Mecanismo de Acción Resumido

Mecanismo de acción resumido para ELA
La neurona es un sistema de transmisión, compuesto por soma, dendrita y axón desde donde se
transmite impulsos eléctricos, en este caso especifico se observan dos neuronas motoras (cortex
cerebral o medula) las cuales tienen auxiliares conocidas como células de la glía entre estas
encontramos a las células de Schwann y los oligodendrocitos, los cuales cumplen un papel
importante como un intento de mantener las funciones normales.
Lo que sucede (se desconoce la causa) es que la neurona se empieza a bloquear por depósitos de
pigmento (proteína) lo que repercute en el funcionamiento general de la neurona, al no poder
transmitir información desde el soma hasta el axón trae como consecuencia la imposibilidad de
movimiento de los músculos y por ende parálisis, para intentar contrarrestar este fenómeno el
cuerpo por medio de las células de glía producen sustancias proinflamatorias llamadas citoquinas
que estimulan a la neurona para que continue funcionando, sin embargo como resultado de esa
inflamación se producen algunos mecanismos como lo son la acumulación aberrante de
neurofilamentos, la afectación del transporte axonal, el desbalance oxidativo neuronal y la
excitotoxicidad mediada por glutamato estos son algunos de los posibles mecanismos que
participan en la patogénesis de la enfermedad.
Para inhibir la formación de glutamato se utiliza Riluzol, el único medicamento que ha demostrado
efectos neuroprotectores que llevan a la detención de la progresión de la patología, esto como
resultado de que inhibe la liberación de glutamato*, bloquea los receptores de glutamato
postsinápticos tipos NMDA y cainato e inhibe los conductos de Na+ dependientes de voltaje.
*Su principal mecanismo de acción se da por una inhibición en la liberación del glutamato debido a
una inactivación de canales de sodio dependientes de voltaje en las terminaciones glutamatergicas
en neuronas. Riluzol bloquea, de manera reversible, los canales de sodio, siendo el canal de sodio
Nav1.6 su principal diana.
Mecanismo de acción para Parkinson
(mecanismo normal) Terminación de un nervio dopaminérgico. La dopamina (DA) es sintetizada a

partir de la tirosina en la terminación nerviosa por una serie de acciones de la tirosina hidrolasa
(TH) y la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos (AADC). La dopamina es secuestrada por
VMAT2 en gránulos de almacenamiento y es liberada por exocitosis. La dopamina sináptica activa
los autorreceptores presinápticos y los receptores postsinápticos D1 y D2. La dopamina sináptica
puede ser captada en el interior de la neurona por medio de los transportadores de DA y NE (DAT,
NET) o eliminada por captación postsináptica por medio de transportadores OCT3. La dopamina
citosólica es objeto de degradación por parte de la monoaminooxidasa (MAO) y de la
aldehidodeshidrogenasa (ALDH) en la neurona y en células no neuronales por catecol-O-metil
transferasa (COMT) y por MAO/ALDH; el producto metabólico final es el ácido homovanílico (HVA).
 Medicamento Levodopa
La penetración del fármaco en el SNC a través de la barrera hematoencefálica también es mediada

por un transportador de membrana para aminoácidos aromáticos y en ese nivel pudiera surgir
competencia entre las proteínas de la alimentación y la levodopa. En el encéfalo esta última es
convertida en dopamina por descarboxilación más bien dentro de las terminaciones presinápticas
de las neuronas dopaminérgicas en el cuerpo estriado. La dopamina producida es la causante de la
eficacia terapéutica del fármaco en el mal de Parkinson; después de liberada es transportada de
nuevo a las terminaciones dopaminérgicas por el mecanismo de captación presináptica o
metabolizada por las acciones de MAO y de catecol-O-metiltransferasa
Resumido
En el sistema nervioso central en esencial en la sustancia negra y el área tegumental ventral la L-

dopa será convertida en dopamina por la L-aminoacido aromático descarboxilasa esta dopamina
será liberada y podrá llegar a su destino que es el receptor D2 receptor postsináptico de dopamina
o podrá degradarse por la aminooxidasa o podrá ser recapturada para poder volver a ser liberada
La dopamina sináptica puede ser captada en el interior de la neurona por medio de los
transportadores de DA y NE (DAT, NET) o eliminada por captación postsináptica por medio de
transportadores OCT3. La dopamina citosólica es objeto de degradación por parte de la
monoaminooxidasa (MAO) y de la aldehidodeshidrogenasa (ALDH) en la neurona y en células no
neuronales por catecol-O-metil transferasa (COMT) y por MAO/ALDH; el producto metabólico final
es el ácido homovanílico.
En el encéfalo es convertida en dopamina por descarboxilación por la L-aminoacido aromático

descarboxilasa, más bien dentro de las terminaciones presinápticas de las neuronas
dopaminérgicas en el cuerpo estriado. La dopamina producida es la causante de la eficacia
terapéutica del fármaco en el mal de Parkinson; después de liberada por exocitosis es transportada
de nuevo a las terminaciones dopaminérgicas específicamente el receptor postsináptico de
dopamina D2 , también puede ser recapturada por el mecanismo de captación presináptica o
metabolizada por las acciones de MAO y de catecol-O-metiltransferasa (COMT, catechol-
Omethyltransferase)

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Mecanismo de acción para Parkinson

(mecanismo normal) Terminación de un nervio dopaminérgico. La dopamina (DA) es sintetizada a

La penetración del fármaco en el SNC a través de la barrera hematoencefálica también es mediada

En el sistema nervioso central en esencial en la sustancia negra y el área tegumental ventral la L-

En el encéfalo es convertida en dopamina por descarboxilación por la L-aminoacido aromático

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