MANUAL AMIR

Cardiología y Cirugía Cardiovascular

(16.ª edición)

ISBN
978-84-19297-37-2

DEPÓSITO LEGAL
M-17175-2022

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
info@academiamir.com

DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.

Nuestra mayor gratitud a Hernán R. Hernández Durán, alumno

AMIR, por haber realizado de manera desinteresada una revisión
de erratas de nuestros manuales, que ha permitido mejorar esta
16.ª edición.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional

de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que
queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los
derechos de autor.

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).
CD
Cardiología
y Cirugía
Cardiovascular
Autores

Dirección editorial
Franco Díez, Eduardo [5] Suárez Barrientos, Aida [37] Maeztu Rada, Mikel [27]
Campos Pavón, Jaime [9] Sánchez Vadillo, Irene [2] Pérez García, Pilar [8]

Relación general de autores

Adeva Alfonso, Jorge [1] Gallo Santacruz, Sara [20] Pérez Sánchez, Ezequiel Jesús [33]
Alonso Sanz, Javier [2] García Carreras, Alejandro [1] Pérez Trigo, Silvia [9]
Álvarez Andrés, Eva [3] García Sebastián, Cristina [5] Pérez-Flecha Rubio, Francisco [16]
Ammari Sánchez-Villanueva, Fadi [4] García-Escribano Martín, Florencio [21] Pinilla Santos, Berta [21]
Amores Luque, Miguel Cayetano [5] Garrote-Garrote, María [15] Pintos Pascual, Ilduara [19]
Antón-Martin, María del Pilar [6] Giménez Vallejo, Carlos [22] Piris Borregas, Salvador [9]
Antón Santos, Juan Miguel [7] Gómez Irusta, Javier [19] Plasencia Rodríguez, Chamaida [2]
Aragonés-Sanzen-Baker, William [8] Gómez-Mayordomo, Víctor [8] Ramiro Millán, Patricia [34]
Arias Felipe, Ana Cristina [9] Gómez-Porro Sánchez, Pablo [19] Ramos Jiménez, Javier [5]
Arreo Del Val, Viviana [2] Gredilla-Zubiría, Íñigo [23] Rodríguez Domínguez, Víctor [2]
Baena Mures, Rafael [10] Guijarro Valtueña, Ainhoa [19] Rodríguez-Batllori Arán, Beatriz [7]
Balbacid Domingo, Enrique J. [2] Honrubia López, Raúl [24] Rodríguez-Monsalve, María [7]
Bataller Torralba, Álex [11] Lalueza Blanco, Antonio [9] Rojo Aldama, Eukene [35]
Benavent Núñez, Diego [2] López Marín, Laura [9] Ruiz Ortiz, Mariano [9]
Bernal Bello, David [12] López-Serrano, Alberto [25] Sánchez Vadillo, Irene [2]
Cabañero Navalón, Marta Dafne [13] Loureiro Amigo, José [26] Santos Ángel, Ana [24]
Campos Pavón, Jaime [9] Lozano Granero, Cristina [5] Sesma Romero, Julio [36]
Cardoso-López, Isabel [14] Luengo Alonso, Gonzalo [9] Sevilla-Ribota, Sergio [7]
Casado López, Irene [7] Maeztu Rada, Mikel [27] Souto Soto, Aura Daniella [19]
Catalán Cáceres, Nelly [13] Manjón Rubio, Héctor [5] Suárez Barrientos, Aida [37]
Chaure-Cordero, Marta [15] Marco Alacid, Cristian [28] Tajima Pozo, Kazuhiro [10]
Corrales Benítez, Carlos [16] Martínez Díaz, Javier [29] Taramino Pintado, Noelia [9]
Cortés Troncoso, Andrés Manuel [7] Martos Gisbert, Natalia [3] Teigell Muñoz, Francisco Javier [7]
Cuenca Ramírez, Amparo [17] Mogas Viñals, Eduard [30] Torres Fernández, David [9]
De Miguel-Campo, Borja [9] Monjo Henry, Irene [2] Touza Fernández, Alberto [38]
Delgado Márquez, Ana María [18] Muerte-Moreno, Iván [8] Tovar Bazaga, Miguel [16]
Durante López, Alejandro [9] Navarro Ávila, Rafael José [9] Udondo González Del Tánago, María [27]
Escribano Cruz, Sergio [9] Padullés Castelló, Bernat [11] Valtueña Santamaría, Jara [39]
Esteban-Sánchez, Jonathan [15] Panadés-de Oliveira, Luisa [31] Vázquez Gómez, Felisa [40]
Ferre-Aracil, Carlos [19] Pascual Martínez, Adriana [32] Vázquez Gómez, Julio Alberto [40]
Franco Díez, Eduardo [5] Pérez Ramírez, Sara [1] Velasco Tamariz, Virginia [9]

5
Listado de hospitales
[1] H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. [21] Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
[2] H. U. La Paz. Madrid. [22] Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia.
[3] H. U. Severo Ochoa. Madrid. [23] H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
[4] H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. [24] H. U. Infanta Sofía. San Sebastián de los Reyes, Madrid.
[5] H. U. Ramón y Cajal. Madrid. [25] H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
[6] Le Bonheur Children's Hospital. Memphis, TN, EE.UU. [26] H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
[7] H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. [27] H. U. de Basurto. Bilbao.
[8] H. C. San Carlos. Madrid. [28] H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
[9] H. U. 12 de Octubre. Madrid. [29] H. U. Central de Asturias. Oviedo.
[10] H. U. Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid. [30] H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
[11] H. Clinic. Barcelona. [31] H. de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
[12] H. U. de Fuenlabrada. Fuenlabrada, Madrid. [32] H. U. Infanta Elena. Valdemoro, Madrid.
[13] H. U. i Politècnic La Fe. Valencia. [33] Salud Mental Brians 2, PSSJD. Barcelona.
[14] H. Vithas Nuestra Señora de América. Madrid. [34] H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
[15] H. U. de Getafe. Getafe, Madrid. [35] H. U. La Princesa. Madrid.
[16] H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. [36] H. G. U. de Alicante. Alicante.
[17] H. U. Doctor Peset. Valencia. [37] Subdirectora Academic & Innovation, AMIR.
[18] H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid. [38] H. U. de Torrejón, Madrid y H. HM Puerta del Sur, Móstoles, Madrid.
[19] H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid. [39] H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
[20] H. Can Misses. Ibiza. [40] H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.

6
Orientación MIR

[1,39] [19] [7,6]

Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)

La Cardiología es una asignatura de tremenda importan- La Cardiología puede parecer que tiene una extensión
cia en el MIR. Su entendimiento profundo es tedioso, pero excesiva para el número total de preguntas que aporta.
éste no debe ser el objetivo buscado. Basta concentrarse No obstante, con el estudio de la asignatura se responden
en lo que se pregunta y cómo se pregunta (principalmente muchas preguntas de temas no estrictamente cardiológi-
aspectos de diagnóstico y tratamiento), sin tratar de en- cos (Fisiología, Farmacología, Nefrología...) lo que aumenta
tender hasta el último detalle fisiopatológico o semioló- la rentabilidad de esta asignatura.
gico. El tema de cardiopatía isquémica, en especial el Por último, ten en cuenta que desde la aparición de las
IAM, es el tema global más preguntado del examen MIR imágenes en el MIR, todos los años cae al menos un ECG

2123+2117+1817+1522+1718+ ���
(teniendo en cuenta todas las asignaturas salvo Estadística (cuyo estudio podrás completar con el manual de ECG
y Epidemiología). AMIR), y habitualmente una prueba de imagen relacionada
con la Cardiología (radiografía de tórax, ecocardiograma…).

Eficiencia MIR de la asignatura

UR IF IM PD DM OR DG TM OF GC NR ED RM HM NF PQ NM CD MC ET
UR
1 IF
1,1 IM
1,4 PD
3,6 DM
3,7 OR
3,8 DG
3,8 TM
4,2 OF
4,6 GC
5 NR
5,2 ED
5,2 RM
5,3 HM
6,1 NF
6,5 PQ
6,7 NM
7 CD
7,6 MC
8 ET
10
1 1,1
- eficiente 1,4 3,6 3,7 3,8 3,8 4,2 4,6 5 5,2 5,2 5,3 6,1 6,5 6,7 7 7,6 +8eficiente
10
- eficiente + eficiente

Tendencia general 2012-2022 Importancia de la asignatura dentro del MIR

1,6% 9,9%
1,9% 8,4%
1,6%
OF 9,9%
DG
2,3% 1,9%IM OF DG
CD8,4% 7,6%

2,3% UR IM CD MC 7,6%
2,4% UR MC 7,3%
DM IF
2,4% 7,3%
DM IF
2,5% OR ET 7,1%
2,5% OR ET 7,1%
3,5% TM NM 6,6%
3,5% TM NM 6,6%
PQ NR
4,1% 6,3%
PQ NR
4,1% PD GC 6,3%
4,3% PD 5,5%
21 23 21 17 18 17 15 22 17 18 18 HM ED GC
4,3% 4,3% NF RM 5,5%
21 23 21 17 18 17 15 22 17 18 18 HM ED 5,3%
año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 NF
4,4% RM
4,7%
4,3% 5,3%
año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 4,4% 4,7%

7
Distribución por temas

3726+ 24+ 16+ 16+ 15+ 14+ 13+ 11+ 9+ 8+ 6+ 5+ 3+ 2+ 2+ +

Tema 4. Cardiopatía isquémica 4 6 5 3 3 5 2 4 2 1 2 37

Tema 5. Insuficiencia cardiaca 5 2 1 2 3 1 2 4 1 3 2 26

Tema 10. Enfermedades de la aorta

1 2 2 3 1 1 1 2 3 4 4 24
y patología arterial

Tema 8. Valvulopatías 1 2 2 2 1 2 1 1 2 1 1 16

Tema 12. Enfermedades del pericardio 1 1 2 2 1 1 2 3 2 1 16

Tema 6. Taquicardias 1 2 1 2 1 2 1 1 2 2 15

Tema 3. Fármacos en Cardiología 2 4 2 1 1 2 2 14

Tema 9. Hipertensión arterial 1 2 1 2 1 1 1 1 2 1 13

Tema 13. Cardiopatías congénitas 1 1 3 1 1 1 1 2 11

Tema 11. Enfermedades del miocardio 1 1 1 1 1 1 3 9

Tema 15. Reanimación cardiopulmonar

2 1 1 1 1 2 8
(RCP)

Tema 7. Bradicardias 2 1 1 1 1 6

Tema 1. Anatomía y fisiología cardiaca 2 1 1 1 5

Tema 2. Semiología cardiovascular 1 1 1 3

Tema 14. Enfermedades de las

1 1 2
venas y linfáticos

Tema 16. Síncope 1 1 2

Tema 17. Tumores cardiacos 0

año 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

8
Índice

TEMA 1 Anatomía y fisiología cardiaca......................................................................................................................................... 13

1.1. Anatomía cardiaca................................................................................................................................................................................... 13
1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco.............................................................................................................................. 17
1.3. Potencial de acción cardiaco................................................................................................................................................................ 17
1.4. Ciclo cardiaco............................................................................................................................................................................................. 18
1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular...................................................................................................................................... 19
1.6. Ecocardiograma normal......................................................................................................................................................................... 19
Autores: Javier Ramos Jiménez, Javier Martínez Díaz, Eduardo Franco Díez.
TEMA 2 Semiología cardiovascular............................................................................................................................................... 22
2.1. Pulso venoso yugular.............................................................................................................................................................................. 22
2.2. Pulso arterial.............................................................................................................................................................................................. 23
2.3. Ruidos cardiacos....................................................................................................................................................................................... 24
2.4. Soplos........................................................................................................................................................................................................... 25
Autores: Javier Ramos Jiménez, Héctor Manjón Rubio, Javier Martínez Díaz.
TEMA 3 Fármacos en Cardiología................................................................................................................................................... 27
3.1. Inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona.................................................................................................................. 27
3.2. Diuréticos..................................................................................................................................................................................................... 28
3.3. Betabloqueantes....................................................................................................................................................................................... 29
3.4. Calcioantagonistas................................................................................................................................................................................... 30
3.5. Nitratos......................................................................................................................................................................................................... 30
3.6. Antiarrítmicos............................................................................................................................................................................................ 31
3.7. Digitálicos.................................................................................................................................................................................................... 32
3.8. Otros.............................................................................................................................................................................................................. 34
Autores: Mikel Maeztu Rada, Javier Ramos Jiménez, Cristina García Sebastián.
TEMA 4 Cardiopatía isquémica........................................................................................................................................................ 36
4.1. Etiología de la cardiopatía isquémica............................................................................................................................................... 36
4.2. Conceptos de la isquemia miocárdica.............................................................................................................................................. 37
4.3. Angina de pecho........................................................................................................................................................................................ 37
4.4. Infarto agudo de miocardio................................................................................................................................................................... 43
4.5. Fármacos antitrombóticos en cardiopatía isquémica................................................................................................................. 49
4.6. Complicaciones postinfarto.................................................................................................................................................................. 51
Autores: Héctor Manjón Rubio, Mikel Maeztu Rada, Miguel Amores Luque.
TEMA 5 Insuficiencia cardiaca......................................................................................................................................................... 54
5.1. Formas clínicas.......................................................................................................................................................................................... 55
5.2. Fisiopatología............................................................................................................................................................................................. 55
5.3. Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca................................................................................................................................ 57
5.4. Diagnóstico................................................................................................................................................................................................. 59
5.5. Clasificación funcional........................................................................................................................................................................... 62
5.6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica......................................................................................................................... 62
5.7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda grave: edema agudo de pulmón y shock cardiogénico................. 65
5.8. Dispositivos de asistencia ventricular............................................................................................................................................... 67
5.9. Trasplante cardiaco................................................................................................................................................................................. 68
Autores: Aida Suárez Barrientos, Alejandro Durante López, Cristina García Sebastián.
TEMA 6 Taquicardias......................................................................................................................................................................... 69
6.1. Extrasístoles................................................................................................................................................................................................ 69
6.2. Clasificación de las taquicardias......................................................................................................................................................... 70
6.3. Fibrilación auricular (FA)....................................................................................................................................................................... 70
6.4. Taquicardias regulares de QRS estrecho.......................................................................................................................................... 74
6.5. Taquicardias de QRS ancho.................................................................................................................................................................. 77
6.6. Muerte súbita............................................................................................................................................................................................. 79
6.7. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho............................................................................................................................ 79
6.8. Canalopatías.............................................................................................................................................................................................. 80
Autores: Eduardo Franco Díez, Cristina Lozano Granero, Mikel Maeztu Rada.

9
TEMA 7 Bradicardias.......................................................................................................................................................................... 83
7.1. Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno)................................................................................................................... 83
7.2. Bloqueos auriculoventriculares.......................................................................................................................................................... 84
7.3. Marcapasos................................................................................................................................................................................................. 85
Autores: Eduardo Franco Díez, Cristina Lozano Granero, Javier Ramos Jiménez.
TEMA 8 Valvulopatías....................................................................................................................................................................... 88
8.1. Estenosis mitral......................................................................................................................................................................................... 88
8.2. Insuficiencia mitral................................................................................................................................................................................... 91
8.3. Prolapso de la válvula mitral (síndrome de Barlow).................................................................................................................. 93
8.4. Estenosis aórtica....................................................................................................................................................................................... 93
8.5. Insuficiencia aórtica................................................................................................................................................................................. 95
8.6. Otras valvulopatías.................................................................................................................................................................................. 97
8.7. Prótesis valvulares................................................................................................................................................................................... 98
8.8. Endocarditis marántica.......................................................................................................................................................................... 99
8.9. Profilaxis de la endocarditis en las valvulopatías........................................................................................................................ 99
Autores: Aida Suárez Barrientos, Javier Martínez Díaz, Miguel Amores Luque.
TEMA 9 Hipertensión arterial.......................................................................................................................................................... 100
9.1. Definición de hipertensión arterial..................................................................................................................................................... 101
9.2. Etiología....................................................................................................................................................................................................... 103
9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA................................................................................................................................................... 104
9.4. Evaluación del paciente ........................................................................................................................................................................ 105
9.5. Tratamiento................................................................................................................................................................................................ 106
9.6. Urgencias y emergencias hipertensivas............................................................................................................................................ 108
9.7. HTA resistente............................................................................................................................................................................................ 108
9.8. HTA en el anciano.................................................................................................................................................................................... 108
Autores: Javier Ramos Jiménez, Aida Suárez Barrientos, Héctor Manjón Rubio.
TEMA 10 Enfermedades de la aorta y patología arterial............................................................................................................ 109
10.1. Patología de la aorta............................................................................................................................................................................... 109
10.2. Patología arterial periférica de miembros inferiores................................................................................................................... 116
10.3. Patología arterial periférica de otros territorios............................................................................................................................ 119
10.4. Otras enfermedades arteriales............................................................................................................................................................ 121
Autores: Eduardo Franco Díez, Mikel Maeztu Rada, Aida Suárez Barrientos.
TEMA 11 Enfermedades del miocardio............................................................................................................................................ 123
11.1. Miocarditis................................................................................................................................................................................................... 123
11.2. Miocardiopatías......................................................................................................................................................................................... 124
Autores: Aida Suárez Barrientos, Eduardo Franco Díez, Héctor Manjón Rubio.
TEMA 12 Enfermedades del pericardio............................................................................................................................................ 133
12.1. Pericarditis aguda .................................................................................................................................................................................... 133
12.2. Taponamiento cardiaco......................................................................................................................................................................... 135
12.3. Pericarditis constrictiva.......................................................................................................................................................................... 136
Autores: Aida Suárez Barrientos, Mikel Maeztu Rada, Eduardo Franco Díez.
TEMA 13 Cardiopatías congénitas.................................................................................................................................................... 138
13.1. Generalidades............................................................................................................................................................................................ 138
13.2. Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito I→D.................................................................................................... 139
13.3. Cardiopatías congénitas acianóticas con flujo pulmonar normal.......................................................................................... 141
13.4. Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar aumentado.................................................................................... 142
13.5. Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido..................................................................................... 143
13.6. Ventrículo único ....................................................................................................................................................................................... 145
Autores: María del Pilar Antón-Martín, Viviana Arreo Del Val, Enrique J. Balbacid Domingo.
TEMA 14 Enfermedades de las venas y linfáticos......................................................................................................................... 146
14.1. Anatomía..................................................................................................................................................................................................... 146
14.2. Exploración................................................................................................................................................................................................. 147
14.3. Patología de las venas............................................................................................................................................................................ 147
14.4. Enfermedades linfáticas......................................................................................................................................................................... 149
Autores: Héctor Manjón Rubio, Miguel Amores Luque, Mikel Maeztu Rada.
TEMA 15 Reanimación cardiopulmonar (RCP)............................................................................................................................... 150
15.1. Definiciones................................................................................................................................................................................................. 150
15.2. Cadena de supervivencia....................................................................................................................................................................... 150
15.3. Secuencia de actuación.......................................................................................................................................................................... 150

10
 15.4. Ritmos ECG: tratamiento eléctrico y farmacológico.................................................................................................................... 153
15.5. Peculiaridades de la RCP en situación de pandemia COVID-19.............................................................................................. 154
15.6. RCP pediátrica........................................................................................................................................................................................... 154
15.7. Hipotermia terapéutica.......................................................................................................................................................................... 154
15.8. Algoritmo de desobstrucción de vía aérea...................................................................................................................................... 156
Autores: Héctor Manjón Rubio, Alejandro Durante López, Javier Martínez Díez.
TEMA 16 Síncope................................................................................................................................................................................... 157
16.1. Definición..................................................................................................................................................................................................... 157
16.2. Etiología....................................................................................................................................................................................................... 157
16.3. Epidemiología y pronóstico................................................................................................................................................................... 157
16.4. Algoritmo diagnóstico de los pacientes con síncope................................................................................................................... 158
16.5. Tratamiento................................................................................................................................................................................................ 159
Autores: Cristina Lozano Granero, Héctor Manjón Rubio, Javier Ramos Jiménez.
TEMA 17 Tumores cardiacos.............................................................................................................................................................. 160
Autores: Mikel Maeztu Rada, Eduardo Franco Díez, Héctor Manjón Rubio.

Valores normales en Cardiología y Cirugía Cardiovascular................................................................................................................. 161

Reglas mnemotécnicas Cardiología y Cirugía Cardiovascular............................................................................................................. 162

Bibliografía....................................................................................................................................................................................................... 165

11
 Curiosidad

Werner Forssmann (1904-1979) fue un médico alemán

conocido por ser el primero en realizar un cateterismo
cardiaco (1929). Para ello, fue su propio paciente:
se practicó una venotomía en la vena antecubital
derecha y avanzó una sonda urinaria 65 cm por la
vena. Posteriormente fue caminando al servicio de
Radiodiagnóstico y se realizó una radiografía de
tórax, en la que se observó la punta de la sonda en la
aurícula derecha. Fue despedido por ello del hospital
en que trabajaba. Posteriormente participó como
médico en la Segunda Guerra Mundial, donde fue
capturado como prisionero de guerra, y en 1956 fue
reconocido con el premio Nobel de Medicina.
Tema 1X
Anatomía y fisiología cardiaca
XX
XX
XXX Ramos Jiménez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid), Javier Martínez Díaz, H. U. Central de Asturias (Oviedo), Eduardo Franco Díez, H.
Autores: Javier
XXRamón y Cajal (Madrid).
U.

ENFOQUE MIR
1.1. Anatomía cardiaca

Tema poco preguntado, si bien en los últimos años suele apare- El corazón se sitúa en el mediastino medio. Las aurículas
cer una pregunta sobre la fisiología cardiaca o coronaria. están separadas de los ventrículos por el surco auriculo-
ventricular o surco coronario. Los ventrículos están sepa-
rados entre sí por el surco interventricular. El cruce entre el
surco interventricular y el auriculoventricular se denomina
crux cordis (cruz del corazón).

Cayado aórtico
Vena cava superior

Pericardio
Arteria pulmonar
Arteria pulmonar izquierda
derecha

Aorta ascendente Tronco pulmonar

Orejuela izquierda
Orejuela derecha
Tronco coronario
izquierdo

Arteria descendente
Aurícula derecha anterior

Vena cardiaca
magna
Arteria coronaria
derecha
Ventrículo izquierdo

Ventrículo derecho

Figura 1. Anatomía cardiaca. Visión anterior. ©Mina Bona / Shutterstock.

13
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Aorta ascendente
Cresta terminal

Tabique interauricular

Músculos pectíneos

Vena cava superior Tronco pulmonar

Arteria pulmonar
derecha
Válvula tricúspide

Venas pulmonares
derechas

Triángulo de Koch

Fosa oval

Tendón de Todaro

Orificio de la vena
cava inferior

Vena cava inferior

Ventrículo
Válvula de Eustaquio derecho
(de la vena cava inferior)

Válvula de Tebesio Orificio del seno

(del seno coronario) coronario

Figura 2. Triángulo de Koch. Visión a través de la aurícula derecha. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.

Aurícula derecha (AD) (ver figura 2) el tendón de Todaro y la valva septal de la válvula tricús-
pide. Es una estructura importante porque contiene el
Lugar de desembocadura de la circulación venosa sisté- nodo auriculoventricular (de Aschoff-Tawara), de modo
mica, contiene además importantes elementos del sistema que lesiones durante procedimientos quirúrgicos o de
especializado de conducción cardiaco. cateterismo de dicha región pueden producir bloqueos AV.
La AD contiene una orejuela (al igual que la AI), pero al con-
y La cava superior desemboca en la porción anterosupe- trario que en la Al, la superficie interior de la orejuela dere-
rior de la AD, y en la zona de unión de la cava superior cha es trabeculada, conteniendo los músculos pectíneos.
con la AD se encuentra el nodo sinusal.
y La vena cava inferior desemboca en la válvula de Eustaquio.
Aurícula izquierda (AI)
y El seno coronario, que recoge la sangre venosa de las
venas coronarias, desemboca cerca de la vena cava in-
ferior, en una válvula rudimentaria (válvula de Tebesio). Es la estructura más posterior del corazón donde desembo-
can las cuatro venas pulmonares (MIR), que no presentan
válvulas en su desembocadura. La pared septal, también
En el tabique interauricular se encuentra una depresión lisa, sólo tiene una irregularidad que corresponde con la
fibrosa, la fosa oval (que en la circulación fetal se encuen- fosa oval. Ambas aurículas tienen unos apéndices, deno-
tra permeable permitiendo el paso de sangre desde la AD minados orejuelas. La orejuela de la AI es la localización
hacia la AI). En la parte inferior del septo interauricular se más frecuente de formación de trombos intracardiacos
encuentra una región denominada triángulo de Koch (especialmente en el contexto de fibrilación auricular).
(MIR 12, 211), que está delimitado por la válvula de Tebesio,

14
Tema 1 Anatomía y fisiología cardiaca

Válvula pulmonar
Válvula aórtica

Velo coronario izquierdo

Velo coronario derecho

Velo no coronario

Trígonos fibrosos
Válvula tricúspide

Velo anterior
Válvula mitral
Velo septal
Velo anteroseptal
Velo posterior
Velo posterolateral

Figura 3. Válvulas semilunares. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.

Válvulas auriculoventriculares mitroaórtica. El ventrículo izquierdo presenta dos múscu-

los papilares, anterolateral y posteromedial, unidos por las
cuerdas tendinosas a las dos valvas de la válvula mitral.
Ponen en comunicación aurículas y ventrículos. Formadas
por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas
tendinosas, que terminan en los músculos papilares, per- Válvulas sigmoideas
mitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos.
y Válvula tricúspide o auriculoventricular derecha: tiene Válvula aórtica
tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole
al tabique, y la posterior, que es la más pequeña. forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de con-
y Válvula mitral o auriculoventricular izquierda: posee dos cavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no
valvas: anteroseptal, mayor y más móvil, y posterolateral. coronaria es la posterior, las otras serían la derecha y la
izquierda.

Ventrículo derecho
Válvula pulmonar
Anatómicamente distinguimos: septo interventricular, cavi- También con tres valvas semilunares (ver figura 3).
dad ventricular propiamente dicha con múltiples músculos
papilares e infundíbulo o tracto de salida. Otras estructuras
Arterias coronarias (ver figura 4)
son: la cresta supraventricular, las trabéculas septomargi-
nales y la banda moderadora: estructura muscular larga
que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrículo y Las dos arterias coronarias principales, derecha e iz-
contiene la rama derecha de haz de His. quierda, nacen en la parte más proximal de la aorta ascen-
dente, a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto
epicárdico, dividiéndose en ramas principales, que a su
Ventrículo izquierdo vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se habla de
dominancia derecha o izquierda en función de quien dé
El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior origen a la arteria descendente posterior. En el 80% de los
al del ventrículo derecho. En su base se sitúan las válvulas casos existe dominancia derecha. Las arterias coronarias
mitral y aórtica separadas por un tabique fibroso: unión se perfunden en diástole (siendo máximo el flujo al prin-
cipio de la diástole) (MIR 17, 44), dado que en sístole los

15
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Arteria descendente
anterior

Rama ventricular derecha

de la arteria coronaria derecha Anterior

Septo Lateral
anterior

Ventrículo
derecho

Posterior

Septo
Septo (o tabique) posterior
interventricular Inferior
Rama obtusa marginal
de la arteria circunfleja

Arteria descendente posterior

(rama de la coronaria derecha)

Figura 4. Corte transversal de los ventrículos con las áreas irrigadas por cada arteria coronaria. ©Patrick J. Lynch.

velos aórticos abiertos tapan el ostium de las coronarias, vasoespástica, por el contrario, existe un efecto vaso-
y además la contracción miocárdica comprime las corona- constrictor paradójico (el test de acetilcolina se usa para
rias dificultando el flujo a su través. Si la contractilidad mio- el diagnóstico de angina vasoespástica).
cárdica aumenta, en sístole habrá una mayor compresión
coronaria, pero en diástole una mayor relajación, lo que
generará una presión negativa de “succión” a nivel de la luz Arteria coronaria izquierda
coronaria que aumenta la velocidad del flujo coronario (p. Nace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento inicial
ej., al realizar ejercicio físico). se denomina tronco común, que tras un corto recorrido
se divide en arterias descendente anterior y circunfleja.
Regulación del flujo coronario En ocasiones da origen a una tercera rama que cruza
oblicuamente el ventrículo izquierdo; se denomina arteria
El flujo coronario depende, además de la contractilidad intermedia o ramo mediano.
cardiaca (como hemos visto, a mayor contractilidad mayor
velocidad de flujo coronario), del tono vasoconstrictor o va- y Arteria descendente anterior: es la continuación
sodilatador de las arterias coronarias. Dicho tono depende directa del tronco coronario izquierdo, continuando su
de factores locales y del sistema nervioso autónomo: trayecto por el surco interventricular anterior. Sus ramas
principales son: las arterias diagonales, que se distribu-
y Factores locales: en situaciones de aumento del con- yen por la pared libre ventricular, y las arterias septales,
sumo de oxígeno miocárdico (p. ej., ejercicio físico) se que perforan el septo.
produce hipoxia tisular y se reduce la síntesis de ATP a
partir de adenosina, que se acumula. La adenosina tiene La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrí-
efecto vasodilatador, lo que aumenta el flujo coronario. culo izquierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabique
interventricular y la totalidad del ápex (en ocasiones
y Sistema nervioso autónomo: el sistema simpático también la cara lateral).
regula el tono coronario; puede ejercer efecto vaso-
constrictor (receptores α1-adrenérgicos) o vasodilatador y Arteria circunfleja: irriga la pared lateral del ventrículo
(receptores α2-adrenérgicos y β-adrenérgicos). El sistema izquierdo y parte de la aurícula izquierda. En un 20%
parasimpático no inerva los vasos sanguíneos, que no de casos da origen a la arteria descendente posterior
tienen receptores de acetilcolina, así que no tiene un (dominancia izquierda), dando flujo entonces a la cara
efecto directo sobre la circulación coronaria (MIR 20, 42). posterior de ventrículo izquierdo, parte del tabique in-
En cambio, la administración intracoronaria de acetilco- terventricular y, en algunos casos, ambos nodos y la casi
lina tiene efecto vasodilatador; en pacientes con angina totalidad de las aurículas.

16
Tema 1 Anatomía y fisiología cardiaca

Arteria coronaria derecha anterior y una posterior) y derecha. Las ramitas terminales
ventriculares del sistema de conducción se denominan fi-
Nace del seno coronario derecho. En el 80% de los casos da bras de Purkinje, que conducen rápidamente el estímulo
origen a la arteria descendente posterior (dominancia de- eléctrico a toda la musculatura ventricular (QRS en el elec-
recha). En el 60% de los casos da la arteria del nodo sinusal trocardiograma).
y en el 90% de los casos la del nodo auriculoventricular. La
coronaria derecha irriga la mayor parte de las cavidades
derechas y, según la dominancia, el tabique interventricular 1.3. Potencial de acción cardiaco
posterior, cara posterior de la aurícula y ventrículo izquierdo.

En estado de reposo, la diferencia de potencial transmem-

Venas coronarias brana de los cardiomiocitos es -90 mV (potencial de mem-
brana de reposo). Este potencial se debe a un mecanismo
El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: venas de activo, mediante consumo de ATP por la bomba Na-K, que
Tebesio, que drenan sangre directamente a la cavidad car- expulsa 3 iones de sodio e introduce 2 iones de potasio a
diaca; venas anteriores del ventrículo derecho: se dirigen la célula, de forma que el resultado neto es una negativiza-
a la aurícula derecha; venas tributarias del seno coronario, ción intracelular.
que discurre por el surco auriculoventricular posterior Para entender los cambios eléctricos del potencial de ac-
hasta desembocar en la aurícula derecha. ción, es importante recordar que el sodio es el principal
ion extracelular, mientras que el potasio es el principal ion
intracelular. Así, la apertura de canales de sodio hará que
1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco entre sodio en la célula a favor de gradiente (positivización
(ver figura 5) del potencial transmembrana), mientras que la apertura
de canales de potasio hará que salga potasio al exterior
En el corazón normal, el impulso eléctrico se origina en el (negativización del potencial transmembrana).
nodo sinusal a una frecuencia entre 60 y 100 lpm; desde El potencial de acción se compone de cinco fases:
allí se propaga a la musculatura auricular dando origen a
y Fase 0. Despolarización rápida: cuando se estimula eléc-
su contracción y a la onda P en el electrocardiograma. El
tricamente la membrana celular, se abren canales de sodio
haz internodal anterior (de Bachmann) emite una prolon-
dependientes de voltaje que introducen sodio en la célula,
gación muscular que conduce el estímulo eléctrico desde
invirtiéndose la carga de la membrana (potencial positivo).
la AD a la AI, para posibilitar su contracción.
A lo largo de tres haces internodales (anterior o de Bach- y Fase 1. Repolarización lenta: cuando la membrana
mann, medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), plasmática (sarcolema) se despolariza, se cierran los ca-
que son miocardiocitos orientados longitudinalmente (no nales de sodio y se abren canales de potasio, que expul-
células del sistema específico de conducción), el impulso san potasio al exterior produciéndose una repolarización
sinusal llega rápidamente al nodo auriculoventricular, de la membrana.
donde se produce un retraso en la conducción del estímulo y Fase 2. Meseta: se abren canales lentos de calcio que in-
(segmento PR del electrocardiograma). troducen calcio en la célula, lo que contrarresta la salida de
Una vez atraviesa el nodo auriculoventricular, el impulso potasio y el potencial transmembrana permanece estable.
llega al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través
En la fase de meseta se produce la contracción de los
de sus ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama
cardiomiocitos. Dicha contracción se produce gracias
a la entrada de calcio en el sarcoplasma (el citoplasma
de las células musculares) desde dos lugares: el retículo
Nodo sinusal sarcoplásmico (el retículo endoplásmico de las células
musculares) y los túbulos T (unas invaginaciones de la
membrana plasmática -sarcolema- de los cardiomiocitos).
Haces internodales
Tanto en las células musculares esqueléticas (rabdomio-
Haz de Bachmann y citos) como en los cardiomiocitos, el calcio se une a la tro-
ramificación hacia AI ponina, que interacciona con las fibras de actina-miosina
posibilitando la contracción muscular. Como diferencia,
Haz de Wenckebach los rabdomiocitos, a diferencia de los cardiomiocitos,
sólo requieren para contraerse la entrada de calcio desde
Haz de Thorel el retículo sarcoplásmico al sarcoplasma (MIR 10, 221), y
tienen los túbulos T mucho menos desarrollados.

Nodo AV y Fase 3. Repolarización rápida: por salida masiva de po-

tasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo
Rama derecha de entrada de calcio, retornando así la célula a su estado
de reposo.
y Fase 4: en los cardiomiocitos ésta es la fase de reposo,
pero en las células marcapaso se produce una despo-
larización espontánea lenta sin necesidad de estímulo
Haz de His Rama izquierda externo, causada por la entrada de sodio a través de los
canales If (diana terapéutica de la ivabradina). Cuando la
Figura 5. Sistema de conducción cardiaco. despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el poten-

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Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular

cial umbral (−60 mV), se desencadena la despolarización Contracción Relajación

rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno se isovolumétrica isovolumétrica
le llama automatismo, y está influenciado por el sistema
nervioso autónomo. 120

El sistema parasimpático, a través del nervio vago, pro- 100

duce un aumento de la salida de K: disminuye la frecuencia
80
del nodo sinusal, la excitabilidad del nódulo auriculoventri- Aorta
cular y la fuerza de contracción. 60
El sistema simpático, a través de receptores beta1, au-
menta la entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia 40
de potencial transmembrana, dando lugar a aumento de la Aurícula
frecuencia cardiaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza 20 izquierda a
c v
de contracción.
0
x y
Presión Ventrículo
(mmHg) izquierdo
+30 100 msec
R1 Apertura aórtica R2
R2
Apertura mitral
1

0
2
0 R
-30 P
3
T
PU
-60 ECG
PRA PRR Q
4 S
-90
Sístole Diástole

PU: potencial umbral; PRA: periodo refractario absoluto; PRR: periodo

Figura 7. Ciclo cardiaco.
refractario relativo.

sístole o fase de expulsión, en la que se eyecta el contenido

Figura 6. Fases del potencial de acción de un miocardiocito de trabajo. intraventricular hacia las grandes arterias; ésta es la fase
de contracción isotónica, puesto que hay disminución del
volumen del ventrículo y de la longitud de sus fibras. La
1.4. Ciclo cardiaco (MIR) presión intraventricular cae por debajo de la arterial y se
cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco),
comenzando entonces la diástole cardiaca.
(Ver figura 7)
Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy
breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la
principal característica es la caída de la presión intraven-
Manifestaciones electrocardiográficas tricular; una segunda fase, más duradera, comienza con
del ciclo cardiaco la apertura de las válvulas auriculoventriculares en el mo-
mento en que la presión intraventricular cae por debajo de
la auricular (MIR 11, 5). Al principio del llenado ventricular
La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la con-
se produce el llenado diastólico rápido, en el que la
ducción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en
sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra
el segmento PR. El inicio de la sístole ventricular coincide
rápidamente en el ventrículo. El periodo del llenado rápido
con el QRS y la sístole se mantiene a lo largo del segmento
dura el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio
ST. La repolarización ventricular coincide con la onda T. La
sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ven-
diástole ventricular se extiende desde el final de la onda T
trículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas
hasta el inicio del QRS siguiente.
procedentes de las venas; se denomina fase de diástasis.
Durante el último tercio de la diástole se produce la con-
Fenómenos mecánicos tracción auricular que proporciona un impulso para el
llenado final de los ventrículos. En las cavidades derechas
el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las
Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores.
válvulas auriculoventriculares (primer ruido cardiaco).
La duración del ciclo cardiaco en función de la frecuencia
La presión intraventricular aumenta rápidamente, alcan-
cardiaca se produce fundamentalmente por variaciones
zándose muy pronto la presión de las grandes arterias
en la duración de la diástole. La duración de la sístole se
de salida y abriéndose las válvulas semilunares aórtica
modifica poco. Así, aumentos de frecuencia cardiaca pro-
y pulmonar; esta primera fase de la sístole se denomina
ducen disminuciones de duración de la diástole, mientras
contracción isovolumétrica, pues no se traduce en un
que descensos de frecuencia cardiaca producen aumentos
cambio en el volumen del ventrículo. A partir de la apertura
de duración de la diástole. Dentro de la diástole, la fase que
de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la
más se modifica es la diástasis (MIR 19, 46).

18
Tema 1 Anatomía y fisiología cardiaca

1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular y Poscarga: depende de las resistencias periféricas y de la

presión contra la que se vacía el corazón, así como de la
geometría de la cavidad ventricular. En realidad la pos-
Mecanismos cardiacos intrínsecos carga es la tensión o estrés de la pared. El ventrículo
izquierdo se rige por la ley de Laplace, de modo que la
El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre tensión de la pared es directamente proporcional a la
impulsada en cada contracción ventricular o volumen sis- presión que debe desarrollar para expulsar la sangre y
tólico, así como la expulsada en un periodo de tiempo de- al radio de la cavidad ventricular, e inversamente propor-
terminado como el volumen-minuto. El volumen sistólico cional al grosor de la pared.
depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad. y Contractilidad: el estado contráctil depende del inotro-
y Precarga: traduce la longitud de la fibra muscular al pismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modi-
final de la diástole, que será mayor cuanto mayor sea fica por la actividad del sistema nervioso simpático y por
el volumen telediastólico ventricular. Se basa en la diferentes fármacos.
ley de Frank-Starling, que postularon que el aumento
de precarga produciría un aumento de la contracción. El La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables
volumen de llenado diastólico, y por tanto la precarga, fundamentales, e interrelacionadas:
depende del retorno venoso y de la contracción auricular
y Tensión arterial = gasto cardiaco × resistencias vasculares.
principalmente.
y Gasto cardiaco = volumen sistólico × frecuencia cardiaca.
El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y
del volumen circulante efectivo (la extravasación de y Resistencias vasculares, que dependen fundamental-
líquido intravascular al intersticio -edemas- disminuirá mente del radio o calibre vascular y la viscosidad de la sangre.
la precarga), así como del tono venoso periférico: la va-
soconstricción venosa periférica (MIR 12, 222) favorece el
retorno venoso y aumentará la precarga, mientras que 1.6. Ecocardiograma normal
un aumento de la complianza (distensibilidad) venosa
generará vasodilatación y reducirá la precarga.
(Ver figura 8)

19
Manual AMIR Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Sístole Diástole

PARAESTERNAL EJE LARGO

VD VD

VI aorta aorta
VI VAo
VAo

VM
VM AI AI

PARAESTERNAL EJE CORTO

VD
VD
VT
VT

AD VAo
AD
VAo

AI AI

SUBCOSTAL

Hígado

Hígado
VD

VT VD
VT
AD VI AD VI

VAo
AI

AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VAo: válvula aórtica; VM: válvula mitral; VT: válvula tricúspide.

Figura 8. Ecocardiograma normal (principales proyecciones). Se muestran en cursiva las caras del ventrículo izquierdo que se visualizan en cada proyección.

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Tema 1 Anatomía y fisiología cardiaca

Sístole Diástole

APICAL 4 CÁMARAS

VI
VI
VD VD

VT VM
VT
VM

AD AI
AD AI

APICAL 2 CÁMARAS

VI
VI

VM VM

AI
AI

APICAL 3 CÁMARAS

VI
VI

VM
VAo VM
VAo

AI AI

AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VAo: válvula aórtica; VM: válvula mitral; VT: válvula tricúspide.

Figura 8 (continuación). Ecocardiograma normal (principales proyecciones). Se muestran en cursiva las caras del ventrículo izquierdo que se visualizan en
cada proyección.
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