSST-1: shock tóxico • MALDI-TOF
Cuadros supurativos:
portadores, lavado de
-Impétigo
ropa a altas Flora natural Enzimas extracelulares
-Foliculitis y forúnculos
temperaturas piel y mucosas -Nucleasas
- Antrax
Staphylococcaceae

DIFERENTE PARA LAS -Lipasas

- Mastitis
Staphylococcus

SARM -Hialuronidasa -Infección de herida

-Coagulasa - Bacteremia y endocarditis
- catalasa
-fibrolisina - Infecciones por contigüidad
- penincilinasa
-Carbunco estafilocócico

Adhesinas que se
adhieren a las
glucoproteínas de
nuestro organismo

Ácidos teicoicos (glicerol) Infecciones por catéteres o

epidermis No forman prótesis articulares ->
esporas endocarditis
Similar a S.aureus
Catalasa + ITUs en mujeres jóvenes
saprophyticus
Inmóviles

Coagulasa –

COCOS GRAM +
Famil Género Especies Catalasa Respiración/ Glucosa/ Patogenicidad Cuadros clínicos Diagnóstico Reservor
ia y Maltosa microbiológico Tratamiento io/trans
esporas
oxidasa misión
Estructural -Recogida de muestras Transmisión:
-Cápsula (13 (LCR, sangre, lesiones cutáneas) vía aérea
serogrupos) gotitas
respiratorias
-tinción de Gram y microscopía
-Pili -Meningitis -cultivo en agar sangre Meningococo B: no
-Porinas (OMPs) meningocócica *ej: Thayer-Martin modificado vacuna porque mimetiza (guardes, coles,
*A y B -identificación a moléculas de adhesión institutos,..)
meningitidis +/+ -Opa - pruebas bioquímicas (LCR) neuronal
- Sepsis meningocócica
PATÓGENA Aerobios estrictos No lactosa -Sideróforos Petequias producidas por - MALDI-TOF
-lipooligosacárido - pruebas de aglutinación 10% portadores
CID
-PCR
Shock Cefalosporinas de 3 Max incidencia
S. de Waterhouse- generación niños de 6 meses a
Friederichsen 5 años
+ Extracelular
No forma esporas -IgA proteasa
-B-lactamasa
Inmóviles -RMP
+
Lábiles Factores huésped
Neisseriaceae

Inmunodepresión,
deficit
Neisseria (diplococo)

sist.complemento

- No cápsula Infecciones genitales -Recogida de muestras Quinolonas y > mujeres

polisacárida -Varones: uretritis (exudado uretral, endocervical, cefalosporinas de 3º asintomáticas que
gonorrhoeae +/- -Pili (variable) -Mujeres:Cervitis sangre, líquido articular) generación, NUNCA hombres
-Porina B (variable) -tinción de Gram PENICILINAS:
-Opa *(< sensibilidad en mujeres) RESISTENTES A B- Transmisión:
PATÓGENA -Siderófobos -cultivo LACTÁMICOS Sexual (ITS), de
Otras:
-Lipooligosacáridos Faringitis, *ej: Thayer-Martin modificado doxicilina personas enfermas
-Ig A proteasa agar chocolate
conjunctivitis,infección
gonocócica diseminada -identificación Variabilidad Mucosa genital o
-bioquímica MALDI/TOFF antigénica (pilis como respiratoria
- Diagnóstico molecular: PCR E, porina B), no
vacunas Frecuente
reinfección
Kingella Eikenell

COCOS GRAM -
 Fami Género Especie Hábitat/ Oxidasa Respiración Patogenicidad Diagnóstico Cuadros clínicos Epidemiología
lia crecimient o microbiológico

UPEC: pili que facilita la (de enterobacterias en general) Infecciones extraintestinales

adherencia al tracto urinario UPEC: infecciones del tracto urinario
Muestras: heces, orina
NMEC: meningitis en neonatos,
NMEC: antígeno capsular K1 y sepsis, abscesos
principal causa colonización intestino en el Cultivo:
infecciones parto - Medios selectivos con
Infecciones intestinales
bacterianas Anaerobio ECET: enterotoxinas, antibióticos
- Medios no selectivos (agar
ECET: diarrea del viajero
facultativo colonización intestino en
Escherichia coli el parto
sangre) ECEP: diarrea acuosa (guardes); no
PATÓGENO - Técnicas como MALDI-TOF invasivas o inflamatorias
ECEP: inyección factores de ECEA: diarrea acuosa, a veces,
-Ubicuos virulencia o identificación serológica
OPORTUNIST
- Pueden crónica; inflamación leve
A-PRIMARIO ECEA: agregados bacterianos,
estar flora mocos y toxinas Antibiograma ECEI: diarrea leve/disentería;
ECEI: invasión y destrucción del inflamación intensa
normal
colon Detección de factores de ECTS: de diarrea leve a colitis
(E.coli)
ECTS: inyeción toxina Shiga y virulencia hemorrágica. Síndrome hemolítico-
factores de virulencia en el urémico; inflamación evidente
colon Identificación molecular
Enterobacteriaceae

(nasocomiales)
- Fenómeno inflamatorio a -Disentería bacilar: Diarrea grave Reservorio: en niños SH
Shigella dysenterieae
nivel local -Heces con sangre y pus Transmisión: fecal/oral
-fiebre, espasmos abdominales Baja dosis infectiva
-No esporas -Toxina Shiga (S.dysenteriae)
PATÓGENO flexneri 5 subuds B y 1 A +prevalencia en África
PRIMARIO occidental y
boydii centroamérica
sonnei -Poco
exigentes y Se necesita un inóculo muy Gatroentérica -Gastroenteritis (respuesta Gastronteritis:
crecimie nto grande (gastroentérica mayor y -recogida de muestras inflamatoria localizada) Reservorio: tubo digestivo
rápido (1h) Aerobios o tifoidea menor) *heces
Anaerobios -cultivo Complicaciones: septicemia animales
facultativos * Gastroentérica: invasión y *medios selectivos Transmisión: alimentos
Salmonella enterica -Inmóviles / multiplicación en células M y -Identificación Estado de portador: raro contaminados, heces-
PATÓGENO enterocitos *MALDI-TOF No cronifican
móviles manos-alimentos en
PRIMARIO gracias a islotes de *serológica
enfermos (VÍA ORAL)
patogenicidad I y II -Fiebres tifoidea Complicaciones: Tratamiento: de los
Tifo-paratíficas: hemorragia, perforación síntomas
-recogida de muestras gastrointestinal
*sangre (médula ósea) Tifo-paratíficas:
* Tifo-paratífica: invasión -cultivo E.portador: frecuente
*medios no selectivos Reservorio: Seres
mucosa intestinal y fagocitosis
por macrófagos. -Identificación Cronifican humanos
*serológica Transmisión:
Vía heces-manos-
Factores predisponentes alimentos en portadores,
ambas: edad, tránsito gástrico
contaminación agua y
rápido, diverticulisits, sida, alimentos (VÍA ORAL)
desnutrición, diabetes Tratamiento:
antimicrobianos
 Resistencia a fagocitosis Transmisión: picadura de
LA PESTE
(Sistema de secreción III y pulga, ingestión
-bubónica
pestis cápsula) directa, manipulación de
-neumónica animales contaminados
Apoptosis de macrófagos
Alta mortalidad sintratamiento
Yersinia Producción de proteasas del PERSONA-PERSONA. RARO
PATÓGENOS activador del plasminógeno ZOONOSIS
PRIMARIOS Profilaxis: control de
EN ANIMALES reservorios
Cuadros gastrointestinales Ingestión de carne, alimentos
enterocolitica o agua contaminada
Países fríos, + prevalencia

pseudotuberculosis
Adenitis mesentérica
(“pseudoapendicitis”)

Serratia
p.oportunista
GENERAL MECANISMOS DE PATOGENICIDAD FAMILIA
Enterobacter ENTEROBACTERIACEAE
p.oportunista
Lipopolisacárido (lípido A, antígeno O somático)
Proteus PATÓGENOS
NOSOCOMIALES Cápsula
mirabilis (ITU) (todos menos
p.oportunista Antígeno K
citrobacter)
Klebsiella Antígeno H
p.oportunista Sistemas de secreción tipo III
Citrobacter Sideróforos
Resistencia antimicrobiana
Mecanismo invasor

Mecanismo toxigénico (exotoxinas)

BACILOS GRAM -
 Respiración/ Epidemiología
Famili Género Especies Oxidasa Movilid Diagnóstico Hábitat/ Patogenicidad Cuadros clínicos
esporas
a ad
crecimiento
-Toxina colérica. Subud A y B
-Recogida de -*O1: -O1-O139 (cólera) Transmisión: ingestión
muestras Serovariantes: -infecciones asintomáticas de aguas contaminadas
Anaerobio (heces, sangre, -Ogawa: A/B -incubación 1-4 días RARA PERSONA-
facultativo exudado de heridas) -Inaba: A/C *diarrea, vómitos, náuseas, PERSONA
- Hikojima: A/B/C Deshidratación, acidosis
metabólica, fallo renal
-Examen directo -mortalidad Tratamiento:
Móviles Biotipos:
Agua + -clásico reposición de líquidos.
chorelae -Cultivo - No O1 Si es grave,
-El tor
+ -diarreas, septicemia (infecc. antimicrobianos
No esporas -Identificación -*O139 extraintestinales)
(pruebas
bioquímicas y
serológicas) -pili toxinocorregulados
-proteína quimiotáctica—adhesina
Crecen en -inmunoanálisis -enterotoxina colérica accesoria
intervalos amplio Un solo -toxina zónula oclusiva Reservorio:
de tº flagelo -Hibridación con -inóculo alto Mares, estuarios
sondas de AND y -producen mucinasa
Vibrio Sensibles a
PCR
Medios
ácidos gástricos comunes
(se necesita
inóculo muy - Gastroenteritis
elevado)
- Infección de heridas

parahae Mariscos y aguas saladas

molyticus

-Infección grave de heridas

abiertas
vulnificus
-Septicemia

ESPIRILOS GRAM -
 BACILOS GRAM – (los de abajo sólo)

Respiración Enfermedad Epidemiol ogía Otros

Familia Genéro Especie Oxidasa / esporas Movilidad Patogenia
-Gastroenteritis aguda Termófilos

-Excepcionalmente: Transmisión: Diagnóstico:

Campylobacter Flagelos artritis reactiva, Síndrome de Agua contaminada Muestra heces
(espiral) monopolares Guillain-Barré o el propio ave Tinción gran
jejuni
Cultivo a 42 grados
Reservorio: aves Detección antígenos
Técnicas moleculares
Abortos
fetus Bacteriemia
Spirillaceae

coli Tº óptima
crecimiento: 42º

Lari
Upsaliensi
-Isla de patogenicidad (cag PAI), Catalasa y ureasa +
factor de virulencia Cag A-
desestabiliza la homeostasis, Diagnóstico:
provoca inflamación crónica que -Gastritis
-Recogida muestras: mucosa gástrica
puede desembocar en cancer- y Vac -Úlceras pépticas -cultivo
Helicobacter A- citotoxina formadora de poros-. -Adenocarcinoma -tinciones
(curvado) + Flagelos gástrico -ureasa
Microaerófilos
-Ureasa -Linfomas gástricos tipo MALT -detección de antígenos y anticuerpos y test del
bipolares
(VÍA ORAL) aliento (no invasivos)
piroli -Citoquinas inflamatorias
-Adhesinas
-Flagelos Tratamiento:
-Mucinasa y fosfolipasa inhibidor de bomba de p+ y
-Proteína inhibidora de ácido B-lactámicos
-Proteína del shock por calor

Familia Genéro Especie Transmisión Cuadros clínicos

Ingestión de agua/alimentos Diarreas, cellulitis,

nadaceae

Aeromonas Hydrophila septicemias

Aeromo

Caviae contaminados Contacto de heridas

Veronii
con agua contaminada

Diarreas
incertae sedis

shigelloides
Plesiomonas