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HOSPITAL DEL NIÑO

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA
e
+= pe n , E

q 7

MAS DE MANEJO DE
PROBLEMAS PEDIÁTRICOS
PANAMÁ, REPÚBLICA DE
PANAMÁ

HOSPITAL DEL NIÑO

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA
HosPITAL DEL Niño

NORMAS DE MANEJO DE
PROBLEMAS PEDIATRICOS

MAYO 2018
618.92
P276n Patronato Hospital del Niño (Panamá].
Departamento de Docencia
Normas de manejo de problemas pediátricos. —
Patronato
Hospital del Niño, 2009.
230p.; 16 cm.

ISBN 978-9962-649-04-5

PEDIATRÍA
rn

2. NIÑOS -— ENFERMEDADES- DIAGNÓSTICO


3. PEDIATRÍA - NORMAS 1. Título.

Primera Edición, 1992


Segunda Edición, 2001
Tercera Edición revisada, 2004
Cuarta Edición revisada, 2010
Reedición 2011, 2014, 2016, 2018

HOSPITAL DEL NIÑO, NORMAS DE ATENCIÓN PEDIÁTRICA

ISBN978-9962-649-04-5

Impreso en Panamá por:


Price Print, Inc.
Tel.: 266-4804/ $ 6681-5182
E-mail: priceprint.incOgmail.com

Fotografia: Mauro Endara, 2009

ADVERTENCIA
De conformidad con la Ley de Derechos de Autor y Derechos
Conexos, es prohibida la reproducción, transmisión, grabación,
filmación total o parcial del contenido de esta publicación mediante
cualquiersistema escrito, incluyendo el fotocopiado sin previo
permiso del autor.
2
PANAMÁ, REPÚBLICA DE PANAMÁ

PATRONATO DEL HOSPITAL DEL NIÑO

DIRECTOR MÉDICO:DR. PAUL GALLARDOS.

SUBDIRECTOR: DR. MOISÉS CÉSPEDES


DEPARTAMENTO DE MEDICINA: DR. CARLOS RÍOS

DPTO. DE CONSULTA EXTERNA: DR. JORGE RODRÍGUEZ

DPTO. DE NEONATOLOGÍA:DR. ALBERTO BISSOTT

DPTO. DE CIRUGÍA: DR. ESTEBAN PERDOMO

DPTO. DE DOCENCIA: DR. FRANCISCO LAGRUTTA

DPTO. DE INVESTIGACIÓN: DR. XAVIER SAEZ-LLORENS

DPTO. DE SERVICIOS DIAGNÓSTICOS:


DR. LUIS CORONADO

DPTO. DE SERVICIOS DE APOYO AL TRATAMIENTO:


DRA. MARVIS CORRO

DPTO. DE ENFERMERÍA: MGTRA ELYDIA ESPINOSA


DPTO. DE ADMINISTRACIÓN Y FINANZAS: LOCDA. RUFINA
SÁNCHEZ
IA
DEPARTAMENTO DE DOCENC

h
LEMAS PEDIÁTRICOS
NORMAS DE MANEJO DE PROB

Enero 2012

Editora:
Dr. Francisco Lagrutta 5.

Revisión Final:

Dr. Francisco Lagrutta $.


cencia
Jefe del Departamento de Do

Dr. Luís Coronado


ios Diagnósticos
Jefe del Departamento de Servic

Objetivos: 1. Brindar a
los Médicos Pediatras, Generales,
izadas de
Residentes e Internos normas actual
atención de las principales patologías
pediátricas.
de Pediatría
2. Brindar a los servicios de atención
de la
una herramienta para la evaluación
cali dad de atención hospitalaria en Panamá.
r

- Indice
Tema o Página
ACCIDENTES Y TRAUMAS
10
Intoxicaciones, Dr. Demetrio Cho
ng, 10
Pediatra
Tóxicos desconocidos
10
Tóxicos conocidos
11
Alcoholes
11
Medicamentos
12
Acetaminofén
12
Depresores SNC
13
Digoxina
15
Fenotiazínicos
16
Hierro
16
Opiáceos
A
Salicilatos
18
Teofilina
19
Productos domésticos
20
Cáusticos
20
Fósforo inorgánico
21
Herbicidas
21
Hidrocarburos
22
Insecticidas órganofostatados 22
Plomo
23
Raticidas
La
Mordeduras deofidios, 27
Dr. Luís Coronado, Pediatra
Picadura de Alacrán, 32
Dr. Luís Coronado, Pediatra
Traumas, Dr. Raúl Esquivel, Pediatra 36
Quemaduras, Dra. Marvis Corro, 46
Dra. Ana Leandro, Servicio de
Quemados

BIOÉTICA Dra. Claude Vergés de López, 53


Dr. Tomás Alonso, Mgtra Elidya Espinosa,
Licda. Adelina Rodríguez, Comisión de
Bioética-HN
Consentimiento informado 53
"Rechazo de tratamiento 34
CARDIOLOGÍA Dr. Icaro Leandro, 56
Dr. Luis Morales, Dr. Néstor Fernández,
Servicio de Cardiología
Crisis mpóxica 56
Insuficiencia cardiaca congestiva 58
Taquicardia supraventricular 62

CUIDADOSINTENSIVOS Dr. Ovidio 64


Mendoza, Dra. María Johnson, Servicio
de Terapia Intensiva, Dr. Manuel
Alvarado Pediatra
Cetoacidosis diabética 64
Fármacos inotrópicos y vasoactivos 68
Ventilación mecánica 72

ENDOCRINOLOGÍA Dra.Lilia Núñez 17


Pediatra Endocrinóloga, Dra. Marissa
Díaz Pediatra
Diabetes Mellitus Tipo| 77
Diabetes insípida 78
Insuficiencia suprarrenal 79
Hipotiroidismo 80
Hipertiroidismo, bocio 81

GASTROENTEROLOGÍA Dr. Ricardo 82


Chanis, Dr. Ricardo MacCalla, Servicio
de Gastroenterología, Dra. Analissa
Sánchez, Dra. Benilda González Médicas
residentes
Enfermedad Diarreica Aguda,
Desequilibrio hidroelectrolítico Dr. Carlos 82
Ríos Pediatra, Dr. Jean Villegas Médico
Residente
Hemorragia digestiva 95
Pancreatitis 103
Reflujo gastro-esofágico 109

GINECOLOGÍA Dra. Margarita Castro 114


Cueto Ginecóloga-Obstetra,
Dra. Anabelle Vega Pediatra
Abuso sexual en la infancia y adolescencia 114
Dismenorrea 121
sangrado genital infantil 124
Sangrado uterino disfuncional 128

HEMATOLOGÍA Dra. Bélgica Moreno, 132


Dra. Diana Cedeño, Dra. Hilze
Rodríguez, Servicio de Hematología
Anemias carenciales 132
Ánemias por déficit de hierro 132
Déficit de folatos y vitamina B12 132
Anemia aplástica 133
Anemia hemolítica 134
Crisis de anemia falcitorme 135
Púrpura trombocitopénica idiopática 136
Transtusiones Dra. Arinda Alemán, 138
Banco de Sangre

INFECTOLOGÍA Dra. DoraEstripeaut, 141


Dra. Elizabeth Castaño, Dr. Xavier Sáez-
Llorens, Servicio de Infectología,
Dra. Kathia Luciani Pediatra
Celulitis y abscesos 141
Enfermedad de Kawasaki 142
Epididimitis y orquitis 143
Fiebre de origen desconocido (FOD) 144
Fiebre sin foco en el lactante 145
Niños con VIH positivo 146
Meningitis 147
Meningitis bacteriana 148
Meningitis viral, encefalitis o 150
meningoencefalitis
Otitis media aguda (OMA) 151

NEFROLOGÍA Dr. Florencio MacCarthy, 152


Pediatra Nefrólogo
Acidosis tubular renal 152
Hipertensión arterial infantil 155
Infección de vías urinarias 157
Daño renal agudo 159
163
Sindrome nefrítico: Glomerulonefritis
postestreptocócica
Sindrome nefrótico 165

NEUMOLOGÍA Dro.Virginia Díaz, 169


Dr. Marco Donato, Dra. Claude Verges
de López, Servicio de Neumología,
Dr. José Ezequiel Dutari Pediatra,
Dra. María Correa Médica Residente
Asma 169
Bronquiolitis 175
Insuficiencia respiratoria 179
Neumonía 181
Tuberculosis 186

NEUROLOGÍA Dr. Iván Abadía, Dra. Noris 191


Moreno,Servicio de Neuropediatría,
Dr. José E. Dutari Pediatra
El niño con convulsión 191
Status epilepticus 194
El niño con cefalea 196
Migraña 199

NUTRICIÓN Dr. Francisco Lagrutta 201


Pediatra Nutriólogo
Desnutrición proteico calórica (DPC) severa 201

ONCOLOGÍA Dra. María Sabina Ah Chu 208


Pediatra Oncóloga
Tumorintracraneal 208
Tumor abdominal o pélvico 210
Tumor en una extremidad 212
Leucocoria Zl3

REUMATOLOGÍA Dra. Dorothee 214


Stechwee Pediatra Reumatóloga
El niño con dolor articular 214

SALUD DE ADOLESCENTES Dra. Marsella 215


Barrera, Pediatra, Especialista en
218
Atención de Adolescentes
SALUD MENTAL Dra. Nilda Santamaria 218
Paidopsiquiatría
Urgencias psiquiátricas
220
220
ANEXOS
1. CRECIMIENTO Y DESARROLLO,
Dra. Mariana Rodríguez. Pediatra
226
2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LA
INFANCIA, Dra. Kathia Luciani Pediatra
230
3. ESQUEMA NACIONAL DE
VACUNACIÓN, PAI-Ministerio de Salud 234
4. FÓRMULAS Y CONSTANTES
BIOLÓGICAS,Dra. Karina Quintero,
Pediatra 236
5. LECHE MATERNA Y FORMULAS
LACTEAS,Dra. Karina Quintero Pediatra 240
$5. POSOLOGÍA PEDIÁTRICA BÁSICA,
Dr. Jorge Rodríguez Pediatra, Dra.
Benilda González Médica Residente 240
6.1. Analgésicos y anti-inflamatorios 241
6.2. Antibióticos 243
6.3. Anticonvulsivantes 244
6.4. Antihistamínicos 245
6.5. Antimicóticos y antivirales 246
6.6. Antiparásitarios 247
6.7. Broncodilatadores y Corticoides 250
6.8. Medicamentos contra Migraña 251
6.9. Medicamentos del aparato digestivo 252
6.10. Medicamentos usados en cardiología 293
£ 11. Medicamentos usados en reanimación 254
6.12. Otros 255
Bibliografía general
ACCIDENTES Y TRAUMAS
INTOXICACIONES
cualquier
ini ció n: Ing est ión , abs orc ión , inhalación O inyección de smo.
Def staciones tóxicas en el organi
ar manife
sustancia que puede provoc
tamiento:
Fundamentos generales del tra
. Minimizar la absorción
. Administrar antídotos
. Acelerar la eliminación
. Medidas de soporte
Historia Clínica: de diferentes personas qUe
ayuden a
Con fir mar : Obt ene r his ton as
1.
exposición al tÓXICO.
corroborarel tipo y dosis de la tomas,
pec har Sie mpr e qu e se pre sente un inicio súbito de los sín
2. Sos a previa.
dro actual o historia de ingest
historia inconsistente con el cua obtener
nti fic ar Obt ene r el env ase y/o el sobrante del agente,
3. Ide caso
iente pudo estar expuesto en
todoslos tóxicos a los que el pac
da sob re cuá l fue ing eri do. Preguntar sobre ingesta de
de du o de
caseros O hierbas medicinales
medicinas altemativas, remedios
en la casa.
cualquier medicamento presente
cto del medicamento o agente
4. Preguntar detalles: Nombre exa r
ción del mismo, dosis probable (po
químico, preparación y concentra pos ibl e y
ogramo, dosis máxima
historia) de la droga ingerida por kil
tiempo de evolución.
unos datos pueden ofrecer pistas
Examen físico: Debe ser completo, alg
sobre tóxicos específicos
presión arterial, temperatura.
1. Signos vitales: Pulso, frecuencia respiratoria, , parálisis, coma,
convulsiones
2. Neuro-muscular. Ataxia, deliño/psicosis,
movimientos extrapiramidales
s.
3. Oftalmológico: miosis, midriasis, nistagmo
cas de agujas o inyecciones
4. Piel: Ictencia, CciIanosk, resequedad, mar
intravenosos, temperatura.
.
5. Olores: Acetona, alcohol, etc

eINTOXICACIONES POR TÓXICO DESCONOCIDO


co. A-B-C (vía aérea
Siempre el manejo inicial será el soporte vital bási :
respiración, circulación].
mente en pacientes
*Se debe proteger la vía aérea (colocar TET) especial do de conciencia
del esta
con reflejo nauseoso deprimido O alteración
ción gastrointestinales.
siempre quese realicen medidas de descontamina
10
A - La principal vía de entrada esla digestiva, el tratamiento de elección
para la descontaminación gastrointestinal en el cuarto de urgencias es el
carbón activado. Dosis: Preparar 30g en un mínimo de 240cc de agua O
sorbitol, Dar de 1-2 g/Kg [max 1009) V.O. o por S.N.G. por dosis. Está
demostrado que aplicar el carbón activado dentro de los 30 minutos
después de la ingesta del tóxico disminuye la biodisponibiidad media del
fármaco en 69% y disminuye a un 34% a los 60 minutos.
Lavado gástrico: De valor cuestionable hasta 6 horas posterior a la ingesta
recupera el 30% del volumen ingerido.Utilizar la S.N.G. más gruesa posible.
Contraindicado en ingesta de ácidos o cáusticos por esgo de perforación
esofágica, y de hidrocarburos porel riesgo de neumonitis química.
Inducción del vómito: Jarabe de Ipecacuana es el medicamento de
elección para uso domiciliario hasta 30 minutos despuésdela ingesta. Rara
vez utilzado en Cuarto de Urgencias. Dosis: 6 - 12 meses: 10 ml.1 - 12 años:
15 ml de 12 años: 30 mi
B - Sila vía de entrada es cutánea hay que lavarla piel con agua y jabón y
retirar toda la ropa que pueda estar contaminada. Toda persona que haya
estado en contacto con el paciente también debe lavarse con agua y
jabón.
C - Sila intoxicación se produce por inhalación consolo retirar al paciente
del lugar contaminadose evita una mayor exposición.

Medidas para acelerar la eliminación:


1. Provocardiuresis: Venoclisis de D/A 10% 10cc + SSN 10cc/Kg1.V. en 2
horas.
2. Alcalinizar la orina con Bicarbonato de Sodio, Útil en la eliminación de
tóxicos ácidos (Barbitúncos, Salicilatos, Metotrexato, Fluomuros, algunos
herbicidas.)
NaHCO;y1-2 meq/Kg en bolo 1.V. luego continuar coninfusión de D/A 5%
con NaHCO,a 132 mEq/L de 1.5 a 2 veces el volumen de mantenimiento
para la edad.
3. Diálisis: Útil en el tratamiento de intoxicaciones graves con aspirina,
teofilina,litio, fenobarbital y alcoholes.

INTOXICACIONES POR TÓXICOS CONOCIDOS


ALCOHOLES
ETANOL - enjuague bucal, colonias, lociones de afeitar. ISOPROPANOLOL
METANOL — fiquido limpiaparabisas. ENMLENGLICOL - coolant o
anticongelante.
Pueden producir ceguera (metanol), ebriedad, depresión del SNC,
convulsiones, coma, hipoglicemia, acidosis metabólica, falla renal
(etlenglicol).
Tratamiento: - Medir la brecha aniónica (aumentada)

11
- Medir la brecha osmolar (aumentada) diferencia entre la
osmolalidad calculada y la medida. Si es > 10 sugiere ingesta significativa
de alcohol,
- Carbón activado no es efectivo usualmente.
- Manejo de la hipoglicemia y la acidosis son generalmente las
únicas medidas necesañas. Ver Normas del Ministerio de Salud para
manejo para Etilenalicol.

MEDICAMENTOS
«+ ACETAMINOFEN o
Síntomas: Primeras 24 horas luego de la ingestión: nauseas, vómitos y
malestar.
24-36 horas luego de la ingestión: mejoría de los síntomas, evidencia clínica
de disfunción hepática. Aspartato transaminasa (AST) y Radio Normalizado
Intemacional (INR) son los laboratorios mas tempranos y sensibles de
hepatotoxicidad. la muerte puede ocur debido a falla hepática
fulminante.
Tratamiento
1. Una sola dosis de > 150 mg/kg [dosis tóxica) en un niño sano requiere
evaluación.
2. Extraer para nivel plasmótico al menos 4 horas luego deingestión y utilizar
normograma de Rumack-Mathew. Para acetaminofén de liberación
prolongada, obtener un segundonivel a las 4 horas luego del nivelinicial.
Iniciar NAC si el nivel esta por amba de la línea más baja del
normograma.
3. N-Acetilcisteina (NAC): es el más efectivo si es administrado en las
primeras 8 horas de ingestión, pero debe ser administrado dentro de las
primeras 24 horas. Si el tiempo de ingestión es mayor de 24 horas, NAC es
indicadosi la hepatotoxicidad está presente. Dosis debe ser comosigue:
a.Regimen de NAC por vía oral y sonda nasogóstica (puede ser dado
en un bolo lento o infusión continua): dar NAC diluido en 20% 1:4 en
bebida cartbonatada como dosis de carga de 140 mg/kg, luego 70
ma/kg cada 4 horas por 17 dosis.
b.Metoclopramida, droperidol, o ondansetron puede ser utilizado como
antiemético.
4. Aunqueel carbón absorbe el NAC oral, NAC y carbón puede ser dados
juntos (cuando dosificados una hora aparte uno del otro) sin que existan
diferencias medidas de la eficacia del NAC,
5, En algunos pacientes, un curso abreviado de NAC puede ser apropiado
si:
a.Niveles de acetaminofén son indetectables a las 36 horas y
b.Transaminasas hepáticas e INR son normales.
c.Si ambos criteños se cumplen, terapia con NAC puede ser
descontinuado

12
s siguientessituaciones: NAC oral no
6. NAG intravenosoesta indicado enla
sangrado Gl U obstrucción,
tc ado aun con terapia antiemética,
ic icidad neonatal por sobredosis meiema.
de solución con D/A 5%
a. Lore diluir 20% solución NAC a 3% hora usando un
ga en una
Adminismas 140 mg/kg como dosis de car
es administrar la dosis de
filtro con micromiliporo de 0.2. Entonc
1 hora cada 4 horas por 12
mantenimiento a 70 mg/kg por dosis en
dosis.
inofén a las 24 horas. Hay UN
b. Revisar nivel plasmático de acetam
pequeñoriesgo de anafilaxis con NAC iv
TRAL
+ DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CEN
g/mi.
«+ Barbitúricos: fenobarbital, niveles tóxicos>40mc las mióticas o fijas y
Síntomas: ataxia, letargia,dolor de cabeza, vértigo, pupi
onar, depresión respiratoria,
dilatadas, coma, hipotermia, edema pulm
hipotensión.
Tratamiento:
- Manejo de soporte (ABC s)
- Carbón activado
- Alcalinización de la ona
sión en casos de intoxicación
- Considerar hemodiálisis O exanguinotransfu
severa (>100 mg/L)
- Ventilación mecánica
diacepóxido, etc.).
+ Benzodiacepinas (Diazepam, Clonazepam, Clor uso, thenen
son medicamentos de amplio
Las bernzodiacepinas
. Su potencia, duración y
propiedades ansiolíticas, hipnóticas y sedantes
metabolismo son muy vanables.
del compuesto, la semiología
Clínica: Dependiendo de la naturaleza
ral varía de 30- 120 minutos
propia de la depresión del sistema nervioso cent
luego dela ingestaoral.
cha atáxica, disartria,
síntomas más comunes: sedación. somnolencia, mar
de haber hipotensión,
nistagmus y pupilas mióticas. Además pue
hiporreflexia e hipotermia.
En casos extremos se puede llegar al coma.
d pediátrica.
Náuseas y vómitos son másfrecuentes en la eda
tinina y glicemia para ir
Laboratorios: electrolitos, nitrógeno de urea, crea Durante su
ológico.
descartando otras causas de deterioro neur
a (rabdiomiólisis).
seguimiento con gasometrías y CPK en casos de com
Tratamiento:
e evidente deterioro
- No inducir el vómito, en particular cuando exist
bada.
neurológico y su utilidad no ha sido compro
do neurológico,
- Manejo del ABC, intubación endotraqueal, según el esta
stina l.
ontes deiniciar descontaminación gastrointe
- Lavado gástricosi llega dentro de la primera hora luego de la ingestión, o si
y tusígeno) o está
condición lo permita (presencia de reflejo nauseoso
intubado.
13
- Carbón activado a |: >/kg en solución al 25%.
k ón al 25%.
- Catártico: Sullato de ¡magnesio 250mg/kg (máx 30g ), en soluci
va.
No repetir uso del carbón activado si no ha ocurrido una catarsis efe cti
Oxígeno suplementano en caso necesano. o,
- Flumazenil es el antídoto específico para la intoxicación con
benzodiacepinas pero debeutilizarse en las siguientes condiciones:
- Pacientes en coma.
- Pacientes en sedación profunda.
- Pacientes con depresión respiratoria.
El inicio de su efecto es rápido, de 1 - 2 minutos, y puede durar de | — 5
horas, según el agente tóxico.
La doss inicial es de 0,01 mg/kg (dosis max 0,2 mg)stat IV, luego 0,005-0,01
mg/Kg cadalmin (max total 3mg en adolescentes, ¡mg en niños).
Está contraindicado en la intoxicación concomitante con cocaina y
antidepresivos triciclicos.
- Manejode la hipotensión. soluciones erstaloides en la forma usual y de no
mejorar usar dopamina de 2 a 5 mcg/Kg/min.
Bibliografía:
|. ww** cibarra.org/Apuntes/crticos/Guias/Intoxicaciones
2. Terapéutica Pediatica. Ramón Rivera editor. Quinta ed. 2007.
da

+ Cocaína Anestésico local y vasoconstrictor. Potente estimulante del


sistema nervioso central y cardiovascular
Síntomas: Inicialmente taquicardia, hiperpnea, hipertensión y estimulación
del SNC, alucinaciones, hipertermia. Seguido de coma, convulsiones,
hipotensión y depresión respiratoria.
Casos severos de sobredosis: disitmias varias, incluyendo taquicardia sinusal,
arritmias atrales, contracciones ventriculares prematuras, bigeminismo y
fibrilación ventricular. Infato del miocardio en casos de exposición aguda
con dolor tóracico agudo.
Si son dosis grandes administradas intavenosamente: falla cardíaca,
disritmias, rabdomiólisis con falla renal aguda, o hipertermia que pueden
resultar en muerte.
Tratamiento: Manejo de Soporte (eliminación de la vida media en 3 horas)
- Carbón activado debe ser administrado e imigación del intestino
completo puede serútil en ciertos casos.
Análisis cualitativo de la orina puede ayudar en confirmación del
diagnóstico
Agitación o convulsiones : Administrar benzodiazepinas [diazepam o
midazolam)
- Hipertermia: uso de medidas extemas para enfriamiento, sedación,
hidratación.
5 En sospecha de empaques intracorpóreos de droga ordenar
radiografía del tracto gastrointestinal.
- Monitorizar creatininfosfoquinasa (CPK) por rabdomiolisis. Tratamiento
para ratbdomiolsis incluye hidratación y alcalinización de la orina.

14
Obtener electrocardiogramas seriados e niveles de isoenzimas
cardiacasy de troponina para evaluarsignos de isquemia.
Metabolitos de cocaína en orina pueden ser detectados en onna
hasta por 3 días luego de la exposición, y hasta 2 semanas en Un
usuario habitual.

+ DIGOXINALa toxicidad es típicamente producto de la dosificación


incorrecta, o una insuficiencia renal no reconocida. o
Síntomas: Incluyen naúsea, vómitos, diarea, cefalea, delirio, confusión,
anorexia, convulsiones, fatiga, debilidad, visión borrosa, y aberraciones de
la visión de color como halos amarillos alededor de la luz, y
ocasionalmente coma.
Disitmias cardíacas: bradidisitmias, fibrilación atrial, taquicardia atrial
paroxística,y flutter atrial. La muerte usualmente es el resultado de fibrilación
venincular. Se ha reportadointoxicación transplacentaria por digitálicos

Tratamiento:
Determinar nivel sérico de digoxina (niveles terapéuticos 0.5 a 2
ng/ml). Síntomas de toxicidad coinciden con nivel mayor de 2 ng/ml,
pero la toxicidad puede desarrollarse inicialmente asintomática y
puede ocumr a niveles terapéuticos, especialmente en usuarios
crónicos.
Determinarelectrolitos. Hipokalemia, hipomagnesemia e nivel de bajo
de troxina pueden aumentar la toxicidad de la digoxina a un nivel
dado, asi como la hipercalcemio. Hiperkalemia inicial puede resultar
dela liberación de potasio intracelular e indica toxicidad aguda seria.
Monitoreo cardíaco continuo
Administrar carbón activado aun luego de varias horas de ingestión.
Corregir anormalidades de electrolitos:
- Hipokalemia: si hay alguna disitmia presente, dar potasio
infravenoso a 0.5 a 1 mEq/Kg/dosis como infusión de 0.5 mEq/kg/h
en 1-2 horas (tasa de infusión máxima a 1 mEq/Kg/h).
- Hiperkalemia: si potasio sérico es mayor de 5 mEq/L, administrar
insulina y dextrosa, bicarbonato de sodio, kayexalate [ver norma
correspondiente). No dar cloruro de calcio o gluconato de calcio
porque pueden potenciar disitmias ventriculares.
- Hipomagnesemia: puederesultar en hipokalemia refractaria si no
es tratada. Administrar Sulfato de magnesio 25-50 mg/Kg dosis
coda 4-6 horas, dar 3 o 4 dosis con precaución porque niveles
elevados pueden causar bloqueo AV,
Antídoto específico Fab :
Indicado para disritmias ventriculares, bradidisritmias supraventriculares
que no responden a atropina, hiperkalemia [K+>5 mEgq/L),
hipotensión, bloqueo cardíaco de tercer o cuarto grado, e ingestión
de > 4 mg de digoxina,
Dosis: Digoxinainmune Fab (Digibind) está disponible en viales de 40
mg. Cada vial se adhiere aproximadamente a 0.6 mg de digoxina, Se

15
estará la corga total en mbgramos utilizan
do cualquiera de estos
método s
Utizar la doss aguda conocida en misgramos par ;
a dosis IV, asi
com o para cápsulas lenas de líquido. Para tabletas
vo o eb.
mullipic ar la doss por 08 hasta corregí por absorció
Caicular la carga comoral total. Carga Corporal n incompleta.
Total (CCT =
concentiación de digoxna sénca (ng/ml)
x volumen de
dsibución x pes o de paciente en kilos entre 1000 (volumen de
astibución en este caso es 5.6). Entonces,
el numero de viales a ser
dado: iguala la carga corporal total (mg)
/0.5 mg de digoxina
neutralzada por vial. Administrar iv en 30 minutos.
Si el arresto
cardíaco es inminente se dará en inyección en
bolo.
Nola Si la dosis ingerida no es conocida, niveles no
están
disponibles, y paciente está sintomática, ento
nces dar 10 viales de
Fab
- Dsturbios del ritmo cardíaco:
a Bradidisitruas: atropina 0.01-0.02 mg/kg iv pue
de revertir bradicardia
sÍnus
al O bloqueo AV. y puede ser usada ante
s de digoxmna Fab.
Fenitoina mejora la conducción AV. Si la
atropina. Fab y fenitoína
fallan se puede utilizar marcapaso extemo
primero,
seguido de
marcapaso ventricular transvenoso si marc
apaso extemo falla.
Prevenr utilizar propanolol, quinidina, proc
ainamida, isoproterenol, o
disoprramida si hay un bloqueo AY presente
.
b. Taquicisritmias: fenitoina y fidocaína son
efectivas para disritmias
venihculares; propanolol es útil para taqu
idisitmias ventriculares y
supraventriculares. Cardioversión es indicada cuando la
farmacoterapra falla en el paciente hemodi
námicamente inestable.
a,
eo
FENOTIAZÍNICOS: (Plasi, Largacti, Stelazine. Melleri)
Sintomas: torticolis, tem blor del cuerpo,
espasticidad, habla deficiente,
(extrapiramidales)
Tratamiento:
- Medidas de soporte
Carbón activado"
- Benadiy 1-2 mg/kg 1.V. c/6 h.
- Hemodiálisis O exanguinotranstusión
en Casos severos.
*no ha demostrado que altere el
curso clínico dela intoxicación per
en disminuir la vida media de eliminación. o es útil

> HIERRO
En el envenenamiento por hiero
pueden ocurrir cuatro estadi
intoxicación: os de
1 Primer Estadio Toxicidad gastro
intestinal (30 minutos a é hor
de la ingesta) as luego
Naúseas. vómitos, diarrea, dol
hematemesis y melena. Rarame or abdominal,
nte en esta fase se progresa
Convulsiones, y coma a shock.
de Segundo Estadio: Periodo latente (6-24
horas luego de ingestión).
Mejora y algunas vecesresolución delos síntomas
clínicos.
3. Tercer Estadio: Toxicidadsistémica [6-48 horas luego dela
Dañ
ingestión).
o hepático falla, hipoglicemia, acidosis metabólica, san
grado
shock, coma, convulsiones, y muerte.
4. Cuarto Estadio: complicaciones tardías (48 semanas
luego de
ingestión). Estenosis pilórica o antral.
Tratamiento
|. Determinar concentraciónsérica de hierro 2-6 horas luego
de ingesta
(fhempo de pico de la concentración varía con el producto de hierr
o
ingerido). Un nivel > 350 mgc/dl es frecuentemente asociado a
toxicidad sistémica. El hierro es rápidamente removido del plas
ma y
distribuido; por lo que los niveles séricos obtenidos luego del
pico no
reflejan conprecisión el arado de intoxicación.
2. Obtener una radiografía abdominal ya que la mayoría delas table
tas
de hierro son radioopacas (excepio las vitaminas masticable
s y
liquido para niños). Si están presentes considerar lavado.
3. Sila ingestión de hierro elemental es de < 20 mg/kg. el tratamient
o no
es necesano.
4. Considerar vaciamiento gástrico con ipecuana para toda
s las
ingestas de cantidad no determinada o aquellas de 20-60 mg/kg
. Si el
paciente no desarrolla síntomas en las primeras 6 horas,
no es
necesano más tratamiento.
5. Considerar lavado gástrico si la dosis ingerida es > 60 mg/kg y/o
la
presencia de una gran cantidad de pastillas en la radiografía. Si las
tabletas de hierro están presentes en el estómagoa pesar del lavad
o,
iniciar imgación total del intestino, especialmente si las radiografías
abdominalesrevelan tabletas distales al poro.
6. Dar deferoxamina iv a 15 mg/kg/h via infusión continua en todos los
casos de envenenamiento serio (ej. Presencia de síntomas clínicos
significantes, radiografía «abdominal positiva con un núme
ro
significativo de píldoras, o nivel sérico de hiero > 500 mca/di). Dar
infusión continua hasta que todoslos síntomasy signos de toxicidad se
hayan resuelto.
7 Manejo de soporte es la terapia más importante. Volúmenes grandes
iv pueden ser necesarios enlas primeras 24 horas para prevenir shock
hipovolémico y acidemia. Diuresis debe ser mantenido > 2 mi/Kg/hr.
8. Corregir acidosis metabólica con bicarbonato de sodio.

% OPIACEOS
Síntomas: Estado mental deprimido, pupilas puntiformes, depresión
respiratona e hipotensión. Secreciones orofaríngeas aumentadas,
bradicardia sinusal y retención urinaria. La muerte resulta de la aspiración
de contenido gástrico, arresto respiratorio y edema cerebral. Convulsiones
pueden ocunir por sobredosis de proproxifeno

17
Tratamiento
l. Administrar naloxona 0.1 mg/kg/dosis iv (méxima dosis 2 mg) si de
depresión respiratoria o delsistema nervioso central. Repetir cada
minutos como sea necesario para mejor el estado respiratorio
y
mental. Dosis más altas pueden ser requeridas para la ingestión de
opioidessintéticos (ej. Fentanil).
2. Pa niños Ae e 1 año, una ampolla (0.4mg) debe ser dada
inicialmente; si no hay respuesta 5 ampollas más (2 ma) deben ser
dadas rápidamente. 2
3. En niños mayores debe ser administrado 0.4 a 0.8 mg, seguido de 2-
i no hay respuesta.
4, Nennatos a en utero pueden requerir 10-30 mg/kg para
revertir el efecto.
5. Monitoreo cuidadoso del paciente es requerido por la corta vida
medía de la naloxona comparado con la mayona de los opiaceos.
Indicacionespara la infusión continua de naloxona incluye:
a. Dosis de bolo repetitivas Ml
b. Ingestión de una gran cantidad de opiáceo o de opiáceos de larga
duración (metadona, u opiáceos antagonizados pobremente comoe
l
proproxifeno)
C. Régimen sugerido :
-Repetir el bolo previo como dosis de carga
-Administrar 2/3 de la dosis de carga como una infusió
n en una
hora
-Disminuir goteo de naloxona en disminuciones
de 50% como
tolerado en 6-12 horas dependiendo de la
vida media del
opiáceo ingerido. Para metadona, puede
requerr una infusión
hasta por 48 horas.
presentes en orina hasta por 2 días, y
metadona hasta por 3 días.

% SALICILATOS
Síntomas: Ataxia, disartria, tremor, nis
tagmo, somnolencia, convulsiones
coma hiperglicémico no cetósico. y
Preparaciones intravenosas pueden
causar bradicardia, disritmias e hipote
nsión (síntomasvistos a niveles séri
de > 20 mg/l) cos
Agudo: vómitos, hiperpnea, tinit
us, letargia, hipertermia, convulsio
coma nes y
Crónico: confusión, deshidratación,
acidosis metabólica, edema cer
edema pulmonar. ebral y
Tratamiento
|. Establecer la severidad de la
Ingesta. Toxicidad aguda pu
a dosis de 150 mg/kg, y sobred ede ocunir
osis crónica puede product tox
a dosis muchos menores. icidad
2. Nivel sérico desalicilato
a. Toxicidad del salicilato se
correla ciona pobremente
séricos, y niveles son menosútiles en con los niveles
toxicidad crónica.
18
Niveles seriados desalicilatos [c 2-4 horas) son mandatarios luego de la
ingesta para monitonzar nivel pico. En pacientes graves, determinación
frecuente de la concentración de salicilato es necesaña para monitorizar
la eficacia del tratamiento y posibilidad de hemodiálisis
. Signos y síntomas de toxicidad aguda pueden ocurrir a niveles > 30
mg/dl
. Nivel sérico de salicilato a las 6 horas > 100 mg/dl es considerado como
potencialmente letal y es una indicación para hemodiálisis.
Considerar dosis múltiples de carbón activado si los niveles de
saliciato continúan aumentando luego de 6 horas. Considerar
imgación de todo el intestino en ingestiones de preparaciones con
cubierta entérica.
Monitorizar electrolitos séricos, calcio, GSA, glucosa, pH urinario y
gravedad específica, y estudios de coagulación como sea
necesano.
Tratar déficit de fluidos y solutos, alcalinización es importante para
aumentar la excreción de salicilato y disminuir la entrada de salicilato
en el SNC.
. Iniciar alcalinización con un bolo inicial de bicarbonato de sodio (1-2
meq/kg). Entoncesiniciar infusión de D/A 5% con 132 meqg NaHCO3/L
(tres ampollas de 44 meq NaHCO3 cada una) y 20-40 mea K/L a goteos
de 2-3L/m2/24h (ejemplo 1.5 a 2 veces de fluido de mantenimiento).
. Conseguir una diuresis de 2 mi/kg/h
20

. Ajustar concentraciones de electrolitos como sea necesario para


corregir anormalidades electrolíticas (especialmente hipokalemia el cual
inhibe la excreción desalicilato), y mantener el pH urinario > 7.5
Hemodiálisis puede ser requerida enla presencia de acidosis metabólica
o anormalidades electrolíticas que no responden al tratamiento
adecuado, falla renal o hepática. deterioro peristente del SNC,
edema pulmonar, deterioro clínico progresivo aun con la terapia
adecuada, o niveles de salicilato > 100 mg/dl luego de 6 horas de
ingestión.
QQ
ee
TEOFILINA
Síntomas: Vómitos, hematemesis, dolor abdominal, diarea sanguinolenta,
taquicardia, disitmia, hipotensión, arresto cardíaco, convulsiones, agitación,
coma, halucinaciones, acidosis metabólica, hipokalemia, hiperglicemia,
leucocitosis.
Manejo y Tratamiento
l Obtener niveles de teofiina inmediatamente y en 1-4 horas para
determinar el patrón de absorción. El pico de absorción puede ser
retrasado tanto como 13-17 horas luego de la ingestión. Niveles de
teofiina seriados debe ser obtenidos para identificar niveles en
aumento, monitonzar la eficacia del tratamiento, y determinar la
necesidad para hemodiálisis.
a, Niveles > 20 mgc/mlL son asociadas consíntomasclínicos de toxicidad.

19
eren admisión
b. Niveles > 40 mgc/ml o pacientes con neurotoxicidad requi
y monitoreo cercano.
2. Obtener electrolitos séricos, glucosa, y gasometra arteñal.
3, Dar dosis inicial de carbón seguido de un catártico, si importar el
tiempo transcurrido de la ingesta. Para intoxicación severa considerar
múltiples dosis de carbón. Si hay persistencia del vómito, dar
metoclopramida u ondansentron, y administrar carbón por sonda
nasogástrica.
4. Continuar el uso de monitor cardíaco hasta un nivel < 20 mcg/mi.
Tratar disritmias. 0%
5. Monitorizar potasio, magnesio,fósforo y calcio séricos, bala nce ácido
base en intoxicaciones moderadas a severas.
6. Tratar convulsiones agresivamente con benzodiacepinas y
fenobarmbital.
7. Hemodiálisis es efectiva como la hemoperfusión por carbón, con
mejor disponibilidad, y menorriesgo. Sus indicaciones son:
a. Nivel de teofilina > 90 mg/ml en cualquier medición
b. Nivel de teofilina > 70 mcg/mi 4 horas luego de la ingesta de una
preparación de liberación prolongada
Cc. Nivel de teofilina > 40 mcg/mi y convulsiones, distmias, y vómitos
incohercibles que no responden a antieméticos.
8. Transfusión de recambio puede ser indicada en un neonato con
toxicidad severa.

PRODUCTOS DOMÉSTICOS
+ CÁUSTICOS: (relajadores de cabello, limpiadores de homos o
drenajes, detergentes, removedores de óxido,limpiadores de inodoros)
Síntomas: estridor, romquera, disnea, afonía, dolor torácico, dolor
abdominal, vómitos (generalmente con sangre o tejidos), sialorea. Riesgo
potencial de quemaduras esofágicas o perforación a pesar de no
presentar síntomasinicialmente.
Tratamiento: - No introducir sonda
- No inducir vómito
- Si hay compromiso de la vía aérea o estridor, dar metilprednisolona a 2
mg/kg/día c/6-8 h
- Ampicilina 150 mg/kg/día si se sospecha mediastinitos
- Analgesia con opioides. (Fentany! 1-2 mcg/kg c/6 h)
Consulta a Otorrinolaringología
- RX de Tórax PA.
Mantener NxB
o Ácidos Corrosivos (hidrociórico, hidrofluórico,
hítrico, sulfúrico
bisul fato de sodio)
Admi
di nist
ed rar leche, s clara de huevo o agua para dilui |
luirr el ácid
áci o, N o neutralizar
o Bases (Potasa, ; Amonia
ni ) Soluciones con hiipoclorito
generalmente no son tóxicas. (Clor
e E
20
Dar agua como diluyente, pero no en tal cantidad que pueda producir
vómitos a
«e FÓSFORO INORGÁNICO(todo lo que contenga pólvora, fuegos
artificiales, algunos abonos)
Lavado gástrico con agua oxigenada al 2%
- Hidratación con D/A 10% 20cc/kg
- Vitamina K 1-5 mg |.M.
- Manejar acidosis
- Manejar shock
- Dieta hepatoprotectora (rica en carbohidratos)
“+ HERBICIDAS Por regla general ocurren en forma accidental con
exposición de la piel, inhalación y al ingerir alimentos contaminados. Hay
tres grupos principales de estos productos:
1. Ureas, Uracilos y Atrazinas(Atranex, Rencor):
Pueden causar imitación ocular y de las vías respiratoñas. Su ingestión,
nauseas, vómitos y diarrea.
Tratamiento:
- Descontaminarsi ocurió exposición de la piel.
- Si fue ingerido, provocar el vómito, hacer lavado gástrico con solución
salina normaly utilizar carbón activado.
- Realizar tratamiento sintomático.
- Nousar sustancias oleosas comoleche, huevo, mantequilla.
2. Acidos orgánicosy sus derivados (2,4-D, dicamba]):
Pueden causar initación moderada de piel, ojos, tracto gastrointestinal y
respiratono. A grandes dosis ulceración de boca. fannge, esofagitis.
Náuseas, vómitos, diarea, dolor abdominal, daño hepático, daño renal. A
nivel del SNC, ataxia y miotonía.
Tratamiento:
- Descontaminar se hubo exposición a la piel.
- Sihubo ingestión, lavado gástrico,utilizar carbón activado y catarsis,
- Realizar tratamiento sintomático.
- Nousarleche, aceite, huevo o mantequila.
3. Bipiridilos (Paraquat, diquat):
Los síntomas tempranos del poraquat son: sensación de quemadura en la
boca, garganta, pecho y abdomen superior debido al efecto corrosivo del
compuesto en la capa mucosa. Se presenta vértigo, dolor de cabeza,
fiebre, mialgia y diarrea (algunas veces sanguinolenta).
Los neumocitostipo | y Il tienen predilección por el mismo, que permiten la
peroxidación lipídica y formación de daño a nivel alveolar, hay migración
de PMN, edema, proliferación de fibroblastos y el resultado es edema
agudo pulmonar, con disminución de la PO2 y alteración dela difusión del
COZ
la pancreatitis puede causar dolor abdominal severo. La proteinuria,
hematuria, piuria y azotemia reflejan dañorenal, la oliguria/anuria indican
necrosis tubular aguda.
Tratamiento:
- Descontamine al paciente.

21
- En caso de ingeshior: usar un adsorbente como Bentonita al
7,5% en
suspensión y herra de Fuller al 30% en suspensión. El carbón activadoes
ul en suspensión al 12,5% dependiendo de la tolerancia del paciente.
Use sorbitol en la primera suspensión del adsorbente a una dosis de 1-2
9/kg de peso corporal hasta un máximo de 150 g en pacientes de 12
anos de edad
- Debe tenerse extremo cuidado en el uso de sonda nasogá
óstrica, ya que
de daño producido en la mucosa esofágica y góstica,
puede
complicarse con una perforación.
- Alocumr daño pulmonar, no hay que administrar oxígeno suplementario,
a Menos que esta sea tan severa, que no haya expectativas de
recuperación y quiera dársele alivio al paciente.
- Mantener una excreción adecuada consoluciones cnstaloides Hay que
coregir la deshidratación y favorecer la diuresis. sin embargo. la
monitorización de los mismos debe ser cuidadoso por el resgo de
aesarrollar insuficiencia renal aguda.

+ HMODROCARBUROS(kerosene, gasolina, petráleo, diesel, thinner)


Riesgo de neumonitis por aspiración. Carbón activado no es útil en estos
casos e incremento el riesgo de broncoaspración.
- No hacer lavado gástrico
No inducrtr el vórnito
No acministror comhcoide:
- Ásprrar secreciones
Pacientes consintomatología respiratoria:
- Oxigeno suplermentano ye. necesaño para mantener saiO2 > 90%
- RX de tórax PA.
- Gasometíía artenal
"aclente asintomático:
- Observar por 6 horas
- Repetr RX de tórax en 6 horas, si es normal se puede egresar
con
recomenda” ones y re/erir a centro de salud o policínica en 1 seman
a.
- Paciente con insuficiencia respiratoria severa: Intubar y ventilar
- Haspitalizar en UT!

+ INSECTICIDAS ORGANOFOSFATADOS (Inactvadores


de la
Acetilcolinesterasa) (Clortión, Co-Ral. DFP, Diazinon. Malati
ón, Paraoxon,
Faratión, Fosdrín, TEPP, Thio-TEPP)
Manlfestaciones clínicas: Debilidad muscular, mialgias, parális
is fácida,
sialorea, broncorea, miosis, diarea edema pulmo
nar, ansiedad, coma,
convulsiones, dapresión respralrria.

Trat-emiento:
- Atropina: niños menores de 12 años 0.05 mg/kg
1.V. seguida de 0.02 a 005
mg/kg cada 3-5 rrinutos hasta producir atropinizaci
ón y neutralizar los
“ntomas colinérgicos. Dosis méxima 2m9/dosis. Luego cada 2,
4, y 6 horos.

22
Mayores de 12 años 1-2 mg 1V. cada 10
a 30 minutos hasta producir
atropinización.
- Pralidoxima: menores de 12
años 25-50mg/kg en D/A 5% p.p.
minutos, cada 4-6 horas. en 30
Mayores de 12 años 0.5-1.0 gen
20cc/kg de
No ofrece beneficios luego de 36 D/A 5% p.p. en 30 minutos.
a 48 horas postintoxica ción ni en
intoxicados por carbamato.
Lavado gástrico con SSN
Baño completo con agua y jab
ón
Aspiración de secreciones
- Oxigeno a 6 L/min 35-90% ¡Sat
02 92%
-Intubación endotraqueal de ser
necesario
“+ PLOMOLaexposición al plomo se produc
es especialmente frecuente en los e en todo el mundo, pero
países en los que se sigue utilizan
gasolina con plomo. Otras fuentes do
son: las pinturas viejas con plomo,
soldaduras, aleación de bronce, vajil
las artesanales vidriadas, vapores
líquido de baterías, tec. de
Síntomas:
- Gastrointestinales: Anorexia, corn
stipación, dolor abdominal, cóli
vómitos, falla del medro, diarea. cos,
Radiografía abdominal puede
Opacidadesa nivel del tracto dige pres enta r
stivo.
- Neurológicos: initabiidad, sobr
eactividad, letargía, sueño aum
ataxia, incoordinación, cefalea, entado,
disminución enla velocidad nerv
conducción, encefalopatía, parál iosa de
isis del nervio craneal, papile
convulsiones, coma, muerte. dema,
- Hematológicos: anemia microcíf
ica, punteado basófilo, aumento
protoporfirina entrocítica libre. en la
- Esqueléficos: Líneas de plo
mo pue
den ser vistas en las regi
metafisianas en huesos largos ones
de piemas y brazos.
- Mayoría de niños con envena
miento con plomo son asin
prueda sanguínea esla una tomáticos, Una
manera de determinarel nive
Tratamiento l del plomo.
1. Nivel sérico de plomo <
9 mcg /dl (Clase |: Reinvestigar
anualmente, a menos que esté
2. en alto riesgo.
Nivel sérico 10-14 mcg/dl
(Clase | A): Reinvestigar cad
a 3-4 meses,

prevención en la comunida
d.
Nivel sérico 15-19 mcg/al (Clase
e

a. Obtenerhistoria ambienta 11 B):


! co mpre
hensiva
b. Educación sobre el ambiente
,limpieza y nutrición
Cc. Remove ral niño de la fuente de plom
o
. Probar por deficiencia de
hierro,si es deficiente de hie
hierro. rro se puede iniciar

23
f. Reinvestigar cada 3-4 meses hasta dos niveles consecutiv
os igual O
menos de 10 mca/dl

Nivel sérico 20-44 mcg/dl (Clase 11:


+ OJD

Igual que clase IIB


Estos niños requieren seguimiento cercano, la quelación puede ser
considerada en algunos casos.
. Referr a un especialista de envenenamiento con plo
O u on

mo
Nivelsérico 45-69 mcg/dl(Clase IV):
- Iniciar intervención médica y ambiental
- Tratamiento con quelación (oral o IV/IM) debe iniciar en las primeras 48
horas con seguimiento cercano.
6. Nivel sérico >70 mcg/dl (Clase V): Es una EMERGENCIA MEDICA
requinendo una intervención inmediata y hospitalización para
quelación.
Quelación: proceso para adherir el plomo químicamente en una forma
facilmente excretada. Mayoría de los agentes adhieren plomo asi que es
soluble en agua y excretada porlos riñones. Ejemplo de agentes: BAL,
CaNa2 EDTA, DMSA
a. Antes de iniciar quelación administrar dos enema fleet para limpiar el
tracto gastrointestinal de partículas de plomo.
b. Obtener resultados de laboratono de base: nivel venoso de plom
o,
hemograma completo con diferencial, químico que incluya elect
rolitos,
nitrógeno de urea y creatinina. puebas funcionales hepáticas, cuenta
de reticulocitos y urinálisis.
1, _Quelación oral: niveles de plomo sérico entre 45 y 69 meg/dl. La
quelación debe darse en un ambiente libre de plomo, el cual puedeser
el
hospital. Succimero (ácido dimercaptosuccinico DMSA)
a. Primeros 5 días : 1050 mg/m2/día o 30 mg/kg/día dividido cada 8 horas
b. Próximos14 días : 700 mg/m2/día o 20 mg/kg/día dividido cada 12 hora
s
c. Mezclar el contenido de la cápsula en ginger ale caliente y admi
nistrar
en 5 minutos. Dar con estómago vacío para mejorar la absorció
n
gastrointestinal.
d. Obtener estudios de laboratorios semanalmente, incluyendo BHC
con
diferencial, químico, y niveles de plomo, para asegurar la resp
uesta al
tratamiento y monitorizar por posibles efectos «adverso
s del
medicamento (disminución de la cuenta absoluta de neutr
ofillos y
elevación de pruebas funcionales hepáticos).

elación Parenteral (Niveles de plomo sérico >45 meg/dh)


a. CaNa2 EDITA :
- Primeroiniciar multivitaminas pararellenar cobre
y cinc
- Iniciar 1000 mg/m2/día IM cada 12 horas por 5 días
- 12 horas luego la décima inyección, obtener un
BHC con diferencial,
químico, y nivel venoso de plomo:si el nivel de plomo
es todavía >45
meg/dl, iniciar la segunda terapia de 5 días con CaNa?2 EDTA
luego de
un descanso de 3 días dela terapia de quelación.
24
b. BAL . (recomendadosolo para niveles séricos mayores de 70
meg/d!), tóxco sies dado con hierro
Doss micial de 75 mg/m2 es dado IM profunda
Establecer diuresis adecuada O
Luego de 4 horos iniciar CaNa2 EDIA 1500 mg/m2/día por infusión tv
continuapor 48 horas. Si hay riesgo de edema cerebral, la dosis puede
ser dada intramuscular cada 4 horas para disminuir los líquidos Iv.
BAL es entonces continuado simultáneamente a una dosis de 75
mg/m2/dosis IM cada 4 horas por 48 horas.
Uso de analgésico locas es recomendado para inyección I.M
Luego de 48 horas obtener nivel sénco de plomo para determinar si se
continúa la quelación. o
Efectos adversos del BAL incluyen fiebre taquicardia, hipertensión,
salivación, anafilavas y hemólss.
Seguimiento
a- ;
Repetr nivel venoso de plomo y BHC 2 semanas después de
completar tratamiento cor quelación. Niveles venosos de plomo
pueden rebotar a un:: 50 757de los niveles previo tratamiento.
b. Repetir quelación cor DMSA por nrveles > 45 mcg/dl puede estar
mdicado
o
E Evaluación neurofisiológica. evaluación del habla. y monitorizar
progreso escolar.
Prevención
A. Nutición : dieta balanceodo, comidos altas en rerro, vitamina Cc,
y calcio, bajas en grasa
b. Higiene lavado de manos frecuente evitar comportamiento
de
mano-boca
C. Limpieza de la casa

“> RATICIDAS Pueden producr Inoxcoción accidental


en mayor
frecuencia en menores de edad Produciendo una profunda y
prolongada onticoaguiación con elevado
nesgos de sangrado. Los
rodenticidas anticoagulantes son sustancias
dervadas de la 4
hidroxicumarina (anticoagulantes de primera
generación) y la indano-1.3-
diona (anticoagulantes de segunda generaci
ón o superwarfarínicos). que
son utizados para el control de roedores
Lo selectidad de estos
compuestos se basa en la peculiar fisología
y en los hábitos de los roedores.
- Las cumarinas, indandionas y otros anticoagu
iantes se absorben muy bien
O través del tracto gastrointestinal. a los
pocos minutos de ser ingeridos. Otra
vía importante, especialmente para
quienes preparan las formulaciones,
el tracto respratono. es
- Los cumarínicos inhiben la sintesis hepático
de
dependientes de la vitamina K. Esta es cocdyuvafactores de coagulación
nte en la producción de
los factores ll, VII, IX, X y del anticoagulante proteína
Historia clínica: además del dato de la ingesta C.
accidental,
el sangrado esel
síntoma más evidente. Este puedo
ser equimosis, petequias. gingivorragi
a,

23
epbisiaxis, hematuria, hasta hemorragia gastrointestinal y sangrado
intracerebral.
Hay que tomar el nombre del pro
ducto para tratar de determinar
concentración y potencia la
del tóxcO. Las dosis equivalen
warfarina no producen int tes a 10-20 mg de
oxicación grave.
Laborato rios: Tiempo de protrombina. Este
después de la ingesta y se debe
se
eleva de uno a dos días
tomar dianamente hasta que ret
valores normales y haya cesa ome a
Intemacional Normalizado
do el sangrado. Además del Índice
(INR), urinálsis y heces.
Tratamiento;
- La atención prehospitalaria
, inicia con el ABC.
-Inducción del vómito.
- Lavado gástrico con soluci
ón salina normal (15 ml/kg)
- Administración de carbón
activado a 1g/Ka de peso
- Se encamina haciael hallazgo
de posibles sitios de sangradoe
el efecto de cumarnico interumpir
- Evaluar estabilidad hemodinám
ica. Si se encuentra inesta
sangrado profuso, al estabi ble y con
lizar se incluye el uso de
congelado (que tiene todos plasma fresco
los factores de la coagulación)
peso. a 10cc/Kg de
- La mayoría de los casos de
intoxicación aguda con cum
ccompañada inicialmente aínicos no está
con manifestaciones de
aquellos casos que tengan san grado, salvo
más de 24 horas de evoluc
ingesta. En tal caso se recomi ión luego de la
enda lo siguiente:
- Toma de TP ol ingreso y dia
rñamente (hasta 72 horassi es
- Uso del corbón activado. necesario).
-= la vitamina K se adm
inistra cuando se ha
anticoagulación con la pueb documentado la
a del TP. La dosis va de 1-10
v.O. Tomar en cuenta de ser mg IM o 1-5 mg
posible no administrar por vía
más de 1 mg/min. Las dos en dovenosa,ni a
is endovenosas pueden pr
hipotensión y reacciones ana ovocar rubor. mareo
ñilácticas. No es necesano
en forma profiláctica. utilizar |
- Si se presenta hemorrag
ia masiva, el tratamiento
fresco congelado. La vit se hace con plasma
amina K no tiene mayor uti
Agudo, ya que su inicio de ac lidad en el sangrado
ción tarda seis horas.
Recordar siempre en el
interrogatorio, si el paci
medicamento que podría ente usa algún
potenciar el efecto o inhi br
UN CUMANNICO. el metabolismo de
- Al egreso se le debe
tomar control de TP a la
sevendad hasta 8 sema semana, pero según la
nas con seguimiento amb
tiempo el paciente puede req ulatorio.
uerir el uso de vitamina K por Durante este
total del paciente se da con un via oral. El alta
TP > 80%
Bibliografía:
1 Guías para Manejo de
Urgencias. Capítulo XVI,
Martinez MD.
Intoxcación por Cumarínic
os. Iván
www CEPIS.OPS.OMS org/tu
UN

tonal
26
MORDEDURASDE OFIDIOS
Estadísticas: De 1503 casos en el 2003 a más de 2000 casos en el año 2008 ,
la incidencia varía entre 45 a 50/100,000 Hab., siendo las provincias más
afectadas las de Veraguas, Chiriquí, Coclé y Panamá Oeste, siguiendo
Darién, Panamá Este y Los Santos. Según los meses, el mayor número de
casos se presentan desde Junio hasta Octubre. Existe mayor afección sobre
el sexo masculino y sobre todo en mayores de 20 a 44 años.
Del Hospital del Niño egresan, en promedio, 20 casos por año, según
registros médicosy estadística
En Panamá de mordeduras de serpientes venenosas, en su gran mayoría
son por Bothrops asper o víbora "X" en un 95% de los casos. Existen más de
130 especies de serpientes, 21 de ellas venenosas, la mitad de las cuales se
encuentran en Veraguas.

Clasificación:
1. Según aparato inoculador de veneno:
1.1 No venenosos
-Aglifas: No ponzoñosas, carentes de dientes imoculadores de veneno,
dejan huellas de dientes en hilera uniformes o arañazos sobre la piel. (Boas,
Pitones, Culebras)
-Opistoglifas: Con dientes postenores de los maxilares superiores son más
grandes que los demás.
1,2 Venenosos:
-Proteroglifas: el veneno es más potente se inocula por un par de colmillos
situados en la parte anterior del maxilar supeñor. (MambOas, corales, cobras,
serpientes marinas)
- Solenoglifas: Grado másalto de sofisicación con dos dientes o colmillos
superiores muy grandes, tienen forma de gancho son huecos y los demás
son pequeños. Inoculan de inmediato gran cantidad del veneno.
1.3. Según acción del veneno:
- Hemorragíparas (anticoagulantes, choque): Bolrops.
- Hemolíticos y Neurotóxicos: Cascabel.
- Neurofóxicos, miotóxicos, hemolíticos: Serpientes marinas.
- Neurotóxicos, mionecróticos: Cobras.
- Neurotóxicos: Coral

27
2. Según características físicas y
hábitos
Serpiente venenosa
Serplente no venenosa
VÍBORAS
Plocas pequeñas y cCorenad CULEBRAS
as Placas erandos y as
Ojos con pupilo pÍptica vertical
Fosila termo
receptora entre fosas nasa Ojos con pupila generalmente circular Sm fosita
les y ojos
Escamas del cuerpo corena receptora
das
Cabeza chata Mamgulor con Escamos del cuerpo bas
escamas Cabezo Redondo, alargada con placas
Cuelo delgado
Cola corta. afinada bruscamen Cuelo igual al cuerno
te Colo larga afinada gradualmente
habdos MOCtumoOs
Acttud de ataque Hóbilos: diumos

Reproducción dan a luz hos Actitud de huido


Reproducción oviparas
CORALES
Hocico obtuso cuelo no mar FALSAS CORALES
cado Hocico no marcado en punta, cuelo marcado
Opos pequeños
Cuerpo largo y cindico Ojos grandes o nar resengada
Bandas completas y míbdas. las neg Cuerpo relatramente más corto, de forma
ras de O una O ahusoda
908 O tes ento dos rojas
Bandas incompletos. las negras, de una o dos
pares. meguíares, o Y pares completos
LAS SERPIENTES NO PICAN: MUERDEN
(COLCIENCIAS)
Diagnóstico: Se debe realizar un interrog
atorio completo sobre el tipo de
serpiente, forma de la cabeza, ti
aparato inoculador, la distribución de los
colores, tiempo de evolución de
las mordeduras y la aparición de los
signos y síntomas, los cuales
determinarán la gravedad dela lesión
Siempre que se pueda los compañero
s de la víctima deben tratar de
obtener la serpiente y llevarla al lugar de
tratamiento o al menosla cabeza
conservarla en alcohol 70% o formol al
10%.
MedidasPreventivas:
. Evitar áreas riesgosas(riachuelos, chareOs,
serranías, áreas de cultivo,
arrozales, cañavera les)
Mantenerse atento: en caminatas en
áreas de riesgo.
. Evitar introduct la mano a ciegas en cuev
as, nidos de aves o bajo las
piedros.
Uso de botas suficientemente ali as que
cubranel tobillo y las piemas y
uhlizar guantes de cuero grueso que cub
ran las manosy brazos.
. Es tundamental frente a un ac cidente ofíd
ico identificar al animal, en
lo posible capturarlo y enviarlo para el rec
onocimiento.
Medidas Inmediatas:
Los primeros auxilos se deben redu
cir a inmovilizar lo más posible la
extremidad afectada y a trasladaral
paciente al hospital o centro médico
más cercano para que se le aplique el sue
ro antiofídico.
-Se recomienda queel personal realice
planes que faciliten la evacuación
de pacientes de las zonas más remotas de
la manera más eficiente posible
. Mantenerla zona de mordedura en
posición de descanso
. Calmar a la victima « Identificar ofidio
. Traslado al Centro de atención más cer
cano
28
No Gaaministrar alcohol ni ASA
Desinfección de la herida con lovado, evitar soluciones yodadas
. Norealizar
- Incisiones
Succión delsilio de inoculación
Tomiquetes - Inyeccion local del suero
Traslado para la aplicación de la sueroterapia según la serpiente
identificada
Aplicar toxoide tetánico, 24 horas luego de aplicar el SAO.
Antibióticos:Aminoglicósidos, Cefolosporinas, Clindamicina,
Ampicilina/sulbactam.
Nota: Los venenos de serpientes son fluidos muy contaminados que
contienen allas cantidades de bacterias. predominantemente
enterobacterias y anaerobios del género Clostridium. Por lo tanto, se
R*comienda la administración de antibióticos en las fases tempranas del
tratamiento hospitalario.

Cuadro Clínico:
1. Envenenamiento Viperidae: Hay efectos localesy sistémicos.
- Dolor local, equimosis que va aumentando, edema progresivo
[proximaly distal)
- Epistaxis, hematemesis, hematuria, gingivorragia, petequias, bulas.
- Puede haber vómitos, sudoración, hipotensión. shock cardiovascular.
insuficiencia renal, coagulopatias. Alteración de las pruebas de
coagulación.
2. Envenenamiento Elapidae: - La parálisis fácida es la manifestación
principal por acción de neurotoxinas de acción post-sinápticas de bajo
peso molecular, por lo que no atraviesan elsistema nervioso central y sus
manifestaciones son periféricas. Bloqueanlos receptores colinérgicos.
- Excitabifidad inicial seguida de depresión y parálisis progresiva.
- Ptosis palpebral, visión borrosa, ausencia de edema o reacción
local, adormecimiento progresivo del sitio de la mordedura a través del
miembro afectado, acompañado de dolor axilar o inguinal.
- Sensación de constricción faríngea, salvación y expectoración
espesa, seguida por dificultad respiratona, por parálisis de los músculos
respiratorios. Los Tiempos de coagulación pueden estar normales.
3. Envenenamiento Crotállico: - Adormecimiento en el área de la
mordedura, posteriormente dolor en la nuca. pérdida de la visión, ptosis
palpebral, obnulación.
- Tensión arterial normal o elevada. Puede haber taquicardia o
bradicardia.
- Anuría, vómitos. Colapso penférico.

Tratamiento específico:
Nota: Si se identifica serpiente debe administarse Suero antiofídico
específico. |
1. Coral: M.nigrocintus, M. Mipartitus: Suero anticoral (Instituto Clodomiro
Picado) Aplicar 5 ampollasIV.
29
2. Botropico-Crotálicc -Lachésico: Suero polivalente del Instituto a
Picado, cuya composición por cada vial/10mi, neutraliza 30mg de ven
de B. asper, 30mgdeL. muta y 2mg de €. dunssus.
Se recomienda dosis de:
envenenamiento leve: 5 ampollas
Envenenamiento moderado: 10 ampollas.
Envenenamiento severo: 15 ampollas.
Silos signosy sintomas persisten: repetir 5 ampollas entre 12 y 24 horas.
- E suero antiofidico polivalente es un compuesto de inmunoglobulinas
purificadas hiperimmunes contra el veneno bothrópico y crotálico,
obtenidas del suero de caballo, la cantidad del suero utilizado dependera
ae la cuantía del veneno inoculado.
- Se deben tomar las medidas pertinentes y estar preparados ante una
reacción anafiláctica luego de la aplicación del suero (adrenalina y
corlicoide). o
El suero se aplica por vía IV disuelto en 200 cc de SSN Oo D/A 5% Iniciando a
15 cc en los primeros 10 minutos, de no presentarse reacción de
hipersensibiidad se aumenta el goteo para pasar el suero en un lapso no
mayo: de 20 minutos.
- Enfermedad del suero aparece 5 a 20 días después del tratamiento. Hay
fiebre. urticaria, dolores articulares y linfadenopatía. Se maneja con
esteroides y antihistamínicos.

CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE OFÍDICO


Grado Clínica Laboratorios Tratamiento
(suero polivalente)
Signos locales leves| «Tiempos de S ampollas que
leve |Edema<4cmenel| coagulación |neutralizan
Estadio | 'Írea de ¡a lesión normales. aproxmadamente de
pignossistémicos «Sedimento urinario ($0 a 120 mg de veneno
ausentes normal botrópico)
No déficit
neurológico.
Edema>4cm. *TP y TPT 10 ampollas que
Moderado [Hictenas prolongados |(neutralizan de 120 a 180
Estadio Il |Hipotensión *Fibrinógeno de Img delveneno,
Facies 100 a 200mg/al lAyuno
neurotóxicas. *Hemoglobinuia |Repetirsuero de persistir
síntomas en 12 horas.
Ectema>4 cm *TP y TPT infinitos 15 ampollas,
Severo |Fictenas y necrosis *Plaquetopenia |neutralizan de 180 a 240
Estadio Il Shock refractario "Fbinógeno <100 [mg de veneno.
Insuficiencia mg/dL Diuresis horaria
respratona *Aumento del BUN |Monitorizar signosvitale
Insuficiencia renal s
y Creatinina. Evaluación por
| lagudo.
rtopedia de
30
necesitarse fasciotomía
Repetir suero de persistir
sintomas.
AYUno.

CAUSAS DE VARIACIONES EN LA COMPLICACIÓN DEL ACCIDENTE OFÍDICO


1. Relacionados conla serplente
Especie: Cantidad del veneno inoculado dependede:
- Eficiencia mecánica de la mordedura
- Cantidad de veneno presente en las glándulas antes de morder.
- Tamaño- Edad- Temporada del año.
Composición del veneno.
- Tamaño- Edad- Temporada del año
Sitio y profundidad de la mordida: Grado de absorción del veneno y
cercanía a lugaresvitales.
2. Relacionados conel paciente
Inmunidado sensibilidad del accidentado: Depende si el paciente ha
recibido mordeduras con anteriondad.
Características del paciente:
- Peso- Tamanño- Edad
Estado de Saluda
Estado nutricional
Actitud del paciente:
- Conservación de la calma
- Actuar según recomendaciones.
Identificación del animal
3. Relacionados con factores externos
Medidas de primeros auxilios: Eficacia y rapidez con la que se actúe.
Identificación del animal
Rápida asistencia especializada:
- Dependerási se cuenta con un medio de transporte rápidoal lugar de
atención.
- Sise cuenta con un lugar de atención cercano.
Tratamiento médico:
- Actuar de manera rápida y eficaz
- Identificación adecuada del ofidio
- Proporcionar antídoto específico
- Tratamiento médico adecuado de las complicaciones

Bibllograña:
1- Hospital del Niño. División de docencia Normas y protocolos de Manejo de problemas
Pediátricos.. 2004.
2- Ur Ojedo,Las Serplentes venenosas en México, agosto, 2005
3- Rafael Otero, Ventajas del uso de antivenenos del tipo IgG, Kab”)2 en picaduras de
escorpiones y mordeduras de Serpientes. Revista de Pediatría.
4 O. Valderrama, C Pérez S. Alegría, H. de Patiño. Envenenamiento por serplentes en
Panamá.Simposio Intemacional de Ofidismo. Mayo, 2007, Panamá.
31
PICADURAS DE ALACRÁN
Generalidades:
- El alacranismo o escorpionismo se define como la agresión accidental a
las personas por alacranes de diferentes géneros,la inoculación del veneno
correspondiente y la sintomatología manifestada.
- Se han descrito 4 familias que incluyen 18 géneros y 103 especies. Las
especies de interés médico pertenecen a la famila Buthidae,
particulanente aquellas de los génerosTityus y Centmuroides.
- Dentro del género Centmroides, el Centruroides margantatus es la especie
más común y con más altas densidades de población en las áreas
urbanas de Panamá, siendo el escorpión que ha picado al mayor número
de panameños pero sin mayores consecuencias. En contraste, el género
Tilyus (especies Tityus pachyurus y Tityus parvulus) es el de mayor
importancia por ser el más venenoso en Panamá.

Epidemiología: - En Panamá, en los últimos siete años (2000-2006) se han


registrado un total de 4021 casos de picaduras de alacrán; promedio = 670
casos por año.
- Regiones con mayor número de casos: Colón, Panamá Oeste y Los
Santos; seguidos por Coclé, Panamá Metro y Chrriquí. [Departamento de
Epidemiología del Ministerio de Salud).
- Hospital del Niño: promedio de 38 casos por año, con un pico reportado
en el año 2007 con 116 casos. En el 2008 egresaron 63 pacientes. Grupo
etáreo más afectado: | a 4 años de edad.
- Mayor número de casos: durante los meses de abri a agosto
- La Contraloría General de la República registró un total de 23 defunciones
en el periodo comprendido entre el año 1998 al 2006, correspondiendo el
95.6% a pacientes pediátricos.
Clasificación:
1. Buthidae (Tityus, Centuroides, Anamtens, Rhopalurus)
2. ischnuridae
3. Diplocentridae
4. Chactidae

Cuadro clínico: Efectos autonómicos:


- Hiperactividad simpática: Taquicardia, hipertensión, hipertermia, edema
pulmonar (Tityus)
- Actividad Parasimpática: Hipotensión, bradicardia. sialorea, epífora,
alteraciones urinarias, defecación, vaciamiento gástrico.
- Afección de pares craneales: Visión borrosa, nistagmus, fasciculaciones
inguales, afección de músculos faríngeos,sialorrea, dificultad para deglutir.
- Efectos somáticos: Movimientos involuntarios, convulsiones, encefalopatía
(Centuroides).

- LA GRAVEDAD DEL CUADRO CLÍNICO DEPENDERÁ DE LOS SIGUIENTES


FACTORES:
32
DEL PACIENTE
Estado de salud prero
Edod
Peso
Sersibidod a veneno
Lugar de la picodiura
Prrmeros audbos

lo0Quicordia venticuio
r. edema Ggudo del pulmón y
Es por tal motwo qu la hipertensión artenal
e debemos estar preparados ante
comphcociones probables
” Hipertensión e ICC Coptop
ila 0.1-04 mg/kg/día
” Hipertensión: NfedpmaJ
c0!-05 ma/kg
- Hipertensión y arritmias: Proprano
lal a 05a 40 ma/xg/dia vo. 001- 01
ma /kg tv en bolo lento

niusón mg/kg/min
+ hibiilación venticular: Epinetana 0 01
mg/kg. desfibniar con 2-4 J/kg
» Bradicordia sinusal Atropma 0.0
2 ma/kg
- No se debe realzar pruebas cutane
as para evaluar la sensibiidad del
paciente al SA A [Suero anfialacrán). ante la eventuali
dad de que el suero
produzca hperensiblidad cauda, se debe estar preparado con
hdrocortsona y adrenalina
ESAA no causa dañosni consecuencias
durante el embara zo
Medidas de prevención:
* Conocer hábitos y peligrosidad
* Revsar detenidamente las sábanas. ropas. zapa
tos antes de su uso.
* Remover piedras o maderas con precaución
e Educación a la población (Durante los campamen
tos)

Medidas inmediatas (primeros ouxios)


* Retrar andas, pulseras y otras prendas que pued
an intervenr en la
crculación.
* Buscar atención medica inmediata (rosado)
Calmar a la victima
»

Aplicar compresas nas en area ate: “ada


.

Dar onolgesicos
.

Capturar al alacrán pora sudenticación


.

No se recomiendan: Tomquetes bebwJas alcohó


licas cortes con
.

succiones del veneno. aplicación de emplastes.


heba cura. alacranes
Solo se pierde tempo para no de tratarmento adecuado
IMPORTANTE: En lo posible identfique la espece de alacrán con el APoyo
de la Unversdod de Panemó
- El antiveneno de alacrán se administra diluido en 50 cc de SSN, para
pasar IV en un tiempo no mayor de 30 minutos. Silos síntomas persisten a
los 30 minutos, administrar 2 ampollas adicionales o completar la dosis
máxima de 6 ampollas totales.
Los mejores resultados se obtienen cuando el antiveneno se administra
en las primeras dos horas de sintomas de envenenamiento sistémico.
- E vómito/dolor abdominal, la taquipnea, disfagia y sudoración
generalizada, suelen ser el anuncio del envenenamientosistémico.

Seguir el algoritmo siguiente EN CASOS DE PICADURAS DE ALACRÁN


PICADURA DE ALACRÁN
Grado de Leve Moderado Grave
envene-
namiento
Signos y Clínica de leve más: Cíínica de moderado más:
Sintomas local -Náuseas / Vómitos -Edema agudo de pulmón
-Hiperemia -Dotor abdominal -Amimias cardiacas
O zona -Sudoroción generalzada Choque
blanque- Sialorea Hiperlensión grave
cina -Agftación, estado de -Encefolopatía hipertensiva
-Parestesiasinquietud, intranquiidad CC - Insuficiencia
-Edema -Aloa, nistagmus respratona
local (poco -Taquipnea -Miocardiopata diatada
frecuente) “Taquicardia / Bradicardia -Alteraciones de EKG
-Hipotensión / Hipertensión -Pancreatihs aguda
leve -Úlcero péptica songrante
“Sensación de cuerpo extrano Convulsiones
enla garganta, distagia -Dolor relroestemal
-Fasciculaciones linguales -Epifora
-Somnolencia
-Pnapismo Coma
Tratamiento Anolgésico - Antweneno: 2 ampollas -ABC
- Analgésico -Antwveneno: 4 ampollas
- Anhemético -Monitorzación de sgnos
- Hidratación vitales
- OxÁgeno -Hidratoción
- Antihipertensivo (si lo requiere) -Oxigeno y soporte
- Antinistamínico Ha ventilatono
- Ayuno “Traslado a UN (tercer nivel
- Traslado a segundo nivel de de atención)
atención Soporte inotrópico *i
necesano
(Dopamma/Dobutamina)
Laboratorios - Hiperglicemia > 170 mg/dL -Hiperglicemia > 200
- AMIOSas > 120 mg/al mg/dl
- Rx tórax -Amilasas > 240 mg/dL
- Enzmas cardíadas (CKMB) -Electrolitos
34
Urea/Creatinina -Rx tórax
- Gasometña -Endmas cordíadas (CK
- BHO MB)
- EKG -Urea / Creatinina
- TP y TPT -Gasometa
Oximetña BHC
EKG
3P y TPT
-Oxmeiñía
Elaborado por la Comsión Intennshfucional de Alacranismo. Reunión del 21 de junio de
2007. Modificado en la Reunión del 18/abri/2008 y revisado el 24 fjunto/2008.

Tratamiento
- Analgésico: acetaminofén oral (10-15 mg/Kg/dosis) o dipirona ¡m.; O
lidocaina 2% sin epinefrina, perilesional (1-2 mi en niños).
- Antihistamínico Hz: Ranitidina (1-2 mg/Kg/dosis cada 8 a 12 horas).
- Antiemético: Metoclopramida (0,25-0,5 mg/Kg/dosis cada 8 horas)
Los corticoides son de dudoso valor.
- Hidratación: Suero mixto (SSN + Dextrosa 5%) + KCI. Valorar estado acido-
base y electrolitos. Gluconato de calcio solo si hay hipocalcemia.
- EVITAR EN LO POSIBLE EL USO DE SOLUCIONES GLUCOSADAS IV y
ADRENALINA (Salvo en esquemas de reanimación)

Bibllografía
3. Zúniga, | Lozano, J; Esparza, M: Gómez C. Alacramsmo: Enfoque clínico y
epidemiológico para el personal de salud. Vacunación Hoy 2008; 15/87): 84-91
4. Camacho-Ramíez, R: Jaramilo, R: Ávila, R. Alacranismo. Archivos de Investigación
Pediátrica de México 2007: 10(1): 21-26
5. Gómez, J: Otero, R: Nuñez, V; Diaz A. Aspectos toxinológicos, clínicos y
epidemiológicos del envenenamiento producido por el escorpión Tityus fuhrmanni
Kraepelin. MEDUNAB 2002: 5(15): 159-165.
6. Coronado, Alvarado, M, Dutar, J. Características clínicas y Epidemiológicas del
Alacranismo. Periodo 2002 - 2007. Hospital Del Niño. Panamá. Pediátrica Panamá.
2008. 37(2J36-48
7. Hosprial del Niño. Dmisión de docencia. Normas y protocolos de Manejo de problemas
Pediátricos. 2004.

35
TRAUMAS
Introducción
El trauma es uno delas principales causales de muerte a nivel mundial. El
tipo delesión varía de acuerdo con la edad del paciente:
1.Neonatosy lactantes:
a.Abuso o maltrato infantil
b.Quemaduras
c.Accidentes en Vehículos de motor.
2.Lactantes y Preescolares:
a.Caídas en la vivienda o la casa
b.Quemaduras
c.Lesiones de peatones
3.Escolares:
a.Atropello por ciclistas o vehiculos de motor
b.Colisión entre automóviles
c.Lesionespor bicicletas
4Adolescentes:
a.Heridas por arma blanca o arma de fuego
b.Heridas por golpes contusos
c.Lesiones por accidentes de vehículos de motor
En todas las edades se debe sospechar de maltrato, cuando hay lesiones
múltiples que no tienen una explicación racional.

Consideraciones especiales (debido a la anatomíay fisiología pediátrica):


1. Sistema Nervioso Central
a. Proceso de mielinización en progreso.
D. Mayor cantidad de sustancia gns.
c. Más susceptible a la hipoxemia y a la hipotensión con pérdida de la
autorregulación cerebral.
. La cabeza esla mayor fuente de pérdida de calor.
Columna cervical
. En el neonato y el lactante el cuello soporta mayor peso, por lo que
es más susceptible a lesiones de la columna cervical alta. Las lesiones
medulares sin anormalidades radiográficas (SCIWORA) ocurren en en
el 50% de los casos de niños con lesión medular. MANTENER
INMOVILIZACIÓN CERVICAL hasta reevaluación por médico
especialista (cimaía o neurocirugía).
b El cuello corto impide la correcta visualización del sistema yugular o
de la tráquea.
Vía aérea
El occipucio prominente causa flexión de la cabeza hacia delante.
Oo

La laringe es más cefálica y anterior.


. La porción más estrecha de la vía aérea en el neonato, lactante y
preescolar es el CRICOIDE precedido de las cuerdas vocales.
d. La epialotis es flácida y con forma de OMEGA.

36
4. Sistema respiratorio. La caja torácica es muy elástica y por lo tanto
hace menosprobable la posibilidad de fracturas.
5. Abdomen.La ubicación anterior de los órganosintraabdominales la
menor cantidad de arasa subcutánea los hacen mássusceptible de
lesiones a vísceras.
6. Sistema músculo esquelético. La presencia de huesos largos con
zonas de crecimiento activo pueden resultar en discrepancias en
longitud de la extremidad afectada luego de unafractura.

Evaluación y Reanimacióninicial
Durante la evaluación del paciente traumatizado, las diferentessituaciones
se debenvalorar de formacíclica siguiendo el esquema a continuación:

EVALUAR: De
Acuerdo con el
Esquema ABC y
ABCDE

ACTUAR: Se procede CATEGORIZAR: Establecer


a resolver el un diagnóstico fisiológico
problema detectado del Paciente

DECIDIR: De acuerdo con


el diagnóstico de la
situación se toma une
conducta.

Esquema adaptado de PALS 2006

La evaluación se divide en 4 etapas: Evaluación General, Evaluación


Primaria, Evaluación Secundaria, Evaluación Terciana.

+ EVALUACIÓN GENERAL Involucra una evaluación por inspección


rápida en menos de 30 segundos. Permite identificar rápidamente
problemas que ponen en peligro la vida.
A- Aspecto: Evaluar - Tono muscular, Interacción con el medio, Aspecto
general (Luce bien o luce mal).
B- Respiración: Evaluar -Aumento de trabajo respiratorio; Esfuerzo respiratorio
ausente o disminuido; Ruidos anormales (que sugieran obstrucción alta de
la vía aérea)

37
C- Circulatono: Evaluv — Palidez; Piel moteada: Hemoragias señas activas
evidentes.
Deben resolverse las situaciones que ponen en peligro la vida.

>
e,
EVALUACIÓN PRIMARIA:Involucra una evaluación por examenfísico
A- Airway - Vía Aérea
- Estabilizar columna cervical con collar Cervical.
- Despejarla vía aérea de cuerpos extraños.
- Apertura de vía aérea con maniobra de tracción de la mandíbula.
- Sila via aérea no es sostenible por técnicas no invasivas, entonces
considere intubación endotraqueal
B-Brecithing - Respiración
- Evaluar Frecuencia Respiratoria (Taquipnea]). - Signos dedificultad
respiratoria comotircje subcostal, intercosta!, aleteo, quejdo
- Deformidades Torácicas. - Respiración paradój-a (Tórax : vestable)
Ruidos Respiratorios Anormales (crepitantes en contusión pulmonar) o
Abolición de Ruidos Respiratorios (neumotórax).
Oxi”==tía de pulso (si SaO2 menor de 94% adminisiie oXÍgeno, y si no
func:. a considere intubación).
C- CEculation - Circulación
- Evaluar Frecuencia cardiaca (Taquicardia)
- Uenado capilar lento (más de 2seg). Pulsos débiles, extremidades Frías,
alteración del nivel de consciencia, oliguria. Son signos que sugieren Shock
hipovolémico.
- Sila presión arterial es normal el Shock es Compensado ysi hay hipotensión
entonces es No Compensado 'Hipotensivo)
D- Disabifity - Discap.ocidod
- Evaluación componentesdel 5112 (Corteza y Tallo Cerebral)
- Evaluaciones:
Escala AVDI
Escala Glasgow
Evaluación Pupllar
E- Exposure - Exposición
- Desvestir al paciente
Controlar la Hipotermia
- Detectar otras lesiones: Quemaduras, Fracturas, Exploración abdominal.
Excoñaciones.
inrnovilzación de hucturas
- Las Situaciones que ponen en peligro la vida deben resolverse
inmediatamente:
L | Sitvaciones Acción
A Obstrucción UBIDOS E HOÑOs (Sangre. SUCCIÓN
bevera o total de Vomitos, piezas dentales, Tracción de la Mandibula
la Ma Cea lengua, otros)
Apr WI o Earo € arhome:spratono Ventilación con Boba y
Mo O y eo Mruf ICIENCIO PAÍSCOrO
Cordboresporotoña intubación endotraqueal
Dic utad INSufciencia Respratonao Ongenoterapia
respratono severa ventilación con Boba
PAG O0)

intubación Endotraquea!
Establzoción de lesones
Roróciccas [en Tórax
inestable)

Ausencia de pulsoP oro Cordhorespratono


e E 4

po ML NO HOCO
|

cr
r
Brodbcarda Insuhcien aa S es profunda
Cordiorespratona proroe Cordaco
¡Acdrencina |: 10000 —
D Imi/rg
AOS

Pobreperfusón Chermico

hock Obstrucfto Descomprezón


(Neumotórix Hemotdro (Moracocertess o
Tamponamiento Corloco Perc go0cetess
D ¡Coma o Estupor TraumaCronecenea o PACINEIC de ABC
p—
ofundo SOVOTO

E Dstensón Trauma Abadommal Manejo de ABC


obdominal Cenodo o Aberto ¡Mantas y Lómparas de
Hipoterma Eposción prolongada o! haajor |
aqua o cima host. l |

Vía aérea con estabilización de columna cervical


la vía aérea de cualquier obstrucción. Se recomenda la
utilización de dspostivos de succión (preferiblemente nodos).
2. Utilizar colores ajustables para la inmovilzación del area cervical [no usar
colores blandos) Se debe imitar dl mamo los movimientos de
lateraizoción y ñeroón de la columna cemcal
3. de la vía aérea. una vez llega el paciente al area roja de
Urgencias: utiizar la maniobra de tracción de la mandibula.

37
4. Considerar intubación endotraqueal: si la vía aérea no es sostenible, a
través de la tracción de la mandíbula. APOYO DE LA RESPIRACION ]
5. Administrar oxígeno desde el ingreso del paciente a Urgencias a través
de dispositivos de alto flujo [máscara facial tenda facial con
concentraciones altas.
- Considerar dar ventilación a presión positiva con máscara y bolsa
autoinflable con O2 100% si con esto, no se logra una adecuada
oxigenación ($a02 menor de 94%).
- Considerar intubación endotraquealsi solo se logra buena oxigenación
uhlzando ventilación con bolsa y máscara.

o SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA EN TRAUMA


Su objetivo esfacilitar la intubación, evitar la broncoaspiración y evitar otras
lesiones durante la intubación. No se requiere en el paciente con Paro
Cardiorrespiratorio ni en Coma.
Etapas:
1. Historia Médica Rápida (SAMPLE).
2. Preparación:
a. Equipo
b. Personal
Cc. Medicamentos
3. Monitoreo: Signosvitales y SaO?.
4. Preoxigenación: Por 3min con 02 100%.
5. Premedicación:
a. Prevención del Reflejo Vagol: Indicado en los menores de | año con
Atropina 0.01-0.02mg/kg IV (Dosis mínima 0,1mg y máxima 1mg). Menos
de 0.1mg causa bradicardia paradójica.
D. Analgesia: Fentanyl 1-2 mcg/kg IV (se pasa lentamente y diluido para
evitar el tórax rígido).
c. Evitar oscilaciones bruscas de la Presión Intracraneal en Trauma
Craneoencefálico: Lidocaína Img/kg IV.
6. Sedación:
a. Paciente en Shock: Ketamina 1-4mg/kg IV combinar con Fentanyi 2
mcg/kg IV.
b- Paciente con Trauma pero estable: Ketamina l-4mg/kg IV con
Midazolam 0.1-0.2mg/kg IV.
C- Paciente con Trauma Craneoencefálico: Tiopental 2-4mg/kg IV o
Midazolam 0.1-0.2mg/kg IV. No utilizarsi existe hipotensión o usar la mitad
dela dosis.
7. Ventilación con máscara y bolsa autoinflable + Presión cricoidea.
8. Relajantes:
a. No usar succinilcolina.
b. Atracuro 0.3mg-0.5mg/kg IV; Vecuronio 0.1-0.2mg/kg IV o Rocuronio 0.6-
1.2mg/kg IV.
9. Intubación Endotraqueal
10. Observación y monitorización.
11, Continuar sedacióny relajación.
40
Lesiones torácicas que usualmente causan dificultad respiratoria e
insuficiencia respiratoria:
de Lesión Diagnóstico Tratamiento
Neumotórax a En el hemiórax afectado hay Manejo inicial: Descompresiór
Tensión disminución o abolición de midos Icon aguja en 2do espacio
respratonos. Timpanismo. Intercostal línea media
lAbombamiento del hemitórax clavicular (Conectado a selo
lafectado. Ingurgitación yugular ide agua). Manejo definitivo:
Shock Obstructivo Tubo Pleural a Sello de agua.
Neumotórax En el hemitorax afectado hay Tubo pleural a sedo de agua
Ablerto disminución de midos respratonos. Colocar Aposta Vaseinado
Are escapa dela leson en torax. len herida torácica
Hemotórax En el hemitórax afectado hay Tubo pleural a selo de cgua.
disminución o abolición de ruidos ¡Glóbulos Roo Empacadosen
respiratonos caso de hipopertusión
Timpanismo Hemoraaia importante
Abombamiento del hemitorax consderar Toracostomia
afectado obiena
Puede haber alteración de la perfusión
porla hemorragia
Tamponamiento Ruidos Cardiacos Hipofonéticos Pencordiocentesis
Cardíaco aglocón
hock Obstructivo
Tórax Inestable Retracción parodójco de un area del Rjación del área inestabie con
tórax durante la insprración lesporadrapo
Se asocia a fracturas costales en vanos Pueden requemr apoyo
untos del arco costal. wentiatono
Contusión En el área contusa se auscultan ¡Oxigenoterapia
Pulmonar icrepitantes e hipoventlación Apoyo Ventiatono
Hemoptsis
Puede haber hipoxema.

o CIRCULACION Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA


Objetivos:
1. Identificar y controlarla hemorragia el shock.
Recordar posibles focos de hemorragia oculta: Abdomen, Tórax y Pelvis.
Clasificación del Shock en Trauma:
a. Por su Etiología:
- Hipovolémico: Asociado a Hemoragias.
- Obstructivo: Asociado a Neumotórax/
Hemotórox/Tampaonamiento.
- Neurogénico: Relacionado conlesiones medulares severas.
b. Por su severidad:
- Compensado: sin hipotensión.

41
tensión. Para valorar la Presión
- Hipotensivo o no Compensado: Con hipo
arterial, se define que está HIPOTENSO si:
PA sistólica? < 70 mm Hg 0-1 año.
PA sistólica" < 75 mm Hg entre 1-5 años.
PA sistólca* < 80 mm Hg entre 5-12 años.
PA sistólica" < 20 mm Hg entre 13-16 años.
*Percentil 5 para edad.
Medidas: '
do pora el control de hemorragias
1. Aplicar presión sobreel sitio del sangra
presión del sitio del sangrado no
visibles. Siempre verificar que la com
disminuya la crcu-lación distal.
de grueso calibre: 18 o 20) al
2. Colocar 2 accesos venosos [con catéter
momento de recibir al paciente.
so, no se debe retrasar la
Si mo se puede obtener acceso veno intraoseo
RAOSEO. El acceso
colocación inmediata de un acceso INT
de inserción.
no debe colocarse si hay fracturas enel siho
do a trauma:
2. Tratamiento de Reanimación en shock asocka
15 minutos o Solución
a Cristaloides: Lactato de Ringer 20 cc/kg en de
en 15 minutos y reevaluor. Repetr la carga
salina 0.9% 20 cc/kg
íquidos hasta 3 veces de ser necesano
de 10- 15 cc/kg. Si no se
b. Coloides: Glóbulos rojos empacados (GRE)
transfusión urgente
cuenta con el tipo de sangre y se requiere
utilizar GRE O negatmwo

o EXPOSICIÓN GENERAL
de la cabeza a los
1. Desvestr al paciente y realzar una inspección repida
ente deben ser en
pies. Durante la exposición los movimientos del paci
bloque y con protección de la columna cenncal.
enr hipotermia O
2. Controlar la temperatura del medio para prev
hipertermmia.

o DEFICIT NEUROLÓGICO Y DISCAPACIDAD


Objetivos:
lógico que
1. Detectar la presencia de algun grado de compromiso neuro
sa exste trauma
pueda comprometer la vida del paciente y determinar
craneoencefálico severo.
a nivel de la
2. Determinar la actividad o el grado de afectación del SNC
corteza cerebral o tallo cerebral.
Evaluaciones:
trauma
1. Neurológica = Escala de Glasgow. pemnte clasficar el
croneoencefálico (ICE) según su sevendad:
+ TCEleve: 13-15
e TCE moderado: 9-12
* TCE severo 348 (Este grado requiere apoyo ventilatono)
ocona sugiere
2. Evalvación del estado y reactividad pupilar La anis
iento de
hipertensión endocraneana importante y alio nesgo de enclavam
la arnigoalo.
42
Evaluación clínica de la hipertensión endocraneana:
a. Tíada de Cushing: Hipertensión arteral sistólica, bradicardia y alteración
en los patrones respiratorios.
b. Paplledema enel fondo de ojo.
c. Convulsiones: se deben tratar inmediatamente. Las opciones de
tratamiento inmediato son: Diazepam 0.3mg/kg IV; Midazolam 0.2mg/kg
IV; Fenitoina 20mg/kg IV en S$N.

Escala de GLASGOW modificada


Adulto Niño Lactante Valor
Tipo de
Respuesta
Espontáneo


Respuesta [espontáneo Espontáneo
[Estímulo verbal [Estimulo verbal

|[min|—|ni+|nm
Gculor Estimulo verbal
Al dolor Al dolor 'Al dolor
Ninguno NINguno Ninguno
Respuesta [Onentado Onentado Balbuceos
Verbal [Confundido Confundido Imtable, ora
Palabras Palabras Llora en respuesta
inapropiadas inapropiadas al dolor
Quejidos en

N
Sonidos Sonidos
incompresibles incompresibles respuesta al dolor
Ninguno


NINGuno Ninguno
Obedece Se mueve 6
Respuesta [Obedece
Motora espontáneamente
5
Localiza estímulo (Localiza estimulo |Retra en respuesta
doloroso doloroso al tacto
Retira en Retra en respuesta 4
Retira en
respuesta al dolor fespuesta al dolor [al dolor

Flexión anormal [Hexión anormal |[Hexión anormal 3


(Decorticación) (Decorticación) |[Decorticación)
Respuesta Respuesta Respuesta 2
Extensora Extensora Extensora Anormal
¡Anormal Anormal (Descerebración)
(Descerebración) (Descerebración)
Ninguna Ninguna Ninguna 1
fotal 3-15

++ EVALUACIÓN SECUNDARIA
llado
Consiste en una historia clínica dirigida con un examenfísico más deta
po.
para detectarlesiones en cualquier pane del cuer
1. Historia Clínica Dirigida (SAMPLE):
$: Signos y Sintomas relacionados conla lesión.
A: Alergias
43
M Medicamentos previos
P: Patologías previas
U la ultima comida realzada
E Enfermedad actual
2. Examenfisico Dirigkdo minucioso.

“+ EVALUACIÓNTERCIARIA |
Lo evalvación terciana consiste en estudios y evaluaciones de apoyo para
corroborar los diagnóshcos sospechadosen las evaluaciones previas.
- Estudios Radiológicos que deben ser reolizados en Urgencias
Cervical AP y Lateral incluyendo hasta C7
“== NN” *U

Torax
Pelvis.
AP y Lateral de Cráneo
Tomografía Axial Computada Simple Cerebral. Debe realzarse en
trauma craneocencefálco para corroborar lesones ocupantes
(Hematoma epidural, subdural o intoparenqumatoso) o lesones
difusas como edema cerebral asociado al daño axonal difuso
- Pruebas para evalvar el status respiratorio y hemodinámico:
Nivel de hemoglobina y hematocnto o
— Nm

Gasometña: Permite evaluar la oxigenación y ventilación


Unimaliss. Permte detectar lo presencia de hematuna microscópica
Transammasas, NU y Creotnmo
Amilaso. si se sospecha de trauma abdormmal cerado
. Tipaje Rh y puebas cruzados Para sobcitud de productos sanguneos
Otros estudios complementarios:
1. Ultrasonido Abdominal.
2. Radiografías de Abdomen
3. Ureterocistograma y Urograma excretor Para defirr lesiones
gentourinanas.
- Evaluaciones por Especialidades el no con trauma pediátrico requiere
de ¡a evalvación de expertos en el área qurugica
Desde su llegada a Urgencia debe notíficarne al Cruano Pedaínco
De acuerdo con eltipo de trauma podna requerirse evaluación por. Crugia
Corciovascular, Neurociuala. Urología, Ortopedia Otomnolanmgologia.
Crugia Maxilofacial y Cirugía Plástica.
En caso delesiones por maltrato infantil se debe sotcitar la intervención
de
“alud Mental y Trabajo Social. completando además
el formulaño de
'“portte de Violencia Infant.

“+ SITUACIONES ESPECIALES EN TRAUMA PEDIÁTRICO


]. Traumatismo craneoencetfálico severo
5e defme comoel niño con historia traumatsmo a |
a cabeza cuyo puntaje
enla Escola de Glasgow es de 3 a8.
Manejo Inicial:
Abordaje A,B.,C. DE

44
- Intubación endotraqueal. Requieren soporte ventilatono pues El
CONTROL CENTRAL DE LA VENTILACIÓN ESTA COMPROMETIDO
- Mantener la perfusión: Reanimación con solucionescrstaloides (Lactato
Ringer o Solución salina 0.97) y coloides (GRE)
No hiperventilar. Se dele mantener pCO2 entre 35-45 mmHg
Pacientes con datos de hipertension endocraneana: Manito! [en
pacientes euvolémicos) 0.25-0.5 g/Kg IV.
2. Traumatismo Torácico: Ruptura del diafragma
- Lesión secundario usualmente al trauma abdominal cerrado.
- El dicgnóstico se basa en nallazgos clínico; consistentes en: taquipnea,
desplazamiento de los idos cardíacos hacia el lado contra lateral y idos
hidroaéreos auscultados en tórax.
- Diagnóstico definitivo a través de una radiografía de tórax.
Manejo inicial: - Una vez hecho el diagnóstico. se debe proceder con la
intubación endotraqueal.
- Minimizar ol máximola ventilación bajo máscara
- Colocar tempranamente una sonda nasogástrica
Manejo definitivo: Reparación quirúrgica.
3. Traumatismo abdominal Muy frecuente en el trauma pediátrico
- Laslesiones puedenser cerradas o penetrantes (abiertas)
- Cuando ocurre afectación de visceras sólidas, como el bazo o higado. lo:
manifestaciones suelen estar relacionadas con la pérdida oculta de sangre
en la región intaaedominal.
- La lesión renal suele manifestarse por hematuna. Por otro lado, las lesiones
de víscera hueca se relacionan más a contaminación peritoneal y
pentonifis secundara. En estos casos, los síntomas cardinales se caracternman
por la imitación peritoneal [dolor abdominal y/o distensión abdom nal)
Diagnóstico - Lesiones de viscera sólida: requiere la confima-. >" por USS
Abdominal o CAT abdominal.
Lesiones de viscera hueca: se confrman por la presencia de
neumoperitoneo evidenciado en radiografía abdominal.
Manejo
- Lesiones de víscera sólida: en su mayoría requiere de la reanimación con
fluidos, transfusiones con GRE y monitorización (signos vitales y nivel de
hemoglobina cada 4 horas). Se recomienda manejo conservador en la
mayorña de estos casos.
- Todas las lesiones penetrantes al abdomen y todos los traumas
abdominales con sospecha de perforación de víscera hueca requieren
exploración quirúrgica del abdorr.an.
Indicaciones para Laparotomía Exploratoria:
Deterioro agudo.
Herida Penetrante.
Evidencia de Perforación.
Shock penistente.
Transfusión de más d 40cc/kg de GRE.

IS
4. Traumatismo medu:q
Es poco frecuente enla población pediátrica, pero cuando se presentan
dejan secuelas importantes. Es común la presencia de lesión medular sin
evidencia radiográfica (SCIWORA).
Manejo Iniclal:
- Inmovilización cervical con collar ajustable.
- Manejo del Shock Neurogénico: Ocurre por pérdida de tono simpático,
relacionado conlesiones cervicalesaltas.
o Requieren reanimación con fividos y/o GRE.
o Vasopresores: Dopamina 10-15mcg/kg/min
- Monejo Médico dela Infamación Medular.
o Metlprednisolona 30mg/kg IV en 1 hora, luego 5.4ma/kg/hora por
23 horas. (Util en las primeras 8 horas luego del trauma) Monitorear
Presión artenal y alicemias durante la infusión.

Bibliografía
1, Amencen Heart Association and American Academy of Pediamcs. Pediatr
ic
Arivance life Support Providers Manual 2004. Chapter1-5. pp.1-1
13
2 “rercon Hear Association and Amerncan Academy of Pediatnes.
Pediatric
Advanced lite Support Provider Manual 2002. Chopter 10. "Trauma Resusc
itation
and Spinal Immiovization". pp: 253-286.
3 Casado Fores J y Serano, A. Urgencias y Tratamiento del Niño Grave.
Torno 2
Ediciones Océano/Ergon 2008, Barcelona, España. pp: 719-812.
4. iñón. AE. Trauma en Pediatía. McGraw-Hi/Interamericana 2002. Buenos Aires
Argentina. pp: 133-174: 407-427 y 471-479
eN Patronato del Hospital del Niño. "Normas de Manejo de Problemas Pediáticos”
Revisión 2004 po 21-33,

QUEMADURAS
Definición: Una quemadura es un daño a los tejidos como
resuliado de la
exposición al fuego, líquidos calientes, contacto con objet
os calientes,
cáusticos o ácidos, radiación o contacto con una comente eléctr
ica.
La quemadura va a lesionar principalmente a la piel, que
comprende 15%
del peso corporal y está compuesta de tres capas epidermis,
dermis y tejido
subcutáneo.Así al producire una quemadura de cierta magn
itud esta va
a inhibir signiicativamente las funciones de la piel o inclus
ive causar
olteraciones delas funciones de otros órganossi la quemadur
a es severa,
La severidad de una quemadura esta determinada princ
ipalmente:
- Extensión delas lesiones
- Profundidad delas lesiones
La profundidad del daño tisular debido a la quemadura
es dependiente de
- La temperatura aplicada
- Duración de la energía térmica

46
Clasificación:
1. Clasificación clásica de acuerdoa la profundidad:
Quemaduras de primer grado: Quemaduras superficiales que involucran
solo la epidermis
Piel roja e hipersensible (dolor agudo)
La curación ocurre en más o menossiete días [1 semana)
- Historia de exposición momentánea
El ejemplo mástipico es la quemadura solar
pidermis
Quemaduras de segundo grado: Quemaduras que involucran lae
y parte de la dermis
- Piel roja, con ampollas, edematosa, húmeda, con exudado seroso.
los
- En vista de quelos nervios sonsonales son parcialmente dañados,
aire
pacientes quizás presenten dolor extremo, sensibles a cambios de
y temperatura.
40-
Historia de exposición de limitada duración (a temperaturas de
55*C])
débiles
- Ejemplos: escaldaduras, quemaduras por fogonazo, químicos
- La curación se da entre 14-21 días.
Alta probabilidad de cicatrices hipertróficas
Quemadurasde tercer grado:
as
- Historia delarga duración de exposición a altas temperatur
y tienen
- Estas quemaduras deshuyen ambas capas dela piel
apariencia blanquecina, chomuscada, morena, secas
- Se palpan comoel cuero
las
En vistas de que los nerviso sensoriales son destruidos. todos
adura por
sensacionesde alfilerazo se pierden en el área de la quem
lo que quizás sólo duela a la presión profunda.
- Ejemplos: inmersión,fuego,eléctrica, química
- La herida granula pero va a requerr injertos.
Quemaduras de cuarto grado:
Lesiones a tejidos profundos como músculo, hueso, tendones.
- Exposición prolongada a un calor extemo.
- Usualmente es indolora
- Aspecto equelétonico, catbonzada
- Ejemplos: eléctrica, fuego. químicosfuertes.
Requiere amputación, fasciotomía.
2. Clasificación actual de las quemaduras segúnla profundidad:
- Superficiales: afectan solo la epidermis
- Espesor parcial superficial: afectan la epidermis y dermis papilar
- Espesor parcial profunda: afectan la epidermis y todas las capasde la
dermis.
se va hasta tejido
Espesor total: afectan la epidermis, toda la dermis y
subcutáneo.
s:
3, Clasificación actualintegral de las quemadura
erficie corporal
Quemaduras leves: < de 15% de extensión del área de sup
total, que no involucre áreas de perjuicio funcional o cosmético

47
Quemaduras moderadas:
- 15% a 25% de extensión del áre
a de superficie corporaltotal.
- Sospecha de abuso
Pacientes con enfermedades
médicas, quirúrgicas preexiste
significativas. ntes
- Quemaduras de espesor parcial
superficial en áreas de penuicio
funcional y cosmético.
- Trauma concomitante.
Quemaduras severas:
- 25% del área de superficie
corporal total.
Quemaduras de espesor total >
10% del área de superficie corpor
Quemaduras profundas en áreas de al
perjuicio funcional o cosmético
- Quemaduras por inhalació
n
- Quemaduras químicas o por
alto voltaje

Criterios para saber cuando


admitir o referir a un pacien
quemados. te a la unidad de
- Quemaduras de segundo gr
ado de más de 10% del área
corporal en pacientes de < de superficie
de 10 años
- Quemaduras de más de 20
% de extensión del drea de sup
total en todos los gruposetá erficie corporal
reos.
- Quemaduras en áreas de
penuicio funcional o cosm
genitales, periné, grandes ético [cara, “ano,
articulaciones, manos, pies.)
- Quemaduras de espesort
otal de 5% o más del área
total. de superficie corporal
- Quemaduras especiales como
:
- Daño por inhalación
- Quemaduras químicas
- Quemaduras eléctricas
Quemaduras cireunferenc
iales de una extremida
- Quemaduras en pacien d o tronco.
te s con enfermedades mé
preexistentessignificati
vas O traumas coe-xisten dicas o quirúrgicas
tes.
Manejo inicial y Proc
edimientos delpaciente quemado:
1. El tratamiento del
paciente quemado
accident e: La primera «o
prioridad es deten
quemadura, para esto
la victima debe ser se
quemadura: parada de la fuente
de la
- En caso de quemadur
a térmica se puede ap
medida no debe re licar c Ompresas frias. Est
alizarse en pacientes a
quemaduras ni en niño con gran extensión de
s muy pequeños.
48
En caso de quemaduras eléctricasla víctima debe ser motivada dela
fuente con un objeto no conductorde la electricidad.
- En caso de quemaduras quimicas retirar ropas contaminadas e imgar
copiosamente.

En la quemadura al igual que otras fonmmas de traumas es importante


realizar una evaluación inicial y un acercamento conveniente a la
evaluación pamaña es a través del A-B-C-D-E-F.
AB-las vías aéreas y ventilación deben ser evaluadas inmediatamente:
Las quemaduras de espesor total del tronco circunferencial, quizas
perjudiquen la excursión ventilatoia y en ese caso hacer escarotomía de
urgencia.
- Se debe administrar O2 al 100% a todaslas victimas de fuego o con
quemaduras de más de 20% de extensón por mascarilla facial o tubo
endotraqueal en caso de que este indicada la intubación y más en
aquellos pacientes con histona de quemadura en un espacio cerrado o
signos evidentes de daño por inhalación.
- No todo paciente con daño por inhalación requiere ser intubado, pero si
se sospecha sería prudente intubar enelsitio del accidente y trasladarel
paciente intubado.
C. Colocar el cuello cervical antes de cualquier movimiento de flexión o
extensión del paciente quemado.
- Control de hemorragias extemas.
- Valoración de la circulación: color y sensibilidad de la piel, pulsos
periféricos, llenado capilar
- Al tener una quemadura de una exttemidad de espesor total
crecunferencial el estado neurovascular puede alterarse y en ese caso
avisar a cimugía pára realizar escarotomía o fasciotomía.
- Estabilizar las fracturas
D- Evaluar el estado neurológico del paciente quemado: estado de
conciencia y movilidad de extemidades
E- Examen del paciente en busqueda de lesiones asociadas: remover
ropasy joyas.
F-Iniciar fluidos intravenosos en aquellos pacientes con quemaduras > 15%
- Iniciar infusión de resucitación es liquidos cristaloide (Lactato Ringer]. En
niños se puede iniciar con 400-500 cc/m2 ASCT/h hasta que se pueda
realizar una valoración más correcta de la extensión de la quernadura.
- Calcular la extensión de la quemadura para calcular el área de superficie
corporal total por el porcentaje de la quemadura: de esta forma se
calculanlos líquidos de resucitación según la fórmula de Carvajal:
Primeras 24 horas:
2000 cc por m2 de superficie corporal total en 24 horas + 5000 cc por m2
de superficie corporal quemada en 24 horas
La mitad de los líquidos calculados es administrada en las primeras 8 horas
en alícuotas horanas iguales y la otra mitad es dada sobre las próximas 16
horas en alícuotas horanas iguales.

49
Fórmula_ de mantenimiento [soluciones glucosadas con electrolitos
dependiendo delas alteraciones electrolíticas del paciente):
cc por
3750 cc por m2 de superficie corporal quemada en 24 horas + 1500
m2 de superficie corporal total en 24 horas,
s. El
El total se divide entre 24 horas y se da en alícuotas horarias iguale
dad de
régimen apropiado de rescucitación es administrar la mínima canti
is de
fuidos necesarios para una adecuada perfusión de los tejidos y diures

- Se recomiendael uso de coloides luego de por lo menoslas primeras 12-24


día. Para
horas de posquemadura,utilizando albúmina pobre en sal 1g/kg/
mantenerniveles de albúmina >2.4g/dl. o
- En caso de que el paciente presente mioglobinuna O hemoglobinuna
(quemaduraseléctricas) tomar las siguientes medidos.
- Aurnentarlos líquidos administrados llevando las diuresis hasta 3-5
cc/kg/hra.
- Añadir bicarbonato las soluciones.
Añadir manitol al tratamiento sí no mejora.

2. Traslado de pacientes con gran extensión de quemadura con las


medidas siguientes.
- Trasladarlo inmediatamente, cubnr con una sábanalimpia y seca.
- Colocar sonda foley.
- Colocarsonda nasogástrica.
- liberación del dolor no administrar analgésicos por via
intramuscular en la fase de resucitación.
Hacer una adecuada historia clínica indagando sobre las circunstancias
de las lesiones.

3. Exámenes de laboratorio: En paciente con gran extensión de


quemadura o pacientes quemados que tengan enfermedades médicas o
quirúrgicas significativas o en pacientes con daño por inhalación tomarlos
siguientes exámenes de laboratorio y gabinete:
-BHC + plaquetas.
-Electrolitos séricos, Glicemia
-Prueba de función renal, Proteinas totales y fraccionadas.
-Gasometfía
-TP, TPT
-Uninalisis
-RX. de tórax y de estas áreas de acuerdo con las lesiones
encontradas en cada paciente.
-EKG
-Niveles de carboxihemoglobina (si se sospecha intoxicación por
monóxido de carbono).

4. Procedimientos iniciales especificos para el tipo de quemadura


4.1. Quemaduras termicas: - Nunca aplicar hielo sobre por el peligro de la
quemadura por congelación.
50
4.2. Quemaduras eléctricas: - El paso de la comente eléctrica a través de un
individuo puede causar daño intemo extenso.
- Quizás ocurran serias arritmias aún después de un ritmo cardiaco
estable. Por lo tanto el monitoreo cardiaco continuo es necesario durante
las primeras 24 horas postquemadura.
- Recordar que el paso de la coniente eléctrica no siempre es lo que
aparenta ya que puede haber dañodeltejido profundo.
4.3, Quemaduras químicas
- Remover todaslas ropas contaminadas.
- Cepillar la piel si fue un químico fuerte.
imgar la quemadura copiosamente con agua.
4.4, Quemaduras por inhalación: Hallazgos fisicos que hacen sospechar
daño por inhalación y más en pacientes con histona de quemadura en un
espacio cerrado:
- Esputo cambonáceo
- Quemadurasfaciales
- Vibrisas chamuscadas
- Agitación, taquipnea
- Signosdedificultad respiratona
- Ronquera
- Tos persistente
- Estridor, sibilancias, roncus
- Eritema o edema de orofaringe o nasofaringe.
Tratamiento:
- Administración inmediata en la escena del accidente de O2 al
100%, ya sea por mascarilla facil o bien por tubo endotraqueal en
aquellos pacientes en queeste indicadala intubación.
- En caso de que se diagnostique el daño por inhalación se debe
iniciar tratamiento de inhalaciones altemadas de N-acetyH-
eysteina 3 cc c/4 horas altemadas con nebulizaciones de Heparina
5000 ó 10000 U en 3cc de SSN por 7 días.
- Realizar estudios de coagulación al iniciar el tratamiento y
diariamente.
- Fisioterapia pulmonar cada 4 horas postinhalación.
- Ejercicios de respiración produnda y tos cada 2 horas
- Succión nasotraqueal y orofaríngea cuando sea necesano.
- Cultivo de esputocada 48 horas.
- Evaluación por neumología para broncoscopía pm.
- Deambulación temprana o movilización del par-ciente.
- Elpaciente puede requerir ventilación mecánica.

5. Cuidado de la herida del paciente quemado:


Las metas del manejo local de la herida son:
- Prevenir la invasión de tejido viable
- Control de las bacterias.
Estas metas son alcanzadas de dosformas:
- Uso de agentes antimocribianos tópicos
31
- Uso de coberturas (sintéticas o biológicas).
- Ingreso: Debridamiento y tratamiento con agente antimicrobiano tópico o
bien coberturas en el momento de la admisión. Realizar cultivos y ordenar
antibiótico a los pacientes con gran extensión de quemaduras cada 3* día
por cada 18% de quemadura.
En caso de sospecha clínica y/o cutónea de infección: realizar cultivos de
2-3 Óreas de la piel quemada más vulnerable + hemocultivo. Iniciar
Oxacilina o Cefatolina o Clindamicina + un aminoglucósido.

6. Requerimientos calóricos en el paciente quemado:


Para el cálculo de las necesidades calóricas de los pacientes quemados
usar las siguientes fórmulas:
- 0-12 meses: 2100 Kcal por área de superficie corporal total +
1000 Kcal por área de superficie corporal quemada.
- 12m-12años: 1800 Kcal por área de superficie corporal total *
1300 kcal por área de superficie comoral quemada.
- >12 años 1500 kcal por área de superficie corporal total + 1500
kcal por área de superficie corporal quemada.

Esquema de Lund and Browderutilizado en Quemados


UNIDAD DE QUEMADOS
O A o Nos pa 222
Ara

A
5 Brazo ir
o Eros a.
“.
ma. Forza Lx |

/ eu

Pis |
Mar *

32
BIOÉTICA
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Definición: proceso de intercambio de informuc
ión entre el enfermoía), la
familia y médico sobre la histoia clínica, antecede
ntes pers onales y
Íamiliares pertinentes para la patología que troe al
enfermo en busqueda
de atención, así como sobre el diagnóstico, procedim
ientos y tratamientos,
los efectos benéficos y adversos, la evolución de
la enfermedad sin
tratamiento y las altemativas. Igualmente se debe informarso
bre fuentes de
consultas sobre la enfermedad.
Este proceso concluye con la fima ue un documento ofici
al de la
institución que da fe de quese dió una información completa y clar
a y que
el paciente o su familiar pudieron hacer preguntasy recibieron respuestas.
Los mayores de 12 años puedenfirmar este documento.
Durante las visitas médicas cotidianas, el médico anotará en el expedien
te
que se ha dado esta información sobre la evolución del niño.

Puntos esenciales:
1. Presentación: nombre, apellido y cargo del médico responsable de la
atención.
Ze Privacidad de la entrevista y examen físico: se puede utilizar un
cubículo o mantener la voz en un tono que no extiende la
información a los vecinos. La privacidad es obligatoria en casos de:
adolescentes, sospecha de maltrato, paciente muy grave, examen
de órganossexuales.
3. Presentación dela institución: recordar que el Hospital del Niño es un
hospital docente y que se debe advertir al paciente y a sus familiares,
que puede ser entrevistado y examinado por estudiantes de las
ciencias de la salud (medicina, odontología, enfermera, psicología,
rehabilitación), así como por los médicos [intemos, residentes y
especialistas) y enfermeras. Tiene derecho a rehusar sin que ello
afecte a su atención.
4. Procedimientos invasivos: cada procedimiento invasivo debe ser
explicado por el médico tratante al paciente y su familiar responsable
consignado en la Boleta de Admisión. BH] médico debe registrar esta
información en la hoja de evolución, anotando la fecha, hora y su
fima. Igualmente debe firmar el documento de consentimiento
informado y verificar que el familiar responsable lo fime, Este
documento debe reposar en el expediente clínico.
4.1. Cuando se trata de un procedimiento quirúrgico, el ciujano a
cargo del paciente debe dar la información específica sobre la
patología quirúrgica, la ciugía y la posible evolución posterior.
Cuando aplica se entregará el folleto corespondiente sobre el
procedimiento específico propuesto Además, es el encargado de
fimar el documento de consentir “anto informado. Lo mismo
53
procede para el anestesiólogo encargado dela anestesia. Antes de
ingresar al Salón de Operaciones, la enfermera verificará que el
documento de consentimiento informado haya sido llenado y tenga
las firmas correspondientes.
4.2. Cuando se trata de un(a) paciente que está a cargo de una
institución pública o privada, el/la representante legal de esta
institución fimará el documento de consentimiento informado para
cirugias electivos. Los conflictos de intereses se resolverán a través de
Trabajo Social y Juzgado de Niñez y Adolescencia.
4.3. Cuando se trata de padres adolescentes, son los receptores
priontanos de la infomación pero se debe involucrar a los
representantes legales del niño/niña para la fima conjunta del
consentimiento informado.
5. Confidencialidad: las conversaciones académicos entre personal de
salud no deben mencionar nombres, apellidos, procedencia de los
pacientes para mantenerla privacidad de los datos personales.
El expediente es un documento privado que no puede estar
expuesto al público en la sala ni durantelas interconsultas y traslados;
el médico tratante es el responsable de cumplir con este derecho del
paciente. A tal efecto se contará con un espacio privado y caja uy
otro dispositivo especial donde se colocará el expediente en caso de
lrasladosde la Sala a otro Departamento.
6. Consentimiento informado para eventos académicos o sociales: la
formación en salud implica la discusión de enfermedades a partir de
la presentación de casos clínicos. Igualmente, el Hospital del Niño
comoinstitución pediátrica promueve los derechosde la niñez.
6.1. Análisis clínico o clínico-patológico: en ambos casos se debe
informar a los familiares y el/la paciente sobre los objetivos de esta
presentación, asegurándoles que se mantendrá la privacidad delos
datos personales que permitían su identificación. Luego de lograr su
aceptación, se fimará el formulario de consentimiento informado
específico para este propósito.
6.2. Fotografía: además de este consentimiento, se tratará de limitarel
campovisual al daño o anomalía que se quiere enseñar.
a. Cuando sea necesario enseñar la cara la información y el
documento de consentimiento informado deberán ser muy explicitos
y además deberán contar con la aprobación del Comité de Bioética
de Investigación o de la Comisión de Bioética según el caso.
b. Cuando se trata de fotografía para promocionar los derechos de la
niñez o el Hospital del Niño, siempre valorar la personalidad del niño o
la niña.

Segunda opinión: aungue la otención de los pacientes en el Hospital del


Niño sea multidisciplinarna, los famillares de un paciente pueden estar
inconformes con la atención de un médico en particular y solicitar una
54
segunda opinión a otro(a) especialista de la institución a través de la
Jefatura de la División de Cirugía o dela División de Medicina o fuera del
Hospital a través de la Dirección Médica. Cuando las posicio nes son
antagónicas la Jefatura de División puede solicitar la mediac ión de la
s
Comisión de Bioética. La decisión final será tomada entre los médico
tratantes y los familiares.
Rechazo de hospitalización o cirugía: esto aplica solo si no hay urgencia
médica para el paciente. El equipo de salud se basará en la Ley 68 de
Derechos y Deberes de Pacientes y en el Código del Menor y de la Famia,
buscando siempre el mejor beneficio del niño o niña la luz de los últimos
conocimientos médicos comprobadosy de las altemativas posibles.
a. Urgencia médica, enfermedades con pronóstico reservado para la
vida del niño/niña: aplica el criterio de beneficencia y del mejor bien
na
del paciente según los conocimientos científicos de la medici
se en la
basada enla evidencia. El médico tratante puede apoyar
a un
Comisión de Bioética para conversar con los familiares y llegar
de
consenso, en caso contrario se solicitará la sentencia del Juzgado
deben retrasa r el
Menores. En ambos casos las consultas no
tratamiento vital.
b. Testigo de Jehová: aplica el criteño antenor. Cuando se trata de
mejorar un estado anémico no-urgente,el médico tratante buscará
la mejor opción altemativa de una transfusión a través de una
consulta a Hematología.
Cc. Situación de estado o enfermedad no-crítica: el médico tratante
deberá presentar todas las altemativas a los familiares y al paciente
escolar o adolescente y proponer una segunda opinión.
En caso de dilema ético o de conflicto, debe consultar a la Comisión de
Bioética. Las decisiones se tomarán por consenso luego del análisis de
cada caso individual: permiso para consultas, alta de la institución. En
este Último caso, se advertirá al familiar responsable que el médico
tratante del Hospital del Niño se pondrá en contacto conel pediatra del
niño/niña, o directoría) del Centro de Salud o Policlínica del
corregimiento donde viven, o pediatra privado para el seguimiento del
paciente en las 48 horas siguientes. Se entregarán las recetas y
referencias pertinentes incluyendo el rechazo de tratamiento. Se llenará
un formulario especial para esta situación conla finma delos encargados
legales del menor, del médico tratante, y de dos testigos (se incluira la
firma de los mayores de 12 años).
Biblografía:
Naciones Unidas, Convenio de los Derechos del Niño, 1989
== WA

República de Panamá, Código del Menor y de la Familia, 2004


República de Panamá, Ley 68 "Derechos y Deberes de los Pacientes", 23 de
noviembre de 2003
Hospital del Niño, Visión y Misión, 2003 www.hdensid.pa
ad

5. Hospital del Niño, Reglamento de ka Comisión de Bioética, Resolución 616, 17 de


octubre 2007

55
CARDIOLOGÍA
CRISIS HIPÓXICA
entes con cardiopatías
- Complicación que se presenta en los paci
congénitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido:
"“Tetralogía de Fallot (más frecuente)
"Atresia Tricuspidea CON CIV PEQUEÑAO ESTENOSIS PULMONAR
"ATRESIA PULMONAR CON O SIN CIV
"ANOMALIA DE EBSTEIN CON ESTENOSIS O ATRESIA PULMONAR
"Transposición de los grandes vasos
"Drenaje anómalo pulmonartotal
IA POR HIPOFLUJO
LAS DOS ULTIMAS NO SE ASOCIAN A CRISIS DE HIPOX
PULMONAR
vascular sistémica y
- Se caracteriza por un desbalance entre la resistencia
pulmonar e
la pulmonar, favoreciendo la disminución del flujo sanguíneo
H aumento de la
incrementandoel cortocircuito de derecha a izquierda.
a un círculo
hipoxemia y el desarollo de la acidosis láctica conducen
vicioso de vasoconstricción pulmonar.

Eventosfisiopatológicos durante unacrisis hipóxica:


Contracción del infundíbulo del ventrículo derecho
nar
Reducción del flujo pulmonary de la presión de la arteña pulmo
- Aumento del cortocircuito de derecha a izquierda
- Reducción dela saturación arterial de O,
- Hlevación del CO2arterial y reducción del pH
- Acidosis metabólica

Manifestaciones Clínicas
edad siendo
Ocurren con mayor frecuencia entre los 2 y 4 meses de
duración
eventos de comienzo súbito fundamentalmente matutinos, cuya
oscila entre minutos y horas.

Síntomas Leves Síntomas Graves


Cianosis/Palidez Alteración del estado de conciencia
Debilidad Convulsiones
Somnolencia Rigidez
Síncope Accidente cerebrovascular
Imtabilidad Hemiparesia
Ansiedad Daño cerebral
Hiperventilación Muerte


Factores precipitantes (situaciones con aumento de las necesidades en el
consumo de O,
- Estados de hipovolemia Cateterismos
infeccionesrespratoñasaltas o diarreas agudas
Anseduod/lanto hobre
Bjercicio Defecación
Polcitemia con Ht > 75% Anemia severa
Fóm 1COS [Anestésicos,clorpromacina, barbitúricos, IECA)

Diagnóstico Diferencial
Cólicos del reción nacido Espazmo del sollozo
Cnsis de lovatud Mareos

Tratamiento:
- Objetivos: reducr el cortocrcuto de derecha a aquierda y con ello
dsminur la hipoxerma, coregr la ar Joss metabólica generada por ésta y
reduct el consumo de O,
- Prevención delas criss hipóxic 1;
*Crugia correctiva o Blalock Taussiq temprana
"Propanolol 0 5-1 mg/kg cada 6 horas YO
- Situación de urgencia en la cual cone pekgro la vida del paciente; por
esta razón debe actuane con rapwdez y en forma secuencial. Deben
niciorse las siguientes medidos
1. Manlobras para aumentar la resistencia vascular sistémica: posición fetal
o flexón delas piernas contra el tora
2. O con máscara o escafandra. con eficacia irritada por la fsopatología
descrita. Si esta medido cumenta ia agtación del niño. debe suspenderse
3. Morfina en dosis de 0.05 a 0.15 mg/kg IM. IV o SC. E mecanismo de
acción de la morfina no está totalmente defirido pero demnuye el retomo
venoso y parece que. además de su accion sedante produce disminución
de la resistencia vascular puimonar. Puede causar depresión respratona y
disminución de la resistencia vascular sstém ca. Si no cuenta con una vía
venosa. aplicar SC o IM y al lograr el acceso venoso repetr la doss.
4. Ketamina en dosis de 0.25 a 1.0 mg/kg IV o iM. Aumenta la resstencia
vascular sistémica y produce sedación
5. Si se prolonga o existe deshidratación: expansión del volumen
intravascular con 5-10 cc/kg de a'bumina al 5%, lactato de Ringer. solución
salina normal o glóbulos rojos empaquetados. Permite incrementar la
entrega de O; a los tejdos y aumentar la resstencia vascular sistémica,
pero no debe usase como medida asiada.
6. SI se prolonga administrar un betabloqueador (SOLO EN CARDIOPATIAS
CON ESTENOSIS PULMONAR INFUNDIBULAR, NINGUNA UTILIDAD EN
OBSTRUCCION PULMONAR TOTAL, V.GR. ATRESIA PULMONAR
- Propanolol a dosis de 0.1 mg/kg (sin pasar de 1 mg): dilurse en
10 cc y dor máximo el 50% de la dosis calculada por vía IV; si no hay
respuesta, aplicar el 50%restante lentamente (5-10 minutos). Su acción es
37
reducir la obstrucción dinámica del tracto desalida del ventrículo derecho,
pues disminuye el cortocircuito de derecha a izquierda, aumenta
levemente la resistencia vascular sistémica y bloquea la polipnea. Puede
causar broncoespasmo en niños asmáticos y bloquearla respuesta clínica
ala hipoglicemia en niños diabéticos.
- Esmolol se usa en dosis de 500 mcg/kg IV en un minuto y
posteriormente se puede utilizar en Infusión de 25 a 50 mcg/kg/min.
Durante la administración de betabloqueadores debe monitorizarse elritmo
cordíaco del paciente y vigilar la posibilidad de bloqueo cardíaco.
Idealmente debe contarse con Isoproterenol para usar por vía IV si se
presentan efectos adversos del betabloqueador, y con disponibilidad de
marcapaso.
7. Sise prolonga administrar Bicarbonato de sodio en dosis de 1 a 2 meq/Kg
IV: permite corregir o mejorar la acidemia desencadenada por la crisis. El
equipo de reanimación debe estar disponible para asegurarla vía aérea
del niño. Tan pronto sea posible, tomar gases artenales y corregr el
desequilibio ácido-base por la base exceso o el nivel de bicarbonato,
monitorizando la gasometña.
8. Si se prolonga administrar Fenllefrina HCL 0.01 mg/kg IV lentamente;
puede usarse 0.1 mg/kg IM o SC. Aumentala resistencia vascular sistémica;
su administración se titula con monitoreo dela presión arterial.
También puede usarse Metoxamina 0.1 mg/kg IV con el mismo efecto
sobre la resistencia vascular sistémico.
9. SI está presente una taquiaritmia, coregrla para mejorar el llenado
diastólico y el gasto cardíaco
10. Si no hay respuesta a las medidas descritas en los numerales 1 a 6,se
debe informar al equipo quirúrgico y al anestesiólogo.
11. Siempre se debe conservar la calma para evitar errores que pongan en
peligro la vida del niño y seguir las indicaciones indmdualzando cada caso.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA


Definición: Sindrome que ocure como consecuencia de la inhabilidad del
sistema cordiovascular para satisfacer las demandas metabólicas y de
crecimiento del niño. Situación en que el músculo cardíaco fracasa en su
labor de mantener un flujo sanguineo adecuado a las demandas
metabólicas de los tejidos.
Tipos:
- Por disfunción sistólica: En donde el problema fundamental es la
contracción.
- Por disfunción diastólica: En donde el problema es el relajamiento
venthcular.

58
Causas:
O malformaciones
*« Sobrecarga de volumen: porinsuficiencias valvula res onco
arteriovenosas cardíacas, persistencia de ducC to arterioso, tr
arterioso, retomo venoso anómalo. :
- Sobrecorga de presión: coartación de la aoria, estenosk aórtica grave
residual, estenosis pulmonar grave, membrana subaórtica. o
(virales
+ Enfermedades cardíacas primarias: cardiomiopatías, miocarditis
o por tóxicos), hipoxemia, enfermedad de Kawasaki, fiebre reumática,
endocarditis, amitmias cardíacas.
cardíacas secundarias: por insuficiencia renal,
* Enfermedades
hipertensión, hipotiroidismo, sepsis.
+ Anemías.

Signos y Síntomas:
Lactantes: Taquicardia (= 150 por minuto)
- Rechazo a la alimentación
-Taquipnea (mayor durante la ingesta) - Exremidades fías
-Sudoración - Alteración de la conciencia
-Palidez - Neumonías frecuentes
Niños mayores:
- Taquipnea y disnea - Taquicardia (= 110 lpm)
- Fatiga, Intolerancia al ejercicio - Sincope
- Hepatomegala - Ingurgitación yugular
- Tos crónica - Somnolencia
En casos más avanzados:
- Ascitis - Edema periférico - Efusión pleural
- Edema pulmonar (crépitos, taquipnea, insuficiencia respiratoria)

Diagnóstico:
- Historia clínica y examen físico completo. importante la PA en MI y MS.
- Laboratorios:
o Factor natriurético atrial (valor > 100pg/ml)
o Gasometría arterial [saturación de 02, PaCO2],
O Hemograma [valorar si hay anemia y/o procesos infecciosos
desencadenantes),
O Blectrolitos (hiponatremia e hipocloremia dilucional) y PFR,
O + VES (enfermedad de Kawasaki, fiebre reumática)
- Radiografía de tórax: evidencia de cardiomegalia, puede ser el primer
signo en una falla cardíaca incipiente [indice cardiotorócico> 0.55 en
menores de 1 año y > 0.5 en mayores de 1 año), Valorar si hay infiltrados
pulmonares congestivos, derame pleural. Sin cardiomegalia es improbable
el diagnóstico de falla cardíaca.
- Electrocardiograma: de poca utilidad en el diagnóstico ya que sus
hallazgos suelen ser indirectos (se pueden observar cambios del segmento
ST y ondoT, arritmias, hipertrofia ventricular).
- Ecocardiograma: valorar el tamaño delas cavidades y estado contráctil,
diagnosticar cardiopatías de fondo.
39
Medidas Generales:
SS Mantener vía aérea permeable. Ventilación asistida si PaCO2>50
mmHg.
a Colocar en posición semisentada (respaldo de 20 a 309)
- Oxígeno suplementario (FIO2 40% por máscara o campana cefálica
a81min.
- Reposo absoluto
> Obtener acceso venoso periférico
- Restringir los líquidos a $0-80% de los requerimientos
» Ayuno sólo por dificultad respiratoria severa y/o inestabi
hemodinámica.
lidad
- Dieta hiposódica (500 mg de sodio). En lactantes usar fórmulas
fortificadas para reducir volumen aportando calorías necesarias.
Considerar alimentación por SNG para disminuir esfuerzo.
Tratamiento:

1. Diuréficos: disminuyen la precarga.Es el tratamiento inicial en infantes.


1.1 De asa: FUROSEMIDA 1 - 10 mg/kg/ dosis. Cada 2, 4, 6, 8, 12 0 24
horas, según se considere necesario. (Máximo: 120 mg/dosis)
1.2. Tiacídicos: usar junto a diuréticos de asa en casos severos.
CLOROTIACIDA 20 a 40 mg/kg/día VO BID.
HIDROCLOROTIACIDA 2-5 mg/kg/día VO BID
Efectos Adversos: hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia, hipovo
lemia,
hiperuricemia, ototoxicidad.
1.3 Inhibidor de la Aldosterona: ESPIRONOLACTONA: 1-2 mg/kg/día
.
Diurético retenedor de potasio. Usar en asociación a otros diuréticos en
casos crónicos.

2. Digitálicos: aumenta la contractilidad ventricular y disminuye


la
fecuencia cardíaca. Reduce la activación delsistema nervioso simpático.

DIGOXINA:
Dosis Inicial: administrar 50% primero,a las 8 horas 25% y a las 8 horas
el otro
25%.
Dosis IV: calcular el 75% de las dosis orales.
Iniciar la dosis de mantenimiento 24 horas después de la
última de
impregnación (o inicial).
Niveles terapéuticos: 0.8 - 2 ng/ml. Medir luego de 3%
día con dosis de
mantenimiento.
DOSIS ORAL Inicial (mcg/kg) Mantenimiento
(mcg/kg/día)
Prematuros 20-25 5
RN T 30 8-10
Lactantes 30-40 8-10
= 2 años 30-40 8-10
Dosis máxima l mg 0.25 mgtotal
60
Signos de Intoxicación: máuseas, vómitos, convulsiones, somnolencia,
amitmias cardíacas (bigeminismo ventricular, bloqueos AV). Tratamiento de
la Intoxicación aguda
1 uspenaer la digoxina
2 Monitorzación cardiológica
3. Lavado gástico con SSN
4. CarbónActivado a 1g/kg cada 4 horas
5 Coregr hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocat-cemia.
$ i hay bloqueo: Atropina: 0.01-0.02 mg/kg/dosis IV. Si hay
taquiamimias: Fenitoína 1-2 mg/kg/dosis IV.
7. Uso de antídoto específico (subunidad Fab.) si hay niveles = 5
ng/ml y/o inestabilidad hemodinámica.
3. Inhibidores de la ECA: disminuyen la post carga. Útiles en disfunción
ventricular Equierda [carcdiomiopatías dilatadas, miocarditis).
3.1. CAPTOPRIL: Neonatos y lactantes : 0.1-0.4 mg/kg/día, niños
mayores: 0.3 0.5 mg/kg/día. Dosis máxima: 6 mg/kg/día.
3.2. ENALAPRIL: dosis de 0.1 mg/kg/día VO, QID o BID. Dosis máxima:
0.5 mg/kg/día.
4. Beta bloqueadores: Disminuyen la presión pulmonar, de cuñay los niveles
de noradrenaleina cardíaca, regularzan los receptores beta.
Carvedilol: Dosis de 0.2 a 0.4 mg/Kg/dosis VO BID. Iniciar con la
dosis más e y cada 2 a 3 semanas aumentara.
5. Tratamiento de la causa específica:
- reparación quiúrgica en caso de cardiopatias,
- tratamiento de amtmias,
- Corrección de anemias,
- tratamiento de causas infecciosas.
- Uso de IVIG en miocarditis, AINES en fiebre reumática activas.

Blbllogrofía:
1. Baño A, Cardiomegallas. Insuficiencia Cardiaca. En Hores J, Serrano A. Urgencias y
tratamiento del niño grave. Madrid, Ediciones Ergon, S.A., 2000, 115-126
2. Sónchez M, Lorente M, Gómez M. Insuficiencia cardlaca. En López-Herce, Calvo R,
Lorente M,et al. Manual de CuidadosIntensivos Pedlátricos. 1* Edición. Madrid, Publimed
2001, 193-199.
3. García L, Goded F. Mlocardiopatías. Ruza F, Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos.
3" Edición, Madrid, 2000, Ediciones Norma Capitel, 263-275.
4. Satou G, Congestive Heart Failure. http.//www.emedicine.com/ped/topic2636,htm

TAQUICARDIASUPR AVENT
y ÚS > ,

- Es la oritmia más frecuente en Pediatría, siendo la taquiaritmia que


comúnmente produce compromiso cardlovascular en la infancia,
6l
- Es un ntmo anomail "Gbido originad
generalmente por un mecanismo o por amba delos ventrículos, causado
de reentrada que involucra una
accesona o el sistema de con vía
ducción AV.
Manifestaciones Clínicas:
Hecu
entemente aparece a
bruptamente, nose relaciona conel ejercicio
y puedeser intermitente.
- La función cardiopulmonar se afe
cta dependiendo dela edad, dur
del episodio y función ventricular ación
previa.
- En neonatosy lactantes: Hasta 50
% de los casos presentan clínica de fall
card'aca congestiva: taq a
uicardia, taquip
a la alimentación y en ocasiones ingres nea, palidez, initabilidad y rechazo
an en el hospital con la sospecha de
sepsis. Esto es porque la taquianitmia
penñodos de tiempo hasta que el gas puede no detectarse por largos
significativamente.
to cardiaco se ve comprometido
- En niños mayores hay palpitaciones, disn
ea. dolor torácico, mareos y
sINCOpe.

Caraci erísticas del Electrocar


Sinusa!
Taquicardia Supraventricular Taquicardia Sinusal
Frecuencia cardiaca
Neonatos y lactantes > 220 / mn < 20 / min
Niños mayores > 180 / min < 180 / min
QRS Estrecho Estrecho
Presencia de Ondas P Presentes en 50%, anormales Siempre presentes
intervalo R-R Regular Vanable
Comienzo- final Brusco Gradual

62
Algoritmo de manejo:

TSV (QRS estrecho)

[
| Hemodinámicamente estable NO

Manlobras
vagoles NO Adenosina 0.1 mg/kg IV
HF cror bolo rópido
Adenosina 0.2 mg/kg IV
bolo rápido
Adenosina 0 1 mg/kg IVY bolo Cardioversión sincronizada (con
CEDE rápido sedación)
Adenosina 0.2 mg/kg IV lra 0.5-1J/kg
Y MA 7 lo

Obtervoción y Consutta a Cardiología paro


Monitorización
Amiodarona 5$mg/kg iv en 20 -60 min
Oo
Procolnamida 15 mg/kg IV en 20 -40 min

CUIDADOSINTENSIVOS
CETOACID =á 2d Nal 09 dad UrA

Introducción La cetoacidosis diabética es una complicación dela diabetes


tipo | y se caracteriza por déficit absoluto o relativo de insulina, lo que
conduce a hiperglicemia, deshidratación, pérdida de electrolitos, acidosis
metabólica y cetosis.

Diabetes tipo |
* Se caracteriza por destrucción delas células b.
+ Hay una deficiencia relativa o absoluta de insulina,
63
* Inicia en la niñez, pero puede presentare a cualquier edad.
* Su origen es autoimmune.
* Hay 2 picos de edad de presentación:
o 5a7 años
O Pubertad
* El tiempo de inicio de sintomas al diagnóstico puede tardar de 2 a 4
semanas.
+ Esuna enfermedad compleja multifactorial
O 2 docenasde locus identificados.
O Autoinmunidad específica para células beta.
O Contibuyenfactores del medio ambiente.

Cetoacidosis diabética
Definición
* Hiperglicemia > 300mg/alL.
* Acidosis con pH 7.30.
* Bicarbonato< de15.
RAS
La deficiencia de insulina produce hiperglicemia con aumento de la
aluconeogenesis, glucogenolsis, y alteración de la utilización periférica
de la glucosa.
* La hiperglicemia produce diuresis osmótica con pérdida de agua
extracelular y electrolitos.
» Se produce liberación de hormonas contrareguladoras exacerbando la
hiperglicemia.
* Las hormonas contrareguladoras promuevenla lipólisis y liberación de
ácidos grasoslibres lo que genera la producción de cuerpos cetónicos,
principalmente b hidroxibutirato y acetoacetato provocando acidosis
metabólica.
* La diuresis osmótica leva a depleción de volumen provocando
deshidratación severa, acidosis meta-bólica e hipoperfusión renal con
acidosis láctica.
* Se produce déficit de sodio, potasio y fosfato.

Cuadro cínico:
Poliuria, enuresis . Respiración de Kussmaul
* Polidipsia + Vómitos
* Polifagia * Dolor abdominal
* Pérdida de peso » lleo
* Letargia + Shock
* Deshidratación
Excnien físico
Alteración del estado de consciencia.
* Taquicardia, taquipnea.
* Llenado capilarlento.
+ Aliento cetósico.
* Signos de deshidratación (enoftalmos, mucosa oral seca, etc).
64
Errores en el diagnóstico Se puede diagnosticar eróneamente como.
* Bronquiolitis . Neumonía
- Asma . Gastroen teritis
Laboratorios
Glicemia aumentada.
* Acidosis metabólica con pH < 7.30.
+ Glucosuna y cetonura positivos.
* Complementar con:
O Pruebas de función renal.
Hemograma.
000000

Electrolitos [Na, K, Fosfato).


RX en caso desíntomas respiratonos.
Hemocultivo por datos de sepsis.
Urocultivo porsintomas de infección de vías Urinanas.
Pruebas defunción tiroidea en pacientes nuevos.
Metasenel tratamiento
* Corregir el déficit hídnco
* Coregirlas alteraciones metabólicas: insulina,
* Mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
* Prevenirlas complicaciones del tratamiento.
e Tratar el factor precipitante
Reglas para el manejo: Confirmar el diagnóstico.
= Historia: Poliuria, polifagia, pérdida de peso.
sormolencia, dolor
» Clínica: respiración acidótica, deshidratación.
abdominal y vómitos.
y acidosis
= Bioquímica: glicemia aumentada, glucocetonuria positiva
metabólica.
Manejo inicial
e A: Vía dérea permeable, intubar en coso de coma.
facial.
* B: Ventilación. Administrar oxígeno por catéter nasal o máscara
* C:Circulación. Canalizar 2 venas y tomar muestras de laboratori o.
- Colocar monitor cardíaco.
l hora la
Datos de shock: Cargas de SSN 10 a 20 cc/kg en 30 minutos a
| hora
primera carga, luego continuar a 10cc/kg en 30 minutos a
máximo de 3 cargos.
Criterios de Ingreso a Terapia Intensiva
.« Diabetes de Novo.
* Alteración del estado de conciencia.
e Acidosis severa con pH < 7.25.
e. Shock.
+ Alteraciones hidroelectrolíticas graves.
* Ausencia de personal idóneo en sala para su manejo.
Manejo delíquidos
*« Evaluar el grado de deshidratación.
- Leve 3-5%: Mucosa oral seca
Moderado 6-10%: enoflalmos, pobre llenado capilar.
Severo >10% + shock: pobre perfusión, taquicardia, pulsos filformes.
Cálculo de líquidos
Inicial: 10-20cc/kg en 30 minutos a 1 hora, luego 10cc/kg en 30 minutos a
1 hora hasta máximo de 3 cargas.
Requerimientos = mantenimiento + deficit.
Deficil en litros = (J de deshidratación x peso en kg) lt. Convertr esto a
mililitros.
Mantenimiento por edad.
0a 2 anos: 80cc/kg
3a5años: 70cc/kg
6 a9 años: $0mi/kg
10 a 14 años: SOmi/kg
Al volumen de mantenimiento calculado + déficit se le resta el volumen
delos líquidos de reanimación.
Iniciar con SSN.
Cuando la glicemia disminuya a 250mg/adL iniciar con venocisis de
D/SSN al 0.45%.
Agregar K: 2mEq por cada 100cc de solución apenas onne el paciente,
y si el K sérico es menor de 5mEq/L.
Si la glicemia es igual o menor de 150mg/dL aumentar el aporte de
glucosa con soluciones 1:1 con D/A10% y SSN. No omitir infusión de
insulina.
S: la glicemia se mantiene <l50mg/dL se disminuye insulina a
0.C5U/Kg/hora.
Insulinoterapia
No se recomienda actualmente administrar bolo inicial de insulina.
Infusión continua: SSN 100cc + insulina regular humana 100U y pasar a
velocidad de 0.1cc/kg/hora. Esto ofrece 0.1U/kg/hora de insulina.
La solución debe ser purgada y debe pasar sola. No se debe montar
con otras soluciones.
Meta: mantener glicemia entre 150 - 200mgf/aL y corregir las alteraciones
metabólicas y el estado hipercatabólico.

Monitorización
. Balance hídrico estricto.
. Diuresis horaña (paciente conciente con control de esfínteres no
colocar sonda vesical).
. FC y PA
. Glicemia capilar horaria.
. Glucosuñía y cetonura cada 4 horas.
. Gosometía y electrolitos cada 4 horas.
. Estado de conciencia cada hora
Complicaciones del manejo
. Edema cerebral
o Causas: Corrección agreswva de la hiperglicemia, infusión rápida
defluidos, acidosis severa.

66
o Síntomas: Cefalea, bradicardia, alteraciones del estado de
conciencia, focalización, postera anormal, convulsiones,
papiledema, hipertensión, alteración del reflejo pupilar.
O Manejo:
= Descartar hipoglicemia.
= Manitol al 20%, 0.5gm/kg en 15 minutos cada 6 horas o Salina
hipertónica 3-7% 5 a 10 ml/kg en 30 minutos.
= Restringr líquidos a 2/3 mantenimiento.
= Ventilación con PaCO?2 entre 30-35.
= Realizar TAC.
. Hipokaliemia: Bolo de K a 0.3 mtEq/kg para pasar en 30 minutos
dilvídos en agua bidestilada.
. Hipoglicemia: Bolo de D/A10% 2 a 5cc/kg.
o Cambiar a soluciones con D/A 10% sol 1:1 con SSN y no suspender
infusión de insulina.

Manejo dela dlabetes iniciar insulina subcutánea y dieta cuando:


Paciente esté hidratado.
pH > 7.30
Bicarbonato > 18.
Glucosuria 1+, cetonura 2+ o menos.
Iniciar insulina de mantenimiento a dosis de 0.5 a 1U/kg/24 horas.
o 30 minutos antes del desayuno 2/3 dosis total de insulina distibuidos
así: 2/3 NPH, 1/3 regular.
de las
o 30 minutos antes de la cena 1/3 de las dosis total de insulina
24 horasdistribuidas en partes iguales de NPH y reguiar.
No utilizar puntos decimales en el cálculo de la insulina
Suspender infusión de insulina aliniciar la dieta.
Cambiar soluciones a SSN con K,
del paciente
Dieta: calculo de calorías corespondientes a la edad
Cena 30% y
distibuidas en las 24 horas así: Desayuno 20%, almuerzo20%,
a tarde y
3 colaciones de 10% cada una, a media mañana, medi
noche.

Prevención
«Realizar educación al paciente y a familiares
o Reconocersignosy sintomas de hiper e hipoglicemia.
o Administración dela insulina y sitios de rotación.
o Tipos deinsulina.
.
o Referencia a endocrinología, nutrición y oftalmología
-

Bibliografía
in the Pediatric ICU Peciatr Cin
l. Oriowski J.. Cramer C., Fallos M. Diabetic Ketoacidosis
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Galún C., Rodríguez NúñezA, Lorente Acosta M, eds. Manual de Cuidados Intensivos
Pediátricos. Madhnd: Publimed, 2009; 449-460.

FÁRMACOS INOTRÓPICOS Y VASOACTIVOS


Indicaciones
Gasto cardiaco inadecuado e hipoperfusion de órganos y tejidos a
pesar de una adecuada reposición delíquidos.
Fármacos vasoactivos: aumentar la contractilidad. miocárdica y
disminuir la poscarga del ventículo izquierdo.
La elección de uno u otro de estos agentes depende dela situación
hemodinámica del paciente y requiere el entendimiento de la
alteración hemodinámica y la farmacología del agente a utilizar.
Shock:
Compromiso hemodinámico durante el tratamiento del shock o
después de un paro cardiaco
Shock séptico conresistencia vascularsistémica baja
Shock séptico refractario a líquidos [con resistencia vascular
sistémica alta y disfunción miocárdica).
Shock cardiogénico [con disfunción miocárdica y aumento
compensatono delas resistencias vasculares sistémica y pulmonar).
Peso (kg) x doss deseada (ug/kg/min) x 60 min/h
Velocidad de infusión (cc/h) =
Concentración (Lg/cc)

Peso(ka) x doss deseada (Lg/kg/min) x 60 min/h x 50cc


Miligramos a agregar a =
50 cc de diluyente 1000 x infusión deseada (cc/h)
(el volumen deldiluyenie puede variar según cada paciente)
Clasificación:
| Inotrópicos Aumentanla función y la frecuencia cardiaca

Vasopresores Aumentan la resistencia vascular sistémica y


penfénca, y si la función miocárdica es ade-
cuada suelen aumentar las presiones arteriales
sistémica y pulmonar.
Inodllatadores Mejoran la contractilidad cardiaca y reducenla
poscarga.

68
Vasodilatadores
Disminuyen la resistencia vascular
sistémica y
pulmonar; redu-cen la poscarga vent
ricular lo
que mejora el Volumen, sistólico y el
Volumen
minuto cardiaco [YVMC) aumentando
indirectamente la gentractilidad mio
cárdica
(son los Únicos agentes que aument
an el VMC y
disminuyen simultáneamente la demanda
miocárdica de oxígeno).

Preparación de infusiones de fármacos vaso


activos. Regla de 6
Medicación Dilución Velocidad de
administración
Adrenalina 0.6 por peso (kg) lec/h aporta
Noradrenalina equivale a los ma que 0.11g/kg/min
hay que agregar o 2cc/h aporta
100cc de diluyente 0.2ug/kg/min. etc
Dopamina 6 por peso (kg) lec/h aporta
Dobutamina equivale a los mg que 1ug/kg/min
Nitroprusiato de hay que agregar a 100 2cc/h aporta
sodio cc de diluyente 2u0/kgq/min, etc

Bibllografía
| Hay W- Critical Care; Current Pediatric Diagnosis and Treatment Ed.12 204
2. Amencan Heart Association Paft 12. Pediatric Advanced Ie support. Creulat
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Medicine. Ec.1, Lippincott Willams 8. Wilkins. 2006

69
70 DROGA DOSIS EFECTO INDICACIONES ACCIONES Y DESVENTAJAS Y
ALFA- BETA- VASODILA- VENTAJAS EFECTOS
ADREN- ADREN- TADOR SECUNDARIOS
ÉRGICO ÉRGICO
DOPAMINA 1-20 parg/mn +a +a Vasodio-tación 'Bajo gasto cardiaco tras la Inotróp<co moderado: 'Puede causor
2-5 polkg/rrn + +++ renala bajas [reposción de volumen en especal y rango de doss ampjo y empecramiento de la
$ vosodiatodor e doss los resstencias vasculares periténcos seguro, vda meca
InotópicO leve vasoconstncción pulmonar
[receptores estón| corta
5-10 pg/kg/rrmin “Taquicarca. omimias
dopamin- "YMC inadecuado
HH inotrópico érgicos) [extrasstoles ventncu'ares) e
"Hipotensión
>10p9/rg/mn hpertenson
7-12 p9/kg/mmn| "Necesidad de aumentar el ñujo
5 vosor onsiictor
esplácnico y la dress
"Necross tsulor severa s so
extravaso (tratar con infusión
local de fentolamma 5-10mg

DOBUTAMINA 1-20 /Kkgumin 8 dl 'Dsfunción miocórdica | Iinotrópico positwo y


en lOcc de SSN en 12h)
Taquicardia e hpotensón a
'VMC madecuado (con aumento vasocilatador, doss altas en pocientes
de RVS y RYP] cronotrópico adoss hipovolémicos
"Util en combinación con dopammal elevadas menos amitmias Menor necross tsutar Que
o noradrenalina para añadr su la
Que con adrencína o ldopamina
poder motrópico con su efecto soproterenol
vasodiotador
ADRENALINA 005-29/kg/mn ++ A +.
++.
"YMC madecuado “Aumento sgnificativo en Taquicardia, ambrmias.
O EPINEFRINA "Hipolensión INOMDPsMO. cronotrops-
: "Sradicardia sntomátca
squerma renal,
mo y resstencia vascular - Vascconsticción
“Paro cardíaco sn puso
sslémico protunda
"Shock séptico Anotrópico a doss bajas
"Mós úti que dopamina y -isquerma y necroys
con actmdad beta. tsulor en caso de
dobutamna en casos de alo gasto
Vasaconstictor e máltración
cordiaco (sepss con resistencias Iinotrópico a dosks altas
ssiémicas/) y shock con hpotenson
descompensado O
severo
DROGA EFECTO INDICACIONES ACCIONES Y VENTAJAS DESVENTAJAS Y EFECTOS
BETA- VASODILA- SECUNDARIOS
ADREN- TADOR
ÉRGICO
005 2 "Hpotenson [por vasodiotación! wWosoconsmkctor poderoso el gasto cardiaco sa poscorga
1 /rg/mn "YMC madecuado [sstérreco y pulmonar) se uo es muy ata; equerma renal
“Shock espro! entacentes con resstencia
Shock con hipotengon vascular setérmco muy baja o en
tefractona a otros lammoacos conmiunto con un vasodictador
Bloqueo olla adrenergico
(mtoncación por anhdepresivas
tackcos)
'Se suele utizor asociada a
dobutammnma

0n5-8 Diatoción - Emergencios Hinertensvas RVS y RVP - Hpoteraon (neufciencia renal o


NIMROPRUSIATO DE venoso y orteño! VMC inadecuado con RvVS O - De acción corta fia PA enfermedad cerebro yascular en
pa/lro/jm
(ios (relajación del RVP retoma a jos valores coso de rapido descenso de lo
uncomente en musGuio ko) altos previos 1-10 minutos PA)
SOMCIÓN - Shock caordogénco luego de detener la -Towcidad cínica por hocianaio
gdextrosoda) nfuson) (metahemogtobmnerma)
- Aumenta la presón introcraneal
VMC inadecuado conRvS o «Inhibición de Fostociosteraso Il Hipotensón (de producrse
Aloque:
RVP allas RVS y RP cdminstror 5-1 0cc/kg de SÍN si
50-75 pa/ko/mmn
Shock cardiogénico Controcfdad miocárdica no mejoro agregar un vasopresor)
nocesana pora
tener una nda Shock Séphco conleve del consumo de Insuficiencia renal [evitar en
meda de más de | owgeno pacientes con distuncion renal y
Se usa con doss bajas de en menores de 4 semanas de
horo (puede
product hipotensar dcpamina o dobutamina vida)
oqguda severa) - Tombocitopanio
Moantenarento:
25-075pa/kg/me

stencia vascular sistémica: PA=presión arteñal; O no efecto: +


VMC= Volumen minuto cardiaco; RVP=esistencia vascular penférica: RVS=resi
ciocto leve: ++ efecto moderado; +++ efecto potente;

xi
VENTILACIÓN MECÁNICA
Definición: Ayuda artificial a la respiración del paciente para mantenerla
oxigenación y/o ventilación mediante el movimiento de gas hacia y desde
los pulmones por medio de un equipo extemo conectado drectamente al
paciente.
INDICACIONES.
1. Mantener el intercambio de gases
TRASTORNOS OBJETIVOS
m Ventilación alveolar E Normalizar la ventilación alveolar
o apnea (PacO2 nomal)
o hipoventlación alveolar aguda. 1 PaCOZ2encifras adecuadas
(PACO, >55-60mmHg en aunque superiores a lo normal
ausencia de enfermedad (hipercapnia permisiva o en
pulmonarcrónica). descompensaciones agudas de
| insuficiencia respiratoria crónica).
¡5 Oxigenación arterial " Evitar la hipoxia tisular.
lo Clanosis (Pa02>60mmHg y Saturación
o Hipoxemia arterial de Oxigeno 290% con RO2
-[(PaO2 <7/0mmHg) con FIO2>0.6 <0.6)
MN
| -D[A-0)02>300 con FIO2 = 1 (100%)

2. Reducir o sustituir el trabajo respiratorio


"_ Aumento dela resistencia de la vía respiratoria o
"mn imsuficiencia
disminución de la complianza pulmonar o torácica
respiratoria
"E Frocaso de la bomba respiratoria
Mm Alviar la
o Muscular (enfermedades neuromusculares fatiga
desnutrición)
muscular
o Esquelético (Escoliosis graves, traumatismo. cirugia
torácica)
3. Disminuir el consumo de oxígenosistémico y/o
mlocárdico
Shock "
Shock cardiogénico gostoenergético |
dela respiración
Síndrome dedificultad respiratoria aguda (SDR
A)
4. Conseguir la expansión pulmonar
Atelectasias (prevención o Ñ Mejorar oxigenación y complianza
reversión)
pulmonar
E
Procedimientos en la UTI
relajación muscular
: Politraumatismos
Estabilizar la pared torácica
Cirugía Torácica
D(A-aJO2=Diferencia alveolo
arteñal de oxigeno > [ (PB - PH20)X [F02) -
Paco2)] -Pod2
72
PB=760mmHg; PH20=47mmHg; Valor Normal <20

DS MODOS VENTILATORIOS
1. Elección del ventilador. en base a la edad del paciente.
- Neonatos y Lactantes: equipos de flujo continúo limitado por presión y
ciciado por tempo. Dado que existen nuevas generaciones de
ventiladores actualmente se permite la aplicación de ventiladores
volumétnicos para pacientes hasta de 2-3kg de peso para asegurar un
volumen de ventilación constante [6-8cc/kg de peso).
- Niño mayor. ventiladores de flujo intermitente que pueden funcionar
limitando la entrada de gas tanto por volumen como por presión.
2. Modalidades ventilatorias:
2.1, Ventilación por volumen: El respirador manda siempre el mismo
volumen al paciente en cada respiración, es decir. se mantiene el
volumen constante pero la presión es variable por lo que
existe el
ñesgo de barotrauma.
2.2. Ventilación por presión: El respirador cicla hasta alcanzarla presió
n
programada y la misma se mantiene durante todo el
tiempo
inspratorio programado. Es una ventilación con presión constante y
volumen variable
3. Modalidades Convencionales de Ventilación Mecánica:
3.1. Ventilación Controlada: la ventiación se inicia
de manera
automática independiente del esfuerzo del paciente.
y la frecuencia
respiratoria es fijada por el operador. Es una mod
a en desuso dada la
opción dela Asistido-Controlada.
3.2. Ventilación Asistida-Controlada: La Inspiración del paci
ente activa el
ventiladory se mantiene un mínimo de disparos que entr
an en acción
si el paciente se agota. Es el modo habitual para inici
ar la ventilación
en cualquier circunstancia,
3.3. Ventilación Mandatoria Intermitente Sincronizada
(SIMV): Combina la
ventilación espontánea del paciente con una
frecuencia respiratoria
mecá nica controlada. La ventilación controlada se
ventilador a unintervalo prefijado, y entre estos
dete rmina enel
el paciente ventila de
una fuente adicional de gas. Permite queel
paciente mantenga las
ventajasfisiológicas de la ventilación espontánea.
3.4. Ventilación con soporte de Presión (PS): Méiodo de
retiro del
venti lador cuandoel paciente ha estado ventilándose por un peri
odo
prolongado y en el paciente con debilida
d muscular. Acompaña la
inspiración del paciente con un apoyo depresión.

+ PARÁMETROSINICIALES DE VENTILACIÓN MECÁNICA

Lactante = 28-32 x min Preescolar = 24-28 x min


Escolar = 20-24 xmin Adolescentes = 12-16 xmin
(Aumentar en enfermedadesrestrictivas y disminuir en enfermedad
es
obstructivas)
+ Volumen Minuto VM=FR x VC; en algunos respiradores se programan
73
VCy FR y en otros YM y FR
* Volumen Coniente(VC) (modo volumen) = 6-8cc/kg
* Presión Inspiratoria Pico (PIP) (modo presión)
Pulmón Sano =16-24mmHg: Pulmón enfermo = 24-30mmHg
* Tiempo Inspiratorio (TI) y Relación 1:E
Pulmón sano = 0.55; Enfermedadrestrictiva = 0.6-0.75: enfermedad
obstructiva > 0.55; generalmente |: E= 2
- En Modo Volumense utiliza tiempo de pausa:
(Titotal=Ti+Tp) > T= 25%, Tp = 10%
- Modo Presión = Ti = 33%
* Fracción Inspirada de Oxígeno 5-10% por encima de la RO2
prelntubación;
Se puede iniciar en 100% pero al ser posible mantener en <80%
* Presión Positiva al Final dela Espiración (PEEP)
Asiológico = 2-4; Terapéutico > 4; SDRA =10-20
» Sensibilidad (trigger)
-Por presión =-1.5 a 2 amH20 -Por flujo = 1-3L/min
+ Flujo Inspiratorio
El tipo determina la forma deintroducir el aire
-Hujo Constante o flujo de onda cuadrada: Usada en
modo volumen;la
velocidad deflujo es la misma en todala inspiración
-Hujo desacelerado: Flujo de inicio rápido que |]
progresivamente; se usa en
modo presión; distibuye mejor el gas pero altera más
el retomo venoso.
-Hujo acelerado: Flujo de inicio lento que va acelerando
; se recomienda en
inestabilidad hemodinámica,
-Hujo sinusoidal: Hujo de inicio lento que alcan
za una cima que se
mantiene y luego desciende.
- Á mayor flujo, menor tiempo inspiratorio y viceversa.
* Alarmas
- Presión Alta = 10cm+:; Presión Baja = 5cm-;
- Volumen minuto alto y bajo = 20% por encim
a y por debajo delo
programado;
- FR = 20% superior a la frecuencia normal para
la edad y la patología;
- AO2 alta y baja = 20% superior de la prog
ramada en cada momento.
* Monitorización
- Gasometría arterial:
* Oximetría de pulso: no es confiable con
valores menores de 80%:
- Gradiente alveolo-arterial de oxígeno:
Norma! < 20;
- Índice de Kirby (Pa02/F02): Normal= 474,
Lesión pulmonar aguda = 300,
SDRA < 200.
“% ESTRATEGIAS VENTILATORIAS
Preparación del ventilador para recibi
r un paclente
* Probar ventilador y colocar parámetro
s ventilatoriosiniciales tomando
en cuenta edad y patología.
- Peso < 5 kg circuito neonatal. - Peso de 5 a 40 kg circuito pediátrico.
- Peso > 40 kg circuito de adulto.
74
+ Verificar nivel de agua en el humidificador.
Cómorecibir un paciente para ventilar
+ Auscultar antes de conectar al ventilador.
+ Verificar buena entrada deaire bilateral.
* Verificar fijación adecuada del tubo endotraqueal
nte
* Verificar que el paciente esté adecuadamente sedado. Pacie
O
inranquilo Fentanilo 1 - 2mcgr/kg + midazolam 0.15mag/kg
Fentanilo 2mcgr/kg + Atracurio .5mg/kg
Evaluación del paciente después de conectar al ventilador
* Evaluar expansión simétrica deltórax.
* Verificar saturación por oximetría de pulso.
« Verificar parámetros ventilatorños y alanmas.
a la
* Calcular medicamentos sedantes y analgésicos y entregar
enfermera.
: 2
+ Solicitar RX. de torax y verificar posición del tubo endotraqueal
cuerpos vertebrales amba dela carino.

+ Cómo ventilar a un paciente con enfermedad pulmonarrestrictiva:


nar
neumonía severa, insuficiencia respiratoria progresiva y edema pulmo
agudo
* Tiemposinspiratorios largos( .6 a .8 segundos).
+ PEEP terapeutico: > de 4 hasta 10-15.
+ Volúmen comente: 10 a 15 lts/minuto.
.« PIP de 25a 40.

+ Cómoventilar a un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva:


Asma bronquial, bronquiolitis
*« Tiempos inspiratorios cortos: 0.45 a 0.5 segundos.
+ Frecuenciasrespiratorias bajas: 16 a 20 por minuto y permitir retención
de C02 en asma; 24-28 x min en bronquiolitis.
* PIPo YC necesario para expanarr el tórax.
. PEEP 2
+ Pacientes graves: relajar y sedar con Fentanilo a 5mcgr/kg/hora +
Atracurio 0.5mg/kg o Vecuronio 0.1mg/kg.
« Asmasevera: Ketamina 1 a 2mg/kg/hora o Fentanilo Imcgr/kg/hora.

+ Cómoventilar y sedar a un paciente con trauma craneocefálico


severo e hipertensión endocraniana
* Parámetros ventilatorios normales para su edad [PaC02 entre 30-35),
+ Fentanilo 5mcgr/kg/hora.
+ Bolos de Fentanilo 1-2mcgr/kg/dosis + atracuño 0.5mg/kg/dosis cada
2a4 horas IV.
+ lidocaina 1mg/kg/dosis IV antes de aspirar secreciones.

+ ¿Qué hacer conel paciente que lucha conel ventilador?


- Considerar causas
+ Descartar hipoxemia, hipercapnia.
75
Dolor, broncoespasmo
Obstrucción del tubo endotraqueal o aumento de secreciones.
Parámetros ventilatoros inadecuados.
Sedación inadecuada.
- Accionesen el paciente que lucha conel ventilador
* Secresiones: aspirar o realizar lavado con SSsN.
Parámetros ventilatoros inadecuados: Aumento deFR, PIP o VC.
Sedación inadecuada: Bolo de Fentanilo a 2mcagr/kg O Midazolam a
0.15mg/kg.

+ Paciente que desatura: ¿Qué hacer?


. Desconectar del ventilador y ventilador y ventilar con Bolsa con FIO2
100%.
* Considerar:
- Secresiones o tapón de moco:aspirar y realizar lavado bronquial con
SSN.
- Desplazamiento del tubo endotraqueal: Hipoventilación. izquierda,
ventilación derecha. Retirar tubo 1cm y verificar con RX de tórax.
e Extubación: Hipoventilación pulmnar bilateral, distensión abdominal.
Reintubor.
- Tubo sobre la carina: Dificultad para ventilar que mejora al retirar un
poco el tubo endotraqueal. Verificar con RX de tórax.
- Barotrauma, neumotórax a tensión: hipoventilación e hiperesonancia
ipsilateral, bradicardia e hipotensión. Colocar sello de agua en 2ndo
espacio intercostal, Ínea medio clavicular. Veñficar después con
placa de tórax.

“+ ¿Cuándo considerar el uso de relajación muscular en el paciente


ventilado?
- Asma y bronquiolitis grave - "Pulmón blanco”
- Pacientes con parámetros ventilatorios altos
- Inestabilidad hemodinómica. - Hipertensión endocraniana.
. Medicamentos
O Atracurio 5-10mcgr/kg/minuto o bolos 0.5mg/kg/dosis.
O Vecurinio 1 - 1.5magr/kg/minuto n bolos de 0.1mg/kg/dosis.
8 relajante muscular siempre debe ir acompañado de un sedante.
Bibllografía
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Pediátricos. 1” Ed. 2001
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5. Macintyre. N. Mechanical Ventilafion Strategies for Lung Protection. Seminar in
Respratory and Chíticol Core Medicine. Vol 21, No 3. 2000

76
ENDOCRINOLOGÍA
DIABETES MELLITUS TIPO 1

- Definición: enfermedad crónica caracterizada por la destrucción parcial


o total de las células B_ de los istotes de Lamgerhans, con la consiguiente
incapacidad de producrinsulina,
3 mecanismos de hiperglicemia:
a. La imposibilidad del transporte de glucosa a la célula por la falta de
insulina.
b. Glucógenolsis
c. La gluconeogénesis con utilización de las propias proteínas.
- Manifestaciones Clíniccis | Criterio diagnóstico
-poliuña - polidipsia Glicemia venosa >200 mg/dl en
-enuresis -polifagia - cualquier momento, o
astenia “pérdida de peso Glicemiía en ayuno:126 mg/dl.
- Laboratorios a ordenar
Glucosa venosa, urinálisis, biometía hemática completa, gasometra,
hemoglobina glicosilada, electrolitos, pruebas de función renal
- Complicaciones agudas
- Hipoglicemia: sudoraciónfría, fatiga, temblores,initabilidad, convulsiones.
TX: soluciones azucarados, si se encuentra conciente y glicemia
capilar 30 minutos después.
D/A al 10% ¡.v. si presenta deterioro neurológico y monitorizar glicemia
capilar cada hora.
- Hiperglicemia

- Tratamiento
1. Mantener rangos de glicemias osí:
- Menores de 6 años 100-180 mg/dl: hemoglobina glicosilada 7.5-8.5%
- Mayores de 6 años: 90- 180 mg/dl: hemoglobina glic osilada < 8%
ada 7.5%
- Adolescentes: 90 -130 mg/dl; hemoglobina glicosil <
2. Insulina 2/3 ontes del desayuno, 1/3 antes de la cena.
Proporción de insulina rápida / insulina de acción intermedia /. antes del
desayuno y 1/1 antes de la cena. Dosis: 0.5 — 1.0 U/Kg./día s.c. Puede ser Tx
altemo coninsulina ultrarrápida y ultralenta a dosis indicadas.
- Control de glicemia capilar así: 6 30 a.m.; 11: 30 a.m.; 5:30 p.m,; 9:00 p.m.;
12:00 a.m.; 3:00 a.m.
3, Nutrición: 1000 cal para el primer año de vida y 100 cal por cada año
hasta los 12 años en niñas y hasta los 13 años en varones. Inclulr 2 meriendas
(9:00 a.m. y 3:00 p.m.) y una colación noctuma (9:00 p.m.)
4. Referir: endocrinología, oftalmología, nutrición, salud mental,
5. Hospitolizar en sala de medicina

77
DIABETES INSÍPIDA
la eliminación de grandes
- Definición: Enfermedod caracterizada por
ar la orina.
volúmenesde orina, y por alteración de concentr
Se divide en dos grupos:
debido a déficit en la
- Diabetes insípida central o neurogénica:
ica. Puede ocur como
secreción o liberación de hormona antidivrét tumor
ioso central como,
consecuencia de lesión del sistema nerv
gía. traumatismos craneales
hipotalámico. post operatoño de neurociu
graves
la insensibilidad renal a la
- Diabetes insípida nefrogénica: se debe a
cteriza por niveles normales o
acción de la hormona antidivrético, se cara
ogía hereditaria, autosomica
elevados de hormona antidivrética. Etiol
, món pofiquístico, necrosis
receswva, secundaña a acidosis tubular renal
asemia, hipercalcemia),
tubular aguda, alteraciones metabólicas (hipopot
fármacos como litio, anfotericina B.
- Mantestaciones clínicas
- poliu7:3 - polidipsid
- anorexa - pérdida de peso
- enuresis - deshidratación hipematrémica
SNC (letargia. initabilidad,
sin tratamiento se produce lesión del
convulsiones, coma y muerte)
- Diagnóstico
- Densidad urinaria baja <1005
ml/kg
- Osmolaridad urinana baja 30-200 mOs
2/día
- Volúmenes urinanos mayores de 2,500 ml/m
ca > 300mMOsm/ka
- Hipematremia, hiperclorermia, hiperosmolandad séri
n urinaria, prueba de
- Pruebas diagnósticas: prueba de concentració
respuesta ala vasopresina.
- Tratamiento
- Hospitalizar en una sala con monitores.
- Diuresis horana.
- Balance hídrico.
- Diabetesinsípida nevrogénica
mina al 5% a
Líquidos: si paciente se encuentra en shock (L/R, SSN, seroalbú
20cc Kg.
utilizar igual a las pérdidas
- Una vez tratado el shock: líquidos, volumen a
o Con D/A al 5% y
horañas urinarias. La reposición puede hacerse con suer
debe ser menor de
suero salino al 0.2%. El volumen total de reposición
osa ya que puede
AL/m2/día. $e debe evitar aportes elevados de oluc
producir hipergicemia y diuresis os-mótica.
torizar P/A y
- Vusopresina: Objetivo diuresis menor de 3 ml/kg/h. Moni
reolizar balance hídrico.
. Vía
- Anélogos de vasopresina de acción prolongada: desmopresina
e en función dela
Eonasal: entre 5 - 80 vg/día, su dosificación se establec
duración del afecto anticrético. Presentación 0.1 mg/cc.
- Diabetes insípida nefrogénica
A
-Hidratación adecuada,restricción de la ingesta de sodio
-Diuréticos fiazídicos
- Inhibidores dela síntesis de prostaglandinas (indo-metacina 1.5-2
mg/kg/día), produce disminución de diuresis e incremento de la
osmolardad unnana.
- Referencia a endocrinología o nefrología a su egreso.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
- Definición: incapacidad de producir cortisol, aldosterona, y andrógenos.
- Causas:
Primaria: - Hipoplasia suprarmenal primaria: autosómica recesiva
Hiperplasia suprarrenal congénita con déficit de 21- hidroxilasa
- Enfermedad de Addison
- Hemorragia suprarrenal
- Fármacos. ketoconazol, rifampicina, difenilhidantoina, fenobarbita!
Secundaria: - Asociada a anomalías cerebrales y tumores con afectación
hipotalámica o hipofisiana.
Supresión iatrogénica de la ACTH tras la administración de corticoides
- Manifestaciones clínicas y examen físico
- Niños con déficit de 21 hidroxilasa, presentación aguda, en el primer mes
de vida
- Niñas: hiperandrogenismo y genitales ambiguos
Niñas y niños: - Deshidratación - acidosis
- Hipotensión - hipoglicemia
- Hipotermia - hiperpotasemia
- Hiponatremia
- Diagnóstico
- sospecha clínica
ACTH, 17- OH
- determinación en sangre de: hemograma, cortisol,
progesterona y renina, Nitrógeno de urea, creatinina, electrolitos
- 17- cetoesteroides en orina en 24h
- Creatinina en orina
- Tratamiento
- Hospifalizar en sala o cuidados intensivos
- Monitorizar
radiante
- controlar la hipotermia con calor
inotrópicos si es
- controlar hipotensión, con S5N a 20 cc/Kg., L/R,utilizar
necesaño /dl
- aporte de glucosa para mantener glucosa> 60 mg
- líquidos de mantenimiento, más un 8-10%
- Hidrocortisona 60-80 mg/m21.V. inicialmente, posteriormente se administro
las primeras 24 horas
20-25 mg/m2 /dosis c/ 6 horas, 36 4 dosis durante
- Controlar diuresis y balance hídrico
ología
- Referencia: Consulta extema de endocrin

79
HIPOTIROIDISMO
o en
ció n: pro duc ció n ins ufi cie nte de hormonatiroidea O UN defect
- Def ini
su receptor. ctividad,
oti roi dis mo con gén ito : man ife staciones cínicas: letargia, ina
Hip hemia
tarse, constipación, macroglosia,
sormolencia, dificultad para alimen a, piel
nío, hipotermia, ictericia prolongad
umbilical, fontanela amplia, hipoto
seco,
ciones clínicas: disminución de la
Hipotiroidismo adquirido: manifesta
cia al frío, estreñimiento, somnolencia,
velocidad de crecimiento, intoleran mo
causa más común de hipotiroidis
retraso en la maduración ósea. La
.
adquirido es la tiroiditis linfocitaria
eles de TSH elevados.
- Laboratorios: niveles de T4 bajos, niv
- Tratamiento: L- firoxina
- Recién nacidos: 10 ug/Kg./día,
- Menores de 1 año: 7-10 ug/Kg./día,
- 1 a 5años: 5-7 ug/Kg./día,
-64 12 años: 3-5 ug/Kg./día,
- Mayores de 12 años: 2-4 ug/Kg./día.

HIPERTIROIDISMO
tiroidea,
- Definición: Secreción excesiva de hormona
es, fase hipertroidea de la
- Etiología en pediatría: enfermedad de Grav
es de hipófisis, nodulo tiroideo
tiroiditis auto inmune, adenomas hiperecretor
hiperfuncionante.
oideas hay taquicardia,
- Manifestaciones clínicas: en Chsis hipertir
ación o deliño, diarrea,
taquipnea, temblores, hipertermia. hipertensión, agit encia
siones insufici
nauseas, y deshidratación. Hay exoftalmos y en oca
cardiaca.
- Laboratorios:
libre y T3 libre
. Niveles séricos de tiroxina (T4), tiyodotronina (T3), TA
elevados.
. Valores de TSH suprimidos por debajo de lo normal.
- Tratamiento:
1. Monitorización de constantes hemodinómicas
2, Determinociones de T3, T4, TSH,
temperatura y
3. Medidas generales: hidratación, disminución de la
sedación.
15 mg/Kg./día
4. Antifroideos: tratamiento de elección: Propiltiouracilo s
metimazol a dosi
en 3 dosis vía oral (no hay en Panamá). Se utiliza
0.6-0.8 mg /Kg./día
g./dosis. ¡v. lento,
5. Betabloqueadores: propanolol 0.01- 0.1 mg/K
Kg./día en 3 dosp.
máximo 1 mg/dosis y después vía oral a 0.5-2 mg/
6. Otros tratamientos; yodo radioactivo.

80
BOCIO
dula tiroides. Pueden tener
- Definición: aumento de tamaño de la glán
it de la función tiroidea
función glandular normal (eutroidismo), un défic rtiroidismo).
), o una producción hormonal excesiva (hipe
(hipotiroidismo
o esporádico.
Puede ser congénito o adquirido, endémico
e del déficit de yodo,
- Cretinismo endémico: la consecuencia más grav
tosa. La forma neurológica
comprendela forma neurológica y la mixedema la marcha,
ez, trastomos de
se caracteriza por retraso mental, sordomud La forma
signo de clono, y babisnky e hiperreflexa rotuliana.
al, sordera, retraso del
mixedemantosa se caracteriza por retraso ment
crecimiento, y del desarrollo sexual.
- Diagnóstico: TA, TSH. Ultrasonido detiroides.
- Tratamiento: L-tiroxna

Bibliografía:
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9. Nelson W, Behrman R, Klegman R, Arin A. Trat
Volumen|| .2004

81
ENFERMEDAD DIARREICA
DESHIDRATACIÓN Y DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
- Definiciones
Enfermedad Diarreica Aguda (EDA): aumento en volumen y frecuencia y/o
disminución en la consistencia de las evacuacionesintestinas habituales de
un individuo en 24 horas, que duran menos de 14 días, siendo más
importante la disminución en la consistencia que la frecuencia.
Deshidratación: balance negativo de líquidos, que puede debene a
aumento de las pérdidas (vómitos, dicrea, pérdidas insensibles
aumentadas), a falta o disminución del aporte o ambas.
- Clasificación:
1. Según el tiempo de duración:
- Aguda < de 14 días
- Subaguda o persistente de 14 a 30 días.
- Crónica > de 30 días.
2. Según la edad: Tabla No.1
3. Según la causa: Tabla No. 2
4. Según el estado de deshidratación: ver punto 4 y Tabla No. 3
- Criterios de evaluación:
- Características y tiempo de evolución dela diarrea (Tabla No.1)
- Presencia de otras complicaciones (signos y síntomas asociados como
mocoy sangre enlas heces, vómitos, fiebre, hiporexia, diuresis).
- Datos médicos: edad, cambio de peso, enfermedades concomitantes,
- Estado de Hidratación.
- Estado nutricional: en desnutridos los signos confiables para evaluar la
deshidratación son: pulso rápido y débil, deterioro progresivo del estado de
conciencia, disminución dela diuresis, llenado capilar lento y PA baja.

Tabla No.1. Diagnóstico diferencial de causas comunes de diarrea por


— edad.
LACTANTES PREESCOLARES Y ADOLESCENTES
ESCOLARES
Aguda Gastroenterihs Gastroenterihs Gastroenterihs
Infección Sistémica Intoxicación alimentana Intoxicación afimentana
Antibióticos Infección Sistémica Antibióticos
Crónica Posinfecciosa secundaria] Posinfecciosa secundana a Sindrome de colon rritable
a deficiencia de lactasa| deficiencia de lactasa
Intolerancia a la leche de Sindrome de colon Enfernedad
vaca/proteína de soya imtable inflamatoña
intestinal
Diarrea crónica no específica Enfermedad cehaca Intolerancia a la
de la infancia. lactosa
Enfermedad cetaca, fibrosis Intolerancia a la lactosa Giordiasis, abuso
quística, enteropatia por SIDA. de laxantes.

82
Tabla No.2. Clasificación y tratamiento de la diarrea según causas
NOMBRE TRATAMIENTO INDICACION
Infecciosa Rotavrus 70% en Suero de Hidratación Oral No hay tratamiento
Viral < 2 años. [SRO] específico
Virus Norwalk. Evitar la deshidratación,
AGenovrus evención.
Salmonella 10-14 dias. TMP/SMX, Puede prolongar el estado
Amoxiciina, Cefalosporna portador. Se ofrece en < 3
de Ill meses
Shigella ciprofloxacina 5 días, ¿Acorta la duración de
ceftiaxona 3-5 días smtomas. Bimino
organismos de heces.
E col TMP/SMX Cepas enterommvasivas,
enterotoxigénicas y
.enteropatogénicas. No
mejora progresión en cepa
enterohemorrágica.
Yersinia TMP/5MX, Cefalospoma de ll En septicemio
enterocoltica
Vibno colera Doxwcictina dosis Única, Asociada a brotes
Tetraciclina 3 días, <8 años: epidemiológicos
TMP/SMX 3 días
Camplobacter Macrófidos (entromicina, De forma temprana
yeyni azxtromicina)
Parásitos Giardia lambia Metornidazol 5 dias, En samtomatcos
Albendazol
Entamoeba Metronidazal 10 días En asintomaticos y
histolyhca seguido por lodoquinal por antomáticos. |
20 días.
Asmntomáticos (qustes)
iodoquinol
No Defectoanatómico: matotación. impoctación fecal. entermmedad de |
infecciosa Hischprung. Sind. mtestmo corto.
Molabsorción: deficencia de disacandasas, Abross quétca, Enfermedad
Celíaca, Enfermedad de Hartnup
Endocrmopatiasemtowcocionesobmentanas.
Neoplasas feocromociioma, Sind. de Zofínger- Blson (gastinoma),
Neuroblastomas.
Msceláneas: abuso de laxantes. enfermedad infamatona intestinal
mtoleranaia a la lactosa
A
>

H3
Deshidratación. Desequilibrio Hidroelectrolítico. Problema pediátrico
común, siendo la complicación más frecuente y grave de la diarrea en los
niños.
- Muchas causas diferentes de deshidratación pueden ser tratadas
corectamente con un régimen muy similar. El tratamiento inicial va a
depender de la gravedady eltipo de déficit, más que de la causa.
- El fipo de deshidratación según la pérdida de líquidos y electrolitos se
clasifica en:

- Isonatrémica (70%): se pierde igual proporción de aguay sodio.


Na 130-150 mEg/l
- Hipernatrémica (20%): mayor pérdida de agua que Na.
Na = 150mEgqf!. Peligrosa hiperosmolandad que puede producir
lesiones cerebrales.
- Hiponatrémica (10%): mayor pérdida de Na que agua. Na < 130
mEgq/|

Tabla No. 3. Evaluación de la deshidratación según clínica y laboratorios


LEVE MODERADA SEVERA
50 CC/KG 50-100 CC/KG > 100 CC/KG
Estado mental* Bien, alerta Imtable, Letárgico,
infranquilo inconciente |
Fontanela normal hundida Hundida
Ojos normal hundido Muy hundidosy
secos
Lágrimas presentes ausentes Ausentes
Boca,labio, y húmedas Saliva espesa, Fisurizado y reseca
lengua labios adheridos
Ebdremidades y Calientes, Llenado capilar Frías, moteadas >
pulsos” llenado 2-3 seg. 4seg.
capilar <
2seg.
Frecuencia Normal Ligeramente Taquicardia y pulso
cardíaca/pulso* aumentada Aliforme [ pulso
rápido y débil)
Presión arterial* nomal Normal disminuida
Diuresis* nomal oligura Anuña
Sed No sediento Generalmente no es
capaz de beber
Pérdida de peso 3-5% 6-10% >10%
Gasomeliñía pH normal PH7.173 pH <7 1
BUN normal elevado >muy elevado
Densidad urinaria normal >1030 >1035
*signos clínicos confiables para evaluar al desnutrido severo.

84
- Tratamiento: - Establecer el grado de deshidratación según la evaluación
clínica (Tabla No. 3) y de acuerdo a ello iniciar tratamiento de hidratación
segunlos planes detalla Jo: por la OMS.
- Algunos pacientes necezilaran tratamiento de urgencia (pacientes en
estado de shock] conlíquidos IV y al estabilizarlos se determinará el grado
de deshidratación y el iratumiento a seguir

1. Plan A: Hidratación en casa y prevención de la deshidratación.


- SeofreceSRO a libre demanda en niños con pérdidas aumentadas de
líquidos, pero sin signos de deshidratación. En promedio, 50 cc/kg/día
por cada díc con diarrea. En lugares de dificil obtención de SRO ofrecer
agua de arroz, sopas. Explicare a la madre como preparar y tomar el
SRO.
- Prevención de hipoglicemia y deshidratación.
- No interumpr la alimentación habitual del niño y sobre todola lactancia
matema.
Puede suministrar suplementos de ¿nc por 10-14 días:
o En menores de 4 meses: 5Sma de zinc
o 6meses y mayores: 10 mg de 3nc
- Observar por signos de deshidratación. enseñar a la madre a
reconocerlos y cuándo volver.

2. Plan B; Hidratación oral si hay signos de deshidratación leve a moderada.


- Bajo supervisión médica.
- Iniciar con SRO 50cc/kg (leve) a 100 cc/kg (moderada) en 4 a 6 hn y
reevaluar estado de hidratación.
- Ofrecer adicionalmente SRO 10 cc/kg luego de cada evacuación O
vómito. De presentar vómitos, esperar 10 minutos y remiciar idratación
oral con pequeñas cantidades.
- De penistir con vómitos o haber aumento en las evacuaciones diareicas
evaluar la necesidad de una sonda nasogástrica hasta tolerar vía oral o
pasar a plan C.
- Pasar a plan A cuando su hidratación sea normal o haya tolerado sus
alimentosy las evacuaciones hayan disminuido

3. Plan C: Paciente con deshidratación severa.


Todo paciente debe ser hospitalizado para manejosi tiene lo siguiente:
- Mas del 10% de pérdida de pe” Pérdidas de más de 150 cc/kg.
- Fracaso de hidratación oral: vornitos incoercibles, eo
- Convulsión durante la hidratación ora.
- Alteración del estado de conciencia.
- Paciente en estado de shock.
-Lactante menores de 2 meses con diarea sanguinolenta; o con fiebre
alta y DHE moderada.
El manejo de la deshidratación severa consiste en dos fases:
Fase 1. Sin imporiar el tipo de deshidratación.
Objetivo: ¡úplda expansión del volumen extracelular y mejorar
el shock
Requieren 1 o más bolos de L/R o SSN a 20 cc/kg IV en 30 min. Repetr
hasta 3 bolos.
*Se reevalúa el estado de hidratación y de ser necesano se pasa otro
bolo en 1-2 hs, añadiendo KCI si se comprobódiuresis, a 1cc de KCI por
cada 100 cc de solución.
Todo paciente que persista con signos de deshidratación severa deberá
tener sonda urinaria y balance hídrico con monitoreo de diuresis c/ hora
o cada/2 horas.
Fase ll. Mantenimiento y pérdidas continuas.
Luego de estabilizar al paciente, se debe calcular el déficit de líquidos
tomando en consideración las pérdidas insensibles + líquidos de
mantenimiento según la edad + el déficit de líquidos según el estado de
deshidratación actual del paciente. Se deberá corregir las alteraciones
elecho'Fcas acompañantes porque para este momento se deberá contar
con re:J'tado de la gasometría y los electrolitos.
Los líquidos calculados se administrarán: la mitad en 8 horas y la otra
mitad en 16 hrs colocando venoctsis c/4 hrs y evaluando el estado de
hidratación del paciente en ese periodo.
Se deberá pasaral plan B en pacientes con deshidratación moderada
sin datos de leo, ni vómitos incoercibles y con estado de conciencia
adecuado.

Órdenes de Admisión en el paciente con EDA y deshidratación


severa:
Admitir a Sala de Medicina (s: mejoró estado de hidratación) o UCI, UT
(cuidados intermedios O intensivos) si permanece con deshidratación
severa.
Ayuno.
Venoctisis calculada según estado de hidratación actual del paciente +
pérdidas insensibles + mantenimiento. Tener en cuento los líquidos
recibidos en la primera fase. Fraccionar y evaluar cada 4-6 horas.
Laboratorios: gasometría arterial o capilar, Químico (Glucosa, electrolitos,
PFR), BHO con plaquetas, Hemocultivo (si; se sospecha etiología
bacteriana), Urianálisis, Meces general, Coprocultivo (si se sospecha
etiología bacteñana).
Antibióticos según germen sospechado.
Medicamenios: antipiréticos (acetaminofén).
Balance Hídrico.
Divresis c/2 hrs.
Peso diario en ayunas.
Radiografía de abdomen depie(leo)

86
* AlteracionesElectrolíficas y Ácido Base

1.Hipocalemia ( K* < 3.5 mEq/1)

Causas Sintomas
a. Disminución en la ingesta (Desnuinción Debilidad, parestesias, parálisis,
severa, Oafrmentación parenteral pro- apaña, leo, aritrnias (contracciones
longada sin adicion de K?) prematuras auriculares y
b. Aumento en los pérdidas (renales: veniiiculores, taquicardia
diuréticos, ATR. Sd de Cushing. Sd de supraventiculaor, bradicardia y
Bartter, hipomagnesemia, hipercalcemia. bloqueo aun-culoventricular)
estenoss de artena renal, En niños pequeños confusión y
hiperaldosteronismo primano; letargo En algunos pacientes
gastromtestinales: diareo - causa pancipal, pueden curar con Signos de
vómitos, succión aástica, drenajes Chvostek y Trousseau [investigar
intestinales; uso prolongado de resinas de por hipocalcemia concomitante)
mtercambio catónico; diálisis peritoneal EKG: niveles 2. 5-3.0 mEq/L onda T
con soluciones bajas en potasio). ausente, depresón del segmento
- Redistribución (alcalosis, insulina, ST, ondas UY.
bicartbonato de sodio, alimentación Nivel < 25 mEq/L: ondas P y U
parenteral, agonistas B2 Leucemia prominente, depresión de onda T.
mielógena ogudo, parálisis peñódica QRS ensanchado, prolongación
familiar, ingestión de cloruro de bario) de PRyQ.

Tratamiento: La reposición depende de la severidad de los síntomas, y es más segura la


forma enteral que la parenteral.
- Si esta comiendo y el déficit no es severo (K > 2.5 mEa/) se repondrá con SRO,
gluconato de potasio [lor-k) 20mEq/15 cc (calcular a 3-4 mEq/kg/día) o alimentos ricos
en potasio (plátano, zanahoria, tomate, melón, comes de res, pollo y pescado, papas,
brócoli, etc.).
- Uso de soluciones IV enlas siguientes circunstancias:
a. Evidencia dedisfunción cardiaca (arritmias) o neuromuscular (leo paralítico).
D. Hipocalemio grave (K*< 2.5 mEq/L).
E: Imposibiidad de usarla vía oral (vómitos incoercibles, posquiúrgico abdominal)
Infusión: 0,3 - 0.5 mEq/xg/hr con monitorización cardiaca en una hora. Puede diluirse en
D/SS 0.33%. Recordar no más de 40-40 mEq/ por vía periférica y 100-150 mEqf por vía
central. Se prefiere la primera por el lesgo de inducr alteraciones cardíacas graves en
éstos Últimos.
- Sirecibe soluciones IV se puede aumentar 2 cc de KC!/ 100 cc de solución. Recordar
que | cc de KC! = 2 mEa.
- Una vez estabilizado el paciente trotar la causa desencadenante.

87
2. Hipercalemia ( K* >5.5 mEq/l)

Causas Síntomas
. Aumento de aporte exógenos [dietas bajas en Na y ricas en K). Cardíacos: - amirmas,
. Endógeno (traumas, hemodiálisis, que-maduras, robdomiólisis, TSV bloqueo AV
tratamiento de tumores, estados hipercatabólicos.). Neuromuscular.
. Retención exagerada de potasio [diuréticos como tnamtereno, debilidad, parestesias,
espirlolactona y amilonde, la insuficiencia renal: las tetania, hiporeflexa,
enfermedades adrenales como la hiperplasio suprarenal parálsis fó-cida
congénita. pseudo-hipoaldosteronismo: ATR tipo IV; enfermedad simétrica, ascendente
de Adison. infusiones de hepamna. e insuficiencia de
. Redistribución (acidosis) músculos respratonos.
. Medicamentos (B-bloqueadores, agonistas alfa adrenérgicos, Leucomalacia en
AINES, lECA, heparina,intoxicación con heroina, metadona o recién nacidos.
digital). EKG: onda T picuda,
Seudohiperkalemia [hemólisis por extracciones de sangre, ensanchamiento del
demora en procesar la muestra, etc..: trombocitosis > 1 milón, QRS, onda p ausente.
leucocitosis > 50000).

Tratamiento: Debe efectuane si la concentración sérica es 2 6 mEq/L o aparecen


alteraciones electrocardiográficas.
- Leve (6.0 - 7.0 mEq/): EKG normal. Mejorarta excreción. Monitorizar al paciente. Se usa
sultonato de pofestreno de sodio (kayexalate) a 1-2 g/kg c/6 hrs vo y c/2-4 hrs via rectal,
Severa (> 7 mEq/): EKG con ondo T picuda, p ausente, QRS ensanchado. —Fbntoción
ventricular o asistolia [X* > 8mEQ/L). El paciente debe estar montorzado por amtmias en
sala de UCI o Intensivo.
Importante: La hiponatremia, hipocalcemia y la acidosis pueden potenciar el efecto de la
Hpecctens sobre el corazón. $e procede en el siguiente orden:
Gluconato de Ca al 10% 100 mg/kg [1 cc/kg) en 3 - 5 min por cambios en el EKG
[dosis máx: 19). (NO mezclar con bicarbonato) Antagoniael efecto del potasio en
el corazón. No reduce calemia*. Si no hay Gluconato, usar cloruro a 10-20 mg/kg
(max 1g) ¡v. en 10 min
Bicarbonato de Na 1-2 mEq/kg en 5 a 10 min (usar 1 cc de agua bidestiada por
c/cc de bicarbonato). Causa redistribución del potasio
Insulina 0.1 U/kg en D/A 25% 2 cc/kg (0.5 g/kg) en 30 min. Repetr la dosis en 30-60 min
o empezar en infusión de ser necesario (1-2cc/kg/hr de D/A 25% con 0.1 U/kg/lw de
insulina regular), Redistibuye potasio.
Kayexalote (retiene potasio en el lumen intestinal).
Diálisis peritoneal o hemodiálsis ante fala de lo antenor y si la función renal se
encuentra alterada.
Si la función renal no está comprometida pueden usarse divréticos (furosemida 1-2
ma/kg/dosis) adicionalmente a la diáiss.
Trotarla causa desencadenante.
“En pacientes que reciben digital deberá diluirse la dosis en D/A 5% y administrarse en 20-
30 min.

88
3.Hiponatremia (Na * < 130 mEg/l )

Causas omas
a.Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vomitos, leo, cen de forma más temprana en la
sondas, sangrado. a (edema cerebral) que la crónica.
b.Perdidosrenales: diuréticos (furosemida,tiacidas) nos tempranos. forma aguda -—
hipoaldosteronismo, enfermedadesrenales as, vómitos, fasciculaciones y forma
perdedoras de sodio (Fanconi, acidoss tubular za - sed, trastomos del gusto, anorexa y
renal, msuficiencia renal o nefrits perdedora desal) nbres
c.Pérdidas por piel: quemaduras, mucovicidosis úntomas graves incluyen en ambos
d.Estados edematosos: insuficiencia cardiaca, 3. debbdad letorgia, desasosego,
crrosis hepática, síndrome nefrótico, kwashiorkor sión, delno, convulsiones y coma. Rara
e.-Depleción de potasio. se presenta depresión, psicosis y
[Acción de hormona antidivrético (SIADH, dad.
deficiencia de cortisol, hipotrowdsmo). mente los sintomas neurológicos en la
g.Pseudohiponatremia isotónica (hperipidemia, ) aguda se presentan cuando el Na
hiperprotemermia) e hipertónica (hiperglicemia, mEq/L y en las fonos crónicas cuando
manito!) 120 mEq/L Las convulsiones suelen
h.Otras: Cambios en la homeostass del sodio, cer cuando el Na < 120 mEq/L.
Polidipsia primaria, uso de ciclofostamido, ióstico: Histona clínica con examen
intoxcación acuosa [lactantes que se les ofrece Determinación de Na y otros
gua puras o fórmulas diluida al 50%) ofitos con osmolaridad plasmática y
Inicio: Aguda (horas) o crónica (dias). la. Electrolitos uinanos de acuerdo a
a clínica y exámenes iniciales

Tratamiento: Depende de la rapidez de instauración de la hiponatremia (aguda vs.


crónica). de descartar la pseudo+Hiponatremia además del estado de volemia del
paciente (pacientes normovolémicos o edematosos con resincción de la ingesta de
agua) y administración de soluciones de NaCl en pacientes con depleción de Na total
También el tratamiento de la causa subyacente.
- Pacientes con depleción total de sodío se calcula el déficit de Na = 0.6 x Kg x [Na*
deseado - No* sérico). Tratar la convulsión s se presenta,
- Soluciones en el mercado: NaCl! 23.4% (1 cc = 4 mEq/L). NaCI 20 % (1 cc = 3.4mEgq/!).
Para realizar una solución de NaCial 3% se prepara de la siguiente manera: Con Naci
23.4%, se usa el agua bidestilada. Al obtener el déficit de Na,este se divide entre 4 y luego
se multipica por 7.8 y se obtienen una solución al 3% (514 mEq/L).
- Evitar correcciones rápidas de sodio (>2mEq/L/hora; 10-12 mEq/Kg./dla), por la aparición
del síndrome de desmielinización cerebral en hiponatremía asintomática.
- Na > 120 mEa/!: se corrige con soluciones 1:1 (D/S 0.45%) y de poder ingerr liquidos
ofrecer SRO.
- Na < 120 mEa/ asociada a síntomas se comige con bolos a 10-12 cc/kg de NaCIal 3%.Si
no presenta síntomasse corrige a razón de 10-20 mEgq/día.
- Complicaciones del tratamiento: Mielinotisis Pontina Central.

89
4. Hipermatremia (Na * > 150 mEg/1)

Causas
Síntomas
a. Aumento en las pérdidas insensibles Debilidad, alteración del estado
(sudoración profusa, quemaduras, taquipnea) mental (letargia, coma], imtabiidad,
b. Aumento de las pérdidas renales (diabetes convulsiones, colambres, aumento
insípida,diuresis osmótica]. de ROT, fasciculaciones de los
e. Pérdidas gastrointestinales (causa principal músculos faciales o de los párpados
cuando se asocia a vómitos y soluciones y falla respratona. Vistos más
hiperosmolares o poca ingesta de agua.). comunmente en la deshidratación
d. Trastomos hipotalámicos (adipsia o hipodipsia, hipemattémica.
hipematremia esencial, exceso primario de Diagnóstico: Histona clínica con
mineralocorticoides). examen fsico. Buscar antecedentes
e. Mayor captación de agua en el espacio de ingestión de leche matema con
intracelular (convulsiones, ejercicio excesivo) exceso de sal (muchas horas de
latrogénicas (hemodiálsis o diatyss pentoneal). lalmacenaje), y fórmulas
0

Interferencia en la ingesta (vómitos, pacientes concentradas. Determinación de


en coma, parálisis infantil, etc.) Na y otros electrolitos con
No disponibilidad de agua (naufragios). osmolaridad plasmática y urinaria.
E

Adminstración excesiva de solutos Bectrolitos unnanos de acuerdo a


istona clínica y exámenes iniciales.

Tratamiento: Tratamiento de la causa subyacente.


- Recordar: el agua corporal total en los recién nacidos es de 80% y en niños es del 60%,
- Sodio de acuerdo a la siguiente fónmula:
déficit de agua = 0.6 x peso corporal magro x sodioplasmático -1
140
Bl denominador de la fórmula (140) debe ser sustituido por la concentración de sodio
plasmático inicial del paciente menos 12 para un periodo de 6 horas; menos 16 para un
periódo de 8 horas y menos 24 pora un periódo de 12 horas.
Ejemplo: niño de 12 kg, Na* 180. Se debe corregrsodio sérico así: 0.6 x 12 x (180 - 1) =206 11
140
Para disminur el sodio sérico a no más de 2mmol/L/hr se requerirán 20 horas [180-140 = 40 :
2 = 20). En 24 horas debemos administrar
0.6x 12x(180-1) = 2.6 litros osea 108 mi/hr
132
- Agua libre 4 cc/kg (Na* actual - deseado) x peso corporal magro para disminur Na |
mEq/f o 3 cc/kg si el N > 170 mEq/| en caso de pérdida de agua exclusiva [diabetes
insipida, pérdidas por sudor y respratorias).
- Si recibe soluciones IV cambiar a una relación D/SS 4:1 (deshidratación con depleción
de sodio: diarrea, diuréticos, vómitos y diuresis osmótica).
- Si fiene sueros con Na* 30-35 mEq/l y K* 40 mEq/L usarios v.o o por SNG, a menos que
esté contraindicadala v.o.
- Corregr déficit de líquidos en 24-48 hrs.
- Desmopresina indicada en niños con diabetes insípida central. Divréticos y dieta baja en
sal en diabetes nsipida nefrogénico.
- Complicacionesdel tratamiento: Edema cerebral
90
alcemia (Catotal < 8.5 mg/dl

Causas Síntomas
Podemos clasificaria en Tetania, convulsiones, codambres
a. Neonatal (matemos.: diabetes, toxenia, deficiencia de debádad, parestesias, fahga,
calcio y vitamina, hiperparatroidismo matemo; del alteración del estado mental
parto: bajo peso,distocias; posinatales: sindrome de amtmias.
dificultad resprratoña, sepsis, dieta alla de fosfato, Signos de Chvostek (percusión
deficiencia de magnesio e hipoparatroidismo). del N.facial con contracción
b. Hipoparatroidismo congénito y adquiido. postenor] y Trousseau (espasmo
Cc. Deficiencia de vitamina D. coarpo-pedal con compresión
d. Misceláneos ( recuperación de acidoss, hipematremia de la a. radial por tres minutos)
con hipocalemia, hipoproteinemia, sepss, esteroides y EKG: QT prolongado,
quimioterapéuticos)
Tratamiento:
- Determinar niveles de Magnesio:si están bajos, corregidos.
- Corregrla hiperfostatemia significativa [evitar coleificaciones de tejidos blandos)
Hipoalbuminemia: Ca corregido (4- albúmina paciente] 0.8 + Ca paciente,
- Hipocalcemia real: Soluciones iv. Gluconato de Ca”: al 10% [1l0mg/lOcc). Bolo 0.5- 1.0
cc/kg/ (50 mg/kg) en 5 a 10 min. Necesita monitorzación cardiaca.
- Sirecibe venocisis se puede agregar Gluconato de Ca” 1-2 cc/kg de peso/día (100-
200 mg/kg/cdia).
Complicaciones del tratamiento: bradicardia, hipotensión, toxcidad con digitáficos,
necrosis tisular.

6. Hipercalcemia (Ca”* > 11.0 mg/dl).

Causas Síntomas
a.Durante el primer año devida: Alteración pocofrecuente en el niño. Alto índice de
necrosis de la grasa subcutánea, sospecha,
hipoparatiroidismo matemo, Convulsiones, calambres abdominales, debilidad,
hiperplasia familiar de mlabiidad, fatiga, hiporefiexa, letargia. y coma.
paratroides, hipercolcemia Anorexia, núuseas, vómitos, polura, polidipsia,
idiomática. bradicardia, hipertensión, deshidratación, queratopatia
b.Hiperparatiroidismo primano cólculos renales, calcificación metastásica. pancreatitis
c.Intoxicación por vitamina Do A FKG: QT acortado.
d.Neoplasias. Diagnóstico: En el recién nacido,investigar partos
e.Otras [inmovilzación aguda, traumáticos, datos de hpoparatiroidismo matemo o
enfermedad granulomatosa, hermanos con el mismo problema. Buscar lesones de
disfunción troidea o adrenal, necross de grasa subcutánea. En los mayores buscar
diófsis con alto contenido de exposición a vitamina A o D y determinar los niveles de
calcio, intoxicación con aluminio). dichasvitaminas. Determinar niveles de otros
electrolitos, junto con fosfato. $: se sospecha
hiperparatrodismo primaño tomar radiografías

Tratamiento: Trator la causa y factitar excreción:


- Hidratación para facilitar divresis.
91
Hipercalcemia 12-13 mg/dl. Coregr el balance electrofíhco e hidratación, miciar dieta
baja en calcio y restricción de vitomina D. Sino comge o y es hipercalcemia severa (>14
mg/dl) se administra SSN 20 cc/Kg para mantener diuress > 2-3cc/kg/r
- Durétcos (furosemida 1mg/rg/doss c/ó hrs). En coso de hipercolcemia severa o fala al
tratamiento miaial ya descnto
- Calcitonina
- Si fala todo lo antenor, diákiss pentoneal o hemodcals

7, . Intemene en el equihiono del


calcio [disminuye la secreción de PArathormona y Gumenta su resistencia
periférica — hipocalcemia), y del potasio (por pérdidas renales aumentadas
de magnesio — hipocalemia). Además en las propiedades eléctricas de
membranas dando sintomas meurológicos - cardíacos (aunado a la
Hipocalcemia concomitante).

Causas Síntornas
a. Pérdidas unnanas: diuréticos, ATR. Neurotogicos penféncos. temblores,
hipercolcemia, estimulantes odrenérgicos debédad. fasaxculaciones y tetania.
rónicos, quimioterapia Neurológicos centrales: nstagmo,
b.Pérdidas gastrointestnales: Sindrome de atana y convulsones.
malabsorción, desnutrición grave, dianea, Cordíacos: amtmias [taquicardias).
vómitos, sindrome deintestino corto, fistulas Diagnóstico: Magnesio y calcio.
entéricas. Determncar las causas.
c.Endocinas. diabetes mellitus, trastomos de la EKG: QT prolongado. Ectopia atrial y
PH, hperaldos!eronismo. venihcuíar, Tosade de Pointes.
d. Dsminución del aporte [solucionesiv
olongada sin Magnesio).

Tratamiento: Sulfato de Magnesio El paciente debe estar monitorzado


- Agudo: 3-4 mg/kg/día (0.25-0.5 mEq/xg/día).
Grave: 25-50 mg/Kg./día (24 mEq/kg/dia) en 20 min (dosis máxima individual: 29) C/44
hrs.
- Mantenimiento: 30-60 mg/kg/día.
- Complicaciones: hipotensión, depresión respiratoña, bloqueo
AV completo.
Antídoto: Gluconato de Calcio.

8. H Ma” >2.5 m s

Tratamiento:
Suspender Mg silo esta recibiendo.
- Ofrecer suplementos de Calcio,
- Silos niveles comprometen la vida del paciente: Diuréticos y Diálsis de ser necesario.
- En recién nacidos, la exanguinotranfusión con sangre citratada.

92
Causas
Síntomas
Q. Hipermagnesemia mate ma Letargia, confusión, disminución delos
[causa más común enel reflejos
osteotendinosos,falla respratona en casos
período neonatal) severos.
Los recién nacidos prematuros tienen nes
b. Insuficiencia renal. go de
Hipermagnesema si en la madre se uso
C. Uso crónico de lactantes. tocolss
con sulfato de magnesio o en el trat
amiento de la
preeciompaa.
Diagnóstico: Histona cínico, Niveles de
magnesio.
calcio, creatinina y nitrógeno de urea
.

ún edad) el fosfato varía según la edad.

| EDAD
RN Pretérmino
RN Término
Lactantes
Niños
Edades mayores

Causas
Síntomas
Ayuno
< 1.0 mg/dl: initabiidad. parestesi
dy

Desnutrición proteico-calórica as,


confusión. convubiones, apneaen el
Síndromes de molabsorción.
recién nacido bajo peso y coma.
Trastomosintracelulares asociados a
Usualmente en la hiposfatemia grave
acidosis (fosfaturia) y administración de y de
apanción aguda, predominan sin
carbohidratos. tomas
neurológicos, de insuficiencia car
Andrógenos, epinefrina, anticonceptivos, diaca
de

aguda con hipotensión, rabdomiól


insulina (redistribución): antiácidos s:s,
insuficiencia respiratona grave
(captación intestinal) y disfunción
multiorgánica.
» Cetoacidoss Diabética [fosfatuna) Diagnóstico: Fosfato, Calcio, otros
. Aumento por pérdidas renales [defecto electrofitos. PFR. Unanálisis con
tubular renal, diuréticos). determinación de calcio, pH. cre
Déficit de vitamina D y raquitsmo
atinina
y fosfato, Considerar Vitamina D Y
resstente a vitamina D. hormona paratiroidea.
Otras: alimentación parenteral con poco
potaso, diálisis, quemaduras graves,
postransplante renal, etc.

Tratamiento:
Fosfato 1.0 - 1.5 mg/dl. suplementos de fosfa
to en la dieta, tratar la cousa de la
hipostatemia.
- Fosfato < 1.0 mg/dl o paciente sintomático: 2 mg/kg
c/éhrs hasta lograr fosfato > 2
ma/d!. Tratar la causa subyacente.
Fosfato de Potasio | cc = 4.4 mEq

93
Usualmente en pacientes con insuficiencia renal
(IR)
Tratamiento:
- En el caso de hemólisis trator la hipercalermia concomitan
te.
- Bl tratamiento incluye restingr el fosfato de la dieta, administrar
quelantes de fosfato
(hidróxwdo de aluminio, carbonato cálcico: adminstrar junto con
aímentos y con cuidado
en insuficiencia renal).
- En caso de no haber insuficiencia renal y haber sis celular adminis
trar un bolo de SSN y
Manitol ¡.v.
- Diálisis si falla todo lo antenor.

Cousas Síntomas
a. Hipoparatroidismo (raramente aparece en ausencia de Usualmente secundarios a la
IR). Hipocalcemia resultante.
b. Exceso de administración de fosfato (v.o, ¡.v.. enemas) Diagnóstico: Fosfato, Calcio,
Cc. Fármacos citotóxicos. otros electrolitos. PFR.
d. Retención renal de fosfato (IR, hipoparatiroidismo, Unlanáliss con determinación
calcinosis tumoral, acromegala). de calcio, pH, creatinina y
e. Hipofosfatemia intermitente famiar. fosfato. Considerar Vitamina
f. Sakida defosfato al espacio extracelular (anemia D, hormona paratroidea,
hemolftica grave. lisis celular en leucemiastintomas, gasometiía artenal,
hipertroidismo, rabdomiólsis). hemograma

11. Acidosis metabólica Respración de Kusmaul o acidótica: CO sérico < 5 mEaJL.


pH < 7.2, Exceso de base > -10 y HCO» =< 10 mEq/
Tratamiento: Bicorbonato de Sodio [sol, 7.5% 1 cc = 0.89 mEq)
a. 1-2 mEq/kg/dosis (diluir 1:1 con agua bidestiada en casos de urgencia IV en 30- 60
min).
b. Fórmula: 03 x exceso de base x Kg de peso (la mitad en 30 - 60 min y el resto
según condición clínica)

Bibliografía
Ñ Chon,Paul. Pediatrics. Edition 2007; p81-82; p107-114.
2. John Hopkins: The Hamlet Lane Handbook: A Manual for Pediatric House Officers.
Mosby Inc. 17th edition, 2006; p281-3051.
3. Manual de Atención Pediátrica Hospitalaria: Pautas para el tratamiento de
enfermedades comunes con recursos limitados. Editorial de la OPS, p123-137
4. Hospital del Niño. Normas y Protocolos de Manejo de Problemas Pediátricos.
Editora Sibauste, 3” Edición, Septiembre 2004; pé6-77
5 Rothrock, Steven. Tarascon Pediatric Emergency Pocketbook. Mako Publishing. 5”
edition, 2007; p49-56.
6. Velósquez Jones. Alteraciones hidroelectrolílicas en Pediatría. Ediciones Médicas
del Hospital Infantil de México. P 49-117.

94
Esquema modificado de Velásquez Jones.
ALGORITMO DE ABORDAJE DE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

Hisona Clima y
examen Íaco

A
| Oblenes peso premioo
esuraar Y de
Deduératacion

Preserte uno de lo agente Líquido IV Bolo de L/R o DISS


> 10% dedéica 0.49%20-40 culkgen 30 run a | He
Signos de Shock y reevaluar
Inooienca ImoarV 0 con RO ma vezedable
leo

639% de lacas ROA 100 cg


Dedudratacon. PA End Hemos 10 co/Kg
Por pérdidas

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35% de En4-4 Hrmás 10 coKg ¡A

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NO S
Contruer dieta
pl Consdere SING Continuar SR.O por 4-6 Hr
perdidos u oeces RO - lnecyasliqudos TV más o hast este rebadrado
GASTROENTEROLOGÍA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
- La hemorragia de vías digestivas es una urgencia en los niños, aunque
usualmente no requieren tratamiento quiúrgico ni conducen a
inestabilidad hemodinámica por no tratarse de hemorragias masivas.
- Esun sintoma que genera alarma al paciente, familia y al médico.
- Lo importante es confirmar la presencia de sangre y la severidad del
sangrado.
- Habitualmente,la etiología en los niños es benigna, lo cual favorece el
pronóstico y manejo a largo plazo.
- En los niños 10% de las hemorragias se originan por encima del ángulo de
Treitz. 40% en el intestino delgado: 50% en la región colorrectal; 10% de los
casos son secundarios a enfermedades sistémicas (trastomos
hematológicos, septicemia).

Definiciones

Hemorragia digestiva: pérdida de O Melena: Expulsión por recto, con las


sangre que se origina en cualquier heces, de sangre negra. de
segmento del tubo digestivo, desde el consistencia alquitanada y muy mal
esófago hasta el ano. ofente, debido a que la sangre es
digenda por el ácido clorhídrico y las
bactenas del colon.
O Hemorragia Digestiva Alta (HDA): DSangre oculta: Es cuando se detecta la
songrado que se origina en un segmento sangre microscópicamente en heces por
del tracto Gl por encima o proximal del técnicas de laboratorio (guayaco),y/o la
Ánguio o ligamento de Treitz (esófago, presencia de anemia por déficit de hierro,
estómago y duodeno). sin que haya evidencia de pérdida
macroscópica de sangre. Puede provenir
de cualquier parte deltracto digestivo.
O Hemorragia Digestiva Baja (HDB): O Rectorragia o hematoqueza: es la
es una pérdida valorable de sangre emisión de sangre fresca,roja y mtiante.
originada por lesiones que afectan al Por lo general es por HDB aunque
tubo digestivo más allá o distal del ángulo excepcionalmente puede deberse au
o ligamento de Treitz. Es más frecuente en Songrados altos y abundantes que
niños que la HDA y se puede presentar provocan tránsito intestinal muy
n forma de hematoqueza, rectoragia y acelerado.
ngre oculta en heces.
Hematemesis: Vómito de sangre O Hemoragía de origen oscuro:
o origen puede localzare desde el Concepto que indica la presencia de
fago hasta el duodeno. Es rojo si es hemorragia, que persiste o recurre, de
| y negro sl ya fue degradado por origen desconocido, tras la realzación de
ácido cerca del ligamento de Treitz. Jendoscopla alta y baja.

96
DIFERENCIACIÓN DEL NIVEL DEL SANGRADO

HEMORRAGIA ALTA BAJA


Síntoma Melena/hematemesis Rectorragia
Aspirado gástrico Hemorrágico Claro
Ruidos intestinales Aumentados Normales
BUN Alto Normal
BUN/creatinina >30 <30

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA


NEONATAL LACTANTE ESCOLAR Y
Deglución de songre Esofagihs pephca, alérgica. infecciosa ADOLESCENTE
matema (CMV, hongos, HIV] en Vances esofágicas
Úlcera de estrés. inmunocomprametidos. Esofagihs
Enfermedad hemorrágica Gasmtis (pépthca. aléraica, H. pylon, Ulcera duodenal
del RN medicamentos, htaumáóhca(cuerpo Sindrome Mallory
Gostntis erosiva extraño. sondas nasogastncas). Welss
Necrosó hepático Sindrome de Zolinger Ellison. Tumores
neonalal Simdrome de Mallory Weiss gastroesofágicos
Úlcera gástrica o Duplicación intestinal
duodenal Coagqulopatia
Anomañas vosculares Úlcera gastoduodenal
ENC Vances esofúgicas
Gastntis y esofagihs Malformacionesvasculares.
([péptca o alérgica) Lesión de Dielafoy
Trauma de tubo gástiico o nasogástrico
Parasitosis (uncinianasis)

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA


NEONATAL LACTANTE PREESCOLAR ESCOLAR Y
Deglución de sangre Fisura anal Pólipos juveniles ADOLESCENTE
matema Dianea Diverticulo de Enfermedad
Úlcera deestrés infecciosa Meckel Inflamatona
Enfermedad Invogipación Duplicación intestinal
hemoragica del intestinal intestinal Paraatosts
recién nockdo Divertículo de Invaginación Diarea infecciosa
Enteroco!lihs Meckel intestinal Pólipos intestinales
necrotizante(ECN) Hiperplasia Molformmaciones Fisuras anales y
Cofiths por proteínas de nodular infoide vasculares hemonoides

leche de vaca osoja. Intolerancia a las Diarrea infeccioso Tumores


Diorea mfecciosa proteina de la Púrpura de
leche de vaca o Scholemm-Henoch
soja Sindrome
Hemolítico Urémico
Parasitosis

97
. Valoración inicial para el DX
>Valoración de la situación clínica del paciente
o Signos vitales acostado y de pie (detectar cambios ortostáticos)
o La taquicardia es el indicador más sensible de hemorragia aguda y
grave
o La hipotensión y el llenado capilar lento son signos de hipovolemia y
shock.
” Confirmación de la hemorragia digestiva
o Descartar causas de hemorragia extradigestiva: hemoptisis, epistaxis,
deglución de sangre matema en niños alimentados al pecho,
extracción dentaria, adenoamigdalectomía reciente. faringitis,
hematuna.
o Ingesta de alimentos con colorantes: gelatina. remolacha.
oSustancias que simulan melena: ampiciina, fenobarbital. hierro.
bismuto, espinacas, arándanos, cerezas.
»Localización y características del sangrado
o Hematemesis: lesión proximal al ángulo deTreitz.
o Melena: pérdida sanguínea importante del tracto digestivo alto.
o Hematoquezia: sangrado en el trayecto que va desde el colón
izquierdo hasta la región anorrectal.
+ Determinación de la causa de la hemorragia.
Anamnesis: - Edad y evolución - Sangrado previo
- Mareos o debilidad - Nauseaso esfuerzo
- Tos o epistaxis - Cantidad y caractersticas del sangrado.
- Otros sintomasdigestivos (dolor abdominal/diarea/tenesmo)
- Sustancias ingeridas; Ingesta de medicamentos (aspirina, AINES,corticoide,
ácido valproico,fenitoína y tetraciclinas)
- Antecedentesde esofagits, situaciones de estrés, cateterización umbilical
en neonatos.
- Historia familiar: hemangiomas, úlceras, poliposis, etc. Menarquia y
hematuria
- Antecedente de enfermedadprevia: enfermedad hepática crónica,
enfermedad inflamatona intestinal, reflujo gastroesofágico, insuficiencia
renal, inmunodeficiencia; ingesta de cuerpo extraño.
» Examenfísico
Piel: palidez, ictericia, equimosis, hemangiomas
Atidomen: organomegalas y ascttis, dolor
ORL: sangrado nasal o en orofannge,epistaxis
Perianalt: fisuras, infección,fístulas
Cardiovascular. taquicardia, hipotensión, shock, sincope, galope. llenado
capilar
Tacto rectal: pólipos, melena, hematoqueza
La conducta inicial en HD debe estor dada por el grado de pérdida
sanguinea y se debe tener en cuenta que los procedimientos diagnósticos
deben realizarse solamente después de una apropiada resucitación y
estabilización del paciente.

78
» Valoración de los grados de shock:
Grado|: Pérdida sanguínea < 15%, Presión arterial normal, incremento del
pulso en 10-20%, llenado capilar normal
Grado Il: Pérdida sanguínea del 20-25% . Taquicardia > 150 lat./min.
FR 25-40 resp. /min. llenado capilar prolongado. Disminución de la presión
artenal. Hipotensión ortostática, diuresis > 1 ml/kg/h
Gradolll: Pérdida sanguinea del 30-35%. Signos de la clase ll, Diuresis < 1
mi/kg/h, letargia
Grado IV: Pérdida sanguínea del 40-50%, Pulsos no palpables , Paciente
comatoso
. Conducta Inicial en la HD
- ABC de reanimación.
5 Posición: semi-fowter (30* de inclinación).
- Decubito lateral izquierdo (evitar la broncoas-piración)
- Oxígeno: cánula nasal o máscara (Shock lk IV )
a Vías venosas: dos vías y en shock Ill Y IV (centraly línea arterial)
- Líquidos: Cnistaloides o coloides 10-20 ml/kg en 10 minutos
- Repetir hasta normalizar signosvitales
Valorar causas de verdadera y falsa hemorragia digestiv
Verdadera hemorragia de causa extradigestiva
- Cavidad oral - Otomnolanngología (epistaxis)
- Ginecológica
- Alteraciones de la coagulación
Falsa hemorragia roja
- Alimentos: dulces, tomates, tang, koo! aid. remolacha, mora
- Aditivos. Excipientes
- Fármacos: amoxicilina, fenitoína, itampicina
- Deglutida de la madre (recién nacido)
Falsa hemorragia negra
- Bismuto, hierro, carbón activado
- Chocolate, espinaco, licores
. Diagnóstico
Características para identificar Características para Identificar
pacientes con HDA pacientes con HDB
" Confimaciónde la existencia de la * Valoración hemodinámica.
hemorragia y localización del * Edad del paciente y sus
origen. posibles causas.
" Realización de un tacto rectal. * Una historia clínica detallada
" Comprobar mediante aspirado * Asociada a diarrea o dolor
gástrico (SNG)la presencia o no de abdominal, dolor al defecar,
sangre en éste. Recomendación € sangrado intermitente n
11.3) doloroso
. En nitrógeno ureico en sangre * Examenfisico que incluya
(BUN)/Creatinina, mayor de 30 enla inspección perianal
hemoragia digestiva alta y menor
de 30 en la hemorragia digestiva
baja.
99
Laboratorios:
- Tipaje y Rh, pueba cruzada - TP, TPT
- BHC conreticulocitos (controles seriados de Hb/Hto enlas primeras 24 horas)
- PFH y albúmina
- NU, creatinina, electrolitos
- Coproanalisis, coprocultivo [diarea, disentería)
- Toxina A y B Clostridium difficile (antecedente de uso de antibióticos)
- Gasometía, sangre oculta en heces
Métodosradiológicos
- Rayos X simple de abdomen: cuerpo extraño perforación, obstrucción
intestinal, ENC.
- Trónsito intestinal enfermedad inflamatoria intestinal, tumores, no está
indicada en hemorragias agudas.
- Enema de bario: invaginación intestinal
- Ecografía: invaginación intestinal
- Ecografía doppler. anomalías vasculares e hipertensión portal
- Tomografía: lesiones sólidas o malformaciones vasculares.
Otras pruebas diagnósticas: - Endoscopia: es el método de elección delas
HDA. pude diagnosticar hasta en un 96% elsitio del sangrado -
Rectosigmoidoscopía y colonoscopía. - Enteroscopía Cápsula
-
endoscópica inalámbrica Gamagrafía para Divertículo de Meckel
Glóbulos rojos marcados con tecnecio 97m - Arteriografía selectiva
diagnóstica y terapéutica - Laparotomía

para detectar
Sustancias queinterfieren conlas pruebas del guayaco
sangre oculta en heces
Resultados falsos positivos: Resultados falsos negativos:
Came casi cruda o poco cocida, Vitamina C, almacenamiento
rábanospicantes, nabos, cerezas de la muestra más de 4 días,
frescas. Tomates. reactivo o tarjeta vencida,
Sulfato ferroso (pH de materia fecal
< 6.0)
danasogástrica:
Recomendaciones de lavado con son vo. | |
Localización y grado de sangrado acti (hipoter mia,
peratura ambiente.
Nc usar salina fría, utilizar salma a tem |
a co n la hem ost asi a].
no ayud ina
distal al piloro o si el volumen de sal
- Falsos negativossi el sangrado es o
utilizada es muy pequeño.
n sonda nasogústrica:
Precauciones con el lavado co
ed e bar rer el co ág ul o qu e se est é fo rmando y exacerbar el sangrado
- Pu o si
sangrado digestivo alto, sobre tod
- La colocación puede exacerbar
hay várices esofágicas.

100
Tratamiento
- Oxigeno sise necesita.
Asegurar todoel tiempo dos accesos venosos.
- Resucitación con vclumen de ser necesano.
- Monitor de signosvilales
del sangrado.
- Seriados de Hb/Hto segun persistencia O severidad
inestabilidad hemodinámica.
- Transfusión por descenso rapido del Hio O
(Vit k, plasma fresco
- Tratamiento para alteraciones de la coagulación
congelado]
- HDA deorigen no varicoso
. Hemorragia Leve (Recomendación B)

ámica.
- Mínimo sangrado alto, con nula repercusión hemodin
de la mucosa
- Suelen corresponder a pequenas laceraciones
gastroesofágico.
un seguimiento durante 48
- Alender a la causa desencadenante, realizar
h más.
de mucosa Como el
- Estáindicada la administración de protectores
g cada 6 hrs. De 3-12 años: 0.5 g cada é
Sucralfato: Niños < de 2 años; 0.25
hrs. Hayores de 12 años; 1 gy cada 6 hrs vo.
ma/ka/d. sangrado:
- Uso de ranitidina: profilo»ws de úlceras de estrés. 1.5
2-4 mg/Kg/día cada 6-8 horas (máx 200 mg/día)
caso
- Endoscopía inmediata o ambulatona segun
2. Hemorragia moderada (Recomendación B)
a través de SNG
- Esla hemorragia activa que se ha comprobado
ámica
- Signos de leve-moderada afectación hemodin
- Establecer una vía IV.
ol Img/K”: 'a'
- Administrar Ranifidina por vía intravenosa U Omepraz
seguido de 0.1 mg/kg/h. 09
realzar enco.0,.0
Una vez estabilizado hemodinámicamente:
diagnóstica y terapéutica
B)
3. Hemorragia severa (Recomendación
- Muy poco frecuente en la infancia.
en el caso de la
- Una vez recuperado del shock, proceder como
hemoragia moderada.
- Estrecha vigilancia del paciente.
la mejor opción en
- Fármacos: Los inhibidores de bomba de protones son
caso de úlcera sangrante.
o Omeprazol 1mg/Kg statse guido de 0.1 mg/kg/h.
o Esomeprazol: 0,4-1mg/kg/día.
nuestro pais,
- Endoscopío : Métodos de inyección: son los másutilizados en en
Consiste
probablemente por ser los más seguros, asequibles y baratos.
del vaso
inyectar un agente esclerosante en 3 Ó 4 puntos alrededor
a
sangrante. En niños suele aplicarse epinefrina en suero salino al 1/10,000
10 cc. Métodos
la dosis de 0,5-2 cc por inyección, hasta un máximo de
(monopol er bipolar o
térmicos: termocoagulación, electrocoagulación
multipolar)y fotocoagulación porlóser.
J1
- HDA deorigen varicoso
1. Prevención del primer episodio de sangrado
Deberealizarse ante un paciente que es diagnosticado por pnmera vez
de várices esofágicas. o
Se utilizan fármacos que disminuyenla circulación clel tenitorio esplácnico.
- Elfánmaco deelección es el Propanolol 1-2 mg/kg/día, una vez al día en
la mañana,incrementándose cada dos días hasta conseguir un descenso
de la FC del 25%.
- No se recomiendala ligadura con bandos o escleroterapia de rutina o
profilaxis. [Recomendación D)
2. Tratamiento del episodio agudo:
- Tratamiento farmacológico:
Vasopresina: 0,3 Ul/Kg máx 20 Ul a pasar en 20 min. Mantenimiento: 0,3
Ul/Kg/h Perfusión IV diluida en un volumen de suero glucosado al 5% de
2m!/Ko.
Octreótido [vasoconstrictor): análogo de somatostatina 1 mcg/kg stat IV.
luego infusión continua 0.5- 2 mcg/kg/h IV
Ambos habitualmente utilizados en pediatra. El octreotide produce un
mejor control del sangrado con menos efectos secundanos.
- Tratamiento endoscópico
Escleroterapia: Muy utilizada en Pediatría: produce trombosis de la várice
mediante la inyección de agentes esclerosante (ethanolamida,
polidonacanol y cianocnlato), ya sea en elinterior de la misma o en sus
alrededores. Complicaciones: sangrado por viceración, mediastinitis,
perforación esofágica, quilotórax y neumotórax. Mortalidad por
complicaciones 1%.
Aplicación de bancas elásticas: Técnica de mayor uso enla
actualidad en
niños mayores de | año. Se pueden colocar de 3 a 5
bandas por sesión y
comenzar la ingesta de liquidos en 4 horas. Se administra
sucralfato como
en el procedimiento anterior. Dosis de sucraltato: Niños <
de 2 años: 0.25 g
cada 6 hrs. De 3-12 años: 0.5 g cada 6 hrs, Mayores de 12
hrs vo.
años: 1 g cada 6
Sonda de sengstaken-Blakemore La principal complicación
esla necrosis y
ulceración de la mucosa gástrica y/o esofágica.
3. Profiloxis de la recidiva
- Fármacos (propanolol) y mediante técnicas como la derivación,
(dernvación trans-yugular TIP's
inta hepática portosistémica
transhepática percutánea de la vena coronania gástrica. ) la embolización
- Trasplante hepático.

* Tratamlento de la hemorragla digestiva baja


La HD8 cede espontáneamente en másdel 90% delos
Casos, porlo que su
tratamiento es en la mayoría de las ocasiones el
de su patología de base
: Depende del estado hemodinámico, la edad
biesuniivo, Iaanós
y el diagn ti o
óstic
Puede ser manejo médico e hidroele
ctrofítico

102
- Prueba terapéutica con una leche extensamente hidrolilzada en caso
de alergia a la proteina de leche de vaca.
- Tratamiento local en el caso de fisuras anales.
- Corhicoides y derivados 5-ASA, en la enfermedad inflamatoria intestinal.
- Tratamiento endoscópico:Incluye la cauterización con láser de lesiones
vascularesy la polipectomia.
- Tratamiento en casos comprobados que ameriten cirugía (Divertículo
Meckel, duplicaciones intestinales, lesiones de angiodisplasia. mala
evolución de enfermedad inflamatoriaintestinal. etc.).
Bibliografía
1. Vera Chamorro, JF Suárez MA Bnceño, GD Guías de Gastrohepatología y Nutrición
Pediátrica Basadas en la Evidencia. 2006 Dismbuna Edtonal Médico. Bogotá, Colombia.
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2. Rivera, Ramón. Terapéutica Pediátrica Quinta edición. 2007. San José, Costa Rico.
3. Barth. Brad. Upper Gl Bleeding. Lower Gi Bleeding. Pediatnc Gastroenterology
Hepatology and Nutation Handbook NASPGHAN. Seplember. 2004.
4. García, MD. Calabuig. M. Hemorragia digestiva alta en el niño. Revista de la Sociedad
Española de Pediatno. 2007
5. Ramos, J.M. Camarero, C. Hemorragia Digestiva Baja. Revista de la Sociedad Española
de Pediatría. 2007

PANCREATITIS
- Enfermedad inflamatoria, originada por la activación, liberación intersticial
y autodigestión de la glándula por sus enzimas.
- La mayoría de los casos de PA en niños son cuadros leves y henen un
pronóstico excelente. Curso autolimitado 5 a 7 días con tasa de mortalidad
del 2%. La glándula retoma a su normalidad histológica y funcional
endocrina después de la recuperación. La función exocrina puede tomar
hasta un año para la recuperación completa.
- Cosos severos o necrótico hemorrágica: rápidamente progresivo,
mortalidad hasta del 50%. Las phncipales causas de mortalidad precoz son
el shocky la falla respiratoria, mientras que las causas de mortalidad tardía
generalmente se asocian a necrosis pancreática infectada y falla
multiorgánica.La insuficiencia exocrina y endocrina permanente pueden
desarrollarse en la mitad de los pacientes, pero la mayoría preservan un
buen estado funcional global dependiendo dela extensión de la necrosis.

Clasificación de Atlanta Desde 1992


Pancreatifis aguda leve: Existe edema Pancreatitis aguda grave: Se asocia a falas
intersticial del páncreas y mínima orgánicas sistémicos y/o complicaciones
repercusión sistémico. locales como necrosis, pseudoquiste o
Necrosis: Zonas localizadaso difusas de absceso. Generalmente es consecuencia de
tejido pancreático no viable que la existencia de necrosis pancreática aunque
generalmente se asocian a necrosis dela ocasionalmente pancreatitis edematosas
grasa periponcreática. pueden presentar evidencias de gravedad,

103
Coleccioneslíquidas agudas Colecciones
de densidad líquicila que carecen de Pseudoquiste Formación de densidad
pared y se presentan precozmente enel fquida corocterzada por la exstencia de
páncreas o cerca deél. una pared de tesdo fibroso o granulatono
Absceso pancreático: Colección que aparece no antes de las 4 semanas
ercunsenta de pus en el páncreas o su desde el mico de la pancreatíths. Consttuyen
vecindad. que aparece como la compicoción más frecuente en niños con
consecuencia de una PA y contiene PA grave (10-17%)
escaso tejido necrótico en su tenor
Epidemiología En niños su incidencia es de de 2.7 casos por cada 100,000
habitantes. En el Hospital del Niño la mayoría de los casos se deben a
pancreatitis secundoaña a trauma, quimioterapia y obstrucción por
parásitos.
Causas
Fármacos Infecciones
-Ácido valproico [el más frecuente) Parotalis - Ascondiass
- AICOho! Azahorpina -Vrus Cosacke - Gnpe

- Cimetdina Corticoldes Hepañts A y B - Leptosprosis


- Enalapril Entomicina Malana Micoplasma
Estrogenos furosemida -Rubéola - Sarampión
6 MP Laosparginasa Varicela - Vrus Epstein Barr
- Mesalazno - Paracetamol
- Sultonanmidas - Tiaadas
- Venenos Vincristima
Traumatismos Obstructivos
- AbUSO infantil -Anomolías congénitas
Accidentes de ¡ransito
Cont!lusiones -Cálcuto, arenila y barro biliar
Guemaduras -Compicaciones de CPRE
Cirugías -Quistes y tumores
Sistémicos
- Enf. Metabólicas - Hiperlipemia
- D, Mellitus - Hiperparatiroidismo
- Enf. de Kawasak) - Malnutrición
- Cologenosis y vasculitis - Sindrome Hemolítico urémico
- Fibrosis quística - Transpante
- Pancreatitis hereditanña (mutaciones del - Úlceras pépticas
gen del tipsinógeno cotiónico. Sospechar - Picodura de alacrán
en historia famior de PA ]

. Diagnóstico
O Cuadro Clínico: Debido a que la pancreatitis aguda se puede
presentar como un proceso inflamatorio localizado sistémico su cuadr
o
clínico puede ser muy variado.
* Dolor abdominal, generalmente en epigóstrico y que puedeser de inicio

104
súbito o progresivo, con imadiación a la espalda en forma decinturón(10-
307%)
- Vómitos persistentes en las primeras 48 horas que puedenllevar a
deshidratación moderada a severa, que impidenla vía oral
- Hebre con escalofríos
- La forma grave puede acompañarse de derrame pleural, ascitis, shock,
sindrome de distrés respiratorio, coagulación intravascular diseminada,
hemorragia digestiva masiva e infección sistémica intrabdominal.
O Examenfísico:
- Evaluación designosvitales, ya que pueden cursar con shock
hipovolémico
- Dolor abdominal en epigastrio y con radiación en cinturón de moderada
a fuerte intensidad
- Ruidos déreos disminuidos
- Distensión abdominal
- Signo de Cullen (equimosis per-umbilical) y Signo de Gray Tumer
(equimosis de los flancos) suelen aparecer cuando existe la complicación
de pancreatitis hemorágica, hacen sospechar de hemorragia
retropentoneales. Son raros en los niños.
Criterios de Ramson modificados, para predecir la gravedad del
diagnóstico en niños: 48 horas para completar los datos y no tienen un alto
grado de sensibilidad y espeificidad.
Al ingreso: A las 48 horas
a) Glicemia >200mg/al a) Descenso del Hto > 10%
b) Leucocitosis > 16,000/mm3 b) Calcemia < 8 mg/dl
c)LDH>700u/l C) Déficit de base > 4
d)T5O>250u/1 d) Bun > 5S0mgf/dl
e) Hipoxia
f) Pérdidas elevadas en eltercer
espacio (PA hemorrágica)
La presencia de 1-3 critenos representa PA leve; la tasa de mortalidad
aumenta significativamente con 4 o máscriterios.
O Laboratorio
- Enzimas pancreáticas: La magnitud de su elevación no se correlaciona
con la severidad ni duración del cuadro por ende,no tienen valor
pronóstico y tampocotiene valor el control seriado de las mismas. Se
espera un aumento de 3 veces el valor normal.
- lipasa: Mayor sensibilidad y especificidad (25%) que la amilasa. Se
mantiene elevada 8 a 14 días más que la amilasa. Valor de lipasa 3-32
UN.
- Amilasa: 10-15% de los pacientes puedentenerla normal. Sensibilidad y
especificidad 80-20%.
Se puedeelevar en otras patologías tales como: parotiditis, rastomos de
la alimentación, peritonitis, apendicitis, obstrucción intestinal, insuficiencia
renal, quemaduras, fármacos (morfina), acidosis metabólica (diabetes,
shock). Permanece alta 4 a 6 días.
Amilasa urinaria: elevación más persistente que la amilasa sérica (7-10 dias),
105
se Pueden hacer medicione
s en orina de 24 horas y est
a pueba es

entre 90-95%.
- Otras enzima s: La iipsina catiónica ¡
pancreática | y la tosfol
ipasa a2 son enz;
sensibilidad que la amilasa
la lipasa y SUS
severdad dela enfermedad
,
Hemograma: leucocitosis (15,00
0-30,000 y Hipocalcemia: secuestro de
en algunas ocasiones asocia
dos a Co++ en el proceso de
complicaciones hasta 50,000. co
n saponficación y precipitación
predominio del porcentaje de neutró
filos). de jabonesde calcio,
El hematocrito puede estar aume
ntado generalmente entre el áto y
en caso de hemoconcentració por
n sto día, se considera de
deshidratación o puede disminuir por
resgo < 7.5 mg/dl. Pueden
hemorragia.
persistir por 2 semanas.
Elevación de reactantes de fase agud
o.
Signos de hemoconcentració
n o
Hiperglicemia (50% de los casos)
Coagulopatía
Glucosuria Hiperbilirubinemia |Enzimas hepáticas: aumentadas
o Estudios radiológicos:
Rx de Abdomensignos sugestivos de
PA: asa distendida (asa del campo)
leo paralítico generalizado, borami .
ento de la línea del psoas, ascitis y
presencia de calcificaciones en el área pan
creática o renal.
USG Abdominal: métodoinicial de elección.
CAT Abdominal: método estándar, evalúa
la extensión del proceso
inflamatorio y la existencia de necrosis macr
oscópica o compromiso
vascular. Mayor rendimiento entre 3er y 10
día de evolución. El grado de
inflamación pancreática se clasifica segu
n la escala de grados de Baltasar.
CPRE: urgente dentro de los primeros 3 días de
iniciado el cuadro cuando
se demuestre litiasis más criterios de grav
edad o exista colangitis, ictericia o
dilatació del
n ducto biliar común.
Colangloresonancia: Útil para buscarlitiasis y anom
alías ductales.
Estudio Genético: puede tener un rol diagnó
stico y predictivo. Indicado en
pacientes con PA recurrente (2 ó más casos), pancre
atitis crónica, y niños
con PA sin causa clara y con historia familiar.

Tratamiento El tratamiento de la PA es principalmen


te de soporte:
1. Hospitalizar: Ingreso a una Unidad de cuid
ados intermedios o intensivos
según la gravedad inicial para observación esiic
ta. El tratamiento es
médico, al menos que exista una duda diagnóstic
a justificada junto a
signos de obstrucciónintestinal o peritonitis,
2. Reposo pancreático:
- Ayuno absoluto (debe acompañarse de un soporte nutricional
adecuado)
106
- Aspiración nasogástrica (discutible): aplicara mientras exista leo, distensión
abdominal o vómitos
- Soporte nutricional [enteral o parenteral). Parenteral total en formas
graves: iniciara dentro de las 72 horas.

3. Asistencia nutricional:
PA leve: Realimentación PA grave:Privilegiar la nutrición enteral
oral se producirá en un precoz por sonda nasoyeyunal, ya que
plazo máximo de 1] ésta no aumenta la secreción pancreática;
semana. es bien tolerada, no presenta efectos
No se ha demostrado adversos y se asocia a unasignificativa
beneficio de la asistencia menor incidencia de infecciones y menor
nutricional parenteral. estadía hospitalaria.
Se recomiendainiciar Fórmulas altas en proteinas y bajas en grasa
régimen líquido hasta que pueda reiniciarse la ingesta oral.
hidrocarbonadoalas 48-72 Limitaciones: presencia de un leo
hrs de evolución, pudiendo persistente o la imposibilidad de colocar un
hacerlo por boca o SNG. sonda nasoyeyunal más allá del ángulo de
Treítz, lo que obligará al uso de nutrición
parenteral.
4. Analgesia: El dolor es un sintoma importante y el no controlato puede
contribuir a la inestabilidad hemodinámica del paciente.
- Sonda nasogástrica, en presencia de retención gástrica, reduce el dolor.
- Opiáceos: altamente eficaces en el control del dolor pancreático. La
petidina y la meladona no producen espasmo del esfinter de Oddi, a
diferencia de la morfina porlo que está contraindicado.
Meperidina (petidina]: 4-4mg/kg/día en 4 dosis.
Fentanyt: 1-2 mcg/kg IV en bolo (lento y diluido para evitar tórax rígido)
cada 24 horas. En paciente en ventilación mecánica para
sedación/analgesia 1-53 mcg/kg/hora. Altemativa en pacientes que
requieren grandes dosis de mependina (imtación neuromuscular y
convulsiones].
5. Reposición hidroelectrolítica:
- Líquidos IW 2000-2500nYsC.
- Manejo dela hiperglicemia si es > 250 mg/dl.
- Hipocalcemia < 8 mg/dl. Gluconato de calcio 10% Bolo 50 mg/kg/dosis.
- Antiácidos: omeprazol(0.7-3.5 mg/kg/día c/día en la mañana) a ranitidina
[1 mg/kg/dosis IV c/6-8 horas) para bloquearla fase cefálica de la digestión
y la secreción gástrica.
6. Profilaxis y tratamiento antiblótica en PA grave
- No hay evidencia que la profilcwis antibiótica tenga beneficio en el
manejo de la PA leve edematosa, por lo que en estos pacientes no se
recomienda. La reducción en la mortalidad se limita a los pacientes con PA
grave con necrosis pancreática o en casos de sospecha o confimación de
infección.
- Dentro de los agentes etiológicos de la necrosis pancreática infectado
están: E. col, Klebsiella spp, Enterobacter spp. Proteus spp. Pseudomonas
107
a
erobios y hongos. Sospechar frente
spp, 5. aureus, Enterococcus spp, ana
osis que presenta deterioro clínico;
un paciente con colecciones o necr
na.
puede ayudar la PCR y la procalcitoni ción
línea cefalosporina de 3" genera
Se recomienda usar de primera día
OTID) + clindamicina (20-40 mg/kg/
(Cefotaxima 50-150 ma/kg/día QID n (200 -
día TID): piperacilina tazobacta
TID OQID) o metronidazol (30mg/kg/
300mg/kg/cía TID) 7-10 días. or
rio el uso de antibióticos de may
En casos seleccionados será necesa axona
openem. Recordar no usar cefthn
espectro, como vancomicina y mer
litiasis biliar. La descontaminación
por la probabilidad de generar barro
manera rutinaria.
del intestino no se recomienda de
tam ien to de la pat olo gía bili ar con comitante Tratamiento quirúrgico
7. Tra
itis necrótica infectada y en las
indicado en los casos de pancreat
comitante.
pancreatitis con patología biliar con a O
, la colecistectomía laparoscópic
En PA leve asociada a colelitiasis
la inflamación pancreática ha
clásica, debe efectuarse cuando
en la misma hospitalización.
regresado, pero de preferencia ble,
e posponerse el mayor tiempo posi
En PA grave, la colecistectomía deb es
ico o evidencia de complicacion
sin embargo, frente a deterioro clín
ecistectomía o CPRE.
locales, debe precederse con la col ren
pequeñosy asintomáticos no requie
8. Manejo de los pseudoquistes Los
: descompresión por via quirúrgica,
tratamiento específico, Sintomáticos su
gran tamaño (> 5 cm) depende de
radiológica O endoscópica. En los de
pancreático principal; los no
comunicación con el conducto as
naje O aspiración percutánea, mientr
comunicantes se resuelven COn dre
la cirugía como terapia definitiva.
que los comunicantes, suelen requerir
Indicaciones quirúrgicas:
da severa
* Dx dudoso de pancreatitis agu
ático o del conducto biliar comun
* Descompresión de conducto pancre
(colelitiasis) stes y
ones abdominales (quistes, seudoqui
« Corrección de complicaci
abscesos)
e.
+ Pancreatitis aguda necrosant
Complicaciones
Tempranas is
E shock, DHE, leo, - hipervolemia: 5? - 7* día al ocunmir la necros
SDRA, tetania tubular aguda
s; hasta 60-
hipocalcémica - Posteriormente: 5-20% pseudoquiste
70% de estos resuelven espontáneamente
Tardías
semanas después del insulto
- Absceso pancreático: raro (3-5%), 2-3
inicial
creática exocrina O endocna y
- Pancreatitis crónica, insuficiencia pan =l
litiasis pancreática son raras.

108
Bibliografía
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fteratura. Honduras Pediática. Volumen 24 Número 1 Enero-Abril 2004.
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crítico. Revista Mexicana de Pediahía. Vol. $8, Núm. 3 + May-Jun. 2001 pp 92-95
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http://www.aeped.es/protocolos/gastrventero/18.paf
5. Alarcón, C. et al. Pancreatitis Aguda. Rev. chi. pediatr. v.79 n.5 Santiago oct. 2008
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y nutrición pediátrica. 2007. www.geped.es
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Sibauste. 2009
8. Pediatíics Dosage Handbook. 5th edition. 1999.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
o Definición
- Se refiere al movimiento retrógrado del contenido gástrico hacia el
esófago acompañado frecuentemente, pero no necesariamente de
vómito.
- Puede ocunir fisiológicamente a todaslas edades. La mayoría de los
episodios son breves y asintomáticos.
- Es importante identificar el reflujo patológico, para realizar los estudios
diagnósticos apropiadose iniciar el tratamiento efectivo.
Reflujo gastroesofágico vs Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Reflujo gastroesofágico (RGE): presencia del contenido gástrico en el
esófago como porte de un evento normal de la función del tracto
gastrointestinal sin repercusiones sobre la calidad de vida y sin
consecuencias clínicas.
ERGE (RGE patológico): presencia anormal de contenido gastroduodenal
en el esófago, nasofaringe,laringe, etc. con una frecuencia y duración
supeñor al rango normal para la edad y que produce repercusiones
sobre la calidad de vida y consecuencias clínicas.
+ Fisiopatología
- El principal mecanismo en infantes y niños se cree que esla relajación
transitoria del EEJ.
- Los factores que promuevenel reflujo incluyen la posición supina y el
reclinamiento,
- La dieta líquida enlos infantes facilita el proceso de regurgitación.
- Existe evidencia de menor actividad penstáltica en infantes nacidos
prematuramente. :
- La disminución de la compliance góstica se cree que permite la
relajación del EEl con bajos volúmenesintragástricos en infantes. Esto en
109
conjunto con la conira cción de
la musculatura de la pared abdominal
favoreceel reflujo.
- Existe una asociación entre RGE y vaciamien
to gástrico enlentecido, el
Cual es más común en infantes premat
uros.
. Diagnóstico: El diagnóstico de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico es clínico se basa prin
cipal Imente en la historia clínica y
examen fisico
- Historia clínica: Llanto o mitabilidad. Regurgitación
Apnea y/o bradicardia Episodios de cianosis
Epigastralgia Dolor torácico o abdominal
Diston y o laringits Estidor
Falla en el crecimiento Vómitos
Neumonías a repetición Tos crónica
Dolor de garganta Otalgia, otitis, rinihs
Halitosis Dientes nr, saludables
Sangrado digestivo
sensación de cuerpo extraño en esófago
-Exarron físico: Podría ser normal
Falla en el crecimiento Sibilancias
Anemia Sangre en las heces
Enfermedad erosiva dental( molar)
Sindrome de Sandifer Alteracionesdelritmo cardiaco >
- Diagnóstico diferenciak No todo vómito en pediatría es reflujo.
Infecciosas Neurológicas Metabólicas Intolerancia a Malformaciones
los alimentos anatómicas
GEA Meningits Urermia Alergia a Obstrucción a la
vu | Encefalih Aminoa proteina de salida gásinca
Sa Trauma palas leche de Estenoss plónca
qanea! Hiperplasia vaca/soyo Mal rotación /
Turnor adrenal Enfermedad Vólvulo
| cereal Fenil celaca Atresia esofágica
Hidro-cefaña celonuna leo mecoral
Hematoma Galucto- Intususcepción
subdura! seria Tncobezoar
- Estudios imagenológicos
Serie esofugogoastroduodenal con fluoroscopía: Permite evaluarla
anatomía deltracio gastrointestinal superior, la motilidad esofágica y
gástrica. Tiene una sensibilidad moderada (31 -€6%) y especificidad baja
(21-83%). Folsos positivos (30%) y falsos negativos (15%).
Útil pora detector REEsecunder'> a obstrucción y malformaciones »
congénitas del 1Gl.
Se limita a reflujo postprandial inmediato. ]
No hace diagnóstico diferencial entre RGEfislológleo y patológico
GRADOSDE REFLUJO: (No correlaciona conla severidad delreflujo)
Grado ! reflujo en e! esófagodista!
Grado Il reflujo sobre ¡a carina

110
Grado Ill: refiujo en el esófago cervical.
Grado IV: reflujo libre con amplia visualización delEEl.
Grado V: reflujo con aspiración.

Monitoreo de pHesofágico de 24 horas:


Midela frecuencia y duración de episodios de reflujo ácido.
Método estándar o más fiable para hacer el diagnóstico de ERGE,
determinarla sevendad y monitorear la evolución del paciente.
Sensibilidad del 88% y especificidad del 96%
INDICACIONES DEL MONMOREO DE PH INTRAESOFÁGICO:
- Presencia de manifestaciones atípicas o extraesofógicas [Apnea infantil
de causa no determinada, asma bronquial de dificil control y neumopatía
crónica, laimngoespasmode repetición, detención del crecimiento no
explicado por otras causas comunes).
- Pacientes con ERGE bajo tratamiento sin mejoría de sus síntomas. Para
determinar la adecuada dosis de supresión ácida o la resistencia a los IBP.
- Previo a tratamiento quirúrgico
Parámetros a valorar.
- Porcentaje de tiempo con un pH < de4 (índice de reflujo)
- Número total de episodios con un pH < de 4 por un periodo > de 5 min.
- Duración del período máslargo con pH < de 4,
- Índice de síntomas
Gamagrafía con Tc 99: Permite evaluar vaciamiento gástrico y aspiración.
Manometra: Evalúa la motilidad esofágicay la función delesfínter
esofágico inferior. De escaso valor diagnóstico como Único método de
comprobación.
Impedanciometa intraluminal multicanal Permite detección de reflujo
sin medir el pH. Con unasensibilidad del 94.8% y especificidad del
76.6%.
Monitoreo de ph sin cateter (BRAVO) Mejor tolerado porlos niños desde
los 4 años, con menoslimitacionesen la dieta y actividad y permite
un monitoreo más prolongado (96 horas); no detecta reflujo no ácido.
Endoscopía con biopsia: Es la técnica preferida para diagnosticar
complicaciones del RGE(esofagitis, esttecheses, esófago de Barrett). Sin
embargo, el esófago normal en la endoscopia no excluye esofagitis.
Permite excluir otras patologías (Enfermedad de Crohn,esofagitis infecciosa
o eosinofilica).
En combinación con biopsia del esófago tiene una exactitud del 92-96%
para el diagnóstico de esofagitis.

miento
1. Terapia conservadora= Camblos enel estilo de vida.
RN y lactantes menores de 4 meses
e Normalizar volumen y frecuencia dela leche.
+ Se puede espesarla leche.
e Posición erecta después de comer.

111
Posición del paciente: Decúbito lateral izquierdo y elevación de la
cabecera a 30?
Evitar cargueras o porta bebés.
Disminuir la exposición al humo del tabaco.
Prueba terapeutica con hidrolizados en pacientes con ERGEalimentados
con fórmula y antecedentesde atopia.
Lactantes mayores de 5 meses, preescolares y escolares
* Reducción de peso.
* Disminuir la exposición al humo del tabaco.
+ Evitar comidas grasosas, picantes, menta, chocolate, cafeína, bebidas
gaseosas, chicle, cigamillo, alcohol, vitamina C, calcio.
* No acostarse inmediatamente después de comer
* Posición con Respaldo de 30 -45 grados.

2. Tratamiento farmacológico
Proteciores de Mucosa: sucraltato y Antiácidos. Neutralizan la acidez.
alginato de sodio pero requieren múltiples dosis. Gel
de Hidróxido de Aluminio y
Magnesio 0.5-1miKgdosis 6-8 veces
al día
Procinéticos: (Metoclopramida, Bloqueadores H2 :
Domperidona,Betanecol, - Fárnmaco antisecretor que actúa
Cisapride) inhibiendo selectivamente los
- Aumentanla presión delEEl, y receptores de histamina
algunos mejoran la limpieza localizados en las células
esofágica y el vaciamiento parietales del estómago.
góstrico. - Se utiliza en esofagitis porreflujo
Se utilizan en RGE severo. de leve a moderado.
- Ninguno de ellos con excepción da - Medicamentos:
Cisaprida ha probadoser de utilidad Ranitidina 5-10 mg/kg/día bid o tid
en el manejo delreflujo Cimetidina 40 mg/kg/día tid
gastroesofágico. Famotidina 1mg/kg/día bid
- Cisaprida fueretirada del Nizatidina 10 mg/kg/día BID
mercado por asociación con
arritmia, sincope, prolongación de
QT en EKG
Inhibidores de la bomba de protones:
- Se ufiliza en caso de síntomasrefractarios a los bloqueadores H2 o
esofagitis severa. El efecto antireflujo es más potente.
- Bloquean los canales ATPasa hidrógeno potasio del conducto final
común en la secreción ócida
- Medicamentos:
Lanzoprazol 0.6-1.2 mg/kg/día en menoro igual a 30 kg y 0.7-0.9
mo/kg/día en mayor o igual a 30 kg.
Omeprazol 0.7 a 3.3 mg/kg/día, una o dos vecesal día, 10 mg QD [kg
/peso < 20 kg) o 20 mg QD (> 20 kg).
Esomeprazole: 12-17 años: 20-40mg 1-11 años: 10-20 mg
112
3. Tratamiento quirúrgico
* Se realiza en caso de falla en el manejo médico agresivo, esofagitis
refractaria o estenosis esofágica, hemia hiatal sintomática y cambios
metaplásicos intestinales de alto grado [esófago de Barret), eventos
asociados al reflujo que comprometan la vida.
e Elobjetivo dela cirugía consiste en incrementar el tono del EEl.
e Se puede asociar con una gastrostomía para alimentarse y
descompresión.
e También se puede adicionar procedimiento de vaciamiento gástrico
(piloroplastia).

Bibliograña
1VeraChamorro J, Suarez M, Briceño G. Guías de Gas-trohepatología y Nutrición
Pediátrica Basadasen la Evidencia. Editorial Distibuna. Colombia 2006:155-178.
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refiux during Iinfancy. Pediatric Practice Research Group. Pediatnes 1998:102:E67.

113
GINECOLOGÍA
ABUSO SEXUAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
Definición: Empleo, persuasión, inducción, chantaje o coerción de
cualquier niño o niña para que participe en, o ayude a cualquier otra
persona a participar en cualquier conducta sexual explícita, o cualquier
simulación de dicha conducta, para la estimulación de un adulto o de un
menor que mantiene una posición de poder sobreelinfante.
El abuso sexual comprende: Exhibicionismo, caricias y manipulación /visión
de los genitales, contacto orogenital, intoducción de objetos o
penetración vaginal y/o rectal, y explotación sexual.
Epidemiología: En un 75 a 80% de los casos los agresores son personas
conocidas porlos niños/as.
Las víctimas proceden de todoslos grupos socioeconómicos y de todas las
razas.

Sospecha diagnóstica:
Se puedenpresentarlos siguientes escenarios:
1. Relato de unasituación de abuso agudo (<72 horas).
2. Relato de una situación de abuso crónico (>72 horas, días, semanas,
meses, años...)
3. El/la paciente acude con sintomatología no específica y/o indicadores
psicológicos de abuso sexual.

. Abuso agudo (<72 horas)


Llenar hoja de denuncia de “Maltrato al menor”.
-Examenpor Pediatra: Objetivo = determinar las condiciones que ponen en
peligro la vida del paciente (lesiones genito-anales sangrantes o que
ameritan cirugía). y determinar estados psicóticos o de riesgo de suicidio.
Si se presentan estos situaciones de alerta, se solicitará evaluación por el
especialista correspondiente (ginecólogo o cirujano, paidosiquiatra) y en
términos generales son indicativos de hospitalización y evaluación por el
médico forense intrahospitalanamente. Los otros casos deberán manejarse
ambulatoriamente.
Todos los casos debenserreferidos a la DIJ para la puesta de la denuncia
correspondiente y la evaluación por los médicos forenses, quienes
realizarán las evaluaciones pertinentes y la toma de las muestras
requeridas.
- En caso de quela Paciente sea adolescente menstruante, y hay historia
de contacto vaginal o con las secreciones del agresor, debe ofrecérsele
profilaxis de IIS y Embarazo (ver acápite sobre este tema]. En caso de
paciente pre- púberes, consultar con el ginecólogo.
No se recomiendala profilaxis de [TS de rutina a pacientes prepúberes por
la baja incidencia de MTS a esta edad.

114
una
-Si la persona abusadora convive con el/la paciente deberá brindarse
medida de protección a la víctima. En tal caso debe notificarse al MIDES
caso en
para que ejecuten el papel de custodia. En caso de presentarse el

díaslibres, fines de semana o fuera del horario deoficina el Hospital brinda
Juzga do de Menore s.
este servicio de custodia hasta que lo determine el
nica)
-Referir al paciente a una instancia de salud (Centro de Salud, Policlí
logía segun el
para su seguimiento por Salud Mental y Pediatría o Gineco
as,la
caso. Para las pacientes evaluadas por especialistas en Urgenci
de
decisión de seguimiento en la Consulta Extema del Hospital dependerá
estos.

. Abuso crónico
Este escenario puede presentarse durante la prestación de un servicio de
nte
salud de mtina (consulta extema de cualquier especialidad) o media
consulta en el cuarto de urgencias.
- Llenar hoja de “maltrato al menor”
- En caso de presentare una sospecha durante la consulta general de
rutina (intrahospitalana): Remitir al Servicio de Salud mental y al de
Ginecología o Urología (según el caso) con la debida referencia, para su
evaluación.
- En el caso de que el/la paciente acuda al Cuarto de Urgencias: el
Pediatra deberá establecer la estabilidad del paciente y evaluar la
necesidad de tratamiento de lesiones si estas existen, para lo cual
consultará con los médicos especialistas que considere necesario
Si existe secreción genital/ anal deberán tomarse las muestras pertinentes
para su seguimiento clínico (ver toma de muestras).
De evidenciare un examen clínico normal, el/la paciente debe ser
manejado ambulatoiamente y remitido a la DIJ para la puesta de la
denuncia correspondiente y la evaluación por los médicos forenses,
quienesrealizarán las evaluacionespertinentes.
- Profilaxis de (TS: no está indicada en pacientes con abuso crónico. Los
resultados de las muestra tomadas determinarán la necesidad de
tratamiento según el caso. No está indicada la toma de cultivos de rutina
en pacientes prepúberessin secreción genital.
- Profilaxis de embarazo entre las 72 horas a 5 días después del evento de
abuso sexual coital o de contacto directo con secreciones del agresor en
pacientes adolescentes menstmuantes, tiene una menor eficacia. Consultar
a ginecólogo
- Si la persona abusadora convive con el paciente deberá biindare una
medida de protección a la víctima. En tal caso debe notificarse al MIDES
para que ejecuten el papel de custodia (consultar a Trabajo Social). En
caso de presentarse el caso en días libres, fines de semana o fuera del
horario de oficina el Hospital brindará este servicio de custodia hasta que lo
determine el Juzgado de Menores, porlo cual el paciente será enviado al
cuarto de urgencias para su hospitalización,
- De no ameritar hospitalización, refenr al paciente a una instancia de salud
(Centro de Salud, Policlínica) para su seguimiento por Salud Mental y
115
Pediatría o Ginecología según el caso. Las pacientes que requieren
evaluación por especialistas (Salud mental y al de Gmecología o Urologja,
etc, segun el caso). determinarán s: este pociente amerita seguimiento en
la Consulta Externo del Hospital o enla red parnana de salud.

Paciente con sintomatología no específica y/o indicadores psicológicos de


abuso sexual
- Este escenano se presenta durante la prestación de un servicio de salud
de rutina (consulta extema de cualquier especaídad) o el paciente acude
vía cuarto de urgencias por sintomatología genital/ camoos de conducta
(ver manifestaciones ctinicas)
- lenar hoja de denuncia de “Maltrato al menor” según la evaluación
clínica.
- Examen físico: se centro en la inspección detallado del rea anogenital.
En la presencia de fiujo vaginal se tomarán las muestras pertinentes.
Si el paciente presenta trastomos de conducta específicos
independientemente de los hallazgos al examen fsico debe llenarse la
hoja de "maltrato al menor” y refense a la DI y a la red de atención
primaria para su seguimiento. El mismo proceder aplica cuando hay signos
fisicos específicos de contacto sexual. Consultar con especialistas en caso
de dudas.
- En caso de hallazgos inespecíficos se referrá al paciente para evaluación
por el especialista pertinente en el pamer nivel de atención o en su defecto
ala consulta extema del hospital previa consulta con éste.
Siempre está indicado el lenado de la hoja de denuncia, ante la sospecha
de abuso sexual sustentado en una evaluación clínica juiciosa del médico
tratante (combinación de hallazgospsicológicos y fisicos). Se refuerza el
hecho de queel llenado dela hoja de denuncia se basa en una
“sospecha” y no necesariamente en un diagnóstico certero.

. Manifestaciones clínicas de sospecha de abuso sexual


- Signosfisicos
- Hallazgos inespecíficos de abuso sexual que requieren más
estudios y no son específicos de ITS. Ejem: úlceras genitales, lesiones
vesiculares, flujo vaginal condilomas, ertema/edema genital (ver anexo).
- Haliazgos específicos de contacto sexual: Desgarros del
himen, mucosa vaginal o anal; equimosis o laceraciones vulvares,
presencia de IS (ver anexo 1), embarazo (cuandola identidad del padre
es incierta) en pacientes menores de edad o; presencia de
espermatozoides en muestras tomadas directamente del cuerpo del
niño(a) que fue víctima de abuso.
- Indicadores psicológicos
- Trastomos de conducta específicos:
Histoñía positva de abuso sexual - El niño o niña cuenta histoña detallada
del encuentro sexual.
Cunosidad sexual exagerada, masturbación compulsiva, conocimiento
inapropiado del comportamiento sexual adulto.
116
- Trastornos de conducta inespecíficos:
Miedosexcesivos, fobias, temor a dormir solo, fugas, comportamiento
agresivo, ideas suicidas, ausentismo escolar, aislamiento social, labilidad
emocional, excesiva dependencia, dificultades para establecer vínculos,
baja autoestima, autorecriminación: sentimientos de culpa, pérdida y
traición.

. Toma de muestras: Deben ser tomadas por el médico forense


sobretodosi se trata de un evento agudo. En caso de requerirse la toma de
muestra en pacientes para seguimiento clínico, recordar que:
a. Niñas prepúberes: se debe realizar la toma de muestras de secreción
genital, cuando:
-Hayhistoria de contacto con los genitales del agresor o violación
-En la exploración física se detectan signos de (TS (Ejem: secreción genital) o
traumatismo genital
-El agresortiene riesgo alto de sufir una infección de transmisión sexual (TS).
b. Niñas pospúberes: a diferencia de las pruebas selectivas en las niñas
prepúberes, el consenso general es realizar cultivos en todas por la gran
prevalencia de MS en este grupo.
Muestras a recolectar:
- Frotis Gram de secreción vaginal/anal.
- Estudios en fresco con solución salina en busca de espemnatozoides,
iricomonas y células indicadoras.
s de
- Cultivo en Agar chocolate o Thayer Martin de muestras de secrecione
o sospecha de
cavidad oral, vagina, uretra y recto; según la posibilidad a la histona
agresor [ en base
contacto de estas zonas con secreciones del
clínica
Hepatitis B (IgG/lgM anti
- ies serológicas: VDRL, VIH, Serología para
HBC) y Hepatitis E (IgG anti HCV)
que menstrúan)
- Pueba de embarazo (en pacientes
o |
. Criterios de hospitalización: s
uma gen ita l/a nal sev ero qu e req uiere evaluación por especialista
1. Tra
m: lesiones, sangrado profuso.
(Ginecología ¡Cirugía General). Eje
oxicaciones.
2. Traumas fisicos graves o int
lideas suicidas, shock emocional).
3. Problemas emocionales severos e
el paciente (en caso de no poders
4. La persona agresora convive con
!
contactar al MIDES)
manejados ambulatorlamente,
El resto de los paclentes seran
o Manejo: .
porales y/o genitales
1. Tratamiento de las lesiones cor | |
miento farmacológico:
ci en te pr ep úb er as in to má tica sometida a abuso crónico o
. E la pa ebas
antiguo sólo se prescr ibe tratamiento cuando los cultivos/pru
o
Saicas son positivos. con
as las pacientes postme-nárquicas
A farmacológica a tod ación
secreciones del agresor o viol
sospecha de contacto con 117
- Medicamentos profiloxicos: deben administare de preferencia dentro
de las primeras 72 horas del evento, de forma escalonada,prefiiendo las
dosis Únicas.
2.1. Antibióticos;
Esquema A
|, Ceftriaxone 125 mg en pacientes < 45 kg Ó 250 mg IM dosis Única en
pacientes > 45 kg;
2. Azitromicina 20 mg/kg ó 1 gramooral dosis Única:
3. Metronidazol 30mg/kg ó 2 gramosoral dosis Única ó 15 mg/kg/día oral
c/8h por7 días.
Esquema B (altemativo)
]. Cefixime 400 mg oral dosis Única
2. Doxiciclina 100 mg c/12 hrs por 7 días oral
3. Metronidazol 30 mg/kg ó 2 gramos oral dosis Única o 15 ma/kg/ día oral
c/8hrs por 7 días.
2.2. Tratamiento antfiretroviral.por seis semanas. Se brindará en situac
iones
especiales (situaciones de alto riesgo) con seguimiento por el Servici
o de
Infectología y consentimiento de los padres de la paciente. Debe
dare el
tratarriento preferiblemente antes de 72 hrs (hasta 5 días) cuando en
la
historia o al examenfísico se evidencia que hubo algún tipo de penetr
ación
(anal, vaginal u oral).
Situaciones de alto riesgo:
- Hay lesión o ruptura dela piel en el área de contacto
- ADUsOrealizado por más de una persona.
- Perpetradoridentificado que es VIH [+) conocido o se desconoce el
estatus serológico [se considera potencialmente positivo).
- Perpretador indentíicado que usa drogas intravenosas
Alta prevolencia de HIV enelsitio donde se dieron los hechos o de
donde
procede el abusador
Ninos < 12 años: AZT 180 mg/ r*/dosis c/12h oral + 3TC 4 mg/Kg/dosis e /12
h oral + Kaletra: niños <15 kg a 12 ma/kg/dosis c/12 h: si
>15 kg a 10
mg/kg/dosis c/12h ora!
Niños > 12 años: Cornvibir 1 tab. v.o c/12 h oral + Kaletra 2 tab vo c/12h
oral.
2.3. Anhconcepción de emergencia en la paciente post monárq
uica: lo
antes posible.
Preferiblemente antes de las 72 horas post evento aunque puede
n
obtenerseresultados aún hasta las 120 horas posteriores (5 días)

Bebe descartarse embarazo previa medicación.


Esquemas de ratamiento:
Esquema A: Levonorgestrel 0.75 mg oral c/12h porun día ó 1.5 mg oral dosis
Única.
Esquema B: 4 tabletas de Microgynon c/12h ora! por un día.
2.4. Verificor estado vacunal para Hepatitis B. Iniciar o complet
ar la
vacunación para hepatitis B sino recibió esquema completo,
2.5. Administrar vacuna antitetánica de acuerdo a los principios pediátri
cos
adicionales cuando las iesiones son reciente:
118
Seguimiento:
. Objetivos: Pesquisar IS. Detectar fallas en la profilaxis. Apoyo
psicológico a la víctima y a su familia.
involucra un manejo interdiscipinario del paciente.
Aspecto médico: Todo paciente producto de sospecha de abuso sexual
debeserreferido a su centro de atención primaria para su seguimiento. En
algunos casos se dará el seguimiento en la consulta extema del hospital
(ginecología, infectología, salud mental, pediatría según el caso).

Significado del diagnóstico de infecciones de transmisión sexual en niños


niñas antes de la pubertad:
ETS confirmada Dx. de abuso sexual
- Gonococia (no perinatal) - Cierto
- Sífilis (no pennatal) - Cierto
- Infección por VIH (no perinatal ni transfusión) - Cierto
- Clamydia trachomatis (no perinatal) - Cierto
- Tichomona vaginalis - Muy sospechoso
- Condiloma acuminado anorrectal (no perinatal) - Sospechoso
- Herpes (genital) - Sospechoso
- Vaginosis bacteriana - No concluyente

Bibliografía:
1. Algar, O. García; Sierra, A. Mur Abuso sexual en la Infancia: Prevención de las
enfermedades de transmisión sexual Anales Españoles de Pediatría 2001: 54, No.3.
2 Emons $ JH, Laufer M R, Goldsten D P. Ginecología en Pediatría y la Adolescente.
Cuarta edición. Mc Graw-Hil interamericana Editores; 2000
3 Sociedad Argentina de Ginecología Infanto - Juveni. Ficha para la atención de
niñas/os y adolescentes en situación de abuso sexual infantil (ASI) y/o violación. Revsión
2007.
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4 Leder Mary Ranee; Emans, S. Jean: Hafer, Janet Palmer. Rappapor Leonar Alan
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5. Ludwig Stephen. Abuso sexual, manejo en la emergencia pediátrica, Arch. Pediatr Unug
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6. Report of the Committee on Infectious diseases Sexually Transmiited Diseases In
Adolescents and Children. Red - Book 26" Edition. 2003.

119
Abuso sexual
agudo
(<72 horas)

Ulenar haya de Examon Envoar o tambor o lo Profiaxs de Segurmento ento


Moltrato al menor hico/mental DIJ pora poner Ns/Emborazo (00 prenana y
jenmar a Trabajo Evaluar lauonas que danuncra [contacto sexual!) hospital segun
Social) ponen en pehgra la especialsto
wdo del paciente

Abuso sexual
Evaluación por crónico
especialistas (>72 horas) o con
Hosprrakzor por
sintomatología no
miones, méd a;
especifica

Cuarto de Urgenc as Corvul'a Extema do


especialidodes

Llenar hojo de Éxoran fisco/menta! hatormento segun llenar hoya de


Maltrato al manor Evaluor lesiones que tesullados Maltrato 01 mencr
lenmar o Trabajo ponen on pebgro la (enviar a Trabajo
Sa cioi) vida del paciente 2
5oria

Toma da muestras Retery o Consulta d>


pora seguimiento Salud mental HDN y
clínico hay ideación sacida.
ano envor a red
primana

Evaluación por Rolerir o consulta


ospeciolistas en cosa txtermoa HON-
de dudas Ginecologia)
Urologlo) atra
expecioclana regún el
coso

Seguimiento en rad
primaria y hospital
según consulto con

120
DISMENORREA
Definición: Dolor cíclico o no cíclico, intermitente o continuo en la zona
pélvica, relacionado con la menstruación. Es un dolor crónico de más de 3
a 6 meses de evolución.
Incidencia: El 60 al 73% de las adolescentes padecen algún grado de
de
dismenorrea. En el 5% se genera notoña incapacidad y causa
ausentismo escolar.

Cuadro clínico: Es poco frecuente que se presente la dismenorrea en los


primeros seis ciclos post menarquia, dado ello en virtud de la elevada
frecuencia de ciclos anovulatorios que se presentan en este periodo.
tar
Cuando ello se presenta en este peñodo hay que descar
MALFORMACIONES MULLERIANAS, sobre todo si se trata de dismen orrea
progresiva y debeserreferidalo más pronto posible a ginecología.
de
- El dolor suele ser refendo por la paciente como cólico, sensación
calambre o pesadez a nivel del hipogastño, iradiado a la región dorsal,
muslos o sacro; y muy frecuentemente asociado a vómitos, nauseas,
de
cefaleas, calambres abdominales, calambres en las piemas, dolor
espalda, diarreas, sudoraciones y en algunos casos desvanecimie ntos.

Clasificación: Según su etiología se clasifica en:


1. Dismenorrea Primaria o escencial:
.
-No se relaciona con enfermedad pélvica específica
- Su origen está en el aumento de la PG Palta.
- Cede o mejora con AINES y/o Anovulatonos.
2. Dismenorrea Secundaria:
más
Se relaciona con enfermedad pélvica específica y las causas
frecuentes son:
- Enfermedad pélvica inflamatona
- Endometñosis.
vías
- Malformaciones congénitas y otras alteraciones obstructivas de las
genitales. (malformaciones mullerianas)
- Tumores benignos y/o malignos delos genitales.
- Dispositivos intrauterinos
- Complicaciones del embarazo
enorrea
Los procesos obstructivos y las malformaciones suelen dar dism
intensa desde el primer periodo menstrual.
en
Cuandoexiste una dismenorrea intensa en un periodoaislado, pensar
proceso agudo (enfermedad inflamatona pélvica o complicaciones de
Embarazo).
ésde 3 añosdela
Si una Dismenorrea es progresiva, grave, se inició despu
menarquia, pensar en endometnosis.
—i
e

Características que a dan a diferenciar la dismenorrea
secundaria durante un interrogatorio maria de la
minucioso
Características Primarias
Secundarias
30 4 dias antes del sangrado
Se inicia después de
Inicio del dolor menstrual. Lo más común 1
establecida la regla. No
día u horas antes del
suele imitarse a la
sangrado.
menstruac ión
Relación con el El dolor se relaciona con el
sangramiento El dolor persiste durante
primer día de sangrado, y ¡todo el lapso de la
menstrual. despues disminuye
Imenstruación
Características del Es igual en todaslas
dolor menstuaciones. (cíclico) | OGresivo o aciclico
Duración del dolor De 24 a 72 horas
De 4 a é días
Puede presentarse al
Generalmente 1 a 2 años ÍNnCIO de la menarquia
Edad de comienzo después de la menarquia ya [mo
lfomaciones
que se asocia a ciclos mulleñanas) o más
ovulatorios. tardíamente en la adu
lta
joven
Síntomas asoclados Náuseas, vómitos, diarrea Inferidad metroragia,
cefalea, depresión. dispareunia
Antecedentes
No hay antecedentes Existe algún antecedente
ginecológicos
quirúrgico, fs
Hallazgo de: Tumoración
palpable Anejos
dolorosos
Examen ginecológico Nomal.
Retroversión uterina o fia
y
Uterosacros dolorosos
(estos dos últimos muy
raros en adolescentes)
Diagnóstico:
1. Historia clínica con investigación de las corac
terísticas del dolor (cuand
se inicia, localización, duración,síntomas conc o
omita ntes etc), verificaci
del grado de alteración de la actwidad coti ón
diana, e ficacia delos
tratamientos realizados. Investigar activida
d sexual.
2. Exploración física tiene como objetivo
primario desca nar abdomen
agudo quirúrgico. No se requerirá siempre expl
oración pélvica completa y
dependerá de si son sexualmente activ as o no.
3. Exámenes complementarios: Están indica
dos en pacientes con
dismenorea secundaria.
- Hemograma completo y VES en busca
de infección.
122
- Pueba de embarazo en pacientes con vida sexual activa y síntomas
presuntivos de gestación ]
- Ulirasonografía transvaginal/rectal o abdominal según vida sexual y
diagnóstico presuntivo. ,
- Otros exámenes como: urinálisis, PIV, Rx simple de abdomen, Rx de región
lumbar, examen de heces, etc; están destinados a evaluar causas no
ginecológicas de dolor pélvico.
Tratamiento:
1. Dismenorrea primaria: - El tratamiento de primera línea son los AINES, y
como segunda opción los anticonceptivos orales. También deben
promoverse estilos de vida saludables [ejercicio fisico regular dieta
balanceada, no consumo de alcohol ni tabaco). Seguimiento en el primer
nivel de atención.
- AINES: deben usarse de forma crónica, secuencial (cada 6, 8 o 12 horas
según medicamento) y preferiblemente antes de la aparición de los
síntomas y por los primeros 2 a 3 días de la regla. Se debe esperar por lo
menos 3 a 4 ciclos menstuales para valorar respuesta. Eficacia alrededor
del 75 al 99% de los casos. Los más usados son el ibuprofeno y el naproxeno
a dosis adecuadas (consultar a ginecología).
- El tamadol o los anticonceptivos orales son la altemativa en pacientes
con alergia a los AINES o sin respuesta satisfactoria (consultar a ginecología).
- Otras altemativas terapéuticas se han descrito, pero se necesitan más
estudios que apoyen su uso, como son: acupuntura, estimulación eléctrica
transcutánea, suplementación dietaña con ácidos grasos omega -3, entre
otros.
Si a pesar del tratamiento no mejora, referir a ginecología para
Laparoscopia diagnóstica.
2. Dismenorrea secundaria: Tratamiento según etiología. Valoración porel
ginecólogo.
La endometñosis puede tratarse quirúrgicamente (laparoscopia), con
tratamiento farmacológico posterior.
La enfermedad pélvica inflamatona se tratara como regla general en
primera instancia con antibióticos/ antinfiamatorios: y los cuadros
obstructivos y las malfor-maciones con cirugía.
Blbllografa.
|. Revsión Cochrane traducida Anticonceptivos orales combinados para el tratamiento
de la dismenorrea primaria. http://www,cochrane.org/reviews/es/ab002120.htm
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310, April 2005. http://www.guideline gov/summary/summary
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4. leev Harel, MD. Dysmenomhea in Adolescents and Young Adults: Eiology and
Management. J Pediatric Adolesc Gynecol 2006: 19:363-371 o
5. Dra. María Ines Ourici y Colaboradores Tratamiento de la Dismenorrea Andíiss de
Guias Cíínicas, Grupo de Tutora de la Clínica Ginecotocológica "C" Prot Justo
Alonso, Facultad de Medicina. UDELAR

123
SANGRADO GENITAL INFANTIL

a
Definición: Cualquier emisión de sangre a través de los genitales dela niña.
Se exceptúan la menorquia y la llamada cnsis genital de la recién nacida,
ambasde naturaleza fisiológica.
Incidencia: aproximadamente el 3% de los consultas en ginecología
pediática.

Clasificación:
1. Causasvulvo-vaginales:
-Vulvovaginitis infecciosas, imtativas o por cuerpo extraño
Trauma accidental o por abuso sexual -Prolapso de mucosa uretral
-Tumores genitales -Liquen esclero-atrófico

2. Causas de origen endometrial:


-Exposición a estrógenos exógenos
-Pubertad precoz central y periférica
-Menarquia prematura.

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49: 205
l gis. Arch Dis Child
£. T Sticker, F Navratil, F H Sennhauser. Vul vovaginitis in prepuberta
2003; 88: 324

124
CUADRO CLÍN ICO Y TRATAMIENTO SEGÚN CAUSAS DEL SANGRADO GENITAL INFANTIL:
Causa Sintomas Hallazgos Procedimiento Tratamiento
clínicos
Vulvo- Sangrado genital tipo Halo eritematoso vulvan Toma de cultivoy frots Gram por Onentar siempre sobre medidas de
voginiks manchado o peñanal, edema y personal calificado (en caso de hio:ene.
infecciosa Histona de secreción esconaciones en vulva, secreción vaginal) Antioiohco oral segun froths Gram. -
vaginal previa Úlceras o flujo vaginal - Test de Graham en caso de Tratarniento definitivo segun resultado del
asociada a prunto, En ocosiones examen sospecha de oxuro. cultivo en la consulta extema
disung, eritema y dolor normal - Urocultivo y heces por parásitos - Mebendazo! por dx/ sospecha de OXIUF
OS
vulvar. según onentación diagnóstica
Descarga vaginal Vsvolzación de objeto Iimgación de vagina con solución - En algunos casos de indican baños
songumolenta y ala inspección de salma o Yodo povidona por persona de asiento para alino de sintomas
secreción vucanal mal genitales o palpación calificado, con la niña en posición residuales
ofente. Puede haber de objeto al examen supina (iitotomia o posición de rana) - En otras ocasiones estrógenos o
dolor abdominal, rectal. previa colocación de xlocama ol 2% antibióticos
prunto vulvar, disuna y en introito vaginal. - En generalla extracción del cuemo
enrojecmiento de
'
En caso de objetos fiosos o cuanda extraño es suficiente
genitales. no hay cooperación de la paciente,
Historia de introducciórl se debe llevar al aurofano |
|
de objetos en genitales (vaginoscopía)
Sangrado genital hpo Tumoración en forma -Se obtiene orina al pasar uno Sonda -Baños de asiento, estrógenos tópicosy
4

manchado. de rodete roo vnoso Foley por su centro antibióncos orales en grados 1-3 de
mocosa Dolor vulvar, clisuna, de aspecto hate Evaluación por Urología o prolapso [evaluación por ginecólogo)
| 3etal retención uanana. [semejanie al dor"! Ginecología. - Escsión quiurgica de mucosa uretral en
|
Puede presentame de que puede sangíar al prolapso grado 4
forma asmtomálica. tacto, o
Manejo conservador Bolsas de h:elo local,
|[Equimoss, hematomas|- Sino hay sangrado activo o lesiones
126
Trauma Histona de caida
cortantes dor manejo conservador. antiinflamatorios, refenr ala consulta
genital generalmente en en área genital.
extema.
horcajadas Sangrado genital rojo - enar hoja de denuncia en caso
de sospecha de abuso sexual. Exploración bajo anestesia en SOP y
Sospechar abuso acto o no, de
- Si hay sangrado activo, vaginoscopía.
sexuol cuando hay diferente cuentia.
hematomas grandes que Hospitalización según hallazgos en soP
sección en cora
distorsionan anatomía gental. Considerar anhbiohcoterapia
postenor del himen y/o
ausencia de una lessones cortantes o lesones
historia cínica penetrantes o la paciente no
convmcente. coopera al examen. preparara
para el qurófano.
Se requiere confrmación histológica - Varía segun diagnóstico (pólipos.
Tumores Sangrado vanable, Tumoración tipo nevo
ante la duda diagnóstica. hemangiomas. sarcoma,
genitales aisuna, prunto y dolor rojzo (nhemangioma) tumor de seno endodérmico, tumor de
al según localización lesones polipoides o células claras)
de la masa. vemugosos - SOP: Evaluación bajo anestesia.
biopsia, vaginoscopia. - Siempre debe ser evaluado y seguido por
Puede presentare de (condiiomas)
el ginecólogo.
forma asintomática Masa que proirmuye O
trovés de introito tipo
camosa fiable (Ca).
- Diggnóstico clínico, raras veces en - Eliminar mtanteslocales, usar emohentes,
Hipopigmentación
liguen Prunto, ardor
necesaria la biopsia deltejido mejorar la higiene perinealy corticoides
esciero- hemorragia petequial, vulvar y penanal en tÓDICOS.
disuna y estreñimiento forma dereloj de
atrofico rse anhhistaminicos pard
Cínica: Atrofia de arena. Piel otrófica, |- Referr ala consulla de ginecologia + Pueden administra
el prurito.
color blanco para seguimiento [patología
labios menores,
apergaminado, con crónica)
engrosamiento de
horquilla penneal. |uICCraciones crónicasy
Fisuras analesy hemorragias
estenoss anal. subpitelales
Histona de ingesta Pigmentación El diagnóstico se basa enel Eliminar la fuente de estrógeno
Exposición
aerolar y vulvar, interogatono, en caso de duda
crecimiento indicar estudios para descontar
mamano, pubertad precoz.
sangrado rojo por (comienzo brusco)
genitales o
leucorea escasa.
Desarrolo mamano - Ihveshgar edad ósea. - Referir a la consulta extema para
precoz caracteres sewales Tanner 2 0 más y/ o - USG pélvico para evaluar seguimiento por endocmnología y
central secundamos y aumento] púbico. características puberales ginecología.
de la velocidad de - Evaluación por endocnnología. Tx: Agonistas GNRH
crecimiento en niñas
de <8 años.
Sangrado genital tipo
menstrual.
Pubertad Eventos puberales que Estadios de Tanner. | Solicitar evaluación por gmnecologia | Quivrgico o médico segun diagnóshco
precoz ho guardan un Palpación troidea. [para Rhológico.
pertérica [ordenamiento de Evaluar presencia de [Pruebas troideas, edad ósea. Seguimiento en consulta extema
eventos puberales manchos café con Ultrasonograma pélmco y/ o CAT ginecología o endocnnologia segun
fisiológicos. eche. abdomino pélvico para evaluar eliologia.
aluar signos de masas anexiales,
lización. + En caso de viniización: DHEAS
alpación abdominal lestosterona y 17
n busca de masas. hidroxprogesterona
tos de - Radiografía de huesoslargos en
strogenización en caso de sospecha de Sindrome de
enitales extemos. McCune Albngh!.
Menarquia Pangrado genital Examen normal, sn; Evaluación por ginecología. No amerita tratamiento. solo
prematura [cíclico caracteres sexuales 2 Diagnóstico por exclusión seguimiento en la consulta exlema
127
SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL
Definición: Sangrado menstmwal excesivo, prolongado e iregular que
no se
relaciona con enfermedades sistémicas o causa anatómica
y/o
patológica estructural. Por lo tanto es un diagnóstico de exclusión, lo
que
requiere evaluación de todas las posibles causas de sangrado
uterino
anormal (ver diagnóstico diferencial).
En su mayoña se trata de ciclos anovulatorios debido a la inmadurez del
eje
hipotálamo-hipófsis-ovario que pueden presentarse en los primeros 18 a 24
mesestras la menarquia.
Epidemiología: Por lo general el 50% de los ciclos son anovulatorios en
los
primeros 2 años post-menarquia y pueden transcurrir otros 4 a 5 años
para
que el 90% de todos los ciclos se vuelvan ovulatorios, por lo tanto esta
patología se presenta con másfrecuente en esos 2 pnmeros años.

Diagnóstico
1. Historia clínica detallada:
- Fecha de la menarquia
- Patrón menstrual (duración, cantidad, color de flujo y presencia de
dismenorrea)
- Actividad sexual- MTS
- Enfermedadescrónicas, disfunciones sanguíneas
- Antecedentes familiares patológicos
- Uso de medicamentos (anticonceptivos, esteroides...)
Drogasilícitas
- Sntomatología: debilidad, lipotimia, palpitaciones, disnea
Otros. Cambios de peso, desordenes de la alimentación, competencias
deporiivas.
2. Examenfísico:
- Signosvitales. Peso y talla.
Palpacióntiroidea
- Examen mamano. Tanner
Palpación abdominal
- Inspección de genitales extemos (evaluar cuantía del sangrado, masas).
- Exploración pélvica en la paciente sexualmente activa
- Exploración rectal en la paciente núbil con sospecha de tumoración
genital o cuerpo extraño vaginal.
- Describir. Presencia de acné, hirsutismo, acantosis nigricans, petequias o
equimosis.
3. Laboratorios
- De abordaje primario
- Hemograma completo o
- Puebas de coagulación [tiempo de protrombina,tiempo parcial de
tromboplastina)
- Pueba de embarazo
- Tipoje/Rh y pruebas cruzadas en caso de necesitar transfusiones.

128
- Pueden necesitarse puebas especializadas por Hematología en caso de
sospecha de coagulopatías, las cuales deben tomarse previa transfusión
de elementos sanguíneos y/o tratamiento hormonal.
- Según exploración física/ historia clínica y evaluación por especialistas
- TSH
- FSH y LH
- Prolactina
- Testosteronatotal y libre, DHEAS (especialmente en pte con hirsutismo y
acné)
- VES
Glicemia en ayuno.
- Papanicolao / muestras endocervicales en busca de N. Gonomhoeae en
casos de pacientes que han tenido relaciones sexuales.
* Por lo generalse realizan en el seguimiento de la paciente y no en el
manejo agudo
4. Exámenes de gabinete: El Ultrasonido pélvico es Útil para descartar
causas anatómicas de sangrado uterino anormal (tumoración pélvica,
sospecha de anomalía uterina, etc); o si no es posible realizar la exploración
fisica adecuada. Debe programarse vía cuarto de urgencia en el caso de
quela paciente amerite hospitalización.
También está indicado en la paciente que no responde al tratamiento
hormonal simple.
Diagnostico diferencial
- Complicaciones vinculadasal - Problemas vaginales:
embarazo: Amenaza de aborto, Congénitas, laceraciones,
aborto, embarazo ectópico, cuerpos extraños.
enfermedad trofoblástica... - Problemas cervicales: Pólipos,
- Enfernedades hematológicas: hemangiomas.
Trombocitopenias, alteraciones de la - Problemasuterinos: Pólipos,
coagulación, leucemias,linfomas. miomas, malformaciones
- Enfermedades endocrinos: Hipo e congénitas.
hipertiroidismo, enfermedad - Problemas ováricos: Quistes,
suprarrenal, hiperprolactinemia neoplasias benignas o malignas.
insuficiencia ovárica. - Trauma genital
- Enfermedadessistémicas: - Sangrado secundario a uso de
Nefropatías, diabetes, LES medicamentos como:
- Infecciones: Cervicitis, endomeltis, Anovulatoros orales,
vaginitis, enfermedad pélvica anticoagulantes, andrógenos,
infamatona inhibidores planetarios.

Criterios de hospitalización:
- Hemoglobina <8g/cc (sangrado disfuncional severo)
- Signos de inestabilidad hemodinámica
- Hemorragia abundante activa con hemoglobina de 10g/cc o menos.

129
Tratamiento. Objetivos:
-Mejorar el estado hemodinámica de la paciente
-Cohibir la hemorragia
-Evitar la recidiva
-Restituir los ciclos normales
- El tratamiento depende del tipo de hemorragia. dividiéndose de esta
manera en:
Hemorragia | Menstuación > de 8 días o - Referir a la red primaria
disfuncional (con intervalos de 3 semanas de atención para su
leve durante 2 meses o más. El flujo seguimiento
aumenta en formaligera o (Observación)
moderada, - Suplementos de hierro
- Sin sangrado activo. - AINES
- Hb >/= 11g/cc Ó Ht > 33%
Hemorragia - Menstuación >10 días o - Suplementos de hierro
disfuncional con acortamiento del ciclo - Tratamiento hormonal
moderada con menstuaciones oral. Consultar con
frecuentes cada una a tres ginecólogo.
semanas por vanos meses
(>2 meses).
- El flujo es moderado o

»
abundante.
- Sinsangrado activo.
- Hb 8- 10 g/cc ó Ht 27- 30%
Hemoragia - Menstuación por - Tratamiento
disfuncional semanas o de forma intrahospitalario:
grave contínua. - Establlizar al paciente
- Flujo abundante con líquidos parenterales
- Hemoglobina < 8g/cc o y transfusiones de
hematocrito < 27% hemoderivados (primera
- Signos de Ínea de tratamiento).
descompensación - Tratamiento hormonal
hemodinámica oral a altas dosis o
parenterales. Consultar a
ginecología.

Seguimiento:
- En caso de hemorragia disfuncional leve seguimiento cada 3 a 6 meses
con calendaño menstrual para valorar la necesidad de intervenir en el
futuro (red de atención primaria).
- En caso de hemorragia disfuncional moderada o grave: Tratamiento
hormonal cíclico por 3 a 6 meses mínimo con seguimiento cada mes o
cada 2 meses con calendario menstmual (consulta extema hospitalaria).

Bibliografía:
1, DSara-Creasman. Oncología Ginecológica Clínica. Sexia Edición
2. Emans — Lauter — Golastein. Ginecología en Pediatría y la Adolescente 4? Ed
130
3, Sanflippo — Muram — Dewhurst - Lee. Pediatric and Adolescent Gynecology. Second
Edition,
4. Stenchever, MortonA. Atlas of Clinical Gynecology. Pediatric and Adolescent
Gynecology. Volumen 1.

Sangrado
uterino
anormal

Lesión orgónica Sangrado


Lienno
astuncional

Ginacológico Trastomo Hemorragia Hemorragia Hemorogia


(Descortar sistemico bvo moderada severa
emborazro Trastomo (Hg >109/di] (Hg 8-10 9/di) (Hg < B gía!)
Anomalko hemotologico
congenito endocinopaña
TU de oyorio!

Consullar a Consultar a Refenr o pamer Relenr a la Hospitalizar


Ginecologia especsolstos nivel de comullo de Reponer fluidos
En coso de segun el coso atención gmecalogia Transtunda GRE
embarazo hierro oral (en < sem] Trolamenta
relenr al AINES Horno oral hormonal
Hostal Sonto Calendono tataruento

131
HEMATOLOGÍA
ANEMIAS CARENCIALES
ANEMIA POR DÉFICIT DEHIERRO
- Definición: Se define como la disminución de la hemoglobina por debajo
de valores monmales para edad y sexo debido a la deficiencia del
contenido total del hierro el cualinterfiere con la entropoyesis.
- Diagnóstico:
1. Historia clínica completa. Área geográfica de procedencia
2. Historia nutricional (vegetarianos, ingesta y cantidad de leche. cames (si
las traga)
3. Histoña de uso de medicamentos, exposición a tóxicos.
- Laboratorios:
| -Biometría hemática completa y frotis de sangre periférica
2- Recuento dereticulocitos
3- Índices hematológicos: VCM, MCHC, RDW, HOM
4 -Frofis de sangre periférica:
5- Hierro sérico, capacidad de fijación de la transferína sérica, índice de
saturación, ferritina.
6- Sangre oculta en hecesy heces por parásitos
7-Otros estudios para detectar causa: niveles de plomo sérico
- Tratamiento:
1- Buscar la causa de déficit de hierro
2- Hierro oral. Siempre iniciar terapia con hierro oral, fumarato, fermarato o
sulfato, hierro aminoquelado. Reservar la vía parenteral (IM) pora pacientes
con alteración en la absorción de hierro o refractariosal manejo VO.
- Sulfato ferroso (50-60mg de sales de hierro) de 3-4 mg/kg/día en dos dosis,
por lo menosdar por 4 (cuatro) meses.
- Hierro IM. Dosis: (Hb ideal — Hbreal) (peso Kgj(4). Dividido en 2 - 3 días IM
profundo
3- Vitamina €, adicionar al tratamiento para aumentar la absorción de
hierro oral. Vit C 500 mg/día.
- Seguimiento:
1-BHC conreticulocitos a los 7 días post tratamiento
2- Hemograma completo cada mes durante 3 meses
3 Reevaluación a los 6 mesessi se ha normalizado la HB
4- Reevaluación del metabolismo del hierro
5- Monitorizar al paciente para que cumpla manejo de manera adecuada.

DÉFICIT DE FOLATOS Y VITAMINA B12


Anemia megalobástica: poco frecuente en niños, relacionada por lo
general a alteracionesdelsistema gastrointestinal o dietas.

132
La deficiencia de Vit B12 se relaciona por lo general por pobre ingesta,
alteración enla absorción, deficiencia del factor extrínseco, parásitos entre
otras o alimentación con leche de cabra
La deficiencia de folatos se relaciona a pobre ingesta, malabsorción,
medicamentos (sulías, metrotexate), aumento de los requerimientos
(cáncer, hipertiroidismo).
- Diagnóstico:
l Historia clínica completa.
2. Historia nutricional
3. Patología gastrointestinal, cirugías del tracto gastrointestinal previas.
4. Ingesta de medicamentos
5. Histona familiar.
- Laboratorios:
1. Biometía hemática completa másreticulocitos, índices hematológicos
(YCM)
2. Niveles séricos de Vit B12 y folatos.
3. Shilling test: esta pueba demuestra indirectamente la causa de anemia
megaltoblástica al comprobar la capacidad del paciente para absorberla
cobalamina oral, primeramente sin un aporte exógeno de factor intínseco
y luego conél.
- Tratamiento:
1. Deficiencia defolato:
- eliminar la causa: incrementar el aporte en la dieta. Dieta rica ten
vegetales.
- eliminar medicamentos que causen este déficit.
- Dosis:
- Ácido fólico 15 mcg/kg/día VO
- Ácidofolínico IM o VO. en casos necesarios.
2. Deficiencia de Vit B12:
- tratar la causa dela deficiencia.
- cianocobalamina: IM, 20 mcg/kg/dosis, adulto 1000 mcg/día IM por 7 días
y luego semanalmente o mensualmente.
- dieta rica en productos animales.
3. Manejo conjunto:
- Goastroenterología (en casos necesarios)
- Hematología.
- Nutrición

ANEMIA APLÁSTICA
Falla en la hematopoesis de la médula ósea.
- Diagnóstico:
1- Historia clínica completa
2- Exposición a tóxicos, uso de medicamentos.
3- Exposición a radiación
4- Antecedentes familiares
5- Enfermedades infecciosas
133
é$- Riesgo ambiental (tunigación, fábricas)
7- Área geográfica de procedencia.
- Laboratorios:
-Biometría hemática completa másreticulocitos
Frotis de sangre periférica.
- Anticuerpos para Hepatitis HIV, EBV y CMV.
- Procedimientos:
- Aspirado de médula ósea. Hacela en dos áreas corporales
diferentes.
- Biopsia de hueso, en dos áreas concomitante conel aspirado.
- Tratamiento:
l- Transfusiones de GRE, pobres en leucocitos o con filtos en caso de
anemia severa.
2- Transfusión de plaquetas (una U por cada 10 Kg o 3-6U/m?) en casos de
sangrado activo, de féresis, del mismo donante que no sean sus padres
(paciente con probabilidad de transplante de médula)
3- Evitar las transfusiones en general.
4- Marejo delas infecciones (paciente neutropénico)
S- Trenplante de médula ósea.
é- Terapia inmunosupresora
6.1- Prednisona: 40mg/m2 o 2mg/kg al día dividido en dos tomos.
6.2- Metilprednisolona: 5mg/kg IV 1-8 día, luego pasar a VO Img/kg
en el 9-14 día y disminuir gradualmente hasta completar 29 días
6.3- Ciclosporina: 1.5-2mg/kg/d c/12h hasta alcanzar niveles séricos
en 500-800ng/mi (1 al 28 días) y luego ajustar dosis hasta alcanzar
niveles de 200ng/ml. Mantener manejo por lo menos por tres meses.
6.4- Globulina antifimociiv: 100-200mg/kg dosis total (se divide según
protocolo), se puede apiicar a 20mg/kg por 8 días, pasar diluido y
lento (4 horas)
7- EVITAR INYECCIONES INTRAMUSCULARES

ANEMIA HEMOLÍTICA
- Definición: anemia que sa produce por acortamiento de la vida media de
'os hernatíes, por destrucción, con liberación de la hemodlobina, por
dwersas causas. Puede ser de causa intrínseca o extrínseca.
- Diagnóstico:
1. Historia clínica completa
2. Antecedentes familares.
3. Uso de medicamentos.
4, Exposición c1 lóxicos, químic:».
5. Infecciones
- Laboratorios:
1. Hemograma complato con reticulocitos
2. BINITUDINOS, TONSAMIN asas
3. Luboratoros especiale.;
134
- CoombsDirecto e Indirecto - Fragilidad osmótica

- Electroforesis de Hb. Fetal y A2 - G-6PD


- Tratamiento:
1. Canalizar vena y considerar vena central
2. Todaslas transfusiones de GRE deben ser con uso defiltros
3. Considerar exanguinotransfusion de no haber respuesta clínica y tener
tasa de hemólsis severa.
4. Ácido fólico
5. Mantenerhidratación
6. Tratamiento según tipo de hemólisis:
6.1. Prednisona: 2mg/k/día vo
6.2. Metilpreanisolona 30 mg/k/dosis c/12 haras IV
6.3. Esplenectomía.
- Seguimiento:
- Hemograma conreticulocitos, dos veces por semana.
- Control estricto delas transfusiones de GRE
- Considerar catéter venoso central en caso de cnsis hemolítica severa,
vaso-oclusiva, etc.

CRISIS DE ANEMIA FALCIFORME


- Vasoclusiva- Aplásica
- De secuestroesplénico o hepático
Seguir normas generales de Anemias Hemolíticas
- Tratamiento:
1. Reposo absoluto
2. Hidratación parenteral según normas
3. Dieta corriente con hidratación oral intensa
4. Transfusiones de GREasí:
4.1. Crisis de secuestro = Urgencia hematológica. GRE: todos los necesarños
mientras dure la crisis.
4.2. En las crisis hemolíticas severas con descompensación de destrucción —
producción: Transfusión de GRE por:
- Insuficiencia cardíaca
- Hematuna persistente
- Priapismo, mantenerla mientras dure el cuadro clínico
- Enfermedad cerebro vascular
- Sindrome torácico agudo
- Crisis vasooclusiva de dificil manejo
5. Exanguinotransftusión en coso de crsis severa penistente,
hiperbilirubinemia grave, enfermedad vascular cerebral, sindrome torácico
agudo que no mejore.
6. Analgésicos oral o parenteral según la gravedad [morfina, tramadol,
ibuprofeno, acetaminofen con codeína).
7. Ácido fólico VO 5mg/día reponer consumo.
8. Tratamiento de las complicaciones:
- Hemólisis - Colelitiasis
135
- Necrosis Avascular de Cadera - Ulceras maleolares.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICAIDIOPÁTICA(PTI)
Trastomo hemorrágico más frecuente dela infancia. Común de 2-5 años de
edad. Con frecuencia sigue a una infección viral y/o vacunación 2-3
semanas previas. La mayoía de los pacientes se recuperan
espontáneamente en unos meses. La PTI crónica (>de 6 meses) se produce
en solo 10- 20%.

- Criterios diagnósticos:
Nino generalmente sano
Disminución de la cuenta de plaquetas
Petequias, equimosis
- Complicaciones: Hemoragia intensa y songrado de órganos vitales.
Hemorragia cerebral <1%
- Laboratorios:
1 Hemograma completo
2. Plaquetas < 150,000. leucocitos normales, no anemia o anemia según
sangrado
3. Médula ósea: número normal o aumentado de Megacarniocitos.(solo
realizar si existe duda con leucemia)
4. Tiempos de coagulación normales.
5. En PTI crónica buscar colagenopatía y realizar laboratorios al
respecto.
- Tratamiento:
1 NO TRANSFUNDIR PLAQUETAS.A menos que se vaya a realizar
esplenectomía de urgencia o, evacuar hematoma cerebral
2 No requiere tratamiento , con valores > de 30,000/mm3
3. No debe administrar aspirina.
4. Debenevitarse los traumas.
S Prednisona 2 a 4 mg/k/d por 1 a 4semanas.
6. Inmunoglobulina intravenosa,si falla el corticoide en PT aguda dela
infancia, o crónica. Dosis 400 mg/k/d por 5 días.
7. La esplenectomía solo debe considerarse en PT crónica [+6 meses de
diagnóstico) y trombocitopenia sintomática.
Bibliografía
1- Wiliam Y. Hay et al, Diagnóstico y tratamiento pediátrico, Editorial Manual Modemo,
1W4va Edición 2001, Páginas 722-724, 730-732.
2- Hospital del Niño Normas de Manejo de Problemas Pediátricos, , revisión 2001. páginas
62-69
3- Rapapart, Introducción a la Hematología, Editorial Salvat, 2da edición 1996, páginas 74-
7S;
4- James L Harper et al, Anemia Megaloblástica, emedicine, En. 8,2004,

136
Presencia o ausencia de enfermedad cardiomespratona O
del SNC.
- Capacidad de aplicar otras medidas
Etiología y evolución previsibles de la anemia
- Plaquetas
Pueden transtundise para
La finalidad ideal es conseguir que las cifras sean mayores de 50,000 y en
RN > de 100,000
Unidades manuales: tiempo de transfusión 5- 10 minutos
Las unidades de aféresis (120 cc) se transtunden en 20 minutos. Las
unidades de oféresis se pueden preservar por 5 días.
Las plaquetas tienden a adherirse a la bolsa por lo que hay que lavar
con SSN al final de la transfusión y por lo que se deben transfundir
inmediatamente ya que deben estar en constante rotación. Su
preparación demora aproximadamente 3 horas.
Dosis 1U/10kgó 3-6 U/m?.
Se recomienda disminuir transfusiones de plaquetas tipo O a un receptor
AoB.
Unidad de féresis: Proceso que demora 2 horas y se colectan 6 a 8
unidades de plaquetas de un donante,

3. Plasma fresco congelado (PFC)


Volumen de cada unidad: 150 a 200 cc
Dosis: 1U/10kg o 100 20 cc/kg
Se utiliza para el tratamiento dela deficiencia de factor ll, Y, VI! lx, Xo |
Para revertir el efecto de la warfanna
Pacientes sometidos a transfusiones masivas
En la deficiencia de antitrombinas ll
Se usa además en púrpura trombocitopénica tromboñtica
Reposición de proteinas anticoagulantes (ATI! prot C S)
Tiempo para descongelarlo son 20 minutos aproximadamente
Tiempo detransfusión 1 hora por unidad
Crioprecipitado
de 1?
Es una porción insoluble del PFC que se conserva entre temperatura
Ca é*C. y en su mayoría está compuesto de factor vil
El crióprecipitado contiene fibrinógeno, factor de Von Willebrand. Factor
Vil y factor XIll
Se debe almacenar a-— 18? C y puede durar hasta 1 año
Paro el tratamiento de la hemofilia A
Por tener una gran cantidad de factor de Von Willebrand se utiliza en el
tratamiento de la hemorragia activa
Por su alta concentración de fibinógeno se utiliza en pacientes con
transfusiones masivas o en la activación delsistema de coagulación
Se debe transfundir en 10 minutos con una conexión pequeña para que
no se inactive el factor VIII
Dosis 1U por cada 4 Kg de peso

138
< Riesgo de transfusión
- Riesgo de transmisión de enfermedades de efi :
hepatitis, CMV: sífilis, parvovirus B19. vius Epsteinbar y enfermedad de
Chagas
- Otras patologías no infecciosas: sobrecarga de líquidos, enfermedad
injerto contra huésped, alteraciones electrolitos y ácido base.

Reacción adversa: Febre. hipotensión, urticana y hemonagia


Plan:
- detener la transtusión
- monitoreo de SV
- Instalar tratamiento
- Continuartransfusión si la reacción se ha controlado
Si es una reacción severa:
tomar muestra de sangre y orina y enviarla junto con la unidad de sangre
hemocultivo y determinar hemoglobinuria
- lenar formulario de reacciones transtusionales.

«+ Neonatos
Los neonatos tienen un sistema inmune inmaduro, incapaz de producir
anticuerpos contra antígenos de los hematíes
1. Glóbulos rojos empacados (G.R.E.)
1.1. Tipaje Rh:
- Tubo sin anticoagulante | cc de sangre
- Tubo rotulado con el nombre de la madre
- Tubo de 5 cc con sangre de la madre
- Estudio anticuerpos de glóbulos rojos de la madre
1.2. Prueba cruzada
- Tubo sin anhcoaguíante:
- Tubo con 5 cc de sangre de la madre
Hacer cruce de la sangre del neonato la primera vez
Enviar varñías hojas de CRUCE. si va a requenr vanas transfusiones, para
lograr sangre de un solo donante
- Si se detecta un anticuerpo contra un hematie del neonato o en el suero
matemo,la unidad cruzada debe ser compatible y no contenene
1.3. Unidades a fransfundir
- Todos la unidades serán del gupo O ó ABO compatible y el Rh del
paciente o Rh negativo
- Exanguinotranstusiones (GRE reconstituidos con PFC)
- Anemia neonatal sintomática
Pérdida de sangre aguda o crónica
- Dosis 10 cc/k. para pasar en 2 A 3 horas 05 cc/k para pasaren2a4
horas. en caso defalla cardiaca anémica
2. Plaquetas

139
2.1. Los neonatos ameritan transfusiones de plaquetas por.
- Trombocitopenia aloinmmune neonatal
-Problemasinfecciosos asociados a trombocito-penia.
- Síndromede distress respiratono
- Fototerapia
- Policitemia
- Enterocolitis necrotizante
2.2. Requerim ientos transfusionales de plaquetas son necesarios desde
valores de 50,000 plaquetas
2.3 Dosis 1U/10 kg en 15-30 min. ó 10 - 15 cc/kg, representaun aumento de
50 - 100000,el resto de la unidad queda disponible para más uso.
2.4. Se recomienda plaquetas ABO y Rh idéntica al paciente (seña lo ideal)
pero sino hay se transtunde aunque sea diferente ABO o Rh
2.5. Los requerimientos prolongados de plaquetas deben ser de una misma
unidad, de un donante compatible. Siendo la aloinmunización
extemadamente rara en neonatos, cruces repetidos lo único que
aumentan sonlas pérdidas sanguíneasiatrogénicas.

Referencias:
1 Jefrey Mc Cullough MD. Transftusion Medicine. Unmwerity of Minessoto.
Mineapols. Mc Graw Hil .1998
2, Samuel Rapaporl, Introducción a la Hematología. Segunda edición. San Diego
Calífomia. JGH editores. 1996.

140
INFECTOLOGÍA
CELULITIS Y ABSCESOS

- Definición. Las infecciones cutáneas de etiología bacteriana como


abscesos, celulitis, erisipela, impétigo, piodermitis y forúnculos son muy
comunes en la práctica pediátrica y generalmente pueden ser tratados
ambulatoriamente. Afecta la epidermis, dermis y a vecesel tejido celular
subcutáneo.
- Etiología: S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae tipo B. S. pneumoniae y
menos frecuentemente Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocido,
Micobacterias, gérmenes anaerobios,etc.
- Manifestaciones Clínicas: dolor y calor local. Entema localizado, edema
del área afectada. Se pueden palpar adenopatías cercanas al área
afectada e incluso se pueden formar abscesos: puede haber fiebre y
pueden haber signos de infección superficial o huellas de algún trauma
cutáneo anterior.
- Laboratorio: la biometía hemática puede ser normal o mostrar leucocitosis
con neutrofilia, VES elevado, hemocultivos positivos en casos severos y
cultivos positivos de secreción dela lesión.
- Diagnóstico diferencial: con dermatitis de contacto, traumas, inflamación
por picaduras de insectos o rasguños. Si la lesión es cercana a
articulaciones o metáfisis de huesos largos hay que descartar artritis séptica
u osteomielitis.
- Tratamiento:
1. Casos leves, no complicados: antibióticos orales contra S. pyogenesy $.
aureus [Cefalexina 25-50 mg/kg/día po did, Dicloxaciina 12-25 mg/kg/día
po aid/tid ó Amoxicilina/c1avulanato (7:1 45 mg/ amox/Kg/día po bid),
2. Celulitis graves o complicadas: antibióticos parenterales con igual
cobertura (oxacilina 150-200 mg/Kg/día iv qid ó clindamicina 30 40
mg/kg/día iv tid ó aid; si es germenresistente a oxacilina, usar Vancomicina
40mg/kg/dia iv gia),
3. Celulitis oral 0 preseptal (periorbitarla) asociada a infección en la plel:
oxacilina o clindamicina por 7-10 días. Se puedefinalizar el tratamiento con
cefalexina o dicloxacilina oral. Si se asocia a bacteriemia ó sinusitis, se
recomienda cefuroxima (100-150 mg/ Kg/diaiv tid) por 7-10 dias.
4, Celulitis post- septal (orbitaria): Oxacilina + Ceftriaxona o Cefotaxima por
7-10 dias.
Siempre tener en cuenta el drenaje del absceso de ser necesaño,
*Complicaciones: sepsis, bacteriemias con focos a distancia, sindrome de
piel escaldada por S. aureus, miositis, gangrenas, fasceitis, osteomielitis, artritis
supurativa.
141
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
- Definición: Se trata de una vasculitis sistémica aguda dela infancia aún de
etiología desconocida.
- Epidemiología: La mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años
y la incidencia maxima es en menores de 2 años, afectando a cualquier
grupo étnico. En el Hospital del Niño, el mayor número de casos se presenta
de forma bifásica, con predominio en los meses de agosto-septiembre y
diciembre-enero.

- Manifestaciones clínicas: Su diagnóstico se basa en la presencia de fiebre


elevada por más de cinco días asociada a cuatro de cinco criterios
diagnósticos:
- Conjuntivitis bulbarsin exudado.
- Lesiones de la cavidad oral (quellitis y lengua aframbuesada).
- Eritema palmo - plantar o induración dolorosa de manos o pies o ambos,
eritema e induración.
- Adenopatia cervical, generalmente unilateral y de más de 1.5 cm.
- Exantema polimorfo.
Al tener 4 de los 5 criterios diagnósticos se denomina Enfermedad de
Kawasaki completa y si presenta menos de 4 se considera incompleta (más
frecuente en menores de | año de edad).
- Hallazgos de laboratorio
- Biometria Hemática: leucocitosis con neutrofilia. puede haber anemia leve
y trombocitosis progresiva (más acentuada en la segunda semana de la
enfermedad].
- VES elevada
- PCR positiva
- Transaminasos. fosfatasa alcalina y bilimubinas puedenestar elevadas.
- Urianallisis con leucocituna, proteinuna y a veces hematuria microscópica
- Ecocardiograma: se debe realizar para descartar aneurisma de las
coronarias (hallazgo tardío) y ocasionalmente pericarditis o efusión pleural
(hallazgo temprano).

- Tratamiento

Recomendaciones 7
Fase
clínica
Aguda Ecocardiografía bascil
(5-14 Aspirina [80-100 mg/kg/dia) +
días) ¡Vig (inmunoglobulina) 2 g/kg, Infusion de 8-12h

Subaguda Ecocardiografía a las 3 semanas


(15-30 días) Aspirina (3-5 mg/kg/día) alas 2-3 semanas
142
Resolutiva Ecocardiografía (ECO) a los 2-3 meses
(>30 días) - Suspenderaspirina si ECO es normaly la VES retoma a
valores normales (6-8 semanas).
Si se visualizan dilataciones coronanas leves a moderadas,
se debe seguir aspirina a bajas dosis;
- Si aparecen aneunsmas gigantes (>8mm), se continua la
aspirina y se agregan agentes anticoagulantesa la terapia.
- Seguimiento cardiológico prolongado
* Se debe hospitalizar todos los niños con enfermedad de Kawasaki y
consultar al servicio de infectología para la administación de la
inmunoglobulina.

EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS
- Definición y etiología: Procesos inflamatorios que involucran el epididimo
y/o el testículo.
Generalmente ocuren en la pubertad y adolescencia, en niños menores
de 2 años y a cualquier edad cuando existan anomalías del tracto
genitourinano. Se deben descartar enfermedades de transmisión sexual en
adolescentes con vida sexual activa y en niños que puedan habersido
maltratados sexualmente.
La infección de vias urinanñas, las infecciones virales, las enfermedades
autoinmunes, la imtación química y la vasculitis son las causas más
frecuentes; la orquitis también puede ser de origenviral.
- Manifestaciones clínicas: la principal es el dolor e inflamación de inicio
gradual en área genital Generalmente se acompaña de disuria.
frecuencia urinana, urgencia y secreción pulenta En la epididimitos el
reflejo cremastérico está presente.
- Laboratorios: generalmente no tienen utilidad. El urianálisis puede ser
patológico o normal, el urocultivo y el cultivo .de secreción transuretral
puedenser positivos. Si se sospecha torsión testicular se debe realizar USG
testicular urgente.
- Tratamiento:
Reposo, analgésicos/anti-inflamatoros, elevación del escroto afectado.
Se puede dar terapia antimicrobiana empírica para patógenos urinarios
comunes, específica al tener los resultados de los cultivos y si se trata de
infección de transmisión sexual.
En niños pequeños, las bacterias causales pueden ser las mismas que las
encontradas en la bacteriemia oculta del lactante febril. Cefuroxima 100-
150mg/kg/día dividido c/8 h por 7-10 días.
Niños mayores y adolescentes: Ceftiaxona + Azitromicina.
- Complicaciones: absceso testicular, epididimitis crónica,infarto testicular,
infertilidad.
*Cualquier niño o adolescente debe ser evaluado por un urólogo de forma
urgente al presentar dolor o edema escrotal agudo para descartar torsión
testicular.
143
- Definición: presencia de hebra ana mayor de 38” C. por lo menos por 2
semonas, en un pociente dl que sele han descortodo las causas comunes
de hebre y no se puede wadentic or lo cousa después de | semana adcional
de estudio mtrahosprtolano Hay que record que es más frecuente
encontrar montfestociónes Oñpicos de patologias comunes que
manifestociones picos de patologiasraras. Las cousas más
hrecuentemente dentícodas ncliuyen los enfermedodes níecciosas.
INMUNOIÓSCOS y DEmotologac Os
- ENologías a descartar
Infecciones comunes con presentoción añipica:
LiIMocoéón de YOR UIYOror, 2 MoronVociena par ESY O CMV
3 Srita d TAOOOITOSE
5 Neumorna be Osores
Otras causas infecciosas menos recuentes
1 Tuberculos 2 SOÍMOorelosa
3 Hopatts 4 Abscesos obdormales
S- ADAC MEDICOS bd ACE
?- LEptoprosa 8- Macra
9 intección por VIH
Causas inmunolégicas:
| Artrts reumatodes uvend 2 Lupus entermatoso sstemco
3 Dermatorosts

1 Historia cínica y examen físico:


- Edod: sumamente importante, ya que los niños menores de 6 años
cscacimento henen infecciones de vias respratomas, del tracto
genitourinano o infecciones localizados y raramente leucemia.
- Contacto con animales domésticos o salvajes. área donde vive y otras
óreas que ha visitado en los últimos meses.
SAA

2. Laboratorios
Fase 1: - Biometía hemática con VES - Urináfsis y urocultivo
PPD - R-X tórax
- Hemocultvo - ASTO
- Monotest o panel serológico por EBV (niños < 4 años)
- [CR (lactantes menores)
- Antigenos febriles (solo si se piensa em fiebre tifoídea o brucelosis)
- Transaminasas - PCR cuantitativo
Fase 2: - ANA - Células LE

144
- RX senos paranasales (niños >6 años)
- Serología por CMV, Toxoplasma, Hepatitis A, B,C, Leptospiras
- Ultrasonido abdominal - Méqula ósea
- Centelleo óseo - TAC abdominal

Fase 3: - Evaluación por Oftalmología (búsqueda de indociclitis)


- Imagenología completa
- Pronóstico: Un tercio de los pacientes tienen patologías comunes con
presentaciones atípicas, un tercio tendrán resolución espontánea
posteriommente y quedarán sin un diagnóstico concluyente y un tercio
padecerán alguna patología de las descritas.
- Tratarniento
a- No administrar antipiréticos (se requiere estudiar patrón de fiebre),
antimicrobianos ni fármacos empíricamente. Si se sospecha tuberculosis
diseminada y el niño está grave, se pueden usar antifimicos previa consulta
a infectología o neumología.
b- Terapia específica al encontrar la causa.

FIEBRE SIN FOCO EN EL LACTANTE


- Etiología: Hasta el 20% delos lactantesfebriles no presenta un foco clínico
evidente.
La fiebre en un lactante menor de 3 meses tiene mayor probablidad de
asociarse a una enfermedad bacteriana grave que en los lactantes y niños
mayores.
Aproximadamente, un 5% de todos los lactantes febriles sin foco tiene una
bacteriemia oculta causada principalmente por 3. pneumoniae.
H. influenzae tipo b (raramente en niños vacunados). N. meningifidis,
los 3 meses de edad, por S. agalactiae,
Salmonella sp. y. por debajo de cocos.
L monocytogenes. E. coli O entero
- Historia clinica:: Anotar el grado de fiebre, su duración, su patrón,
contacto con otros enfermos, afectación al estado general del niño,
exposición a
estado nutricional asistencia a guardeñas, inmunizaciones,
animales, lugary tipo de vivienda y antecedentes patológicos personales y
familiares.
- Examenfísico minucioso: evaluar apanencia general, estado de ánimo
a infección
grado de afectividad al familiar, signos de focalización de algun
o
La historia y el examen físico no permiten usualmente precisar presencia
de los casos
ausencia de bactenemia oculta; Afortunadamente, la mayona
idad de terapi a algun a
resolverá espontá-neamente sin neces
En 30-40% de los pacientes no se definirán etiología algun a del proceso
|
febril.
segun la mtensidad de la
La probabilidad de bacteriemia oculta aumenta atura entre 39:
5% con temper
fiebre. Es de 1% con temperaturas >38.5*C. |
y 40.5%C, y 12% con T >40.5
ta también la
La presencia de leucocitosis >15,000/mm' aumen
145
probabilidad de bacteriemia oculta.
- Laboratorios
Biometría hemática completa: leucocitosis >15000 células/mnr* ó
neutrófilos inmaduros >10% hacen sospechar bacteriemia oculta
PCR cuantitativa: valor mayor que 1 [Rango normal 0 a 1)
Hemocultivo
Punción lumbar en niños febriles menores de 15 meses
Urianálisis y urocultivo
RX de tórax en lactantes taquipneícos con signos de toxicidad sistémica
o que presenten una leucocitosis importante.
- Tratamiento
Antimicrobiano empírico en niños con fiebre alta >38.92C y con
leucocitosis >15000 células/mrr*, niños que tengan toxicidad sistémica o
con alguna enfermedad subyacente que aumenteel nesgo de
infección bacteriana (inmunodeficiencias, anemis falciforme, otras)
La terapia empíica inicial incluye uso de ceftriaxona o cefatoxima por 2-
3 días y suspendersi los cultivos son negativos. En menores de 3 meses se
recomienda agregar ampicilina.
Se debe hospitalizar a todo lactante < 3 meses con fiebre alta y alos >3
meses que presenten toxicidad sistémica o sospecha de infección
bacteriana grave.

NIÑOS CON VIH POSITIVO

- Definición: Niños infectados con el virus de Inmunodeficiencia human


a.
Algunos aspectos generales en el manejo de niños VIH positiv
os incluyen:
h Mantener en todo momento la confidencialidad del diagnóstic
o [no
rotular tanetas de admisión con este diagnostico y solamente
comentar
la información conlas enfermeras asignadas al cuidado del pacien
te).
. Emplear las precauciones universales para el manejo de la sangr
e y
secreciones del paciente (independiente del status serológico del
mismo),
. Todo paciente VIH positivo y con depresión inmunológica es suscep
tible
a adquirir infecciones de otros niños y desarrollarias en forma severa
o
fulminante (debe evitarse colocar este paciente cerca de un niño
con
alguna enfermedadinfecciosa transmisible).
Todo niño VIH positivo debe manejarse en las salas de medic
ina, o
menos que presente una enfermedad infecto-contagiosa o
presente
Inmunosupresión severa. Además, es importante conocerel status
de los
padres del niño, ya que estos tambien pueden tener algun
a
enfermedadinfectocontagiosa(1Uberculosis).
Los aspectos específicos del manejo terapéutico dependerán del cuadr
o
clínico al momento de su hospitalización.

Dificultad respiratoria y fiebre


146
- RX de tórax y hemocultivo
- Iniciar oxacilina + gentamicina o cefotaxima,
- Si el patron radiográfico es intersticial o si hay hipoxemia importante,
agregar TMP-XMX (20/100 mg/Kg/dia QID) + Eritromicina [40-50
mg/Kg/día TID). Cuandola sospecha de Pneumocystis es alta (patrón
intersticial, fiebre, hipoxemia, dificultad respiratona importante) se
puede iniciar dexametasona o hidrocortisona en forma temprana.

Enfermedad diarreíca:
- Aguda: realizar un frotis por leucocitos y eritrocitos más un
coprocultivo. La presencia de sangre en las hecesy >5 leucocitos por
campodealto poderrequiere el inicio empinco de TMP-SMX.
. Crónica: realizar examen parasitoscópico (búsqueda de Giardia
Lamblia, Cryptosporidium, Isospora bell. Strongyloides stercolans) y
tratar de acuerdo a los resultados. El diagnóstico y manejo de otras
infecciones dependerá del organismo involucrado y podrá ser
realizado en conjunto conelservicio de infectología.

MENINGITIS

- Definición: proceso infamatoño de las meninges o membranas que


cubren el cerebro. Las causas más comunes son de naturaleza viral,
bacteriana o granulomatosa (TBC, hongos, etc.).
Porlo regular, la meningitis bacteriana es la másfrecuente en el periodo de
0-3 meses de edad: en niños mayoresla etiología viral prevalece sobre la
bactenana y en escolares o adolescentes los virales ocuren a una
frecuencia abrumadora,

- Medidas generales
- Mantenervias aéreas permeables (ABC de la reanimación)
- Hospitalización si hay complicaciones.
- Canalizar una o dos venas.
- Tratar las convulsiones. Ver norma correspondiente.
- Controlar la hipertermia (no aplicar antipiréticos inyectables) con
acetaminofén.
- Dejar al paciente en ayunas mientras existe el peligro de
broncoospiración.
- Administrar oxigeno si es necesario.
- Registrar signos vitales cada hora hasta estabilizar: Frecuencia cardiaca
frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura, estado de conciencia
(Escala de Glasgow modificada).
- Tratar el desequilibio hidroelectroliico según la norma correspondiente
No restringir liquido a menos que se documente Síndrome de secreción
inapropiada de hormonas antidivrética (hiponatremia, oliguría, aumento
de osmolaridad urinaria). i

147
cefá
lico cada tercer día en menores de
meses. 18
- Reposo en cama con elevación de la
cabeza a 30 grados.
Hallazgos usuales dellíquido cefaloraq
uideo
Mipode || Presión |Organismos| .
infección
Tipo de Proteinas Glucosa|
mm H20 (frotis) caos células (mg/dl) (mg/dl)
2” Presentes
BACTERIA
2! NA] Turbio Aumentada >500-
(75-807) y Polimortos >100 <40D

ASÉPTICA Claro Normal Ausentes <S00 |Enfocios” 40-100 40-80


GRANULO- Presentes >
MATOSA Opalna Aumentado [<30%) <1000 Lntocitos >300 -
NORMAL Claro 30-100 Ausentes 0-10 Untfocrtos 20-40 40-80
* En fasesiniciales puede haber predom
inio de polimorfonucleares. o
MENINGITIS BACTERIANA
Generalmente ocure en menores de 5 años y
representa una verdadera
emergencia médica.
Las principales secuelas son neurológicas y auditivas.
- Etiología: S.agalactiae, bacilos entéricos
gram-negativos, Listeria [en
neonatos), H.infuenzae tipo b, $pneumoniae
y N.meningitidis en lactantes y
niños.
- Manifestaciones clínicas:
O Neonatos: imtabiidad, succión pobre, Qume
nto o disminución de la
ternperaturacorporal, "neonato que se vea mar”, font
anela anterior
abombado, convulsiones. hiperglicemia, icter
icia, vómitos, etc.
O Lactantes: intabildad, fiebre, convulsiones,
igidez nucal, fontanela
abombada, vómitos, petequias.
O Preescolares y escolares: fiebre, igidez nucal, cefal
ea, fotofobia, signos
meníngeos, vómitos.
- Laboratorios
LCR generalmente con pleocilosis de predominio
polimorfonuclear.
- Glucorraquia <40mg/dl
- Proteinorraquia >100 mg/dl
Frotis gram positivo por bactenas
Cultivo de LCR con crecimiento bacteriano
: Hemocultivo positivo
- Tratamiento
- Tratamiento empírico de meningitis de etiología
na bacteria
desconocida:
o Neonatos: Ampicilina + Cefotaxima 14-21 días
o Niños 1-3 meses. Ampicilina 200-400mg/kg/día IV
QID + Cefotaxima
200-300mM9g/kg/día IV QID/TID o Ceftiaxona 100mg/kg/día
IV/IM
QID/TID por 7-10 días.
148
Se aplica Dexametasona 0.4mg/kg c/12 horas IM por 2 días, la
primera dosis debe colocane 15-20 minutos antes del antibiótico.
Niños mayores de 3 meses: Cefalosporinas de Ill (cefotaxima o
ceftiíaxona) más Vancomicina (si el frotis presenta diplococos gram
positivos) hasta tener resultado de susceptibilidad a antibióticos y
modificar de ser necesano.

Meningitis de etiología bacteriana conocida:


¡e H. influenzae: Ceftriaxona o cefotaxima 7-10 días
N.meningitidis: Penicilina Sódica 200,000-300,000 Ul/kg/día c/4 horas —
máximo 12 millones Ul/dia IW. por 5 días o continuar con la
cefalosporino inicial
S.pneumoniae: Ceftiaxona o Cefotaxima 10-14 días: si se había
iniciado con vancomicina, la misma se descontinúa si el
microorganismo es sensible a cefalosponnas.
Repetir punción lumbar 24-48 después si neumococo resistente a
betalactámicos para documentaresterilidad del LCR y frotis negativo.
de no ser demostrado considerar agregar rifampicina.
S. agalactiae: Penicilina o Ampicilina + gentamicina por 14 dias
Bacilos coliformes: Cefotaxima +/- aminoglicósido por 21 días
O M. tuberculosis: Isoniazida (INH) 15-20 mg/Kg/día gid vo + Rifampicina
(RIF) 15-20 mg/Kg/día aid vo + Pirainamida 30 mg/Kg/día qid vo +
Estreptomicina 20-30 mg/Kg/día bid IM por 2 meses; seguidos por INH
+ RIF por 4-7 meses (segun la susceptibilidad, respuesta clínica y la
adherencia al tratamiento) + Dexametasona (2mg/Kg/día IV por 4
semanas).
Hongos: Anfotercina B (1-1.5 mg/Kg/dia IV qid) por 4semanas,
seguida de Huconazol vo según la respuesta clínica, microbiológica,
tipo de hongoy el estado inmunológico del paciente.
o Listeria: ampicilina +/- gentamicina
o Pseudomona: ceftaaádima + aminoglicósido o Meropenen
¿Cata Hospitalizar?
Se deben hospitalizar todos los niños con meningitis o sospecha de etiología
bacteriana o granulomatosa.
Se debeaislar al niño por 24 horassi la meningitis es meningocócica
Profilaxis: N.meningítidis
O Todoslos contactosintradomiciliarios
O Contactos en guarderías y escuelas 7 días previos al inicio de síntomas
o Personas con contacto directo y estrecho con secreciones del caso
índice enlos 7 días previosal inicio de los síntomas
O Paciente índice en caso de no recibir tratamiento con cefotaxima o
ceftnaxona
Rifampicina < 1 mes 5mg/kg vo c/12 h x2 días,
> 1mes 10mg/kg e/12 hr vo x 2 días
Ceftiaxona < 15 años 125mg, > 15 años 250mg
Ciprofloxacina > 18 años 500mg dosis Única.

149
MENINGITIS VIRAL, ENCEFALIMS O MENINGOENCEFALITIS
La meningitis viral es causada generalmente por enterovirus pera también
puede ser debido a Herpessimplex, Herpesvirus 6, virus Vancela-Zoster, virus
Epstein Bar, adenovirms y HIV.
La meningoencefalitis es una complicación de la meningitis viral y puede
ser causada también por arbovinus.
- Manifestaciones clínicas: fiebre, convulsiones, cefalea, alteraciones dela
conciencia, ataxia, migidez nucal y debilidad muscular. Puede haber
afección del lóbulo temporalsi la etiología es por Herpes simplex.
- Hallazgos de laboratorios: LER con pleocitosis mononuclear <500/mm:las
proteínas son normales o ligeramente elevadasy la glucosa es usualmente
normal; el EEG puede mostrar cambios difusos o localizados.
- Tratamiento: Es de apoyo y sintomático. Se administra aciclovir para
etiología herpética (60 mg/kg/día tid por 14-21 días). No dar antibióticossi
hay seguridad de etiología viral.
¿A quienes se hospitaliza? No hospitalizar si el paciente está en buen estado
genera! y hay seguridad de meningitis aséptica: se deben hospitalizar a
niños menores de 3 meses o si hay complicaciones como convulsiones,
detenoro del estado general, vómitos incohercibles o alteraciones de la
conciencia.
- Guía de ordenes de admisión
. Hospitalizar en sala
Dieta adecuada o ayuno dependiendodela tolerancia oral
No restingir liquidos y colocados a mantenimiento si el estado de
hidratación del paciente es bueno. Si esto deshidratado, tratar el
desequilibrio h:idroelectrolítico.
Colocar los antibióticos adecuados dependiendo de la etiología y los
empincossi es de origen indeterminado. No colocar antibióticos si es
de etiología viral,
Laboratorios: BHC + VES, LCR (celulandad y cultivo) y electrolitos
[opcional en meningitis viral). No se debe realizar una segunda
punción lumbar si hay buena evolución. Hemocultivo, excepto en
etiologia viral,
Vigilar estado neurológico del paciente, incluyendo signosvitales (FC,
FR, PA. diuresis).
Laboratoños para pruebas diagnósticas virales (PCR, cultivo) Si hay
sospecha de meningoencetalitis viral.
Solicitar PPD si se sospecha deetiología tuberculosa y prueba detinta
china si hay sospecha deetiología fúngica.
Al egreso:
- Referencia a Centro de Salud
- Referencia a Neurología y audiometría pora potencialos evocados si la
etiología fue bacteriana.
- Referencia a epidemiología si es de ongen tuberculoso, micótico. sifiítico o
por HIV y para la búsqueda de los contactos.

150
- Recomendaciones generales.

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)


Es una delas consultas más comune
s en pediatra. La mayoría de las vec
es concomitante o posterior a una es
infección de vías respiratorias superior
- Etiología: Los más comunesson S. pne es.
umoniae, H. influenzae (no tipo b,
M. catarhalis, S. pyogenesy $. aureus).
- Manifestaciones clínicas: otalgia,
fiebre (generalmente <40C. rinorrea
náuseas, vómitos, hiporexia, supuració ,
n por el conducto auditivo y al
realizar la otoscopía se observa dismin
ución o ausencia del reflejo luminoso
y/o disminución de la movilización, abo
mbamiento de la membrana
tfimpánica. Si se realiza timpanocente
sis se obtiene material pulento. En
niños pequeños los síntomas no son
tan flondos pero pueden presentar
problemas del equilibrio.
- Tratamiento: dor analgésicos para
mejorar el dolor (no dar aspirina)
descongestionantes nasales para mej
orar la obstrucción, se puede
considerar manejo expectante sin anti
bióticos por 48-72 horas en NIÑOS
mayores de 2 años.
Los antibióticos de primera elección son Amoxicil
ina o Amoxicilina
Clavulánico a 80-90 ma/kg /día c/12h x
7- 10 días, ceftiaxona IM por 3 días
(niños con dificultad para tolerarla vía oral por
vómitos).
La duración dela terapia debe ser de 10
días para lactantes menores de 2
años y 5 días para los mayores.
- Complicaciones: mastoiditis, laberintit
is, parálisis del nervio facial, absceso
subpenóstico, colesteatoma, bacteriemia
a) (rar
complicaciones
meníngeasy extrameníngeas, déficit auditivo
transitono entre otras.
*Referir a otorrinolaringología luego
de 3 o más episodios de OMA en
últimos 6 meses, otiti los
s media supurativa crónica y cuando hay
de complicaciones a presencia

Bibllografa:
|. Feigin, Chery. Demmler, Kaplan. Textbook of Pediatrics
Infectious Disease. 5 Edition.
Saunders. USA. 2004.
2. Gershon, Katz, Hoin.Infectious Diseose of Children. 11
Edition Mosby USA. 2004
3. LongS. Picherng L Probe C. Churchill Livingstone Principles
Practice of Pediatrics
Infectious Disease. Second edition. USA. 2003
4. Meneghelo. Pedlatría. Editonal Médica Panamericana.
Quinta edición. España, 1997
5. Sáez-Llorens, X et al. Infectología Práctica para el Pediatra.
Editora Sibauste. Panamá.
2001.

151
NEFROLOGÍA
FUNCIONES BÁSICAS Y GENERALIDADES
a. Regular la excreción de agua, solutos y electrolitos, determinan
do
así el volumen y osmolaridad del plasma.
b. Excreción de los productos finales del metabolismo (urea,
creatinina) y de muchos fármacos.
Sintesis y liberación endocrina (renina, Epo, PG,vit. D, calcitriol).
UU

Reciben imgación «au través de las arterias renales,


aproximadamente el 25% del gasto cardiaco total.
El flujo
sanguíneo renal está regulado por la diferencia de presió
n
artenovenosa (presión de perfusión)y la resistencia vascul
ar.
e. La unidad funcional del riñón es el nefrón, formado por un
sistema
de túbulos y un ovillo glomerular cuya membrana
basal es la
pnincipal barrera de filtración de las proteinas plasmá
ticas.
Í La función renal se determina a través de la tasa
de filtración
glomerular [TFG) o volumen de plasma filtrado
por unidad de
tiempo. En la clínica usualmente es evaluada por la
depuración
de creatinina La TFG se encuentra disminuida enlas
nefropatías.
+2 puede estimar mediante la fórmula de Schwartz :
TFG=K (cte] x talla (cm) VN( >2anos) = 120 +/-15 mi/min/1.7
3m25SC
Creatinina en plasma

K (cte): 0.45 en <1 año, 0.55 1-13 años, 0.57 adolesce


ntes y adultas mujeres,
y 0.7 adolescentes y adultos varones,

ACIDOSIS TUBULAR RENAL


Definición
: Síndrome clínico caracterizado por la presenci
a de acidosis
metabólica hiperclorémica secundario a una alter
ación en la reabsorción
proximal de bicarbonato y/o la excreción urinaria
de hidrógeno en un
paciente con función glomemlar normal o rela
tivamente menos afectada
quela función tubular.
Clasificación:
- Acidosis tubular renal distal o fipo 1: Defecto
de acidificación debido a la
alteración en la secreción de ión hidrógeno,
lo que provoca una alteración
en el intercambio Na/H a nivel tubular
- Acidosis fubular renal proximal o tipo
2
. Defecto dela reabsorción tubular de
bicarbonato por disminución de
su umbral de excreción

152
Umbral normal
Adulto 24 - 26 mmol/L
Niño 24 mmol/L
Lactante 20 - 22 mmol/L
Neonato 18 mmol/L
pH urinaro alcalino pero puede acidificar la onna
acidificación a
- Acidosis tubular renal hiperkalémicao tipo 4: Defecto en la
r

nivel distal por alteración de la bioactwidad de la aldosterona

Manifestacionesclínicas:
Detención del crecimiento (signo universal) Poldipsia
Vómitos Deshidratación
Anorexia Fiebre
Constipación Hipotonía
Poliuna Raquitismo
Laboratorio y Gabinete
Gasometría: Acidosis metabolica
CO2 venoso: Menos de 20 mEgq/l
Sodio:
Nomal
Disminvido en hipoaldosteronismo o insuficiencia suprarrenal
Potasio
Normal en la ATRP
Bajo en la ATRD clásica
Alto en ATR tipo 4
Cloro: Elevado
Brecha aniónica
Na - (Cl + HCO3)
Normal (12 + 2mEa] (6 + 4mEg si se detemman mediante electrodos
específicos)
Examen general de orina
pH 5.5 en ATR proximal sin tratamiento
pH mayor de 6 en ATR distal siempre
Densidad urinana baja
Calcio,fosfato y fosfatasa alcalina
Usualmente normales
Fosfato bajo. calcio normal o bajo yfosfatasa alcalina alta en Fanconi
Creatinina
Evaluar función renal
FG= (K x talla) / Creatinina plasmática
K = 0.45 menores de 1 año nacidosa término (0.33 en prelenminos)
K=0.55 de la l3anos
K = 0.55 adolescentes femenimo
K=0.7 adolescentes masculino
Fracción excretada de bicarbonato(FeBi)
(U/P de HCO3)/ (U/P de creatinina) x 100
Normal menor de 2%
153
En ATRP sin tratamiento es me
nor de 2%
En ATRP controlada mayor
de 15%
En ATRD entre 5 y 10%
Hiato aniónico urinario
Medida indirecta de la excrec
ión de amonio
AGU=(Na+K)-CI
Negativo: excreción sufi ciente (AT
RP o pérdidas gastrointestinales
bicarbonato) de
Positivo : menor excreción (defec
to tubular distal)
Cal cio en orina
Calciuria de 24h = á4mg/kg
Ca/Cr menor de 0.2
RTP
Si sospecha sindrome de Fanconi asocia
do a ATRP
| - (U/P defosfato / U/P de creatinina)
x 100
Normal mayor de 85%
Bajo en Síndrome de Fanconi
USG renal en busca de nefrocalcinosis (ATR
D)
Radiografía de huesos largos

Tratamiento:
ATRD:soluciones de citratos c/é6horas. Iniciar
a 3mEq/kg/día
ATRP: soluciones de bicarbonato c/óh. (Dosis
mayores)
ATR hiperkalémica: tratar enfermedad de base

Soluciones:

Bicarbonato de sodio 42g Cada ml contiene 0 S5mEq de


Bicarbonato de potasio 50g bicarbonato de sodio y 0.5mEq de
Agua destilada 1000mL bicarbonato de potasio, es decir
Jarabe de grosella 1mEq de bicarbonato
(opcional)
Bicarbonato de sodio 569 Cada ml contiene 0.66mEg de
Bicarbonato de potasio 33g bicarbonato de sodio y 0.33mMEq
Agua destilada 1000mL de bicarbonato de potasio. es
Jarabe de grosella decir 1mEc de bicarbonato
(opcional)
Shol's
Cada mL contiene lmEq de bas
e
Acido cítrico 140g
Citrato de sodio 90g
Aguadestilada 1000mL .
Jarabe de grosella
(opcional)
Solución de citratos Cada mL contiene 2mEq de base .
Acidocitrico 70g
Citrato de sodio 98g
Citrato de potasio 10Bg
154
. Agua destilada 1000mL
. Jarabe de grosella
(opcional)
E Bicitra: cada 5 ml| Cada ml contiene ImEq de bose
contienen
- Acido cítrico 300mg
-__ Citrato de sodio 500mg
m Polycitra: cada 5 mL Cada ml contiene 2mEq de base
contienen
- Acido cítrico 334mg
- Citrato de sodio 500mg
5 Citrato de potasio 550mg

Complicaciones
- Retraso de crecimiento y desarrollo - Desmineralización ósea
- Nefrocalcinosis - Hipotonía o parálisis muscular
- Insuficiencia renal crónica
Prevención:
- Diagnóstico temprano
- Investigar a hermanos o familiares - Consejo genético
- Prevenir complicaciones

HIPERTENSIÓN ARTERIAL INFANTIL (HTA)


Definición: Se considera HTA en niños y adolescentes a un aumento de la
presión artenalsistólica y/o diastólica >p95 según su grupo de sexo,talla y
edad, confirmado en 3 tomas de PA adecuados. Una PA entre p90-95 se
considera pre-hipertensión.
Normotenso: PA menora la P90
Prehipertenso: PA entre la P90 y la P95
La HTA estadio 1 es aquella sobre el p95, hasta 5mmHg por arriba del p99.
En la HTA estadio 2 el nivel de PA se encuentra >5mmHgsobre el p99.
Causas:
Neonato: Trombosis de artena renal, Coartación de aorta Enfermedad renal
congénita, Estenosis de arteña renal, Displasia broncopulmonar. Ductus
arterioso persistente, Hemeragia intraventricular.
1 - 10 años: Nefropatias, Coartación de aorta, estenosis de arteria renal,
hipercalcemia, neurofibromatosis, tumores neurogénicos, teocromocitoma,
exceso de mineralocorticoides, hipertroidismo, hipertensión esencial.
Mayores de 10 años: Hipertensión esencial, nefropatía, todas las etiologías
enumeradas en el grupo anterior
» Fase 1: Hemograma completo, Química sanguínea (Urea, creatinina,

BUN, electrolitos, perfil lipidico), Urináliss y urocultivo, USG renal,
Ecocardiograma y fondo de ojo
* Sospecha de enfermedadrenalcrónica. Actividad de renina plasmática
155
y aldosterona, Centelleo renal con DMSA,Biopsia renal
* Sospecha de enfermedad renovascular. Actividad de renina plasmática
y aldosterona, USG doppler renal, Angio TC, Angio RMN o Angiografía
renal convencional
» Sospecha de Feocromocitoma: Catecolaminas, Centelleo con MIBG
» Otras sospechas : TC abdominal, Hormonas, T3, 14, TSH, 17 cetosteroides
en orina,Tóxicos en orina

Emergencia HTA = coexistencia de HTA severa con manifestaciones


clínicas por alteración de órganos blancos:
- Cardiaco (ICC, soplo cardiaco o abdominal).
- Neurológico (cefalea, convulsiones).
- Fondo de ojo (edema de papila, exudados).
- Pa >307% de lo esperado para la edad.

Tratamiento: Se inicia con medidas generales


1. No farmacológico: Control de peso, Ejercicio regular, Dieta baja en sal y
grasas, Suspensión de tabaquismoy etilismo
2. Manejo farmacológico:
» B-Bloqueadores:
Propranolo! 0.5-2 mg/Kg/dia bid/tid (max. 4mg/Kg/día). Control! periódico
delípidos (col, TG).
Atenolol 0.5-2 mg/Kg/día
Labetalol 1-3 mg/Kg/día bid (max. 12mg9/kg/día)
= Diuréticos:
Tiaádicos: Hidroclorotiacida 1mg/Kg/día e incrementar 0.5mg/Kg/día hasta
un máximo de 3mg/Kg/día.
Furosemida: 0.5-2 mg/Kg/dosis (max. émg/Kg/día)
« |ECA,preferidos ante síndrome metabólico:
Captopril 0.3-0.5 mg/Kg/dosis tid (max. émg/Kg/día)
Enalapril 0.08-0.6 mg/Kg/día (5-40mg/día)
= Vasodilatadores: Minoxidil: en <l2 años 0.2 ma/Kg/día [max
50mg/día) y >12 años 5mg/día (max. 100mg/día)
« Otras medidas específicas según el origen de la HTA: esteroides,
citotóxicos.
. Tratamiento de la Emergencia HTA:
=- Beta-Bloqueadores:
Labetalol 0.2-1 mg/Kg?/dosis iv en bolo (max. 40mg/dosis) y luego infusión
0.25-3 mg/Kg/h
Esmolol 0.5mg/Kg en 3 min. Y luego infusión 50 mcg/Kg/min
* JECA: Enalapril 20-25mg/Kg bolo iv lento, dil. 5cc agua destilada en
5min

= Vasodilatadores: Nitroprusiato de sodio 0.5-5 mcg/Kg/min. Omitir en


cuanto se estabilice la PA porelriesgo de intoxicación por tiocianatos
Nifedipina en niños mayores, sin manifestaciones neurológicas o cardiacas
0.250.5mg/Kg sublingual
156
= : Clonidina 2-5mg/Kg bolo lento, dil 5cc D/A o agua
Agonsta
destilada en 5 min (max. 0.8mg/dosis total)
Diazoxdo ¿mg/Kg bolo lento, diluido 15cc sol. + carga de furosemida
Img/Kg/dosis.
" Se pasa el manejo a vía oral una vez estabilizado el paciente. La
meta del manejo es mantenerla PA del paciente por debajo del p95.
o en caso de coexistir otras condiciones de comorbilidad <p90.

INFECCIÓN DEVÍAS URINARIAS


Definición Es una invasión microbiana del tracto urinario (Riñón, uréter
vejiga. uretra) que sobrepasa los mecanismos de defensa del huésped,es
producida principalmente bacterias de origen entérico

Manifestacionesclínicas:

Del nacimiento a los 2 meses De los 2 mesesa los 12 meses


"No hay sintomaslocalizados = Fiebre inexplicada
= Datos de sepsis = No hay síntomaslocalizados
= Agudamente enfermo
= Iritabilidad
= Disminución dela ingesta oral
= Dolor abdominal
« Vómito Diarea
Lactantes mayores Preescolares
» Datos de cistitis aguda = Sintomas sistémicos
= Llanto al onnar = Disminución del apetito
= Orina fétida = Imtobilidad
" Temperatura menor de = Dolor abdominal en flanco o
38”C lumbar
= Urgencia, frecuencia, disuria,
incontinencia, vacilación
= Dolor supra-púbico
" Orina fétida - Cistitis
Escolares y adolescentes
+ Usualmente tracto urinario bajo
* Puede haber pielonefritis
* Síntomasy signossimilares a los preescolares

Dlagnóstico: Se requiere de un urocultivo positivo. Idealmente la muestra de


orina debe cbtenerse por aspiración suprapúbica o cateterización uretral
en lactantes y durante la mitad del choro urinario en niños mayores

Dlagnóstico diferencial
157
- Resultadosfalsos positivos por muestras contaminadas,
- Urethitis nespecíficas, vaginitis o cervicitis en niñas, cuerpos extraños en
tracto unnario incluyendolitiasis.
- Abscesointrarenal o pennéfrico, fístula enterovesical o vaginovesical.

Mientras se espera el resultado del urocultivo, existen algunos parámetros


del urinálisis que pueden ayudar al diagnóstico:
-10-20 leucocitos en campo dealto poder
Presencia de nitntos
—Presencia de esterasa leucocitaria

Tabla: Criterio para el diagnóstico de IVU según número colonias en el


cultivo
Método Colonias Probabilidad

Aspiración Bacilos gram negativos: cualquier 99%


suprapúblea cantidad
Cocos gram positivos: más de
1000 colonias
Sonda uretral >100000 95%
10000 a 100000 Probable infección
1000 a 10000 Sospecha, repetir
Menos de 1000 Contaminación
'Choro medio >10000 Probable infección
Varones 3 muestras:>10'
95%
Niñas
2muestras >10% | 90%
Imuestra: >105 80%
"51014 10S = Sospecha: repetr
*« JO a5x104 * Smtomático: sospecha,repetr
= 10 05x10* » Asmtomático: poco probable
= Menosde 1000 * Poco probable

Tratamiento:
- Dependerá dela edady sitio de infección (cistitis vs pielonefhtis).
Considerar hospitalización para lactantes por riesgo de compromiso
sstémico. Durante los 2 primeros meses de edad se recomienda
antibióticos
parenterales para cubrir $. agalactide y bacilos gram negati
vos y
previamentedeben obtenerse cultivos de sangrey líquido cefalo
raquídeo.
- En lactantes y niños mayores la administración de sultonamidas
,
aminopenicilinas, TMP-S5MX han demostrado eficacia en el tratamiento
de
la infección urinaria.
- Ane la sospecha de pielonefitis o bacteremia se recomienda iniciar
ratamiento parenteral (Ampicilina y/o Aminoglucósido o Cefalosporna
de
tercera generación) y cambiar a vía oral al mejorar el aspecto clínico.
158
- La duración del tratamiento es de 7 a 10 días para cistitis y 14 días para
pielonefntis.

Complicaciones:
- Infecciones urinarias recurrentes, bacteremia o meningitis (especialmente
en neonatos),
- Formación de cicatrices renales con subsecuentes secuelas: retraso de
crecimiento,
- Insuficiencia renal crónica o hipertensión arterial.
Estudios de Imágenes: están indicados para:
- Identificación y corrección de anormalidades congénitas y/o
adquindas: Cicatriz renal, Obstrucción, Hidronefrosis,
Displasia renal, Reflujo vesico ureteral.
- Preservarla función renal
- Localizar infección aguda
- Detector daño renal
- Evaluar cambios en el tracto urinario
- USG renalsino hay mejoría luego de 48 horas de tratarmento antibiótico
- Centelleo renal con DMSA en busca de cicatrices renales
- Cistouretrograma Miccional cíclico en busca de reflujo severo o dilatación
dela vía urinaria en pacientes con hallazgos positivos en el DMSA.

Antibióticos profilácticos:
. AMOXICILINA 1/3 DE LA DOSIS EN < 3MESES
« NITROFURANTO(ÍNA 1-2 mg/kg/d
«ÁCIDO NAUDÍXICO 15mg/kg/d
. TMP/SMX 2/10mg/kg/d
Indicados hasta completar los estudios de imágenesy luego se indicaran
según los resultados. Por lo general no esta indicado administrar profilaxis de
forma prolongada.

DAÑO RENAL AGUDO


Definición: Síndrome caracterizado por el rápido deterioro de la función
renal que puede ser secundario a una inadecuada perfusión renal,
obstrucción vascular arteal o venosa, glomenloneñítis, injuria celular del
parénquima renal u obstrucciónalflujo urinario,
Incremento de la creatinina por dos semanas o menos, de 0.5mg/dLsi la
creatinina basal es menor de 2.5mg/dL o de más de 20% si la basa! es
mayor de 2.5mg/dL

159
Etiología:

1. Prerenal
Disminución del volumen Disminución del gasto Sin alteración del
plasmático efectivo cardíaco volumen circulante
Deshidratación Insuficiencia cardiaca Anfotencina B
congestwa
Pérdidas gastrointestinales Pencardihs Inhibidores de la ECA
Hemoragias Taponamiento cardíaco AINES
Quemaduras Hipertensión pulmonar Inhibidores de la
calcineunna
Diabetes insípida Tromboembolsmo Cocaína
pulmonar masivo
Enfermedad renal o adrenal Ventilación mecánica con
perdedora de sal presión positiva
Pérdidas a tercer espacio

2. Renal
Vascular intersticial Tubular(Necrosis Glomeruiar

tubular aguda)
Sindrome Reacciones de Hipóxico isquémica Glomemlonefitis
hemolítico hipersensibidad ¡ana
vrémico
Necrosis Anticuerpos inducida por Glomemlonefitis
corhcal antimembrana drogas membrano-
basal tubular profiferativa
Trombosis Mediada por Toxinas endógenas Nefritis lúpica
artenal o mfeccion es
venosa
Idiopática Tóxinas exógenas Púrpura de Henoch
Glomernulonefnitis
asociadas € ANCA
Giomenloneftis
asociadas a aniMBG
Glomemnionefritis
IOGANO

3. Posrenal
Obstrucción en riñón Único
Obstucción ureteral bilateral ( p.ej. estenosis ureteropiélica bilateral)
Obstrucción uretral ( valvas uretrales posteriores )

Características:
- Elevación dela creatinina
- Acumulación de productosnitrogenados

160
Disminución del volumen urinario

Diagnóstico:

Historia Clínica Laboratorios


Enfermedades predisponentes Unnálisis
Toxinas =- Normal = Hipopertusión U
Presión arteria! obstrucción
Antecedentes de litiasis U = Cilindros granulosos cofés,
obstrucción células epiteliales = Necrosis
Examenfísico tubular aguda
Volumen ntravascular — Proteinuna, enitrocituria,
Datos de insuficiencia cardiaca o cilindros hemáticos -
cirrosis Glomemlonefrits y vasculitis
Lesionesenpiel - Orina roja sin glóbulos rojos =
Palpación vesical Rabdomiólisis o hemólisis
Imágenes Biomelía hemática
Radiografía de tórax [ hipervolemia) - Eosinofilia = Nefritis intersticial
Ultrasonograma aguda
Tamaño = Trombocitopenia = PTT, SHU,
Ecotextura CID
Estado vascular — Alteración de tempos de
Obstrucción coagulación = CID
Química sanguínea
Creatinina y electrolitos
Proteínas totales y fraccionadas,
transaminasas, deshidrogenada
láctica,fosfatasa alcalina (según
orientación diagnóstica )

Tratamiento
- Corregir causa reversible - Liberar obstrucción
- Mejorar perfusión - Evitar perpetuar el daño
- Indices
- Preventivo
- Corregir la volemia: SS 0.9% 20mL/kg ó D/SS 40mL/kg
- Manitol 0,5- 1g/kg IV en 30 minutos
Aumenta flujo tubular
Limita la obstrucción
Rescatadorde radicales lilsres
Precaución por. (CC, EAP, Hiperosmolaridad
- Furosemide 1 -— S5mg/kg/dosis IV
Aumenta elflujo y disminuye la obstrucción
Facilita el tratamiento conservador dela IRA
- Agua
Deshidratados: Déficit + Pérdidas insensibles + PérdidasContinuas
Normohidratado: Pérdidas insensibles + PérdidasContinuas
161
Hipervolémicos: Pérdidas Insensibles

- Sodio
Hiponatremia dilucional
Hiponatremia real con Na < 120 mEq de Na = Na ideal — Na real x peso x
0.6. No más de 1 mEq/h
- Hiperkalemia
Gluconato de calcio 10% 0.5mUkg en 15 minutos IV. Inicio inmediato;
duración 30 - 60 min
Nebulizaciones con Salbutamal. Inicia 30 min, duración 4- é6 horas
Glucosa 0.5 - 1.0g/kg + Insulina 0.3 9.5Ul por cada gramo de glucosa en 2h.
Inicia 30min; duración 4 - 6 horas
Bicarbonato de sodio |- 2mEg/kg. Inicio inmediato; duración 2 horas
Kayexalate |g/kg en 3 a 4mL de agua diluido en sorbitol o glucosada al
10% en enema de retención por 15 a 30 min. Inicia 30 a 60 min. Dura 4 a ó
horas
- Acidosis metabólica
Ganancia de hidrogeniones
Sólo corregir bicarbonato menor de 12 o pH menor de 7.2
- Hipertostatemia: Carbonato de calcio
- Hipocalcemia: Corregr sólo si es sintomática o si se va administrar
bicarbonato
- Aporte calónco
Catabolismo
Lactantes 120cal/kg
Mínimo 25% de los requerimientos
Suplemento de alto contenido calónco
- Diálisis
Nitrógeno de urea >150mg/dl
Creatinina >10mgdl
Potasio de 6.5mEq/t o con manifestaciones electrocardiográficas
Acidosis metabólica severa
Hipervolemia

Pronóstico
Fase oligúrica 2 semanas
Fase divrética 2 semanas
Fase de recuperación de semanas a meses
Sobrevida 70%. Mortalidad 30% Usualmente por complicaciones

162
SÍNDROMENEFRÍTICO: GLOMERULONEFRITIS
POSESTREPTOCÓCICA
Definición: Se «denomina sindrome nefrítico a la entidad clínica
caractenzada por la presencia de hematuna e hipertensión. Puede
acompañare además de un grado variable de insuficiencia renal,
proteinuria, oliguria, hipervolemia y edema. La mayoría de los casos es la
respuesta Aa una lesión infamatoia glomemlar denominada
glomenlonefritis. Tiene distintas etiologías.
Glomerulonefritis posestreptocócica: es la causa más común de síndrome
nefíítico en la infancia y su agente etiológico es el Estreptococo B
hemolítico del grupoA.

Cuadro clínico:
. Niños entre 2 y 14 años sin predominio de sexo. Incidencia máxima
entre los 6 y 8 años y excepcional en menores de 2 años.
. Antecedente de piodermitis 2 a 3 semanas antes [ más común) o de
faringitis 1 a 2 semanas(raro en nuestro medio)
. Formas de presentación
Sindrome nefrítico 75%
Hematuria monosintomática 20%
Síndrome nefrótico <3%
Glomenulonefritis rápidamente progresiva <2%
s Hematuria en el 100%. Macroscópica en 50%
. Edema enel 75% de los niños. ( generalmente uniformey sin ascitis)
+ Hipertensión arterial en 75% de los casos
. Congestión circulatoria 20%
Insuficiencia cardíaca
Edema agudo de pulmón
Encefolopatía hipertensiva

Diagnóstico diferencial:
. Hipocomplementemia: Glomenulonefritis posinfecciosa,
Glomenloneftitis membranoproliferativa, Nefropatía lúpica
s Normocomplementemia: Nefropatía por IgA, Púrpura de Henóch,
Poliartenitis microscópica, Granulomatosis de Wegener, Sindrome de
Goodspasteure, Glomenloneftis rápidamente progresiva idiomática
Criterios de Hospitalización:
- Hipervolemia severa; Insuficiencia cardíaca: Edema agudo de pulmón
- Hipertensión severa persistente
- Insuficiencia renal progresiva

Exámenes complementarios:
. Radiografía de tórax
. Examengeneral de onna
. Creatinina, BUN,electrolitos
. Complementosérico [ C3 bajo y C4 normal)
. Cultivo de lesiones
. FeNa antes del tratamiento
. Anticuerpos contra productos del Esteptococo
ASO ( más accesible, debe repetirse en 2 semanas]
Anti mógeno ( másrelacionado)
Anti DNAasa B

Tratamiento:
. Reposo
. Restricción hídrica = Pérdidas insensibles + 50% dela diuresis
. Restricción de sal = 1.59 de NaCl ( 585mg de sodio) máximo al día.
Debe mantenene por tres meses
. Diuréticos
Furosemide 2mg/kg/dosis c/é6 horas IV y aumentar segun respuesta
hasta un máximo de 8mg/kg/dosis en pacientes con aumento de flujo
pulmonar.
Al desaparecer hiperflujo pulmonar continuar con Furosemide
2mg/kg/día hasta alcanzar el peso seco
. Antihipertensivos
Sólo si no mejora la PA con el tratamiento previo
Nifedipina 0.25mg/kg/dosis y máximo |1mg/kg/día
Encefalopatía hipertensiva: Nitroprusiato sódico 0.5 a 8ug/kg/min
. Antibióticos: Sólo si hay lesiones activas
Criterios de salida:
- Cuandose suspenda eldiurético
- Se libere el volumende líquidos a ingerir
- Se restablezca la diuresis
- Desaparezca el edema
- Se normalice la PA
- La creatinina esté normal o en descenso
Evolución esperada:
. Edema desaparece en 7 a 10 días
. Aumenta la diuresis y la PA se normaliza
. Hematura macroscópica se hace microscópica en 7 - 15 días y esta
persiste hasta por 2 años
. Proteinuria se negativiza antes de 12 semanas
. Complemento se normaliza a las 8 semanas
* Sila evolución no es la esperada sospechar otra etiología
Seguimiento:
. Control semanal por un mes, mensuales por tres meses, thmestrales
hasta el año y luego anuales: Presión arteral, función renal y
proteinuria
. Complemento a las 8 semanas
. Alta escolar | semana después del alta hospitalana
Indicacionesde blopsia:
164
. Evolución rápidamente progresiva
. Hipocomplementemia después de 8 semanas
que no resuelven
. Síndrome nefrótico y disminución dela función renal
después del período agudo
. Proteinuna glomemulor de más de 4 semanas
de los casos. No hay
Pronóstico: Resolución clínico-patológica en 95%
evidencia de enfermedad progresiva

SÍNDROME NEFRÓTICO
inuña glomemlar (mayor
Definición: Entidad clínica caracterzada por prote
mina/creatinina mayor de
a Somg/kg/día ó 40mg/m*/hora ó índice albú dL) y
(menor de 2.59/
2.0 en muestra de omma al azar), hipoalbuminemia
con niveles altos de
edema. Suele acompañarse de hiperfipidemia
sindrome. El requisito
colesterol y triglicéridos pero estos no forman parte del
sine qua nonesla proteinuna galomenlar.
Cuadro clínico:
. Edema generalizado con fóvea
. Astenia, adinamia y anorexia / Imtabiidad
. Dolor abdominal . Diareas
. Palidez generalizada «Oliguna
Exámenes complementarios:
- BHC - Proteínas fraccionadas
Colesterol, Triglicérdos Creatinina, electrolitos
Examen general de onna
creatinina
Proteinuria de 24h o relación albúmina/
- Complementos Inmunoglobulinas
- Ultrasonido renal
Criterios de Hospitalización:
- Hipotensión, taquicardia, baja perfusión
_Anasarca -Ascitis a tensión - Edemaescrotal o vulvar a tensión
- Efusión pleural - Restricción del patrón ventilatoro
- Infecciones

Tratamiento:
1. Medidas generales:
proteínas y los niveles de
. En reposo disminuye la excreción de
vrética
catecolaminas, aldosterona y antidi
* Noaasistir a sitios concurridos
» Dieta
ca
Adecuada ingesta calórica y protei
5mg de sodio)
Restricción de sal 1.59 de NaCl al día (58
a severo
Norestringir líquidos excepto en edem
Menosde 30% de calorías delípidos
Ingesta de poliinsaturados
Albúmina sólo en presencia de: Efusión pleural; Resticción del patrón
ventilatoño; Ascitis «1 tensión; Edema escrotal o vulvar a tensión. Ver
protocolo de adrninistración
Diuréticos: Uso controversial. A criterio médico.
Evaluvor adecuadamente el estado de la volemia
Se asocia a mayor nesgo de trombosis
2. Tratamiento específico:
Inicial:
O Prednisona 2mg/kg/día ó $0mg/r*/día durante 4 semanas y luego
| 5mg/kg/día ó 40mg/m?/dia en días altemos por 4 semanas ( 8
semanas en total) (Intemacional Study of kidney diseases in children
O ISKDC) y luego descender progresivamente hasta suspender en 1]
mes
Prednisona 2makg/dia ó $0mg/m*/dia durante $ semanasy luego
1.5mg/kg/día en días altemos por 6 semanas (12 sernanas en total).y
luego disminuir progresivamente hasta suspender en 2 meses.
Prednisona 2mg/kg/día ó $9mg/m2/día durante 12 semanasy luego
¡mg/kg Ó 40mg/m2 en días altemos per 12 semanas y luego
isminur progresivamente hasta suspender en 1 mes
o Para ambos esquemasla dosis máxima es de BOmg/día
La dosis única diaria aumenta la adherencia y disminuye los efectos
secundarios
Reccídos: Reiniciar el mismo esquema con Prednisona hasta
negotivizar la proteinuria durante 3 días y luego completar 4 semanas
en la dosis de días altemos y descender progresivamente
3, inmunizaciones:
n
Pneumococo
Varicela
No se deben odministrer vacunas de vims vivos atenvados si recibe
esteroides hasta por lo menos 3 mesc: después de haberlos
suspendicir

Clasficación de acuerdo a respuestaal tratamiento:


orticosensible: responde al tratamiento negativizandola protemuria
Respondedor tardío | corticosensible tardío): negativiza la proteinuria
durante el tratamien¡o en días altemos
Corticorresistente: no negativiza la proteinuña después de huber
completacio un ciclo de 80 12 semana.
Corficoddependiente: responde inicialmente al tatamiento pero
present” recoída en la etapa de días altemos o en las dos seman«::
siguien €. ce haber comp =tadoel ciclo de días altemos
Pecaídos frecuentes: mo de 2 recaídas en 6 metres ó más de 3
recaído» en un año
Recaídes. reaparición de la proteina de más de ++ por tes días
seguidos ó +++ con edema

picocionss Ne biopsia
166
- Corticoresistentes - Recaídos frecuentes
- Hipocomplementemia - Evidencia de falla renal
- Hipertensión al momento del diagnóstico
- Menores de 1 año y Mayores de 10 años
Clasificación histopatológica
1a 12 años 13 a 19 años
LGM 76% 43%
GSFS 77% 13%
GNMP 7% 14%
Membranosa 2% 22%
Otras 8% 8%
LGM:lesiones glomemlares mínimas, GSFS: glomemloesclerosis
Focal y segmentaria, GNMP: glomenlonefitis membranoproliferativa.

Pronóstico: El peor pronóstico en síndrome nefrótico congénito


Lesiones » 98% responden a esteroides
glomerulares "50% 102recaidas en 5 años
mínimas "20% conhnuan conrecaidas después de 10 años
» 3O%nunca tendran recaídas
. 3%senacen esteroideresstentes
. Recaidas frecuentes a menor edad y en varones
"Hipertensión y hematuña: mal pronóstico

Glomeruloesclerosis . 207% remiten


focal y segmentaria| + 10% mejoran pero persiste la proteinuna
* Muchos presentan recaidas frecuentes
" 25-30%IRCTen 5 años
= 30-40%IRCTen 10 años
.« 25% derecurencia en el transplante
Proliferación = 507% remisión
mesangjial « 20% remsión tardía
* 20% proteinuria permanente
= 6%IRCT
Glomerulonefnitis = Pobre pronóstico
membrana- "= Losbeneficios del tratamiento no son claros
proliferativa " 30% IRCTen 5 años
» 50%IRCTen 10 años
= 30%recurencia en transplante en tipo!
" O%recurencia en transplante en tipo ll

Cuandoreferir a Nefrología: o
- Sospecha delesión diferente a cambios minimos
- Hipertensión, hematuria o glucosuría al momento del diagnóstico
- Con cualquier indicación de biopsia

167
Protocolo de administración de albúmina:
- Albúmina pobre en sal al 20% 0.5 a 1g/kg diluidos en 50 a 100ml de
DAS5%
para infundir en 2 horas.
- Furosemide 2mg/kg a la mitad alfinal de la infusión
- Tomar electrotitos iniciales, a la mitad y al final de la infusión y correg
ir las
alteraciones
- Tomar Hemoglobina y hematocrito al inicio y la mitad de la infusión,
si se
reduce en 25% o más suspenderla infusión por riesgo de edema agud
o de
pulmón.
- Monitonzar los signos vitales c/15 minutos durante la administración de
albúmina

Bibliograña:
|. Correa. José A. y col Fundamentos de Pediatría. Nefrología. Tomo
¡V_2*Ed,
1999
2. Rocriguez Sornano J Renal Tubular Acidosis: The Clinical Entity ) Am Soc
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Quigley, R Diagnosis of urinary tract infections in children. Current Opinion
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ó. García Nieto Y Santos Rodriguez F. Rodríguez Iturbe B, editores Nefrología
Pediátrica. Mudnd: Grupo Aula Médica: 2006.
7 National High Blood pressure education program working aroup on high
blood
pressure in Chidren and odolescents The fourth report on the diagnosis,
ovaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents
Pediatrics, 2004
NEUMOLOGÍA
ASMA
Definición. Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en la que
participan células comoloslinfocitos, mastocitos, eosinófilos y otras.
Esta inflamación produce síntomas (tos, dificuliad respiratona, sibilancias
episódicas y recurrentes) asociados a la obstrucción del flujo aéreo
reversible espontáneamente o con tratamiento.
- Determinar la gravedad del asma para iniciar el manejo de acuerdo al
plan escalonado.
- Determinar el grado de control lo que guiarálas decisiones una vez que se
ha iniciado el manejo del asma, para ajustar los medicamentos, por
ejemplo cumentar dosis, agregar medicamentos, disminuir dosis o retirar
medicamentos.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDADDEL ASMA

TIPO SÍNTOMAS SÍNTOMAS FUNCIÓN


NOCTURNOS PULMONAR
Persistente - Continuos Frecuentes - FEM O VEFI
- Actividad física menor o igual
Grave
limitada. al 60% del
- Exacerbaciones predicho
frecuentes - vanabilidad
mayor de 30%
Persistente - Diarios Más de - FEM O VEF1
-Uso dianño de B2 lvez/semana mayor de
Moderada
agonista de acción 60%, menor o
corta inhalado igual 80% del
-Exacerbaciones predicho
que afectan la - Vanobilidad
hctividad mayor de 30%

-Más de 2veces/sem - Más de - FEM O VEF]


Persistente
y menos de lvez/día 2veces/mes mayor o igual
Leve
- Exacerbaciones del predicho
- Variabilidad de
pueden afectarla
actividad 20-30%
| -FEM O VEF]
Intermitente - Menor o igual a - Menoro
2veces/sem igual a mayor o igual a
Leve
- Asintomático 2veces/ mes 80% del predicho
vanabilidad
- Crisis breves (pocas
horas a pocosdias). menor 20% y FEM
nomal entre
de intensidad
vanable exacerbaciones

169
Tratamiento: PASOS
PASO 5

PASO 4

PASO 3

PASO 2

PASO 1

RESCATE Beta 2 agonistas de acción corta PRN


Seleccione Seleccione Agregue uno AGREGUE
uno uno o más
- Esteroides Esteroides Esteroides Corticoides
OPCIONES nhalados inhalados inhalados orales en
DE bajas dosis bajas dosis dosis medias dosis bajas
TRATAMIENTO más beta 2 o altas más
agonistas de beta 2
acción agonistas de
prolongada acción
prolongada
Modifica- + Corticoides - Modifica-
dores de nhalados a dosis dores de
eucotrienos medias o altas eucotienos
- Corticoides - Teofilina de
inhalados a dosis acción
bajas más prolongada
modificadores
de leucotrienos
- Corticoides
inhaladosa dosis
jas más
teofilina de
cción
olongada

170
CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR NIVELES DE CONTROL
Características Controlada* Parcialmente No controlada
controlada**
Síntomas diurnos No (20 30 más todaslas
menos/sem) caracteristicas características del
másde 2 asma parcialmente
veces/ísemana controlada
No limitada Alguna en presentes en
Limitación
actividades cualquier cualquiera semana
semana
Síntomas Ninguno Alguno
noctumos
Despertares
Requerimiento Ningunoo 2 más de 2/Sem
medicamento Ó -/[sem
rescate
Normal Menos de 80%
Función
del predicho
pulmonar
Exacerbaciones Ninguna | 1ómás/año | cualquier sem.

* todos los siguientes ** cualquiera / semana


evisar el tratamiento para
«Después de cualquier exace rbación se deber
asegurarse que sea adecuado.
que se presente durante una
«Por definición, cualquier ex acerbación
ana e | paciente se clasifique como no
semana hace que durante esa sem
controlado.
asde función pulmonar en niños
«No se contempla la rea lización de prueb
de 5 años o menores.

Ma nejo simplificado del asma basa


doen el nivel de control (5 años y más)
PLAN DE TRATAMIENTO
|=u0>0-«

Nivel de control
r Controlado
Mantener nivel de control
Aumentar un paso para mantener el
Parcialmente controlado control

No controlado a
Aumentar pasos hasta obtener el control
Tratar las exacerbaciones
F
7

Exacerbaciones

171
Prueba de control del asma (ACT 'M
Pregunta 1
En tas ultimos 4 semanas. ¿Con qué frecuencia su asma le mpidio reolzor sus toreas habiluales en la escuela
oenelhogar+
Sempre 1 Í Cos sempre 2 Algunas veces 3 | Caganunca 4 [ Nunca 5

Pregunta 2
En las vihmas 4 semanas ¿ Con qué frecuenaa smhó que le faltaba el are?
Más de | vez al lvezaldía 2 De 34 veces o la ló2vecesa la Nunca 5

día 1 semona 3 semana 4

Pregunta 3
En los ultimas 4 sernanas ¿Con qué frecuencia los sntomas de asma (silbidos en el pecho tos, folta de ore
en la
opresón o dolor en el pecho) le despertaron en la noche o más temprono que de costumbre
mañana?
lvezalo semana lo2.=ces 4 Nunca 5
4ó mos noches 203noches ala
alasemona 1 semana 2 3

Pregunta 4
se hzo nebukociones (por
En las Útimas 4 semanas ¿Con que frecuencia usó su mhalador derescate o
ejempb. salbutamol)?
203vecesa la l veza la semona o Nunco 5
3ó más veces 162 veces al día
1 2 semana 3 menos 4
ada
Pregunta 5
¿Cómo colificaña el control de y asno?
Algo Bien Completamente
Nada Mal
contolada 4 controlada 5
controlada 1 contrmioda 2 controlada 3
puntaje para saber qué significa el
Sume los puntos para obtener el total y compare el
control pero no totalmente
resultado: 25 puntos = control total: 20-24 puntos = buen
rolada
controlada; menos de 20 puntos = no cont

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
rada con respuesta
Corta estancia: todo paciente con crisis mode
no tenga patología de
incompleta al tratamiento, luego de 6 horas y que
fondo.
Sala de medicina:
respuesta incompleta al
1) Todo paciente con crisis moderada con
ga patología de fondo (DBP.
tratamiento, luego de é horas y QUe ten
1 año. otras enfermedades
Cardiopatía congénita, edad menor de
ción severa].
2ulmonares, inmunodeprimidos, desnutri
con respuesta incompleta al
2) Todo paciente con cnsis moderadas lectasia,
tratamiento, luego de é horas y que tenga complicación [ate
idratación)
neumotórax, neumomediastino, desh
todo paciente con cnsis grave.
Cuidadosintensivo/cuidado intermedio:
Criterios de egreso.
iones.
1) Remisión completa de las complicac o
plicaciones.
2) Remisión parcial de la crisis sin com control de la cnsis.
3) Comprensi ón de los padres del tratamiento y

172
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDADDE LAS EXACERBACIONES
LEVE MODERADA GRAVE ARRESTO
INMINENTE
ll Siiomas
Disnea Mientras Mientros habla En reposo
camina Prefiere sentorse Se sienta
Toiera derecho
acostarse
Habla Oraciones hases Polabras
Estado de Puede estar Usualmente Usualmente confuso 0
alerta agiado agitado agitado mareado
Signos
ER x minuto aumentada aumentado amenudo >
30/min
menor 2 meses: > 60/min 2-12 meses. => 59/min
1-5 años: > 40/mn 63 años: > 39/mm
Usunimente no comunmente usuamente mowmento
Uso de
toraco- |
músculos
abdominal |
accesorios
epa ado ICO

audible en toda audible en ausencia de


Sibilancias moderada al
de laespración Inspración y sibilancias |
final
esprración espiración
100-120 mayor 120 brod.rardia
FC x minuto menor 100
Menor 2 meses. 140-160/min 2-12meses: menor 160/min
1-2años: menor 120/min 28años menor 110 rin --

Estimación funcional Al
50-80% del meno r 50% del
FEM 80% del
predicho predicho Ñ
predicho
normal mayor 60mmHg menor é0mm Ha. posiblo cianosis
Pao»
menor 42 menor 42 mmHg mayor o1gual a 42 mmtlg
PaCcOz
mmHg
91-95% menor 91%
$a0» mayor 957
ón parcio! de oxigeno
FEM: flujo espiratorio méximoP00; presi
nosa0.: saturación de oxigeno
PACO»: presión parcial de dióxido de corbo
MANEJO DE LAS EXACERBACIONES DEL ASMA

Valoración o Estimación iniciat Histoña clínica, examenfisco (auscultación, uso de músculos


accesoños, FC, FR), FEM o VEF1, Saturación de Oxígeno
FEM o VEFT mayor o igual FEM o VEFI menor que 50% Arresto respiratorio
que 50% - B2agonista inhalado a altas - intubación y ventilación
B2agonista inhalado por dosis y anticolinérgico mecónica con O2 al 1005
inhalador de dosis medida nebulzado cada 20 minutos o B2agonisto y
o nebulrado cada 20 continuamente por lhr antic olinérgico neburzado
minutos - Oxgenoterapia hasta Cortcoide |.V.
-Oxgenoterapia hasta alcanzar SatO2 mayor o igual
alcarzor SalO2 mayor o a 90%
igual a 90% - Corticoide sistérmico oral
Corticoides sistémico oral
Repetir la valoración Sintomas. examenfico, SatO2 FE Admitrr a UTI

Exacerbación Exacerbación grave:


Moderada: - Hstona de alto nesgo
- Sinlormas moderados - Sintomas graves en reposo. uso
- FEM O VEF1 50-80% del de músculos accesonos y
predicho retracción torácica
- B2agonrlas Oocción - FEM O VEFI menor de 507, del
corta inhalados c/h predicho
- Corhicoidessistémicos - B2ogonsta acción corta
- Contmuar tratamiento inhalados c/h o continuamente +
por 1-3horas anhcolinérgico inhalado
Oxgenoterapia
- Corhcolde sistémico
Buena respuesta: Respuesta incompleta: Pobre respuesta:
Examen fisco normal, - Sintomasleves a moderados - Sintomas graves, mareo
an disiress - SatO2 no mejorada confusión
SatO2 maya: 957, FEM o VEFI mayor o igual a 50% - PACO2 mayor o igual a
FEM O VEFI mayur O pero menor de 70% 42mmHg
igual a 70% - FEM O VEF1 menor 50%
Respuesta sostenida
par lhora
Enviar a casa: Admitir a sala: Admisión a UTI:
Segur Tx con - Bl2agonsta y anticolnergico - B2agonsta inhalado cada
B2agonista mhalado inhalados hora O continuamente +
-Curso corto estero.dal - Corticoide sistémico oral o 1.V anticolnérgico mhalado
- Iniciar o segui ¡x de - Oxigenoterapia y Monitoreo de - Metixantinas y Corticoides
mantenimiento SatO2, FC. FEM LV
|
SI HAY MEJORÍA ENVIAR A CASA - Oxgenoterapia i

CONEL TX INDICADO - Corhicoides nebuizados


- intubación y Ventiación »
poshle

174
Al dar alta se recomienda:
- continuar tratamiento con beta 2 agonistas inhalados de acción corta.
- continuar el curso de corticoides orales.
- continuar con corticoides inhalados, Se puede doblar la dosis previa de
mantenimiento por dos semanas.
- considerar iniciar el uso de corticoides inhalados en aquellos pacientes
que no recibían medicamentos de control.
Criterios de referenciaalservicio de neumología.
« Pacientes con asma que han requerido manejo en las salas de cuidados
intensivos o cuidadosintermedios.
+ Pacientes con asma moderada y grave persistente
necesario realizar un
« Pacientes con signos y síntomas atípicos o que sea
diagnóstico diferencial
6 meses de ser
+ Pacientes con asma leve persistente que después de
estabilizar.
manejados por el médico pediatra no se hayan podido
neumología con una
Los pacientes deberán serreferidos al servicio de
radiografía de tórax
alnivel de atención
Criterios de referencia del servicio de neumología
plan de manejo y
primaria. Todo paciente será refendo con un
recomendaciones:
* Pacientes con asma leve intemitente
y con asma moderada
+ Pacientes con asma leve persistente controlada
controloda

Bibliografía n
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Program. Expert Panel Report: Guidelines for
agosto de 2007.
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2. GINA Workshop Reporl. Global Stra
2006.
Publicaton 02-3659, Update

BRONQUIOLITIS
e afecta
l del tracto respiratorio infeñor qu
- Definición: Infección agudavira
men te a niñ os men ore s de dos años. Considerar el diagnóstico en
principal nas a 6 meses
re s de 2 añ os y esp eci alm ente en lactantes de 6 sema
meno
de vida. y
lam aci ón ag ud a, ed em a, au mento de la secreción de mocousa
Ocurre inf de las vias aéreas pequeñas
lo que ca
iales
necrosis de las células epitel
l.
obstrucción bronquia a, fiebre y aficultad
te nay Un pr ódro mo catarral con tos, mmorre
Generalmen
respiratoña. edad pulmonar
ci en te s co n his tor ia de prelmaturidad, enferm
Los pa
pa tí a co ng én it a, in mu no deficiencias tienen riesgo de
crónica, cardio
edad grave.
desarrollar una enferm
175
- Diagnóstico diferencial
- Asma bronquial - Neumonía
congénita
- Infección de vías respiratorias superiore s - Cardiopatia
- Aspiración de cuerpo extraño Reflujo gastroesofágico
- Fibrosis quística
co (PRC)
VALORACIÓNDE LA GRAVEDAD.Puntaje respiratorio clíni
Evaluación Pumaje O Puntaje 1 Puntaje 2

(ausente o leve) (moderado) (severo)

<2m <5 <¿m 50-50 <2m. >40


Frecuencia
2.12m <40 2-12m 40- SU 2-12m >50
>12m 30- 40 >12m.>40
>12m.< 30
Dsmmucion del Pudos respratonos
Auscultación Buena entrado y saída
de are, gblancios movrmiento de ose, dermanudos o ausentes

oslodas (sólo SÍDÍONCIOS MSPFTTONOS y abidancias severas o

esprotonas). creplontes esprotonas SAOcIÓn prolongado


codo aa
==

Uso de musculos Uso de músculo “="TICTIONES


Uso de
accezonos leve O accesono! leve a ut=cortales y
moderado sbestemales severas
l aeccesorños ausente renrocona
20 rmtracciones aleteo nosal
leaves O QUETL”

nasal en Miprocion niucostales


moaderodo aleteo
naozal

Estado de Nomoailaleven.on e imtatle ogiado, Letorgico


conciencia mtoble mquieto

Sal de owgeno 5% 90-957 SO

atre ambiente
Color Normal Cianát o, OSCUNO

Puntaje: 0-leve la 6=-moderado 70 12-severo

- Criterios de hospitalización
- Dificultad respiratoria grave (puntaje mayorde 6): admitir a sala de
cuidadosIntermedios/ intensivos.
- Dificultad respiratoria moderada (puntaje de 1-6): admitir a sala.
- Respuesta inadecuada a prueba teropéutica con bronco-dilatadores:
admitir a sala/C ER
- Paciente con riesgo de enfermedad grave (cardiopatía, prematurdad,
displasia broncopuimonar, inmunodeficie” cid)
- Dudas sobre la capacidad dela fomila nara reconocerlos signos de
riesgo o de tener acceso inmediato a un servicio de salud: admitir a CER
- Medidas de apoyo
1. OxIgeno húmedo a 6-8 lilos/rminuto para mantener saturación de
oxígeno igual o mayor de 707. U:or cónula nasal, fenca facial o
escofandra.

176
2. Hidratación parenteral de acuerdo a requerimientos y grado de
deshidratación si no toma líquidos por vía oral adecuadamente. [Ver
norma correspondiente)
3. Nutrición: intentar tomas pequeñasy fraccionadas por sonda o a débito
contínuo. La alimentación por boca está contraindicada en la bronquiolitis
moderaday grave.
4. Control de la temperatura
5. Aspiración de secreciones previo a la alimentación, antes de la
evaluación y cuando sea necesario por obstrucción de la vía aérea
supeñor.
6. Fsioterapia: no está indicado su uso rutinario.
- Laboratorios y Gabinete:
1. Hemograma completo: sólo si hay sospecha de infección bacteriana.
2. Radiografía de tórax: si se sospecha otro diagnóstico,si la evolución no es
adecuada,
sila gravedad de la enfermedad requiere otra evaluación.
3. Medición de saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso: no es
rutinarña a medida que mejora la condición clínica del paciente.
- Tratamiento farmacológico:
1. Broncodilatadores: si hubo buena respuesta a su usoinicial, aunque no
está demostrado que modifique la evolución natural de la enfermedad.
Salbutamol: nebulizado,0.15mg/Kg/dosis diluido en 3ml de SSN, o
0.03ml!/Kg/dosis diluido en 3 mi de SSN, con un flujo de 6 l/ min y 02 al 100%
cada 44 horas.
2. Corticoides sistémicos: no se ha demostrado que definitivamente cambie
31 curso agudo o las secuelas a largo plazo. Puede considerarse su uso si es
el 22 cuadro,si hay antecedentes familiares de asma. Metilprednisolona:
oral o intravenoso, 2mg/Kg/dosis como ataquey luego a 0,5mg/Kg/dosis
cada 6 horas.
3. Tratamiento de insuficiencia cardiaca secunaana,
4. Antiblóticos: considerar sólo si hay evidencia de otitk media o de
infección bacteriana coexistente.
*No dar sedantes ni antitusivos.
Criterios de referencia a neumología: Todo paciente con bronquiofitis que
haya requerido ventilación mecánica.

Bibliografía o
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Ped Emerg Med 2009:10:75-81

177
Algoritmo de munejo de la bronquiolitis
1. Diagnóstico >
2. Valoración clínica
Valoración especial en
3. Puntuación de gravedad
lactantes de nesgo
4. Puebos complementarias: BHC, Sat O, y
Rayos X*
e
y
Prueba terapéutica con B2agonista y evaluar 2 horas
después
Respuesta no adecuada
B— |
>
Respuesta adecuada

HOSPITALIZACIÓN Manejo ambulatorio con normas de


seguimiento

Corta estancia
AX
Sala de Medicina 6/UCI/UN
a. Paciente con escala menor de 6 y patología de a. Paciente con escala mayor o
fondo (DBP, Prematundad, igual 6
cardiopatía. edad menor de ó semanas, b. Paciente con algun hpo de
inumodepnmidos, desnutrición grave) complicación. deshidratación,
b. Dudossobre la capacidad de la famila de hipoacimdad, hipoxia con SatO,
reconocer los signos de nesgo o de tener acceso menor 91%, apnea intección
expedito a un servicio de salud
TRATAMIENTO
1. Medidas de apoyo
- Hidratación y Nutrición adecuadas Evitarla vía oral s la frecuencia respratoria es igual o
mayor de 60 por minuto.
- Oxigenoteropio: si la saturación de oxígeno es igual o menor de 90%
2. Broncodilatadores s respondió a la prueba terapéutica con B2agonista continuar su
administración según necesidad
VIGILANCIA
Valoración clínica, oxmetra de pulso, aslaniento, lavado de manos,resinnar las visitas,
guantes/bata
Criterios de salida
1 Traslado de UT/UCI: mejoña de complicaciones y de gravedad
2. Alta de sala: - mejoña evidente de síntomos y complicaciones.
- Remisión total o parcial delos síntomas
Comprensión de los padres del tratamiento y signos de gravedad a
* La cuenta de sangre completa no ha demostrado utilidad en el diagnóstico ni en la
guía para el tratamiento. Sólo si hoy sospecha de infección bactenana |
* La medición mtinaria de la saturación de oxígeno no es necesona a medida que mejora
la condición cínica ni cuando la saturación es mayor de 90%.
* La radiografía de tórax está indicadasi se sospecha otro diagnóstico; el paciente
hospitalizado no evoluciona bien No se recomienda tomar en forma mtinana una
radiograña de tórax a los pacientes con bronquiolihs,
178
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición: inhabilidad delsistema respiratorio para mantenerlas demandas
metabólicas de adecuado aporte de oxígeno y remoción de CO2 dela
circulación. Es el estadio final del distress respiratorio y da comoresultado la
presencia de hipoxia (PO2 menor de 50 mm Hg). hipercaria (PatO2
mayor de 50 mm Hg), o ambas.
- La insuficiencia respiratoria es ¡esponsable de 50% de las muertes en
menores de 1 año.
- Diferencias anatómicasy funcionales en el niño hace que este grupo sea
especialmente susceptible a presentar alto riesgo distres y luego falla
respiratona, entre estas diferencias encontramos:
. Mayor distensibilidad torácica
. Músculos intercostales pobremente desarrollados
. Diafragma más pequeño y con menor cantidad defibras
muscularestipo |
. Vías céreas de menor calibre, lo que aumentala resistencia
inspiratoria y espiratona al flujo de aire
. Alvéolos más pequeños y con menor ventilación colateral, con
mayor tendencia a colapsarse y presentar atelectasias

Clasificación:la insuficiencia respiratoria se clasifica en dostipos, los cuales


pueden coexistir en proporción variable.
TIPO 1 TIPO 2
CARACTERÍSTICAS Falla en la oxigenación en las Resulta de la hipoventilación
siguientes situaciones: alveolar:
» Defecto dela ventilación- * Secundario a disfunción
perfusión del SNC
» Defectos de la difusión » Sobredoss
* Aumento de los + Desórdenes neuro-
cortocircuitos pulmonares musculares
Pa02 Disminuicla Disminuida
PacO2 Normal Aumentada
Manifestaciones clínicas: son el resultado de la disminución de la PaQ?,el
aumento de la PCO2 y cambios en el ph que afectan pulmones, corazón,
riñones y cerebro.
GENERAL - Fatiga
- Sudoración
RESPIRATORIAS - Dificultad respiratoña - Aleteo nasal
- Cianosis - Retraccionesintercostales
- Disminución o ausencia de midos respiratorios
- Taquipnea / bradipnea / apnea
NEUROLÓGICAS - Imtabilidad - Cefaleas
- Convulsiones - Coma
CARDIACAS - Bradicardia / Taquicardia
- Hipotensión / Hipertensión
179
Las características de la insuficiencia respiratoria no son siempre
clínicamente evidentes y algunossignosy síntomas pueden noser de origen
respiratorio.
Laboratorios
El diagnóstico dela insuficiencia respiratoria deber ser clínico sin embargo
se puede confirmar el mismo con la ayuda de pruebasde laboratorio y
técnicas de monitorización.
Los hallazgos de laboratorios son importantes en la evaluación de la
severidad dela insuficiencia respiratoria y la determinación de un
tratamiento especifico.
* Gosometría: importante para determinarel problema de ventilación a
través del la evaluación de la PCOZy el estado acido-base del
paciente. Sin embargo,ésta no deberetrasar el inicio del tratamiento
dela insuficiencia respiratoria.
* Hemograma completo: para determinar la presencia de problemas
hematológicos como anemia que puedan afectarla oxigenación del
paciente o alteraciones que sugieran procesos infecciosos que
impliqueninicio de terapia antibiótica.
* Oximetría de pulso: método de monitoreo continuo no invasivo de la
saturación de oxígeno. Permite determinar periodos cortos de hipoxia
pero no de hiperoxia. Su valor se afecta en pacientes hipotérmicos,
anémicos, hiperbilinubinémicos y con problemasde perfusión.
- Capnografia: penite la valoración de alteraciones en la frecuencia
respiratoria y volumen coniente en pacientes con ventilación mecánica
y da una medición continua no invasiva de la PCO?.
« Radiografía de tórax: para determinar la presencia de procesosa nivel
de parénquima pulmonar.

Tratamiento
- Pronta intervención para prevenir el arresto respiratorio y en última
instancia el paro cardíaco, de allí la importancia de su reconocimiento
temprano.
- Manejo inicial: administración de O2 suplementario con máscara con
reservorio hasta alcanzar concentraciones por encima de 0.4 a 0.5 para
luegoir disminuyendo de acuerdo a evolución clínica y de laboratoro.
- Si el paciente persiste con hipoxemia severa a pesar de altas
concentraciones de O2, será necesariala intubación endotraqueal con
apoyo ventilatorio. La intubación endotraqueal debe ser realizada por
personal experto,y la verificación debe ser clínica y radiográfica.
Se tiene como meta la administración de oxigeno para aumentarla PaO2
por encima de 60 mm Hg que equivale a una saturación de O2 de 85-90 %.

Bibliografía
1 Profesional Provider Manual. Pediatric Advanced llfe Support 2005.
2 Pediatrics. Current Diagnosis and Treatment 1%a EDMON. 2007.
3. Ruiz N. Neumología Pediátrica. Guías Diagnósticas y Terapéuticas. Primera Ed. 2002

180
Dispositivos de administración de oxígeno
Flujo de HO2 Fujo de 02 FO2
02 (L/min.)
(L/min.)
Aire 0 0.21 Máscara tipa 0.24

nos QM
ambiente Venturi 0.28
Cánula nasal 0.24 0.35
0.28 0.40
0.32 0.60
0.36
0.40
Mascarilla 0.40
0.50
0.60

NEUMONÍAS
Definición:Inflamación del espacio alveolar con compromiso de grado
vanable deltejdo intersticial y de la vía aérea pequeña de etiología viral,
bacteriana, o micótica, que puede afectar en forma difusa, parcelar,
segmentaña, total unilateral o bilateral.
Sospecharia, estimaria y clasificarla en todo niño con tos o dificultad
respiratoria.

Etiología
- Lactantes menores: srapnyiococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae tipo b.
- Lactantes mayores: Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus.
En pacientes no vacunados Haemophilus influenzae tipo b,
- Pre-escolares y Escolares: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Staphylococcus aureus.
Historia clínica: edad del niño, presencia detos, fiebre y tiempo de
evolución de ambas; ingesta oral, presencia de convulsiones,
concomitancia de otros casos.

Examenfísico: FR, observar movimiento respiratorio, observar y escuchar por


estridor, sibilancias y quejido y por último tocar al niño en busca de cianosis
centraly fiebre.

181
A
Cualquier o másdelossiguiente hallazgos: No hay taquipnea ni otros
- Taquipnea -Sibllancias signos desentos en la
- Trajes subcostal - Fiebre > o igual a 38"C sección A
Pobre maesta oral - Cianoss central
- Temperatura < o igual a 35,5%C
Convulsiones Quejdo respratono
- Sueno intranquilo o somnolencia
- Esmaor en reposo
y
y
Consideror NEUMONÍA No considerar Neumonía y
Laboratorios: BHC con VES. PCR: Hemocultivo, Punción dar manejo ambulatono.Si
lumbar en caso de hallazgos neurológicos sugestivos. hay otitis dar ontibióhco

y”
Consideror NEUMONÍA VIRALsi:
p
Considerar NEUMONÍA BACTERIANAsi:
a) Concomitancia de otros casos en la a) Ausencia de concomitancia de
fama, centros o en la comunidad otros cOsos
b) Evolución afebril o con febricola b) Rebre alta y compromiso del
c) Semiología de obstrucción bronquial estado general
A) Hemograma con leucocitos normales o c)] Semiología de condensación lobar
leucopenia con o sn desviación a la d) Hemograma con leucocitosis con
Equierda, con o sin Iinfocitosis. neutrofilla, puede haber bandemia o
e] VES normal, PCR menor de 4mg/al leucopenia (mal pronóstico).
f] RX de tórax: con imagen de relleno e) VES Y PCRelevados
alveolar difuso-parcelar. engrosamiento f) RX de Tórax. con imagen de relleno
intersticial, atelectasias, hipennsuflación olveolar lobar

Tratamiento específico etiológico

NIÑOS MENORES DE 3 MESES NIÑOS MAYORES DE 3 MESES


VIRAL BACTERIANA VIRAL BACTERIANA
-Innibidores de -Ampicilina o - lgual que 3m a 5a Mayor o igual a 5a
Neuraminidasa |Penicilina sódica| para los - Ampiciina - Amoxicilina Ó
(Oseltamivir + menores - Allemativa: Amoxiciina + Ácido
lonamwr). Aminoglicósido de 3 cefinaxona o Clawlánico Ó
- Aislamiento de| ó Cefotaxima meses cefotaxima Cefuroxme
los casos - Penicilina sódica
sospechosos ó - Agregor macrólidos
confinmados de (eritromicina o
VRS y Adenovius claritromicina) si se
sospecha Chlamydia ó
Mycoplasma

182
“La neumonía por Adenoviruses la excepción de las neumonías virales ya
que cursa con fiebre alta, toxicidad general, compromiso multisistémico
(SNC: conalteración de la conciencia; Renal: sindrome netrítico subcinieo;
Piel: exantema maculo-papular; Ocular. conjuntivitis hemorrágica;
Hepátfico: hepatitis), hemograma con leucocitosis o leucopenia y RX de
tórax con compromiso intersticial, hiperinsuflación o condensación.

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDADDE LA NEUMONÍA Y MANEJO

NIÑOS MENORES DE 3 NIÑOS MAYORES DE 3 MESES


MESES Presencia de cianosis Presencia de Presencia de
Si exste uno o más de los o pobre ingesta oral trajes subcosto toquipnea
hallazgos mencionados en
la tabla anterior
Yy_ v Y y
NEUMONÍA GRAVE O MUY NEUMONÍA MUY NEUMONÍA NEUMONÍA
GRAVE GRAVE GRAVE
Tratamiento
Admitir inmediatamente al Hospital Adrritir Alta

- Respaldo - lguales medidos - Sila taquipnea Sila


- Oxígeno humedo que paralos es moderado taquipnea es
- Alimentación cuidadosa o menores de 3 - iguales medidas leve
ayuno según condición meses
- Hidratación parenteral
cuidadosa
- Ambiente termoneutral
- Considerar intubación y
manejo ventilatoño
- Manejo específico de
sibilancias o estidor
- Laboratorios: BHC con VES,
PCR, Hemocultivo, gosometría
- Rx Tórax

Complicaciones:
- Falla respiratoña aguda o
- Derrame pleural paraneumónico o empiema
- Absceso pulmonar
Neumotórax, Pioneumotórax, Neumatoceles.

183
El agente etiológico se identifica en el 45 al 75% de los casos de empiema
en pediatría
Agente Comentarios
Streptococcus pneumonige Agente más común
Staphylococcus aureus Causa frecuente en países en desarrollo. El SAMR
ha emergido como agente.
Streptococcus pyogenes Blevoda virulencia. Incremento en anos recientes.
Haemophilus influenzae tipo b Vinculada a casos de vancelo
Gram negativos y anaerobios En niños no vacunados
Mycobactenum tuberculosis Inmunosupnmidos o adqusición nosocormial
Mycoplasma pneumoniae Nmos con factores de nesgo
Infecciones fúngicas Considerar hasta en un 15% de los casos
Infecciones vrales Relacionado a mfecciones nosocomiales
Adenovrus e mfvenza

Líquido Particularidades | Causas posibles


pleural
Trasudado Claro, Densidad < 1015 Insuficiencia cardiaca
Albumina < 3g/dl Hipoproteínemia
Escasas celulas endotetales
Sin gérmenes
Exudado Amanllento o turbio Infecciones bacterianas
serofibrinoso Densidad > 1015 Tuberculosis, micosis
Albumina >3g/dl Linfomas o metastasis de
Celulaidad aumentada Tumor de Wilms
Con/Sin germenes Colagenopatías
Exudado Turbio, Densidad y Infecciones bactenanas
purulento aloumina muy elevadas
(emplema) Celulandad aumentada
Con gérmenes
Exudado Sanguinolento Estafilococo,TB,
hemorrágico Coagulopatías, Neoplasias

Manejo del derramepleural:


1. Punción pleuralsi el derame paraneumónico no afecta los signos vitales
ni el estado general.
2. Colocación de tubo pleural, si el derame paraneumónico es grande con
desviación del mediastino e insuficiencia respiratoria y conectar a Emerson.
3. Muestra del líquido pleural en todoslos casos, enviar al laboratorio para;
- Frotis: gram, hongos, BAAR
- Celularnidady diferencial: glóbulos blancos, glóbulos rojos, células LE (si hay
sospecha de LES), células malignas (si hay sospecha de malignidad)
-PH
- Química: proteínas, glucosa, enzimas (DHL, ADA"), triglicéridos**
- Cultivos: piógenes, hongos y BAAR
"ADA: cuando se sospechade pleuresía tuberculosa

184
** Tholicéndos: cuando se sospecha de quilotórax
4. Manejo del tubo pleural conectado a Emerson:
- ifpieza diaria del tubo con antiséptico
- cambio del complemento del Emerson cada 48 horas
de agua, esta presión
- presión del Emerson entre menos 10-12 cm cúbicos
lo ameritan.
puede aumentarse en caso de adolescentessi así
- RX de tórax cada semana o antessi hay complicaciones
5. Criterios para retirar el tubo pleural:
y en control
- Completa reexpansión pulmonar al examen físico
radiográfico.
espacio
- Después de haber cesado de drenar líquido o aire del
pleural por un período nunca menor de 48-72 horas.
el tubo
- Primero se apaga el emerson y posteriormente se pinza
icia dificultad
y se debe evaluarsi remicia dificultad respiratoria o no. Sirein
n. Si no reinici a dificultad
respratoria entonces despinzary prender el emerso
tórax control y se
respiratoria luego de un período de 6 horas, se toma RX de
evalúa la misma, para retirar el tubo pleural,

Tratamiento:
osporina de
Ante germen desconocido: uso inicial de Clindamicina + Cefal
3ra generación hasta obtener resultados de cultivos.
Ante germenidentificado:
.
-Bacilos gram negativos: Cefotaxima o Cefthaxona/Meropenem
moniae S.
-Cocos gram positivas [Staphylococcus aureus, S. pneu
si
pyogenes): Oxcilina, cefalosporina de 1*generación o Clindamicina
osporina de
sospecha de SAMR. En $. pneumoniae: Penicilina Sódica o cefal
,
3ra generación. En caso de resistencia a cefalosporina de 3ra generación
administrar vancomicina o según sensibilidad.
-Anaerobios: Clindamicina
Medicamentos:
Oseltamivir. oral, en dosis de 2mg/Kg bid por 5 días.
- Zanamivir. inhalado, en dosis de 10mg bid
- Ampicilina: intravenosa, en dosis de 100 a 300 mg/Kg/día dividida en 4
dosis, de 7 a 10días
- Penicilina sódica: 50.000 u/Kg/dosis cada 4 horasintravenosa, de 7 a 10d
de 7
- Garamicina: intravenosa, en dosis de 7 mg/Kg/día, en una sola dosis,
a 10 días.
- Cefotaxima: intravenosa, en dosis de 150 mg/Kg/día, dividida en tres dosis,
de 7 a lOdías.
- Cefuroxima: intravenosa, en dosis de 150 mg/Kg/día, dividida en tres dosis,
de 7 a 10 días, oral, en dosis de 50 mg/Kg/día dividida en 2 dosis.
- Cloranfenicol: intravenosa, en dosis de 100 mg/Kg/día, dividida en 4 dosis,
de 7 a lOdías.
de 10 a 14
- Eritromicina: oral, en dosis de 40 my/Kg/día, dividida en 4 dosis,
días.
14 días.
- Claritromicina: oral, en dosis de 15 mg/kg/día, una dosis al día, por
- Amoxicilina: oral, en dosis de 45 mg/Kg/día, dividido en 3 doss.
185
TUBERCULOSIS
Definición: Enfermedadsistemática crónica causada por microbacterium
tuberculosis.
Diagnóstico diferencial: micobacterosis atípica por M. Boris y M. Avium.

Diagnóstico:El diagnóstico definitivo se da por el cultivo del micobacterium


en secreción o tejido, y se acepta el diagnóstico por frotis para el
tratamiento operativo. Sin embargo, en pediatría elfrotis es recuentemente
negativo y ningún signo o síntoma es especifico de la enfermedad por lo
que es necesario la integración de:

Historia clínica Historia epidemiológica


- Pérdida de peso + Contacto con adulto con
- Fiebre diaria prolongada [>15 días), tuberculosis pulmonar BAAR(+),
- toscrónica - Presencia de otros niños con
- adenomegalías pentéricas (excluir tuberculosis en la familia
linfoma], cercano,
- dolor abdominal, Conversión reciente de PPD. La
+ Cefalea, convulsionesy trastomos de| ausencia o presencia de la
conducta (buscar tuberculosis cicatriz BCG no confima ni
central), meningitis (ver capítulo de excluye tuberculosis
infectología)

Examenfísico: [No especifico, indica la gravedad dela enfermedad):


- desnutrición moderada o grave, - adenomegala periférica,
- Ausencia de cicatriz de BCG. - hepatomegalña,
- idos pulmonares agregados(sibilantes locales, estertores gruesoso finos
localizados), derame pleural, ascitis,
- signos meníngeos(realizar fondo de ojo para descartarlesiones)

Prueba de tuberculina: (0.1 cc de 5U de PPD-Tween 80 = 2U de PPD-RT23 =


5U de PPD CT68 en 1/3 superior intemo de antebrazo): medir diámetro
transversal a las 72 horas.
0- 5 mmPost-BCG inmunosupresión: infección: enfermedad en
inmunosuprimidos; PPD = Omm no excluye tuberculosis cunque es menos
probable
6 - 10 mmPost- BCG (2 años), infección, enfermedad en inmunosuprimidos
> 10 mmPost- BCG,infección en alérgicos, enfermedad en
inmunocompetentes

186
Radiografía de tórax
Imagen radiográfica TB Dx. diferencial
Anfitrado mácr TB mácor Enfermedades intershciales
HMoleodo difuso -TBP (buscar BAAR) -Neumonia por Staph,
Adenomegaña Tub. Gongfonar (háor) hongos
medwiastnal umtomo (paratroqueal)
ánfiltrado local + Complejo pamano
Adenomegaba háor Activo o cicatcial
-Derame pleural 1B pleural
Derrame pOroNeumónico
infiltrado apical TBP (buscar BAAR] Emaema
Neumonia boctenana
MOÑOmoción quistco
Amogen hpertucido TBP con cavemao (buscas absceso
redondeada apical BAAR])

Laboratorios:
Frotis por BAAR: Cultivo por microbacterias: De las
- esputo (niños >6 años). mismas muestras; pedr
jugo gástrico (< 6 años]. sensibádad si hay sospecha o
centrifugado de onna, historia de contacto conTBP
líquido pleural, ascítico o de LCR, drogoresstente (si es posible pedr
muestra de biopsia. siempre). Rotular ka muestra y
Repetir estudio entres (3) dias solicitud con número de cédula y
consecutivos en ayuno para esputo nombre del paciente.
y jugo gástrico.
Reacción en cadena de polimeraza (PCR) —H

Exámenes complementarios según la clínica:


a. Biopsia de ganglio. pulmón, hueso, pericardio, serosas en general.
b. Ultrasonograma cardiaco, abdominal hepático,renal.
c CAT cerebrol (sospecha de tuberculosa intracraneal; tuberculoma,
meningitis, hidrocefalia secundaria). CAT de columna (mal de Pott), CAT
abdominal (Tb abdominal).

Tratamiento: En caso de meningitis, hemoptisis importante o de tuberculosis


generalizada graveiniciar de inmediato y buscar confirmación de
diagnóstico, en todoslos demás casos, confirmar el diagnóstico antes de
iniciar.
]. Medidas generales
a. Tratamiento ambulatorio: notificar a epidemiología del HDN y al Centro
de Salud.
b. Hospitalizar Tuberculosis mifiar, tuberculosis diseminada, tuberculosis
extrapulmonar dedifícil diagnóstico, complicaciones de cualquier forma de
tuberculosis. Aislar pacientes con esputo BAAR(+) hasta que se negativice
(3 esputos) o se estabilice (Tx ambulatorio), Referir a epidemiología una vez
confirmado el diagnóstico.
187
C. Alimentación: Según requerimientos para la edad. Ayunosi: insuficiencia
respiratoria severa, hemoptisis importante, vómitos y eomplicaciones
gastrointestinales, trastomos de conciencia.
d. Tratar las complicaciones específicas:
- Compresión traqueobronquial. Prednisona | mg/kg/día en una dosis diaria
matutina durante 2-4 semanas.
- Insuficiencia respiratoria: 02 ó6lts/min 35% - 90% respaldo 45* - 90*, drenar
neumotórax; evacuar derramepleural (punción) no tubo pleural a menos
que haya empiema): ventilación mecánica pm; consulta a neumología.
- Hemoptisis: cuantificar cada 8 horas, controlar PA, FC. Hb, Hto. Consultar a
neumología para broncoscopía pm.
- Taponamiento cardiaco:raro, trasladar a cuidados intensivos y consultar a
cardiología/cimala cardiovascular.
- Obstrucciónintestinal: Sonda nasogóstrica o succión continúa, reposición
delíquidos parenterales, consulta a cimugía
- Convulsiones, trastomos neurológicos: anticonvulsivantes, CAT cerebral,
consulta a neurología/neurocimgía.
- Mal de Pott: - lesión vertebral: inmovilizar columnas consulta a ortopedia —
absceso paravertebral: consulta a cirugía ¡neurocirugía /ortopedia para
drenar absceso e inmovilizar columna.
2. Tratamiento específico: Basado sobre la combinación de medicamentos
para actuar sobre las diferentes poblaciones de bacilos tuberculosis y evitar
el desarrollo de resistencia. Se desarrolla en dos fases: 1* fase con
tratamiento diario durante dos (2) semanas+ 2? fase con tratamiento diano
(tuberculosis complicada y/o extensa) o tres veces por semana (Ministerio
de Salud) durante cuatro (4) meses.

Población 1 Población 2 Población 3 Población 4

Crecimiento Continuo Lento = Esporádica = Persistente,


PO2 =130-140 inhibición caseum sótdo, pPHI| dunmente
mmHg ócido, PO2 neutro, mutantes Recaida en
pH neutro o bajo resistentes inmunodef.
alcolino
Bacilos 10-10? 10% 105 10%-104 <10
Lugar Cavema, Macrótagos] Caseum sólido
parénquima
Medicamento S>R>H 2>>H,R.E R([óm) >>H (12m) ninguno
Í dos: alta

188
Medicamentos para tratamiento de la tuberculosis
1” fase Isoniacide (H) Tab 100 mg 5-10 mg/kg/día
supervisada Máximo 300 mg
diaria por 60 Rifampicina (R) Jarabe 100 mg/ 5cc |10-20 mg/kg/día
dosis Cap o tab 300 mg Máximo 600 mg
Pirazinamide(7) Tab 500 mg 25-35 mg/kg/día
Máximo 2 g
Combinación A** |[INH 50 mg + Rif 120 mg
o Rifater + Pir 300Mg
Etambulo! (E) Tab. 400 mg 25-35 mg/kg/día
Máximo 800 mg
Estreptomicina (S) Amp.| gramo 15-20 mg/kg/día
Máximo 1g
2" fase Isoniacide Tab 100 mg 5-10 mg/kg/día
supervisada Rifampicina Jarabe 100 mg/5cc Máximo 300 mg
diaria/3 veces Cap o tab 300 mg [10-20 mg/kg/día
por semana? Máximo 600 mg
Combinación B** INH 150 mg + Rif 300
mg
* El programa de control de la tuberculosis del Ministeño de Salud ha
extendido a los niños la frecuencia, tratamiento en adultos en la segunda
fase: toma de medicamentos 3 veces porsemanas *** TAES. Minsa.

Esquemas alternativos
No se puedeutilizar 7 2HRE/ 7 HR = 9 meses
No se puedeutilizar H 2REZ / 1ORE= 12 meses

No se puedeutilizar R 2HEZS / 10 HE= 12 meses


No se puedeutilizar E 2HRZS / 4HR = 6 meses
Abandonoo recaídas Cultivo + sensibilidad; hospitalización;
múltiples iniciar RHZES diario 60 dosis

Situaciones especiales
Desnutrición Vit B6 25 mg/kg PPD (+) Sarampión: enf. o
severa vacuna: esperar 4 -6
sem.
Colestasis 2RES / 10 RE TB Infección INH = 100% eficacia
latente
2HR7 / 4 HR Embarazo y Tx 1% línea +
Insuficiencia renal
diana lactancia piidoxina
Pérdida de Suspender E Niño Alsiar: TB covitada,
agudeza visual hospitalizado broncógeno,
laríngeo, BAAR+
congénita

139
Dolor abdominal: Dor R de noche
Ictericia, vómitos, púrpura: Suspender TODO el Tx
Madre con TBP, TBIL: lx madre y vgllar niño
TBP BAARneg:: lx madre: niño: Tx o profiicnas, no
separar
TBP BAAR+: Tx madre: niño: Txo profilavas, separar 2 sem.
minimo, descarlar VIH
Tuberculosis drogoresistente. Rara en pediatria.
- Persistencia de MT. después de 3-4 meses de Txo
"descenso y ascenso”
de la población bacilar
- Recaídas y abandonos
- Enfermos crónicos después de haber completado
un esquema de
retotamiento
- Historia clínica: Tx imegular, esquema incom
pleto, abandono
- Pueba desusceptibilidad:
- Correlaciónfuerte deresistencia in vitro e in vivo
para INH y RMP;
- Susceptibiidad > resistencia para SM y EMB;
- necesidad de método radiometrico (BACTEC)
para PZA
Controles:
1. Frotis y cultivo de secreciones: Al ingreso, 1? mesy
alfinalizar la 1* fase. Si
persiste positivo consultar a neumología e insec
tología.
2. RX tórax: Ingreso,alfinalizar 1* fase y al finali
zar el tratamiento completo.
Una mayor frecuencia está condicionada a la pres
encia o al
surgimiento de complicaciones
3. Efectos secundarios de los medicamentos:
a. Prurito, exantema. dispepsia, ictericia:
poco trecuenle pueden
aparecer en desnutridos y pacientes con
forma grave de
tuberculosis suspender TODO el tratamient
o tomar muestra para
transaminasas, acido único. creatinina
y consultar a neumología e
infectología.
b. Pacientes oraves hospitalizados: contro!
de transaminasa acido
úrico, creatinina cada semana hasta
estabilización audiometra y
evaluación por oftalmología al ingreso
al final de 1* fase y según
evolución
€. ENININGUN CASO SE PUEDE OMMIR PART
E DEL TRATAMIENTO. SI
HAY COMPLICACIÓN SE DEBE OMMIR TODO TRATAMIE
RESTABLECER EL TRATAMIENTO COMPLE NTO Y
TO SEGÚN PAUTAS
ESTABLECIDAS.
4. Alasalida: Referir a las especialidades
respectivas y al Centro de Salud.
Siempre anotar fecha y tipo de confirma
ción de diagnóstico, fecha de
inicio de tratamiento y dosis,
Prevención: Educar a los padres y al paci
ente mismo (>6A) sobre la
tuberculosis, complicaciones, tratamient
o control de los demásniños de la
familia y tratamiento de los adultos.
Biblografa:
1 Carninero LJ Tuberculosis para médic
os especialistas UICTR. Barcelona
2. Ministeño de Salua/Fundación Damia 2000
n. Programa Nacional de Control
tuberculosis Normas de Atención cie la
Panamá. 2000
3 www 1uctm.org
190
NEUROLOGÍA
EL NIÑO CON CONVULSIÓN
Las convulsiones son el trastomo neurológico pediátrico más común. La
prevalencia global de epilepsia es aproximadamente 1% y alrededor de 5%
de todoslos niños presentan una convulsión febril antes de los 6 años de
vida.

Definiciones
1. Convulsión: alteración paroxística de la función motora, caracterizada
por movimientos involuntarios. Una convulsión puede ser vista como un
síntoma de un desorden del SNC que requiere una evaluación y
tratamiento específico.
2. Crisis epileptica: trastomo paroxístico e involuntano secundario a una
descarga excesiva de las neuronas del SNC que puede traducirse en
fenómenos motores, sensoriales, psíquicos o autonómicos. Segúnla Liga
Intemacional contra la Epilepsia se clasifican en:
A] Parciales: aquellas en las que no exste afectación inicial del estado
de alerta.
a) Simples
b) Complejas
c) Parciales secundanamente generalizadas
B) Generalizadas: aquellas en las que existe afectación inicial del
estado de alerta.
a) Tónicas d) Mioclónicas
b) Clónicas e) Ausencia
c) Tónicos-clónicas f) Atónicas
3. Status epiléptico: tradicionalmente se ha definido como aquella crisis o
serie de crisis que tienen una duración igual o mayor de 30 minutos y entre
los cuales no hay recuperación del estado de conciencia. Sin embargo,la
evidencia reciente sugiere que quizás deba considerarse un intervalo más
corto (menor de 20 minutos).
Para fines prácticos, todas las crisis convulsivas generalizadas que lleguen
convulslionandoal servicio de urgencias debentratarse como un status
epiléptico.
4. Convulsión febril: crisis convulsiva asociadaa fiebre [temperatura mayor
de 38*C) que ocurre en niños entre los 6 meses y 5 años de edaa,sin historia
de convulsión febril previa, en quienes se ha descartadoinfección del SNC
o trastomo metabólico sistémico.
Se dividen en 2 categonñas:
A) Simples: crisis generalizadas, con una duración menor de 15
minutos y que no recurren enlas siguientes 24 horas. Ocurren con
mayor frecuencia.
B)] Complejas: crisis focales, con una duración mayor de 15 minutos y
que pueden ser múltiples en 24 horas.
191
5. Primera convulsión no provocada:crisis en la que luego
derealizar una
histoña clínica, exploración neurológica y exámenes
de laboratorio y
gabinete pertinentes no se encuentra un factor predispone
rte (fiebre,
desequilibrio hidroelectrolítico, etc).
6. Epilepsia: enfermedad crónica definida clósicamen
te como la
ocurrencia de 2 o más convulsiones no provocadas. 50%
de los niños con
epilepsia experimentan dificultades de aprendizaje y
30-50% tienen
trastomos mentales y conductuales.
7. Síndromeepiléptico: asociación de características
clínicas (tipo de crisis,
hallazgos neurológicos y neuropsicológicos) y electroenc
efalográficos
(síndrome de West, síndrome de Lennox-Gastaut epilepsia
centrotemporal
benigna).

Causas másfrecuentes según grupo de edad:


A) Neonatos: hipoxia, trastomos metabólicos, hemor
ragia intracraneal.
infección, disgenesia cerebral.
B) Lactante y preescolar. convulsión febril, infección
del SNC, trauma,
epilepsia, neoplasias.
C) Escolar y adolescente: epilepsia, infección del SNC,
neoplasias,
trauma, trastomos neurodegenerativos.

Medidas generales
Soporte vital básico (ABC) en caso de crisis convulsiva y evalu
ación clínica y
neurológica.
A) Vía aérea permeable: levante la mandíbula si es posible;
nunca
introduzca objetos en la boca del paciente.
B) Respiración: administre oxígeno por máscara facial; coloq
ue al
paciente en decúbito lateral; aspire secreciones si es neces
ario.
€) Circulación: coloque una línea IV: tome muestras
para glucosa,
electrolitos, niveles de anticonvulsivantes u otros exóm
enes que
considere pertinentes; realice una glicemia capilar.

Evaluación clínica
- Antecedentes familiares de epilepsia.
- Historia de trauma croneoencefálico.
- Ingesta o exposición a tóxicos.
- Problemas médicoscrónicos.
- Trastomos capaces de producir desequilibno hidroelectrolí
tico o ácido-
bose.
- Interrogación sobre el desarrollo psicomotor.
- Observación detenida y descripción con fidelidad
de las caractensticas
de las crisis convulsivas (eventos precipitantes, momento
deinicio,inicio
focal o generalizado, duración, fenómenos postictales).
- Histona previa de convulsiones (diagnóstico sindromático
, medicamentos,
dosis y niveles séricos).
- Antecedentes familiares de epilepsia.
- Historia de trauma craneoencefálico.
192
Ingesta o exposición a tóxicos.
- Problemos médicos crónicos.
- Trastomos capaces de producr desequífibno hidroelectrolítico o ácido-
base
- Interogación sobre el desorrollo psicomotor
Exploración física |
ES
Laboratorios
Función mental superior con especial énfass| - Glcerma copiar
en el estado de alerta. - Electrofitos séncos y
- Exploración de pares craneales glucosa venosa
especialmente alteraciones puplares y - Los demás exámenes
presencia de papiledema. dependerán de la clínica
- Presencia de déficit motor postctal | del pociente [punción
transitorio [paráksis de Todd) o persstente lumbar, niveias sericos de
Signos meníngeos. antiiconvuls: antes, etc.)

CONVULSIONESFEBRIL
Causa común de convulsión. en niños menores. 2 a 4% de niños menores
de 5 años de edad pero la in: der cia es tan alta como 15% en algunas
poblaciones.
Diagnóstico:
*Punción lumbar: Indicada en todo niño menar de |2 meses de edad con
convulsión tebri.
Considerarla en todo niño entre 12 y 18 meses de edad sr. sragnóstico
cloro.
«FEG: No es necesoro realzar EEG en las convulsionesfebrles simples
«Neuroimagen. No es necesano en las convulsiones febriles simples.
Realizafa en niños mayores de 18 meses de edad con signos clínicos de
neuramnfección.
Tratamiento
* Dirigido a la etiología de base.
* Control térmico: Medios fisicos y/o antipréticos
« Anticonvulsivos: su uso sólo está indicado enel tratamiento agudo de la
crisis convulsiva
- Noestá indicado su uso profiláctico a corto o largo plazo debido a los
efectos adversos que producen.
- Debe onentamse a los padres acerca de la naturaleza benigna y
autolimitada de las convulsiones febriles simples conla finalidad de
disminuir la ansiedad que estos eventos provocan en el núcleo
familiar.
Criterios de Referecla o Interconsulta
* Convulsiones febriles complejas: consulta o referencia a la consulta
extema de neurología pediátrica.
+ Convulsiones febriles simples: referir a pediatría.

193
PRIMERA CONVULSION NO PROVOCADA
Diagnóstico Tratamiento
- Histona clínica y exploración -Suuso sólo está indicado enel
neurológica tratamiento agudo dela crisis
- Examenesde laboratorio pertinentes convulsiva,
al caso. - No prescribir anticonvulsivantes
- Estudios de gabinete: solicitar EEG de forma crónica ante una
- Estudios de neuroimagen: solicitar CT primera convulsión. La primera
cerebral en las parciales que no convulsión no provocada no
pertenecen al sindrome benigno equivale a epilepsia.
- La decisión de hospitalizar a un Criterios de Referencia o
paciente con una primera convulsión Interconsulta Interconsulta o
no provocada debe ser referencio a la consulta extema
individualizada. Recuérdese queel de neurología pediátrica a todos
diagnóstico de primera convulsión no los pacientes con el diagnóstico
provocada es un diagnóstico de de primera convulsión no
exclusión provocado.

STATUS EPILÉPTICO = urgencia neurológica Las causa


s más frecuentes
de status epiléptico en el niño son en orden de frecuencia
:
- Infecciosas 39% - Descontinuación de anticonvulsivantes 1.5%
- ECV 7% - Metabólicas 5%
- Anoxia/hipoxia 4% -Idiopáticas 4%
- Intoxicaciones/drogas 2%
Tratamiento
* Medidas generales (ABC)
* Glucosa IV (D/A 10% 2 cc/kg)) si hay hipoglicemia.
» Benzodiacepina:
Diacepam:dosis de 0.2-0.5 mg/kg IV lento en 1-2 minut
os (dosis
máxima de 10 mg). No diluir. Se puede repeti
r en 10-15 minutos. E
diacepam tiene una vida media corta por lo tanto
debe
administrarse concomitantemente un medicame
nto de acción más
prolongada. Efectos adversos incluyen depresión
respiratoria e
hipotensión.
- Midazolam: dosis inicial de 0.15 mg/kg, posteriorm
ente a 1
mck/kg/min con incrementos de 1-5 mcg/kg/min
cada 15 minuto
hasta alcanzar el control de las convulsiones.
Se asocia a efectos
adversos cardiovasculares mínimos.
> Fenitoína [Epamin): dosis de 20 mg/kg lento en
20 minutos IV (dosis
máxima de 1 gramo). Velocidad máxima deinfusión de
1 ma/kg/min.
No debe ser infundida en soluciones glucosadas
para evitar su
precipitación. Electos adversos incluyen amitmias cardi
acas e
hipotensión.
* Fenobarbitat: dosis de 20 mg/kg IV (dosis máxima
de 1 gramo).
Velocidad máxima de infusión de 50-100 mg/min.
De ser necesario
puede administrarse una segunda dosis de 15
mg/kg. Con esta dosis el
paciente debe estar intubado ya que para fines prácticos
el paciente se
194
encuentra en el umbral de un coma barbitúrico. Efect
os adversos
incluyen sedación y depresión respiratona, especialme
nte cuando es
precedido por una benzodiacepina.
* Acido valproico: dosis de carga de 15 mg/kg diluido en 10cc
de D/A5%
IV en 5 - 10 minutos y puede seguir después de 10 minutos con una
infusión IV de 15 mg/kg pasaren 1 hora. Pareceser efectivo en tratar
status epiléptico refractario a anticonvulsivantes de primera línea.
* Propofol: dosis inicial de 1-3 mg/kg. Puedeser usado sin efectos
adversos severossi la dosis es maximizada en 5 mg/kag/h y con
monitorización continua. Efectos adversos incluyen hipotensión,
apnea,
bradicardia, edema pulmonare hipertrigliceridemia
+ EEG urgente: una de las pocas indicaciones para realizar EEG urgent
esi
se exceptúan las convulsiones neonatales. Hasta 15-20% delos
pacientes con status epiléptico permanecen con status eléctrico
(status
epiléptico residual) una vez que ha cedido la actividad convulsiva.
Pronóstico
El status epiléptico puedeserfatal o asociado con morbilidad a largo plazo,
incluyendo convulsiones recurrentes y problemas neurológicos.
El pronóstico depende dela causa, la duración de la convulsión y la edad
del niño.
La mortalidad puede resultar de la condición de fondo o
de las
complicacionesrespiratorias, cardiovasculares o metabólicas del SE.
En estudios recientes, la mortalidad de SE en niños oscila entre 2 7 y 5.2%.
Bibllografa
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195
EL NIÑO CON CEFALEA
Epidemiología
- Molestia común, ocuriendo en algún momento en más del 90%
de los
niños en edad escolar. La historia de cefalea en niños, part
icularmente
Aquellos menores de 10 años, es mejor obtenida a través delos padres.
- Aumento dela frecuencia con la edad.
Etiología: desde problemas escolares e infecciones triviales hasta tumore
s
cerebrales comprometedores dela vida. La mayoría de los niño que
s
Gcudenal cuarto de urgencias con cefalea tienen cefalea secundaria
aguda causada por infeccionesvirales o infecciones de vías respiratorias
superiores(sinusitis, otitis media).

Clasificación Intemacional de las Cefaleas (SIC 1988)


1. Primarias: migraña, cefalea tensional, cefalea en racimos, cefalea
idiopática benigna
- Migraña: síndrome de cefalea aguda recurrente más frecuente en la
infancia. Se caracteriza por episodios periódicos de cefalea paroxística
hemicraneana de corta duración (horas) acompañado por náuseas,
vómitos, dolor abdominal y deseo de dormir. Los síntomas autonómicos
son esenciales para el diagnóstico de migraña (fotofobia, fotofobia,
nóuseas y vómitos). En los criterios publicados en la Sociedad
Intemacional de Cefalea en 2004,los síndromes periódicos de la infancia
(Sindrome cíclico de vómitos, Migraña abdominal y Vértigo paroxístico
benigno dela infancia) son considerados condiciones precursoras de la
migraña.
- Cefalea tensional: cefalea holocraneana y occipital de mayor
duración (muchas horas, días o semanas) asociado a ansiedad, estrés o
depresión.
- Cefalea en racimos: rara en niños menores de 10 años.
2. Secundarias: asociada a trauma craneal. trastomos vasculares, uso de
sustancias,infecciones,trastomo metabólico.

Evalvación clínica: 1. Evolución temporal de cefalea: Provee la mayoría de


la información diagnóstica necesaria erlu evaluación de los niños con
cefalea. Permite categorizarla cefalea en una delas siguientes 4
categorías etiológicas:
AGUDA
Localizada
- Asociada con IVRS (sinusitis, otihs media) o infección viral (influenza)
-Post- traumática
- Relacionadoa ka cavidad oral labsceso dental, distunción de articulación temporo-
mandibular) - Phmera migraña
Generalzada - Infección sstémica (influenza, meningits) Hipertensión
Hemoragia - Post-ejercicio

196
AGUDA RECURRENTE
Migraña Celolea tensonal episódica
Cefalea en racimos Neuralgia del tigémino
Feocromociloma - Hipertensión
CRÓNICA NO PROGRESIVA
Cefaleo tensional! - Psiquiáfnca (depresión, fobia escolar)
CRÓNICA PROGRESIVA
Hipertensión intracraneal diomáhca
ragia, hidrocefata)
- Lesión ocupante de espacio[tumeor adsceso, hemo
Malformación arteño-venosa
- Aneunsma
es
- Medicamentos. anticonceptivos, estimulani
- Malfommación de Dandy Walker
- Molflormación de Chuan
2. Criterios necesarios para el diagnóstico:
- Edad de aparición
- Presencia o ausencia de aura y próctromo
des cotidianas) y duración
- Frecuencia, sevendad (limitación de cclivida
del ataque
- Tiempo y modo de aparición
- Sitio y radiación del dolor
s
- Síntomas asociados y anormalidade
- Historia familiar de migraña
io
- Factores desencadenantes o de aliv
- Efecto de la actividad en el dolor
- Relación con las comidas/alcohol
vio
- Respuesta a algún tratamiento pre
ión
- Cambios reciente en el peso O vis
- Asociación con trauma recien te
cio o dieta
- Cambios recientes en sueño, ejerci
familiar
- Cambios en el ambiente escolar o
ientales
- Posible asociación con factores amb
racraneal:
3. Signos y síntomas de patología int
iones ocupantes de espacio:
- 7 predictores independientes para les de migraña,
historia familiar
cefalea que despierta al paciente, ausencia de
, cefalea menor de 6 meses de
vómitos, ausencia de síntomas visuales l.
neurológico anorma
duración, confusión y examen
98% presentó al menos uno delos
- de 3000 niños con tumor cerebral,
hemiparesia, movimientos oculares
siguientes signos. papiledema, ataxia,
jos osteotendinosos
anomales y disminución derefle
niños que acudieron al cuarto de
- En un análisis prospectivo, de 150
alea severa, 27 niños tuvieron una
urgencias con aparición súbita de cef ón
tis, fumor de fosa posterior, disfunci
enfermedad de base seria (meningi
intracraneal).
de DVP, convulsión, hemorragia
do incluyeron cefalea occipital,
- Predictores de enfermedad de fon os neurológicos como
d del dolor y sign
incapacidad para describir la calida
dema).
ataxia, hemiparesia y papile

197
4. Examen físico:
un
- Normal cuando la evolución temporal de la cefalea no es sugestiva de
diagnóstico.
La mayoría delos turnores cerebrales en la infancia son procesos de línea
“nedia (meduloblastoma, astrocitoma cerebelar, ependimoma,
pinealomas, craniofaringiomas), por lo que los hallazgos delateralización
están típicamente ausentes.
- El papledema puedeserdificil de apreciar en el niño menor y no
cooperador.
- Examen cuidadoso delas siguientes áreas: medición de peso,talla y
permito cefálico;
- Presónarterial y pulso; auscultación de! cuello, ojos y cabeza por soplos
[un signo de malformación arteriovenosa): fundoscopía y otoscopía;
- Examen neurológico incluyendo pares craneales, marcha, prueba de
Romberg y simetría de pruebas motoras, senonales, reflejos y cerebelares
(coordinación)
S. Laboratorios: raramente son úlies
-La re: ión lumbor puede ser necesaria para diagnosticar una infección
intracr= :eal o presión intracraneal aumentada,
"Facientes con sospecha de pseudotumor cerebral pueden requenr
sedación antes del procedimiento debido a que una medición de presión
de apertura precisa es crucial para el diagnostico.
6. indicaciones para estudios de neuroimagen: algunos de los signos oO
síntomas de un proceso intracraneal señalados previamente deben
realizarse un estudia de neuroimagen urgente (CT cerebral o MRI).
CT cerebral: situaciones agudas en que se sospecha hemorragia o lesión
ocupante de espacio
- *ARE preferida en otras situaciones incluyendo sospecha delesiones
selares, lesiones de la unión cráneo cervical, anormalidadesdela sustancia
blanca y anomalías congénitas.
- Alta prioridad: edad menor de 3 años, cefalea crónica progresiva, cefalea
aguda, examen, neurológico anormal, presencia de DVP,síndromes
neurocutáneos.
Moderada prioridad: cefalea o vómitos al despertar, signos meníngeos,
localización invarable de la cefalea.

Tratamiento: la mayoría de las recomendaciones en el manejo se basan en


' expenencia de adultos.

198
a consiste de medidas generales,
MIGRAÑAEl manejo de la migrañ
profiláctico.
tratamiento abortivo y tratamiento
1.1. Medidas generales
ante en el manejo.
- Educación de la familia es import dieta,
ntes (cafeína, disturbios del sueño,
- Identificar los factores precipita
etc.)
1.2. Tratamiento abortivo iento
pra no de med ica ció n: es un principio importante del tratam
- Uso tem nudo no
niños menores ya que estos a me
agudo. Esto puede ser difícil en
los síntomas son severos.
reportan una migraña hasta que tomas, el
a en casa. Cuando inician los sin
- La migraña usualmente es tratad OScuro y tranquilo con un
en un cuarto
niño debe descansar y/O donmir
pañofrío aplicado en la frente. uir un
de un analgésico y puede incl
- El tratamientoinicial consiste vo.
son un tratamiento efecti
antiemélico. Los AINES a menudo uentemente
cas o de cef ale a sev era € inc apacitente que ocurre infrec
- En
roxen O ketorolaco.
puede indicarse ibuprofen, nap simples puede
alea con analgésicos
- En caso defalla en el alivio de la cef
Niños mayores de 8 años y
utilizarse analgésicos combinados. co).
mucato (agente simpaticomiméti
adolescentes: Midrin = isometepteno
taminofen.
dicloralfennazonel (sedante leve) y ace de antieméticos
ntes, el uso temprano
-Sila náusea y vómitos son frecue a,
sueño (prometazina, clorpromazin
puedealiviar los síntomasy facilitar el ación rectal pu ed e ser
. La administr
dimenhidrinato, metoclopramida)
l en pacientes con núuseasy
preferible dada la pobre tolerancia ora
vómitos. iento abortivo
ergotamina en el tratam
- Los triptanos han reemplazado a la
de la migraña en niños. La mayoría delos estudios en ninos han usado
n datoslimitados disponibles sobre el
sumatriptan nasal o subcutáneo. Existe
adolescentes.
uso de rizatriptan y zolmiiiptan oral en
1.3. Tratamiento profiláctico n
es por mes y requiere medicació
- Si la cefalea ocurre más de 4 vec
sustancial para su alivio.
filáctico es incierta, pero se
- La duración óptima del tratamiento pro
12 meses.
recomienda un peñodo de a
ente usadas: ciproheptadina,
- Las siguientes drogas son comúnm
a, flunorizne.
propranolol, valproato, amitriptilin
1.4. Complicaciones
- Migraña crónica
r de 72 horas)
- Status migrañoso duración mayo
- Infarto migrañoso
- Aura persistente sin infarto
a
-Convulsión secundaria a migrañ
1.5. Pronóstico
iento a largo plazo sugiere que
Relativamente bueno. Estudios de seguim
, aunque otros continúan
muchos pacientes mejoran con el tiempo mismas.
olibre de las
presentando cefaleas o recaídasluego de un period
199
CEFALEAS SECUNDARIAS. El tratamiento debe ser diigido a correg
ro
controlar la patología de fondo.
2.1. Criterios de admisión
- Status miaroñoso
- Infarto migrañoso
Cefolea secundoña a patología intracraneal [tumor absceso,
hemorragia, hidrocefalia, oneunsma. malformación arteno-venosa).
- Cefolea secundaria a infecciones sistérmicos (menmajrts)
2.2. Criterios de referencia e interconsulta
Migraña, cefalea tensonal y cefalea en rocimos: seguimiento por
neurología pediátrica.
Cefalea secundoana a patologia intracraneal (tumor absceso,
hemorragia, hidrocefaía, aneurisma. matfomación arterio-venosa):
seguimiento por neurocirugio
- Cefalea secundaria a sinusitis uy otits media complicado. seguimiento por
otorrinolaringología
Cefalea secundanña a depresión o fobia escolar. segmento por salud
mental

Blbllograña
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Rev 1998. 19.132

200
NUTRICIÓN
DESNUTRICIÓN PROTÉICO CALÓRICA (DPC) SEVERA
Clasificación del Desnutrido
Etiología Tiempo de duración Intensidad
Primaria (90%) Aguda Compensada
Secundana (10%) Crónica Descompensada

_ Signos de Desnutrición
Universales Circunstanciales Agregados
Detención del C y D Todoslos sgnos que infección
Dismorfsmo (flaco, edematoso) puedenser por anemia,
Distrofia (músculo, pulmón, deficiencia de dlarea, DHE.
gastraintestinal) proteinas
Diución [hiponatremia, hipokalemia transportadoras
hipoalbuminemia)

Diagnóstico. Índices e Indicadores Antropométricos


Peso/edad: Peso/talla: Talla / edad:
Refleja el estado nutncional Refleja el estado nutricional Refleja la histona nulncional
actual y/o pasado del niño actual, el cual puede ser de un sujeto (cronicidad)
entre 0-5 años. reversible. Índice intra Evalúa programas
hosprtalano por nacionales de economía,
excelencia. Evalúa riesgo salud, social. Nos indica
nutricional retardo en el crecimiento.
Adecuaciones: Adecuaciones: Adecuaciones;,
Peso real/Peso ideal para P. real/P. ideal para la talla Talla real/Talla ideal para la
la edad según promedios real según promedios de edad según promedios de
de la OMS (2004) x100. la OMS [2004]x100 la OMS (2004) X 100,

91-110% eutrófico >90% compensado [sin >95% eutrófico


81-20% Desnutrido global nesgo nuticional) 91-95% retardo leve talla
leve 81-90% Riesgo nutncional 86-90% retardo moderado
71-80% Desnutido global <B0% Compromiso talla+”
moderado nulcional severo* <85% retardo severo talla*"
<70% Desnutndo global! ** desnuttido crónico
severo
* Paciente en riesgo nutricional asociado a hipoalbuminemía (<3). ayuno (nosatistace
50% de sus requerimientos) mayor de 3 días, disminución aguda de peso [<5%) y/o
patología de fondo (corazón, pulmón, iñón, quemaduras, traumatismos, neoplasias) se
consideran con compromiso nutricional severo y se manejará comotal
** Menos del 90% se considero un proceso de desnuinción crónica.

201
Tratamiento del Desnutrido Severo
Objetivos:
- Preservarla vida. Tratamiento adecua
do de complicaciones.
- Repleción dereservashísticas, mediante un tra
tamiento nutricional
adecuado.
- Minimizarlos efectos negativos de desnutrición
. Mediante un programa
de estimulación precoz.
- Evitar las recaídas.
Fases del tratamiento:
- Tratamiento inicial (salvarla vida)
- Apoyo nutricional
- Recuperación nutricional y seguimiento
1. Tratamiento Inicial. Problemas o complicaciones que ame
nazanla vida
del paciente. Duración 24-72 horas.

1.1. Infecciones:
- Sus manifestacionesclínicas pueden ser levesy los síntomasclásicos de
fiebre,leucocitosis, taquicardia pueden estar ausentes.
- Másfrecuentemente somnolientos, apáticos.
- No usar antibióticos profilácticamente pero si se sospecha infección se
debe iniciar inmediatamente la terapia apropiada, aún antes de obtener
los resultados delos cultivos.
- La selección del antibiótico dependerá del agente sospechado,la
severidad de la enfermedad y patrón deresistencia local a las drogas.

1.2. Alteraciones hemodinámicas:


- La más gravees la insuficiencia cardiaca - Se debe manejar con
congestiva (ICC) furosemida a Img/kg. IV y
- Puede ser secundamo a la administración de repetise si es necesario. No
líquidos IV, que puede llevar a la producción uhizar digitálicos (debido a la
de edema pulmonar y una infección hipokalemia).
pulmonar secundaria, - ESTÁ CONTRAINDICADO EL USO
- Ocurre porque en el desnutrido severo exste DE DIURÉTICOS SIMPLEMENTE
deterioro de las funciones cardíacas, anemía PARA HACER DESAPARECER EL
severa, deterioro en el funcionamiento de EDEMA DEL KWASHIORKOR.
membranas o por la expansión repentina del
volumen intra vascular.

1.3. Anemia severa:


Hb<4 g/dl coregrla con GRE - Corregr con cifras mayores solo si hay signos de
de é-10cc/kg. lento en 34 hipoxia (PO2 capilar <30mmHg), insuficiencia
horas. cardíaca por anemia y/o patología respiratoria
asociada con insuficiencia respratona.
- Administrar furosemida 1 mg/kg.al iniciar o finalizar la
transfusión.

202
14. Hipoglicemia:
Glicemia <60 mg/dl - Para prevenia es necesano alimentar al niño
- Secundano a una infección grave al menos cada 2-3 horas durante día y noche.
o por falta del alimento durante 2-4 - El tratamiento se debe iniciar
horas. inmediatamente en caso de hipogficemio
- Signos clínicos incluyen hipotermia, sintomática. Utilizar 5 cc/kg de D/A 10% IV
letargo.flacidez, pérdida de seguido de 50cc de D/A 10% porSNG.Al
Conciencia. recuperar la conciencia se debe reiniciar la
alimentación

1.5. Hipotermia:
- Temperatura rectal <35.5 grados C y/o Calentar al niño. Utilizar técnica canguro
axilar <35 grados C (niño con la madre piel con piel) o
- Secundano a infección, hipoglcemia, taparlo con una manta calente y
pérdida de mecanismos colocarto bajo una lámpara
termoreguladores. incandescente

1.6. Deficiencia de Vitamina A:


<laño: 50.000 Ul vo a su ingreso y alas 24 horas
>1año: 100,000 Ul vo a su ingreso y a las 24 horas
En pacientes sintomáticos deberá repetirsela dosis inicial por dos días más.
En todos los pacientes debe repetirse en 2 semanas.

Diarrea con Desequilibrio Hidroelectrolífico (DHE)


Signosfiables de deshidratación: diuresis escasa [< 0.6cc/kg/h), pulso débil y
rápido, hipotensión,lento llenado capilar, piel y manos frías, aumento dela
frecuencia respiratoria, deterioro del estado de conciencia,
Rehidratación oral: (la fórmula 75 esla ideal para la hidratación oral del
desnutrido severo)
- Utilizar en deshidratación leve-moderada
- Contraindicada en deshidratación severa, shock, vómitos incoercibles,
distensión abdominal o alteración del estado del sensono.
- Volumen de 150 cc/kg/día con SRO.
- Primeras 4 horas, 50cc/kg porvía oral o SNG. Siguientes 20 horas,
100cc/kg porvía oral o SNG.
- Si mejoran los sx de deshidratación, recibir forma altemada SRO y fórmula
láctea. Sia las 4 horas subsiguientes hay mejoría, se deberá ofrecer fórmula
láctea exclusivamente.
- La hidratación oral debe suspendersesi: aumenta frecuencia cardiaca y
respiratoria, ingurgitación yugular y aumenta el edema.
- Corregir las pérdidas posteñores así. 50-100cc de SRO luego de cada
evacuaciónlíquida en el <1año; 100-200cc de SRO luego de cada
evacuación líquida en el >1 año.
Rehidratación Parenteral:
y. . 7 ; $ 4

- indicada en deshidratación severa, shock, distensión abdominal, vómitos


incoercibles.

203
- En caso deshidratación severa y/o shock se administrará L/ROSSN 15
Cc/kg IV en 1 hora, Si hay mejora, se repiten 15 cc/kg IV en 1 hora con L/R
O D/SS 0.45% (más KCI 1-2 cc por cada 100 cc de solución) e iniciarla
rehidratación por vía enteral a 10 ec/kg/h hasta completar 10 horas.
- Si no hay mejoría y el pulso radial está ausente, se debe transfundir GRE
o
PFC a 10 cc/kg. Durante la transfusión, no suministrar nada para minimizarel
ñesgo de ICC: si aparecen signos de ésta, colocar furosemida 10
mg IV
(dosis universal) y repetir en 30 min. si es necesario.
- Tan pronto el pulso radial sea fuerte y el niño recobre
la conciencia,
continuar con rehidratación oral o SNG 10 cc/kg/hora hasta
completar 10
horas y reevaluar.
- Si hay intolerancia a la hidratación oral o SNG, ofrecer líquido
s parenterales
a 150-200 cc/kg/día con solución D/SS 0.33% con KCL 1-2
cc por cada 100
cc de solución. Esta venocliisis se repetirá de acuerdo
a las evalvaciones
clínicas frecuentes (cada 2-4 horas).
- AGREGAR POTASIO DESDE LA PRIMERA VENOCUSIS
AUN CUANDO NO
ORINE El PACIENTE.
- Corregir las pérdidas posteriores con SRO como se
indicó en el punto 5.7-
27.
Alteraciones electrolíicas:
- Sodio: 2-3 meq/kg/día
- Potasio: 6-8 meq/kg/día
- Magnesio: 1-2 meq/kg/día
- Fósforo: 1-4 meq/kg/día
- Calcio: si hay hipocalcemia asintomática, ésta
Usualmente se corrige al
tratar la acidosis. Sies <ómgf o si hay
hipocalcemia sintomática, administrar
gluconato de calcio 10% 50-100 mg/kg/dosis.
Acidosis: Suele desapareceral corregir la deshidra
tación.
La acidosis grave (no mejora conlos líqu
idos IV, pH<7.2, HCO3 <] 2) se
corregirá con NaHCO3 1-2 meQq/Kg (la
mitad en 1 hora y la otra mitad en 4
horas).
2. Apoyo Nutricional. Duración 72 horas-15
Ñ . días.
1. Iniciar por NG conA calorías (80-100
gr/kg/día) con poco volumen y sum
inistradosa intervalos cortos (2-3
horos, fraccionar 8 tornas dianas), dejand
o 30 minutos sin alimentación
antes del suministro siguiente. Ofr
ecer agua a libre demanda despué
de las comidas, para evitarla sob s
recarga renal de solutos (compl
los requerimientoshídricos). etando
2. Utilizar en los primeros 3 días fórmula
láctea. Siel aciente tiene me
de un año se usará fórmula adaptaday nos
fórmula polimérica si es ma
de un año. yor
3. Aumentor 10-20 Kcal/kg/día cada 1-2 días
.
4. A partir del cuarto día se introduc
e
fórmulas fortificadas (lec=] kcal).
porte de 150
SNG. Cuando el niño es capaz oral sin quitar la
deingerir por vía ora el 70%
requerimientos,se retira la SNG de los
204
6. Alfinal de la segunda semana se debe alcanzar un aporte de 200-250
Kcal/kg/día (2-2.5 vecesel requerimiento del lactante no desnutrido).
7. Se debe pesardiariamente y registrarlo. La ganancia de peso esperada
es de 15-20 g/kg/día. Li nino que no gane al menos5-10 g/kg/día por 3
días consecutivos, no esta respondiendo al tratamiento y debe
reevaluarse el caso.
8. Utilizar la tórmulo: (peso hoy gramos - peso ayer gramos) / + de días. El
resultado se divide entre el peso de hoy en kilogramos.
* La única diferencia en el tratamiento del Kwashiorkor y el Marasmo,es
que muchosdeestos últimos requieren cantidades mós grandes de
energía alimentana, que puede proporcionarse agregando más aceite
vegetal a los alimentos, para aumentar la densidad de energía en la
dieta.
3. Consolidación de la Rehabilitación Nutricional. Duración 16 días-6
semanas.
1. Empieza con el paciente todavía en el hospital y se continua después de
su egreso en forma ambulatona pero el paciente debe seguir ingiiendo
cantidades adecuadasde sustratos [dieta debe aportar 120-150
Kcal/kg/día y 394 g proteinas /kg/día).
2. Introducción de alimentos tradicionales a libre demanda. Seiniciará la
suplementación de minerales (hierro a 3-6 mg/kg/d, zinc a 10Omg/día,
ácido fólico 1m/día altemo) una vez desaparezca el edema, cuando el
paciente se vuelve más activo y se relaciona mejor con los demásy su
ambiente.
3. Estímulo emocionaly físico. El niño desnutrido necesita afecto y cuidado
desdeelinicio del tratamiento. Se debe estimular para que explore,
jueguey participe en actividades que requieren movimiento corporal.
Esto permite un crecimiento másrápido entalla y masa magra.
4. Diarrea persistente. La diarea leve no interfiere en la renabiltación
nutricional, siempre y cuandola ingestión de líquidos y electrolitos
mantengan una hidratación satisfactoria. Esta diarea usualmente
desaparecesin tratamiento específico, conforme mejora el estado
nutricional. El tratamiento dependerá de la causa fundamental de la
diarrea (infecciónintestinal, sobrecrecimiento bacteriano, amebas,
intolerancia alimentos].
5. Criterios para la recuperación. Se debe aspirar a que el paciente
alcance su peso parala talla del 90% o una desviación estándar por
debajo de la mediana para esa talla (OMS, 2004), Algunos no alcanzan
estos valores porque se encuentran en la parte más baja de la curva de
distibución normal. En estos casos, si continúan creciendo a unritmo
normal y no muestran alteraciones funcionales, se puede continuar el
tratamiento en casa después de asegurar un buen control ambulatorio,
6. Debe vacunarse a los niños como una medida para evitar
enfermedades que puedenllevar a nuevos episodios de desnutrición.
Recuperación Nutricional. Generalmente después de la segunda semana
de tratamiento adecuado, aparecenlas siguientes manifestaciones
clínicas:
- Pérdida de peso (di» imución del edema químico y/o clínico)
- Mejoría delaslesiones«Jepiel
- Hepatomegalia: primera manifestación del sindrome de recuperación
nutricional, Abdomengloboso. Ascitis. Red venosa colateral
Esplenomegalia
- Hipemidrosis. Hipertricosis. Telangiectosias
Falta de Respuesta al Tratamiento,
Problemas del centro de tratamiento: - ambiente inadecuado para niños
mal nutridos. - personal con una formacióninsuficiente o inadecuada. -
básculas inexactas. - preparación o administración incorrecta delas
comidas
Probiemnasdelos niños: - alimentación insuficiente - carencia de
vitaminas o minerales - mal absorción de nutrientes - rumiación-
infecciones, en particular diarrea,otitis, neumonía, tuberculosis, infección
urinaria, helmintiasis intestinal, HIV/SIDA.- Enfermedad subyacente grave.
Criterios que definen falta de respuesta al traíarniento:
1. Fracaso primano.- incapacidad para recuperar el apetito (día 4) -
incapacidad para que disminuya el edema(día 4) - persistencia
del edema (día 10) - incapacidad para ganar al menos 5g/kg/día
de peso (día 10)
2. Fracaso secundanño: incapacidad para ganar al menos 5g/kg/día
de peso durante 3 días seguidos (durante el apoyo nutricionaly la
rehabilitación)

Errores más comunesenel tratamiento de la DPC.


Evaluación y supervisión muy superficial.
Hacer desaparecer el edema en forma muy rápida. Usar grandes
cantidades de proteínas o administrar plasma, transfusiones o
hidrolizados de proteínas por vía endovenosay el uso de diuréticos está
contraindicado enla DPC severa.
Administración innecesaria de transfusiones sanguíneas.
Tratamiento de la diarrea con inhibidores de la motilidad. Como se
describió anteriormente, en la mayoría de los casos la diarrea cede a
medida que mejora el estado nutricional del paciente, y mientras se
conserve su equilibrio hidroelectrolítico no es necesario usar
antidioreicos. Cuando se usan antidiareicos que actúan inhibiendola
motilidad intestinal, se aumenta el riesgo de infecciones sistémicas de
origen gastrointestinal.
Períodos prolongados de ayuno. NO EXISTE EL NADA POR BOCAEN EL
MANEJO DEL DESNUTRIDO SEVERO. Un ayuno prolongado puede originar
un cuadro de hipoglicemia y/o acidosis metabólica severa.
Medicamentos tópicos para las lesiones cutáneas. El sindrome de DPC
severa generalmente se acompaña de pigmentación anormal, pérdida
de elasticidad, descamación, exfoliación de la piel, hiperqueratosis
folicular. Estas lesiones desaparecen con la mejoría del estado
nutricional y el tratamiento tópico está indicado únicamente cuando

206
as
un error prescribir corticoides y otr
hay ulceraciones o infección. Es
pomadastópicas.
los alimentos. Muchas vecesse
Administración no supervisada de la
del paciente, pero no 58 supervisa
ponen los alimentos al alcance vec es, el
a que los ingiera. Algunas
ingesta, ni se estimula al niño par ito
o"falta de apetito" o por háb
dejar comida, se interpreta com
alimentano. COn
tec ció n ant e tem per atu ra ambiental baja. Un paciente
Falta de pro
regulación adecuada. Sila
DPC tienedificultad para termor
la noche, se les debe arropar
temperatura bajase mucho en
que desarrollen hipotermia.
adecuadamente para evitar ientes
mat uro . Con fre cue nci a se da egreso del hospital a pac
Egreso pre precauciones
El egreso prematuro sin tomar
parcialmente recuperados. niño
al pac ien te a des arr oll ar nuevamente DPC severa. Un
expondrá enla comunidad
anda mal en la familia y/o
con DPC indica que algo especial
e pro ced e. A esa fam ili a se le debe prestar atención
de dond salud previa a su salida.
problemas de
para conegl y evitar otros

ter ios pa ra el Al ta de as istencia no Hospitalaria mediana de


Cri olcanzado —1DE (90%) de la
ha
+ Niño: - El peso parala talla 4. - Come una cantidad sufici
ente
ere nci a de OM S, 200
los valores de ref eparar en casa.
ré gi me n de al im en ta ci ón que la madre puede pr aslas
de un o mayor. - Se han tratado tod
co n un rit mo no rm al
- Gana peso tado o se están tratando
minerales. - Se han tra
carencias vitamínicas y edades como anemia,
diarrea,
ion es y otr as en fe rm a.
todas las infecc
as int est ina les , pa lu di sm o, tuberculosis y otitis medi
infecciones parasitan capaz y desea cuidar el
niño - Sabe
on a en ca rg ad a: - Es
+ Moadre o pe rs
adecuadasy alimen tar al niño - Sabe cómo
cómo preparar comidas ar con el niño - Sabe cómo tr
atar en
et es ap ro pi ad os y jug
hacer jugu iones respiratorias agudas
, y cómo
y las infecc
casa la diarrea, la fiebre al médico.
nos qu e le in di can que debe consultar
os sig o y el
reconocerl
POz de garant izarel seguimiento del niñ
Profesional sanitario: Es CA
apoyo ala madre.

Bibliografía: ' ción Grave: manual para


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Pediatría XI. Publicacio jo de Problemas Pediátricos
2001
Niño. Normas de Mane
Patronato Hospital Del

207
ONCOLOGÍA
TUMOR INTRACRANEAL
- Signos y Síntomas: dependiendo de su localización cada tumor da
distintos cuadrosclínicos.
- Datos dela historia clínica y el examenfísico
- Tiempo de evolución
- Secuencia delos signos neurológicos, fondo de ojo
- Presencia de cambios de conducta, disminución del rendimiento escolar,
convuksiones,alteracionesvisuales, signos precocesdeinicio de pubertad,
alteraciones de la marcha, vómitos, alteraciones del hábito alimentario. En
caso de cefalea, anotar la carácterística de las mismas
- Buscarsignos de neurofibromatosis
- Preguntar por ingesta de medicamentos o cualquier substancia

- Diagnósticos diferenciales
- Malformaciones vasculares - Absceso cerebral
- Hemorragia, infarto cerebral - Intoxicaciones
- Neuroinfección

Tumor de fosa - Historia de cefalea, progresando a vómitos, luego


posterior ataxia y alteración de los pares craneales.
- Mientras mayor el aumento de tamaño, mayor la
posiblidad de un cuadro fondo de hipertensión
endocraneal.
- La obstucción del tumor sobre el IV ventrículo llega a
producir hidrocefalia obshuctiva con hipertensión
endocraneal severa que puede recumr manejo de
Urgencia.
- Los piincipales diagnósticos diferenciales son:
Meduloblastoma, Astrocitoma, Ependimoma.
Tumor de línea media - Alteración delos pares craneales y alteraciones
endocrinológicas.
- Esimportante tomar en cuenta los glomas, tumores
germinales y craniofaringioma.
Tumor delas vías - Alteraciones del campo visual, que ocurren
ópticas progresivamente en el fiempo,
- Alteración de pares croneales, proptosis
- Alteración endocrinológica.
Croaniofaringioma Carocterísticamente puede presentar poluria, polfagia,
polidipsia, alteración de la visión.
Tumor cortical Suele debutar con convulsiones, cambios en el
comportamiento sobre todo s la ubicacion es en lóbulo
temporal

208
Tumor de tallo - Evoluciona en el transcurso de meses,incluso años y
cerebral puede curar con Síndrome Diencefálico [hipertagia
acompañada de emanciación, pérdida de funciones
neurocognitivas),
- Alteración de pares craneales, atteraciones del campo
visual, hidrocetofa.

- Laboratorios
- Biometría hemática - Tipaje/Rh
- Crucede alóbulosrojos - Tiempos de coagulación
- Química sanguínea incluyendo creatinina, nitrógeno de urea,electrolitos,
deshidrogenasa láctica
- Unnálisis con densidad urinaria
- Imágenes
- Tomografía cerebral simple y contrastada
- Idealmente una resonancia magnética, pero si las circunstancias del
paciente no lo permiten, no debe rerasarse su manejo en espera de la
misma
- Radiografía simple de craneo en APy lateral
- Radiografía de tórax
- En caso de tumoresde línea media: edad ósea

Ordenes para manejo hospitalario


Admitir a Sala
—NAMNTINOIN

Respaldo de 30?
Reposo en cama
Dieta según su estado de conciencia
Preparación para intervención quirúrgica
Signosvitales cada tumo
. Evaluación por.
- Neurología - Neurocimgía - Salud Mental
- Endocrinología si presenta alteraciones hormonales
- Oftalmología si hubiera alteraciones del campo visual
8. Encaso de hipertensión endocraneal:
- Ayuno
- Restricción hídrica
- Manitol 0.5 g/kg cada 8 hr
- Dexametasona 0.5 mg/kg/ día dividido en 3 dosis
- Manejo urgente por Neurocirugía
- Evaluación por Cuidados Intensivos

209
TUMOR ABDOMINALO PÉLVICO
- Signos y Síntomas: según su localización
Tumor abdominalde línea Linfoma, neuroblastoma,
media rabdomiosarcoma, tumar germinal.
Tumor sólido lateralizado Tumor de Wilms (nefroblastoma].
hepatoblastoma. hepatocarcinoma,
infoma
Tumor pélvico Tumor germinal, tumores ováricos (sobre
todo cuando son móviles),
robdomiosarcoma [de vagina o útero en
la niña, de vejiga o próstata en el varón)
Uunfoma. neuroblastoma. tumor
Masa retroperitoneal
neuroectodérmico primitivo
- Datos de la historia clínica y el examenfísico do crecimiento
1. Tiempo de evolución: Un tumor abdominal de rápi
oblastoma. Los
puedeser la presentación de un finfoma, un neur
en alcoanzor un
rabdomiosarcomasy tumores germinales tardan más
tamaño que produzca sintomas obstructivos.
2. Presencia de signos obstructivos
entar oliguña
- Un tumor que crece dentro de una cavidad puede pres
germinales
(rabdomiosarcoma de vejiga. próstata), esteñimiento (tumores
r de Wilms)
sacrococcígeos). hematuria (rabdomiosarcomas, tumo
cir
- Un tumor que comprime estructuras adyacentes puede produ
tumo r que creces uficiente
hipertensión (tumor de Wilms), disnea (cualquier
res
como para levantarel diafragma], circulación colateral (tumo
hepáticos)
2 Asociación conotros hallazgos de examenfísico
- Un linfomasuele cursar con adenomegalias en otras partes del cuerpo,
crece y produce síndromes obstructivos rápidamente, se asocia a Lists
Tumoral (hipercalemia, hiperuncemia, hiperfosfatemia, oliguria)
- Un tumor de Wilms puede estar asociado a: hemihipertrofia, hipertensión
arterial, aniridia, alteraciones génitourinanas
- Un neuroblastoma puede asociarse a opsoclonus, diarrea crónica,
manchas oscuras en piel, lesiones moradas perorbitanas que recuerdan los
ojos de mapache, dolores óseos por infiltración a médula ósea.
- Un tumor ovárico productor de estrógenos puede producir signos de
pubertad precoz.
- Un rabdomiosarcoma detracto génito urinaño puede causar, además de
los signos olbstructivos, sangrado vaginal.
4. Compromiso del estado general: los tumores de localización abdominal
de más rápido crecimiento, comoloslinfomas y neuroblastoma
comprometen rápidamente el estado general,
- Diagnósticos diferenciales
- Malformaciones - Hemangiomasu otras anomalías vasculares
- Trauma abdominal - Hematomas
- Embarazo - Constipación
210
- Hepato o esplenomegalia
- Abscesos - Globo vesical
- Abdomen agudo (una masa abdominal benigna o maligna puede
presentarse en primera instancia como un cuadro abdominal agudo, por lo
cual es importante el examen físico, la historia y el ultrasonido)
- Laboratorios
- Biometría hemática - Tipaje/Rh
- Crucede alóbulosrojos - Tiempos de coaguílación
- Química sanguínea incluyendo creatinina, nitrógeno de urea, electrolitos,
deshidrogenasa láctica, transaminasas,bilirubinas, proteínas,fosfatasa
alcalina
- Urinálisis con densidad urinaria
- La realización de marcadores tumorales debeestar dictada por los
hallazgos, así: un tumor germinal requiere de alfafetoproteína y
gonadotropina coriónica subunidad beta; un tumor suprarrenal requiere
ácido vanililmandélico y ácido homovanílico, un tumor ovárico requiere
ademásde alfofetoproeteina y gonadotropina coriónica,la realización de
estradiol sérico si hubiera caractensticas sexuales desarrolladas antes del
tiempo
- Imágenes: Ultrasonido abdominal y pélvico. Una vez hecholo anterior.
tomografía tóraco abdominal contrastada
- Radiografía de tórax y abdomen

Ordenes para manejo hospitalario


1. Segúnlos hallazgos antenores, es imperativo el análisis conjunto con
cirugía, imagenología para la decisión del mejor abordaje ya sea para
biopsia o para resección. Todo tumor de origen pélvico génito-urinario
en el varón debe ser evaluado por urología; en la niña por ginecología.
2. Los tumores abdominales cuya sospechaincline hacia linfoma,
neuroblastoma, o cuyo resultado de biopsia indique “células pequeños,
redondasy azules” requieren de aspirado y biopsia de médula ósea.
3. Conlo anterior debe procedersea las interconsultas a:
- Cirugía - Imagenología
- Urología o Ginecología según el caso - Oncología
- Hematología en caso de neoplasia hematolinftoide
- Salud Mental - Trabajo Social - Odontología
A. En toda masa abdominal de crecimiento rápido debe tomare en
cuenta la presencia de hipercalemia, hiperuicemia, hiperfostatemia,
hipocalcemia por la posibilidad de lisis tumoral. En caso delo antenor
deberá:
- Hidratarse al paciente con volúmenesentre 2000-2500 cc/m2/día
- Cuantificarse la diuresis
- Alcalinizar con adición de bicarbonato a la venoclisis
- Adición de alopurinol en caso de hiperuncemia

211
TUMOR EN UNA EXTREMID AD
Los sarcomas delas extremidades más com
unesen la infancia y la
adolescencia son: osteosarcoma, sarcom
a de Ewng. rabdomiosarcoma.
Signos y Síntomas
- Masa que aumenta de tamaño en una
extremidad
- Dolor
- Alteración funcional
- Astenia, adinamia, pérdida progresiva de
peso
- Compromiso del estado general
Datos dela historia clínica y examen físico
- Tiempo de evolución
- Sihubo un trauma. las ercunstancias en
las que ocur rió
- Presencia de fiebre, lo cual es caracter
istico de sarcoma de Ewing y
requiere de diagnóstico diferencial con osteomielitis
- Medir el perímetro mayor de la tumora y con tuberculosis ósea.
ción y consignarlo
- Consignarlas medidas longitudinal y tran
sversal dela masa
- Consignarla presencia de circulación
colateral
- Buscar adenomegalias palpables y en
caso de que existan, sus
dimensionesy consistencia
Diagnósticos diferenciales
- Trauma - Hematoma
- Absceso - Osteomielitis - TBC ósea
- Malformacionesvasculares
- Neurofibromatosis
Laboratorios
- Biometría hemática
- Tipaje/Rh
- Cruce de glóbulosrojos
- Tiempos de coagulación
- Química sanguínea incluyendo creatini na, nit
róg
eno deurea,electrolitos,
deshidrogenasa láctica, transaminasas,
biimúbinas, proteínas, fosfatasa
alcalina
- Urinállisis y cultivos
Imágenes
- Radiografía AP,lateral y oblic ua del
miembro afectado incluyendo
articulaciones y PA de tórax
- Serie ósea completa

del miembro afectado incluyendol realizar tomografía


a articulación más proximal a la
tumoración. Cuando hay compro
miso de tejidos blandos se requer
resonancia magnética del miembro irá
afectado
- Tomografía de tórax
- Centelleo óseo
Ordenes para manejo hospitalario: Un tum
orsólida en una extremida
requiere ser biopsiado urgentemen te d
e intrahospitalonamente pre
evaluación ortopédica via
1. Admitir a Sala
2. Imágenesy laboratorios según el punto ante
rior
3. Preparar para biopsia
4. Evitar la deambulación
5. Vigilar status neurovascular distal
212
6. Interconsultas a: - Ortopedia (para lesiones de compromiso
osteoarticular)
- Ciugía (para lesiones que comprometentejido blando, respetando
hueso)
Infectología (para lesiones en las cuales hay que hacer diagnóstico
diferencial entre tumor e infección)
- Oncología
- Fsioterapia- Clínica del dolor

LEYUCOCORIA
- Signos y Síntomas: se define leucocoria como una pupila blanca. Es un
signo asociado a entidades propias de la infancia como: retinoblastoma,
retinopatía de la prematuridad,y otras entidades. La leucocoña puede
parecerse mucho a una catarata.
- Datos dela historia clínica: - Cuándo se le descubrió - Alguien más en la
familia tiene alguna alteración ocular
- Antecedentes del embarazo de la madre, perinatales y neonatales
- Presencia deestrabismo, disminución de la agudeza visual, incapacidad
de seguir objetos con la mirada, desviación de ¡a mirada
- Presencia de otros hallazgos del examen fisico: microcefafia, microftalmia,
baja implantación de los pabellones auriculares, retraso psicomotor
- Contacto con animales: gatos, perros, palomas, murciélagos
- Diagnósticos diferenciales:- Infección congénita por citomegalovrus
- Toxoplasmosis - TOxocanasis
- Enfermedad de Coats - Humor vítreo persistente
- Retinopatía de la prematuridad - Rubéola congénita
- Laboratorios: según sospecha clínica
- Imágenes
- USG OCULAR
- RETCAM (FONDO DE OJO ESPECIALIZADO,SE INDICA SI EL INSTRUMENTO
EXISTE EN LA INSTITUCIÓN. SINO, ENTODO CASO ES NECESARIO El EXAMEN
POR UN OFTALMÓLOGO)
- TOMOGRAFÍA CEREBRAL Y DE ORBITAS
- SERIE OSEA

Ordenes para manejo hospitalario


1. Admitir a Sala
2. Inferconsulta urgente a Oftalmología
3. Preparar examen bajo anestesia
4, Según lo anterior:
- Evaluación por Oncología
- Aspirado y biopsia de médula ósea
- Citología de líquido cefaloraquídeo
- Evaluación por Salud Mental y Trabajo Social
- Evaluación por Genética
NIÑO CON DOLOR ARTICULAR

Evidencia de inflamación

|
No Dudoso Si

No se requieren Considerar:
exámenes BHC, VES, PCR

Exámenes Exámenes
normales anormales

Observación Revaloración
|
Gi ARTRITIS
|
AGUDA CRONICA MIGRATORIA

Considerar: Considerar: Considerar:


BHC, VES, punción BHC, VES ASTO,virus

| MONOARTRITIS | OLIGOARTRITIS POLIARTRITIS

ANA,B27, punción ANA, B27 FR, anti-DNA,


ANA

214
SALUD DE ADOLESCENTES
y

NORMASDE ATENCIÓN INTEGRAL


- Definición: La adolescencia es una etapa fundamental del Crecimiento y
Desarrollo Humano reconocida por la O.M.S entre los 10 y 19 años. La
Pubertad hace referencia a los cambios biológicos que desembocanen la
copacidad reproductora, caracterizada por profundas transformaciones
biológicas, sicológicas y sociales, marcan dinámicas, necesidades.
capacidadesdiferenciadas.
Se agrupa por grupos de edad: 10-14 años adolescencia temprana, 15-17
años adolescencia media, 17-19 años adolescencia tardía.

- Características:
«Adolescencia temprana. cambios rápidos en el aspectofísico y el
comportamiento, se sienten inseguros y necesitan intimidad. La
atención se centra en la valoración general de la salud física y
psicosocial,
-Adolescencia media: rasgo importante: autonomía y sentido global dela
propia identidad. La histona se centra en la relación del adolescente
con su familia y sus amigos. Pueden presentar conductas de riesgo
denvadas de la experimentación.
-Adolescencia tardía: se caracteriza por la individualidad y la planificación
del futuro. Es importante hacerlo responsable de su autocuidado y del
cuidado mutuo de la salud.

- Servicios Amigables a los adolescentes: cumplir citenos de:


«Privacidad
«Confidencialidad
*«Conocimienio informado
*Accesiblidad: económica, social, geográfica temporal.
«Proveedores capacitados.
«Calidad técnica.
«Integralidad
«Enfoque de género

- Anamnesis y Diagnóstico Blopsicosocial:


« Evaluación de crecimiento
* Cálculo de velocidad de crecimiento (Tanner)
* Examenfísico completo
* Evaluación odontológica
e Evaluación nutricional (Índice de masa corporal)
. men genital
el uec i del Desarrollo Psicosocial y Cognitivo
«Relación conla familia
«Relación con los amigos
215
*Escolandad
«Factores de Protección, Vulnerabilidad y Riesgos.

- Intervenciones Preventivas
*Evalucción del aprendizaje para el autocuidado y cuidado mutuo
dela salud
«Consejerías por grupos de aprendizaje para el / la adolescente y
para padrestmadres
"Vacunación
«Detección de factores protectores, de vulnerabilidad y nesgo para la
salud
«Atención integral con calidad, perspectiva de género y énfasis en
salud sexual y reproductiva.
El Proveedor de Salud para Adolescentes debe ser capaz de:
«Sostener una adecuada comunicación con adolescentes
Promoverlos derechos de los adolescentes dentro y fuera del servicio
de salud.
«Realizar una adecuada anamnesis y diagnóstico b'opsicosocial
Promoverla toma de decisioneslibres y responsables basado en el
conocimiento infomado.
“Promover el desarrollo de Habilidades Para La Vida en los
adolescentes
«Garantizar la privacidad y confidencialidad en la atención
Estarvigilante para evitar conductas discriminatorias por razón de
situación social, religión, raza, onentación sexual y género.

- Variantes normales de la pubertad:


l|.Asimetría de mamas.
2.Leucorreafisiológica.
3.Iregulandades menstruales.
4.Ginecomasto.
5.Talla baja (Retraso constitucional de la pubertad).

- Trastomos o afecciones que se pueden presentar durante la adolescencia:


J.Alteraciones de la Pubertad
«Retardo en la maduración sexual
*Trastomos menstmuales:
- Amenorrea- Oligomenorrea
- Hipermenorrea- Dismenorrea
- Tensión Premenstmal
«Ausencia de Menarquia o Polución
»Alteraciones del Desarrollo mamano
2.Embarazo
3.Enfermedadesde Transmisión Sexual
- Sífilis - Herpes- Veruga
Vaginosis inespecifica- Gonorrea- Clamiciia
- EnfermedadInflamatona Pélvica- Y 1H
216
4,Afeccio nes cutáneas: a
- Acné- Pediculosis pubian
5.Trastornos Nutricionales:
- Disipidemia- Bajo Peso
- Anemia- Obesidad
Alimentaria
> 6.Trastomo de Conducta
- Anorexia- Bulimia
lismo
7.Trastomos del metabo us- Síndrome Metaboli
co
- Bocio- Diabetes mellit
8.Alteraciones Visuales
9.Escoliosis ntal
ciones en la Salud Me
10.Trastomos O Disfun a
- Depresión- Riesgo Suicid
Tabaco o Drogas
Tra sto rno s de bi do al Consumo de Alcohol,
11.
12. Violencia Doméstica
de Atención de
en ci ón de Ad ol es ce nt es. consultar el Programa gob.pa
- Hoja de at Sa lu d, Pa namá 2004. www.minsa.
Min ist eri o de
Adolescentes del

¿217
SALUDMENTAL
Urgencias psiquiátricas:
. Cnsis de ansiedad
. Cnsis disociativas
. intentos de suicidio o ideación suicida
. Ataques de pánico
» Violencia sexual o maltrato físico
. Psicosis aguda
. Reaccionespsicóticas
. Reacciones extrapiramidales secundarias al tratamiento o a
sobredosis de antipsicóticos
. Reacción de adaptación
o Duelo
o Situaciones catastróficas
O Desastres naturales

Criterios de Hospitalización:
. Intento desuicidio (el paciente deberá pemanencer hospita
lizado
por un mínimo de 48 horas)
- Chis disociativa de dificil manejo ambulatorio
- Intoxicación con drogas
- Psicosis Aguda
- Situación Clínica que peligra la vida e integridad física del
paciente y
de otros, cuando el/la paciente llega en horario no regular.

Atención Ambulatoria: niños, niñas y adolescentes que seanre


feridos por las
siguentes fuentes:
- Pediatría General (cuarto de urgencias y consulta extema)
- Referencias de Centros de Salud [según criterio de Médico Psiqui
- Pediatrías Especializadas del Hospital del Niño
atra)
- Otros Hospitales Regionales
- Referencias de Clínics Privadas, 1.P.H.E. y delSistema Judicial
(pediatría)

Condiciones y trastomos que ameritan atención especlalizada de Salud


Mental:
- Psicosis
- Trastomos depresivos
- Trastomos de pánico
- Trastomos de ansiedad generalizada,fobias
- Reaccionesde estrés grave y trastomos de adaptación
- Trastomos disociativos graves
- Trastomos somotomortos (hipocondríacos)
218
ia (anorexia, bulimia)
- Trastomos de la conducta alimentar
la infancia
-Trastomosde la identidad sexual en
o (autismo)
- Trastomos generalizados del desarroll
- Trastomos hiperecineticos
ienzan enla infancia
-Trastomosde las emociones que com
- Mutismo selectivo
- Trastomosde tics.
- Enuresis, encopresis
ital
- Abuso sexual diagnosticados por el hosp
ant es, inc apacitantes y/o terminales.
- Enfermedades crónicas, deform
s y/o nesgosas cirugias
- Enfermedadesque requieren de grande
nes,etc.)
(cardiovasculares, maxilofacial, amputacio

Bibliografía
mental / Hospital del Niño.
L Ministeño de salud, Departamento de Salud
cas de atención y procedimientos
Departamento de Salud mental Normas técni
administrativos 1997.
rama Nacional de Salud Mental.
2 Ministerio de Salud / Caja de Seguro Social Prog

219
220 ANEXOS
CRECIMIENTO Y DESARROLLO

EMOCIONAL
EDAD MOTOR GRUESO MOTOR FINO COGNICIÓN LENGUAJE
SIGNOSDE ALERTA
SOCIAL
Amtabádod penstente
- Refiejo de enderezarmento - Refeyo de prensión palmar - Se tranquizaal Gro la cabeza 90 grodos
Trastomo de succión
del cuelo -Enfoca un rostro por corio cargarto en busca de lo voz matema
- $e adapta dl sorudo y a la -No fio la mrada
- Reflejo de marcho hempo -Refeo de succión
luz momentáneamente
mes outomátca -Sorrso invotuntana.
-No reacciona conlos muidos
Reñejo de Moro -Pesstencia de rrabádad.
5que un objeto -Se tranquiza con lo «Conocey responde a lo Se expreso por medio
Posición en fiexón de las deilanto -Sobresallo exagerado al rudo
brillante de lado a lado cora o voz matema voz matema
erttremdades -Aducción del pulgar
1-2 Mra alrostro Aleva la mana ala boca Inicia somdos
- Cabezo loterarzada Busca la fuente de luz
guturales -AUSencIa de sonrisa socia)
- Refiejo palpebral - Hora ante estímulo
meses -Endecubilo prono levanta la
negatvo
cabeza por momentos -Asimetno de octmdaad con kas
-Soshene la mirada en el Produce algunas
Convergencia de los ojos o Inspecciona
cara su am bienta punto dende desaparece e: vocolrociones manos
a la vsuolment e
En decúbito supo hay polalea] tevar un objeto objeto -Hace gorgontos -No ague con la moda
- Gro ho cabez a mtenci onal- -Sonie vocalzando oQu'
rociproco a la boca - No respuesta alos sonos
24 busca de objetos - Dscamna a la macre -Se leva objetos
En decúbito prono apoya el mente en - Observa el - Uso sordos como -No sostén cefóico
«Intento ogarar jos objetos
levanto de otros
meses peso en los antebrazos y movirmento de sus manos respuesta a las voces
la cabeza conocidas
- Suena la maraca
Reacciona ola sonnsa - Reacción de gusto o interes] -Tiena diferentes -Pasmadod excesva
co Lleva las manos ala nea
44 Cobezo olneado conel tron adult o ante un puguete hpos de lantos -Manos cerodas
supi na O medir: y ega con elas del
altevorio de lo posción - Soria Miro los objetos que sogun la demanda No emite nas sonorc
sentado. -Sostene objetos Alcanza y
tánea mente sostiene Produce rompetilas -Hipertonia de aductores (ánauio
toma objetos que cuelgan espon
Rueda de prono a supno y al ver su rostr o eny Encuentro objetos Vocakrza con mfenor a 90")
- Prensón rochal (pulgar y 00% - Sorríe
vCevensa
ol espej o parciaiment e oferentes patrones de No se odenta hacia la voz
kl dedos)
Leva las manos 0 10 nea med Se leva todo ala boca escondidos entonación
“Sigue con movimie ntos de
en decubto supno “Encuentran los objetos que Vocalra o balbucea
o cabeza y ojos los objetos
- Integración del refiejo de Mor hacen rudos cuando estó solo
o es muy débt Busca conto mroda los
objetos cardos
- En decubilo prono repto y Sigue los cbjetos con Se resste O que le Encuentra los Vbetos -Babbucea como Presencia ae hipertonia en
Ogara objetos. movmmuentos de cabeza y quiten sus juguetes que hocen uilo respuesta al ver el miembros e hpotoma de cuelo y
- $e montene sentado y OJOS - Prehere estor Busca con la mado y ocimento tronco
emngudo hana los / meses Toma objetos en ambas acompañado mue+o el cuero en Repte osioba: (mo- “erstencia de reacoon de moro
Regacaón de equilibrio del manos y las pasa de una a Se ríe y grito can busca de objetos caídos mo. baba. papa) “Ausencia de prenson voluntana
otra pegos ? Roto su bberon Responde al tono -No babucea mhace gorgonto:
- Toma objetos pequeños - Ébplora con sus > mverndo 90 enojada ae voz
con movmiento de bamdo manos la caro de uy.
Halo una ira padres
8-10 Útito pruo grueso con Se ressle a que lo - Jueao al escondie r Responde a uy nombre -No despiozaniento autónomo
la mano para . $ vstan imta movrmentos -Imáta vocalraciones -Hpotoma del tronco
recoger objetos Juego a tror objetos Dezxcubre objetos - mia toso chasquidos Nose mor tene sentado
pequeños al suelo totalmente escorado: con lo lengua -Ausenta de pira manipula wa
- Soshene su biberon inicia la exploración sn - Responde a tu nombre - Habia con No emito bsiabos
Golpea objetos entre perder de vsta ala Entiende lo que es no monosiabos
edos madic
Decnmina extaños
Observa canicas quo - Repite la accion que Sobe que el obyeto estu - Da alguna cosa -Pesenta de refsjos animal:
10-12
medan o hes metros loma la atención de escondido cuando se le pide -No exste vocobultano de dos
intenta a miar los demás - invia movwmientos - Dice papá y mama patabras con fen significaco
rayados con crayon - Demueszto facio'es en tonma - Mra las personasy -No enhende crdenos sen ñas
Reoko pruos fina con preferentras por mexocto objetos tfomiares “Ausenca de bpedestoc»:
elíndice y el puigor condo: o uauc!es Apreto un juguete para cuando se le nomtran
Empu un comio Aploude que suene - irmita a los adultos
Hao el cabelo o la Aplaude
ropa para lamarla
atencion
Mewara el lrnlta acciones Es capaz de - Unica de 20 4 “No camma so
12-15
movmmento fino de: Colabora ol vestrse comprender órdenes palabras Ausencia de pinza supeno
pinzas Lgiermn su entomo sn sencillas Menciona -No arroja cojetos
+ de sus padres - Bora alalepor.a los padresy
Hace rayones en el
papel con un solo
pe corre o «os cuando
palabras
mielgbies Juntas
-No hene un vocabulario de ms o
cuotro palabras
crayón regresan. Posa nintemumpidamente de una
acrvdad a otra
21
222
DESARROLLO DEL PREESCOLAR ( COGNITIVO PRE OFERATIVO O PRE LOGICO DEPIAGET)

EDAD MOTOR GRUESO MOTOR FINO COGNIMVO SOCIAL AFECTIVO NUTRICIÓN Y HÁBITOS
Arma rompecabezas + imdo reos caseros
- Camina bien en dos imita trazos verhcales Nombra y señala 5 | Pregunta por personas - Muestra preferencias
de 203 piezos
drecciónes. Y horzontales. o comidas
Dscómina bien tres E s - Control de esfínter
- Corre bien. Abre y cierra un frasco
objetos + Ayudo a guardar sus unmnano
- Bao escaleras con + Ensarta cuentas ordenes sencilos y
identifica con su nombre Juguetes en una caja - Ávsa cuando quere r ol
apoyo CONSsecutivas.
de 40 6 partes de su + Reconoce su nombre baño,
- $e paro en un pie sn Alneo 203 cubos comoun - Uso mejor el yo y el tu
cuerpo. cuando lo llaman - Colobora cuando 10
ayuda - Usa algunos plurales.
- Hoce tores de 8 cubos. - Le agradan bales y cantos. bañan

- Sube las escaleras mita Íneos, cruz y crculos. Coloca un cubo encima o Dice más plurales. - Ávsa para onnar y evacuar
añemando jos pies. + Se desabotona la camso debajo de un objelo. +Dice pora que sirve el -Se lava y seca manos y cara.
Enrosca y desenrosca una + Encaja 3 formas beto que se le muestra Dxce su nombre
- Se mantene en un - Cepa sus dientes
pe geométricas + Conoce el concepto - Come solo
- Interactua más en los juegos
- Salta en un ple 2Ó + Agaro el lápae - Dsermino s un objeto es de ariba, abarjo, mucho y correctamente
- Es copaz de compartr el
más veces cormectamente según blando o duro o
- $e pena solo
- Maneja un triciclo preferencia de lado - Dibuja la figura humana Oxce oraciones de 507 - Aún come según
usando los pedales. con 3 partes
preferencias.

Empleo verbos en pasado


HDibyja la figura
- Sata hocia atrás pof Toca con el pulgar los humano de 4 a ó partes.
- Le gusta los juegos
máioción Hedos de la mano competitivos - Se vste y se desvste solo
Agrupa objetos de + Canta repite nimos
- Trepa y se tra + Recorta con tijera y 109! - magma y dramatra - Es mdependiente en sus
ocuerdo al tamaño
- Comino sobre una + ApÍana con una mano la
belola pequeña
- Reconoce lado derecho e t
Relata cuentos -Selccónsa Pm actmdodas coñdanos
neo. - Controla esfínteres en lo
Bquierdo
- Sala abiendo y Copio un cuadrado un noche
+Reconoce los colores
cerrando las premas ángulo y un rornbo
pimarios orectamente Espera su tumo en unjuego
COGNMVO LENGUAJE
6-7 -Dibyja bien una cruz. un cuadrado y un Hángulo SOCIAL EMOCIONAL
“Puede narrar su programa - Penodo de latencia de Freud
Sabe sy edad, su nombre
favorto con algunos detalles Kdentfican con compañeros de
Recita de memona los numeros
- Conoce el significado de las SU MISMO sexo,
- Cuenta hosta diez objetos concretos
palabras que emplea - En elámbrio escolar crece la
- Sabe cual es su mano derecho y la equierda
inecion con el aprendroe de la mdependencia de los padres pero aun
- Dbuja a una persona con 8 detalles lectura la escritura es
muy miuyente el ambito del hogar
7-8 - Aprenden o trabajar en grupos
- Define los objetos por su uso Lenguaje frudo
- Sabe s es de mañana. tarde o noche y los has Hay mayor mdenendencia del nucleo formirr]
- Lee y copa párrafos sencilos primeras nochesfuera de casa
Coordámnodas (baloncesto, de la semana
balompié. toca piano etc ). Escribe su nombre Suelen arreglar confictos fuero de
Dibuja un rombo y ung persona con 12 a 16 Sabora oraciones de $ a 10 casa a
Se anuda bien los cordones. vece: con lucha
detales polabras
Realiza operaciones matemátcos sencillas - Segun el estimulo. pueden estar someh
dos a
- Pefecciona actividades nesgos de accdentes.
8-9 - Define los objetos mejor que por su uso
«Lee y comprende párrafos más
que requieren de mayor - Realiza operociones de sumo yresta levancio y Su actividad social y emeconal estao
cada
coordinación (bailes, pidiendo prestado: mulhpicación y dvsión
Com lejos
vez mas ígada a su ámbito escolar
Puede elaborar redacciones Mantiene aun fuerte vínculo con el hoga
deportes, juegos) - Puede darrespuestas lógicas a problemas ry
sencillos el deseo de complacer a sus padr
- Equillono mayor. sencillos. as en
Dominan bien sus eventos socialmente aprobados
9-10 - Es copaz de eloborar oraciones con tres - Es capaz de leer textos
ocímdades motoras palabras y senhdo apropiado Su actdad social en el veci
-
Memorza poemas, ndano cobra
gruesos y finas y kas rolevancia
- Nombra los meses del año en orden con un “Puede elaborar redacciones
diferencias marcan la Su relacién en lo escuela es importan
exror, fecha correcta, día, mes y ano masjargas con pensarmentos te
práctica. hace amigos que probabiement
- Reako operaciones matamatcas más concretos. e sean
pemnanentes
complejas
- Responde opropicdamente a preguntas
concretas
10-12 - Pefeccionan sus Desarrollan bien las 4 operociones matemáticas -Es capaz de leer y comprender
caopaodades motoras. - Sus relaciones en la escuea
simples con diferentes grados de complejdad parrafos kargos o textos y ena
comunidad se hacen cada
- Pueden escnbrr pórrafos de cictado. Conocen -Es capaz de contestar vez Mos fuertes
y Nuevamente se olejan de los Padr
lasregtas ortográficos Memoria. preguntas sobre un texto que es
- Son prepuberes
ho leído
223
224
DESARROLLO DEL ADOLESCENTE

Adolescencia Internedia Adolescencia Tardía


Variable Adolescencia Temprana

14 -16 años 17 - 20 años


10 -13 oños

SMR (Sexwal Matuity 1y2 305


Reaiing) o Escala de Tanner
L Máveno de crecimiento en altura
incian los corocteres sexuales secundanos
- Cambo de lo farma y composción corporal. Crecmmiento máslento
Crecimiento acelerado r Apoanon del acne y olor fuerte
Aspecto desgarboado - Menarquia y espernaquio

+ Aporece el impuso sexual


- B mterés sexual sobrepasa la octhudad sexual -maion la expermentación - identidad sewal estable
Sexual
- Hay onentación sewal defimmda
Operaciones lógicas formales
+ Capacidad de manejar conceptos obstractos
Fortalecimiento del pensamiento abstracto Es a menudo ideatsto
higebra. razones, formación de cnieno y pensamiento
'ornal se teman cueshonadores y analizan Puede ser absotlutsta e mtolerante con las
Cognilivo y moral opiniones contranas
Morda$dad convencional Desorolan codigos peronale: Je éhca
Cuestionan la morakdad recibida y adoptan las
las de uy grupo
- Cambios recuentes de ferma de vesti. acimdades y
Tmidez debido a las transtomaciones somatcas ahciones Imagen corporal y pesonal mas estable
Auto concepto Riesgo de depresión en las niñas por su figura. - Hay preocupación por cl araciwo
Relaciones tirantes entre los padres y los hos A Hay moyor ndependencia de ta farmboa
- Aumenta la mdependencia de la lama Hay menudo piensan lo que quieren ser de adultos Hay mncacion de la mimimdad
Famila, compañeros renvencia al codigo ftamiar - Hoy disminución de la necesdad del grupo a medida - Hay planificación realsto para la
-Se reúnen con grupos del mismo sexo que empieza a sal en porejas mdependenca económca
y sociedad
- Adaptación ala enseñarza de bachieralo - Decurone; sobre el futuro
CLASIFICACION DE LOS ESTADOS DE MADUREZ SEXUAL O ESCALA DE TANNER

SMR Vello pubiano lemenino Mamas Velo publano masculino Pene Testículo
1 Preadolescente Preadolescente Inexstente Preadolescente Preadolescente
Lo mama y el pezón se elevan
Escaso. poco. pigmentado. kso - Escaso,largo y poco + Escroto cumentado de
ommando una pequeña prominencia
Lgero aumento de
-En el borde infeme de los lubios pigmentado lamaño. rosado y la
tomaño
El diámetro de la oreola aumenta
hextura se modifica
- Más oscuro y comiera a
Más oscuro, comienza a mare La mamo y la oreolo crecen yn un limite
- Mayor contdad Mae Mayor longitud Mayor tamaño
Hefrido entre ambas
- Poca conhdad
Grueso, rado
Se asemeja ol del adulto, pero - Mayor tamaño
Abundante pero en menor L La oneola y el pezón forman una
len menor cantidad Mayor tamaño y el
cantdad que en lo mujer prominencia secundaña - Bl grosor y el
+ Grueso y rado escroto se hace oscuro
adulta glande aumenta

- Tnánguio temenmo de la mujer AAA


- Dsiibución del adulto.
adulta B pezón sobresole y la areola está
- Se extiende a la cora mtemo de: - Tamaño del adulto +Tomaño del adulto
- Se exhende a la cara mtema d cluda en el contomo general de la
los muslos.
los mudos ama
225
SOLOpus UODOJDIPAS9J FOUASDOAALWOD
[p éz Sp QUO) DIOASS aa Lo
Lu G DISDU) SSO YZ| ALODOIDIOH vonojnpaseg sopuoa 'DJUSIOUNBUDS 0U DALDIO] sop y- SNUADJOY 10d DAMAO
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UOIDUNIDA voDOTÍORdsoy sou agduo 3 UNIOGNIM oxboroya
SPDOJd ep pwenbs] OJUBRLIDED!] Pp LANOIRPU! Á SO AUYO 09010) 2p Opouad aby POpauLaA]
VIONVINIV130 SVSO!9334NI SIOVOAIWII4NI "ll 226
Tos terina Bordetella 6-21 días Fase catarral (¡-2 sem) smtomas je ey
pertussis <6 mezes Smntomátco
de vía resprotoña supenor etapa 246 Contacto intradomicáaro y cercano
Apnea. hpoxermma Mocróbdos
más contagiosa Refuerzos
dificultades en la Emormucma 14 [guordena)
Fase paroxística tosen accesos 18mases Macrófdos
afmentación dias
estidor nspratono,fiebre ausente o 4-5 años Tnmetropin con suta
Neumonía. Aztomncacno 5
leve Mujeres en
encefalopara días
Fase de convalescencia: sintomas peñodo
remiten proqresvamente
Ciontormcna 7 postparto y su
das poreja
En niños Ss 6 meses lo enfermedad
puede ser otpica. con perñodo trabajadores
cotoral corto. apneos de aponción, de la salud
lemprana y esthidor poca frecuente
Complicaciones:
Apnea, convulsiones, encefolopaha
neumonía bactenana 2” y/o
atelectasas
Dx cínico:
Tosen occesos seguido de estidor al
Clanoss + BH con G2 >20.000 con
predomimo de Infocitos >60%
Tétanos Clostridium tetani 2 dios - meses Trsmus, espasmos musculares Sospecho
(promedio 14 lg humana ant 246mesxes
graves cínica inmunización incompleta
das) telánica o anttoxwma Refuerzos.
Complicaciones apbcar una dose y comple
Tetano Neumonia per aspración tetorica equina o ll tar
18 mosos estuemo. (menores de 7 anos
neonatal. 1-7 encefotopatia hipóxeca humana 4-5años DPI
gas mespecñica mas Mayores: de 7 años Taap)
fracturas. dstunción 10- 12005 inmuntración completo <3 ano
autonómica infecciones metronidazole po: se
10-14 dios. segundo Opiicado toxordte tetrnico vac
bacteranas secundanas ur
Ínea cindamicno >3 años de apácado nos ocunor
penicina castalna
meropenem
227
228 Virus del 7A1R dos hebre, tos, coríza, conjuntivits Complicaciones Sintomático 12 meses Gammagiobuina iM antes del $to
sarampión Erantema potognomónico respratonas y Vitamna A Refuerzo. 4-5 ca post-exposición
[manchas de Kopik) neurológicas, años (prefenblemente antes del 3er dia)
Exantema maculo papular de ¡desnumdos Severos y
extensión céfalo-caudalincluye deshidratación
palmos y plantas
Dembución centrituga. aparece en ld
neo de nacimiento del cabelo
Descamación fina.
Complicaciones:
meumonic. convulsones. encefaíhs,
marec, onths media. panencefalts
escierosante subaguda

Virus de la 14-23 dias Enpción maculopapular Ninguna Smtomahco 12 meses Goammagobuéna NA a


rubéola genesalzada, no confiuente, Neoanatos con Refuerzo embarazadas susc epilibles
distibución centrifuga, progresón rubéola congénita 4-5añas expuestas (electo preventivo en es
céfalo<coudal adenopafas reftemos a feto es dudoso)
Fuboccmmital, posauncular cervical) oftamoogiía.
febrícula cordhiologia, olomno
Contaglosidad 1-2 días antes hasta NOUrCIoOgIa
57 dias después del micio del
exontemo
Rubéola congénito cataratos,
retnts, cardiopatía (DAP estenosis
pulmonar], sordera
Complkcaciones:
lorints. encefalts secuelas de nubéola
congental

Hepattiis A Vrus de la 15- 50 días Rebre, malestar general Deshidratación Sntománco 12 meses
|
hepatitis A ciencia anorexa. NOUSCasS. severa, lala Rebbverra 18 pares de ata y moderudo meso
|
hepatits fuiminan'e en<£A hepotca aguda Meses Arogodiciós. pPEeFOnaR con
|
predomman formas aricténcas entemedode, hepón as - TM
|
Complkaciones: hombres que henen sexo - on Pornib
res.
Deshidratación vacunación post-expasición ens
Hepofts fulminante to |
los 14 Tin |
Voícela Vrrus varicela - 14-21 chos Prógrorna de febre, erupción Voncelo ACCIO0 |2meses tg humana mespecifica. 400r-9/kg/doss
Zósie: en3 estados neonato! An DIDIÓ Nc Os Reluerzo 46 una doss v en neonato ca madre
Complicaciones voncela (cindamena) años presente vancelo $ a ontes o 2d Despues
Sobreintecciones bactenanas compicada enmlección dal porte
neumonía encelaí, con bactenana Po:!-exposición a susceptibles dentc cs] |
olomemionafrts, vancelo Neumora. cutanea sobre 35d postcontacto
hemoragca encelaíts o mt agregado Aciciovr oral o contactos susceptibles
bactenanao miciar 7-10 d post-exposición por? d
cutánea sobre
agregada
Papllomavirus Meses Vemugas genitales En casos de Tratonmuento en Mujeres enhe 9
años paplomatoss lommgea displasa vermugas verrugas genitales 26 años
o cáncer cemcal genitales afici recunmencias Doss:0 16
Complicaciones: consderor trecuentes meses
Obstrucción de la vía vérea abuso sexual podoafiina es de
neumonía bactenana popliomatoss elección
secundama, dsemmación lamgeo sgnos Papiomatoss
puimonar de dificultad lamgea escigon
respro!tona QUÍVIGCO.
recumencias
Virus de la <5oños infección del tracto l eur Or e) * Sintomátco <9 años2 dosks com
respratoo supenor hebre, OMA, miocoraits, Amantadna y miervalo de 4
encefolopato Amantadina semanas y coda
>5 años: síndrome gripal efectivas sólo año
Complicaciones; contra vrus de la >9años: 1 doss cada
Infecciones bacteñanas secundanas mfuerza A año
[ otitis, neumonía), miosits aguda, Oseltamivr Mayores de 60 A,
miocardits, encefolopatio efectivo contra personal de salud.
virus A y B pacientes con
Antibióhco ante enfernedades
mniección crónicas, nmuno-
bocteñano 2?
nidos

Refesencia: Red Book 2006 27th Edition. Sarah Long . Principles and Practice of pediatric Infechous Diseases Third edition
229
230 Ill. ESQUEMANACIONAL DE VACUNACIÓN
Esquema Nacional de inmunización para niños (as) menoresde 1 año de edad.
Tipo de vacuna Edad a vacunar N* de Intervalo entre Dosis, vía y lugar de aplicación
dosis cada dosis
Hepatitis B' Recién Nacido antes de 1 0.5 c.c. IM, área antero lateral del muslo
las 12 horas de vida.
BCG? Recién Nacido 1 s 0.1 c.c. ID. inserción del músculo deltoides
izquierdo.
Neumococo 2, 4 y 6 meses de edad 3 4 - 8 Semanas 0,5 c.c. IM, área antero lateral del muslo
Conjugado*
Pollo 2, 4 y 6 meses de edad 3 8 Semanas 2 - 3 gotas, según la casa comercial, VO

2, 4 y 6 meses de edad 3 8 Semanas 0,5 c.c. IM área antero lateral del muslo
Pentavalente
(DPT, Hib y HpBY
Influenza (Gripe) 6- 11 meses 2 4 Semanas 0,25 c.c. IM, área antero lateral del muslo
2 - 6 meses 2 4-8 semanas lec YO
Rotavirus!
aplicarla e iniciar esquema a los dos meses.
FUENTE: PAI, Revisión de mayo 2009. 'Siel RN tiene más de 12 horas no
riesgo y en los niños sanos en las 3 áreas comarcales Kuna Yala,
2 Puede apicare hasta los 15 años de edad. 3Sólo se aplicará a niños de alto
ués de los 15 meses sin haber sido vacunados
Ngobe Bugié y Emberá. + Se puede aplicar hasta los 24 meses. una dosts si el niño le lega desp
las dosis requeridas. Si se aplica
antes. $La primera vez se colocarán 2 dosis en el menor de 24 meses,iniciar desde los 6 meses y completar
¿No debe aplicarse a niños mayores de seis meses.
Neumococo y Pentavalente, aplicar Influenza en el Deltoides.
Esquema Nacional de inmunización para niños (as) de 12 meses hasta 5 años de edad.
Tipo de vacuna Edad a vacunar N?* de dosis intervalo entre cada dosis Dosis, vía y lugar de aplicación
Neumococco 12a 15meses | doss 6 09 meses despues de lo 0.5c.c.IM. cora ántero lateral del
Conjugado ' tercera doss.(mánamo dos meses muslo
de la tercera)
Polio 18 meses ler Refuerzo 12 meses despuesde la tercera 2-3 gotas, según casa comercial,
doss de poto VO
Entre 4- 5 AÑOS 200 refuerzo De 3 a 4anos despuésdel ¡er
retuvemzo
0.5 c.c. IM, cora antero lateral del
Telravalente (DPT - 18 meses ler Refuerzo
muslo
Hib) ?
DPT Entre 4 y 5 anos 2do. Refuerzo De 3 a 4 años luego del ler 0.5 c.c. IM, cora óntero lateral del
refuerzo con tetravalente musio

Triple Viral (MMR ó 12 Meses l dosis De 3 a 4 años despuésde la lra 05c.c. SC. en el Área de Deltoides
SPR) Entre 4 y 5 años l refuerzo doss
De 12 meses da 4 2 dosis 4 Semanas 0.25 <c.c IM, drea ántero lateral del
influenza (GripeP
años 11 meses muslo.

1 dosis 0.5 c.c. SC, drea del deltorcies


Fiebre Amarilla * 12 meses

6- 12 meses 0.5 c.C. IM, caro antero lateral en el


Hepatitis A 12 meses ] doss

18 meses l refuerzo 6-12 meses muslo


Naobe Bugle y
FUENTE: PAI, Revisión de mayo 2009. * Sólo se apicara a niños de alta nesgo y niños sanas enlas 3 areas Comarcales Kuna Yala,
Emberó. 2La tetravalente ideolrnente se debe aplicara los 18 meses, pero puede apíicare hasta kas 59 meses(4 11/12) como primer refuerzo «
el nño no lega oportunamente. 35i ya lue prenamente vacunado.sólo se colocará una doss. $i se aplica 2 o más vacunas, aplicar Infuenza
l
en el Deltoides. * Sólo se aplica en las regiones de Darién, Panamá Este, Kuna Yala y en Vacunación Intemaciona
231
No son contra Indicaciones de las Vacunas
1. Reacciones leves a dosis previas de DPT: dolor, enrojecimiento,
inflamación del lugar de la inyección o fiebre < 40.5%C.
o diarea en UN
2. Enfermedad aguda benigna como proceso catarral
niño sano.
convalecencia
Niño en tratamiento con antibióticos o en periodo de
5

de una enfermedad leve.


s gestantes.
Madre embarazada o contacto del con otras mujere
TI

Prematuridad.
un paciente con
Niños que hayan tenido contacto reciente con
patología infecciosa.
La lactancia.
Noa

r de alergias.
Historia de alergia inespecífica en el niño O historia familia
contenidos en las
Historia de alergias no anafilácticas a antibióticos
vacunas, pollo o plumas de aves.
es.
10. Administración concomitante de tratamientos desensibilizar
candid iasis oral.
11. La administración de polio oral en pacientes con
de vacunas inactivas en picantes
12 La administación
inmunosuprimidos.
13. Enfermedad neurológica conocida y estabilizada.

Contra Indicaciones de las Vacunas


s las vacunas
Contraindicaciones absolutas generales para toda
1. Reacción anafiláctica a dosis previas de la vacuna.
de la vacuna.
2. Reacción anafiláctica a uno de los componentes
e.
3. Enfermedad aguda, moderada o grave con O sin fiebr
No son controindicaciones Precaución
Vacuna Contralndicaciones
especificas
*C 48 h sguentes 0]
DP1 Encefalopaha en los 7 dias | Febre < 405% por doss premay- hebra > 40 5
de DPT 1 dos de DPT
aguientes a una doss previa h sguientes
de DPT Hstoda fombor de convulsiones] - Colapso o shock 48
del a! doss de DPT
sindrome de muerte subila
lactante. efecto adverso de - Convuksión 72 h siguientes a |
ataún tambor por la vacuna doss de DPT Siesrelacionada y
fiebre estandar ado
baracetamol antes de vacunary
cada 4h por 24h.
Llanto persstente por 3 h en las
48 postenor a | doss de DPT
- Sindrome de Guiian Baré 6
sem postenor a 1 doss de DPT
Lactancia matema Embarazo
Pollo Infección por HIv o contacto
tambor con una persona con Uso de antibióticos
oral
HIV -Diarea aguda
- Tener alguna
inmunodeficiencia congénita o
adqunda
Uso de lerapia
limunosypresora

232
¡1T4
e
EU SUJUORASMMMDUDIPO4 SP DUSLUUDUDI pOPpanos
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IV. FÓRMULAS Y CONSTANTES BIOLÓGICAS
lonza = 30cc Peso en Kg = libras/2.2

Diuresis: 30-50cc/Kg./día Oliguria: <1cc/Kg./hora

Pérdidas insensibles: Presión arterial:


<10Kg: 20-30cc/Kg./día 85 + (edad x2] + 10
>10Kg: 600cc/m? Ya P. Sist. + 10

Superficie corporal

SC: vpeso (Ka.)] x tallalcm. SC estimada


3600 25-20Kg: (3.6 x Kg. +9) /100

SC: Peso x4+7 SC estimada


Peso + 90 20-40Kg: (2.5 k Kg. + 33) /100

Frecuencia cardiaca normal en niños (Lat/min)

Edad FC despierto FC media FC dormido


Neonato-3meses 85-205 140 80-160
3m-2años 100-190 130 75-160
2anños-10anños 60-140 80 60-90
>]10anos 60-100 75 50-90

Frecuencia respiratoria normal en niños

Edad (años) FR x min


0-| 24-38
13 22-30
4-6 20-24
79 18-24
10-14 16-22
14-18 14-20

Líquidos de Mantenimiento en 24 h
1- Método de Holiday - Segar : Primeros 10Kg : 100ml/Kg.
11- 20Kg: 1000m! + 509mi/Kg por cada Kg. por encima de 10Kg
>20Kg : 1500m! + 20mi/Kg. por cada Kg. por encima de 20Kg
2- Método de superficie corporal: Usar en niños >10Kg 1500cc/m*

234
Tubo endotraqueal Tamaño del TET(mm) edodíaños] +4

Fijación TET a la boca edadíanos) + 12


Z

Crecimiento y Necesidades calóricas

Ganancia de Aumento Crecimiento del Aporte diario


peso (g) daetalla perímetro recomendado
dia/mes (cm/mes) cetálico Kcal/Kg./día
(cm/mes)
| trimestre 30 960 35 20 15

ll trimestre 20600 20 1.0 110


lll trimestre IS 480 19 0.6 100
IV trimestre 12 360 1.2 OS 100
1-3 anos 8 225 |
| 1.0
d
0.25 100
4-6 años 6 170
|
3cm/año lem/fano 90-100
1 onza de leche materna o fórmula adaptada = 20 Kcal.

Fórmulas para calcular el peso talla media en niños

Edad Peso (Kg) o]


Nacimiento 3.25 promedio

3-12meses edadímeses) +9
2

1-6anos edadíanos) x2 +8

7-120nos edadí(años] * 7 -
£

Perdida de peso en ¡os pnmeros dias: 5 10del peso en el nacimento


Recuperación del peso del nacimiento: 7-10 dias de edad
Duplicación del peso del nacimiento. 4-5 meses
Tnplicación del peso al nacimiento: | año
Cuadrpicación del peso al nacimiento: 2 años

P Edad Talla
Nocimiento $0 promed o
lano 75 promecho
2-12 años | edod[años) x 6 + 77
nño promedio made 90cm
A los 3 años ná
A los 4 años duphicota tala del nocrreento promedio lc re

q£€
V. LECHE MATERNA Y FORMULAS LACTEAS
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Academia Americana de
Pediatría (AAP) recomiendanla alimentación exclusiva al pecho durante
los primeros 6 meses de vida del niño y continuar el amamantamiento junto
con las comidas complementarias adecuadashasta los 2 años o más:
Ventajas de la lactancia Circunstancias especiales que hacen
materna necesano buscar otras altemativas de
- Mejor alimento y más alimentación para complementar o suplir la
barato, lactancia matema:
- Se digiere más - Rechazo absoluto o incapacidad de la
fácilmente, madre para la lactancia matema
- Favorecey fortalece la - Patologías matemas que impidan la
relación de afecto, lactancia (Ca de mama. TBC,
- El calostro lo defiende de drogadicción, fármacos
infecciones comunes. quimioterapéuticos, HIV)
- Más segura e higiénica. - Enfermedades del RN como
enfernedades congénitas del
metabolismo, malformacionesdigestivas.

COMPARACIÓN DE LA COMPOSICIÓNQUÍMICA DE LAS LECHE HUMANA


LECHE DE VACA Y FORMULA ADAPTADAFuente: adaptado de E.Lebenthal,
Gastroenterología y Nutrición en Pediatría, 1985
Componente por Leche Leche de Fórmula
Litro (Unidad de Humana vaca Adaptada
medida)
Calonas 7Okcal/100cc 69kal / 100cc ¿8kcal/100cc
Proteínas (a) 10,6 32,4 19
CHO(a) 71 47 82
Lípidos (g) 45 38 41
Minerales
Sodio (9) 0,17 0,76 0,2
Potasio [g) 0,51 1,43 0,4
Calcio (g) 0,34 1,37 0,4
Oligoelementos
Hierro (mag) [ 0,50 | 0,45 | 0,14

/100
- El contenido de hidratos de carbono dela leche de madíe es de 7g
cc, el 90% es lactosa. UN
en
- El contenido de grasas entre la leche humana y la de vaca es similar
ón.
cantidad. Pero hay diferencia en la calidad y porcentaje de absorci
con
- Elcontenido de hierro dela leche de madre es de 0,2 40,4 mg / If,
una alta biodisponibiidad, no obstante estos niños deben ser
suplementados con hierro a partir del cuarto mes.

236
LECHE DE VACA Desventajas:
el 19 año no es
- La utilización para la alimentacion del lactante durante
recomendada.
(5 a10 %)
- Tiene bajo contenido de hierro (0,6 mg) y baja biodisponibilidad
de producir
porinhibición en la absorción de este elemento, además
pérdidas de sangre a través de tracto intestinal.
En casos de baja
La carga potencial de solutos es demasiado elevada.
rápidamente
ingesta de agua o pérdidas aumentadas, se puede product
deshidratación.
nesgos de
La introducción precoz de leche de vaca entera aumenta los
antecedentes
apanción dealergia, especialmente en lactantes con
familares positivos.

FÓRMULAS ADAPTADASDE INICIO Y DE CONTINUACIÓN


Fórmulas de inicio: son denvodas de la leche de vaca.
el fin de
Esta es modificada en cantidad. calidad y hpe de nuinentes con
(de alli el antguo
asemejarla tanto como sea posible a la leche humana
del recien
término de fórmulas matemzadas). y adaptarla a la condiciones
la corga renal de
nacido. mejorar su digeshbiidad y tolerancia, disminuyendo
solutos.
cia
Opción solo cuando seo necesario complementar o susttur la lactan
matema

Fórmulas modificadas de continuación:son indicadas a parir de los 6 meses


consstencia semy
de vida. etapa en la que comienza la introducción de alimentos de
dos conel
sólida y luego sóbda. brindando nutnentes para complementar los aporla
biberón.
bidlógicas
Han sido reguladas por la FAO- OMS para adecuarías a las caractenshco:
te en sus
del lactante mayor de 6 meses, más maduro orgánica y funcionalmen
aparatos digestivo y renal.

Fórmulas de inicio Fórmulas de continuación


Calorias promedio 67 kcal/100mi 60 - 85 kcal / di a la dilución
recontitvídas a dilución normal aconsejada (157%)
[1.2 - 1.89 / 100ml 2-37 g / 100 mi
Proteínas
LLontenido adecuado de aminoácidos la relación se mantiene sin
esenciales modificar 80/20
se reemplaza parte de la caseína
[ proteína predominante) por proteína
del suero rica en lactoalbúmina y
albúmina bovina, obteniendo así una
relación caseína/ suero de 40/60, más
sernejante a la de la leche de madre
Los aa esenciales son pobres, no contienen lactoferina que es un
bacterloestático, no IgA nilgM que son elementos defens:wvos

237
3,3 y 4 g/ dl pora adaptarlo a lo recomendable: una proporción de 4,4 a
0 g/ 100 Kcal
40-50 % del total energético ingerido por un lactante, necesano para cubrr
s requerimientos para el crecimiento acelerado de los pnmeros é meses de
Mda
- no contienen acidos oleicos y muy poco acido hnoleico y colesterol, pero
conhenen igual cantidad de ácidos grasos msaturados
Hidratos 5,4 -8,2 g / mi. lo que se consigue añadiendo más lactosa a la leche de
de vaca que contene entre 4-59 /dl
carbono L lactosa como Único corbohidrato o lactaza en contidad predominante y
menor proporción de maltodextrinas (poco fermentable ) (Recomendación
de FAO - OMS)
Hierro - Suplementación: mínimo 1,3 ma. /| y máximo 11 mg / (FDA 1998): mínimo 3
ma. / | y máxmo 11 mg/! (OMS 1999)

FORMULAS ESPECIALES
Formulas sin lactosa Formulas modificadas en proteínas
- La lactosa se sustituye parcial o totalmente - Las proteínas están predigendas mediante
por un carbohidrato que no presente hicrólss enamáticas Pueden ser parciales o
probienra de absorción [dextromaltosa o extensamente hidrolzados.
polímeros de alucosa) - Indicaciones
Indicaciones: En la malabsorc ión de - Parcialmente hidrolzadas prevención de
lactosa, por gastroenteritis agudas u otros alergia a la proteína de la leche de vaca en
procesos que alleran la actividad lactásica lactantes con alto nesgo atópico.
Dado que conhene rastros de lactosa no se - Extensamente hidrolzadas: pacientes con
puede usar en niños con galactosemia. alergia a la proteína de la leche de vaca,
enfermedadesdigestivas que cursan con
malabsorción,sindrome de intestino corto,
ententis por radio /quirmoterapia.
Fórmulas de soya Fórmulas elementales
- Contienen soya en vez de proleínas - Fórmulas con L-aminoacidos,
| lócteas y no contienen lactosa sino otros dextromattosa, MCT y ácidos grasos de
carbohidratos (polímeros de alucosa o cadena lorga para evitar déficits de ácidos
dextinomaltosa) grasos esenciales.
Indicaciones. Armga a la proteinas de la - Indicaciones: - Sindromes de malabsorción
leche de vaca loE mediada,intolerancia como el sindrome delintestino corto,-
primaria o secundaria a la lactoso y en la enfermedad inflamatora intestinal, -
galoctosemia. preparación para procedimientos,- alergia
ala proteína de la leche de vaca
refractona.
Fórmulas antirreflujos Ofras:
Se añadensustancias espesantes. Algunos Fórm ulas anticólicos y
señalan que si bien reducelos epsodios de antiestreñimiento no son muy
reflujo aumenta el hiempo de estancia dela recomendados. Fórmulas pora
fóánmula en el ésofago. prematuros con 70 - 80kcal/100 ce
Indicaciones: solo deben ser usada en mayor aporte de carbohidratos
os grasos
aquellos pacientes con fallo del crecimiento aumento de ácid
par refiujo gastroesofágico severo asociada poll inst urad os (ara quidonico) e igual
asu tratamiento. contenido de proteínas

238
N EDAD
CANTIDADDE LECHE REQUERIDA SEGÚ
Cantidad de leche
Número de veces
EDAD c/3 horas
1 mes 3onz
4 onz c/4 horas
1-6 meses c/6 horas
6-12 meses
6 onz
8 onz | c/Bhoras
>1 año

ORADOS A LAS FÓRMULAS


NUEVOS NUTRIENTES INCORP
Prebióticos
sped a través de
ingr edie ntes no dige ribl es que afectan beneficiosamente al hué
Son O de un limitado
crecimiento y o actidad de una
una estimulación selecta para el
pued en mejorar la salud. (30)
número de bacterias del colón que siva. De alli
ema Ss e les atribuye actividad antiadhe
Alos oligosacándos de la leche mat ar la
recep tores solubles libres para bloque
surge el uso de carbohidratos como
adhesión de las bactenas
Probióticos
,
orga nism os vivo s quetras la ingestión en cierto nÚUMEero
Según Schaafsma "son
s inherentes a la nuinción básica”
ejercen efecto beneficioso mas allá delo
e la utilización de Lactobacilus GG
existen actualmente dotos clínicos sobr
m 299 V y Saccharomyces BoulardH.
Lactobacilus acidophius, Biidobactenu
alización de la permeabiádad
La misión del probiótico sería contribur a la norm estar
micro-ecologia del intestino que puede
intestinal aumentada,al equilloo de la uest a de la
alterada por la administración de anti
bióticos y contribur a una mejor resp
ente infamatoro intestinal, a través de Un
IgA intestinal con disminución del compon
as pro-inflamatonas y ani + inflamatonas.
control sobre el equilibno entre las citoquin

ca y Gastroenterología
1. Rojas Montenegro -Guerrero Lozano. Nutrición Cííni
Pediátrica Ed. Panamencana 1998
átrico Ed. Eudeba 2000.
2 Toresoni Maña lena Culdado Nutricional Pedi
formula (Draft) Codex
3. World Health Organisaton(WHO) Standard for infant
Alimentarious 1999; AUNORM 99/26:46-54
or its control. int Child Health 1995;
4. Viten F. E. lron deficiency in children: New possibiittesf
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5 FAO/WHO Feed standards Programme: CODEX Alime
ormula, in: Codex Alimentanium
Recommended Intemational Standard for “follow-up”f
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Volume four. Feeasfor special dietary uses. Ed. FAO/
prevention of Iron deficiency; a
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2006;46:200-205.
en la Argentina
8. Ministerio de Salud. Prevención de anemia en niños y embarazadas
Actualización de los equipos de Salud. Año 2001

239
240

VI. POSOLOGÍA PEDIÁTRICA BÁSICA


1. ANALGÉSICOS-ANTINNFLAMATORIOS

Medicamento Dosis Intervalo de Vía Presentación


administración
10-15mg/Kg/dosis (Máx. 43/día) c/4-6h VO Ube. 120-160mg/5mi,
30mg/Kg/doss (máx. 5g/día) c/óh comp. 500mg. gotas 90-100mg/mi
VR Sup.250- 300Mg.
>2 años c/4h VO Comp. 300-325mg de acetaminofen y
D.5-Img/Kg/dosis. Máx. 60mg/dosis. 30mg codeina.
1mg/kg/dosis c/8-12h VO otas 1.5%=15m9g/ml, 1 gota=0.5mg
(max. 50mg) amp. 25mg/ml
¡Cáp. 50mg. susp. 50mg, Susp. 29mg/5ml
5-10mg/kg/dosis (max. £00Ómg) c/6-8h VO Cáp. 400mg.
Artritis crónica juvenil: c/é6h VO Susp. 100mg/s5ml
30-50 mg / Kg ¿día
Artritis: 0.5-1mg/Kg/dosis c/6-8h, vO, Cáp. 25mg.
|Indometacina VR
(Máx. 50mg)
1-2m9/Kg/dosis c/4-6h PO. Frasco 10ml: 2.5mg/gota, Cáp.5Omg.
Tramadol
(adulto 50-100mg)
(máx 400mg/día)
2. ANTIBIOTICOS
Medicamento Dosis Intervalo de Vía Presentación
administración
Amikacina 15-22.5mg / Kg / día (máx. 29) c/día IV, IM vial 500mg/2ml.
Amoxicilina 45-90m9 /Kg / día (máx. 1.59) c/8h o c/12h VO Gotas 100mg/ml; Susp. 250mg /5mi,
Otitis media 80-90 mg/kg/día Cáp. 500mao.
Amoxicilina/ 20-45mg/kg/día c/8-12hrs VO Susp. 125mg/5ml, 250mg/5ml,
Clavulánico Otitis media 80-90/día 400maq/5ml
Ampicilina 50-100mg /Kg / día (máx. 2-3g/ día) c/é6h vO Susp. 125-250mg /S5ml, Cáp. 250-500mg
100-200mg /Kg / día Vial. 19.
Meningitis: 200-400mg /Kg /día (máx. c/éh Iv
2g por dosis y 12g/día) c/6h NA
Ampicilina 150ma/kg/día, [100-200m9/kg/día) c/8h IV vial 1.5g
/Sulbactam <30 kg: 25-50 mg/kg/día c/12h VO Susp. 250m9g/5ml
Cefalexina 25-50m9g /Kg / día (máx. 4g / día). c/é6h VO Cáp. .250- 500mg.
Infección severa: 50-100mg/kg/día Susp.125- 250m9g/5ml.
Cefalotina 75-125ma /Kg / día (máx. 12g / día) c/éh v Vial. lg
Cefepime 150 mg/kg/día c/8-12 h IV Vialde la
Cefotaxime 50-150mg /Kg / día. Meningitis: 200- c/8h o c/éh Iv, Vial de lg
300mg /Kg / día (máx. 12g/día ) IM
Ceftriaxona 50-75mg /Kg /día c/12h o c/día IV, Viales 500mg y 1g
Meningitis: 100mg/Kg/día IM
Ciprofloxacina 20-30 mg/kg/día c/12h Iv, Vial de 200mg y 400 mg,tab. de 250
Dosis máxima diaria 1.5 q VO mag y 500 my
Claritromicina 15mg/Kg./dia (máx. 1g/día) c/12h VO Susp125-250mg /5mil, Cáp. 250-500mg
241
N
Lh
N

Clindamicina 20-40mg /Kg /día (máx. 2-4g / día IV; c/éh o c/8h WVO Amp. 150mg/ml, Susp. 75mg/5ml,
1-2g / día VO) IM Cáp.300mg
Cloranfenicol 50-75mg /Kg /día (máx. 2-4g) c/6h y Vial lg
Meningitis: 100mg/Kg/día c/8h VO Cáp. 500mg, Susp. 125mg/5ml
Dicloxacilina 12-25mg /Kg /día c/ó6h o c/8h VO Cáp. 500mg,Susp. 125mg-250mg/5mi
Entromicina 30-50m9 /Ka /día (máx. 2g /día) c/6hn VO Compr. 500mg, Susp. 250mg/5ml, gotas
100m9g/ml
Fenoximetil- 25-50m9g /Kg /día [ máx. 3g/día ) c/6h o c/8h VO Susp. 125-250m9 /5ml, Tab. £25mg.
penicilina
Gentamicina 3-7.5mg / Kg / día (máx. 500mg/día) c/día. Vial 80Mg/2ml.
Meropenem ós0mg/kg/día y 120mg/kg/día (en C/8h. Vial de 500 mg, 1 y
meningitis). Dosis máx. 4-6 g/día
Oxacilina 150-200mg /Kg ¿día (máx. 12g/día) c/é6h Vial lg.
Penicilina 50,000 U/Kg. (Máx. 1.2-2,4 M U) Dosis Única Viales 1.200 000 U y 2.400.000 U
Benzofínica Profilaxis Hebre reumática:
25,000-50,000 U /Kg/ dosis c/3F4semanas
Penicilina G. 25,000-50,000 U/Kg./día c/12h o c/día Viales 600,000U, 800.000U y
procaínica [ máx. 4.8 MU/dÍa ) 4 800 000 U
Penicilina 50,000 U / Kg / dosis (Máx. 20 M U día). c/4-£horas Vial 5millones U
sódica Meningitis: 400,000U/Kg./ día c/4-6h.
Piperacilina / 300mg /kg/día. Dosis máx. de c/8n Vial de Piperacilina 4 y /[Tazobactam
Tazobactam piperacilina 12 - 18g/d. Hasta 24 y 500 mg
en inf. severas
Trimetropin 8-12mg TMP/40-60m9 SMX/Kg/día c/12h VO Tab. 800mg SM2/ 160mg TMP.
Sulfametoxazo! Profilaxis WU: 2m9/Kg TMP/día c/día Tab. 400mg SM2/80mg TMP
P. carinii. 20mg/Kg./día Máx. 0.5-1g/d c/6h Susp.40mg TMP/200mag SMZ en Sm.

A E
. ds
_ 3.ANTICONVULSIVANTES
' Medicamento Dosis Vía Electos adversos
| Diazepam 0.2- 0.5 mg/kg/dosis VO, VR. IV somnolencia. depresion respratona, hipotensión (sólo
|
a
IV) febts. tromboss venosa, vómitos, dependencia
fuca y pscológcaO, tolerancia.
|
Midazolam 0.1 - 0.2 mg/kg/dos:s VO. IM [iv somnolencia. apnea. lonngoespasmo, depresión
intonasal respratora_oresto cardiaco. amtmias, vómitos, flebitis.
Fenitoína Doss de carga: 20 mg/kg [dosis yv Somnolencia. ataxa. senarome extrapramidal, diplopía,
máximo de 1.5 g) nstagmeus, hpotensión, amtmia cardiaco, hiperplasia
A

Dosis de mantenimiento: 4-10 gngival, nauseas, vómitos, constipación. hipertricosis.


mg/kg/día W VO agranulocitoss. anerma aplásica, reacciones alérgicas
"Nivel terapéutico 10-20 ng/ml necuyendo snarome de Stevens-Johnson.
Fenoborbital Dosis de carga: 20 mg/kg IV. IM somnolencia. deino. laríngoespasmo, depresión
Dosss de mantenimiento: 5 mg /kg IV. IM, VO respratona. broncoespasmo, hipotensión [sólo IV),
/dia (dosis máxima de 300 mg) constipación. fotosensibiidad, artralgia, mialgia,
“Nivel terapéutico: 15-40 ng/ml neuralga, reacciones de hipersensibiidad incluyendo
ang:vedema y enfermedad del suero. depe
ndencia
fisica y psicológica.
Acido valproico 10-15 mg/kg/día dividido en 2 dosis. VO somnolencia. náuseas, vómitos. diarrea,
Incremento de 15 mg/kg hasta dosis Iv hepatotoxcidad, pancreatitis. trom
máxima de 60 mg/kg/día "Nivel bocitopenia,
prolongación de tiempo de sangra.
terapéutico: 50-100 ng/ml
Carbamacepina 2 mg/kg/dosis c/8h VO Somnolencia, ataxia, psicosis, vért
Incremento de 5-10 mg/kg/dosis c/2- igo, opacidad comeal,
neumonits, hipo o hipertensión. sincop
4semonas a, hepatitis,
urticana. fiebre, SIADH, QGgranulocit
"Nivel de cartbamacepina: 8-12 osis, anemia aplásica,
trombocitopenia, eosinofilia, leucop
enia.
243
Topiramato 50 mg/día inicialmente VO Somnolencia, desórdenes cognitivos, alteración de la
Incremento gradual en 6 semanas concentración y memoria, diplopia, nistagmus, náuseas,
hasta 400 mg/día dividido en 2 dosis dolor abdominal, constipación, litiasis renal, leucopenia,
pérdida de peso, fiebre, tremor, ataxia.
Lamotrigina 0.2 mg/kg/día VO Ataxia, cefalea, somnolencia, diplopía, náuseas, vómitos,
Incremento lento hasta fotosensibiidad, reacciones alérgicas incluyendo
1-4 mg /kg/dosis c/12h pm. síndrome de Stevens-Johnson.
Oxcoarbazepina 4-5 mg/ka/dosis c/12h VO Vértigo, somnolencia,fatiga, cefalea. diplopía,
incremento semanal de 5 mg nistagmus, dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos,
/kg/dosis hasta 25 mg/kg/dosis c/12h acné, urticaria, ataxia, tremor, hiponatremia, reacciones
alérgicasincluyendo sindrome de Stevens-Johnson.
Levetiracetam 20 mg/kg/día dividido en 2 dosis VO Somnolencia, debilidad, anormalidades conductuales,
Incremento de 20 mg/kg/d c/2-4 dificultades de coordinación.
sem hasta 60 mq/kga/d en 2 dosis pm

4. ANTIHISTAMÍNICOS/EXPECTORANTES-FLUIDIFICANTES
Medicamento Dosis Intervalo de Vía Presentación
administración
Bromexina 0.3mg/Kg./dosis (adultos 1l6mg) por7 VO ¡pe 4mg/5ml.
días, luego 0.15mg/Kg/dosis
Clorfeniramina 0.1Img/kg/dosis (max. 4mg) c/6-8h VO Jbe. 2mg-2.5m9/5ml,
comp. 4ma, Amp. 10mg/ml.
Dextrometorfano 0.2-0.4mg/Kg/dosis (adulto 10-20mg) c/6-8h VO Jbe 10mg/5ml,
Difenhidramina 1-2m9/Kg./dosis (máx. 100mg) c/6-8h VO Jbe. 12.5mg/5ml. Cáp. 25mg9. vial
S0mg/ml
Guayacolato de 48m9g/Ka/dosis (max 400mg) VO Jbe. 100mg/5ml.
glicerilo

de
AAA AAA mA AA A A

|0.5-2mg/Kg/dosis (max. 100ma) [ VO | Jbe 10mg/5mi, Cáp.25mg.

cu
a
o
U

c
5. ANTIMICÓTICOS Y ANTIVIRALES

Dosis intervalo de | Via Presentación


administración
|
30-45mg /Kg /día C/38h Mal 1 gm/viol
BO mg/Kg/dia (máx. 800mg) x 5 dias c/ón VO
Cap. 400ma. susp.200mg/5mi,

70 mg/m?inicio: 50 mg/m- cada aa YY vales de 50 mg y 70 mg


mantenimiento. En neonatos (NO diur en Dextrosa)
25mg/m2S.C (duplicar dosis en
meningitis)
Fluconazol! 3-6 mg/Ka/dia Cada dia Iv va! 200 my
6-12 mg/Kg/día VO Cápsula 50 my
Keloc 3-6m9/Kg/día (Máx. 1g/día) c/12hoc /dia VO Tab. 200mag. Susp 100mg/smi *
Loctontes 2mi/dosis Ninos 4-6ml/ dosis c/60 c/Bh VO gotas 100.000 Ul/mi

Voricon Hosis de carga 6 mg/kg/día dosis de c/12 horas Vial de 200 mg


mantenimiento 3 mg/kg/día
245
246

6. ANTIPARASITARIOS

Medicamento Dosis Intervalo de Presentación


administración
Albendazol 10-15mg /Kg /día cfdía o c/12h VO tab. 200mg,
Susp. 40mg/ml.
Cloroquina 5-10mg /Kg /día c/día VO comp. 400mg
Mebendazo! 100mg/dosis x 3 días (ancylostomas, c/12n VO comp. 100mg.
áscons y tricocéfalos)
100mg(dosis Única) y repetir a las 2
semanas en oxJuros.
Metronidazo! Giardiasis: 15mg/Kg/día x 5 días c/8h VO Susp. 125mg/5mi,
Amebiasis: 30-50mg/Kg/día x 10 días. c/8h VO 250m9/5ml
Infección anaerobios: 30mg/Kg./día c/ón IV Tab. 500mg,
Inyectable 5mg/mil,
Palmoato de pirantel — IImg/Kg. (máx. 19) una dosis VO susp.250mgpirantel/250ma
oxantel oxantel/Sml
Piperazina 74mg/Kg/día (máx 4g)x 2 días c/día VO ¡be. 500mg/5mi
[áscaris), 7 días (estrongiloides)
1-2mg/Kg/día (máx. 5mg) c/día VO comp. 25mg
Tiabendazo! Estrongiloidiasis: 25mg/Kg/dosis x 3 c/12h VO Susp. 1g/5ml.
días. Por 2-5 días en larva migrans
cutánea o visceral.

o .»
. E ma » X > . >

7. BRONCODILATADORES Y CORTICOIDES
Z1.DOSIS RECOMENDADAS DE LOS MEDICAMENTOS DE
CONTROL _
Corticoides inhalados
Dipropionato de beclometasona dosis bajas: 100-400 microgramos/día 50 microgramosfinholación (puff)
dosis medias: 400-800 microgramos/día
dosis altas: más de 800 microgramos/día
dosis bajas: 100-200 microgramos/día 200 microgramos/puft
dosis medias: 200-400 microgramos/día 400 microgramos/puff
dosis altas: más de 400 microgramos/día
de fluficasona dosis bajas: 100-200 microgramos/día S0, 125, 250 microgramos/putf
dosis medias: 200-500 microgramos/dia
dosis altas: más de 500 microgramos/día
Corticoldes sistémicos para curso corto
Prednisona Niños de 0-4 años:1-2 mg/kg/día por 3-10 días. Dosis máxima de 30 mg/día.
Niños a partir de los 5 años: 1-2 mg/Kg/día por 3-10 días. Dosis máxima de 40 mg/día
Prednisolona Niños de 0-4 años: 1-2 mg/Kg/día por 3-10 días. Dosis máxima de 30 mg/día
Niños de 5-11 años: 1-2 mg/Kg/día por 3-10 días. Dosis máxima 60 ma/día
Niños apartir de 12 años: 40-60 mg/día dosis Única o dividida en dos dosis por 3-10
días
Meliiprednisolona Niños de 0-1 años: 0.25-2 mg/Kg/día. Dosis única en a.m o cada 48 horas
hasta lograr el control
Niños a partir de los 12 años: 7.5-60 mg día en una dosis en a.m o cada
48 horas hasta lograr el control
Beta2 agonistas de acción prolongada
No indicados en las crisis de asma. Aprobados a partir de los 5 años de edad.
Siempre como adyuvante al tratamiento antiinflamatorio en conjunto con un corticoide inhalado.
1-2 puff c/12 horas 25 microgramos/puff
1 blister c/12 horas polvo seco 50 microgramos/blister
1 inhalación c/12 horas polvo seco 12 microgramos/actuación
polvo seco 4.5 microgramos/actuación
247
248

Medicamentos combinados Aprobados a partir de los 5 años de edad.


La dosis depende del nivel de gravedad o de control.
FHuficasona/saimeterol l inhalación dos vecesal día Polvo seco 100/50, 250/50 microgramos
Inhalador 50/25, 125/25, 250/25 microgr.
Budesonide /formoterol 2 puff bid. Dosis depende del nivel polvo seco 80/4.5, 160/14.5, 320/4.5mcg
de gravedad o de control
Inhibidores de leucotrienos
Proporcionan beneficios adicionales cuando se añadena los corticoides inhalados aunque no son tan efectivos comolos
agonistas B2 de acción prolongada
Montelukast sódico Niños de 12 meses a 2 años: | sobre granulado de 4 my
Niños de 2-5 años: 1 tableta moasticable de 4 mg hora sueño
Niños de 6-14 años: 1 tableta masticable de 5 mg hora sueño
De 15 años en adelante: 1 tableta de 10 mg
Prantukast Niños de 2-3 años granulado de 50mg 1 sobre dos vecesal día
Niños de 3-5 años granulado de 70 my | sobre dos vecesal día
Niños de 5-7 años granulado de 100 mg 1sobre dos vecesal día
Niños de 7-12 años granulado de 70mg 2sobres dos vecesal día
Mayores de 12 años cápsulas de 112.5 mg 2 cápsulas c/12 horas después de comidas
Metilxantinas
Ajustar ka dosis hasta alcanzar concentración sérica de 10-12 microgramos/ml.
+5
Niños de 0-4 años: Dosis inicial 10 mg/Kg/día. Dosis máxima: > 1 año 16 mg/kg/día; < 1año = 0.2 (edad en semanas)
ma/kg/día
Niños de 5-11 años: Dosis inicial 10 mg/Kg/día. Dosis máxima 16 mg/Kg/día
Niños a partir de los 12 años: Dosis inicial 10 mg/Kg/día hasta 300 mg

a Y» . Y >
7.2, DOSIS RECOMENDADASDE LOS MEDICAMENTOSDE RESCATE
Beta 2 agonistas de acción coria
Salbutamol - 0.15 mg/kg (dosis mínima 2.5 mg y máxima 5mg) cada 20 minutos por 3 dosis
- Solución para nebulizar Smg/ml en 3 cc de SSN. Continuar 0.150.3 mg/Kg hasta 10 mg cf] -4 horas pm.
De ser necesario nebulización continua 0.5 mg/kg/h hasta 20mg/hora.
- Innalador de dosis medidas 100 mcg /puff - 4-8 puffs c/20 minutos por 3 dosis. Continuar c/1-4 horas según necesidad
Beta 2agonistassistémicos (inyectados)
Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) | 0.01 mg/kg/dosis sc hasta 0,30.5 mg c/20 minutos por 3 dosis
Anticolinérgicos Pueden mezclarse en la misma nebulización con el saloutamol. Hay efecto sinérgico broncodilatador al
usarse en combinación. No debenser utilizados como primera elección.
Bromuro de ipratropio
- Solución para nebulizar 0.25mg/ml + 0.25 00.5 mg c/20 minutos por 3 dosis. Continuar c/2-4 horas segun necesidad.
- Inhalador dosis medidas - 48 inhalaciones c/20 minutos por ¡hora por 3 horas. Continuar c/2-4 horas según
20 microgramos/puff hecesidad.
Aminofilina Dosis ataque: - No administración previa: émg/kg IV en 20 minutos
- Administración previa y niveles desconocidos: 3mg/kg IV
- Sise conocenniveles: cada mg/kg de aminofilina IW aumenta 2 mcg/mi el nivel.
Perfusión: - neonatos: 0.1 5mg/kg/h - 1-64 meses: 0.5 mg/kg/h
- 7-12 meses: 0.85 mg/kg/h -> 1 año : Img/ka/h
Dilución: peso Kg x 10 mg de aminofilina diluidos en 100 ec SSN lOcc (equivalen a 1mg/kg/h)
Corticoides sistémicos
Metilprednisolona - 1-2 ma/kg/dosis IV c/6 h por 48 horas.
- Continuar con 1-2 mg/kg/día en una dosis por 3-10 días. Máximo 60 mg/día
Prednisona Curso corto: 1-2 mg/kg/día en una dosis por 3-10 días. Máximo 60 mg/día
Otros
Ketamina Amp. 1cc = 50 mg - Dosis de carga: 1-2 mg/Kg IV - Perfusión: 0.5-2 ma/kg/h
Sulfato de magnesio 25-75 mg/kg bolo lento en 30 minutos. Máximo 2 gramos
na
LD
w
250
8. MEDICAMENTOS CONTRA MIGRAÑA
MEDICAMENTO DOSIS Vía EFECTOS ADVERSOS
Ibuprofen 10 mg/kg/dosis c/4-8h (dosis VO Dispepsia, sangrado Gl, hepatitis, discrasias sanguíneas,
máxima de sr alérgicas incluyendo anafilaxis y síndrome de
50 mg/Kg en 24h) tevens-Johnson.
Diclofenaco 2-3mg/ka/dosis c/8-12h [dosis VO Dispepsia, sangrado Gi, nefritis, falla renal aguda, discrasias
máxima de 50 mg) sanguíneas, reacciones alérgicas incluyendo anafilaxis y
sindrome de Stevens-Johnson.
Naproxen 5-10 mg/kg/dosis c/8-12h vO Dispepsia, sangrado Gl, hepatitis, discrasias sanguíneas,
(niños mayores de 12 años) reaccionesalérgicas incluyendo anafilaxis y sindrome de
Stevens-Johnson.
Ketorolaco D.4-1 mg/Kg/dosis c/6h IV Dispepsia, sangrado Gl, hepatitis, discrasias sanguíneas,
1 ma/kg c/é6h VO reacciones alérgicas incluyendo anafilaxis y sindrome de
Stevens-Johnson.
Prometazina D.25—0.5 mg/kg/dosis c/6-8h VO,VR, IM Sindrome neuroléptico maligno, sedación, reacciones
No extrapiramidales (menor incidencia de cnsis oculogínicas), hipo
administ rar o hipertensión, taquicardia, discrasias sanguineas,
IV fotosensibilidad.
Dimenhidranato 1.25 mg/kg/dosis c/4-6h VO o IM Somnolencia, excitación paradójica, constipación,retención
uninana, fotosensibilidad.
Metoclopramida D.15-—0.3 mg/kg/dosis c/6h VO, IMo Somnolencia, reacciones extrapiramidales, sindrome
IV neuroléptico maligno, aritmias, hipo o hipertensión,
inecomastia, metahemoglobinemia,leucopenia.
Propranolol D.6-2 mg/kg/día dividido en VO Broncoespasmo,bradicardia, hipotensión ortostática,
po 3-4 dosis hipoglicemia (aumentada en niños), síndrome de lupus
nducido por drogas.
Dihidroergotamina 0.2505 mg;1-2 dosis mas IV Náuseas, vómitos, dolor abdominal, vasoespasmo,
c/20 min pm. > 6A:; 1mgal hipertensión.
inicio; repetir c/30 min $+2 VO
Sumarriptan 5 10mg Inranasal Vértigo, somnolencia, hipertensión transitoria, vasoespasmo
3-6 mg SC coronano.
Ciproheptadina 2-6 años: 2 mg/dosis c/8-12h VO Somnolencia, excitación (aumentada en niños), amtmias,
>7 años: 4 mg/dosis c/8-12 h hipotensión, constipación, retención urinaria,fotosensibilidad,
ganancia de peso.
Acido valproico 10-15 mg/ka/d dividido en 2 VO Somnolencia, núuseos. vómitos, diarea, hepatotoxicidad,
ncremento de 15 mg/kg hasta pancreatitis, trombocitopenia, prolongación de tiempo de
dosis máx. de 60 mg/kg/día sangra.
Flunarizine 5 ma / hr VO Somnolencia, ganancia de peso.

9.MEDICAMENTOSDEL APARATO DIGESTIVO

Medicamento Dosis Intervalo de Vía Presentación


administración
Cisaprida 0.2 - 0.3mg/Kg/dosis (Máx. 25mg) antes de; c/68h VO Susp. Img/1mi.
las comidas.
Lactulosa laxante: 0.5ml/Kg./dosis c/12-24h VO solución 667mg/ml
Coma hepático: 1ml/Kg./dosis +
neomicina 25mg/Kg c/ó6h
Metoclopramida 0.15 - 0.3mg/Kg/dosis (adulto 10-15mg) c/óh IV, IM, VO amp.10mg/2mli, ¡pe 5mg/5mi
Omeprazol 0.7-3.5mg/Kg [max. 809mg) c/día VO, IV Cáp10mg-20mg. Amp 40mg
Ranitidina 2-4mg/Kg/dosis (max 300mg) c/12h VO be 150mg/10ml, compr.
Img/Kg/dosis c/6-8h IV 150mg. amp. 5S0mg
b-2años: 0.259: 3-12años: 0.59; >12años: 1g c/é6h VO comp. lg.
Sucralfato
251
232

10. MEDICAMEN TOS USADOS EN CARDIOLOGÍA


Intervalo de Vía Presentación
Medicamento Dosis
administración
c/8h VO comp. 25m9g
Captopril b.1-Tmg/Kg./día (máx. SOmg/día) amp. 0.25m9/ml, comp. 0.25mg,
50% inicial VO, IV
Digoxina Digitalización: elbár 0.05mg/ml (60m)
25% C/4-6
lmes-2A: 35-60 mcg/kg VO horas
30-50 mcg/kg IV-IM
mantenimiento 10-1 Smcg/kg/día
2-5A: 30-40 mcg/kg VO
25-35 mcag/kg IV-IM
Mant: 7.5mcg/kg/d VO
5-10A: 20-35mcg/kg VO
15-30mcg/kg IV-IM
Mant: 5-10mcg/kg/d
>10A: 10-15mcg/kg VO
8-12mcg/kg IV-M
Mant: 2.5-5mcg/kg/d VO comp. 20mg
c/día
0.10.5m9/Kg (max 40mg) VO comp. 25mg
Enalapril c/éhn
Espirinolactona 1-3 mg/kg/ día. máximo: 200mg/día IM, IM, VO compr. 40mg, amp. 20mg/2mil
c/6-12h
Furosemnida 0.5-5mg/Kg/dosis VO Hidroclorotiazida con tiamtereno
9g) c/12-24h
Hidroclorofiazida 1-1.5mg/Kg/dosis (adulto 25-50m tab. 25ma/50mg
c/6-8h VO Cáp.!10mg.
Nifedipina 0.250.5m9/Kg (máx. 20mg)
11. MEDICAMENTOS USADOS EN REANIMACIÓN

Medicamento Dosis Presentación


Adrenalina Dosis inicial: 0.01 mg/Kg. (0.1ml/Kg. so! 1:10000) IV/IO Presentación: Amp.1:1000, 1mg/1ml.
0.1mg/Kg (0.1ml/Kg sol 1 :1000) ET
Repetir cada 3-5 minutos. Dosis subsecuentes:
0.lmg/Kg. (0.1ml/Kg. sol 1:1000) IW/IO
Atropina 0.02mg/Kg IV/IM/IO/ET Dosis mín.: O.Img. Máx. 0.5mg Amp. 1ma/1ml
Bicarbonato de 1mEg/Kg /dosis IVW/IO l amp = 50mi
sodio
Glucosa 0.5-19/Kg IV/1O = 5-10ml/Kg de D/A 10% + 2-4ml/Kg de 50% D/A 50% en 50% de aguaesteril
D/A 25%
Cnistaloides SSN Ó L/R 20ml/Kg IV Lactato de Ringer y SSN bolsa de 500cc

Gluconato de 100m9/Kg/dosis [1cc/Kg) IV Amp. 10% ( 10m)


calcio
Dopamina Infusión: 2-20microgramos/Kg/min Amp. 200mg
Dobutamina Infusión: 2-20microgramos/Kg/min Amp. 250mg
253
234
12. OTROS MEDICAMENTOS
Medicamento Dosis Intervalo de Vía | Presentación
administración
Acido fólico D.1-0.3mg/Kg(máx. 15mg) c/dia VO Comp. 5mu
Albúmina humana Hipoproteínemia: 0.5-1g/Kg/dosis máx. En 2-4 horas Iv Fco 20%(10g/50mi)
69/Kg/día) 25% /12.59/50m!)
Defercxamina l5maq/Kg/h por 16-24h Máx. 69/día infusión Y Vial 500mg(10ml)
Hidrato de cloral Sedación para procedimiento: Stat VO,VR be 500mg/sml.
25-100mg/Kg/dosis (Max. 1g en lactantes y
2g/dosis en niños)
Sedación: 25-50mg/Kg/día Máx.500mg/dosis c/6-8h VO, VR
Hierro (sales ferrosas) Profilaxis: 1mg/Kg/dia c/dia VO Fermarato = 46.2mg/5ml Fe
(hierro elemental) elemental(Fe el.)
Ferum Hausmann = 50mg
Tratamiento: 3 - 4mg/Kg./día c/12h VO /20gotasFe el, Sulfato ferroso
(hierro elemental) lab. = 65mgFeel.
Manitol 0.25-0.59/Kg/dosis (1.25-2.5mI/Kg) c/4-4h Ven 30 Fco. 20 % (250ml).
min.
N- acetilcisteína 140mg/Kg./dosis inicial, luego 70ma/Ko/dosis c/4h VO Sol. 10% [(100mg/mil)
+17dosis Sol. 20% (200mg/mi)
Naloxona D.1mg/Kg/dosis (máx. 2mg) Repetir en caso c/ 2-3 min. IV,IM,SC, ETAmp. 0.4mg/ml
necesano
Pralidoxima <12años: 25-50m9/Kg en D/A5% pasar en 30min. c/44h de IV.IM,SC P. clouro S0mg/ml o
>12años: 0.5-1g en 20cc/Kg. de D/A5% en ser P. metilsulfato 20mg/ml
B0min necesaño
Bibliograña básica:
|. Hospital del Niño. Normas de manejo de problemas pediát
ricos. Panamá. 2004
2. American Heari Association. PALS Provider Manual200
2.
3. American Academyof Pediathcs. Red Book Report of the Commi
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4. Barone M. The Harriet Lane Handbook. Manual de pediat
ría hospitalaria. Décimocuarta edición. 1998
5. Behrman, Kiegman,Jenson. Neson, Tratado de Pediatría. 16? edició
n. Vol 1. 2001.
6. Caja de Seguro Social. Lista Oficial de Medicamentos. Panamá.
2001.
7. Castaño,Estripeaut, Sáenz-Uorens. Manual de Antimicroblanos en
Pediatría. 22 Edición. 2009.
8. Correa J.. Gómez J.. Posada R. Fundamentos de Pediatría
Tomo !. Colombia 1993,
9. GINA Workshop Report. Global $ for Asthma Management and Prevention. NIH Publication 02-3659, Updat
10. Helerstein S. Ruid and Electrolyles: Cíinical Aspects. Pediatrics in Review. e 2006
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11. Kikegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Textbook of Pediatr
ics, 18» ediion, Saunders, 2007
12. Meneghelo J. Pediatría Meneghello. Quinta Edición. Tomo 1. 1997.
13. Misterio de Salud-CSS Guías para atención integrada
de niños y niñas, desde el nacimiento hasta los 9 años de edad.
14. Sarah Long , Principles and Practice of pediatric Infectious Diseases Red MINSA., Panamá, 2009
Book 2006 27th Edition
15. Sáezorers X. et al. Infectología Práctica para el Pediatra. Primera Edición. Panamá
. Editora Sibauste. 2001
16. Siberry G, lannone R. Manual de P ía del Harriet Lane. 15 edición en español, McGraw-HIl, Inter
americana editor es S.A. 2002
255
0
UAB-996

7006) 1649045

DEL
OSPITAL DEL Niño

HOSPITAL DEL NIÑO


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