Pediatría Título

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Cáncer de mama 5
Cáncer cervicouterino 9
Miomas uterinos 13
Proceso enfermero en Patología Ginecológica 16
Diabetes gestacional 20
Síndrome hipertensivo del embarazo 23
Parto prematuro 26
Proceso enfermero en Patología Obstétrica 29
Calendario de vacunación PNI 2022 32

Asfixia perinatal 33
Hipotermia 38
Hipoglicemia 41
Hiperbilirrubinemia 44
Displasia broncopulmonar 48
Enfermedad de membrana hialina 52
Apneas 55
Enterocolitis necrotizante 58
Proceso enfermero en el Recién Nacido 61
Anatomía cardíaca 65
Fisiología cardíaca 68
Comunicación interauricular (CIA) 70
Comunicación interventricular (CIV) 73
Ductus arterioso persistente 76
Estenosis de válvula aórtica 79
Estenosis de válvula pulmonar 82
Coartación aórtica 85
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Javiera Durán - Valentina Escobar
3
Tetralogía de Fallot 88
Proceso enfermero en Cardiopatías Congénitas 92
Anatomía del aparato respiratorio 96

Fisiología del aparato respiratorio 100
Laringitis 103
Bronquiolitis 106
Neumonía 109
Coqueluche 112
Asma bronquial 115
Otitis media aguda 119
Insuficiencia respiratoria aguda 122
Proceso enfermero en Problemas Respiratorios 125
Síndrome febril 129

Meningitis 132
Varicela 136
Proceso enfermero en Problemas Infectocontagiosos 139
Anatomía del aparato digestivo 143

Fisiología del aparato digestivo 145
Reflujo gastroesofágico 147
Síndrome diarreico agudo 150
Abdomen agudo 154
Apendicitis 158
Alergia alimentaria 161
Proceso enfermero en Patología Gastrointestinal 164
Leucemia linfoblástica aguda 168

Púrpura trombocitopénico idiopático 171
Proceso enfermero en Problemas Hematooncológicos 174
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4
Anatomía renal y de las vías urinarias 178

Fisiología renal y de las vías urinarias 181
Síndrome nefrítico 185
Síndrome nefrótico 188
Síndrome hemolítico urémico 191
Infección del tracto urinario 194
Proceso enfermero en Problemas Nefrourológicos 197
Anatomía del sistema musculoesquelético 201

Fisiología del sistema musculoesquelético 206
Escoliosis 210
Displasia de cadera 213
Traumatismo encéfalocraneano 216
Politraumatismo 220
Proceso enfermero en Patología Traumatológica 224
Shock hipovolémico 228

Shock séptico 231
Shock anafiláctico 233
Shock cardiogénico 236
Proceso enfermero en Niños con Shock 239
Paro cardiorrespiratorio 243

Cadena de supervivencia 245
Algoritmo RCP básico 247
Algoritmo RCP avanzado 248
Checklist cuidados post paro 249
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5
Cáncer de mama
Definición
Corresponde a un tipo de cáncer en el que se forman tumores en el tejido mamario.
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud lo considera uno de los principales problemas de

salud pública en el mundo, el más frecuente en la mujer en países desarrollados y en
vías de desarrollo, que en los últimos 25 años duplicó el número de casos nuevos
anuales. En cambio, la mortalidad en los países desarrollados ha disminuido debido a
la detección temprana y tratamientos efectivos.
Factores de riesgo
● Antecedentes familiares de cáncer de mama en familiares de primer o segundo

grado
● Antecedentes personales de cáncer de mama
● Edad avanzada
● Menarquia precoz y menopausia tardía
● Nuliparidad y parto después de los 30 años
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6
Fisiopatología
El cáncer es un proceso patológico que comienza cuando una célula anómala se

transforma por mutaciones genéticas en el ADN celular. Estas mutaciones se pueden
heredar o adquirir.
La célula alterada da origen a un clon y prolifera de manera anómala, evadiendo los

procesos intracelulares y extracelulares que regulan el crecimiento, así como los
mecanismos de defensa del sistema inmunitario del cuerpo.
Las mutaciones genéticas pueden conducir a alteraciones en los procesos de

transducción de las señales celulares, activando o desactivando acciones celulares, lo
que puede generar cáncer.
En última instancia, las células adquieren diversas características que les permiten
invadir tejidos circundantes o acceder a ganglios linfáticos y vasos sanguíneos que las
transportan a otras regiones del organismo, dando lugar a metástasis.
Manifestaciones clínicas
● Asimetría o masa dominante en mama o axila

● Engrosamiento o hinchazón de una parte de la mama
● Irritación mamaria
● Enrojecimiento o descamación
● Dolor
● Secreción del pezón
● Hundimiento del pezón
Complicaciones
Las principales complicaciones que se presentan en este tipo de cáncer son:
● El tumor primario se extiende localmente a través de ramificaciones por el

ducto lobulillar
● En segundo lugar, considerada como la complicación más grave se encuentra
la diseminación metastásica
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7
Por otra parte, existen complicaciones que acompañan al cáncer de mama al

momento de iniciar un tratamiento, es decir son los efectos secundarios a los que se
somete el cuerpo a medida que pasa el tiempo, entre estas se encuentran:
● Leve inflamación del seno afectado (dura de 6 a 12 meses)

● Linfedema luego de la disección axilar
● Neumonitis por radiación (entre los 3 y 9 meses post tratamiento)
● Caída del cabello o alopecia
● Trastornos gastrointestinales
● Náuseas y vómitos
Diagnóstico
● Mamografía → para detectar anomalías mamarias
● Biopsia → para realizar confirmación diagnóstica
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico:
● Mastectomía → extirpación de la mama, puede conservar los músculos

pectorales y algunos ganglios linfáticos
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8
Radioterapia y quimioterapia:
● Tienen el objetivo de controlar o paliar la enfermedad

● Pueden ser utilizadas en conjunto o por separado
Pronóstico
El pronóstico a largo plazo depende del estadio tumoral, presentando las siguientes
tasas de supervivencia a los 5 años: 98,8% si es localizado, 85,5% si es regional,
27,4% si se presenta metástasis.
Prevención
● Autoexamen mamario
● Mamografía cada 2 años en mujeres de 50-74 años
● Realizar actividad física
● Mastectomía profiláctica
Diagnósticos de enfermería
● Dolor crónico r/c presencia de masa tumoral

● Trastorno de la imagen corporal r/c extirpación parcial o total de la mama
● Riesgo de aflicción crónica r/c progresión de patología
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9
Cáncer cervicouterino
Definición
Corresponde a un tipo de cáncer en el que se forman tumores en el tejido del cuello

uterino.
Epidemiología
A nivel mundial el cáncer de cuello uterino es el cuarto tipo de cáncer más común en
las mujeres y el séptimo en general. Una gran mayoría de la carga mundial (85%) se
produce en las regiones menos desarrolladas, donde se produce muerte en nueve de
cada diez de las personas que lo padecen.
Factores de riesgo
● Infección persistente por VPH

● Tabaquismo
● Multiparidad
● Edad temprana de inicio de vida sexual
● Múltiples parejas sexuales
● Historia de infecciones de transmisión sexual
● Inmunodeficiencia
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10
Fisiopatología
El cáncer es un proceso patológico que comienza cuando una célula anómala se

transforma por mutaciones genéticas en el ADN celular. Estas mutaciones se pueden
heredar o adquirir.
La célula alterada da origen a un clon y prolifera de manera anómala, evadiendo los

procesos intracelulares y extracelulares que regulan el crecimiento, así como los
mecanismos de defensa del sistema inmunitario del cuerpo.
Las mutaciones genéticas pueden conducir a alteraciones en los procesos de

transducción de las señales celulares, activando o desactivando acciones celulares, lo
que puede generar cáncer.
En última instancia, las células adquieren diversas características que les permiten
invadir tejidos circundantes o acceder a ganglios linfáticos y vasos sanguíneos que las
transportan a otras regiones del organismo, dando lugar a metástasis.
● Sangrado vaginal irregular (postcoital o entre menstruaciones)

● Dolor pelviano
● Flujo vaginal irregular
● Dolor durante el coito
Complicaciones
● La principal complicación es la diseminación hacia la vejiga, intestinos,

pulmones y el hígado.
● Hidronefrosis
● Obstrucción uretral → provocando uremia
● Estenosis vaginal
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11
Diagnóstico
● Papanicolaou (PAP) → para detectar anomalías
● Biopsia → para realizar confirmación diagnóstica
Tratamiento
● Histerectomía → extirpación del útero o parte de él
Radioterapia y quimioterapia:
● Tienen el objetivo de controlar o paliar la enfermedad

● Pueden ser utilizadas en conjunto o por separado
Pronóstico
El pronóstico a largo plazo depende del estadio tumoral, presentando las siguientes
tasas de supervivencia a los 5 años: 92% si es localizado, 56% si es regional, 17% si
se presenta metástasis.
Cerca del 80% de las recidivas se manifiestan dentro de los 2 años.
Prevención
● Vacunación contra VPH

● Realizar PAP cada 3 años en mujeres entre 25 a 64 años
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12
● Dolor crónico r/c presencia de masa tumoral

● Disfunción sexual r/c tratamiento de la patología
● Riesgo de aflicción crónica r/c progresión del cáncer
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13
Miomas uterinos
Definición
Son tumores uterinos benignos originados en el músculo liso.
Epidemiología
Es el tumor más frecuente del tracto genital femenino y el tumor benigno más
frecuente en la mujer. Tienen una alta morbilidad y afectan la calidad de vida en la
mujer.
Presenta una prevalencia de 20-25% en la raza blanca y 50% en la negra.
Su edad máxima de incidencia es entre los 35-54 años.
Factores de riesgo
● Obesidad
● Antecedentes familiares
● Nuliparidad
Fisiopatología
Se desconoce la etiopatogenia, se acepta que los estrógenos y progesterona aumentan

el tamaño de los miomas (tienen mayor cantidad de receptores estrogénicos). Pueden
ser subserosos, intramurales (más frecuentes) o submucosos.
Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares,

infecciones o degeneración maligna.
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● Sangrado uterino anormal

● Dolor pelviano
● Alteraciones urinarias (frecuencia, dificultad)
● Alteraciones reproductivas (abortos, parto prematuro)
Complicaciones
Las complicaciones por presentar miomas uterinos varían respecto a una mujer que
no está embarazada, respecto a una que sí lo está
Mujer no embarazada
● Hemorragia intensa (anemia consecuente)

● Obstrucción urinaria
● Obstrucción intestinal
● Presencia de sarcoma
● Lesión o ligadura ureteral
● Infertilidad
Mujer embarazada
● Predisposición al trabajo de parto pretérmino

● Inercia uterina
● Mala presentación fetal
● Obstrucción del conducto natal
● Sangrado abundante luego del parto
Diagnóstico
● Examen pélvico → a través de palpación de la masa

● Imágenes → para confirmar diagnóstico
○ Ultrasonido, histeroscopia, TAC
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Tratamiento
En mujeres asintomáticas con mioma pequeño:
● Manejo expectante
Mujeres postmenopáusicas:
● Miomas disminuyen de tamaño por sí solos

● Estudio en caso de aumento de tamaño o presencia de nueva masa
Mujeres en edad fértil:
● Miomectomía → en caso de presentar deseos de embarazo

● Histerectomía → si no tiene deseos de embarazo, corresponde a la solución
definitiva de los síntomas
Pronóstico
Generalmente, el pronóstico es bueno ya que la mayoría de las mujeres no requieren

intervención ni tratamiento. No obstante, en algunos casos, según la ubicación del
mioma puede causar problemas de fertilidad.
Prevención
● Estilo de vida saludable → mantener un peso normal, comer frutas y verduras

● Uso de anticonceptivos hormonales
● Acudir frecuentemente a controles ginecológicos
● Deterioro de la eliminación urinaria r/c localización de la masa benigna

● Dolor agudo r/c presencia de masa tumoral
● Riesgo de sangrado r/c ruptura de cuerpo tumoral
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Proceso enfermero en Patología Ginecológica
Valoración
Anamnesis:
● Antecedentes de salud
○ Propios y familiares
○ Menstruales
○ Embarazos
○ Uso de medicamentos
○ Sexuales
● Síntomas frecuentes
○ Dolor
○ Alteraciones mamarias
○ Presencia de secreciones
○ Sangrado vaginal irregular
○ Alteraciones de la función urinaria
CSV:
● Valorar todos los parámetros
Examen físico:
● Inspección visual general

● Palpación
● Exploración con espéculo
● Inspección del cuello uterino
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Evaluación diagnóstica:
● Mamografía
● PAP
● Biopsia
● Histeroscopia
Diagnósticos
Diagnósticos reales:
1. Dolor R/C presencia de masa tumoral M/P EVA 7/10, facie de dolor, taquicardia,
taquipnea, hipertensión arterial, diaforesis
Objetivo: Disminuir dolor de la paciente durante la estadía hospitalaria
Intervenciones:
● Posición antiálgica
○ Cambio de posición según riesgo de LPP
○ Evaluar sitios de apoyo
● CSV seriado con énfasis en PA, FC, FR
○ Registrar en ficha clínica
○ Realizar seguimiento
● Aplicar escala de EVA seriada
○ Clasificar dolor (leve - moderado - intenso)
● Administración de medicamentos según indicación médica
○ Verificar 6 correctos
○ Preguntar por alergias
○ Explicar al paciente efectos esperados y adversos
○ Aseptizar sitio de punción o vía venosa
○ Permeabilizar vía venosa antes de la administración
○ Lavar vía venosa después de la administración
○ Registrar administración en ficha clínica
● Contar con dosis de rescate de medicamentos
○ Según nivel EVA
● Realizar examen físico con énfasis en abdomen
○ Céfalo - caudal
● En caso de dolor crónico evaluar necesidad de bomba elastomérica (PCA)
○ Educación al paciente
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18
Evaluación: Paciente disminuye su dolor durante la estadía hospitalaria, evidenciado

por EVA < 4, facie tranquila, normocardia, eupnea, normotensión arterial, ausencia
de sudoración.
2. Trastorno de la imagen corporal R/C extirpación parcial o total del órgano afectado M/P
paciente refiere sentirse “incompleta”, baja autoestima, aislamiento social
Objetivo: Lograr aceptación de la imagen corporal durante la hospitalización.
Intervenciones:
● Explicar la razón de los cambios de apariencia

● Apoyo emocional
○ Contacto físico y visual
○ Empatizar
● Escucha activa
○ Demostrar atención
○ Evitar juzgar
○ Realizar comentarios adecuados
● Fomentar autoestima
○ Trabajar el amor propio
○ Educar sobre ejercicios para mejorar la autoestima
● Derivación a psicoterapia
Evaluación: Paciente logra aceptar su imagen corporal durante su hospitalización,

evidenciado por aumento de autoestima y reincorporación social.
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Diagnóstico potencial:
1. Riesgo de aflicción crónica R/C progresión de la patología
Objetivo: Evitar que la paciente presente aflicción crónica durante el periodo

hospitalario.
Intervenciones:
● Educación sobre la patología y su pronóstico

● Apoyo emocional
○ Empatizar
● Escucha activa
○ Demostrar atención
○ Evitar juzgar
○ Realizar comentarios adecuados
● Aumentar el afrontamiento
○ Aplicar estrategias según características del paciente
● Incentivar participación de las redes de apoyo
○ Tanto en tratamiento, como evolución de la patología
○ Apoyo emocional frente a situaciones complejas
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Diabetes gestacional
Definición
Se refiere a cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se manifiesta o se detecta

durante el embarazo.
Epidemiología
Según la encuesta nacional de salud del año 2003, en mujeres embarazadas entre 25-
44 años, la prevalencia de diabetes en el embarazo es de 1,2% en Chile, de los cuales
un 68,8% corresponde a diabetes gestacional.
Factores de riesgo
● Sobrepeso - obesidad
● Fecundidad tardía
● Antecedentes de hiperglicemia en condiciones de estrés (infecciones)
Fisiopatología
En el primer trimestre del embarazo, los niveles elevados de estrógenos y

progesterona conllevan a una hiperplasia de islotes pancreáticos, por lo tanto, la
glicemia basal tiende a disminuir en relación a la presentada en el período
pregestacional.
En el segundo trimestre en adelante, y debido al aumento de los requerimientos

nutricionales del feto, la secreción de hormonas placentarias (lactógeno placentario,
cortisol, prolactina) llevan a una insulinorresistencia global, aumentando los niveles
basales de glicemia, provocando que mujeres predispuestas no tengan los
mecanismos homeostáticos necesarios para compensar la hiperglicemia.
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21
● Sed
● Polidipsia
● Poliuria
● Fatiga
Complicaciones
El presentar diabetes durante el embarazo puede presentar complicaciones tanto a la

madre como al feto
Complicaciones maternas
● Amenaza de parto prematuro

● Riesgo de presentar preeclampsia (aumento de la presión arterial)
● Polihidramnios (aumento del líquido amniótico)
● Infecciones urinarias y vaginales
Complicaciones fetales
● Macrosomía
● Retraso en la maduración
● Hipoglicemia neonatal
● Otras complicaciones como: poliglobulia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y
mayor probabilidad de presentar obesidad en la infancia y edad adulta
Diagnóstico
Durante el primer semestre de embarazo, con los criterios clásicos de DM.
● Glicemia en ayunas alterada en 2 ocasiones

→ > 125 mg/dL
● Paciente sintomático con glicemia > 200
mg/dL
● PTGO alterada → > 100 mg/dL en ayunas y/o
> 140 mg/dL post carga
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22
Tratamiento
Medidas generales:
● Consumo calórico según pirámide alimenticia de la OMS

● Realizar ejercicio de modo regular, evitando actividad extenuante y con alto
impacto
● Incentivar LME
● Control de glicemia
Farmacológico:
● Insulinoterapia
Pronóstico
Si la diabetes gestacional no es tratada puede ocasionar parto prematuro,

preeclampsia y mayor riesgo de generar diabetes mellitus tipo II a lo largo de su vida.
Mientras que, para el feto, puede causar macrosomía, problemas respiratorios,
hipoglicemia neonatal e hiperbilirrubinemia.
Prevención
● Mantener peso adecuado

● Dieta saludable
● Realizar actividad física
● Realizar control de glicemia en controles de embarazo, según corresponda
● Nivel de glicemia inestable r/c mecanismos de compensación deficientes

● Desequilibrio nutricional: ingesta superior a las necesidades r/c deficiencia del
seguimiento de régimen alimenticio
● Riesgo de infección r/c niveles elevados de glicemia en la sangre
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23
Síndrome hipertensivo del embarazo
Definición
Estado clínico caracterizado por hipertensión arterial, asociado o no a proteinuria y/o

edema, que se presenta durante el embarazo.
Epidemiología
Su frecuencia oscila entre 7-10% de los embarazos y produce el 20% de las muertes
maternas en Chile.
El 75% de los SHE corresponde a primigestas.
Factores de riesgo
● Nuliparidad
● Edades extremas
● Obesidad
● Preeclampsia en gestación previa
● Antecedentes de HTA
Fisiopatología
Preeclampsia: corresponde a hipertensión que aparece después de las 20 semanas de

gestación.
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24
Eclampsia: es la forma más severa de preeclampsia, en que la magnitud del alza de

PA y del daño endotelial provoca encefalopatía hipertensiva (convulsiones).
Ocurre por una falla en la placentación, por invasión insuficiente de trofoblasto, que
genera que el flujo por las arterias adquiera baja capacitancia y alta resistencia,
pudiendo ocasionar isquemia feto placentaria, daño del endotelio y liberación de
mediadores que determinan un compromiso sistémico.
● PA > 140/90 mmHg

● Cefalea
● Tinnitus
● Edema facial y lumbar
● Reflejos osteotendíneos exaltados
● Oliguria
Complicaciones
El presentar el síndrome hipertensivo del embarazo puede presentar complicaciones

tanto a la madre como al feto
Complicaciones maternas
● Insuficiencia renal aguda

● Hematoma subcapsular hepático
● Síndrome HELLP (hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y
trombocitopenia)
● Coagulación intravascular diseminada (CIV)
● Eclampsia
Complicaciones fetales
● Desprendimiento de placenta normoinserta (DPNI)

● Sufrimiento fetal agudo (SFA)
● Restricción del crecimiento intrauterino
Diagnóstico
● Dos tomas de PA > 140/90 mmHg

separadas por 6 horas
● Laboratorio → hemograma con

recuento de plaquetas, pruebas
hepáticas, función renal
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Tratamiento
Medidas generales:
● Dieta normosódica
● Control de PA y diuresis
Farmacológico:
● Hipotensores → metildopa, hidralazina,

labetalol, nifedipino
● Anticonvulsivantes profilácticos
*La solución final es la interrupción del embarazo.
Pronóstico
En caso de mal control de PA, se presentan riesgos como parto prematuro,

insuficiencia renal, ACV, e incluso muerte. En caso del feto, puede existir prematurez,
retraso de crecimiento intrauterino, muerte fetal o neonatal.
Prevención
● Uso de AAS 100 mg/día en mujeres de alto riesgo
● Exceso de volumen de líquidos r/c compromiso de los mecanismos reguladores

● Perfusión renal ineficaz r/c niveles elevados de presión arterial sostenidos en
el tiempo
● Riesgo de parto prematuro r/c separación de la placenta de las paredes internas
del útero antes del parto
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Parto prematuro
Definición
Corresponde al embarazo que finaliza, ya sea de forma espontánea o por indicación

médica, antes de las 37 semanas de gestación. Si ocurre antes de las 22 semanas de
gestación es considerado aborto.
● Prematuro tardío → 34 - 37 semanas de gestación (más común)

● Prematuro moderado → 32 - 33 semanas de gestación
● Prematuro severo → 28 - 31 semanas de gestación
● Prematuro extremo → < 28 semanas de gestación
Epidemiología
La incidencia en nuestro país es de 7%, la cual viene en aumento desde los últimos 20
años. El parto prematuro es responsable del 75% de la mortalidad perinatal y genera
grandes secuelas a largo plazo.
Factores de riesgo
● Edades extremas
● Antecedentes de parto prematuro
previo
● Consumo de tabaco y drogas
● Mal control prenatal
● Estrés psicosocial
● Embarazo múltiple
Fisiopatología
Se produce la activación prematura de uno o más componentes de la vía común de

parto, la cual incluye incremento en la contractilidad miometrial, cambios cervicales
y activación de la decidua y membranas corioamnióticas.
Esta activación puede ser generada por infección/inflamación, isquemia,

incompetencia cervical, sobredistensión uterina, tóxicos.
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El trabajo de parto prematuro se manifiesta por:
● Contracciones uterinas anormales

● Modificaciones cervicales
● Dolor sordo, leve y constante
● Sangrado vaginal
● Ruptura de membranas
Complicaciones
El parto prematuro puede generar grandes complicaciones para el feto
● Hiperbilirrubinemia
● Enfermedad de la membrana hialina (EMH)
● Sepsis
● Enterocolitis necrotizante (ECN)
● Secuelas neurológicas
Diagnóstico
Se realiza a través de evaluación cervical:
● Tacto vaginal → permite evaluar la

presencia de dilatación vaginal
● Cervicometría ecográfica vía
transvaginal → permite estimar el largo
del cuello uterino
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28
Tratamiento
Frente a amenaza de parto prematuro se debe

considerar:
● Tocolisis → administración de fármacos que

impiden las contracciones uterinas
○ Nifedipino, indometacina,
nitroglicerina…
● Maduración cortical → administración de
corticoides para mejorar el pronóstico
perinatal
○ Betametasona
● Neuroprotección → para reducir riesgo de parálisis cerebral
○ Sulfato de magnesio
Pronóstico
La prematurez menor de 32 semanas conlleva la mayor morbimortalidad neonatal y

la mayor tasa de secuelas.
Prevención
● Pesquisa y control de factores de riesgo modificables

● Tratamiento de infecciones, principalmente ITU y vaginosis bacteriana
● Cerclaje cervical
● Administración de progesterona
● Dolor agudo r/c inicio de trabajo de parto prematuro

● Ansiedad r/c interrupción del proceso de gestación del bebé
● Riesgo de alteración de la díada materno/filial r/c complicaciones materno-
fetales
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Proceso enfermero en Patología Obstétrica
Valoración
Anamnesis:
○ Alimentación
○ Embarazos previos
○ Hábitos → consumo de tabaco, alcohol y drogas
○ Controles prenatales
○ Hiperglicemia
○ Hipertensión
○ Dolor
○ Alteraciones urinarias
CSV:
Examen físico:
● Compromiso del estado general

● Control de peso
● Valorar presencia de edema
● Dilatación cervical
● Niveles de glicemia
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30
● Control de PA
● Tacto vaginal
● Cervicometría ecográfica vía transvaginal
Diagnósticos
1. Ansiedad R/C nueva patología a causa del embarazo M/P madre refiere “estar nerviosa
por el parto”, “no saber qué pasará con su bebé”, “si mantendrá la patología postparto”
Objetivo: Disminuir la ansiedad de la paciente durante cada visita y/o manifestación.
Intervenciones:
● Explicar patología
○ Signos y síntomas, tratamiento, pronóstico, seguimiento
● Resolver dudas
● Apoyo emocional
○ Dirigirse al paciente de forma cálida
● Uso de redes de apoyo
● Derivar a psicoterapia
Evaluación: Paciente disminuye su ansiedad, evidenciado por conocimiento y

tranquilidad respecto a su embarazo y patología.
2. Perfusión renal ineficaz R/C niveles elevados de presión arterial y/o glicemia sostenidos
en el tiempo M/P cambios en la diuresis, edema periférico.
Objetivo: Prevenir daño renal en la paciente durante el proceso patológico.
Intervenciones:
● Otorgar tratamiento oportuno para patología de base

○ Farmacológico y no farmacológico
○ Educación del manejo de la patología
● Fomentar asistencia a controles de patología de base
● Control de función renal y otros exámenes de laboratorio según orden médica
○ Cuidados de venopunción
● Educación en signos de alerta
○ Cambios en su orina
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31
○ Acumulación de líquido en extremidades
Evaluación: Paciente no presenta daño renal durante el proceso patológico,

evidenciado por niveles normales de diuresis y ausencia de edema periférico.
1. Riesgo de parto prematuro R/C separación inesperada de la placenta de las paredes

internas del útero
Objetivo: Evitar un parto prematuro durante el embarazo.
Intervenciones:
● Otorgar tratamiento oportuno para patología de base

○ Farmacológico y no farmacológico
○ Educación del manejo de la patología
● Fomentar asistencia a controles de patología de base y del embarazo
● Educación respecto a conductas de riesgo
● Educar en signos de parto prematuro
○ Fomentar asistencia a centro médico inmediatamente
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32
Calendario de vacunación PNI 2022
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Asfixia perinatal
Definición
Es un síndrome clínico caracterizado por la suspensión o grave disminución del

intercambio gaseoso a nivel de la placenta o pulmones, y que resulta en hipoxemia,
hipoxia e hipercapnia.
Epidemiología
Representa cerca del 23% de las muertes neonatales mundiales.
Solo afecta a 0,2 - 0,4% de los RN, su incidencia ha ido en disminución.
Factores de riesgo
● Edades extremas
● Hipotensión en el trabajo de parto
● Abuso de sustancias
● Retraso del crecimiento intrauterino
● Infecciones maternas y/o fetales
Fisiopatología
Se produce una disminución mantenida del aporte de oxígeno tisular, la cual no puede
ser compensada por el RN.
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34
Esto puede estar dado por:
● Prenatal: disminución del flujo sanguíneo placentario o uterino, que

determina la hipoxia fetal
● Postnatal: por problemas en vías aéreas o pulmones
○ Ventilación inadecuada → pulmones no se llenan de aire por esfuerzo
respiratorio insuficiente o por presencia de material dentro de los
alvéolos
○ Hipotensión sistémica → la pérdida excesiva de sangre, hipoxia e
isquemia pueden llevar a un gasto cardíaco insuficiente, determinando
una baja presión arterial, lo que dificulta la perfusión tisular
○ Hipertensión pulmonar persistente → se produce una falla completa o
parcial en la distensión pulmonar o falta de oxígeno antes/durante el
nacimiento, lo que reduce el flujo hacia los pulmones y el intercambio
gaseoso
La hipoxia producida lleva a una alteración del metabolismo aeróbico, lo que conlleva
a un aumento del calcio intracelular y producción de radicales libres, favoreciendo el
daño celular y la muerte celular por necrosis. Lo anterior, puede tener como
consecuencia falla multiorgánica.
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35
● Bradicardia
● Hipotensión arterial
● Boqueo / apnea
● Alteración del estado de conciencia
● Disminución de los reflejos
Complicaciones
Neurológicas
● Edema e infarto cerebral

● Hemorragia cerebral
● Diabetes insípida
● Convulsiones
● Coma
Cardiopulmonares
● Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDR)

● Hipertensión pulmonar persistente
● Hemorragia pulmonar
● Neumonitis por aspiración de meconio
● Hipotensión
● Bradicardia
Renales
● Oliguria
● Necrosis tubular y medular renal
Hematológicas/ Hepáticas
● Trombocitopenia
● Coagulación intravascular diseminada
● Policitemia
● Anemia
● Leucocitosis transitoria
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36
Diagnóstico
● Escala de APGAR ≤ 3 al minuto y ≤ 5 a los 5 minutos
● pH arterial del cordón umbilical < 7
Tratamiento
● Oxigenoterapia
● Restricción de líquidos → prevención de edema cerebral y/o hiponatremia
● Mantención de glicemia y calcemia en rangos normales
● Corrección de acidosis metabólica
● Cardiotónicos → mantener función cardíaca
● Anticonvulsivantes profilácticos
Pronóstico
Depende del grado de encefalopatía hipóxico-isquémica.
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Si es de grado I, es de buen pronóstico y no deja secuelas. En el caso del grado II,

quedan 20-30% con secuelas, y en el grado III hay un 50% de mortalidad y 99% de
los pacientes quedan con secuelas.
Prevención
● Oxigenoterapia a la madre durante el embarazo (cuando se presenta

disminución del flujo uterino)
● Posicionar a la embarazada en decúbito lateral para favorecer el flujo materno
● Pesquisa de líquido amniótico
● Evaluación de latidos y movimientos fetales para identificar precozmente al
feto en riesgo
● Deterioro del intercambio de gases r/c ocupación alveolar

● Confusión aguda r/c nivel de oxígeno insuficiente en la sangre
● Riesgo de perfusión renal ineficaz r/c nivel de oxígeno insuficiente en la sangre
sostenido en el tiempo
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38
Hipotermia
Definición
Se define como la temperatura central < 36.5°C; puede ser exclusivamente ambiental
o representar una enfermedad intercurrente.
Epidemiología
La hipotermia en los recién nacidos puede ser exclusivamente ambiental o

representar una enfermedad intercurrente (por ejemplo, sepsis)
Es una complicación común que contribuye a una elevada tasa de la mortalidad

perinatal y a resultados deficientes en el desarrollo normal del paciente
Factores de riesgo
● Parto en un área con temperatura ambiental por debajo de los niveles

recomendados
● Hipertensión materna
● Parto por cesárea
● Baja puntuación de APGAR
Fisiopatología
Los recién nacidos pueden perder calor por varios mecanismos:
● Pérdida de calor por

radiación → la piel desnuda
es expuesta a un ambiente
que contiene objetos de
temperatura más baja
● Pérdida de calor por
evaporación → recién
nacidos humedecidos por
el líquido amniótico
● Pérdida de calor por conducción → se coloca a los recién nacidos en contacto
con una superficie o un objeto frío
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● Pérdida de calor por convección → un flujo de aire ambiente más fresco aleja el
calor del recién nacido
Una vez que comienza el estrés por frío, el recién nacido comienza el proceso de
termogénesis termorreguladora realizada por la grasa parda (ubicada en la nuca,
entre las escápulas y alrededor de los riñones); esta reacción produce calor local, el
cual luego es transferido al resto del cuerpo.
En aquellos casos en que no se puede regular la temperatura ocurre una

vasoconstricción periférica para aumentar el flujo sanguíneo hacia órganos nobles,
conllevando a una vasoconstricción pulmonar, debido al menor flujo de O2 y la
acumulación de CO2 se genera una acidosis respiratoria y, posteriormente, hipoxia
tisular. Cuando se presenta una hipotermia persistente, el paciente puede llegar a
presentar hipoglicemia y acidosis metabólica, aumentando el riesgo de sepsis y la
mortalidad.
● Cianosis central
● Cuerpo frío
● Intolerancia alimentaria
● Respiración irregular
● Distensión abdominal y aumento de
residuos (por redistribución del flujo
sanguíneo)
● Llanto y succión débil
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Complicaciones
● Hipoglicemia
● Acidosis metabólica
● Sepsis
● Insuficiencia cardíaca
● Insuficiencia respiratoria
Diagnóstico
● Control de temperatura → < 36,5°C
Tratamiento
● Evitar pérdidas de calor

● Calentar lentamente para prevenir daño cerebral → 1,5°C por hora
● Incubadora o cuna radiante → 1° - 1,5° más de temperatura
● Monitorizar T° axilar cada 15 minutos, luego cada 2 horas
Pronóstico
Si la hipotermia es tratada adecuadamente, tiene un buen pronóstico para el RN. Por

el contrario, si es persistente, puede provocar hipoglicemia, acidosis metabólica y
aumentar el riesgo de sepsis de aparición tardía, lo que aumenta la mortalidad.
Prevención
● Mantener una temperatura ambiental apropiada

● Sala de partos con temperatura de al menos 25 a 28°C
● Secar inmediatamente tras el parto y cubrir
● Contacto piel con piel
● Hipotermia r/c mecanismos de compensación deficientes

● Patrón de alimentación ineficaz del lactante r/c debilidad de succión al
momento del amamantamiento
● Riesgo de nivel de glicemia inestable r/c pérdida de temperatura persistente
en el tiempo
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41
Hipoglicemia
Definición
La hipoglicemia neonatal corresponde a niveles de glicemia < 25 mg/dL entre las 0 a

4 horas de nacido, y < 35 mg/dL entre las 4 a 24 horas de nacido.
Se considera hipoglicemia clínica cuando el recién nacido se encuentra sintomático y

con niveles de glucosa < 45 mg/dL después de 12 horas.
Epidemiología
Se presenta en 20% de los hijos de madres diabéticas; 4 - 15% de los recién nacidos
pretérmino y con retraso del crecimiento intrauterino; 5 . 7% de los recién nacidos de
término.
Factores de riesgo
● Prematurez
● Pequeño para la edad gestacional / retraso del crecimiento intrauterino
● Diabetes materna
● Asfixia perinatal
● Hipoalimentación
Fisiopatología
En condiciones normales, el feto no

produce glucosa, sino que existe una
transferencia continua de la glucosa
materna a través de la placenta. Al
nacer, la concentración de glucosa es
alrededor del 80% de los niveles
presentes en la madre, los cuales caen
rápidamente alcanzando su punto más
bajo a la hora de vida, luego incrementan y se estabilizan alrededor de las 3 horas del
nacimiento.
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42
Si fallan los mecanismos de regulación de la glucosa, se presenta una hipoglicemia.

Esto puede ocurrir por bajo almacenamiento de glucógeno, producción defectuosa de
glucosa, errores innatos del metabolismo, desórdenes endocrinos, hiperinsulinismo,
sepsis graves.
● Diaforesis
● Taquicardia
● Letargo o debilidad
● Temblores
● Convulsiones
● Apnea
● Disnea
● Rechazo de la alimentación
Complicaciones
● Daño cerebral
● Parálisis cerebral
● Dificultades de aprendizaje
● Discapacidades del desarrollo
● Epilepsia
● Convulsiones
● Problemas a la vista
● Trastornos neuropsiquiátricos
Diagnóstico
● Glicemia < 45 mg/dL
Tratamiento
● SG 10% EV → 2 ml/kg
● Alimentación enteral
● En ocasiones, glucagón IM
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Pronóstico
El pronóstico es bueno para los recién nacidos asintomáticos o que tienen

hipoglicemia que mejora con el tratamiento. Sin embargo, puede retornar en un
porcentaje pequeño de los RN después del tratamiento.
Los recién nacidos con sintomatología persistente tienen mayor probabilidad de

desarrollar problemas de aprendizaje.
Prevención
● Mantener una ingesta nutricional adecuada

● Aporte sostenido de glucosa exógena en pacientes de alto riesgo
● Control de glicemia
● Nivel de glicemia inestable r/c mecanismos de regulación deficientes

● Interrupción de la lactancia materna r/c debilidad y decaimiento del recién
nacido
● Riesgo de retraso en el desarrollo r/c muerte celular secundaria a disminución
de glucosa en la sangre
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Hiperbilirrubinemia
Definición
Corresponde a niveles de bilirrubina mayores o iguales a 12-13 mg/dL, que provoca

ictericia (coloración amarillenta de la piel, mucosa y escleras).
Epidemiología
El 40-60% de los RN de término y el 80% de los RN de pretérmino presentan ictericia,

sin embargo, solo un 6% de éstas son ictericias patológicas.
Factores de riesgo
● Pretérmino
● Incremento ponderal < 20 g/día
● Peso de nacimiento < 2500 gramos
● Incompatibilidad sanguínea
● Enfermedad hemolítica
Fisiopatología
Se produce cuando existen alteraciones en las fases del metabolismo de la bilirrubina:
● Producción → desecho metabólico de glóbulos rojos

● Transporte → unida a albúmina
● Captación hepática → a través de receptores específicos del hepatocito
● Conjugación → por la glucuroniltransferasa; se vuelve soluble
● Excreción → en deposiciones
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Por lo tanto, para la generación de hiperbilirrubinemia podemos tener incremento de

la producción, disminución de la absorción hepática, disminución de la conjugación,
alteración de la excreción, alteración del flujo de bilis, aumento de la circulación
enterohepática.
Factores que afectan la afinidad de la bilirrubina con la albúmina: hipotermia,

hipoxia, hipoglicemia. Fármacos: sulfonamidas, salicilatos → compiten por sitios de
unión de la albúmina.
Factores que afectan la conjugación: hipoglicemia, hipoxia, infecciones bacterianas,

ayuno, prematuros, medicamentos (oxitocina), LM.
Factores que afectan la excreción: ayuno, menor movilidad intestinal, ausencia de

microorganismos (colonización bacteriana)
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● Ictericia
● Equimosis / Petequias
● Alteraciones
neurológicas
● Hepatomegalia
● Esplenomegalia
Complicaciones
● Encefalopatía bilirrubínica en sus diferentes expresiones clínicas

● Parálisis cerebral
● Sordera
Diagnóstico
● Niveles de bilirrubina > 12 mg/dL → confirmación diagnóstica

● Laboratorio → grupo sanguíneo y Coombs, hemograma, función hepática
Tratamiento
● Fototerapia o luminoterapia → fotooxidación de la bilirrubina, EFICAZ
● Exanguinotransfusión → cuando la bilirrubina sérica está muy aumentada

(mayor a 25 mg/dl) por riesgo de encefalopatía.
● Tratamiento farmacológico → fenobarbital para estimular captación,
conjugación y excreción de bilirrubina
Pronóstico
Si la hiperbilirrubinemia no es tratada puede generar encefalopatía bilirrubínica, la

cual puede tener consecuencias crónicas, como retraso en el desarrollo psicomotor,
retardo mental, sordera, etc.
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En casos en que se logre niveles de bilirrubina muy altos y niveles bajos de albúmina,
se presenta una neurotoxicidad que lleva a kernicterus, donde se cubre el axón y se
impide la sinapsis neuronal, llevando a parálisis cerebral o muerte.
Prevención
● Alimentación adecuada al RN
● Detección oportuna de los factores de riesgo
● Verificar constantemente niveles de bilirrubina
● Fomentar asistencia a controles de salud
● Ictericia neonatal r/c metabolización de la bilirrubina deficiente

● Confusión aguda r/c niveles de bilirrubina elevados en la sangre
● Riesgo de hipertermia r/c exposición ambiental secundaria a fototerapia
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Displasia broncopulmonar
Definición
Es una enfermedad pulmonar crónica, caracterizada por dependencia de oxígeno por

un período mayor a 28 días, que se produce como consecuencia de la exposición del
pulmón inmaduro a noxas ambientales.
Epidemiología
Su incidencia fluctúa entre 20 y 35% en los recién nacidos menores de 1500 gramos,
alcanzando un 60% en menores de 1000 gramos.
En semanas de gestación, la incidencia es de un 33% en los RN menores de 32

semanas, y un 67% en los menores de 23 semanas.
Factores de riesgo
● Grado de prematurez
● Infección (corioamnionitis o sepsis)
● Retraso del crecimiento intrauterino
● Predisposición genética
● Tabaquismo materno
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Fisiopatología
Existe una interacción de factores prenatales (tabaquismo materno, corioamnionitis)

y postnatales (barotrauma, volutrauma, hiperoxia) que genera una disminución del
factor del crecimiento endotelial vascular, aumento de citoquinas y factores
inflamatorios, que producen una distribución irregular y una remodelación vascular
anómala.
● Taquipnea
● Retracción costal
● Estertores variables
● Requerimientos de oxígeno
● Cianosis
● Murmullo pulmonar disminuido
● Secreciones endotraqueales
Complicaciones
● Problemas de aspecto neurológico y del neurodesarrollo → diferentes

problemas de prematurez
● Compromiso pondoestatural → en relación con el daño pulmonar
● Reflujo gastroesofágico
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● Hipertensión arterial
● Hipertensión pulmonar
● Hipertrofia biventricular (especial ventrículo derecho)
● Infecciones respiratorias
● Obstrucción bronquial
Diagnóstico
● Registro de saturometría continua de 12 horas

● Requerimiento de O2 por más de 28 días
Tratamiento
● Oxigenoterapia
● Diuréticos → drenaje de edema
pulmonar
● Teofilina → diurético, broncodilatador y
acción sobre musculatura
diafragmática
● Broncodilatadores
● Corticoides
● Kinesioterapia respiratoria
Pronóstico
El 15% de estos pacientes fallecen durante el primer año de vida, siendo la principal
causa de muerte.
Presentan mayor riesgo de enfermar, siendo rehospitalizados en un 50,3% de los

casos.
Prevención
● Prevención del parto prematuro → control adecuado del embarazo

● Uso de corticoides prenatales
● Uso de surfactante precozmente
● Soporte nutricional adecuado
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● Patrón respiratorio ineficaz r/c desarrollo ineficaz de los pulmones

● Deterioro del intercambio de gases r/c daño alveolar
● Riesgo de retraso en el desarrollo r/c daño pulmonar
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Enfermedad de membrana hialina
Definición
Corresponde a un cuadro de dificultad respiratoria grave y progresiva.
Epidemiología
Se presenta aproximadamente en el 5 a 10% de los niños nacidos antes del término

del embarazo.
Factores de riesgo
● Prematurez
● Asfixia perinatal
● Cesárea sin trabajo de parto
Fisiopatología
Se produce debido a una síntesis insuficiente de surfactante.
La síntesis de surfactante comienza a las 24 semanas y termina a las 36 semanas, y

tiene la función de evitar el colapso alveolar.
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53
El déficit de surfactante produce una baja distensibilidad, lo que produce una

atelectasia progresiva. Disminuye el volumen corriente y la capacidad residual
funcional.
● Quejidos al respirar → por sibilancias producidas por colapso alveolar

● Cianosis
● Uso de musculatura accesoria
● Disnea
● Taquipnea
Complicaciones
● Coagulación intravascular diseminada
● Enfisema pulmonar intersticial
● Neumomediastino
● Neumotórax
● Infección
● Persistencia del conducto arterioso
● Hemorragia intraventricular
● Displasia broncopulmonar
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Diagnóstico
● Gases arteriales
● Radiografía de tórax
Tratamiento
● Surfactante exógeno → técnica estéril.

○ Por tubo endotraqueal o fibrobroncoscopia
● Oxígeno a presión positiva
Pronóstico
A pesar de que el pronóstico de los niños diagnosticados con esta patología ha

mejorado luego de la introducción del cuidado intensivo neonatal y de algunas
terapias específicas, sigue siendo una de las principales causas de mortalidad
neonatal.
A largo plazo, los sobrevivientes pueden desarrollar complicaciones como la

consecuencia de la toxicidad del oxígeno y de las altas presiones de ventilación
mecánica, en general tienen mayor frecuencia de enfermedades respiratorias durante
los primeros años de vida.
Prevención
● Prevención del parto prematuro → control adecuado del embarazo

● Administración de corticoides al menos 24 horas antes del parto
● Patrón respiratorio ineficaz r/c inmadurez pulmonar

● Deterioro del intercambio de gases r/c cambios en la membrana alveolo capilar
● Riesgo de infección r/c inmadurez del sistema inmunológico del recién nacido
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Apneas
Definición
La apnea corresponde a la ausencia de respiración por 15 - 20 segundos. Puede ser

central, obstructiva, mixta o emotiva.
Por otro lado, un ALTE es un evento que amenaza la vida del lactante y se presenta
hasta los 2 meses; debe cumplir con los siguientes criterios: apnea, cambio de color,
alteración del tono, necesidad de RCP.
Epidemiología
La apnea se presenta en el 80% de los RN menores de 1000 gramos; en el 50% de los

menores de 1500 gramos, y en el 25% de todos los menores de 34 semanas.
Se presenta especialmente entre la primera semana y los 12 meses de vida; existe una
mayor frecuencia entre los 2 y 4 meses de vida.
Factores de riesgo
● Prematurez
● Peso < 2000 gramos al nacer
● Antecedentes de muerte súbita en la familia
● Antecedentes de drogadicción materna
Fisiopatología
La apnea central es causada por centros de control respiratorios bulbares inmaduros;

no se entiende completamente la fisiopatología específica, pero parece implicar
respuestas anormales a la hipoxia e hipercapnia.
La apnea obstructiva es causada por obstrucción del flujo aéreo, flexión del cuello que
causa compresión por los tejidos blandos hipofaríngeos, oclusión nasal o
laringoespasmo reflejo.
Todos los tipos de apnea pueden causar hipoxemia, cianosis y bradicardia si se

mantiene por tiempo prolongado.
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● Bradicardia
● Cianosis o palidez
● Desaturación
Complicaciones
● Taquipnea
● Desaturación
● Muerte súbita
Diagnóstico
● Clínico → se debe caracterizar el

episodio: duración, posición, qué hacía
antes…
● Exámenes complementarios para
descartar causas subyacentes
Tratamiento
● Empleo de RCP o estimulación vigorosa

● Posicionar adecuadamente cabeza y cuello
● Monitorización cardiorrespiratoria por mínimo 24 horas
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Pronóstico
La mayoría de los RN pretérmino dejan de tener episodios de apnea hacia las 37

semanas. La apnea puede continuar durante semanas en RN de edad gestacional
sumamente baja. Sin embargo, la muerte es inusual.
Prevención
● Monitorización domiciliaria
● Posicionamiento → cabeza en línea media y cuello en posición neutra o
levemente extendido
● Deterioro del intercambio de gases r/c oclusión de la vía aérea

● Deterioro de la ventilación espontánea r/c centros de control respiratorios
bulbares inmaduros
● Riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante r/c episodios de ausencia de
flujo de aire en la vía aérea recurrentes y prolongados en el tiempo
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Enterocolitis necrotizante
Definición
Corresponde a una necrosis intestinal por inflamación y coagulación; produce

apoptosis intestinal. Es una enfermedad GRAVE.
Epidemiología
Es la patología digestiva adquirida más frecuente y grave en el periodo neonatal.
De mayor frecuencia durante las 2 primeras semanas de vida.
Factores de riesgo
● RN prematuros
● RN bajo peso
● Factores de estrés → uso de fórceps, parto
prolongado, depresión neonatal
● Alimentación enteral con fórmula
● Uso de fármacos → indometacina
Fisiopatología
Se produce una redistribución del flujo mesentérico por factores de riesgo, lo que
conlleva isquemia, sobrecrecimiento bacteriano y, por consiguiente, respuesta
inflamatoria sistémica de distintos grados según cada neonato.
Se agrega además formación de trombos intra mesentéricos que aumentan la

isquemia. El resultado final, común en todos los casos, es la necrosis intestinal, con o
sin perforación.
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● Distensión abdominal → neumatosis

● Deposiciones con sangre
● Residuos biliosos
● Inestabilidad térmica
● Apneas
● Letargia
Complicaciones
● Peritonitis
● Sepsis
● Perforación intestinal
● Estenosis intestinal
● Síndrome del intestino corto
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Diagnóstico
● Clínica + historia del RN

○ Residuo gástrico presente (4 hrs post alimentación), distensión
abdominal, vómitos, sangre en heces, letargia…
● Test de Guayaco: test de hemorragia oculta (microscópica)
Tratamiento
● Régimen 0 por 10 días,

posteriormente nutrición parenteral
● SNG abierta o con aspiración suave
● Antibióticos
○ Aminoglucósido →
gentamicina
○ Betalactámico → ampicilina
○ Antiparasitario →
metronidazol
● Cirugía → en caso de sepsis, deterioro
del estado general, neumoperitoneo, asa fija, masa abdominal
Pronóstico
Alrededor del 70 al 80% de los RN afectados sobreviven. La estenosis intestinal es la

complicación más frecuente a largo plazo, ocurre en el 10 al 36% de los niños que
sobreviven al episodio inicial y causa síntomas de 2 a 3 meses después.
Prevención
● Alimentación con leche materna en prematuros

● Evitar la administración de fórmula láctea altamente concentrada
● Evitar uso de antibióticos, siempre que sea posible
● Administración de corticoides en madres con riesgo de parto prematuro
● Motilidad gastrointestinal disfuncional r/c proceso necrótico del intestino

● Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c régimen cero
al inicio de la hospitalización
● Riesgo de infección r/c incapacidad intestinal
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Proceso enfermero en el Recién Nacido
Valoración
Anamnesis:
● Antecedentes del embarazo y parto → tipo de anestesia, temperatura de la

madre...
● Antecedentes propios del RN → edad gestacional, retraso del crecimiento
intrauterino, cuerpo a cuerpo…
● Aspectos psicosociales → nivel educacional de los padres
● Medidas antropométricas → peso, talla, circunferencia craneana,
circunferencia de cintura
CSV:
● Evaluar todos los parámetros
Examen físico:
● General → postura, actitud, facie

● Piel → color, textura, lanugo, vermix
● Cabeza → asimetrías, cabalgamientos de suturas, fontanelas
● Ojos → edema palpebral, rojo pupilar, hemorragias subconjuntivales, reflejo
pupilar
● Nariz → aleteo nasal, presencia de secreciones, atresia de coanas, milium
● Boca → cianosis peribucal, dientes neonatales, indemnidad del paladar
● Orejas → posición del pabellón auricular, papilomas preauriculares
● Cuello → presencia de masas
● Clavículas → indemnidad
● Tórax → cilíndrico, apéndice xifoides prominente, nódulos mamarios
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● Abdomen → cilíndrico y globuloso, cordón umbilical

● Genitales → cambios según edad gestacional
● Ano → permeabilidad
● Columna → alineación, presencia de fosita pilonidal
● Extremidades → simetría, movilidad, reflejos
● Asociación con clínica del paciente

● Control de signos vitales → temperatura, saturación de oxígeno…
● Escala de APGAR
● Hemoglucotest
● Exámenes de laboratorio → niveles de bilirrubina, gases arteriales…
● Imágenes → radiografía de tórax
Diagnósticos
1. Patrón de alimentación ineficaz del lactante R/C succión débil M/P incapacidad para
mantener una succión efectiva, disminución de peso, letargo
Objetivo: Corregir patrón de alimentación del lactante en las primeras 3 horas de

hospitalización.
Intervenciones:
● Administración de medicamentos para manejar patología de base

○ Preguntar a la madre por alergias
○ Explicar efectos esperados y adversos
● Realizar control de peso diario
● Control de ingesta
● Educación a la madre sobre lactancia
○ Técnica, beneficios, corrección de problemas
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63
● Evaluar necesidad de uso de sonda

○ Sonda al dedo, sonda al pecho, nasogástrica
○ Realizar educación
● Valoración del reflejo de succión
Evaluación: Lactante corrige su patrón de alimentación en las primeras 3 horas de

hospitalización, evidenciado por succión efectiva, mantención o aumento de peso,
nivel de conciencia restablecido.
2. Deterioro del intercambio de gases R/C ocupación alveolar M/P cianosis, taquipnea,
letargo, baja saturación de O2, valores anormales GSA
Objetivo: Mejorar el intercambio gaseoso durante el período de hospitalización.
Intervenciones:
● Posición semi fowler - fowler

○ Cambios de posición
○ Evaluación de sitios de apoyo
● CSV seriado, con énfasis en FR y Sat. O2
● Administración de oxígeno
○ Evaluar mejor dispositivo según requerimientos del lactante
○ Titular oxígeno según necesidad
○ Aseo de cavidades o aspiración de secreciones previa
● Control de gasometría arterial según indicación médica
○ Realizar test de Allen
○ Cuidados de punción
● Valoración de sintomatología respiratoria
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● Gestionar kinesioterapia respiratoria, en caso de ser necesario
Evaluación: Lactante mejora su intercambio gaseoso durante el período de

hospitalización, evidenciado por piel rosada, eupnea, nivel de conciencia
restablecido, saturación de oxígeno dentro de rangos, gasometría arterial dentro de
rangos.
1. Riesgo de retraso en el desarrollo R/C muerte celular
Objetivo: Prevenir retraso en el desarrollo del lactante durante la hospitalización.
Intervenciones:
● Tratamiento adecuado para la patología de base

○ Ajuste según necesidades
● Realizar estimulación
○ A través del habla, canciones, tacto
● Fomentar visitas de familiares
○ Según horarios establecidos en el servicio
● Educación a los padres y/o cuidadores
○ Técnicas de estimulación
○ Hitos esperados
○ Signos de alarma
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Anatomía cardíaca
El corazón es un órgano muscular hueco ubicado en el centro del tórax, en el

mediastino (espacio entre los pulmones) y descansa sobre el diafragma. Está
encargado de bombear sangre a los tejidos para proporcionar oxígeno y otros
nutrientes
Está constituido por cuatro cavidades: dos en el lado derecho y dos en el izquierdo,
por esa razón se habla a veces de corazón derecho y corazón izquierdo.
Las cavidades superiores se llaman atrios mientras que las inferiores ventrículos. En
condiciones normales las cavidades derechas no se comunican con las izquierdas
porque están dividas por un tabique muscular, llamado tabique interatrial, que separa
ambos atrios; el tabique que distancia ambos ventrículos recibe el nombre de
interventricular.
En el tabique interatrial se observa una zona delgada sin músculo, que se llama fosa
oval, que está formada por un orificio tapado con una lámina de tejido membranoso,
a modo de “telón”, en el lado del atrio izquierdo.
En el feto esto no se encuentra cerrado y la sangre puede pasar de un atrio a otro.

Normalmente, luego del nacimiento el tabique se pega y cierra la comunicación.
Cavidades cardíacas
La acción de bombeo del corazón se logra mediante la relajación y la contracción

rítmica de las paredes musculares de sus dos cavidades superiores (atrios) y dos
inferiores (ventrículos).
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66
Durante la fase de relajación, llamada diástole, las cuatro cavidades se relajan

simultáneamente, lo que permite que los ventrículos se llenen en preparación para la
contracción → Período de llenado ventricular.
El término sístole se refiere a los sucesos que ocurren en el corazón durante la

contracción de los atrios y los ventrículos. A diferencia de la diástole, las sístoles atrial
y ventricular no suceden simultáneamente.
Válvulas cardíacas
Las cuatro válvulas cardíacas

permiten que la sangre fluya en una
sola dirección. Las válvulas,
compuestas por valvas delgadas de
tejido fibroso, se abren y cierran en
respuesta al movimiento de la sangre
y los cambios de presión dentro de las
cavidades cardíacas.
Hay dos tipos de válvulas:
● Atrioventriculares (AV) →
separan los atrios de los
ventrículos
○ Válvula tricúspide:
compuesta por tres
cúspides o valvas, separa el
atrio derecho del ventrículo
derecho
○ Válvula mitral o bicúspide:
dos valvas, se encuentra
entre el atrio izquierdo y el
ventrículo izquierdo
● Semilunares → compuestas por
tres valvas en forma de medialuna
○ Válvula pulmonar: entre el
ventrículo derecho y la
arteria pulmonar
○ Válvula aórtica: entre el
ventrículo izquierdo y la aorta
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67
Arterias coronarias
Las arterias coronarias izquierda y derecha y sus ramas irrigan el corazón. Estas
arterias se originan en la aorta justo por encima de las valvas de la válvula aórtica. A
diferencia de otras arterias, las coronarias son perfundidas durante la diástole.
● Coronaria izquierda → tiene tres ramas, desde el punto de origen hasta la

primera ramificación de importancia se denomina tronco coronario izquierdo.
○ Dos arterias nacen del tronco de la coronaria izquierda: la arteria
descendente anterior izquierda, que se dirige hacia abajo por la pared
anterior del corazón, y la circunfleja, que rodea la pared lateral
izquierda del corazón.
● Coronaria derecha → se dirige hacia la pared inferior del corazón. La pared
posterior del corazón recibe su irrigación de una rama adicional de la coronaria
derecha llamada arteria descendente posterior.
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68
Fisiología cardíaca
Hitos de la circulación fetal
● Cierre del ductus arterioso

● Cierre del FOP
● Cierre del ductus venoso
● Suspensión de la circulación placentaria
Electrofisiología cardíaca
El sistema de conducción cardíaca genera y transmite impulsos eléctricos que

estimulan la contracción del miocardio. Dentro de este sistema, existen tres
características fisiológicas:
● Automatismo → capacidad de iniciar el impulso eléctrico

● Excitabilidad → capacidad de responder a un impulso eléctrico
● Conductividad → capacidad de transmitir un impulso eléctrico de una célula a
otra
Los impulsos eléctricos iniciados

por el nodo sinusal (SA) son
conducidos a lo largo de las células
miocárdicas del atrio a través de
tractos especializados llamados
fascículos internodales. Los
impulsos producen una
estimulación eléctrica y la
posterior contracción del atrio.
A continuación, estos impulsos

son conducidos hasta el nodo
atrioventricular (AV), que se encuentra en la pared atrial derecha cerca de la válvula
tricúspide. El nodo AV coordina los impulsos eléctricos entrantes desde el atrio y,
después de un ligero retraso (que da tiempo al atrio para contraerse y completar el
llenado ventricular), los transmite a los ventrículos.
En un principio, el impulso es conducido a través de un haz de tejido de conducción

especializado conocido como haz de His, el cual se divide en las ramas derecha (que
conduce los impulsos al ventrículo derecho) e izquierda (que conduce los impulsos al
ventrículo izquierdo). Para transmitir impulsos al ventrículo izquierdo (la cavidad
cardíaca más grande), la rama izquierda se divide en una rama anterior y una
posterior. Los impulsos viajan a través de las ramas para alcanzar el punto terminal
del sistema de conducción, las llamadas fibras de Purkinje. Estas fibras están
compuestas por células de Purkinje que rápidamente conducen los impulsos a través
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69
de las gruesas paredes de los ventrículos. Esta acción estimula las células miocárdicas
para que se contraigan
Hemodinámica cardíaca
Un determinante importante del flujo de sangre en el sistema cardiovascular es el

principio de que el líquido fluye desde la región de alta presión hacia la de baja
presión. Las presiones responsables del flujo sanguíneo en la circulación normal se
generan durante la sístole y la diástole.
El ciclo cardíaco es la serie de acontecimientos que ocurren en el corazón desde el

comienzo de un latido hasta el siguiente. Cada ciclo cardíaco tiene tres sucesos
secuenciales principales: la diástole, la sístole auricular y la sístole ventricular. Las
presiones en las cavidades pueden medirse mediante catéteres y equipos especiales.
Esta técnica se llama monitorización hemodinámica.
El término gasto cardíaco se refiere a la cantidad total de sangre bombeada por uno
de los ventrículos en litros por minuto. El gasto cardíaco en un adulto en reposo es de
4-6 L/min, pero varía de acuerdo con las necesidades metabólicas corporales.
Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca
*El volumen sistólico es la cantidad de sangre que sale del ventrículo en cada latido
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70
Comunicación interauricular (CIA)
Definición
Corresponde a un defecto del tabique auricular, que permite el paso de sangre desde
el atrio izquierdo al derecho.
Epidemiología
Es una patología congénita cardíaca que representa aproximadamente un 13% de los

casos.
Factores de riesgo
● Prematuridad
● Antecedentes familiares de cardiopatías congénitas
● Infecciones intrauterinas
Fisiopatología
Durante el embarazo no se desarrolla completamente el tabique auricular y queda un

orificio, lo que causa el paso de sangre desde el atrio izquierdo al derecho, hay un
aumento de volumen en el atrio y ventrículo derechos, y un aumento del flujo
sanguíneo pulmonar.
Esto puede producir hipertensión arterial pulmonar, aumento de la resistencia

vascular pulmonar e hipertrofia ventricular derecha.
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71
Las CIA pequeñas o moderadas son asintomáticas, las grandes pueden causar:
● Ganancia de peso lenta

● Intolerancia al ejercicio
● Disnea de esfuerzo
● Palpitaciones
● Soplo cardíaco
● Edema
Complicaciones
Una comunicación interauricular pequeña podría no causar ninguna complicación,

cuando son pequeñas suelen cerrarse durante el periodo de la infancia.
Sin embargo, cuando son comunicaciones más grandes podrían generar

complicaciones graves, entre las cuales se encuentran:
● Arritmias (principalmente FA)
● Infecciones cardíacas (endocarditis)
● Altas probabilidades de sufrir ACV
● Expectativa de vida reducida
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72
Diagnóstico
● Ecocardiografía → confirmación diagnóstica

○ Define localización, tamaño y severidad
● Radiografía de tórax → hiperflujo pulmonar, cardiomegalia

● ECG → desviación de eje a derecha, signos de hipertrofia de cavidades derechas
y bloqueo incompleto de rama derecha
Tratamiento
CIA < 3 mm:
● Observación
● Cierre espontáneo
CIA > 3 mm con sobrecarga:
● Cierre transcatéter
● Cierre quirúrgico
Pronóstico
Cuando se realiza diagnóstico y reparación tempranos, tienen un pronóstico

excelente; sin embargo, si no se reparan o se diagnostican tardíamente pueden tener
un mal pronóstico, llevando a síndrome de Eisenmenger.
Prevención
La comunicación interauricular es un defecto que no puede ser prevenido, por lo que

se recomienda realizar controles de salud durante el embarazo y en el período
postnatal para detectar precozmente la patología.
● Exceso de volumen de líquidos r/c acumulación de sangre en atrio derecho

secundario a malformación de tabique auricular
● Intolerancia a la actividad r/c agotamiento de la bomba cardíaca
● Riesgo de perfusión cardíaca ineficaz r/c estrechamiento de los vasos
sanguíneo
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73
Comunicación interventricular (CIV)
Definición
Corresponde a un defecto del tabique ventricular, que permite el paso de sangre desde
el ventrículo izquierdo al derecho.
Epidemiología
Representa el 30% de las cardiopatías congénitas y frecuentemente se asocia a otras

anomalías estructurales.
Factores de riesgo
● Prematuridad
● Antecedentes familiares de cardiopatías
congénitas
Fisiopatología
Durante el embarazo no se desarrolla completamente el tabique ventricular y queda

un orificio, lo que causa el paso de sangre desde el ventrículo izquierdo al derecho.
Si no hay estenosis pulmonar, esto puede producir hipertensión arterial pulmonar,

aumento de la resistencia vascular pulmonar, sobrecarga de presión ventricular
derecha e hipertrofia ventricular derecha.
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74
Las CIV pequeñas son asintomáticas, las grandes pueden causar:
● Disnea
● Escaso aumento de peso
● Cansancio después de alimentarse
● Diaforesis
● Soplo sistólico
Complicaciones
● Endocarditis infecciosa
● Afección de la válvula tricúspide
● Fenómenos embólicos
● Regurgitación aórtica
● Estenosis subaórtica
● Estenosis valvular aórtica
● Arritmias sintomáticas
● Desarrollo del síndrome de Eisenmenger
● Obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho
Diagnóstico

○ Define localización, tamaño y severidad
● Radiografía de tórax → hiperflujo pulmonar, cardiomegalia

● ECG → desviación de eje a izquierda, signos de hipertrofia de cavidades
izquierdas
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75
Tratamiento
CIV < 1/3 del diámetro normal del anillo de la

válvula aórtica:
● Observación
● Cierre espontáneo
CIV > 1/3 del diámetro normal del anillo de la

válvula aórtica:
● Cierre quirúrgico
Manejo general:
● Dieta hipercalórica
● Restricción de volumen
Pronóstico

un mal pronóstico, llevando a síndrome de Eisenmenger.
Prevención
La comunicación interventricular es un defecto que no puede ser prevenido, por lo

que se recomienda realizar controles de salud durante el embarazo y en el período
postnatal para detectar precozmente la patología.
● Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c cansancio del

menor durante la alimentación
● Patrón respiratorio ineficaz r/c aumento de presión en arterias pulmonares
sostenido en el tiempo
sanguíneos
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76
Ductus arterioso persistente
Definición
El ductus arterioso es una estructura vascular fetal que comunica la arteria pulmonar
con la aorta, si no se cierra durante las primeras 48 horas de vida se habla de un ductus
arterioso persistente.
Epidemiología
Representa aproximadamente el 7% de todas las cardiopatías congénitas, con una

incidencia predominante en prematuros.
Factores de riesgo
● Prematuridad
● Antecedentes familiares de
cardiopatías congénitas
Fisiopatología
Cuando no se cierra el ductus arterioso, se produce un flujo de sangre desde la aorta

hacia la arteria pulmonar, lo que genera una sobrecarga de volumen hacia la
circulación pulmonar y, posteriormente, hacia el corazón izquierdo. Asimismo, este
flujo genera un aumento de la resistencia sistémica.
En este defecto, la sangre oxigenada retorna hacia los pulmones, se genera

sobrecarga pulmonar y el cuerpo no recibe suficiente sangre oxigenada.
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77
● Taquicardia
● Taquipnea
● Retraso pondoestatural
● Cuadros respiratorios a repetición
● Soplo cardíaco
● Dificultad para alimentarse
● Somnolencia
Complicaciones
● Retraso en crecimiento
● Dificultades para la alimentación
● Dificultad respiratoria
Diagnóstico
● Ecocardiografía → confirmación
diagnóstica
○ Permite visualizar el defecto,
evaluar hipertrofia y severidad de
hipertensión pulmonar
● Radiografía de tórax → crecimiento de

cavidades izquierdas y aumento de flujo
pulmonar
● ECG → crecimiento de cavidades izquierdas, con desviación del eje a izquierda
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78
Tratamiento
● Cierre espontáneo durante los primeros 3 meses; si después de los 6 meses no

sucede, se realiza cierre percutáneo o quirúrgico
● Diuréticos
● Indometacina
● Profilaxis antibiótica
Pronóstico

un mal pronóstico.
Prevención
El ductus arterioso persistente no puede ser prevenido, por lo que se recomienda

realizar controles de salud durante el embarazo y en el período postnatal para
detectar precozmente la patología.
● Patrón de alimentación ineficaz del lactante r/c agotamiento del recién nacido
durante la alimentación
● Retraso en el crecimiento y desarrollo r/c déficit de oxígeno circulante en la
sangre sostenido en el tiempo
sanguíneos
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Estenosis de válvula aórtica
Definición
Corresponde a una estrechez en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Epidemiología
Corresponde a un 7% de las cardiopatías congénitas; es más frecuente en hombres.
Un 10% del total de estenosis aórticas se presentan en el período neonatal,

requiriendo manejo inmediato un 1% aproximadamente.
Factores de riesgo
● Prematuridad
Fisiopatología
La estenosis aórtica congénita se produce debido a un desarrollo inadecuado de la

válvula aórtica en las primeras 8 semanas de crecimiento fetal, lo que genera
dificultad para la apertura de las valvas y, por consiguiente, para el avance de la
sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.
En esta patología la válvula puede presentar las siguientes características:
● Dos valvas en vez de tres

● Valvas parcialmente fusionadas
● Valvas más gruesas que no se abren completamente
● Daño por fiebre reumática o endocarditis bacteriana
● Estrechamiento en la zona sobre o bajo la válvula aórtica
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● Fatiga
● Síncope
● Latidos irregulares o palpitaciones
● Dolor torácico
Complicaciones
● ACV
● Presencia de coágulos
● Sangrado
● Arritmias
● Endocarditis
● Muerte
Diagnóstico
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● ECG → signos de hipertrofia ventricular izquierda

● Radiografía de tórax → cardiomegalia
● Cateterismo cardíaco → cuando el diagnóstico no es claro
Tratamiento
● Restricción de actividad
física
● Valvuloplastia con balón
● Reemplazo valvular
Pronóstico
La estenosis aórtica progresa más rápidamente a medida que aumenta la gravedad.
La mayoría de los niños con reparación quirúrgica de la estenosis aórtica llevan vidas
sanas. Sin embargo, a medida que crecen, la válvula puede volver a estrecharse y
pueden requerir un segundo procedimiento.
Prevención
La estenosis de válvula aórtica no puede ser prevenida, por lo que se recomienda

● Fatiga r/c reducción o bloqueo del flujo sanguíneo hacia el resto del cuerpo
● Dolor agudo r/c obstrucción del flujo sanguíneo
● Riesgo de perfusión cardíaca ineficaz r/c presencia de coágulos
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Estenosis de válvula pulmonar
Definición
Corresponde a una estrechez de la válvula pulmonar, que genera una obstrucción del
tracto de salida del ventrículo derecho.
Epidemiología
Representa alrededor del 7% de las cardiopatías congénitas; es más frecuente en

mujeres que en hombres.
Factores de riesgo
● Prematuridad
Fisiopatología
La estenosis pulmonar congénita ocurre debido al desarrollo anormal de la válvula

pulmonar durante las primeras 8 semanas de embarazo, lo que produce dificultad
para la apertura de las valvas y, por consiguiente, para que la sangre fluya
normalmente desde el ventrículo derecho hacia los pulmones.
En esta patología la válvula puede presentar las siguientes características:
● Valvas parcialmente fusionadas

● Valvas gruesas que no se abren completamente
● Estrechamiento en la zona sobre o bajo la válvula pulmonar
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● Taquicardia
● Taquipnea
● Síncope
● Fatiga
● Edema en pies, tobillos, rostro, párpados o abdomen
Complicaciones
● Arritmias
● Hipertrofia del músculo cardíaco
● Problemas del bombeo del corazón
Diagnóstico
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● ECG → signos de hipertrofia

ventricular derecha
Tratamiento
● Restricción de actividad física

extenuante
● Valvuloplastia con balón
● Reemplazo valvular
Pronóstico
Por lo general, la estenosis pulmonar

leve no empeora con el tiempo,
mientras que las moderadas y graves
pueden empeorar con el tiempo y
requerir cirugía.
El tratamiento quirúrgico es muy exitoso y las personas tratadas pueden tener

expectativas de una vida normal.
Prevención
La estenosis de válvula pulmonar no puede ser prevenida, por lo que se recomienda

● Patrón respiratorio ineficaz r/c flujo sanguíneo reducido hacia los pulmones
● Fatiga r/c disminución del flujo de sangre oxigenada
● Riesgo de perfusión cardíaca ineficaz r/c presencia de coágulos
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Coartación aórtica
Definición
Corresponde a una cardiopatía congénita obstructiva que se caracteriza porque la

aorta presenta una estrechez en algún punto de su trayecto.
Epidemiología
Representa el 6-8% de las cardiopatías congénitas; es más frecuente en hombres que

en mujeres, en una proporción de 2:1.
En un 50% de los casos se presenta de forma aislada, el otro 50% se presenta en

asociación a otras cardiopatías congénitas.
Factores de riesgo
● Prematuridad
● Antecedentes familiares de cardiopatías
congénitas
Fisiopatología
Este defecto se produce porque la aorta no se forma correctamente durante el período

fetal, puede ser ocasionado en la aorta descendente, torácica y abdominal.
Se genera un engrosamiento de la capa media arterial, por lo tanto, se presenta una

reducción del lumen de la arteria, bloqueando el flujo sanguíneo normal y
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aumentando la postcarga. Debido a esto, los ventrículos requieren realizar un mayor

trabajo para sacar la sangre del corazón, generando hipertrofia ventricular.
● Palidez
● Irritabilidad
● Diaforesis
● Disnea
● Dolor torácico
● Asimetría de pulsos
Complicaciones
Sin tratamiento, esta patología puede generar complicaciones, principalmente

insuficiencia cardíaca o muerte.
Otras complicaciones
● Hipertensión arterial (más común a largo plazo)

● Aneurisma cerebral
● Disección aórtica
● Aneurisma aórtico
● Enfermedad prematura de las arterias coronarias (estrechamiento de los vasos
sanguíneos que irrigan al corazón)
● ACV
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Diagnóstico

○ Permite ver el defecto, severidad y asociación con otras anomalías
● Radiografía de tórax → alteraciones en el arco aórtico
Tratamiento
● Cirugía o angioplastia
● Infusión de
prostaglandinas
● Control estricto de PA
Pronóstico
Cuando esta patología es tratada adecuadamente posee un buen pronóstico. Sin

embargo, es fundamental realizar seguimientos periódicos para detectar posibles
recoartaciones y tratarlas.
Prevención
La coartación aórtica no puede ser prevenida, por lo que se recomienda realizar

controles de salud durante el embarazo y en el período postnatal para detectar
precozmente la patología.
● Disminución del gasto cardíaco r/c dificultad del corazón para expulsar la
sangre
● Dolor agudo r/c impedimento del paso del flujo cardíaco
● Riesgo de sangrado r/c ruptura de vaso sanguíneo
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Tetralogía de Fallot
Definición
Es un defecto de nacimiento que afecta el flujo normal de sangre por el corazón, está
caracterizado por presencia de:
● Estenosis pulmonar
● Hipertrofia del ventrículo derecho
● Comunicación interventricular
● Aorta acabalgada (sobre la arteria pulmonar)
Epidemiología
Corresponde a la cardiopatía cianótica más frecuente, representa hasta un 10% de

todas las cardiopatías congénitas.
Ocurre de igual manera en hombres y mujeres; en la mayoría de los casos se presenta

de forma esporádica, sin embargo, en aproximadamente un 15% de los pacientes se
asocia a algún síndrome genético.
Factores de riesgo
● Prematuridad
● Anomalías cromosómicas
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Fisiopatología
En la tetralogía de Fallot, la comunicación interventricular suele ser grande y no

restrictiva, teniendo la misma presión en ambos ventrículos. Por lo tanto, si la
resistencia al flujo sanguíneo de la estenosis pulmonar es menor que la resistencia de
la aorta, la sangre fluirá desde el ventrículo izquierdo hacia el ventrículo derecho y el
lecho pulmonar; existirá predominantemente un shunt de izquierda a derecha y el
paciente no presentará cianosis.
Por el contrario, si la estenosis pulmonar es suficientemente significativa como para

aumentar la resistencia, el flujo pasará con mayor facilidad desde el ventrículo
derecho al ventrículo izquierdo y luego a la aorta; existiendo un shunt de derecha a
izquierda, que dará lugar a un gran volumen de sangre desaturada que ingresará a la
circulación sistémica, produciendo cianosis.
Estenosis pulmonar severa:
● Cianosis
● Llanto
● Fiebre
● Escaso aumento de peso
Estenosis pulmonar moderada a leve:
● Crisis cianótica en situaciones de agitación

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90
Complicaciones
Existen complicaciones de esta patología entre las que se encuentran:
● Retraso en el crecimiento y desarrollo

● Convulsiones
● Muerte
Además, existen complicaciones luego de la cirugía entre las que se encuentran:
● Inmediatas
○ Arritmias
○ Falla ventricular derecha
● Tardías
○ Insuficiencia pulmonar
○ Insuficiencia aórtica
○ Comunicación interventricular residual
○ Arritmias
Diagnóstico

○ Tamaño de la CIV, anatomía y severidad de la estenosis pulmonar,
arterias coronarias y otras anomalías asociadas
● Radiografía de tórax → imagen con forma de bota, con levantamiento de la
punta cardíaca
● ECG → signos de hipertrofia del ventrículo derecho
Tratamiento
● Posición genupectoral
● Administración de prostaglandina E1
● Oxigenoterapia
● Morfina
● Cirugía → tratamiento definitivo
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Pronóstico
El pronóstico de estos pacientes es muy malo sin cirugía y mejora a largo plazo tras
la cirugía reparadora. Sólo un 6% de los pacientes no operados llega a cumplir 30
años, y sólo un 3% llega a los 40 años. De los niños operados con buen resultado, la
mayoría llegan a adultos haciendo una vida relativamente normal.
Prevención
La tetralogía de Fallot no puede ser prevenida, por lo que se recomienda realizar

controles de salud durante el embarazo y en el período postnatal para detectar
precozmente la patología.
● Perfusión tisular periférica ineficaz r/c estrechez de válvula pulmonar

● Patrón de alimentación ineficaz del lactante r/c cansancio del recién nacido
durante la alimentación
● Riesgo de retraso en el desarrollo r/c niveles de sangre desoxigenada
sostenidos en el tiempo
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Proceso enfermero en Cardiopatías Congénitas
Valoración
Anamnesis:
○ Fármacos de uso habitual
○ Actividad y ejercicio
○ Nutrición → modificaciones alimentarias, reducción de peso
○ Cambios en la conducta
○ Ganancia de peso lenta
○ Disnea de esfuerzo
○ Soplo cardíaco
○ Palpitaciones o latidos irregulares
○ Fatiga
○ Síncope
○ Edema
CSV:
Examen físico dirigido:
● Nivel de conciencia
● Piel y mucosas → color, temperatura, llene capilar…
● Presencia de pulsos
● Auscultación cardíaca
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● Ecocardiografía
● ECG
● Cateterismo cardíaco
Diagnósticos
1. Disminución del gasto cardíaco R/C dificultad del corazón para expulsar la sangre M/P
taquicardia, fatiga, edema, llene capilar enlentecido
Objetivo: Mejorar el gasto cardíaco durante la estadía hospitalaria.
Intervenciones:
● Posición fowler
● CSV seriado
○ Explicar a los padres o cuidadores efectos esperados o adversos
● Balance hídrico estricto
○ Control de peso diario
○ Control de ingesta
○ Medición de diuresis
● Valoración de signos y síntomas
○ Diario para determinar evolución
● Control de exámenes de laboratorio según orden médica
○ Cuidados de venopunción
○ Realizar seguimiento para determinar evolución
Evaluación: Lactante mejora su gasto cardíaco durante la estadía hospitalaria,

evidenciado por normocardia, ausencia de fatiga y edema, llene capilar normal.
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2. Patrón de alimentación ineficaz del lactante R/C agotamiento del recién nacido durante
la alimentación M/P incapacidad para mantener una succión efectiva, disminución de
peso, fatiga
Objetivo: Corregir el patrón de alimentación del lactante en las primeras 3 horas de

hospitalización.
Intervenciones:

● Control de ingesta
● Educación a la madre sobre lactancia
○ Técnica, beneficios, corrección de problemas
● Evaluar necesidad de uso de sonda
○ Sonda al dedo, sonda al pecho, nasogástrica
○ Realizar educación
● Valoración del reflejo de succión
Evaluación: Lactante corrige su patrón de alimentación, evidenciado por succión

efectiva, mantención o aumento de peso, ausencia de fatiga.
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1. Riesgo de perfusión cardíaca ineficaz R/C estrechamiento de los vasos sanguíneos
Objetivo: Asegurar perfusión cardíaca adecuada en el lactante durante el período de

hospitalización.
Intervenciones:
● CSV seriado, con énfasis en PA y FC

● Valoración de signos y síntomas de hipoperfusión
○ Signos y síntomas de hipoperfusión → piel pálida y fría, pulsos
periféricos débiles, llene capilar enlentecido
● Educación a padres y/o cuidadores
○ Signos de alerta
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Anatomía del aparato respiratorio
El aparato respiratorio se compone de las vías respiratorias superiores e inferiores,

las cuales en conjunto se encargan de la ventilación.
El aparato respiratorio superior, conocido como vía aérea superior, calienta y filtra el
aire inspirado de manera que las vías respiratorias inferiores puedan realizar el
intercambio de gases y la difusión.
El paciente pediátrico tiene ciertas características anatómicas que lo hacen más

propensos a tener ciertas patologías respiratorias, entre estas se encuentran:
● Cabeza y occipucio prominente + cuello corto: cuando estas estructuras se

encuentran mal posicionadas se obstruye la vía aérea, por tanto, es importante
mantener un cojín en los hombros del paciente para extender su cuello y tener
una vía aérea permeable.
● Fosas nasales pequeñas → resistencia de flujo mayor

● Macroglosia (lengua grande) → resistencia de flujo mayor
● Hiperplasia de adenoamígdalas (4 -7 años)
● Respiración nasal los primeros 3 meses → después es respiración abdominal
● Epiglotis → larga y está alejada del eje de la tráquea, es decir no se puede ver
como se ve en el adulto (se ven juntas)
● Laringe → cefálica con forma cónica (más circular) y cricoides es la zona más
estrecha de la vía aérea, lo que dificulta la entrada del aire
● Glotis C3 - C4 (adulto C4 - C5)
● La tráquea en el adulto tiene forma de cilindro y en el niño se ve en forma de
cono, se va cerrando hacia la base, por tanto, una obstrucción en ese lugar es
muy peligrosa y dificulta la respiración del niño.
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● Tráquea tiene menor longitud → va creciendo junto con el paciente

● Mayor distensibilidad de la vía aérea
● Mucosa es más laxa y vascularizada → genera mayor edema
● Menor diámetro de la vía aérea
Vía aérea superior
Constan de nariz, senos paranasales, faringe, amígdalas y adenoides, laringe y

tráquea.
● Nariz → sirve como un conducto para el paso del aire hacia y desde los
pulmones, filtra, humidifica y calienta el aire durante la inhalación
● Senos paranasales → cuatro paredes de cavidades óseas recubiertas por mucosa
nasal y epitelio ciliado se denominan por su localización: frontal, etmoidal,
esfenoidal y maxilar. Sirven como una cámara de resonancia para hablar
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● Faringe → conecta las cavidades bucal y nasal con la laringe, se divide en tres
regiones: nasal, bucal y laríngea. La epiglotis forma la entrada a la laringe. La
faringe conecta las vías respiratoria y digestiva.
● Adenoides → amígdalas faríngeas, se encuentran en el techo de la nasofaringe.
Junto con las amígdalas protegen al cuerpo de la invasión por
microorganismos que ingresan por la nariz y garganta
● Laringe → órgano cartilaginoso que conecta la faringe con la tráquea, está
constituida por epiglotis, glotis, cartílago tiroides, cricoides, aritenoides y
cuerdas vocales. Su función es la vocalización y protección de la vía aérea
inferior de sustancias extrañas y facilita la expectoración
● Tráquea → músculo liso con anillos cartilaginosos en forma de “C” que
impiden su colapso. Funciona como vía entre la laringe y los bronquios
principales
Vía aérea inferior
Está constituida por los pulmones, que contienen las estructuras bronquiales y
alveolares necesarias para el intercambio de gases.
● Pulmones → se encuentran divididos en lóbulos, el pulmón derecho tiene los

lóbulos superior, medio e inferior, mientras que el izquierdo consta de los
lóbulos superior e inferior.
● Pleuras → la pleura visceral cubre los pulmones, y la pleura parietal recubre la
cavidad torácica, pared lateral del mediastino, diafragma y caras internas de
las costillas; entre estas membranas existe una pequeña cantidad de líquido
para lubricar el tórax y los pulmones y permitir un movimiento suave de los
pulmones
● Bronquios → se encuentran dentro de los lóbulos pulmonares, se dividen en
bronquios lobulares (3 en el pulmón derecho y 2 en el izquierdo), segmentarios
(10 en el derecho y 8 en el izquierdo), subsegmentarios, bronquiolos
● Bronquiolos → se ramifican en bronquiolos terminales, respiratorios,
conductos, sacos alveolares, alvéolos.
● Alvéolos → células de tipo I (barrera entre el aire y la superficie alveolar),
células de tipo II (producen las células de tipo I y el surfactante pulmonar), y
macrófagos alveolares (células fagocíticas que ingieren sustancias extrañas).
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Fisiología del aparato respiratorio

Como el paciente pediátrico posee características anatómicas diferente a los
adultos, también cuenta con características fisiológicas que lo mantienen más
propensos a tener patologías respiratorias como se mencionó anteriormente, entre
ellas se encuentran:
● Mayor distensibilidad de la pared torácica en lactantes que en preescolares

● Aumento de la distensibilidad pulmonar con la edad (mientras va creciendo
aumenta la distensibilidad → se vuelve más elástico y ayuda a la ventilación)
● Disminución de la resistencia con el crecimiento (mayor diámetro de la vía
aérea) → a medida que va creciendo aumenta la distensibilidad, por tanto, va
a disminuir la resistencia
● Mayor reactividad de la vía aérea a cualquier patógeno o lesión
● Menor fuerza de retracción elástica que se opone a la contracción (vía aérea
menos estable) → la resistencia del pulmón y la pared torácica será menor
● Mayor dependencia de la función diafragmática, ya que gracias a su trabajo
los pulmones se pueden expandir mejor, a medida que el lactante se va
desarrollando esto va disminuyendo y se parece más a la del adulto
● Costillas más longitudinales en el niño
Transporte de oxígeno
Se suministra oxígeno a las células y se

elimina dióxido de carbono de ellas
mediante la circulación sanguínea a través
de los capilares.
El oxígeno se difunde desde los capilares a

través de la pared capilar hacia el tejido
intersticial. En este punto, se difunde a
través de la membrana de las células del
tejido, donde es usado por las mitocondrias para la respiración celular.
El movimiento de dióxido de carbono se realiza por difusión en sentido contrario: de

la célula a la sangre.
Respiración
Después de los intercambios capilares en los tejidos, la sangre entra en la circulación

venosa sistémica y se dirige a la circulación pulmonar.
La concentración sanguínea de oxígeno en los capilares de los pulmones es menor que

en los alvéolos. Debido a este gradiente de concentración, el oxígeno se difunde de los
alvéolos a la sangre.
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El dióxido de carbono, que tiene mayor concentración en la sangre que en los alvéolos,
se difunde de la sangre a los alvéolos.
El movimiento del aire dentro y fuera de las vías respiratorias continuamente repone
el oxígeno y elimina el dióxido de carbono de las vías respiratorias y los pulmones.
Este proceso de intercambio entre el aire atmosférico y la sangre, y entre la sangre y
las células del cuerpo, se llama respiración.
Ventilación
La ventilación requiere el
movimiento de las paredes del tórax
y del diafragma. El efecto de estos
movimientos es aumentar y
disminuir de manera alternante la
capacidad del tórax.
Cuando se incrementa la capacidad

del tórax, el aire entra a través de la
tráquea (inspiración) y se mueve al
interior de los bronquios, los
bronquiolos y los alvéolos, e infla
los pulmones. Cuando la pared
torácica y el diafragma regresan a
sus posiciones anteriores (espiración), los pulmones se retraen y expulsan el aire
hacia afuera a través de los bronquios y la tráquea.
Difusión y perfusión pulmonar
La difusión pulmonar es el proceso mediante el cual se intercambian el oxígeno y el

dióxido de carbono desde las zonas de alta concentración hasta zonas de baja
concentración en la interfaz aire-sangre. La membrana alveolocapilar es ideal para la
difusión debido a su delgadez extrema y a su gran área de superficie.
La perfusión pulmonar es el flujo de sangre a través de la red vascular pulmonar. El

ventrículo derecho bombea sangre a los pulmones a través de la arteria pulmonar, la
cual se divide en las ramas derecha e izquierda para irrigar a ambos pulmones.
Equilibrio y desequilibrio de ventilación y perfusión
El adecuado intercambio de gases depende de una correcta relación entre ventilación

y perfusión (V/Q), la cual varía en las diferentes áreas del pulmón.
Alteraciones en la ventilación → bloqueo de las vías respiratorias, cambios locales de

distensibilidad, gravedad
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102
Alteraciones en la perfusión → cambio en la presión de la arteria pulmonar, presión

alveolar o gravedad
Hay cuatro posibles estados en el pulmón:
● índice V/Q normal

● índice V/Q bajo → cortocircuito
● índice V/Q alto → espacio muerto
● ausencia de ventilación y perfusión
El desequilibrio de V/Q causa el desvío de la sangre, lo que provoca hipoxia.
Intercambio de gases
El oxígeno y el dióxido de carbono se transportan de forma simultánea, ya sea

disueltos en la sangre o combinados con la hemoglobina en los eritrocitos.
La cantidad de oxígeno disuelto es directamente proporcional a la presión parcial, sin

importar qué tan alta llegue a ser la presión de oxígeno.
La curva de disociación de oxihemoglobina muestra la relación entre la presión parcial

de oxígeno (PaO2) y el porcentaje de saturación de oxígeno (SaO2). El porcentaje de
saturación puede verse afectada por el dióxido de carbono, la concentración de iones
de hidrógeno, la temperatura y el 2,3-difosfoglicerato. Un aumento de estos factores
desplaza la curva a la derecha; por lo tanto, se capta menor cantidad de oxígeno en los
pulmones, pero se libera más oxígeno a los tejidos si la PaO2 permanece sin cambios.
Una disminución de estos factores provoca que la curva se mueva a la izquierda,
haciendo más fuerte la unión entre el oxígeno y la hemoglobina. Si la PaO2 permanece
sin cambios, se capta más oxígeno en los pulmones, pero se proporciona menos
oxígeno a los tejidos.
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103
Laringitis
Definición
Corresponde a la inflamación de la laringe que provoca diversos grados de

obstrucción; es de origen viral.
Epidemiología
Representa un 15 a un 20% de las consultas pediátricas en los servicios de urgencia

por infecciones respiratorias. Afecta a niños entre 6 meses y 6 años, con un peak a los
2 años.
Es más frecuente en varones y en los meses de otoño e invierno.
Factores de riesgo
● Infección respiratoria (resfriado, bronquitis

o sinusitis)
● Exposición a sustancias irritantes
● Uso de la voz en exceso
Fisiopatología
La transmisión del virus parainfluenza (más común) ocurre de forma directa por
gotitas, infectando inicialmente el epitelio de la nasofaringe, diseminándose
posteriormente hacia el resto del epitelio respiratorio, incluyendo laringe y tráquea.
Esta infección genera edema en el epitelio laríngeo, lo que aumenta la resistencia al

flujo aéreo; por lo tanto, el cuadro se puede ver agravado con el llanto.
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104
● Tos perruna
● Afonía
● Estridor
Complicaciones
La mayoría de las laringitis son leves y sus complicaciones son poco frecuentes.
La sintomatología se resuelve en la mayoría de los niños en pocos días, sin embargo,

pueden persistir hasta una semana.
Un porcentaje menor al 5% de los niños con laringitis aguda requieren

hospitalización
Sin embargo, cuando es más grave algunas de sus complicaciones son:
● Intubación endotraqueal (1% de los pacientes

hospitalizados)
● Traqueitis bacteriana
● Paro cardiorrespiratorio
● Neumonía (poco frecuente)
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105
Diagnóstico
● Clínica
● Filmarray → para detectar patógeno
Tratamiento
Farmacológico:
● Corticoides VO
● Adrenalina nebulizada → 0,5 ml/kg
No farmacológico:
● Mantener un ambiente tranquilo

● No realizar procedimientos dolorosos
● Posición cómoda
● Alimentación a tolerancia
● Líquido abundante
● Aseo nasal frecuente
Pronóstico
La mayoría de las personas se recupera de forma completa en 10 a 14 días; sin

embargo, la laringitis puede volver a ocurrir y conducir a una laringitis crónica o
persistente.
Prevención
● Evitar a las personas con infecciones de vía respiratoria alta

● Lavado de manos frecuente
● No fatigar la voz
● Evitar estar en lugares con humo de cigarrillo
● Patrón respiratorio ineficaz r/c inflamación de la vía aérea superior

● Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c cansancio al
alimentarse
● Riesgo de deterioro del intercambio de gases r/c dificultad para respirar
sostenida en el tiempo
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106
Bronquiolitis
Definición
Enfermedad aguda del tracto respiratorio inferior que causa inflamación y edema de
los bronquiolos, de causa viral y estacional.
*Primer episodio agudo de sibilancias en el menor de 24 meses.
Epidemiología
En Chile, el 95% de los niños a los 2 años tiene serología positiva para VRS (agente
causal más común), de éstos el 12% se manifiesta como bronquiolitis dentro el primer
año de vida, con un peak entre los 2 y 6 meses, y el 6% dentro del segundo año de
vida.
Afecta a 1 de cada 3 lactantes en el primer año de vida.
Factores de riesgo
● Exposición al humo del

cigarrillo
● Ser menor de 6 meses
● Vivir en condiciones de
hacinamiento
● No ser amamantado
● Prematurez
Fisiopatología
El virus se propaga desde la vía aérea superior hacia los bronquios y bronquiolos,
provocando necrosis epitelial, lo que desencadena una respuesta inflamatoria. Esto
produce edema y exudación, generando una obstrucción parcial, que es más
pronunciada durante la espiración e induce atrapamiento aéreo.
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107
La obstrucción completa y la absorción del aire atrapado pueden provocar múltiples

zonas de atelectasia, que pueden ser exacerbadas al respirar altas concentraciones de
oxígeno inspirado.
● Tos
● Coriza
● Fiebre
● Rechazo alimentario
Complicaciones
● Cianosis central y peribucal

● Apnea
● Deshidratación
● Desaturación
Diagnóstico
● Clínica
● Panel respiratorio viral → para identificar patógeno
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108
Tratamiento
● Oxigenoterapia
● Aseo nasal
● Broncodilatadores
● Corticoides
● Antipiréticos
Pronóstico
La mayoría de los niños se recuperan en 3 - 5 días sin secuelas, aunque las sibilancias
y la tos pueden continuar durante 2 - 4 semanas.
La mortalidad es < 0,1% cuando la atención médica es adecuada.
Prevención
● Lavado de manos
● Limitar el contacto con personas que presenten infecciones respiratorias
● Limpiar y desinfectar superficies
● Higiene respiratoria
● Evitar hacinamiento
● Patrón respiratorio ineficaz r/c obstrucción parcial de tracto respiratorio

inferior
● Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c rechazo
alimentario secundario a dificultad al respirar
● Riesgo de deterioro del intercambio de gases r/c presencia de secreciones en
vías respiratorias sostenidas en el tiempo
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109
Neumonía
Definición
Corresponde a una infección de la porción distal de las vías respiratorias y del

parénquima pulmonar; puede ser viral, bacteriana o mixta.
Epidemiología
A nivel mundial, la neumonía es la primera causa de muerte en menores de 5 años,

con un 19% de las muertes.
Del total de casos de esta patología, se estima que entre el 7 y el 13% requieren
hospitalización.
Factores de riesgo
● Déficit de lactancia materna exclusiva

● Desnutrición
● Bajo peso al nacer
● Contaminación del aire en lugares
cerrados
● Hacinamiento
● Falta de inmunización
Fisiopatología
La infección por neumonía es producida por multiplicación de microorganismos a

nivel alveolar, lo que puede ocurrir por:
● Aspiración desde la orofaringe

● Inhalación de gotitas contaminadas
● Contaminación hematógena
● Contigüidad con otros espacios adyacentes infectados
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110
Cuando se sobrepasan las defensas del huésped, los macrófagos desencadenan una
respuesta inflamatoria con liberación de mediadores, ocasionando fiebre,
reclutamiento de neutrófilos y fuga alveolocapilar.
Debido a la presencia de secreciones y edema mucoso, ciertas áreas del pulmón no

reciben ventilación adecuada.
● Tos
● Fiebre
● Taquipnea
● Tiraje
● Dolor pleurítico
● Crépitos pulmonares
Complicaciones
Se estima que solo el 1% de las neumonías en los niños se complican y las principales
complicaciones son:
● Derrame pleural
● Neumotórax
● Pioneumotórax
● Empiema pulmonar
● Absceso pulmonar
● Necrosis
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111
Diagnóstico
● Clínica
● Estudio microbiológico → para identificar agente etiológico
Tratamiento
● Alimentación fraccionada
● Oxigenoterapia
● Antibióticos
● Antipiréticos
Pronóstico
La mayoría de los niños mejoran en 7 a 10 días con tratamiento, sin embargo, los
niños con neumonía severa con complicaciones pueden requerir tratamiento por 2 a
3 semanas.
Prevención
● Lavado de manos
● Vacunación contra microorganismos que pueden causar neumonía
● Limpieza y desinfección de superficies
● Deterioro del intercambio gaseoso r/c ocupación alveolar por secreciones

alimentarse
● Riesgo de insuficiencia respiratoria r/c sobrecarga funcional sostenida en el
tiempo
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112
Coqueluche
Definición
Es una enfermedad infectocontagiosa producida por la bacteria Bordetella pertussis,

que afecta tanto a la vía aérea alta como a la baja, de curso prolongado y eventual
compromiso sistémico.
Epidemiología
El coqueluche es una enfermedad muy contagiosa, con tasas de ataque de hasta el

80% en personas susceptibles. Según datos de la OMS, la B. pertussis ocupa el quinto
puesto en las causas de muerte prevenible por vacunas en menores de 5 años.
Es propia de la infancia, afecta primordialmente a menores de un año, pero puede

afectar a cualquier edad.
Factores de riesgo
● < 1 año (6 meses: 90%)

● Antecedentes de neumonía
● Convulsiones
● Hiperleucocitosis
severa
● No inmunización
Fisiopatología
Comienza con la inhalación de aerosoles infectados, una vez inhalados, los

microorganismos se unen y comienzan a multiplicarse en el epitelio
traqueobronquial.
Posteriormente, comienza la liberación de toxinas, que pueden ocasionar parálisis

ciliar (y posterior acumulación de secreciones) e inflamación y necrosis epitelial.
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113
*La B. pertussis presenta un período de incubación de 7 a 10 días.
Fase catarral:
● Tos leve
● Coriza
Fase paroxística:
● Accesos de tos
● Inspiración ruidosa
● Cianosis peribucal
Fase de convalecencia:
● Remisión de episodios de tos
Complicaciones
● Neumonía
● Respiración lenta o apnea
● Deshidratación
● Adelgazamiento (por dificultad de alimentación)
● Convulsiones
● Daño cerebral
● Shock cardiogénico (secundario a hipertensión pulmonar)
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114
Diagnóstico
● Clínica (2 semanas)
● Cultivo microbiológico
Tratamiento
● Alimentación fraccionada
● Aspiración de secreciones y/o aseo bucal
● Antibióticos → preferentemente azitromicina 10 mg/kg/día
Pronóstico
A menor edad, mayor riesgo de mortalidad y complicaciones, pudiendo evolucionar a

bronquiectasias, desnutrición y daño neurológico.
La letalidad está dada principalmente por encefalopatía, miocardiopatía y neumonía.
Prevención
● Vacunación → hexavalente
● Profilaxis antibiótica post exposición
● Patrón respiratorio ineficaz r/c inflamación de vía aérea alta y baja

alimentarse
● Riesgo de deterioro del intercambio de gases r/c necrosis del epitelio pulmonar
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115
Asma bronquial
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que ocurre producto de múltiples

interacciones entre las células del epitelio y aquellas que promueven la inflamación.
Epidemiología
Es la enfermedad más común en la niñez y la principal causa de ausentismo escolar.
En países desarrollados, la prevalencia se ha elevado significativamente, mientras

que en nuestro país la prevalencia en escolares se encuentra entre 15 - 18%.
Factores de riesgo
● Hiperreactividad bronquial
● Atópicos
● Bajo peso al nacer /
sobrepeso
● Tabaquismo materno
● Infecciones virales con
hospitalización
Fisiopatología
El asma incluye:
● Broncoconstricción
● Edema e inflamación de las vías aéreas
● Hiperreactividad de las vías aéreas
● Remodelación de las vías aéreas
En los pacientes que padecen el asma, las células Th2 y otros tipos celulares como
eosinófilos, mastocitos, otros subtipos CD4+ y neutrófilos forman un infiltrado
inflamatorio extenso en el epitelio y en el músculo liso de las vías aéreas que conduce
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116
a la remodelación de estas, provocando descamación, fibrosis subepitelial,

angiogénesis e hipertrofia del músculo liso.
Esta hipertrofia estrecha las vías aéreas y aumenta la reactividad a los alérgenos, las
infecciones, los irritantes, la estimulación parasimpática (provocando la liberación
de neuropéptidos proinflamatorios, tales como sustancia P, neurocinina A y el
péptido relacionado con el gen de la calcitonina) y otros desencadenantes de la
broncoconstricción.
Otros factores que llevan a una hiperreactividad de las vías aéreas incluyen la pérdida
de inhibidores de la broncoconstricción (los cuales funcionan como factores
relajantes) y de otras sustancias llamadas endopeptidasas, las cuales metabolizan los
broncoconstrictores endógenos.
La formación de tapones mucosos y la eosinofilia en sangre periférica son otros

hallazgos clásicos y pueden ser epifenómenos de la inflamación de las vías aéreas. Sin
embargo, no todos los pacientes con asma tienen eosinofilia.
Finalmente, existen factores desencadenantes que llevan a un episodio bronquial,

entre ellos destacan: animales (caspa o pelaje), ácaros del polvo, medicamentos (AAS
y otros AINES), cambios de clima (principalmente frio), químicos en aire o alimentos,
actividad física, moho, polen, infecciones respiratorias, estrés y humo del tabaco.
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117
● Tos irritativa o productiva

● Disminución del murmullo pulmonar
● Sibilancias
● Crepitaciones
● Espiración prolongada
● Disnea
Complicaciones
Inmediatas
● Infecciones broncopulmonares bacterianas

● Atelectasias
● Edema pulmonar
● Neumotórax
● Insuficiencia cardíaca aguda
● Deshidratación hipertónica
Tardías
● Bronquiectasias
● Retardo pondoestatural
● Retraso escolar
● Alteraciones emocionales
● Deformidades torácicas
● Enfisema pulmonar
Otro tipo de complicaciones
● Muerte
● Disminución de la capacidad para realizar ejercicio
● Falta de sueño debido a síntomas nocturnos
● Tos persistente
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118
Diagnóstico
● Clínica → al menos 3 episodios de cuadro clínico sugerente

● Espirometría
Tratamiento
● Oxigenoterapia
● Posición semi fowler
● Broncodilatadores - corticoides
inhalados
Pronóstico
Aunque el asma es considerada una enfermedad crónica, la gran mayoría de los

pacientes tienen un buen control de la enfermedad si se aplican las medidas de
prevención y un correcto tratamiento inhalado.
Un pequeño porcentaje de pacientes presentan asma refractaria al tratamiento

convencional.
Prevención
● Evitar el humo del tabaco ambiental

● Evitar exposición a alérgenos de los insectos
● Evitar la exposición excesiva a los mohos
● Quitar alfombras
● Utilizar aire acondicionado o un deshumidificador para reducir la humedad del
ambiente
● Cubrir almohadas y colchones con fundas impermeables a los alérgenos
● Lavar con agua caliente y secar bien los juguetes de peluche cada semana
● Patrón respiratorio ineficaz r/c estrechez de la vía aérea

● Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c aumento de secreción de mucosa
● Riesgo de deterioro del intercambio de gases r/c presencia de atelectasia
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119
Otitis media aguda
Definición
Es la infección del oído medio, producida por una interacción microbiana en el

conducto auditivo.
Epidemiología
Se presenta mayor incidencia entre los 6 meses y los 3 años debido a una peor función
tubárica y a la presencia de un reservorio de bacterias patógenas.
A los 3 años, más del 80% de los niños ya han presentado un episodio de otitis media
aguda.
Factores de riesgo
● Presencia de fumadores en el hogar

● Antecedentes familiares de otitis
media aguda
● Lactancia materna insuficiente
● Asistencia a círculos infantiles
Fisiopatología
Comienza generalmente con una infección del tracto respiratorio superior, causando
edema de la mucosa y obstrucción del conducto auditivo, lo que dificulta la
ventilación y el drenaje adecuado. Por lo tanto, el líquido se acumula en el oído medio,
permitiendo la proliferación de agentes infecciosos.
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120
● Otalgia súbita intensa

● Fiebre
● Irritabilidad
● Hipoacusia
● Otorrea serosa, serohemática o purulenta
Complicaciones
● Intratemporales extracraneales
○ Mastoiditis
■ Sin periosteítis u osteítis
■ Aguda con periostitis
■ Aguda con osteítis
■ Subaguda
■ Oculta
■ Crónica
○ Petrositis
○ Parálisis facial
○ Laberintitis y fístulas laberínticas
● Intracraneales extratemporales
○ Meningitis
○ Abscesos intracraneales
■ Extradurales
■ Cerebrales
○ Empiema subdural
○ Tromboflebitis del seno sigmoideo
○ Hidrocefalia otógena
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121
● Regionales y a distancia
○ Absceso de Bezold
○ Absceso cigomático
○ Sepsis otógena
Diagnóstico
● Otoscopia → confirmación diagnóstica
Tratamiento
● Antipiréticos
● Antibióticos → amoxicilina 75 - 100 mg/kg/día
Pronóstico
Esta patología suele mejorar en 1 o 2 semanas sin producir complicaciones. Es posible

que algunos niños contraigan infecciones del oído medio recurrentes y estos pueden
presentar complicaciones como bloqueo del conducto auditivo o una infección en los
huesos que rodean el oído.
Prevención
● Vacunación contra microorganismos respiratorios

● Evitar fumar dentro de la casa o cerca del niño
● Evitar dormir con el biberón
● Dolor agudo r/c obstrucción del conducto auditivo

● Deterioro de la interacción social r/c disminución de la capacidad auditiva
● Riesgo de lesión r/c acumulación de líquido en el oído medio
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122
Insuficiencia respiratoria aguda
Definición
Estado en que los mecanismos compensatorios del sistema respiratorio están

sobrepasados, generando un deterioro de la oxigenación y/o de la ventilación.
Epidemiología
Constituye una importante causa de morbimortalidad en el niño, además de ser la

principal causa de hospitalización por enfermedades respiratorias agudas (IRA
bajas).
Su incidencia es mayor en niños de corta edad.
Factores de riesgo
● Menores de 1 año
● Desnutrición
● Ausencia de lactancia materna exclusiva por menos de 6 meses
● Convivencia con fumadores
● Presencia de animales domésticos
Fisiopatología
Puede ocurrir por dos mecanismos: falla del intercambiador o falla de la bomba
ventilatoria.
En el caso de falla del intercambiador, se produce una alteración en la superficie de

intercambio gaseoso o una obstrucción de las vías respiratorias, lo que lleva a una
falla en la oxigenación y se manifiesta como un estado de hipoxemia.
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123
En el caso de falla de la bomba ventilatoria, se produce una incapacidad para generar

la fuerza necesaria que permite el proceso de ventilación alveolar por parte del motor
respiratorio, que se manifiesta como una hipercapnia.

● Aleteo nasal
● Disminución de ruidos respiratorios
● Irritabilidad
● Cianosis
● Respiración paradojal
Complicaciones
● Apnea
● Atelectasia
● Infección bacteriana
● Neumotórax
● Neumomediastino
● Fibrosis pulmonar
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124
Diagnóstico
● Clínica
● Gases arteriales → confirmación diagnóstica
Tratamiento
● Oxigenoterapia
● Evaluar necesidad de vía aérea artificial
● Manejo de la causa subyacente
Pronóstico
Depende de la causa subyacente, pero en todos los casos requieren hospitalización en

sala o en unidades de cuidados críticos.
Prevención
● Lactancia exclusiva en menores de 6 meses

● Lavarse las manos frecuentemente al estar con el menor
● Fomentar lavado de manos al niño/a
● Utilizar alcohol gel para limpiar manos
● Mantener ventilación adecuada de habitaciones
● Alimentación adecuada
● Deterioro del intercambio de gases r/c descompensación de mecanismos

compensatorios del sistema respiratorio
● Patrón respiratorio ineficaz r/c falla de la bomba ventilatoria
● Riesgo de deterioro de la ventilación espontánea r/c sobrecarga funcional del
pulmón
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125
Proceso enfermero en Problemas Respiratorios
Valoración
Anamnesis:
○ Alergias
○ Vacunas
○ Inicio de síntomas, localización, duración, características, factores que
los agravan y que los alivian, irradiación
○ Fármacos de uso habitual
○ Actividad y ejercicio
○ Nutrición → pérdida de peso
○ Cambios en la conducta
○ Sueño
○ Tos leve, irritativa o productiva
○ Uso de musculatura accesoria
○ Disnea
○ Coriza
○ Sibilancias y/o crépitos pulmonares; disminución de ruidos
respiratorios
○ Rechazo alimentario
CSV: Valorar todos los parámetros
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126
● Piel y mucosas → coloración, temperatura, llene capilar

● Estructuras respiratorias superiores → nariz y senos paranasales, boca y
faringe, tráquea
● Estructuras respiratorias inferiores → auscultación pulmonar
● Configuración del tórax y patrón respiratorio
● Clínica
● Filmarray → para detectar patógeno
● Espirometría
● Otoscopia
● Gases arteriales
Diagnósticos
1. Patrón respiratorio ineficaz R/C obstrucción parcial de la vía aérea M/P aleteo nasal,
disnea, uso de musculatura accesoria, taquipnea
Objetivo: Mejorar el patrón respiratorio del niño durante la primera hora de

hospitalización.
Intervenciones:
● Posición fowler
● CSV con énfasis en FR y Sat. O2
● Administración de oxigenoterapia
○ Evaluar mejor dispositivo según requerimientos del paciente
○ Titulación de oxígeno según necesidad
○ Aseo de cavidades previo
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127

Evaluación: Niño mejora su patrón respiratorio en la primera hora de hospitalización,

evidenciado por ausencia de aleteo nasal, de dificultad respiratoria y de uso de
musculatura accesoria, eupnea.
2. Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C aumento de secreciones mucosas M/P disminución
de ruidos respiratorios, crépitos, disnea
Objetivo: Mejorar permeabilidad de la vía aérea del niño durante la primera hora de
hospitalización.
Intervenciones:
● Aseo de cavidades
○ Según necesidad
● Estimular aseo de cavidades autónomo por parte del niño
○ Eliminación de secreciones nasales
○ Eliminación de esputo
● Gestionar kinesioterapia respiratoria
○ Llevar registro en ficha clínica
● Aspiración de secreciones SOS
○ Valorar sintomatología
○ Valorar características de las secreciones
Evaluación: Niño presenta vía aérea permeable en la primera hora de hospitalización,

evidenciado por ruidos respiratorios normales, ausencia de crépitos y de disnea.
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128
1. Riesgo de deterioro del intercambio de gases R/C desequilibrio en la relación V/Q
Objetivo: Evitar que el niño presente deterioro del intercambio de gases durante el
período de hospitalización.
Intervenciones:
● Administración de oxigenoterapia
○ Evaluar mejor dispositivo según requerimientos del paciente
○ Titulación de oxígeno según necesidad
○ Aseo de cavidades previo
● Control de gasometría según indicación médica
● Gestionar kinesioterapia respiratoria
○ Llevar registro en ficha clínica
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129
Síndrome febril
Definición
Corresponde al cuadro clínico que presenta una temperatura corporal superior a 38°C
que, en la mayoría de los casos, es causado por enfermedades infecciosas.
Epidemiología
La fiebre es motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias, alcanzando

4,4 - 7,5% de los motivos de consulta, sin embargo, es inespecífica.
En niños con fiebre > 39°C, la causa más común es de origen infeccioso viral, además,
entre un 7 - 16% de los casos está asociado a infección bacteriana grave.
Factores de riesgo
● Edad < 28 días

● Falta de inmunización
● Prematurez
● Comorbilidades y
enfermedades crónicas
● Uso de antibióticos dentro
de los últimos 3 - 7 días
Fisiopatología
La fiebre se genera a partir de la presencia de pirógenos, que pueden ser moléculas

externas o internas que se generan ante el daño tisular o infección; por lo tanto, se
produce como un mecanismo de defensa producto de la respuesta inflamatoria.
Los pirógenos viajan por el torrente sanguíneo y actúan en las neuronas del centro
termorregulador, donde se produce un aumento abrupto de la síntesis de
prostaglandinas (principalmente E2), por consiguiente, el centro termorregulador
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130
interpreta la temperatura corporal más baja e inicia una respuesta coordinada para
aumentarla:
● Aumenta la producción de calor incrementando la tasa metabólica,

aumentando el tono y actividad muscular
● Disminuye la pérdida de calor al disminuir la perfusión de la piel
(vasoconstricción)
● Temperatura > 38°C

● Escalofríos
● Diaforesis
● Ojos rojos
Complicaciones
● Convulsión febril
● Letargia
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131
Diagnóstico
● Clínica
● Complementarios → hemograma, PCR,
función renal y hepática, ELP, orina,
panel de virus respiratorios
Tratamiento
● Oxigenoterapia
● Hidratación
● Antipiréticos
● Antibióticos empíricos
Pronóstico
Depende del foco de infección.
Con un tratamiento adecuado, los niños se recuperan sin problemas.
Prevención
Dirigida hacia la prevención de enfermedades infecciosas:
● Vacunación
● Lavado de manos
● Evitar contacto con personas que se encuentran cursando una patología
infecciosa
● Hipertermia r/c reprogramación del termostato hipotalámico

● Confusión aguda r/c incremento de la tasa metabólica
● Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos r/c pérdida activa secundaria a
altas temperaturas corporales
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132
Meningitis
Definición
Corresponde a la inflamación de las membranas que circundan el cerebro y la médula

espinal, como consecuencia de una infección bacteriana o viral que invade el líquido
encéfalo craneano.
Epidemiología
Las meningitis virales son las más frecuentes; son graves y poco letales en personas
con un sistema inmune normal. Su microorganismo más común son los enterovirus
(90%).
En el caso de las meningitis bacterianas, un 80% ocurre en la infancia, especialmente

en niños menores de 10 años. Son más
graves, llegando incluso a ser mortales.
Factores de riesgo
● Edad < 5 años

● Inmunodepresión
● Exposición reciente a persona con
meningitis
● Infecciones recientes (respiratorias
u óticas)
Fisiopatología
Para la generación de meningitis, el virus con ciclo lítico o la bacteria ingresa al SNC,
se replica y se lisa en el líquido encéfalo craneano por acción del sistema inmune. Esto
ocasiona la liberación de toxinas y productos celulares proinflamatorios, los cuales
reclutan mediadores inflamatorios produciendo la inflamación de las meninges y
aumento de la presión intracraneana.
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133
● Rigidez de cuello
● Cefalea
● Fiebre
● Rechazo alimentario
● Alteración del nivel de conciencia
● Sobre 8 meses (bacteriana) → signo de Kernig y Brudzinski
● Síntomas intestinales y respiratorios (viral)
Complicaciones
Fase mediata (72 hrs a 7 días)
● Higroma subdural
● Empiema subdural
● Hidrocefalia obstructiva
● Ventriculitis
● Hipoacusia
● Absceso subdural
● Disminución de agudeza visual
● Neumonía
● Absceso cerebral
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134
Fase intermedia (7- 14 días)
● Absceso cerebral
● Atrofia cerebral
● Crisis convulsivas (estado epileptógeno)
Fase tardía (secuelas post infección)
● Crisis convulsiva
● Daño neurológico profundo
● Hemiparesia
● Cuadriparesia
● Ceguera
● Hipoacusia profunda bilateral
Diagnóstico
● Clínica
● Punción lumbar → confirmación diagnóstica
Tratamiento
● Hidratación
● Antipiréticos
● Corticoides
● Antibióticos (bacteriana)
*No existen antivirales específicos para el

tratamiento de meningitis viral.
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135
Pronóstico
El contagio con meningitis puede dejar secuelas neurológicas tras la recuperación,

tales como sordera sensorioneural y disfunción vestibular.
En el caso de la meningitis bacteriana, puede ser mortal si no recibe tratamiento

oportuno.
Prevención
● Vacunación
● Higiene de manos
● Limpieza y desinfección de superficies
● Evitar contacto con personas que presenten la patología
● Dolor agudo r/c inflamación e irritación meníngea

● Confusión aguda r/c inflamación e irritación meníngea
● Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c inflamación e irritación
meníngea
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136
Varicela
Definición
Es una enfermedad infectocontagiosa benigna producida por el virus varicela zoster,

que se manifiesta con erupciones en la piel.
Epidemiología
Su presentación es endémica, con ciclos epidémicos de 3 - 4 años y está ampliamente

distribuida en el mundo. Se estima que más del 90% de la población ha tenido la
enfermedad antes de los 15 años, con una incidencia máxima entre los 2 y 8 años.
Factores de riesgo
● Edad 5 - 9 años
● Inmunocomprometidos o
inmunodeprimidos
● Reciente infección familiar
● Fiebre de > 3 días
● No presentar vacunación en
contra de varicela
● Hacinamiento
● Nunca haberse contagiado de
varicela
Fisiopatología
El virus varicela zoster se transmite por inoculación de la mucosa a través de gotitas

y por contacto directo con el virus (por ejemplo, a través de lesiones cutáneas). Esto
ocurre sobre todo durante la fase prodrómica y los estadios iniciales de la erupción.
Las lesiones cutáneas pasan por las siguientes etapas: mácula, pápula, vesícula,
grataje, pústula, costra.
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137
El contagio puede suceder desde 48 horas antes de la aparición de las primeras

lesiones cutáneas hasta la conversión de la última lesión en costra. Sin embargo, se
consideran personas contagiosas hasta que hayan pasado 24 horas sin que tengan
lesiones nuevas.
El período de incubación es de 10 a 21 días después del contacto.
● Lesiones cutáneas
● Prurito
● Cefalea
● Fiebre
● Malestar general
Complicaciones
● Infecciones bacterianas de la piel o tejidos blandos en niños

● Neumonía
● Encefalitis o ataxia cerebelosa
● Problemas de sangrado
● Septicemia
● Deshidratación
En ocasiones más graves puede causar muerte (al no estar vacunados)
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138
Diagnóstico
● Clínica
Tratamiento
● Principalmente sintomático → antipiréticos

● Aciclovir → en inmunocomprometidos, mayores de 12 años, adolescentes y
adultos
● Baño diario
● Uñas cortas y limpias
● Evitar uso de talcos, cremas, ungüentos, etc.
Pronóstico
En niños la varicela desaparece completamente sin complicaciones, sin embargo, la

complicación más habitual es la sobreinfección de las lesiones cutáneas
Prevención
● Vacunación
● Profilaxis post exposición
● Deterioro de la integridad cutánea r/c infección por virus varicela zoster

● Dolor agudo r/c lesiones cutáneas
● Riesgo de infección r/c deterioro de la integridad cutánea
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139
Proceso enfermero en Problemas Infectocontagiosos
Valoración
Anamnesis:
○ Inicio de síntomas, características, intensidad, localización, duración y
frecuencia de estos
○ Manifestaciones vinculadas
○ Factores precipitantes
○ Factores agravantes
○ Factores de alivio
○ Presencia o ausencia de síntomas similares en otros miembros de la
familia
○ Fiebre
○ Escalofríos
○ Diaforesis
○ Alteración del estado de conciencia
○ Cefalea
○ Rechazo alimentario
○ Lesiones cutáneas
○ Prurito
CSV:
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140
● Cabeza y cuello → signo de Brudzinski, aspecto de los ojos y pupilas, rigidez de

cuello, lesiones cutáneas y prurito
● Tórax → lesiones cutáneas, prurito, diaforesis
● Abdomen → síntomas intestinales, lesiones cutáneas, prurito, diaforesis
● Extremidades superiores → lesiones cutáneas y prurito, diaforesis
● Extremidades inferiores → signo de Kernig, lesiones cutáneas y prurito,
diaforesis
● Clínica
● Complementarios → hemograma, PCR, función renal y hepática, ELP, orina,
panel de virus respiratorios,
● Punción lumbar (meningitis)
Diagnósticos
1. Hipertermia R/C reprogramación del termostato hipotalámico M/P temperatura corporal

> 38°C, diaforesis, escalofríos, taquicardia
Objetivo: Regular la temperatura corporal del niño durante las primeras dos horas de
hospitalización.
Intervenciones:
● CSV con énfasis en T°

● Aplicación de medidas físicas para disminuir T°
○ Medidas físicas → desabrigar al niño, aplicar compresas húmedas tibias
en tórax, abdomen, zona inguinal y axilar
● Realizar balance hídrico
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141
Evaluación: Niño presenta temperatura corporal normal tras las primeras dos horas
de hospitalización, evidenciado por temperatura corporal dentro de rangos, ausencia
de diaforesis y de escalofríos, normocardia.
2. Confusión aguda R/C proceso infeccioso M/P letargia, disminución del nivel de alerta,
escala de Glasgow alterada
Objetivo: Mejorar el estado de conciencia del niño durante la estadía hospitalaria.
Intervenciones:
● CSV seriado
● Aplicar escala de Glasgow seriada
○ Clasificar según resultado
● Orientar al niño en el contexto clínico
○ Quién es
○ Dónde se encuentra
○ Qué día es
● Fomentar presencia de los padres y/o cuidadores en la habitación (en la
medida de lo posible)
Evaluación: Niño mejora su nivel de conciencia durante la hospitalización,

evidenciado por lucidez, nivel de alerta restablecido, escala de Glasgow 14-15.
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142
1. Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos R/C pérdida activa secundaria a altas

temperaturas
Objetivo: Evitar que el niño presente desequilibrio de volumen de líquidos durante el

período de hospitalización.
Intervenciones:

● Administración de medicamentos antipiréticos y solución fisiológica
● Fomentar la ingesta de líquidos VO
● Valorar signos y síntomas de deshidratación
○ Signos de deshidratación → mucosas secas, fatiga o debilidad,
irritabilidad, ojos hundidos, fontanelas hundidas, disminución de
orina, etc.
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143
Anatomía del aparato digestivo
El tubo digestivo es un conducto que se extiende desde la boca al esófago, estómago,

intestinos delgado y grueso, recto, hasta el ano.
Estructuras
● Esófago → se localiza en el mediastino, por delante de la columna vertebral y

detrás de la tráquea. Es un tubo muscular hueco que pasa a través del
diafragma por el hiato diafragmático.
● Estómago → se localiza dentro de la cavidad peritoneal, en la porción superior
izquierda del abdomen. Es un órgano muscular hueco con distinta capacidad
según la edad del niño, que almacena alimento, secreta líquidos digestivos e
impulsa el quimo hacia el intestino delgado. Tiene 4 regiones anatómicas:
cardias, fondo, cuerpo y píloro.
Edad Capacidad gástrica
1 día de vida 5 - 7 ml
3 día de vida 22 - 27 ml
1 semana de vida 45 - 60 ml
1 mes de vida 80 - 150 ml
1 año de vida 210 - 350 ml
2 años de vida 500 ml
Hasta 10 años de vida 750 - 900 ml
● Intestino delgado → segmento más largo del tubo digestivo. Se pliega sobre sí
mismo y proporciona superficie para la secreción y absorción (ingreso de
nutrientes al torrente sanguíneo). Tiene 3 secciones: duodeno, yeyuno e íleon.
● Intestino grueso → segmento ascendente en el lado derecho del abdomen,
segmento transverso de derecha a izquierda en la parte superior, segmento
descendente en el lado izquierdo. El colon sigmoideo, recto y ano completan la
porción terminal del intestino grueso.
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144
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145
Fisiología del aparato digestivo
Masticación y deglución
El proceso de digestión comienza con la masticación, en la cual el alimento se

descompone en pequeñas partículas que se degluten y mezclan con enzimas
digestivas.
La deglución empieza como un acto voluntario que se regula mediante el centro de la

deglución en el bulbo raquídeo del sistema nervioso central (SNC). Conforme el bolo
alimenticio se deglute, la epiglotis se mueve para cubrir la abertura traqueal y evitar
la aspiración del alimento hacia los pulmones. La deglución, que impulsa el bolo
alimenticio hacia la porción superior del esófago, termina siendo una acción refleja.
Para impulsar el bolo alimenticio a lo largo del tubo, existe el peristaltismo esofágico,
el cual permite que el bolo ingrese al estómago a través del esfínter esofágico inferior.
Función gástrica
El estómago, el cual almacena y mezcla el

alimento con secreciones, produce ácido
clorhídrico en respuesta a la presencia o en
anticipación a la ingesta de alimento. Esta
secreción tiene dos funciones: desintegrar el
alimento hasta componentes de más fácil
absorción y ayudar en la destrucción de la
mayoría de las bacterias ingeridas.
Las contracciones peristálticas en el estómago

impulsan su contenido hacia el píloro. Debido a
que las partículas grandes de alimento no pueden pasar a través del esfínter pilórico,
éstas se regresan hacia el cuerpo del estómago. De esta manera, el alimento en el
estómago se desintegra de forma mecánica hasta partículas más pequeñas. El
peristaltismo en el estómago y las contracciones del esfínter pilórico permiten que el
alimento parcialmente digerido entre en el intestino delgado a una velocidad que
permite la absorción eficiente de los nutrientes. Este alimento parcialmente digerido
mezclado con las secreciones gástricas se denomina quimo.
Función del intestino delgado
Las secreciones duodenales provienen de órganos digestivos accesorios (páncreas,

hígado y vesícula biliar) y las glándulas que se localizan en la pared del propio
intestino; estas secreciones contienen enzimas digestivas: amilasa, lipasa y bilis.
Las secreciones pancreáticas tienen un pH alcalino que neutraliza el ácido que entra
en el duodeno proveniente del estómago. Aquí se incluyen: tripsina (ayuda en la
digestión de proteínas), amilasa (ayuda en la digestión de los almidones) y lipasa
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146
(ayuda en la digestión de las grasas). La bilis, secretada por el hígado y almacenada en

la vesícula biliar, ayuda a emulsionar las grasas ingeridas, lo que facilita su digestión
y absorción.
En el intestino delgado ocurren dos tipos de contracciones: de segmentación

(producen ondas de mezclado que mueven el contenido intestinal hacia adelante y
atrás) y peristaltismo intestinal (impulsa el contenido del intestino delgado hacia el
colon).
La absorción es la principal función del intestino delgado.
Función del colon
En el transcurso de las primeras 4 horas después de comer, el material de desecho

residual pasa hacia el íleon terminal y con lentitud hacia la porción proximal del colon
derecho a través de la válvula ileocecal.
Las bacterias ayudan a completar la desintegración del material de desecho. A este

material se agregan dos tipos de secreciones colónicas: una solución electrolítica
(para neutralizar los productos finales) y moco (para proteger la mucosa del
contenido intraluminal y ofrecer adherencia a la masa fecal).
Un peristaltismo lento y débil mueve el contenido del colon a lo largo del tubo
digestivo. Este transporte lento permite una reabsorción eficaz de agua y electrolitos, la
cual es la principal función del colon.
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147
Reflujo gastroesofágico
Definición
Es el paso del contenido gástrico hacia el esófago con o sin vómitos o regurgitación
(esfuerzo). Es fisiológico cuando hay pocos o ningún síntoma, hasta los 12 - 14 meses.
Epidemiología
La prevalencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en lactantes ha sido

estimada en 8%.
Factores de riesgo
● Enfermedades neurológicas
● Obesidad
● Atresia esofágica
● Enfermedad pulmonar crónica
● RN pretérmino
Fisiopatología
El reflujo gastroesofágico implica incompetencia del esfínter esofágico inferior, que

puede deberse a una pérdida generalizada del tono intrínseco del esfínter o a
relajaciones transitorias inapropiadas.
Esta falta de presión en el esfínter favorece el paso del contenido gástrico hacia el
esófago.
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148
● Regurgitaciones frecuentes
con o sin vómitos
● Pérdida de peso o pobre
ganancia de peso
● Irritabilidad
● Pirosis
● Sintomatología respiratoria
Complicaciones
● Esofagitis
● Déficit calórico
● Aspiración de contenido gástrico → neumonía
Diagnóstico
● Clínica
● pHmetría → índice de reflujo
○ Sirve sólo para reflujo ácido con pH < 4
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149
Tratamiento
Cambios en el estilo de vida:
● Alimentación → tipo de fórmula, uso de

espesantes, fraccionamiento
● Posición → decúbito lateral derecho post
alimentación, decúbito lateral izquierdo para
disminuir el reflujo
Farmacológico:
● Antiácidos
● Citoprotectores
● Inhibidores de la bomba de protones
● Antagonistas de los receptores de histamina 2
Cirugía:
● Funduplicatura
Pronóstico
En la mayoría se resuelve entre el primer y segundo año de vida. Sin embargo, si

persiste en la edad preescolar o se manifiesta en niños mayores, se observan períodos
de mejoría y recaída con una tendencia a persistir hasta la edad adulta hasta en un
50% de los casos.
Prevención
● Decúbito lateral derecho post alimentación

● Decúbito lateral izquierdo para disminuir el reflujo
● Fraccionamiento de la alimentación
● Deterioro de la deglución r/c incompetencia del esfínter esofágico inferior

● Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c dificultad para
la absorción de nutrientes
● Riesgo de aspiración r/c incompetencia del esfínter esofágico inferior
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150
Síndrome diarreico agudo
Definición
Consiste en un aumento en el número de deposiciones y/o una disminución en su

consistencia, de instauración rápida.
Epidemiología
Es la segunda causa de mortalidad infantil, provocando principalmente muertes por

deshidratación.
En Chile, la prevalencia es de 2,7 episodios por niño en los primeros 2 años de vida.
Factores de riesgo
● Edad < 5 años

● Desnutrición
● Deficiencias inmunológicas
● Problemas sanitarios (agua contaminada,
alimentos de riesgo)
● Mala higiene personal y doméstica
Fisiopatología
Se produce cuando el volumen de agua y

electrolitos es excesivo (sobre 10 ml/kg/día), por lo que requiere ser eliminado de
forma aumentada por las heces. Esto puede deberse a un aumento en la secreción y/o
disminución de la absorción a nivel del intestino delgado.
Generalmente, es secundario a la afectación intestinal que resulta de la interacción

entre el agente infeccioso y la mucosa intestinal.
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151
● Diarrea acuosa o disentérica (según microorganismo)

● Ruidos hidroaéreos aumentados
● Fiebre
● Vómitos
● Inapetencia
● Decaimiento
● Signos de deshidratación → piel y mucosas secas, ojos hundidos, ausencia de
lágrimas, signo de pliegue (+)
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152
Complicaciones
● Deshidratación severa
● Desequilibrio hidroelectrolítico
● Sepsis
● Muerte
Diagnóstico
● Clínica
● Orientación etiológica → coprocultivo, leucocitos fecales, rotaforesis,
coproparasitológico seriado
● Condición general → ELP, GSV, HGMA, VHS, PCR, función renal
Tratamiento
Manejo hidroelectrolítico:
● Corregir deshidratación VO (sales de

rehidratación) o EV
○ Sin deshidratación → 10 ml/kg
por deposición líquida + 2
ml/kg por vómito
Deshidratación leve a
moderada → 50-100 ml/kg en
4 horas + 10 ml/kg por
deposición líquida
○ Deshidratación severa → 20
ml/kg/dosis a pasar en 20 - 30 minutos
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153
Manejo dietético:
● Realimentación precoz a tolerancia

● Mantener lactancia materna
● Régimen liviano bajo en grasas
Manejo etiología:
● Antibióticos
● Probióticos
Pronóstico
Depende, principalmente, del grado de deshidratación; a menor grado, mejor

pronóstico.
Se consideran signos de alarma un cuadro que no mejora en 2 días, presencia de

sangre en las deposiciones, vómitos a repetición, fiebre que no cede en 48 hrs con
antipiréticos, sed intensa o disminución de la diuresis.
Prevención
● Lactancia materna exclusiva hasta 1 año

● Agua potable o hervida
● Evitar alimentos de riesgo (huevo, pescados, mariscos, carnes mal cocidas)
● Lavado de manos
● Diarrea r/c infección gastrointestinal

● Déficit de volumen de líquidos r/c pérdida activa secundaria a deposiciones
líquidas
● Riesgo de desequilibrio electrolítico r/c pérdida activa secundaria a
deposiciones líquidas
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154
Abdomen agudo
Definición
Cuadro sindrómico de origen multifactorial y de clínica muy variada. Su síntoma

principal es el dolor abdominal.
Epidemiología
Es una consulta frecuente en el servicio de urgencias, corresponde al 7 - 10%, siendo

el diagnóstico principal de egreso “dolor abdominal de causa no especificada” en un
34,8% de los casos.
Factores de riesgo
● Traumatismo
● Inmunosupresión
● Infecciones
● Tipo de alimentación
● Antecedentes familiares de enfermedades
gastrointestinales
Principales causas según edad
Recién nacidos Lactantes Preescolares Escolares y

adolescentes
Malrotación Cólicos del lactante Gastroenteritis Gastroenteritis

intestinal aguda aguda
Atresia o bandas Gastroenteritis ITU Traumatismos

duodenales aguda
Atresia yeyuno- Síndromes virales Traumatismos Apendicitis

ileal
Íleo o tapón Apendicitis ITU

meconial
Enf. Hirschsprung Estreñimiento Estreñimiento
Enf. inflamatoria
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155
Fisiopatología
El origen del dolor generalmente está en un órgano abdominal, sin embargo, existen
causas extraabdominales, en las estructuras de sostén, sistema vascular, peritoneo
parietal, nervios sensitivos abdominales.
Puede ser definido como:
● Dolor visceral → iniciado en las terminaciones nerviosas de las vísceras huecas

o estructuras de soporte; compromete 4 a 5 segmentos espinales
○ Dolor difuso y extenso en la zona media del abdomen
● Dolor parietal → el peritoneo parietal está inervado por abundantes
terminaciones (nervios raquídeos periféricos)
○ Dolor localizado, fácilmente delimitable y se acompaña de contractura
de la musculatura abdominal
● Dolor referido → se produce en una zona alejada de los tejidos donde se origina
el dolor
○ Se percibe el dolor como si se hubiera originado en la piel
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156
● Dolor
● Ruidos hidroaéreos ausentes o aumentados
● Síntomas digestivos → vómitos, diarrea,
estreñimiento, anorexia
● Síntomas extradigestivos → fiebre, síntomas
respiratorios, urinarios, ginecológicos
Complicaciones
● Alteración hidroelectrolítica
● Compromiso hemodinámico
Diagnóstico
● Clínica
● Exámenes sanguíneos → hemograma, PCR, función hepática, renal,
electrolitos plasmáticos, enzimas pancreáticas
● Imágenes → radiografía, ecografía, TAC, RNM
Tratamiento
● Estabilidad hemodinámica
● Manejo del dolor
● Estudio etiológico
Pronóstico
El pronóstico va a depender del manejo precoz del episodio. Esto quiere decir, que es
necesario determinar rápidamente un caso con riesgo vital inmediato de otro que
permita mayor exploración, identificando además quienes requieren de resolución
quirúrgica y de resolución médica.
Prevención
Dependerá de la causa principal.
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157
● Dolor agudo r/c inflamación de órgano abdominal

● Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c presencia de
dolor abdominal
● Riesgo de déficit de volumen de líquidos r/c pérdida activa
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158
Apendicitis
Definición
Es la inflamación del apéndice cecal debido a la obstrucción de su lumen,

generalmente a causa de la impactación de fecalitos.
Epidemiología
Es la causa más frecuente de abdomen agudo en preescolares y escolares, siendo el

peak de presentación entre los 6 y 10 años.
Presenta una prevalencia de 1 en 15 personas.
Factores de riesgo
● Edad
● Sexo masculino
Fisiopatología
Se produce una obstrucción del lumen apendicular, que genera inflamación y edema
del apéndice, además aumenta la presión en el lumen, provocando daño vascular que
erosiona la mucosa y permite la invasión de la pared por gérmenes.
Este daño vascular causa necrosis isquémica con proliferación bacteriana,

progresando hacia la pared serosa y causando perforación.
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159
● Dolor abdominal súbito y progresivo, que migra hacia fosa ilíaca derecha
● Vómitos
● Fiebre
● Anorexia
● Signo de Blumberg
● Signo de Rovsing
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160
Complicaciones
● Peritonitis
● Infección de herida operatoria
● Íleo paralítico
● Absceso residual
● Obstrucción intestinal por bridas
Diagnóstico
● Clínica
● Imágenes → ecografía
Tratamiento
● Apendicectomía → tratamiento
definitivo
● Hidratación
● Régimen cero
● Analgésicos
● Antibióticos
Pronóstico
Alrededor de un 50% de las apendicitis no tratadas progresan a peritonitis en el

transcurso de 24 horas.
Prevención
● Dieta rica en fibras, con inclusión de frutas y verduras

● Evitar el estrés
● Mantener un descanso adecuado
● Dolor agudo r/c inflamación del apéndice cecal

● Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c presencia de
dolor abdominal
● Riesgo de infección r/c proceso quirúrgico
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161
Alergia alimentaria
Definición
Conjunto de síntomas que producen una respuesta inflamatoria frente a un alérgeno

presente en algún alimento.
Epidemiología
Ocurre en el 2 - 6% de los niños. Los principales alimentos alergénicos son: maní,

soya, pescado/mariscos, proteína de la leche de vaca.
Factores de riesgo
● Historia familiar
● Enfermedades alérgicas
● Dermatitis atópicas
*Alimentos más alergénicos: maní, soya,

pescado, proteína de leche de vaca.
Fisiopatología
El sistema inmune identifica erróneamente una sustancia del alimento como algo
dañino, generando la liberación de inmunoglobulina E (IgE) por parte de las células
para neutralizar el alérgeno.
Una vez que se produce esto, los anticuerpos IgE detectan el consumo de esta
sustancia causando la liberación de histamina y otras sustancias químicas por parte
del sistema inmune hacia el torrente sanguíneo, lo que origina la sintomatología de
la alergia.
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162
● Urticaria
● Angioedema de piel y mucosas
● Broncoespasmo
● Dolor abdominal
● Vómitos explosivos
● Diarrea
Complicaciones
● Shock anafiláctico
● Dermatitis atópica
Diagnóstico
● Clínica
● Niveles de IgE
● Test cutáneo → para determinar alérgenos
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163
Tratamiento
● Antihistamínicos
● Adrenalina IM → en casos de alergia grave
Pronóstico
Las alergias alimentarias se mantienen durante toda la vida, a excepción de la alergia

a la proteína de la leche de vaca, frente a la cual los niños adquieren tolerancia durante
los primeros 2 a 3 años de vida.
Prevención
● No consumir el alimento que produce alergia

● Revisar rótulos de alimentos y medicamentos
● Educación al entorno sobre la patología
● Deterioro de la integridad cutánea r/c reacción alérgica a un alimento

● Patrón respiratorio ineficaz r/c broncoconstricción secundaria a liberación de
histamina
● Riesgo de shock r/c reacción alérgica sostenida en el tiempo
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164
Proceso enfermero en Patología Gastrointestinal
Valoración
Anamnesis:
○ Medicamentos de uso habitual
○ Estado nutricional
○ Patrón de alimentación
○ Patrón de eliminación
○ Pérdida de peso o pobre ganancia de peso / inapetencia
○ Irritabilidad / decaimiento
○ Diarrea acuosa o disentérica (según microorganismo)
○ Ruidos hidroaéreos aumentados
○ Vómitos
○ Signos de deshidratación → piel y mucosas secas, ojos hundidos,
ausencia de lágrimas, signo de pliegue (+)
○ Dolor abdominal
CSV:
● Inspección y palpación de la cavidad bucal

● Inspección, auscultación, palpación y percusión abdominal
● Inspección y palpación rectal
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165
● Clínica
● pHmetría → índice de reflujo (sirve sólo para reflujo ácido con pH <4)
● Orientación etiológica → coprocultivo, leucocitos fecales, rotaforesis,
coproparasitológico seriado
● Exámenes sanguíneos→ ELP, GSV, HGMA, VHS, PCR, función renal, función
hepática, enzimas pancreáticas
● Imágenes → radiografía, ecografía, TAC, RNM
● Niveles de IgE
● Test cutáneo → para determinar alérgenos
Diagnósticos
1. Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades R/C presencia de dolor

abdominal M/P pérdida de peso, náuseas, vómitos, inapetencia
Objetivo: Restablecer el equilibrio nutricional del niño durante la hospitalización.
Intervenciones:

● Realizar control de ingesta
● Eliminar distracciones durante la hora de alimentación
Evaluación: Niño restablece el equilibrio nutricional durante la hospitalización,

evidenciado por mantención o aumento de peso, ausencia de náuseas y vómitos,
presencia de apetito.
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166
2. Dolor agudo R/C inflamación de órgano abdominal M/P facie de dolor, diaforesis,
taquicardia, EVA > 3, sensibilidad a la palpación abdominal
Objetivo: Mantener al niño sin dolor durante la estadía hospitalaria.
Intervenciones:
● CSV seriado
● Valorar signos y síntomas
● Estimular actividades distractoras
Evaluación: Niño se mantiene sin dolor durante la hospitalización, evidenciado por

facie tranquila, ausencia de diaforesis, normocardia, EVA < 3, abdomen indoloro a la
palpación.
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167
1. Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C pérdida activa
Objetivo: Evitar que el niño presente desequilibrio electrolítico durante la estadía

hospitalaria.
Intervenciones:
● CSV seriado
● Administración de electrolitos según indicación médica
● Control de exámenes de laboratorio (electrolitos plasmáticos) según
indicación médica
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168
Leucemia linfoblástica aguda
Definición
Es un tipo de cáncer de la sangre y la médula ósea, donde se producen demasiados

linfocitos inmaduros.
Epidemiología
Es el tipo de cáncer más común en los niños, representa aproximadamente el 75% de

las leucemias en menores de 15 años.
Su incidencia máxima se encuentra entre los 2 y 5

años.
Factores de riesgo
● Alteraciones genéticas
● Exposición a radiación
● Exposición a quimioterapia u otras sustancias
químicas
● Inmunodepresión
Fisiopatología
No se tiene claro el mecanismo.
Existe un desequilibrio entre la proliferación y muerte celular. Se plantea que algunos

protooncogenes pueden sufrir mutaciones que los transforman en oncogenes,
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169
promotores de crecimiento. Se propone una alteración en la proteína P53, que

también genera desregulación del crecimiento.
Muchas de las células madre se transforman en linfoblastos, linfocitos B o T y, como

son células leucémicas, no logran combatir infecciones. Por otro lado, a medida que
aumentan las células leucémicas en la sangre y en la médula ósea, hay menos lugar
para las células sanas (glóbulos blancos, rojos y plaquetas).
● Palidez
● Decaimiento
● Fiebre
● Hematomas o sangrados fáciles
● Petequias
● Dolor de huesos o articulaciones
● Pérdida de apetito
Complicaciones
● Infecciones
● Anemia
● Hemorragia
● Trombocitopenia
● Síndrome de lisis tumoral
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170
Diagnóstico
● Clínica
● Hemograma → compromiso de 2 o más series hematológicas
● Biopsia de médula ósea
Tratamiento
● Quimioterapia
● Trasplante de médula ósea
Pronóstico
La tasa de sobrevida relativa a 5 años ha ido mejorando sustancialmente en las

últimas décadas. Actualmente, en nuestro país, los pacientes pediátricos con
leucemia linfoblástica aguda tienen una tasa de sobrevida de 73%.
Prevención
No existen métodos de prevención.
● Deterioro de la integridad cutánea r/c disminución del recuento plaquetario

● Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c estado
catabólico
● Riesgo de infección r/c aumento de linfocitos inmaduros
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171
Púrpura trombocitopénico idiopático
Definición
Corresponde a la extravasación de células sanguíneas a la piel y/o mucosas, cuyas

lesiones no desaparecen a la vitropresión.
Epidemiología
Ocurre de igual forma en ambos sexos, generalmente tras infecciones respiratorias

virales.
Se estima una incidencia anual entre 50 - 100 casos por millón de personas a nivel
mundial.
Factores de riesgo
alteraciones de la coagulación
● Antecedentes de infecciones
graves o recurrentes
● Exposición a fármacos /
tóxicos
● Sexo femenino
Fisiopatología
Generalmente se debe al desarrollo de un anticuerpo dirigido contra un antígeno

plaquetario estructural, el cual incrementa la destrucción de esta célula sanguínea,
disminuyendo la supervivencia plaquetaria a menos de 10 días.
Esta destrucción produce la extravasación manifestada por lesiones localizadas en la

piel.
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172
● Lesiones localizadas en tronco, cara y cuello

● Sangrado de mucosas
Complicaciones
● Hemorragia súbita y severa

○ Cerebral
○ Gastrointestinal
Diagnóstico
● Hemograma → trombocitopenia < 100.000 / μl

● Ausencia de enfermedad infecciosa de base
● Ausencia de patología sistémica de base
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173
Tratamiento
● Corticoides → prednisona VO o metilprednisolona IV

● Inmunoglobulina IV → 0,8 - 1 g/kg/dosis
● En pacientes rH (+) → inmunoglobulina anti-D
● Esplenectomía → como última línea
Pronóstico
Alrededor del 70% de los casos presentan remisión espontánea dentro de los 6 meses
de la aparición del cuadro clínico, la mayoría lo hacen en un plazo de 2 a 6 semanas.
El 25% de los niños recaen después del tratamiento inicial.
Los mayores de 9 años en la mayoría van a la cronicidad.
Prevención
No existen métodos de prevención.
● Deterioro de la integridad cutánea r/c extravasación de células sanguíneas

● Fatiga r/c alteración hematológica
● Riesgo de sangrado r/c disminución del recuento plaquetario
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174
Proceso enfermero en Problemas Hematooncológicos
Valoración
Anamnesis:
○ Familiares y propios
○ Inicio de síntomas, características, intensidad, localización, duración y
frecuencia de estos
○ Manifestaciones vinculadas
○ Presencia o ausencia de síntomas similares en otros miembros de la
familia
○ Accidentes o golpes recientes
○ Nutrición → pérdida de apetito
○ Palidez
○ Decaimiento / compromiso del estado general
○ Hematomas o sangrados fáciles
○ Dolor de huesos o articulaciones
○ Pérdida de apetito
○ Lesiones localizadas en tronco, cara y cuello
○ Sangrado de mucosas
CSV:
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175
● Estado de conciencia
● Mucosas → examinar presencia de sangrado
● Piel → coloración, presencia de hematomas o petequias
● Revisar lesiones localizadas en tronco, cara y cuello
● Extremidades → dolor de huesos o articulaciones
● Clínica
● Hemograma → compromiso de 2 o más series hematológicas / trombocitopenia
< 100.000/uL
● Biopsia de médula ósea
● Ausencia de enfermedad infecciosa de base
● Ausencia de patología sistémica de base
Diagnósticos
1. Deterioro de la integridad cutánea R/C extravasación de células sanguíneas M/P púrpura,

petequias, hematomas
Objetivo: Evitar mayor compromiso cutáneo durante la hospitalización.
Intervenciones:
● CSV seriado
● Evaluar condición de lesiones cutáneas y posibles complicaciones
● Control de exámenes de laboratorio según indicación médica
● Realizar baños cuidando la integridad de las lesiones
○ No frotar con toalla
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176
○ Secar a toques
○ Evitar humedad
Evaluación: Niño no presenta mayor compromiso cutáneo durante la hospitalización,

evidenciado por púrpura, petequias y/o hematomas de tamaño disminuido y sin
evidencia de complicaciones.
2. Fatiga R/C alteración hematológica M/P falta de energía, somnolencia, cansancio,

decaimiento
Objetivo: Disminuir la fatiga del niño en las primeras 3 horas de hospitalización.
Intervenciones:
● Administración de tratamiento para la alteración hematológica

● Fomentar la presencia de estímulos en la habitación
○ Estímulos visuales y auditivos
● Permitir la presencia de padres y/o tutores durante la hospitalización
Evaluación: Niño disminuye su fatiga en las primeras 3 horas de hospitalización,

evidenciado por nivel de energía restablecido, ausencia de somnolencia, de cansancio
y de decaimiento.
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177
1. Riesgo de sangrado R/C disminución del recuento plaquetario
Objetivo: Evitar que el niño sangre activamente durante el período de hospitalización.
Intervenciones:
● CSV seriado
● Valoración de signos de sangrado
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178
Anatomía renal y de las vías urinarias
El aparato urinario incluye a los riñones, uréteres, vejiga y uretra.
Riñones
Son un par de estructuras con forma de

haba que se localizan en el retroperitoneo,
sobre la pared posterior del abdomen, están
ubicados uno a cada lado de la columna,
justo debajo de la caja torácica. El riñón
derecho se ubica ligeramente más abajo que
el izquierdo debido a la ubicación del
hígado.
La superficie convexa externa que rodea a

cada riñón recibe el nombre de hilio, el cual
es atravesado por vasos sanguíneos,
nervios y un uréter.
El tejido conjuntivo fibroso y los vasos sanguíneos y linfáticos que rodean cada riñón
son conocidos como cápsula renal.
El parénquima renal se divide en dos partes: la corteza y la médula. La médula es la

porción interna del riñón, contiene las asas de Henle, los vasos rectos y los conductos
colectores de las nefronas yuxtamedulares. La corteza está localizada en la parte más
alejada del centro del riñón y alrededor de sus bordes externos, contiene a las
nefronas.
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179
Uréteres
Son tubos fibromusculares largos que conectan a cada riñón con la vejiga. Se originan
en la porción inferior de la pelvis renal y terminan en el trígono (tejido entre los
orificios de los uréteres y la uretra) de la pared vesical. Cada uréter tiene tres áreas
estrechas que son propensas a la obstrucción por cálculos renales o estenosis. Estas
áreas incluyen la unión ureteropélvica, el segmento ureteral cercano a la unión
sacroilíaca y la unión ureterovesical.
Vejiga
Es un saco de músculo distensible que se localiza justo detrás del hueso púbico. Tiene
una capacidad variada según la edad del niño. Se caracteriza por su cavidad hueca
central, llamada vesícula, la cual consta de dos entradas (los uréteres) y una salida (la
uretra). El ángulo que tiene la unión ureterovesical es el principal medio que existe para
lograr el flujo urinario, además previene el reflujo vesicoureteral.
Edad Capacidad de la vejiga
2 meses 21 ml
4 meses 42 ml
6 meses 63 ml
8 meses 84 ml
10 meses 98 ml
12 meses 116 ml
2 años 149 ml
3 años 182 ml
4 años 216 ml
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180
5 años 249 ml
6 años 282 ml
7 años 315 ml
8 años 349 ml
9 años 382 ml
10 años 415 ml
11 años 449 ml
12 años 482 ml
13 años 515 ml
14 años 548 ml
Uretra
Surge en la base de la vejiga. En los hombres, pasa a través del pene; en las mujeres se
abre apenas por delante de la vagina.
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181
Fisiología renal y de las vías urinarias
Formación de orina
El equilibrio hídrico es regulado por los riñones y conduce a la formación de orina,

producida en las nefronas a través del proceso de filtración glomerular, reabsorción
y secreción tubulares. Las numerosas sustancias normalmente filtradas por los
glomérulos, reabsorbidas por los túbulos y excretadas en la orina incluyen sodio,
cloro, bicarbonato, potasio, glucosa, urea, creatinina y ácido úrico.
Los aminoácidos y la glucosa generalmente son filtrados al nivel de los glomérulos y

reabsorbidos, de modo que ninguno es excretado en la orina.
Hormona antidiurética
La ADH se secreta en la parte posterior de la hipófisis en respuesta a los cambios en

la osmolalidad de la sangre.
Cuando disminuye la ingesta de agua, la osmolalidad de la sangre tiende a aumentar,

estimulando la liberación de ADH. Esta hormona actúa en los riñones, incrementando
la reabsorción de agua y, por lo tanto, regresando la osmolalidad de la sangre al valor
normal.
Con un exceso en la ingesta de agua, la secreción de ADH por la hipófisis se suspende,

por lo tanto, menos agua es reabsorbida por el túbulo renal, provocando un
incremento en el volumen de orina.
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182
Regulación de la excreción de electrolitos
Cuando los riñones funcionan de forma normal, el volumen de electrolitos excretados

por día es igual a la cantidad ingerida.
La regulación del volumen de sodio excretado depende de la aldosterona, una

hormona sintetizada y liberada por la corteza suprarrenal. Con el incremento de la
aldosterona en la sangre, se excreta menos sodio en la orina, debido a que se estimula
la reabsorción renal de sodio.
Regulación del equilibro acido básico
Una de las funciones que realiza el riñón para contribuir a este equilibrio es
reabsorber y regresar a la circulación corporal cualquier bicarbonato que se encuentre
en el filtrado urinario; otra de sus funciones son excretar o reabsorber ácidos,
sintetizar amoníaco y excretar cloruro de amonio.
Autorregulación de la presión arterial
Los vasos especializados de los riñones, conocidos como vasos rectos, vigilan de
forma constante la presión arterial desde el momento en que la sangre inicia su paso
por los riñones. Cuando se detecta una caída en la presión, se secreta hormona renina,
la cual convierte la angiotensina en angiotensina I, la cual, a su vez, se convierte en
angiotensina II, incrementando la presión arterial al generar vasoconstricción.
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183
Depuración renal
Capacidad de los riñones para eliminar solutos del plasma. Depende de: la rapidez con
la que los glomérulos filtran la sustancia y la cantidad de la sustancia que se absorbe
y secreta en los túbulos. La depuración de creatinina es la más útil de medir.
La creatinina consiste en un producto de desecho endógeno del músculo esquelético

que se filtra en los glomérulos y se excreta en la orina. Es una buena medida de la tasa
de filtración glomerular (125-200 ml/min).
Cuando disminuye la función renal, disminuye la depuración renal y, por

consiguiente, la depuración de creatinina.
Regulación de la producción de eritrocitos
Cuando los riñones detectan una disminución en la presión parcial de oxígeno en el

flujo sanguíneo renal se libera eritropoyetina, una glucoproteína que estimula a la
médula ósea para producir eritrocitos y transportar oxígeno a través de todo el
cuerpo.
Síntesis de vitamina D
Los riñones son responsables de la conversión final de vitamina D inactiva a su forma

activa, lo cual es necesario para mantener el equilibrio normal de calcio en el cuerpo.
Secreción de prostaglandinas y otras sustancias
Los riñones producen prostaglandina E y prostaciclina, tromboxanos y leucotrienos,

que tienen efectos vasoactivos. Estas sustancias ayudan a las arteriolas aferente y
eferente a mantener el flujo sanguíneo renal por vasodilatación selectiva o
vasoconstricción.
Excreción de productos de desecho
Los riñones eliminan los productos de desecho metabólico del cuerpo. El principal
producto de desecho del metabolismo de proteínas es la urea, la cual debe ser
excretada en la orina o se acumula en los tejidos corporales.
Otros productos de desechos metabólicos que deben ser excretados son la creatinina,
fosfatos y sulfatos.
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184
Almacenamiento de orina
La vejiga es el reservorio de la orina. Con una

ingesta de líquidos de 1-2 L/día, la vejiga es capaz
de almacenar orina durante períodos de 2-4
horas durante el día.
En la noche, la liberación de vasopresina en

respuesta a la disminución en la ingesta de
líquidos causa una reducción en la producción de
orina y la hace más concentrada, lo que permite
que la vejiga se llene por períodos de 6-8 horas.
Vaciamiento vesical
La micción normalmente se produce unas ocho veces en un período de 24 horas. Se

activa por el acto reflejo de micción en el sistema nervioso simpático y parasimpático.
El músculo detrusor es el encargado de contraer la vejiga para expeler la orina y vaciar
la vejiga.
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185
Síndrome nefrítico
Definición
Expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta

a variadas agresiones renales.
Epidemiología
Principalmente se produce por glomerulonefritis postestreptocócica. Tiene una

mayor incidencia en países en vía de desarrollo, en niños entre 5 y 12 años y adultos
mayores de 60 años.
Factores de riesgo
● Edad
● Sexo masculino
● FR estreptococo → hacinamiento,
promiscuidad
Fisiopatología
Se produce un proceso inflamatorio agudo y difuso de los glomérulos (glomerulitis),

el cual tiene su origen en diversos mecanismos inmunológicos.
Esta inflamación aumenta la permeabilidad y genera ruptura de la membrana basal,

esto se ve manifestado por la hematuria y proteinuria. Además, disminuye la
superficie filtrante, evidenciado por la reducción del VFG, que determina oliguria,
edema e hipertensión arterial.
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186
● Hematuria
● Proteinuria (> 3,5 mg/día)
● Edema facial y generalizado
● Disminución de la velocidad de
filtración glomerular
Complicaciones
● Encefalopatía hipertensiva
Diagnóstico
● Clínica
● Examen de orina
● Función renal
Tratamiento
● Manejo de edema
○ Restricción de sal
○ Diuréticos
● Manejo de HTA
○ IECA - ARA II
● Diálisis o trasplante → en caso de ser
necesario
Pronóstico
Se consideran factores de mal pronóstico: disminución persistente de VFG,

proteinuria importante, mal control de PA y presencia de fibrosis intersticial en
biopsia renal.
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187
Los niños tienden a tener un mejor pronóstico que los adultos y, por lo general, se
recuperan completamente. Solo en pocas ocasiones sufren complicaciones o se
agravan y avanzan a glomerulonefritis crónica y enfermedad renal crónica.
Prevención
● Adecuada ingesta de agua

● Control de enfermedades (infección estreptocócica)
● Deterioro en la eliminación urinaria r/c proceso inflamatorio glomerular

● Exceso de volumen de líquidos r/c disminución de la superficie filtrante renal
● Riesgo de disminución del gasto cardíaco r/c agotamiento de la bomba
cardíaca
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188
Síndrome nefrótico
Definición
Estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones

histológicas diversas.
Epidemiología
Representa el 80% de los casos en pediatría.
Su mayor incidencia ocurre entre los 2 y 10 años.
Factores de riesgo
● Antecedentes propios y familiares de

enfermedades que pueden dañar los
riñones
● Medicamentos
● Infecciones
Fisiopatología
Se produce un proceso inflamatorio agudo y difuso de los glomérulos (glomerulitis),

el cual tiene su origen en diversos mecanismos inmunológicos.
Esta inflamación aumenta la permeabilidad y genera ruptura de la membrana basal,

esto se ve manifestado por la lipiduria y proteinuria masiva asociado a
hipoalbuminemia, la disminución de la presión oncótica, se manifiesta por edema e
hiperlipidemia.
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189
● Edema
● Proteinuria masiva (> 40 mg/m2/hora)
● Hipoalbuminemia (< 2,5 g/dL)
● Hiperlipidemia
● Lipiduria
Complicaciones
● Infecciones
● Tromboembolismo
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190
Diagnóstico
● Clínica
● Examen de orina
● Función renal
● Lípidos plasmáticos
● Albúmina
Tratamiento
● Dieta normoproteica hiposódica

● Manejo HTA
○ ICA - ARA II
● Manejo edema
○ Albúmina
○ Diuréticos
● Prednisona VO
Pronóstico
Las recaídas (proteinuria una vez que se había negativizado) son frecuentes y el
pronóstico está determinado por la respuesta a la terapia corticoidea, que se repite en
cada recaída.
Prevención
● Vacunación según PNI

● Vacunación antiinfluenza y antivaricela
● Vacunación antineumocócica
● Deterioro en la eliminación urinaria r/c proceso inflamatorio glomerular

● Exceso de volumen de líquidos r/c disminución de la superficie filtrante renal
● Riesgo de infección r/c pérdida de inmunoglobulinas a través de la orina
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191
Síndrome hemolítico urémico
Definición
Es una enfermedad caracterizada por daño renal agudo, anemia hemolítica,

trombocitopenia.
Epidemiología
En Chile existe una incidencia de 3,4 por 100.000 niños menores de 15 años, con una
mortalidad del 2 - 5%, y causante del 12% de enfermedad renal crónica pediátrica y
de 7% de niños portadores de trasplante renal
Factores de riesgo
● Edad
Relacionados a E. coli:
● Comer carne o productos

contaminados
● Nadar en piscinas o lagos
contaminados con heces
● Tener contacto con una persona infectada
Fisiopatología
El 90% de los casos pediátricos se producen por daño causado por la toxina Shiga,
liberada por la bacteria E. coli, la cual coloniza el intestino y se deposita en los riñones.
Esta toxina produce muerte celular al inhibir la síntesis de proteínas, edema, daño
celular, liberación de sustancias vasoactivas y factores inflamatorios, estimulando la
coagulación y liberación de plaquetas.
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192
● Diarrea mucosanguinolenta
● Dolor abdominal
● Vómitos
● Fiebre
● Anemia hemolítica con caída del hematocrito/hemoglobina → astenia, palidez
intensa, coluria
● Trombocitopenia → petequias, equimosis o púrpura
● Oligoanuria
● Convulsiones
Complicaciones
● Alteraciones hidroelectrolíticas
● Accidente cerebrovascular
● Coma
● Uremia
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193
Diagnóstico
● Clínica
● Hemograma → anemia, trombocitopenia
● Perfil bioquímico → BUN y creatinina elevados
Tratamiento
● Corrección de alteraciones electrolíticas

● Manejo HTA / sobrecarga de volumen
○ Restricción hídrica
○ IECA - ARA II
○ Diuréticos
● Corrección anemia cuando Hb < 7 g/dL
● Terapia de reemplazo renal continua
Pronóstico
Más del 95% de los casos se recupera en etapa aguda.
En seguimiento a más de 10 años, un 60% tiene recuperación completa, un 18%

presenta proteinuria o HTA, 16% insuficiencia renal crónica y < 3% insuficiencia
renal terminal.
Prevención
Se realiza con respecto a la infección por E. coli, no a la patología como tal.
● No consumir leche sin pasteurizar

● Lavado de manos antes de comer y después de ir al baño
● Evitar consumo de carne cruda
● No nadar en agua contaminada
● Deterioro de la eliminación urinaria r/c muerte celular a nivel renal

● Diarrea r/c colonización intestinal
● Riesgo de desequilibrio electrolítico r/c pérdida activa
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194
Infección del tracto urinario
Definición
Es la invasión, multiplicación y colonización del tracto urinario por microorganismos

principalmente del área perineal.
Epidemiología
Alrededor del 10% de las niñas y el 3% de los niños han padecido una ITU verificada
con cultivo bacteriológico.
No se conoce la incidencia exacta, pero se estima que en recién nacidos alcanza el 1%,
en lactantes 5%, en preescolares y escolares 2%.
Factores de riesgo
● Constipación
● Alteraciones en la integridad
anatómica y funcional del árbol
genitourinario
● Características del MO → capacidad
de adherencia, producción de
enzimas, resistencia
Fisiopatología
Para que ocurra una infección, las bacterias deben tener acceso a la vejiga, adherirse
a ella y colonizar el epitelio de las vías urinarias para evitar ser excretadas durante la
micción; también deben evadir los mecanismos de defensa del hospedero e iniciar el
proceso inflamatorio.
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195
Recién nacidos y menores de 1 año:
● Manifestaciones sistémicas severas

● Signos sugerentes de sepsis
● Rechazo de alimentación
● Palidez
● Diarrea - vómitos
● Hipotermia / fiebre alta
Lactante mayor:
● Fiebre alta
● Anorexia
● Vómitos
● Palpación abdominal difusamente dolorosa
Preescolares y niños mayores:
● Sintomatología de vía urinaria baja

● Incontinencia urinaria
● Dolor lumbar
Complicaciones
● Sepsis
● Alteración de la función renal
Diagnóstico
● Orina completa
● Urocultivo → > 100.000 UFC/ml
● Ecografía renal y vesical → en
todo paciente con ITU febril
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196
Tratamiento
● ITU baja → nitrofurantoína por 7 días

● Pielonefritis aguda → administración
parenteral por 10 días, luego VO
○ IV → gentamicina, amikacina,
ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima
○ VO → cotrimoxazol, cefadroxilo,
cefpodoxima, cefuroxima axetil,
cefalexina
Pronóstico
La recurrencia es de 30% en mujeres, mientras que en varones que presentan ITU

durante el primer año de vida, la recaída es de 23%.
Prevención
● Aporte adecuado de líquidos

● Orinar con frecuencia, sin demorar ir al baño cuando se sienta la necesidad
● Limpiarse de adelante hacia atrás luego de ir al baño
● Dolor agudo r/c inflamación de la vía urinaria

● Hipertermia r/c proceso infeccioso
● Riesgo de disfunción renal r/c infección sostenida en el tiempo
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197
Proceso enfermero en Problemas Nefrourológicos
Valoración
Anamnesis:
○ Revisar factores de riesgo
○ Antecedentes de infección urinaria
○ Características de la orina → dolor, sangre, dificultad para orinar, etc.
○ Alteraciones en la micción → hematuria, proteinuria, lipiduria,
oligoanuria
○ Edema facial y generalizado
○ Hipertensión arterial
○ Hipoalbuminemia
○ Hiperlipidemia
○ Dolor abdominal y/o lumbar
○ Anemia hemolítica con caída del hematocrito/hemoglobina → astenia,
palidez intensa, coluria
○ Compromiso del estado general
CSV:
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198
Examen físico:
● Áreas de énfasis
○ Abdomen
○ Región suprapúbica y genital
○ Espalda baja
○ Miembros inferiores
● Clínica
● Examen de orina y urocultivo
● Laboratorio → función renal, lípidos plasmáticos, albúmina, hemograma,
perfil bioquímico
● Ecografía renal y vesical → en todo paciente con ITU febril
Diagnósticos
1. Deterioro en la eliminación urinaria R/C proceso inflamatorio glomerular M/P disuria,

incontinencia urinaria, proteinuria
Objetivo: Mejorar el proceso de eliminación urinaria del niño durante el período de

hospitalización.
Intervenciones:
● Evaluar características del proceso de micción y de la orina

○ Frecuencia, dolor, olor, volumen, color
○ Medición de diuresis
○ Cuidados de recolección de orina
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199
Evaluación: Niño mejora proceso de eliminación urinaria durante el período de

hospitalización, evidenciado por ausencia de disuria, continencia urinaria, ausencia
de proteinuria.
2. Dolor agudo R/C inflamación de la vía urinaria M/P EVA > 3, facie de dolor, llanto
irritativo, taquicardia
Objetivo: Mantener al niño sin dolor durante la estadía hospitalaria.
Intervenciones:
● CSV seriado
Evaluación: Niño se mantiene sin dolor durante la hospitalización, evidenciado por

EVA < 3, facie tranquila, ausencia de llanto irritativo, normocardia.
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200
1. Riesgo de disfunción renal R/C infección sostenida en el tiempo
Objetivo: Evitar que el niño presente disfunción renal durante la hospitalización.
Intervenciones:
● Administración de medicamentos antibióticos según indicación médica

● Medición de diuresis
○ Diaria
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201
Anatomía del sistema musculoesquelético
Huesos
El cuerpo humano tiene 206 huesos divididos en cuatro categorías: largos, cortos,
planos e irregulares.
Sin embargo, al momento de nacer, el bebé tiene aproximadamente 300 huesos, de

los cuales muchos de estos están divididos en partes y son más blandos y flexibles.
Luego, con el crecimiento y desarrollo, los huesos se van fusionando, algunos
ejemplos son:
● El cráneo, está compuesto por varios huesos unidos entre sí por tejidos
cartilaginosos, elásticos y fibrosos que se pueden superponer, estos huesos no
están osificados hasta los 6 años.
● La cadera, está dividida en tres o cuatro vértebras sacras que después se unirán
en el sacro.
● El coxis, está formado por 3 a 5 vértebras coxígeas y el coxal se forma de la
unión de ilion, isquion y pubis.
● El sacro infantil tampoco está fusionado, sino que lo forman 4 vértebras
independientes.
● El bebé también tiene el húmero divido en tres partes.
● El maxilar está dividido en dos, el maxilar superior e inferior.
Todos estos huesos en realidad son cartílagos de crecimiento que se van uniendo,
calcificando y fusionando hasta los 20 o 25 años, cuando el esqueleto alcanza
aproximadamente un 12% del peso del cuerpo
Huesos largos: se encuentran en los miembros superiores e inferiores. Tienen forma

de barras con extremos redondeados. El cuerpo se conoce como diáfisis y los extremos
como epífisis. Durante la infancia y adolescencia hay una placa de cartílago
denominada placa epifisaria que separa la epífisis de la diáfisis, la cual se calcifica en
la adultez. Por ejemplo: fémur.
Huesos cortos: son aquellos con forma irregular situados en el tobillo y la mano. Por
ejemplo: metacarpianos.
Huesos planos: se encuentran donde se requiere una protección amplia de

estructuras subyacentes. Por ejemplo: esternón, cráneo.
Huesos irregulares: debido a su forma no pueden ser clasificados en otro grupo, e

incluyen las vértebras y los huesos de la mandíbula.
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202
**La médula ósea es un tejido vascular situado en la cavidad medular de los huesos
largos y planos.
Articulaciones
La unión de dos o más huesos se llama articulación. Existen tres tipos básicos:
Sinartrosis: también conocidas como articulaciones fibrosas, son inmóviles debido a

la formación de bandas de tejido fibroso. Por ejemplo: suturas craneales.
Anfiartrosis: o articulaciones cartilaginosas, permiten movimiento limitado. Por

ejemplo: articulaciones vertebrales y sínfisis púbica.
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203
Diartrosis: denominadas también articulaciones sinoviales, son articulaciones que se

mueven con libertad. Existen varios tipos:
● Enartrosis → permiten una libertad total de movimiento. Por ejemplo: cadera y

hombro
● Gínglimos o “en bisagra” → permiten la flexión sólo en una dirección. Por

ejemplo: codo y rodilla
● Selares o “en silla de montar” → hacen posible el movimiento en dos planos

perpendiculares entre sí. Por ejemplo: pulgar
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204
● Trocoides o de pivote → permiten que un hueso se mueva alrededor de un eje

central sin desplazamiento. Por ejemplo: articulación entre el radio y la ulna
● Artrodias → permiten el movimiento en todas direcciones. Por ejemplo:

muñeca
Los ligamentos y los tendones de los músculos que pasan sobre la articulación le
otorgan estabilidad.
● Ligamentos → son bandas de tejido conjuntivo fibroso que unen los huesos
articulares entre sí.
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205
● Tendones → son cordones de tejido fibroso que unen el músculo al hueso.
Músculos
Se unen a los huesos mediante tendones, tejido conjuntivo, otros músculos, tejido
blando o piel.
Están formados por fascículos (grupos paralelos de células musculares) rodeados por
tejido fibroso llamado aponeurosis o fascia. Mientras más fascículos tiene un
músculo, más precisos son sus movimientos.
Los músculos esqueléticos participan en el movimiento corporal, la postura y la

producción de calor.
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206
Fisiología del sistema musculoesquelético
Las principales funciones de este sistema son apoyar y proteger el cuerpo, y fomentar
el movimiento de las extremidades. Las funciones de estos componentes están bien
integradas, por consiguiente, la enfermedad o lesión en un componente afecta al
resto.
El sistema musculoesquelético brinda protección a órganos vitales, proporciona un

armazón resistente para sostener las estructuras corporales y posibilita la movilidad.
Los músculos y los tendones conservan unidos a los huesos, y las articulaciones
permiten el movimiento del cuerpo y se mueven para producir calor, que ayuda a
preservar la temperatura corporal.
Formación del hueso
La osteogénesis comienza mucho antes del nacimiento. La osificación es el proceso

por el cual se forma la matriz ósea. Su fuerza característica está otorgada por calcio y
fósforo, mientras que su resistencia está proporcionada por la proteína colágeno.
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207
Mantenimiento del hueso
A lo largo de la vida se produce un proceso conocido como remodelado óseo, en el cual

se elimina el hueso viejo y se agrega el nuevo al esqueleto. El remodelado mantiene la
estructura y la función del hueso mediante la resorción y la osteogénesis, como
resultado se produce un recambio esquelético completo cada 10 años.
Cicatrización ósea
Cuando un hueso se fractura, comienza un proceso de cicatrización para restablecer

su continuidad y fuerza mediante una combinación de procesos de osificación
intramembranosa y endocondral. Este proceso ocurre en la médula ósea.
● Fase I: formación del hematoma, se produce en los primeros 1-2 días de la

fractura
● Fase II: formación del callo fibrocartilaginoso, ocurre con la síntesis de tejido
de granulación
● Fase III: formación del callo óseo (osificación), por lo general comienza
durante la tercera o cuarta semana de cicatrización de la fractura y continúa
hasta que se forma una unión ósea firme
● Fase IV: remodelado, se produce cuando el hueso necrótico es eliminado por
los osteoclastos
Contracción del músculo esquelético
Cada célula muscular (o fibra muscular) contiene miofibrillas, que a su vez están
formadas por varios sarcómeros, las unidades contráctiles del músculo esquelético.
Los sarcómeros contienen filamentos gruesos y delgados de miosina y de actina,
respectivamente.
La contracción de las fibras musculares puede producir la contracción isotónica o

isométrica del músculo:
● Contracción isométrica → la longitud de los músculos se mantiene constante,

pero la fuerza generada por éstos se incrementa. Por ejemplo: cuando se
empuja contra un objeto inamovible
● Contracción isotónica → se caracteriza por el acortamiento del músculo sin
aumento de su tensión. Por ejemplo: en la flexión del antebrazo
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208
Tono muscular
Se produce por la persistencia de la contracción en algunas de las fibras musculares.

Los husos musculares, órganos sensibles del músculo, regulan el tono.
● Músculo flácido → músculo laxo y sin tono

● Músculo espástico → músculo con tono mayor al normal
● Músculo atónico → músculo sin inervación, blando y flácido
Acciones musculares
El músculo produce movimiento a través de la contracción. Mediante la coordinación

de grupos musculares es posible realizar una gran variedad de movimientos.
El principal motor de un movimiento particular es el músculo que lo origina. Los

músculos que ayudan al principal se conocen como sinérgicos, mientras que los que
producen un movimiento contrario al que ejerce la fuerza motriz se denominan
antagonistas. Un antagonista debe relajarse para que el músculo principal se
contraiga y así generar el movimiento.
Ejercicio, desuso y reparación
Los músculos necesitan ejercitarse para

mantener su función y fuerza. Cuando
un músculo desarrolla su tensión
máxima o casi máxima de forma
repetida por un período largo, la
superficie transversal del músculo
aumenta, a lo que se le conoce como
hipertrofia, esto debido al incremento
del tamaño de las fibras musculares
individuales sin que cambie su número.
El fenómeno contrario ocurre con la falta de uso de un músculo por un lapso

prolongado. La edad y el desuso causan pérdida de la función muscular conforme el
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209
tejido contráctil es sustituido por tejido fibrótico. La disminución del tamaño del
músculo se llama atrofia.
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210
Escoliosis
Definición
Deformidad estructural de la columna vertebral en el plano coronal en forma

permanente, asociado a componentes rotacionales simultáneos de la columna.
Epidemiología
La escoliosis no idiopática es menos común, tiene un curso más agresivo y mayor

compromiso funcional.
La escoliosis idiopática es más común, con mayor incidencia entre los 10 y 14 años,
siendo el sexo femenino el más afectado. Tiene una prevalencia de 3,2%.
Factores de riesgo
De progresión de la curva:
● Edad de inicio precoz

● Sexo femenino
● Mujer premenárquica al momento de
diagnóstico
● Falta de madurez esquelética
● Mayor grado de incurvación
Fisiopatología
Se produce por una deformidad progresiva del esqueleto axial en el plano

anteroposterior, incluye deformidad tridimensional con rotación vertebral que
provoca una gibosidad y puede acompañarse de alteraciones en el plano sagital.
La deformidad en el plano frontal excede de 10 grados, y el desplazamiento lateral del

cuerpo vertebral cruza la línea media acompañada regularmente como se mencionó
antes, de algún grado de rotación.
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211
Diversos estudios indican que la escoliosis idiopática es una enfermedad poligénica

con varios patrones de herencia, cuyos marcadores genéticos se relacionan con
mayor riesgo de progresión de la curva.
Además, se dice que la escoliosis no es un diagnóstico como tal, ni una enfermedad

en sí, sino que más bien es una descripción de una alteración estructural, y también
se define como un signo, es decir, una manifestación objetiva, que se mide clínica o
radiológicamente.
● Asimetría de hombros
● Dolor lumbar
● Aparición progresiva de giba
Complicaciones
● Problemas respiratorios
● Lumbago
● Baja autoestima
● Dolor persistente
● Infección post cirugía
Diagnóstico
● Test de Adams → permite observar giba
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212
● Radiografía de columna AP-L → permite pedir el ángulo de Cobb (grado de

curvatura)
Tratamiento
● Observación → en curvas < 25°

● Corsé → en curvas de 25-40° en inmadurez
esquelética
● Corrección quirúrgica → si no hay respuesta a
tratamiento ortopédico y progresión de la curva
en un promedio mensual de 1° o más
Pronóstico
Mientras mayor es la curva, existe mayor probabilidad

de progreso tras la madurez esquelética.
El pronóstico depende del lugar y la gravedad de la curva, además de la edad en el

momento del comienzo de los síntomas.
Prevención
No existen medidas para prevenir esta patología ya que se suele desconocer la causa
que la produce.
● Dolor agudo r/c rotación vertebral sostenida en el tiempo

● Deterioro de la movilidad física r/c cirugía
● Riesgo de infección r/c dehiscencia de herida quirúrgica
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213
Displasia de cadera
Definición
Alteración en el desarrollo articular de la cadera.
Epidemiología
Afecta a un 0,1 - 3% de la población, con incidencia de 1 cada 500 RN vivos para las
formas moderada y severa.
Factores de riesgo
● Sexo femenino
● Presentación podálica
● Antecedentes familiares de displasia de
cadera
● Oligohidramnios
Fisiopatología
Se asocia a un retardo en la osificación endocondral del hueso ilíaco y fémur,

alteración del cartílago articular y, posteriormente, de músculos, tendones y
ligamentos.
Puede ir de enfermedad leve (displasia) a moderada (subluxación) o severa

(luxación).
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214
● Signo de Ortolani y Barlow

● Limitación de la abducción
● Asimetría de los pliegues
● Signo de Trendelenburg
Complicaciones
Tratamiento ortopédico:
● Necrosis ósea avascular

● Parálisis del nervio femoral
● Subluxaciones e inestabilidad medial de la
rodilla
● Infecciones
● Complicaciones anestésicas
● Falla en la reducción
● Necrosis avascular
● Osteoartrosis
Diagnóstico
● Clínica
● Radiografía de cadera
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215
Tratamiento
Manejo ortopédico:
● Aparatos de Pavlik
● Cojín de Frejka
● Botas de yeso con yugo en abducción, después de
tratamiento quirúrgico
● Calzón de yeso, después de tratamiento quirúrgico
● Tracción de las partes blandas con abducción
progresiva
Manejo quirúrgico:
● Tenotomía de aductores
● Tenotomía de psoas
● Reducción quirúrgica
● Osteotomía femoral
● Osteotomía hueso ilíaco
Pronóstico
Si no se diagnostica y trata precozmente, evoluciona a su forma grave, artroplastia

total de cadera, causando discapacidad física importante en la adultez.
Prevención
● Mantener las caderas descubiertas

● No envolver ajustadamente las piernas extendidas y juntas
● Permitir movimientos, para que las piernas se muevan libremente
● Permitir que el bebé mantenga frecuentemente las caderas flexionadas
● Mantener una adecuada maniobra para arropar al bebe
● Deterioro de la movilidad física r/c retardo en la osificación entre hueso ilíaco

y el fémur
● Disconfort r/c manejo ortopédico de la patología
● Riesgo de infección r/c proceso quirúrgico
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216
Traumatismo encéfalo craneano
Definición
Se define como un intercambio brusco de energía mecánica causado por una fuerza
externa que tiene como resultado una alteración anatómica y/o funcional del encéfalo
y sus envolturas en forma precoz o tardía.
Epidemiología
Es una de las mayores consultas en el servicio de urgencias, representa el 6% de los

accidentes infantiles y es la primera causa de mortalidad entre los niños de 1 a 14 años.
Factores de riesgo
● Accidentes de tránsito
● Caídas de alto nivel
● Episodios de pérdida de
conciencia
● Trauma deportivo
● Lesiones intencionales
Fisiopatología
La lesión cerebral se produce en 2 fases.
La lesión primaria se produce en el momento del impacto, como consecuencia del

traumatismo directo sobre el cerebro o por las fuerzas de aceleración o desaceleración
en la sustancia blanca. Incluye laceración, contusión cerebral, hemorragia
intracraneal, fracturas.
Por otro lado, la lesión secundaria se manifiesta clínicamente en una fase posterior y
está en relación con las lesiones ocupantes de espacio, lo cual lleva a un edema
cerebral, isquemia, hipoxia, alteraciones metabólicas e infecciones. Se da por
múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir días a semanas después del
traumatismo inicial.
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217
● Cambios en la alimentación
● Llanto persistente, irritabilidad o inquietud
● Cambios en la capacidad de poner atención o falta de interés
● Cambios en los patrones de sueño
● Pérdida de habilidades
● Pérdida del equilibrio o inestabilidad al caminar
● Vómitos
Complicaciones
● Meningitis
● Anosmia
● Parálisis del nervio óptico
● Parálisis facial
● Vértigo
● Trastorno de la audición
● Fractura de la base de cráneo
● Edema cerebral
● Hipotermia
● Hipertermia
● Hipoglicemia
● Trastorno hidroelectrolítico
● Convulsiones
● Neumonía
● Shock séptico
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218
Diagnóstico
● Evaluación del estado de conciencia → escala de Glasgow

● TAC de cerebro → permite detectar lesiones del parénquima encefálico y del
cráneo
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219
Tratamiento
● Mantener la cabeza en línea media,

posición semi fowler
● Sedación
● Analgesia
● Normotermia
● Bloqueo neuromuscular
● Oxigenoterapia
● Profilaxis anticonvulsivante
● Craneotomía descompresiva - drenaje de
LEC
Pronóstico
Los niños tienen un pronóstico mejor que los adultos con lesiones comparables.
La mortalidad es menor cuando las puntuaciones de la escala de coma de Glasgow son

más altas.
Esta mortalidad es menor en niños ≥ de 5 años (≤ 10% con un valor de escala de coma
de Glasgow de 5 a 7)
Existen distintos tipos de déficit según el grado de recuperación que presente el TEC
Déficit motor: recuperación completa en TEC leve, incompleta en moderado a severo.
Déficit neuropsicológico y académico: directa relación con la gravedad de lesión.

Similares a déficit de adultos → memoria, atención, función ejecutiva, velocidad de
ejecución, lenguaje y función visuo - espacial. Existe una mayor recuperación el
primer año, pero puede continuar esta recuperación hasta el tercero.
Trastornos conductuales: relación poco clara con TEC. Asociado a disfunción familiar
y trastornos previos.
Prevención
● Educación de riesgos en hogar y colegios

○ Utilizar sistema de retención infantil adecuado y certificado (silla de
auto)
○ Utilización de casco para deportes
● Dolor agudo r/c alteración anatómica del encéfalo

● Confusión aguda r/c pérdida de la perfusión tisular cerebral
● Riesgo de sangrado r/c ruptura de vasos corticales del cerebro
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220
Politraumatismo
Definición
El paciente politraumatizado es aquel que presenta lesiones a consecuencia de un

traumatismo que afecta a dos o más órganos, o bien, aquel que presenta al menos una
lesión que pone en peligro su vida.
Epidemiología
Es la principal causa de muerte e incapacidad en niños mayores de un año; el 80%

corresponde a traumatismos cerrados y 2/3 se asocian a lesiones cerebrales.
Factores de riesgo
● Accidentes de tránsito
● Ahogamientos
● Lesiones intencionales
● Intoxicaciones
● Quemaduras
● Caídas
● Maltrato
Fisiopatología
Se basa en el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica en forma de SIRS,

puede ser excesiva, y su equilibrio con una respuesta antiinflamatoria que se activa
paralelamente para paliar la respuesta inflamatoria.
El traumatismo trae consigo el “primer golpe” para el organismo, este produce una
lesión tisular inicial inespecífica que provoca un daño endotelial, se activa el
complemento y la cascada de coagulación.
Se liberan interleuquinas proinflamatorias (IL 1, 6, 10 y 18 …) como respuesta del

sistema inmunológico frente a este daño, junto con los mediadores y la muerte celular
dan lugar a una disfunción de la mayoría de los órganos y sistemas (pulmón, SNC,
músculo- esquelético, homeostasis…) formando en conjunto el síndrome de
respuesta sistémica inflamatoria (SIRS).
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221
Este síndrome se evidencia clínicamente como hipoxia, stress, hipotensión,

insuficiencia renal, propensión a la infección que puede evolucionar si no se corrige
correctamente, hacia un fallo multiorgánico, de elevada mortalidad.
Paralelamente, se activan y secretan las citoquinas antiinflamatorias como la IL -

1Ra, IL4, IL 10, IL 11 y 13. Cuando la secreción de las IL proinflamatorias excede a las
antiinflamatorias, aparece el cuadro de SIRS. Mientras que si predominan las
antiinflamatorias sobre las proinflamatorias aparece un cuadro inmunosupresor que
favorece el desarrollo de infección y sepsis.
Cuando están equilibradas ambos tipos de IL, no se producirá un SIRS ni un cuadro

inmunosupresor.
● Hipotensión arterial
● Alteración de conciencia
● Presencia de heridas / fracturas
Complicaciones
● Convulsiones inmediatas
● Hidrocefalia o engrandecimiento ventricular postraumático
● Derrames de fluido cerebro espinal
● Infecciones
● Lesiones vasculares
● Lesiones del nervio craneal
● Dolor
● Lesiones por presión
● Disfunción
● Falla orgánica múltiple
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222
Diagnóstico
● Clínica
● Evaluación del estado de conciencia → escala de Glasgow
● Imágenes → para determinar presencia de lesiones
○ Radiografía de tórax, columna cervical, pelvis, extremidades
○ TAC cerebral
Tratamiento
● Inmovilización de columna cervical

● Oxigenoterapia
○ Mascarilla de alto flujo si mantiene ventilación espontánea y adecuada
○ Mascarilla con reservorio si existe ventilación insuficiente o apnea
● Intubación → secuencia rápida
● Reposición de volumen → 20 ml/kg hasta 3 veces
● Reposición de productos sanguíneos → sólo en caso de pérdida
● Administración de drogas vasoactivas
● Instalación de sonda oro - nasogástrica
● Cirugía para realizar correcciones
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223
Pronóstico
A largo plazo, el politrauma afecta al crecimiento, desarrollo fisiológico y psicológico

del niño.
Ocasiona un alto nivel de mortalidad cuando no es tratado a tiempo.
Prevención
● Seguridad en automóvil (silla y cinturón)

● Usar casco
● Mantener casa segura (puertas de seguridad, no dejar en altura)
● Seguridad en patio (estructuras hechas de un material amortiguador)
● Seguridad en cama (evitar camarotes y barandas laterales)
● Deterioro de la movilidad física r/c daño corporal de extremidades

● Dolor agudo r/c impacto físico corporal
● Riesgo de sangrado r/c ruptura de vasos sanguíneos secundario a impacto
físico
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224
Proceso enfermero en Patología Traumatológica
Valoración
Anamnesis:
○ Nivel de actividad física
○ Antecedentes de parto
○ Antecedentes de traumatismo, lesiones del sistema musculoesquelético
o caídas
○ Dolor
○ Llanto persistente, irritabilidad o inquietud
○ Presencia de heridas / fracturas
○ Alteraciones de conciencia
○ Hipotensión arterial
CSV:
Examen físico:
● Inspección de la postura
● Valoración de la marcha
● Valorar esqueleto → en busca de deformidades y para revisar su alineación
● Función articular → amplitud de movimiento, deformidad y estabilidad
● Sistema muscular → fuerza y coordinación muscular, tamaño de los músculos
individuales y capacidad del paciente para cambiar de posición
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225
● Piel → en busca de edema, temperatura y color

● Extremidades inferiores → signo de Ortolani y Barlow, signo de Trendelenburg
● Clínica
● Test de Adams
● TAC cerebro
● Radiografía de tórax, columna AP-L, pelvis (cadera), extremidades
Diagnósticos
1. Dolor agudo R/C impacto físico corporal M/P EVA > 3, facie de dolor, llanto, diaforesis,
taquicardia
Objetivo: Disminuir el dolor del niño durante la hospitalización.
Intervenciones:
● Inmovilización de la zona afectada

○ Superficie acolchada para evitar presión
● CSV seriado
Evaluación: Niño disminuye su dolor durante la hospitalización, evidenciado por EVA

< 3, facie tranquila, ausencia de llanto y de diaforesis, normocardia.
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226
2. Deterioro de la movilidad física R/C daño estructural de extremidades M/P dolor,

impotencia funcional, reposo absoluto
Objetivo: Mejorar la movilidad física del niño durante la estancia hospitalaria.
Intervenciones:
● Estimular movimientos según tolerancia

○ Llevar registro para evolución
● Gestionar kinesioterapia motora
● Gestionar manejo quirúrgico de la lesión
Evaluación: Niño mejora su movilidad física durante la estancia hospitalaria,

evidenciado por ausencia de dolor y de impotencia funcional, reposo relativo.
1. Riesgo de infección R/C herida quirúrgica
Objetivo: Evitar que el niño presente infección post cirugía.
Intervenciones:
● CSV seriado
● Administración de medicamentos antibióticos según indicación médica
● Valorar signos y síntomas de infección
○ Diario
○ Signos de infección de la herida→ secreción purulenta, dolor,
inflamación, calor local, zona enrojecida, presencia de mal olor
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227
Definición
El shock corresponde a una alteración de la circulación que provoca una inadecuada

perfusión tisular, la cual va a crear una disminución de la oxigenación a nivel celular
(hipoperfusión celular generalizada) y una disfunción mitocondrial con alteración del
metabolismo aeróbico (generando acidosis metabólica y una respuesta inflamatoria
sistémica porque se liberan mediadores inflamatorios que aumentan el daño tisular),
es decir, existe un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno.
Etapas evolutivas
● Etapa primaria → primeras manifestaciones, empieza a generarse la causa

● Compensación → se busca mejorar lo que se está alterando
○ Se realiza a través del SNS, SRAA, ADH, diuresis
○ Aumento de FC, FR, PA
○ Vasoconstricción periférica
○ Retención de sodio y agua
○ Ausencia de diuresis
● Descompensación inicial → falla en los mecanismos de compensación
○ Bradicardia, hipotensión
● Irreversible → no hay opción de mejorar perfusión ni oxigenación
○ Cascada de mediadores de la inflamación, falla multiorgánica (FOM)
○ FOM: 2 o más órganos están en falla completa
Tipos de shock
Gasto cardíaco Resistencia vascular
Hipovolémico Disminuido Aumentada
Séptico Disminuido Disminuida
Anafiláctico Disminuido Disminuida
Cardiogénico Disminuido Aumentada
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228
Shock hipovolémico
Definición
Corresponde al tipo de shock en que se presenta una disminución del volumen

intravascular.
Epidemiología
Es el tipo de shock más frecuente en la población pediátrica, ya sea por hemorragia,

pérdidas de líquidos o electrolitos (diarrea, causa más frecuente), quemaduras, entre
otros factores.
Los lactantes son los pacientes más propensos a sufrir este tipo de shock.
Factores de riesgo
● Diarrea
● Hemorragia
● Quemaduras
● Baja ingesta de líquidos
Fisiopatología
La secuencia de acontecimientos en el shock hipovolémico comienza con una

disminución en el volumen intravascular, lo que da como resultado una disminución del
retorno venoso de la sangre al corazón y una posterior disminución del llenado
ventricular, produciendo una reducción del volumen sistólico y un descenso del gasto
cardíaco. Cuando el gasto cardíaco disminuye, la presión arterial cae y los tejidos no
pueden perfundirse de manera adecuada.
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229
● Pulsos periféricos débiles

● Llene capilar prolongado
● Oliguria
● Piel sudorosa y fría
● Taquipnea
● Taquicardia
● Presión arterial normal o
disminuida
Complicaciones
● Daño cerebral
● Paro cardiaco
● Daño a otros órganos
● Muerte
Diagnóstico
● Clínica
● Hemograma → para determinar pérdida
sanguínea
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230
● Niveles de ácido láctico → para determinar hipoperfusión
Tratamiento
● Oxigenoterapia
● Reposición de fluidos
○ SF bolo 20 ml/kg (máximo 2 dosis)
○ Glóbulos rojos 10 ml/kg → como tercera dosis al no revertir
● Drogas vasoactivas
○ Dobutamina - dopamina
Pronóstico
El pronóstico de esta patología varía, dependiendo de la cantidad de volumen de

sangre/líquido perdido, tasa de pérdida de sangre/líquido, la enfermedad o causante
de la pérdida y patologías crónicas del paciente.
En general, los pacientes con grados de shock más leves tienden a tener un mejor
pronóstico que aquellos con uno más grave. Este tipo de shock cuando es grave puede
llevar a la muerte, incluso con atención médica inmediata.
Prevención
Prevenir el shock resulta más fácil que intentar tratarlo una vez que éste sucede. El
tratamiento oportuno de la causa que produce el shock reducirá el riesgo de
desarrollarlo de forma grave y la administración de los primeros auxilios en forma
oportuna ayudará a controlarlo.
● Perfusión tisular periférica ineficaz r/c pérdida sanguínea constante

● Confusión aguda r/c perfusión cerebral ineficaz
● Riesgo de deterioro orgánico r/c irrigación sanguínea disminuida
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231
Shock séptico
Definición
Tipo de shock distributivo, derivado de algún tipo de infección que puede convertirse
en una sepsis y generar disfunción cardiovascular.
Epidemiología
En la última década han aumentado los casos de shock séptico en la población

pediátrica. Ocurre mayoritariamente en menores de dos años de edad, siendo los
focos de origen más comunes el respiratorio (54%) seguido del gástrico (18%).
Factores de riesgo
● Presencia de infecciones
● Hospitalización prolongada
Fisiopatología
Los microorganismos invaden los tejidos del cuerpo, por lo que los pacientes exhiben
una respuesta inmunitaria que provoca la activación de citocinas y mediadores
bioquímicos asociados con una respuesta inflamatoria y produce una cascada de
acontecimientos fisiológicos que conduce a una mala perfusión tisular.
El aumento de la permeabilidad capilar resulta en la filtración de líquido desde los

capilares. Esta inestabilidad y la vasodilatación interrumpen la capacidad del cuerpo
para proporcionar perfusión, oxígeno y nutrientes adecuados a los tejidos y las
células.
● Piel caliente
● Rubefacción
● Petequias o erupción violácea
● Fiebre
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232
Complicaciones
● Falla multisistémica
Diagnóstico
● Clínica
● Cultivos → para determinar
microorganismo causal
● Niveles de ácido láctico → para determinar
hipoperfusión tisular
Tratamiento
● Oxigenoterapia
● Administración de volumen
○ 20 ml/kg de SF
● Terapia antibiótica
○ Profiláctica hasta que se obtengan
los resultados de los cultivos
● Drogas vasoactivas
○ Dopamina 10 - 20 mcg/kg/min
Pronóstico
Este tipo de shock tiene una alta tasa de mortalidad. Esta tasa dependerá de la edad
del menor, su estado de salud general, la causa de la infección, la cantidad de órganos
que se ven afectados y la rapidez y agresividad con que se inicia al tratamiento
médico.
Prevención
La mayoría de los casos de shock no pueden prevenirse, sin embargo, el tratar

adecuadamente las infecciones puede ayudar a la enfermedad.
● Perfusión tisular periférica ineficaz r/c disminución abrupta de la presión

arterial
● Hipertermia r/c hipoperfusión tisular
● Riesgo de daño orgánico r/c proceso infeccioso generalizado
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233
Shock anafiláctico
Definición
Tipo de shock distributivo, caracterizado por ser una reacción alérgica generalizada
potencialmente mortal.
Epidemiología
La prevalencia se estima de un 0,05 a un 2%, incluyendo todas las etiologías

(alimentos, medicamentos, venenos).
En edades pediátricas, la principal causa corresponde a alimentos.
Factores de riesgo
● Anafilaxia previa
● Alergias desconocidas
● Asma
Fisiopatología
Tras la exposición a un alérgeno, los linfocitos B comienzan la síntesis de

inmunoglobulina E (IgE), produciendo la reacción de hipersensibilidad inmediata
tipo 1.
Posteriormente, esta inmunoglobulina se reserva en mastocitos y basófilos, de tal

manera que cuando existe una nueva interacción, ocurre una degranulación masiva
de contenidos en mastocitos y basófilos, generando la liberación de histamina y otros
factores, aumentando la permeabilidad vascular, generando vasodilatación
sistémica y vasoconstricción pulmonar.
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234
● Ansiedad o agitación
● Náuseas y vómitos
● Urticaria
● Angioedema
● Disnea
● Hipotensión
● Taquicardia
● Edema palpebral
Complicaciones
Una reacción anafiláctica puede poner en riesgo la vida ya que puede detener la
respiración o los latidos del corazón.
Diagnóstico
● Clínica → comienzo súbito y progresión rápida de los síntomas

○ Compromiso de vía aérea, ventilación y/o circulación que amenazan la
vida
○ Cambios en la piel y/o mucosas
● Exposición a un alérgeno conocido para el paciente
Tratamiento
● Oxigenoterapia → mascarilla de alto flujo

● Adrenalina → 0,01 mg/kg IM
● Fluidoterapia → bolo 20 ml/kg SF
● Antihistamínico → clorfenamina 0,2 - 0,4
mg/kg/día
● Corticoides sistémicos → hidrocortisona 1,5
mg/kg/día
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235
Pronóstico
En general es bueno, con una tasa de letalidad menor del 1%.
El riesgo de muerte aumenta en pacientes con asma preexistente.
Prevención
La mejor forma de prevenir este tipo de shock es evitando las sustancias que provocan
esta grave reacción. Sin embargo, hay otras medidas que pueden ayudar.
● Usar collar o pulsera de advertencia médica

● Tener un kit de emergencia con medicamentos recetados
● Si se es alérgico a los insectos, tener cuidado con ellos
● Si se es alérgico a alimentos, leer atentamente las etiquetas
● Deterioro de la integridad cutánea r/c respuesta inflamatoria generalizada

● Patrón respiratorio ineficaz r/c obstrucción de la vía aérea secundaria a
respuesta inflamatoria
● Riesgo de perfusión cardíaca ineficaz r/c disminución de la presión arterial
abrupta
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236
Shock cardiogénico
Definición
Es aquel que se presenta cuando la capacidad del corazón para contraerse y bombear
sangre se ve afectada.
Epidemiología
Es poco común en pacientes pediátricos, a excepción de que presente una patología

cardiológica de base.
Factores de riesgo
● Cardiopatía congénita
● Miocarditis
● Miocardiopatía
● Arritmias
● Intoxicación por fármacos
Fisiopatología
El gasto cardíaco está comprometido. Cuando el volumen sistólico y la frecuencia

cardíaca disminuyen o se vuelven erráticos, la presión arterial baja y la perfusión
tisular se reduce.
El suministro de sangre para los tejidos y órganos es inadecuado, lo que produce una
alteración de la perfusión tisular, lo que debilita el corazón y afecta su capacidad de
bombeo, el ventrículo no expulsa completamente su volumen de sangre durante la
sístole y, como resultado, se acumula líquido en los pulmones.
● Llene capilar enlentecido

● Piel fría
● Edema pulmonar agudo
● Hepatomegalia
● Cianosis
● Oliguria
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237
Complicaciones
● Daño cerebral
● Daño renal
● Daño hepático
● Muerte
Diagnóstico
● Clínica
● Niveles de ácido láctico
● ECG
● Imágenes → radiografía de tórax, ecocardiograma
Tratamiento
● Oxigenoterapia → considerar ventilación mecánica

● Fluidoterapia → bolos 5 - 10 ml/kg
● Drogas vasoactivas → dopamina, dobutamina
● Diuréticos → furosemida, de manera intermitente según necesidad
Pronóstico
La detección precoz y la intervención dirigida a objetivos mejoran la supervivencia de

los pacientes con shock. Sin embargo, si hay un retraso del tratamiento de la
hipotensión aumenta la incidencia de una insuficiencia multiorgánica y mortalidad.
El mantener una saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta puede mejorar la
supervivencia.
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238
Prevención
● Manejo adecuado de la patología de base

● Mantención de vida saludable
● Perfusión tisular periférica ineficaz r/c disminución del gasto cardíaco

● Deterioro del intercambio de gases r/c congestión pulmonar
● Riesgo de daño orgánico r/c disminución de la función cardiaca prolongada
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239
Proceso enfermero en Niños con Shock
Valoración
Anamnesis:
○ Identificación de factores de riesgo
○ Pulsos periféricos débiles
○ Llene capilar enlentecido
○ Oliguria
○ Alteración de la conciencia
○ Piel sudorosa y fría
○ Taquipnea y taquicardia
○ Hipotensión arterial
CSV:
Examen físico:
● Estado mental → confusión

● Piel y mucosas → piel pálida y fría, presencia de livideces, urticaria
● Extremidades → pulso débil y llene capilar enlentecido
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240
● Clínica
● Hemograma → para determinar pérdida sanguínea
● Niveles de ácido láctico → para determinar hipoperfusión tisular
● Cultivos → para determinar microorganismo causal
● Exposición a un alérgeno conocido para el paciente
● ECG
● Radiografía de tórax y ecocardiograma
Diagnósticos
1. Perfusión tisular periférica ineficaz R/C disminución del gasto cardíaco M/P hipotensión
arterial, piel pálida y fría, pulsos periféricos débiles, llene capilar enlentecido
Objetivo: Mejorar la perfusión tisular periférica del niño durante la estadía

hospitalaria.
Intervenciones:
● CSV seriado con énfasis en PA

● Realizar exámenes de laboratorio según orden médica
Evaluación: Niño mejora perfusión tisular periférica durante la estadía hospitalaria,

evidenciado por presión arterial dentro de rangos, piel rosada y tibia, pulsos
periféricos fuertes, llene capilar < 3 segundos.
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241
2. Confusión aguda R/C perfusión cerebral ineficaz M/P escala de Glasgow alterada,
somnolencia, baja respuesta a estímulos
Objetivo: Restablecer el estado de conciencia basal del niño durante el período de

hospitalización.
Intervenciones:
● CSV seriado
● Aplicar escala de Glasgow seriada
○ Clasificar según resultado
● Orientar al niño en el contexto clínico
○ Quién es
○ Dónde se encuentra
○ Qué día es
● Fomentar presencia de los padres y/o cuidadores en la habitación (en la
medida de lo posible)
Evaluación: Niño restablece su estado de conciencia basal durante el período de

hospitalización, evidenciado por escala de Glasgow dentro de rangos, lucidez,
respuesta adecuada a estímulos.
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242
1. Riesgo de daño orgánico R/C irrigación sanguínea disminuida
Objetivo: Evitar la presencia de deterioro orgánico durante la hospitalización.
Intervenciones:

● Administración de tratamiento adecuado y oportuno
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243
Paro cardiorrespiratorio
Corresponde a la detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria que

determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los tejidos, determinando la
pérdida de conciencia.
Puede ser desencadenado por insuficiencia respiratoria, shock o arritmias.
Es una emergencia médica potencialmente reversible a través de las maniobras de

reanimación cardiopulmonar.
Ritmos de paro
No desfibrilables:
● Asistolia
● Actividad eléctrica sin pulso
Desfibrilables:
● Fibrilación ventricular
● Taquicardia ventricular sin pulso
@enfermeriaenpdf
244
Causas potencialmente reversibles
6 H:
● Hipovolemia
● Hipoxia
● Hidrogenión (acidosis)
● Hipoglicemia
● Hipopotasemia / Hiperpotasemia
● Hipotermia
5 T:
● Neumotórax a tensión
● Taponamiento cardíaco
● Tóxicos
● Trombosis pulmonar
● Trombosis coronaria
@enfermeriaenpdf
245
Cadena de supervivencia
Extrahospitalario
Es la cadena que se aplica en aquellos paros cardiorrespiratorios que ocurren fuera

del hospital, por lo tanto, las personas que asisten no son necesariamente personal
de salud.
Comienza con la prevención del paro cardiorrespiratorio, si esto no sucede, se debe

realizar la activación de la respuesta a emergencias, iniciar RCP hasta que el equipo
de reanimación avanzada se haga cargo y traslade al paciente. Posteriormente, se
reciben los cuidados post paro y apoyo en la recuperación (evaluación para abordar
necesidades físicas, cognitivas y psicosociales).
Intrahospitalario
Es la cadena que se aplica en aquellos paros cardiorrespiratorios que ocurren dentro

del hospital, por lo tanto, el procedimiento es más complejo y sólo realizado por
profesionales capacitados para ello.
Los pacientes que sufren un paro cardiorrespiratorio intrahospitalario dependen de

un sistema de vigilancia apropiado, que permite el reconocimiento y prevención
tempranos.
@enfermeriaenpdf
246
Si se produce el PCR, los pacientes dependen de una interacción fluida entre las
distintas unidades y servicios dentro del centro sanitario, y de un equipo
multidisciplinar de profesionales.
RCP de calidad
● Frecuencia → 100 - 120 compresiones por minuto

● Profundidad → 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax
● Permitir expansión torácica completa después de cada compresión
● Minimizar las interrupciones → menos de 10 segundos
● Evitar ventilación excesiva → deben ser ventilaciones de 1 segundo
@enfermeriaenpdf
247
Algoritmo RCP básico
@enfermeriaenpdf
248
Algoritmo RCP avanzado
@enfermeriaenpdf
249
Checklist cuidados post paro
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Calendario de vacunación PNI 2022 32

Anatomía del aparato respiratorio 96

Síndrome febril 129

Anatomía del aparato digestivo 143

Leucemia linfoblástica aguda 168

Anatomía renal y de las vías urinarias 178

Anatomía del sistema musculoesquelético 201

Shock hipovolémico 228

Paro cardiorrespiratorio 243

Corresponde a un tipo de cáncer en el que se forman tumores en el tejido mamario.

La Organización Mundial de la Salud lo considera uno de los principales problemas de

● Antecedentes familiares de cáncer de mama en familiares de primer o segundo

El cáncer es un proceso patológico que comienza cuando una célula anómala se

La célula alterada da origen a un clon y prolifera de manera anómala, evadiendo los

Las mutaciones genéticas pueden conducir a alteraciones en los procesos de

● Asimetría o masa dominante en mama o axila

Las principales complicaciones que se presentan en este tipo de cáncer son:

● El tumor primario se extiende localmente a través de ramificaciones por el

Por otra parte, existen complicaciones que acompañan al cáncer de mama al

● Leve inflamación del seno afectado (dura de 6 a 12 meses)

● Mamografía → para detectar anomalías mamarias

● Biopsia → para realizar confirmación diagnóstica

● Mastectomía → extirpación de la mama, puede conservar los músculos

● Tienen el objetivo de controlar o paliar la enfermedad

● Dolor crónico r/c presencia de masa tumoral

Corresponde a un tipo de cáncer en el que se forman tumores en el tejido del cuello

● Infección persistente por VPH

El cáncer es un proceso patológico que comienza cuando una célula anómala se

La célula alterada da origen a un clon y prolifera de manera anómala, evadiendo los

Las mutaciones genéticas pueden conducir a alteraciones en los procesos de

● Sangrado vaginal irregular (postcoital o entre menstruaciones)

● La principal complicación es la diseminación hacia la vejiga, intestinos,

● Papanicolaou (PAP) → para detectar anomalías

● Biopsia → para realizar confirmación diagnóstica

● Histerectomía → extirpación del útero o parte de él

● Tienen el objetivo de controlar o paliar la enfermedad

Cerca del 80% de las recidivas se manifiestan dentro de los 2 años.

● Vacunación contra VPH

● Dolor crónico r/c presencia de masa tumoral

Son tumores uterinos benignos originados en el músculo liso.

Presenta una prevalencia de 20-25% en la raza blanca y 50% en la negra.

Su edad máxima de incidencia es entre los 35-54 años.

Se desconoce la etiopatogenia, se acepta que los estrógenos y progesterona aumentan

Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares,

● Sangrado uterino anormal

● Hemorragia intensa (anemia consecuente)

● Predisposición al trabajo de parto pretérmino

● Examen pélvico → a través de palpación de la masa

En mujeres asintomáticas con mioma pequeño:

● Miomas disminuyen de tamaño por sí solos

Mujeres en edad fértil:

● Miomectomía → en caso de presentar deseos de embarazo

Generalmente, el pronóstico es bueno ya que la mayoría de las mujeres no requieren

● Estilo de vida saludable → mantener un peso normal, comer frutas y verduras

● Deterioro de la eliminación urinaria r/c localización de la masa benigna

Proceso enfermero en Patología Ginecológica

● Valorar todos los parámetros

● Inspección visual general