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Eunacom Endocrino

Este documento presenta varios casos clínicos de pacientes con alteraciones tiroideas y proporciona recomendaciones sobre el diagnóstico y tratamiento. Se discuten las características clínicas de diferentes tipos de hipertiroidismo y hipotiroidismo, así como los exámenes de laboratorio y de imagen apropiados. Se enfatiza la importancia del diagnóstico clínico y del manejo sintomático de acuerdo con el diagnóstico.

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Eunacom Endocrino

Este documento presenta varios casos clínicos de pacientes con alteraciones tiroideas y proporciona recomendaciones sobre el diagnóstico y tratamiento. Se discuten las características clínicas de diferentes tipos de hipertiroidismo y hipotiroidismo, así como los exámenes de laboratorio y de imagen apropiados. Se enfatiza la importancia del diagnóstico clínico y del manejo sintomático de acuerdo con el diagnóstico.

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ENDOCRINO 2022

Pregunta 1
Paciente de 33 años consulta por nerviosismo y dolor cervical. Bocio difuso doloroso a
la palpación. TSH suprimida T4L sobre el rango normal.
Obs TIROIDITIS SUBAGUDA
Tto: Indicar AINES para el dolor.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA SEGÚN CUADRO CLÍNICP


HIPERTIROIDISMO el dx es CLÍNICO
Los exámenes ayudan para ir confirmando

TIROTOXICOSIS
Fiebre, dolor cervical y curso subagudo —> TIROIDITIS SUBAGUDA
NO es otra cosa
Si hay dudas captación 131

Los otros son de curso más prolongado, sin dolor y sin fiebre
Clínica de hipertiroidismo y exámenes que lo confirman

FIEBRE, DOLOR CERVICAL y CURSO SUBAGUDO, tenemos que si o si pensar en


una tiroiditis subaguda

Hay casos de tiroiditis silentes que en evolución son iguales y no hay dolor
Si hay duda hacemos la captación para confirmar el diagnóstico porque la captación en
la tiroiditis va a estar DISMINUIDA

Cuando hay BOCIO DIFUSO, orbitopatía o MIXEDEMA PRETIBIAL —> GRAVES.


AUTOINMUNE.
No hay otro hipertiroidismo con ORBITOPATÍA NI BOCIO DIFUSO.

En tiroiditis puede haber bocio UNILATERAL.

GRAVES BOCIO BILATERAL.


HIPERTIROIDISMO, BOCIO, ORBITOPATÍA —> GRAVES
DUDA ECOGRAFÍA Y TRABS
Nos permiten determinar PRONÓSTICO en orbitopatía los títulos de Trabs y la
ecografía tto.
- Bocio difuso —> antitiroideos y esperar
Si además vemos un nódulo sospechoso —> opto por hacer un tto quirúrgico. Si es
sospechoso de cáncer por ejemplo

NODULO ÚNICO O MÚLTIPLE


GRANDE
PENSAR EN ADENOMA TÓXICO
Nódulo palpable a un lado con clínica de hipertiroidis
CINTIGRAMA permite ver si el adenoma es AUTÓNOMO O NO

Cuadros NO CARACTERÍSTICO
Sin orbitopatía, sin bocio, sin dolor en que no sabemos bien qué tipo de hipertiroidismo
es
CAPTACIÓN 131
ECOGRAFÍA
TRABS

CAPTACIÓN BAJA —> TIROIDITIS


CAPTACIÓN ELEVADA —> GRAVES O ADENOMA O MULTINODULAR
En los cuadros no característicos solicitamos todo pero el diagnóstico etiológico suele
ser clínico

Lo importante es reconocer CLÍNICAMENTE EL DIAGNÓSTICO


Según el diagnóstico es el tratamiento que elegimos
Paciente con historia de HIPERTIROIDISMO y DOLOR CERVICAL

TIROIDITIS SUBAGUDA
B BLOQYEO
AINES
CORTICOIDES

Manejo sintomático —> SIEMPRE BETA BLOQUEO


DOLOR Y FIEBRE —> AINES
CUANDO EL DOLOR ES REFRACTARIO —> CORTICOIDES
Síntomas de tirotoxicosis beta bloqueo
Cuadro clínico tto del dolor

GRAVES
FÁRMACOS ANTI TIROIDEOS
CI —> CIRUGÍA Y RADIOYODO

NODULO AUTONOMO
RADIOYODO
CX

TIROIDITIS SUBAGUDA
La evolución tiene una primera fase destructiva que suele ser unilateral, a veces puede
pasar al otro
Se destruye el tejido, aumentan las hormonas, se suprime la TSH
Hipotioridismo transitorio
Luego se normaliza
1.5 meses-2 meses
EN TOTAL 2-6 MESES ESTÁ RESUELTO

Dura máximo 2 meses la fase del hipertiroidismo

Se libera hormona tiroidea pre formada, por lo que los fármacos anti tiroideos no son
efectivos
El manejo sintomático e la tirotoxicosis es con BB
Si el dolor no cede se inicia prednisona que además tiene efecto en el conversión
periférica —> DISMINUYE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA

El único que cursa con dolor o fiebre es la tiroiditis subaguda, es la única causa de
hipertiroidismo con dolor

ORBITOPATÍA O MIXEDEMA PRETIBIAL O BOCIO DIFUSO GIGANTE —> SIEMPRE


VA A SER UN GRAVES
NO HAY OTRA CAUSA CON ESTOS ELEMENTOS

Pregunta 22:
Mujer 33 años, palpitaciones, intolerancia al calor. BOCIO FREMITO, EXOFTALMOS.
Piel fina y húmeda.
Dg: ENFERMEDAD DE GRAVES
EDEMA PRETIBIAL.

El diagnóstico del hipertiroidismo es CLÍNICO.

BURCH y WARTOFSKY escala de tormenta tiroidea.

Lo clave es:
- Bocio difuso
- Orbitopatía
- Mixedema pretibial
Son las 3 características que se ven en enfermedad de graves

¿Qué concepto me están preguntando?

Pregunta 3:
Paciente de 64 años, consulta por astenia y mialgias de 3 meses. Se solicita TSH en
5.6.
T4L en 1.2.
Está en lo normal.

Es un hipotiroidismo subclínico. TSH elevada con T4L normal.


Control en 3 meses con hormonas tiroideas.
Es una ELEVACIÓN MUY DISCRETA.
Acá hay mialgias y astenias.

TSH elevada con hormonas tiroideas normales —> HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO


El que tenga síntomas no lo puedo atribuir al hipotiroidismo subclínico
A lo mejor tiene síntomas por una enfermedad reumatológica u otra causa
El hipotiroidismo subclínico no lo vamos a tratar a no ser que tenga ciertas condiciones
- MUJER EMBARAZADA TSH > 5
- DEPRESIÓN IMPORTANTE
- ANTICUERPOS MUY POSITIVOS —> FACTOR DE PROGRESIÓN

Si la TSH está entre 10 y 20


Embarazo, anticuerpos positivos, trastornos cognitivos, dislipidemia
SUBCLÚNCO CON TSH > 10 —> IGUAL CONSIDERAR TRATAMIENTO SI HAY
EMBARAZO, ANTICUERPOS POSITIVOS, TRASTORNO COGNITIVO, DEPRESIÓN,
DISLIPIDEMIA

PACIENTES CON ALTO RIESGO DE ARRITMIA, PACIENTES MAYORES > 85 AÑOS


NO LO TRATAMOS Y SI REPETIMOS LA TSH Y VUELVE A SALIR ELEVADA
PLANTEAMOS EL TTO

Como tiene las hormonas normales no podemos atribuir ninguna sintomatología a la


alteración tiroidea

ANTI TPO
No es un examen de rutina
Subclínico
Repito las hormonas en 3 meses + ANTICUERPOS + ECOGRAFÍA
Ver si hay signos de tiroiditis, anticuerpos
Me ayuda a ver si lo voy a tratar por su riesgo de progresión
En mujeres que desean fertilidad, la presencia de anticuerpos también me indica
necesidad de tratamiento
ANTICUERPOS PARA EVALUAR EL RIESGO DE PROGRESIÓN

Pregunta 4:
Paciente de 36 años consulta por aumento de volumen en zona anterior del cuello.
NODULO DURO 2 CM. ADENOPATÍA CERVICAL ANTERIOR DURA. TSH en 6.1.
Como continuo el estudio:
PAAF > 2 cm DURA, HIPOTIORIDISMO.

NO TENGO ECOGRAFÍA

1. TENGO LA TSH
2. ECOGRAFÍA Y SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS ECOGRÁFICAS LA PAAF
ECOTOMOGRAFÍA TIROIDEA
Examen de elección
Ventajas:

Clínicamente palpo un nódulo y una adenopatía


Tengo que objetivar que lo que palpo es el nódulo tiroideo, quiero ver las características
porque son determinantes de lo que yo voy a hacer
El que tenga la TSH un poquito más alta nuevamente es un hipotiroidismo subclínico
que probablemente no va a tener ninguna relación con lo que palpo o quizás si

PALPO UN NÓDULO —> PEDIR UNA TSH


TSH ALTA
ECOGRAFIA PARA CARACTERIZAR EL NÓDULO

EL MEJOR EXAMEN PARA CARACTERIZAR UN NÓDULO ES LA ECOGRAFÍA

CARACTERIZO EL NÓDULO Y SEGÚN EL RESULTADO DEFINO MI CONDUCTA


TIRRADS —> PAAF

PAAF —> BETHESDA

ME PERMITE VER SI HAY CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDAD O NO Y LUEGO


HACER UNA PUNCIÓN EN CASO DE SER NECESARIO

En la ecografía se debe informar:


- Ubicación
- Tamaño
- Contornos
- Ecogenicidad/Contenido
- Presencia de calcificaciones
- Vascularización al doppler
- Adenopatías

INTRATIROIDEO, EXTRATIROIDEO
REGULAR, IRREGULAR
ECOGENICIDAD, NÓDULOS HIPOECOGÉNICOS SON SOSPECHOSOS
ISOECOGÉNICOS O HIPER MENOS SOSPECHOSO
SI HAY ADENOPATÍAS PATOLÓGICAS —> CÁNCER
TIROIDITIS —> ADENOPATÍAS INFLAMATORIAS

TSH sobre 10 aislada podría ser recuperación de un eutiroideo enfermo o error de


laboratorio
Corre pero repetido sobre 10 no tratarlo solo con un valor aislado

CRITERIOS DE MALIGNIDAD
SÓLIDO, HIPOECOGÉNICO, BORDES IRREGULARES, PRESENCIA DE
MICROCALCIFICACIONES
VASCULARIZACIÓN CENTRAL, INTRANODAL
MAS ALTO QUE ANCHO
No sigue la estructura normal de la tiroides

Hay distintos patrones ecográficos que permiten evaluar la sospecha de malignidad


ATA 2015
- Benigno —> quístico puro. EL riesgo de malignidad es 0
- Sólido quístico —> ESPONGIFORME. <3%, probabilidad muy baja de malignidad.
Coloideos benignos
Con componente sólido, isoecogénicos, parte líquido. Es parénquima normal con
degeneración quística. Son de muy baja sospecha
- Hiper o iso con un HALO HIPOECOGÉNICO bien definido.
- Sólido quístico con parte sólida más grande
Nodulos de sospecha intermedia
Bien delimitados que son hipoecogénicos, más oscuros

SOSPECHA ALTA > 70%


Probabilidad altísima de carcinoma, hipoecogénicos, calcificaciones, bordes mal
definidos
Adenopatías

Según estas características vamos a evaluar la necesidad de una punción

LOS QUISTICOS NO SE PUNCIONAN


SOBRE 1 CM O MENOS SI ES MUY ALTA LA SOSPECHA PODEMOS PLANTEAR LA
PUNCIÓN
El tamaño importa pero según las características o sospecha de malignidad

Indicación de estudio citológico:


Los quísticos no sacamos nada con puncionarlos
Se puede indicar la punción para drenar

QUÍSTICOS NO PAF
ESPONGIFORME —> PAAF > 2 CM U OBSERVACIÓN
SOSPECHA BAJA HIPOECOGÉNICO > 1.5 CM
ALTA SOSPECHA > 1 CM

Hipoecogénico claro desde 1 cm ya pensamos en puncionarlo

Pregunta 5
Un paciente presenta un cuadro de 2 meses de evolución de sensación de calor y
sudoración. Tiroides de tamaño normal. Sin exoftalmos. Pruebas tiroideas muestran
TSH 0.01 UI/L suprimida, T4L elevada.
Elección para diagnóstico etiológico

CAPTACIÓN DE YODO

No tiene características que me orienten 100% a nada

Las características que más aportan a la malignidad son las microcalcificaciones, más
alto que ancho, bordes irregulares

LA CAPTACIÓN ME VA A AYUDAR A VER SI ES DIFUSO O LOCALIZADO

CUANDO LA PRESENTACIÓN CLÍNICA NO ES DIAGNÓSTICA DE ENFERMEDAD DE


GRAVES

CAPTACIÓN DE RADIOYODO

ES UN NÚMERO
La glándula tiroides capta entre un 5-25% del yodo radiactivo
Cualquier hipertiroidismo que capte > 25% es una enfermedad en que Capta y produce
la hormona
En las destructivas disminuye ya que la TSH se suprime y no capta el yodo

La captación rápidamente nos permite evaluar esto y ver si es con captación


aumentada que se beneficia de antitiroideos o disminuida en que tratamos la causa de
base

DISMINUIDA
- TIROIDITIS SUBAGUDA
- TIROIDITIS SILENTE
- TIROIDITIS POST PARTO
- AMIODARONA —> DESTRUCCIÓN DE LA GLÁNDULA
- TIROTOXICOSIS FACTICIA
- TIROIDITIS POR DROGAS
- STRUMMA OVARII

PACIENTE CON UN CUADRO DE 2 MESES, SUBAGUDA O GRAVES CON TIROIDES


NORMAL Y SIN ORBITOPATÍA, NO PALPO NÓDULO
NO ME QUEDA CLARO

TIROIDITIS SILENTE VS GRAVES SIN ORBITOPATÍA NI BOCIO, LA MEJOR FORMA


DE DETERMINARLO ES HACIENDO LA CAPTACIÓN

EL CINTIGRAMA PORQUE NO —> SE USA EN PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO


CON CAPTACIÓN AUMENTADA Y CON NÓDULOS PARA VER SI ES EL NÓDULO EL
QUE ESTÁ FUNCIONANDO
O SI ES UNA TIROIDES QUE ESTÁ FUNCIONANDO DIFUSAMENTE Y QUE
ADEMÁS TIENE UN NÓDULO
PALPO NÓDULO —> CINTIGRAMA

GRAVES CON NODULO VS ADENOMA TOXICO O BMN

ME PERMITE VER SI EL NÓDULO CAMBIA EL TRAZADO


LA CAPTACIÓN ES UN NÓDULO

CAPTACIÓN AUMENTADA —> RESPONDE A DROGAS ANTITIROIDEAS

Pregunta 6:
Paciente con tiroidectomía total por carcinoma tiroideo. Suspende tto con levotiroxina
hace 6 meses
Alteración al examen físico:
PIEL SECA
XEROSIS CUTTIS

El más frecuente es el carcinoma PAPILAR

Mixedema pretibial y exoftalmo son de enfermedad de Graves


Mixedema generalizado en hipotiroidismo severo
Las melanoplaquias se ven en insuficiencia suprarrenal

HIPOTIROIDISMO: FRAGILIDAD DE PELO, PIEL SECA, CABELLO QUEBRADIZO,


ASTENIA, HIPORREFLEXIA Y OTRAS COSAS

Pregunta 7
Ecografía. Nódulo de istmo 4 mm. Sin adenopatías.
TSH y T4L normales.
Es muy chico para puncionarlo.

SEGUIMIENTO ECOGRÁFICO

Istmo tiene mayor riesgo de ocupación intratorácica.

Es < 4 mm puncionarlo es prácticamente imposible

Cintigrama cuando hay hipertiroidismo con nódulos nomas


No nos sirve para ver ese nódulo minúsculo, si el seguimiento para ver si crece o
cambia sus características

CUANDO PUNCIONAR UN NÓDULO


BENIGNOS O BAJA SOSPECHA —> OBSERVAR EN APS. QUISTICO.
INCLUSO SOSPECHA INTERMEDIA < 1 CM
SI ES SOSPECHA INTERMEDIA > 1 CM DERIVO

Solo se deriva nódulos de sospecha alta en que tenemos dudas

Nódulos < 1 cm hipoecogenico, microcalcificaciones con adenopatía sospechosa si lo


voy a derivar al especialista

Pregunta 8
84 años, TSH 8.4
Se repite en 3 meses en 10
Conducta más adecuada

Iniciar LVTX 25 ug/día

Sobre 10 ya lo trato, pero inicio en dosis bajas en AM


En este caso la TSH va al alza asi que si iniciamos el tto —> PROIGRESIÓN

En nódulo < 1 cm de baja sospecha el primer control es al año

TSH
4.5-10

META EN AM son menores


No suprimir tanto la TSH, iniciar con 25 mcc, dosis muy bajita en AM

Pregunta 9
RN hijo de madre con hipotiroidismo secundario a tto con yodo radiactivo por graves
En RN:
Solicitar TSH y T4L a las 48 hras
Se supone que está recibiendo levotiroxina

Médico general solo inicia tratamiento sintomático del hipertiroidismo


El hipertiroidismo es lo que nosotros derivamos

META DE TSH EN AM
La TSH va subiendo con la edad. Habitualmente a los 60 años aceptar hasta 6
70 años hasta 7
80 años hasta 8

TSH entre 10 y 20 si hay otras cosas asociadas —> inicio tto igual
Si tiene un poco de deterioro cognitivo, pensamos si está alterando, ahí es mejor
tratarlo igual
Si tiene dislipidemia o tiene un poco de depresión, también lo vamos a tratar
Las depresiones o alteraciones tiroideas pueden ser distintas en adultos mayores
Si hay alguna de estas patologías
Si tiene arritmias, nuestras metas no son tan bajas

COMO TIP PREGUNTARSE SIEMPRE QUE ME QUIEREN PREGUNTAR


TSH QUE LLEGA A 10 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO —> LO TRATO PORQUE VA
AL ALZA

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO < 10 CONTROLAR


O HAY ANTICUERPOS —> PENSAR EN TRATARLO

En hipotiroidismo subclínico con TSH > 10 si pensamos en tratamiento


O anticuerpos —> iniciar tto
Son factores de progresión

EVALUAR EL RIESGO CV
SI ES MUY ALTO EL RIESGO PODEMOS PENSAR EN EVALUARLO TAMBIEN
APURO EN HIPOTIORIDISMO SUBCLÍNICO DE TRATARLO NO HAY

TIROIDITIS SUBAGUDA
Vamos controlando y haciendo un control mensual de las hormonas tiroideas para ver
la evolución
Se puede controlar perfectamente en APS

HIJO DE MADRE CON HIPOTIROIDISMO. NO SE ESPERA EL TAMIZAJE A LAS 48


HORAS DEL HIPOTIROIDISMO NEONATAL YA QUE EL HIPOTIROIDISMO
NEONATAL NO TIENE NADA QUE VER CON LO QUE SE QUIERE PREGUNTAR.
ES UNA MADRE CON HIPOTIROIDISMO PORQUE LE DIERON RADIOYODO POR
UN HIPER.
LA ETIOLOGÍA DEL GRAVES SON LOS TRABS. PUEDEN PERMANECER
ELEVADOS.
SI SE EMBARAZA, APARTE DE TRATAR EL HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO.
ESTOS ANTICUERPOS PUEDEN PASAR AL FETO Y PROVOCAR UN
HIPERTIROIDISMO NEONATAL.
UNA DE LAS ETAPAS CRÍTICAS ES DURANTE EL PARTO, DONDE PUEDEN
ATRAVESAR MUCHO MÁS FÁCIL LA PLACENTA.
HORMONAS TIROIDEAS A LAS 48 HORAS PARA VER SI DESARROLLÓ UN
HIPERTIROIDISMO NEONATAL.

EN CASO DE EMBARAZO ESTAMOS OBLIGADOS A EVALUAR LOS TRABS


A LAS 20 SEMANAS DE EMBARAZO SOLICITAMOS UNOS TRABS PARA VER SI
SALEN POSITIVOS O NEGATIVOS

Entonces
No se espera el resultado del tamízame
48 horas control al RN para ver si pasaron los anticuerpos o no
Pregunta 10
33 años, debilidad muscular y amenorrea de 6 meses
Ojo debilidad y atrofia muscular se ve tanto en hiper como hipotiroidismo

Si salen positivos los Trabs se hace seguimiento de si hay bocio, taquicardia…


SEGUIMIENTO ECOGRÁFICO TAMBIÉN.

Hipertirodiismo fetal se dan anti tiroideos a la madre para que pasen al feto

Según la causa del hipotiroidismo se hace el seguimiento

Después de años los pacientes pueden hacer orbitopatía por los TRABS incluso
después de que se trate el graves por ejemplo con tiroidectomía.

Tiroiditis de Riedel
Muy poco frecuente
No siempre duele
Aumento de volumen progresivo, a veces simula un cáncer indiferenciado, empieza a
apretar el cuello
El diagnóstico diferencial es con tumores progresivos
Responde a corticoides
Diagnóstico diferencial —> LINFOMA

Los diagnósticos diferenciales son malos


La tiroiditis no

Vs cáncer indiferenciado vs linfoma


No es fiebre y dolor
Es un crecimiento progresivo

Pregunta 10:
Paciente de 33 años con debilidad muscular y amenorrea de 6 meses (>3 ciclos)
PA 160/100 Plétora facial obesidad central estrías abdominales violáceas
Para seguir el estudio:

CORTISOL POST DEXAMETASONA


Estudio con sospecha de un Cushing
Test de supresión con dexametasona

ESTUDIO CUSHING
- CORTISOL LIBRE URINARIO DE 24 HRAS
- CORTISOL POST DEXAMETASONA 1 MG A LAS 23 HRAS NUGENT > 1.8 UG/ML
- CORTISOL SALIVAL NOCTURNO 23:00

El cortisol basal solo es en insuficiencia suprarrenal


Acá es la supresión con dexametasona

Si tengo 2/3 categórico recién mido la ACTH que me permite ver si es ACTH
dependiente o independiente
ACTH independiente —> patología suprarrenal, ej; adenoma suprrarrenal

1° ETAPA DE SCREENING
TEST DE NUGENT
CLU X 2
CORTISOL SALIVAL NOCTURNO X 2

2° ETAPA VER SI ES DEPENDIENTE O NO DE ACTH


ACTH < 10 —> TC ADRENAL —> HIPERPLASIA, CARCINOMA, ADENOMA.
SUPRIMIDA
ACTH > 20 —> RM DE SILLA TURCA —> ADENOMA >6 MM HIPOFISIARIO/ < 6 MM
CUSHING ECTÓPICO

LAS IMÁGENES SE HACEN CUANDO YA SE SI ES ACTH DEPENDIENTE O


INDEPENDIENTE
LUEGO VEO CUAL ES EL ESTUDIO QUE LE HAGO

El síndrome de Cushing también se manifiesta con hiperandrogenismo, amenorrea


Los corticoides pueden alterar el eje gonadal

Pregunta 11
28 años, histerectomía post parto por inercia uterina
6 meses después sin lactancia, permanece en amenorrea
Astenia, adinamia, debilidad
Piel seca, cabello quebradizo, palidez
PA 90/60
PANHIPOPITUITARISMO

Hizo una hemorragia post parto importante —> Sd Sheehan

La clave está en su clínica


Hemorragia post parto + amenorrea + agalactia —> SHEEHAN

Hay un infarto hipofisiario, necrosis que genera el síndrome de Sheehan


Hay una variedad de grado de deficiencia hormonal en la hipófisis anterior por infarto o
isquemia
Decaimiento, fatiga, piel seca y pálida
Falla en la lactancia
Amenorrea
Hipoglicemia y letargo
Bochornos
Constipación, intolerancia al frio, dislipidemia
Disminución de la masa muscular
Hiponatremia y anemia
Síndrome de secreción inapropiada de ADH (poco frecuente)
Diabetes inspire
Coma y muerte —> insuficiencia suprarrenal aguda e hipotiroidismo

Tenemos una glándula hipofisiaria que durante el embarazo está aumentada de tamaño
de forma fisiológica y al sufrir la hemorragia baja la presión, se infarta la hipófisis y
muere
HIPOFISIS AUMENTADA DE TAMAÑO EN EL EMBARAZO

Las alteraciones de la ADH son poco frecuentes —> SIADH


Más frecuente en hipofisitis post parto

Con el tiempo lo pueden desarrollar. No siempre es tan precozmente. A veces se


manifiesta o desarrolla AÑOS después.

Pregunta 12
Astenia, aumento de tamaño de la mandíbula, separación entre los dientes
Hipertrofia malar, nariz y en manos
También ha aumentado el número de sus zapatos
Con qué examen continuamos estudio

ACROMEGALIA —> casi siempre es por ADENOMA HIPOFISIARIO

Solicitar niveles de IGF-1

La sospecha clínica es de una acromegalia.


En endocrinología antes de las imágenes siempre se hace un diagnóstico bioquímico.
Solicitamos IGF1 porque es mas estable, los niveles de GH son muy fluctuantes

En una persona sana, podemos pillar niveles altos o bajos


En acromegalia se pueden sobreponer niveles de GH

IGF1 ES MAS ESTABLE, HAY RANGOS POR EDAD Y TIENEN UN VALOR SOBRE EL
RANGO PARA LA EDAD DEL PACIENTE

IMAGENES UNA VEZ QUE LO CONFIRMO

Pregunta 13:
33 años, disminución de la libido y potencia sexual
Cínica HIPOANDROGENISMO
TESTOSTERONA BAJA
LH NORMAL BAJA
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO
PENSAR EN CAUSAS CENTRALES

ESTUDIO INICIAL: TESTOSTERONA, LH, PRL

Continuo el estudio con una RNM

Paciente con un hipogonadismo probablemente de origen central


Hipogonadismo sintomatico
Ver de donde viene
- gonadotropinas

Hipogonadismo hipogonadotropico, de origen central


Prolactina en rango normal —> descarto que sea un prolactinoma generando la clínica

Hipergonadotropo —> origen testicular

NO RNM DE REGIÓN SELAR

ES CENTRAL, PERO PROBABLEMENTE NO UN PROLACTINOMA


- Eco testicular no —> evalúa la gonada y acá está normal
- FSH no porque la LH ya la tenemos. El feedback es más con la LH
- TSH no
- Prueba de LHRH más en pubertad

ACÁ QUEREMOS VER LA REGIÓN SELAR


RNM DE REGIÓN SELAR
Queremos descartar cual es la causa del hipogonadismo central

Hipogonadismo hipogonadotropo —> evaluar la región selar con imágenes


Siempre evaluar el RESTO DE LOS EJES

CORTISOL BASAL
T4 LIBRE
ESTRADIOL/TESTOSTERONA
IGF-1
PROLACTINA

IMAGEN: RNM DE SILLA TURCA

PARA VER INSUFICIENCIAS: CORTISOL BASAL, T4L, TESTOSTERONA, IGF1, PRL

Tenemos un déficit hipofisiario asi que hay que ir a ver la región solar
Lo que define el déficit es la hormona, cortisol bajo hipocortisolismo
Lo que DEFINE EL DÉFICIT ES LA HORMONA

LA HORMONA HIPOFISIARIA LO QUE NOS DICE ES SI EL DÉFICIT ES DE CAUSA


PRIMARIA DE LA GLÁNDULA O SECUDARIO A UN ORIGEN CENTRAK

HORMONA —> DEFICIT


HORMONA HIPOFISIARIA —> NOS DICE DONDE, SI ES CENTRAL O PERIFÉRICO
CAUSA CENTRAL SIEMPRE RNM DE SILLA TURCA + EVALUAR EL RESTO DE LOS
EJES

En menopausia se mide FSH no LH porque es la que se relaciona mas con el estradiol


En hombres la LH es la que estimula a las células de Leydig para producir testosterona
asi que por eso en hipogonadismo solicitamos LH en hombres

FSH en mujeres

Pregunta 14
26 años. Dolor mamario bilateral. FUR hace 12 días. Galactorrea bilateral.
Estudio inicial:
PRL

GALACTORREA - PRL

La clave es la galactorrhea, si hay casos de galactorrea o galactorrea + amenorrea


Saber que es por la PRL
Solicitar PRL

CLÍNICA HIPERPROLACTINEMIA
- GALACTORREA
- AMENORREA
- DISMINUCIÓN DE LA LÍBIDO
- INFERTILIDAD
TAMBIÉN AMENORREA E INFERTILIDAD
PRL DEPRIME EL EJE FSH

En general se mide en la mañana, en reposo y en ayuna, evitar la actividad sexual el


día anterior
Cumplir ciertas condiciones

No estar tomando antidepresivos, proquineticos, anticonceptivos que generan


alteraciones en la PRL

HIPER PRL
- Trastorno endocrino el eje HH más frecuente
- 9% con amenorrea, 25% galactorrea
16-30% de infertilidad
70% AMENORREA + GALACTORREA

La prolactin es la que genera esta sintomatología, independiente de la causa, si es por


fármacos u otros

ETIOLOGÍA IMPORTANTE
a) hay causas fisiológicas: embarazo y lactancia
b) Farmacológica: anticonceptivos, antidepresivos, antipsicóticos, proquinéticos,
antihipertensivos
c) patológicas: prolactinomas, otros tumores, falla renal, falla hepática, el SOP
d) idiopáticas

Pregunta 16:
Cual es la primera hormona que debe reemplazarse al iniciar el tto de un
panhipopituitarismo
CORTISOL
Porque aumenta la conversión de hormona tiroidea

Hay hormonas que son vitales para vivir


La más importante es el cortisol y después la hormona tiroidea
Si en un hipopituitarismo sustituyo en primer lugar la hormona tiroidea, voy a aumentar
tanto el metabolismo que puedo gatillar una crisis drenar
Por eso doy primero el cortisol y despues los otros

INICIO CORTISOL Y A LOS 2 DÍAS LA TIROXINA

EUTIROIDEO ENFERMO —> cortisol disminuye la conversión periférica de T4 a T3

LO PRIMERO QUE SUPLEMENTAMOS ES EL CORTISOL

Si doy primero la LVT puedo gatillar una CRISIS ADRENAL

Lo primero que suplementados es lo que puede matar al paciente

La ACTH estimula la producción de cortisol


Eje SRAA se maneja por el K también, no tanto por la ACTH, por la presión…
Insuficiencia suprarrenal primaria: déficit de cortisol y aldosterona
Secundario: hipofisiario. Solo falta el cortisol, no la aldosterona ya que tiene otras vías
de regulación

A los 2 días se puede iniciar sin problema la levotiroxina

El cortisol es la hormona que depende de la ACTH


El eje SRAA depende más de otros factores

Insuficiencia suprarrenal secundaria/central —> SOLO SE AFECTA EL CORTISOL

Pregunta 17:
Paciente joven consulta por cefalea
RNM leve crecimiento difuso de la hipófisis
PRL 68 ng/ml leve aumento
TSH 92 muy elevada
T4L baja

Hipotiroidismo periférico
Hipotiroidismo primario

La TSH elevada va en concordancia con una T4L francamente baja


Déficit de origen periférico

Si fuera un prolactinoma, la PRL estaría mucho más alta, sobre 100

En hipotiroidismo primario aumenta la TSH y también la TRH y la TRH es un estímulo


para la producción de prolactina
La HIPERPROLACTINEMIA ES SECUNDARIA AL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

TRH —> genera secreción de PRL

Hay una hiperplasia de las células tirotropas por eso hay una hiperplasia difusa.

TRH —> eleva PRL


Todas las otras alteraciones van a revertir.

En el hipotiroidismo primario, la falta del feedback negativo porque las hormonas están
bajas, aumenta la TSH y la TRH. La TRH hipotalámica estimula la secreción de PRL. La
falta prolongada del feedback va a determinar una hiperplasia hipofisiaria. En el
prolactinoma, silla turca vacía y tumor no funcionan no hay aumento de TSH.
En esos podría haber una disminución de la TSH con un hipotiroidismo central.
En el tumor productor de TSH hay aumento de HT.

TRH hipotalámica —> genera aumento PRL también.

Pregunta 18:
POST TIROIDECTOMIA TOTAL. Parestesias, paresia. Chvostek y trousseu +.
Medir CALCIO PLASMÁTICO.
Tiene una hipocalcemia por hipoparatirodismo post quirúrgico

PARA EL DIAGNÓSTICO —> PTH EN EL PLASMA


PARA EL MANEJO CALCIO

ME DICEN PARA EL DIAGNÓSTICO


PTH PARA EL DIAGNÓSTICO DE UN HIPOPARATIROIDISMO POST QX

RESPUESTA CORRECTA —> CALCIO PLASMÁTICO

MIDO EL CALCIO
LA PTH AISLADA SIN UNA CALCEMIA NO ME SIRVE
MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA TENGO QUE IR A VER QUE SEA EL
CALCIO LO QUE ESTÁ BAJO Y VER LA SEVERIDAD

SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA HIPOCALCEMIA CUAL ES EL TRATAMIENTO QUE


VOY A INSTAURAR EN EL PACIENTE

ENTONCES —> CALCEMIA

COMPLICACIONES DE TIROIDECTOMIA
HIPOPARATIROIDISMO

Manifestaciones:
Paresthesias, chvostek y trousseau

Lo que controlo en el post operatorio es una CALCEMIA, va a determinar si los


síntomas se relacionan con el valor

Pregunta 19:
Causa más probable en paciente con calcio en 11.5
Adulto asintomático
Hiperparatiroidismo primario

Pregunta 20:

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