Manual HDN
Manual HDN
Manual HDN
DEPARTAMENTO DE DOCENCIA
e
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q 7
MAS DE MANEJO DE
PROBLEMAS PEDIÁTRICOS
PANAMÁ, REPÚBLICA DE
PANAMÁ
DEPARTAMENTO DE DOCENCIA
HosPITAL DEL Niño
NORMAS DE MANEJO DE
PROBLEMAS PEDIATRICOS
MAYO 2018
618.92
P276n Patronato Hospital del Niño (Panamá].
Departamento de Docencia
Normas de manejo de problemas pediátricos. —
Patronato
Hospital del Niño, 2009.
230p.; 16 cm.
ISBN 978-9962-649-04-5
PEDIATRÍA
rn
ISBN978-9962-649-04-5
ADVERTENCIA
De conformidad con la Ley de Derechos de Autor y Derechos
Conexos, es prohibida la reproducción, transmisión, grabación,
filmación total o parcial del contenido de esta publicación mediante
cualquiersistema escrito, incluyendo el fotocopiado sin previo
permiso del autor.
2
PANAMÁ, REPÚBLICA DE PANAMÁ
h
LEMAS PEDIÁTRICOS
NORMAS DE MANEJO DE PROB
Enero 2012
Editora:
Dr. Francisco Lagrutta 5.
Revisión Final:
Objetivos: 1. Brindar a
los Médicos Pediatras, Generales,
izadas de
Residentes e Internos normas actual
atención de las principales patologías
pediátricas.
de Pediatría
2. Brindar a los servicios de atención
de la
una herramienta para la evaluación
cali dad de atención hospitalaria en Panamá.
r
- Indice
Tema o Página
ACCIDENTES Y TRAUMAS
10
Intoxicaciones, Dr. Demetrio Cho
ng, 10
Pediatra
Tóxicos desconocidos
10
Tóxicos conocidos
11
Alcoholes
11
Medicamentos
12
Acetaminofén
12
Depresores SNC
13
Digoxina
15
Fenotiazínicos
16
Hierro
16
Opiáceos
A
Salicilatos
18
Teofilina
19
Productos domésticos
20
Cáusticos
20
Fósforo inorgánico
21
Herbicidas
21
Hidrocarburos
22
Insecticidas órganofostatados 22
Plomo
23
Raticidas
La
Mordeduras deofidios, 27
Dr. Luís Coronado, Pediatra
Picadura de Alacrán, 32
Dr. Luís Coronado, Pediatra
Traumas, Dr. Raúl Esquivel, Pediatra 36
Quemaduras, Dra. Marvis Corro, 46
Dra. Ana Leandro, Servicio de
Quemados
11
- Medir la brecha osmolar (aumentada) diferencia entre la
osmolalidad calculada y la medida. Si es > 10 sugiere ingesta significativa
de alcohol,
- Carbón activado no es efectivo usualmente.
- Manejo de la hipoglicemia y la acidosis son generalmente las
únicas medidas necesañas. Ver Normas del Ministerio de Salud para
manejo para Etilenalicol.
MEDICAMENTOS
«+ ACETAMINOFEN o
Síntomas: Primeras 24 horas luego de la ingestión: nauseas, vómitos y
malestar.
24-36 horas luego de la ingestión: mejoría de los síntomas, evidencia clínica
de disfunción hepática. Aspartato transaminasa (AST) y Radio Normalizado
Intemacional (INR) son los laboratorios mas tempranos y sensibles de
hepatotoxicidad. la muerte puede ocur debido a falla hepática
fulminante.
Tratamiento
1. Una sola dosis de > 150 mg/kg [dosis tóxica) en un niño sano requiere
evaluación.
2. Extraer para nivel plasmótico al menos 4 horas luego deingestión y utilizar
normograma de Rumack-Mathew. Para acetaminofén de liberación
prolongada, obtener un segundonivel a las 4 horas luego del nivelinicial.
Iniciar NAC si el nivel esta por amba de la línea más baja del
normograma.
3. N-Acetilcisteina (NAC): es el más efectivo si es administrado en las
primeras 8 horas de ingestión, pero debe ser administrado dentro de las
primeras 24 horas. Si el tiempo de ingestión es mayor de 24 horas, NAC es
indicadosi la hepatotoxicidad está presente. Dosis debe ser comosigue:
a.Regimen de NAC por vía oral y sonda nasogóstica (puede ser dado
en un bolo lento o infusión continua): dar NAC diluido en 20% 1:4 en
bebida cartbonatada como dosis de carga de 140 mg/kg, luego 70
ma/kg cada 4 horas por 17 dosis.
b.Metoclopramida, droperidol, o ondansetron puede ser utilizado como
antiemético.
4. Aunqueel carbón absorbe el NAC oral, NAC y carbón puede ser dados
juntos (cuando dosificados una hora aparte uno del otro) sin que existan
diferencias medidas de la eficacia del NAC,
5, En algunos pacientes, un curso abreviado de NAC puede ser apropiado
si:
a.Niveles de acetaminofén son indetectables a las 36 horas y
b.Transaminasas hepáticas e INR son normales.
c.Si ambos criteños se cumplen, terapia con NAC puede ser
descontinuado
12
s siguientessituaciones: NAC oral no
6. NAG intravenosoesta indicado enla
sangrado Gl U obstrucción,
tc ado aun con terapia antiemética,
ic icidad neonatal por sobredosis meiema.
de solución con D/A 5%
a. Lore diluir 20% solución NAC a 3% hora usando un
ga en una
Adminismas 140 mg/kg como dosis de car
es administrar la dosis de
filtro con micromiliporo de 0.2. Entonc
1 hora cada 4 horas por 12
mantenimiento a 70 mg/kg por dosis en
dosis.
inofén a las 24 horas. Hay UN
b. Revisar nivel plasmático de acetam
pequeñoriesgo de anafilaxis con NAC iv
TRAL
+ DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CEN
g/mi.
«+ Barbitúricos: fenobarbital, niveles tóxicos>40mc las mióticas o fijas y
Síntomas: ataxia, letargia,dolor de cabeza, vértigo, pupi
onar, depresión respiratoria,
dilatadas, coma, hipotermia, edema pulm
hipotensión.
Tratamiento:
- Manejo de soporte (ABC s)
- Carbón activado
- Alcalinización de la ona
sión en casos de intoxicación
- Considerar hemodiálisis O exanguinotransfu
severa (>100 mg/L)
- Ventilación mecánica
diacepóxido, etc.).
+ Benzodiacepinas (Diazepam, Clonazepam, Clor uso, thenen
son medicamentos de amplio
Las bernzodiacepinas
. Su potencia, duración y
propiedades ansiolíticas, hipnóticas y sedantes
metabolismo son muy vanables.
del compuesto, la semiología
Clínica: Dependiendo de la naturaleza
ral varía de 30- 120 minutos
propia de la depresión del sistema nervioso cent
luego dela ingestaoral.
cha atáxica, disartria,
síntomas más comunes: sedación. somnolencia, mar
de haber hipotensión,
nistagmus y pupilas mióticas. Además pue
hiporreflexia e hipotermia.
En casos extremos se puede llegar al coma.
d pediátrica.
Náuseas y vómitos son másfrecuentes en la eda
tinina y glicemia para ir
Laboratorios: electrolitos, nitrógeno de urea, crea Durante su
ológico.
descartando otras causas de deterioro neur
a (rabdiomiólisis).
seguimiento con gasometrías y CPK en casos de com
Tratamiento:
e evidente deterioro
- No inducir el vómito, en particular cuando exist
bada.
neurológico y su utilidad no ha sido compro
do neurológico,
- Manejo del ABC, intubación endotraqueal, según el esta
stina l.
ontes deiniciar descontaminación gastrointe
- Lavado gástricosi llega dentro de la primera hora luego de la ingestión, o si
y tusígeno) o está
condición lo permita (presencia de reflejo nauseoso
intubado.
13
- Carbón activado a |: >/kg en solución al 25%.
k ón al 25%.
- Catártico: Sullato de ¡magnesio 250mg/kg (máx 30g ), en soluci
va.
No repetir uso del carbón activado si no ha ocurrido una catarsis efe cti
Oxígeno suplementano en caso necesano. o,
- Flumazenil es el antídoto específico para la intoxicación con
benzodiacepinas pero debeutilizarse en las siguientes condiciones:
- Pacientes en coma.
- Pacientes en sedación profunda.
- Pacientes con depresión respiratoria.
El inicio de su efecto es rápido, de 1 - 2 minutos, y puede durar de | — 5
horas, según el agente tóxico.
La doss inicial es de 0,01 mg/kg (dosis max 0,2 mg)stat IV, luego 0,005-0,01
mg/Kg cadalmin (max total 3mg en adolescentes, ¡mg en niños).
Está contraindicado en la intoxicación concomitante con cocaina y
antidepresivos triciclicos.
- Manejode la hipotensión. soluciones erstaloides en la forma usual y de no
mejorar usar dopamina de 2 a 5 mcg/Kg/min.
Bibliografía:
|. ww** cibarra.org/Apuntes/crticos/Guias/Intoxicaciones
2. Terapéutica Pediatica. Ramón Rivera editor. Quinta ed. 2007.
da
14
Obtener electrocardiogramas seriados e niveles de isoenzimas
cardiacasy de troponina para evaluarsignos de isquemia.
Metabolitos de cocaína en orina pueden ser detectados en onna
hasta por 3 días luego de la exposición, y hasta 2 semanas en Un
usuario habitual.
Tratamiento:
Determinar nivel sérico de digoxina (niveles terapéuticos 0.5 a 2
ng/ml). Síntomas de toxicidad coinciden con nivel mayor de 2 ng/ml,
pero la toxicidad puede desarrollarse inicialmente asintomática y
puede ocumr a niveles terapéuticos, especialmente en usuarios
crónicos.
Determinarelectrolitos. Hipokalemia, hipomagnesemia e nivel de bajo
de troxina pueden aumentar la toxicidad de la digoxina a un nivel
dado, asi como la hipercalcemio. Hiperkalemia inicial puede resultar
dela liberación de potasio intracelular e indica toxicidad aguda seria.
Monitoreo cardíaco continuo
Administrar carbón activado aun luego de varias horas de ingestión.
Corregir anormalidades de electrolitos:
- Hipokalemia: si hay alguna disitmia presente, dar potasio
infravenoso a 0.5 a 1 mEq/Kg/dosis como infusión de 0.5 mEq/kg/h
en 1-2 horas (tasa de infusión máxima a 1 mEq/Kg/h).
- Hiperkalemia: si potasio sérico es mayor de 5 mEq/L, administrar
insulina y dextrosa, bicarbonato de sodio, kayexalate [ver norma
correspondiente). No dar cloruro de calcio o gluconato de calcio
porque pueden potenciar disitmias ventriculares.
- Hipomagnesemia: puederesultar en hipokalemia refractaria si no
es tratada. Administrar Sulfato de magnesio 25-50 mg/Kg dosis
coda 4-6 horas, dar 3 o 4 dosis con precaución porque niveles
elevados pueden causar bloqueo AV,
Antídoto específico Fab :
Indicado para disritmias ventriculares, bradidisritmias supraventriculares
que no responden a atropina, hiperkalemia [K+>5 mEgq/L),
hipotensión, bloqueo cardíaco de tercer o cuarto grado, e ingestión
de > 4 mg de digoxina,
Dosis: Digoxinainmune Fab (Digibind) está disponible en viales de 40
mg. Cada vial se adhiere aproximadamente a 0.6 mg de digoxina, Se
15
estará la corga total en mbgramos utilizan
do cualquiera de estos
método s
Utizar la doss aguda conocida en misgramos par ;
a dosis IV, asi
com o para cápsulas lenas de líquido. Para tabletas
vo o eb.
mullipic ar la doss por 08 hasta corregí por absorció
Caicular la carga comoral total. Carga Corporal n incompleta.
Total (CCT =
concentiación de digoxna sénca (ng/ml)
x volumen de
dsibución x pes o de paciente en kilos entre 1000 (volumen de
astibución en este caso es 5.6). Entonces,
el numero de viales a ser
dado: iguala la carga corporal total (mg)
/0.5 mg de digoxina
neutralzada por vial. Administrar iv en 30 minutos.
Si el arresto
cardíaco es inminente se dará en inyección en
bolo.
Nola Si la dosis ingerida no es conocida, niveles no
están
disponibles, y paciente está sintomática, ento
nces dar 10 viales de
Fab
- Dsturbios del ritmo cardíaco:
a Bradidisitruas: atropina 0.01-0.02 mg/kg iv pue
de revertir bradicardia
sÍnus
al O bloqueo AV. y puede ser usada ante
s de digoxmna Fab.
Fenitoina mejora la conducción AV. Si la
atropina. Fab y fenitoína
fallan se puede utilizar marcapaso extemo
primero,
seguido de
marcapaso ventricular transvenoso si marc
apaso extemo falla.
Prevenr utilizar propanolol, quinidina, proc
ainamida, isoproterenol, o
disoprramida si hay un bloqueo AY presente
.
b. Taquicisritmias: fenitoina y fidocaína son
efectivas para disritmias
venihculares; propanolol es útil para taqu
idisitmias ventriculares y
supraventriculares. Cardioversión es indicada cuando la
farmacoterapra falla en el paciente hemodi
námicamente inestable.
a,
eo
FENOTIAZÍNICOS: (Plasi, Largacti, Stelazine. Melleri)
Sintomas: torticolis, tem blor del cuerpo,
espasticidad, habla deficiente,
(extrapiramidales)
Tratamiento:
- Medidas de soporte
Carbón activado"
- Benadiy 1-2 mg/kg 1.V. c/6 h.
- Hemodiálisis O exanguinotranstusión
en Casos severos.
*no ha demostrado que altere el
curso clínico dela intoxicación per
en disminuir la vida media de eliminación. o es útil
> HIERRO
En el envenenamiento por hiero
pueden ocurrir cuatro estadi
intoxicación: os de
1 Primer Estadio Toxicidad gastro
intestinal (30 minutos a é hor
de la ingesta) as luego
Naúseas. vómitos, diarrea, dol
hematemesis y melena. Rarame or abdominal,
nte en esta fase se progresa
Convulsiones, y coma a shock.
de Segundo Estadio: Periodo latente (6-24
horas luego de ingestión).
Mejora y algunas vecesresolución delos síntomas
clínicos.
3. Tercer Estadio: Toxicidadsistémica [6-48 horas luego dela
Dañ
ingestión).
o hepático falla, hipoglicemia, acidosis metabólica, san
grado
shock, coma, convulsiones, y muerte.
4. Cuarto Estadio: complicaciones tardías (48 semanas
luego de
ingestión). Estenosis pilórica o antral.
Tratamiento
|. Determinar concentraciónsérica de hierro 2-6 horas luego
de ingesta
(fhempo de pico de la concentración varía con el producto de hierr
o
ingerido). Un nivel > 350 mgc/dl es frecuentemente asociado a
toxicidad sistémica. El hierro es rápidamente removido del plas
ma y
distribuido; por lo que los niveles séricos obtenidos luego del
pico no
reflejan conprecisión el arado de intoxicación.
2. Obtener una radiografía abdominal ya que la mayoría delas table
tas
de hierro son radioopacas (excepio las vitaminas masticable
s y
liquido para niños). Si están presentes considerar lavado.
3. Sila ingestión de hierro elemental es de < 20 mg/kg. el tratamient
o no
es necesano.
4. Considerar vaciamiento gástrico con ipecuana para toda
s las
ingestas de cantidad no determinada o aquellas de 20-60 mg/kg
. Si el
paciente no desarrolla síntomas en las primeras 6 horas,
no es
necesano más tratamiento.
5. Considerar lavado gástrico si la dosis ingerida es > 60 mg/kg y/o
la
presencia de una gran cantidad de pastillas en la radiografía. Si las
tabletas de hierro están presentes en el estómagoa pesar del lavad
o,
iniciar imgación total del intestino, especialmente si las radiografías
abdominalesrevelan tabletas distales al poro.
6. Dar deferoxamina iv a 15 mg/kg/h via infusión continua en todos los
casos de envenenamiento serio (ej. Presencia de síntomas clínicos
significantes, radiografía «abdominal positiva con un núme
ro
significativo de píldoras, o nivel sérico de hiero > 500 mca/di). Dar
infusión continua hasta que todoslos síntomasy signos de toxicidad se
hayan resuelto.
7 Manejo de soporte es la terapia más importante. Volúmenes grandes
iv pueden ser necesarios enlas primeras 24 horas para prevenir shock
hipovolémico y acidemia. Diuresis debe ser mantenido > 2 mi/Kg/hr.
8. Corregir acidosis metabólica con bicarbonato de sodio.
% OPIACEOS
Síntomas: Estado mental deprimido, pupilas puntiformes, depresión
respiratona e hipotensión. Secreciones orofaríngeas aumentadas,
bradicardia sinusal y retención urinaria. La muerte resulta de la aspiración
de contenido gástrico, arresto respiratorio y edema cerebral. Convulsiones
pueden ocunir por sobredosis de proproxifeno
17
Tratamiento
l. Administrar naloxona 0.1 mg/kg/dosis iv (méxima dosis 2 mg) si de
depresión respiratoria o delsistema nervioso central. Repetir cada
minutos como sea necesario para mejor el estado respiratorio
y
mental. Dosis más altas pueden ser requeridas para la ingestión de
opioidessintéticos (ej. Fentanil).
2. Pa niños Ae e 1 año, una ampolla (0.4mg) debe ser dada
inicialmente; si no hay respuesta 5 ampollas más (2 ma) deben ser
dadas rápidamente. 2
3. En niños mayores debe ser administrado 0.4 a 0.8 mg, seguido de 2-
i no hay respuesta.
4, Nennatos a en utero pueden requerir 10-30 mg/kg para
revertir el efecto.
5. Monitoreo cuidadoso del paciente es requerido por la corta vida
medía de la naloxona comparado con la mayona de los opiaceos.
Indicacionespara la infusión continua de naloxona incluye:
a. Dosis de bolo repetitivas Ml
b. Ingestión de una gran cantidad de opiáceo o de opiáceos de larga
duración (metadona, u opiáceos antagonizados pobremente comoe
l
proproxifeno)
C. Régimen sugerido :
-Repetir el bolo previo como dosis de carga
-Administrar 2/3 de la dosis de carga como una infusió
n en una
hora
-Disminuir goteo de naloxona en disminuciones
de 50% como
tolerado en 6-12 horas dependiendo de la
vida media del
opiáceo ingerido. Para metadona, puede
requerr una infusión
hasta por 48 horas.
presentes en orina hasta por 2 días, y
metadona hasta por 3 días.
% SALICILATOS
Síntomas: Ataxia, disartria, tremor, nis
tagmo, somnolencia, convulsiones
coma hiperglicémico no cetósico. y
Preparaciones intravenosas pueden
causar bradicardia, disritmias e hipote
nsión (síntomasvistos a niveles séri
de > 20 mg/l) cos
Agudo: vómitos, hiperpnea, tinit
us, letargia, hipertermia, convulsio
coma nes y
Crónico: confusión, deshidratación,
acidosis metabólica, edema cer
edema pulmonar. ebral y
Tratamiento
|. Establecer la severidad de la
Ingesta. Toxicidad aguda pu
a dosis de 150 mg/kg, y sobred ede ocunir
osis crónica puede product tox
a dosis muchos menores. icidad
2. Nivel sérico desalicilato
a. Toxicidad del salicilato se
correla ciona pobremente
séricos, y niveles son menosútiles en con los niveles
toxicidad crónica.
18
Niveles seriados desalicilatos [c 2-4 horas) son mandatarios luego de la
ingesta para monitonzar nivel pico. En pacientes graves, determinación
frecuente de la concentración de salicilato es necesaña para monitorizar
la eficacia del tratamiento y posibilidad de hemodiálisis
. Signos y síntomas de toxicidad aguda pueden ocurrir a niveles > 30
mg/dl
. Nivel sérico de salicilato a las 6 horas > 100 mg/dl es considerado como
potencialmente letal y es una indicación para hemodiálisis.
Considerar dosis múltiples de carbón activado si los niveles de
saliciato continúan aumentando luego de 6 horas. Considerar
imgación de todo el intestino en ingestiones de preparaciones con
cubierta entérica.
Monitorizar electrolitos séricos, calcio, GSA, glucosa, pH urinario y
gravedad específica, y estudios de coagulación como sea
necesano.
Tratar déficit de fluidos y solutos, alcalinización es importante para
aumentar la excreción de salicilato y disminuir la entrada de salicilato
en el SNC.
. Iniciar alcalinización con un bolo inicial de bicarbonato de sodio (1-2
meq/kg). Entoncesiniciar infusión de D/A 5% con 132 meqg NaHCO3/L
(tres ampollas de 44 meq NaHCO3 cada una) y 20-40 mea K/L a goteos
de 2-3L/m2/24h (ejemplo 1.5 a 2 veces de fluido de mantenimiento).
. Conseguir una diuresis de 2 mi/kg/h
20
19
eren admisión
b. Niveles > 40 mgc/ml o pacientes con neurotoxicidad requi
y monitoreo cercano.
2. Obtener electrolitos séricos, glucosa, y gasometra arteñal.
3, Dar dosis inicial de carbón seguido de un catártico, si importar el
tiempo transcurrido de la ingesta. Para intoxicación severa considerar
múltiples dosis de carbón. Si hay persistencia del vómito, dar
metoclopramida u ondansentron, y administrar carbón por sonda
nasogástrica.
4. Continuar el uso de monitor cardíaco hasta un nivel < 20 mcg/mi.
Tratar disritmias. 0%
5. Monitorizar potasio, magnesio,fósforo y calcio séricos, bala nce ácido
base en intoxicaciones moderadas a severas.
6. Tratar convulsiones agresivamente con benzodiacepinas y
fenobarmbital.
7. Hemodiálisis es efectiva como la hemoperfusión por carbón, con
mejor disponibilidad, y menorriesgo. Sus indicaciones son:
a. Nivel de teofilina > 90 mg/ml en cualquier medición
b. Nivel de teofilina > 70 mcg/mi 4 horas luego de la ingesta de una
preparación de liberación prolongada
Cc. Nivel de teofilina > 40 mcg/mi y convulsiones, distmias, y vómitos
incohercibles que no responden a antieméticos.
8. Transfusión de recambio puede ser indicada en un neonato con
toxicidad severa.
PRODUCTOS DOMÉSTICOS
+ CÁUSTICOS: (relajadores de cabello, limpiadores de homos o
drenajes, detergentes, removedores de óxido,limpiadores de inodoros)
Síntomas: estridor, romquera, disnea, afonía, dolor torácico, dolor
abdominal, vómitos (generalmente con sangre o tejidos), sialorea. Riesgo
potencial de quemaduras esofágicas o perforación a pesar de no
presentar síntomasinicialmente.
Tratamiento: - No introducir sonda
- No inducir vómito
- Si hay compromiso de la vía aérea o estridor, dar metilprednisolona a 2
mg/kg/día c/6-8 h
- Ampicilina 150 mg/kg/día si se sospecha mediastinitos
- Analgesia con opioides. (Fentany! 1-2 mcg/kg c/6 h)
Consulta a Otorrinolaringología
- RX de Tórax PA.
Mantener NxB
o Ácidos Corrosivos (hidrociórico, hidrofluórico,
hítrico, sulfúrico
bisul fato de sodio)
Admi
di nist
ed rar leche, s clara de huevo o agua para dilui |
luirr el ácid
áci o, N o neutralizar
o Bases (Potasa, ; Amonia
ni ) Soluciones con hiipoclorito
generalmente no son tóxicas. (Clor
e E
20
Dar agua como diluyente, pero no en tal cantidad que pueda producir
vómitos a
«e FÓSFORO INORGÁNICO(todo lo que contenga pólvora, fuegos
artificiales, algunos abonos)
Lavado gástrico con agua oxigenada al 2%
- Hidratación con D/A 10% 20cc/kg
- Vitamina K 1-5 mg |.M.
- Manejar acidosis
- Manejar shock
- Dieta hepatoprotectora (rica en carbohidratos)
“+ HERBICIDAS Por regla general ocurren en forma accidental con
exposición de la piel, inhalación y al ingerir alimentos contaminados. Hay
tres grupos principales de estos productos:
1. Ureas, Uracilos y Atrazinas(Atranex, Rencor):
Pueden causar imitación ocular y de las vías respiratoñas. Su ingestión,
nauseas, vómitos y diarrea.
Tratamiento:
- Descontaminarsi ocurió exposición de la piel.
- Si fue ingerido, provocar el vómito, hacer lavado gástrico con solución
salina normaly utilizar carbón activado.
- Realizar tratamiento sintomático.
- Nousar sustancias oleosas comoleche, huevo, mantequilla.
2. Acidos orgánicosy sus derivados (2,4-D, dicamba]):
Pueden causar initación moderada de piel, ojos, tracto gastrointestinal y
respiratono. A grandes dosis ulceración de boca. fannge, esofagitis.
Náuseas, vómitos, diarea, dolor abdominal, daño hepático, daño renal. A
nivel del SNC, ataxia y miotonía.
Tratamiento:
- Descontaminar se hubo exposición a la piel.
- Sihubo ingestión, lavado gástrico,utilizar carbón activado y catarsis,
- Realizar tratamiento sintomático.
- Nousarleche, aceite, huevo o mantequila.
3. Bipiridilos (Paraquat, diquat):
Los síntomas tempranos del poraquat son: sensación de quemadura en la
boca, garganta, pecho y abdomen superior debido al efecto corrosivo del
compuesto en la capa mucosa. Se presenta vértigo, dolor de cabeza,
fiebre, mialgia y diarrea (algunas veces sanguinolenta).
Los neumocitostipo | y Il tienen predilección por el mismo, que permiten la
peroxidación lipídica y formación de daño a nivel alveolar, hay migración
de PMN, edema, proliferación de fibroblastos y el resultado es edema
agudo pulmonar, con disminución de la PO2 y alteración dela difusión del
COZ
la pancreatitis puede causar dolor abdominal severo. La proteinuria,
hematuria, piuria y azotemia reflejan dañorenal, la oliguria/anuria indican
necrosis tubular aguda.
Tratamiento:
- Descontamine al paciente.
21
- En caso de ingeshior: usar un adsorbente como Bentonita al
7,5% en
suspensión y herra de Fuller al 30% en suspensión. El carbón activadoes
ul en suspensión al 12,5% dependiendo de la tolerancia del paciente.
Use sorbitol en la primera suspensión del adsorbente a una dosis de 1-2
9/kg de peso corporal hasta un máximo de 150 g en pacientes de 12
anos de edad
- Debe tenerse extremo cuidado en el uso de sonda nasogá
óstrica, ya que
de daño producido en la mucosa esofágica y góstica,
puede
complicarse con una perforación.
- Alocumr daño pulmonar, no hay que administrar oxígeno suplementario,
a Menos que esta sea tan severa, que no haya expectativas de
recuperación y quiera dársele alivio al paciente.
- Mantener una excreción adecuada consoluciones cnstaloides Hay que
coregir la deshidratación y favorecer la diuresis. sin embargo. la
monitorización de los mismos debe ser cuidadoso por el resgo de
aesarrollar insuficiencia renal aguda.
Trat-emiento:
- Atropina: niños menores de 12 años 0.05 mg/kg
1.V. seguida de 0.02 a 005
mg/kg cada 3-5 rrinutos hasta producir atropinizaci
ón y neutralizar los
“ntomas colinérgicos. Dosis méxima 2m9/dosis. Luego cada 2,
4, y 6 horos.
22
Mayores de 12 años 1-2 mg 1V. cada 10
a 30 minutos hasta producir
atropinización.
- Pralidoxima: menores de 12
años 25-50mg/kg en D/A 5% p.p.
minutos, cada 4-6 horas. en 30
Mayores de 12 años 0.5-1.0 gen
20cc/kg de
No ofrece beneficios luego de 36 D/A 5% p.p. en 30 minutos.
a 48 horas postintoxica ción ni en
intoxicados por carbamato.
Lavado gástrico con SSN
Baño completo con agua y jab
ón
Aspiración de secreciones
- Oxigeno a 6 L/min 35-90% ¡Sat
02 92%
-Intubación endotraqueal de ser
necesario
“+ PLOMOLaexposición al plomo se produc
es especialmente frecuente en los e en todo el mundo, pero
países en los que se sigue utilizan
gasolina con plomo. Otras fuentes do
son: las pinturas viejas con plomo,
soldaduras, aleación de bronce, vajil
las artesanales vidriadas, vapores
líquido de baterías, tec. de
Síntomas:
- Gastrointestinales: Anorexia, corn
stipación, dolor abdominal, cóli
vómitos, falla del medro, diarea. cos,
Radiografía abdominal puede
Opacidadesa nivel del tracto dige pres enta r
stivo.
- Neurológicos: initabiidad, sobr
eactividad, letargía, sueño aum
ataxia, incoordinación, cefalea, entado,
disminución enla velocidad nerv
conducción, encefalopatía, parál iosa de
isis del nervio craneal, papile
convulsiones, coma, muerte. dema,
- Hematológicos: anemia microcíf
ica, punteado basófilo, aumento
protoporfirina entrocítica libre. en la
- Esqueléficos: Líneas de plo
mo pue
den ser vistas en las regi
metafisianas en huesos largos ones
de piemas y brazos.
- Mayoría de niños con envena
miento con plomo son asin
prueda sanguínea esla una tomáticos, Una
manera de determinarel nive
Tratamiento l del plomo.
1. Nivel sérico de plomo <
9 mcg /dl (Clase |: Reinvestigar
anualmente, a menos que esté
2. en alto riesgo.
Nivel sérico 10-14 mcg/dl
(Clase | A): Reinvestigar cad
a 3-4 meses,
prevención en la comunida
d.
Nivel sérico 15-19 mcg/al (Clase
e
23
f. Reinvestigar cada 3-4 meses hasta dos niveles consecutiv
os igual O
menos de 10 mca/dl
mo
Nivelsérico 45-69 mcg/dl(Clase IV):
- Iniciar intervención médica y ambiental
- Tratamiento con quelación (oral o IV/IM) debe iniciar en las primeras 48
horas con seguimiento cercano.
6. Nivel sérico >70 mcg/dl (Clase V): Es una EMERGENCIA MEDICA
requinendo una intervención inmediata y hospitalización para
quelación.
Quelación: proceso para adherir el plomo químicamente en una forma
facilmente excretada. Mayoría de los agentes adhieren plomo asi que es
soluble en agua y excretada porlos riñones. Ejemplo de agentes: BAL,
CaNa2 EDTA, DMSA
a. Antes de iniciar quelación administrar dos enema fleet para limpiar el
tracto gastrointestinal de partículas de plomo.
b. Obtener resultados de laboratono de base: nivel venoso de plom
o,
hemograma completo con diferencial, químico que incluya elect
rolitos,
nitrógeno de urea y creatinina. puebas funcionales hepáticas, cuenta
de reticulocitos y urinálisis.
1, _Quelación oral: niveles de plomo sérico entre 45 y 69 meg/dl. La
quelación debe darse en un ambiente libre de plomo, el cual puedeser
el
hospital. Succimero (ácido dimercaptosuccinico DMSA)
a. Primeros 5 días : 1050 mg/m2/día o 30 mg/kg/día dividido cada 8 horas
b. Próximos14 días : 700 mg/m2/día o 20 mg/kg/día dividido cada 12 hora
s
c. Mezclar el contenido de la cápsula en ginger ale caliente y admi
nistrar
en 5 minutos. Dar con estómago vacío para mejorar la absorció
n
gastrointestinal.
d. Obtener estudios de laboratorios semanalmente, incluyendo BHC
con
diferencial, químico, y niveles de plomo, para asegurar la resp
uesta al
tratamiento y monitorizar por posibles efectos «adverso
s del
medicamento (disminución de la cuenta absoluta de neutr
ofillos y
elevación de pruebas funcionales hepáticos).
23
epbisiaxis, hematuria, hasta hemorragia gastrointestinal y sangrado
intracerebral.
Hay que tomar el nombre del pro
ducto para tratar de determinar
concentración y potencia la
del tóxcO. Las dosis equivalen
warfarina no producen int tes a 10-20 mg de
oxicación grave.
Laborato rios: Tiempo de protrombina. Este
después de la ingesta y se debe
se
eleva de uno a dos días
tomar dianamente hasta que ret
valores normales y haya cesa ome a
Intemacional Normalizado
do el sangrado. Además del Índice
(INR), urinálsis y heces.
Tratamiento;
- La atención prehospitalaria
, inicia con el ABC.
-Inducción del vómito.
- Lavado gástrico con soluci
ón salina normal (15 ml/kg)
- Administración de carbón
activado a 1g/Ka de peso
- Se encamina haciael hallazgo
de posibles sitios de sangradoe
el efecto de cumarnico interumpir
- Evaluar estabilidad hemodinám
ica. Si se encuentra inesta
sangrado profuso, al estabi ble y con
lizar se incluye el uso de
congelado (que tiene todos plasma fresco
los factores de la coagulación)
peso. a 10cc/Kg de
- La mayoría de los casos de
intoxicación aguda con cum
ccompañada inicialmente aínicos no está
con manifestaciones de
aquellos casos que tengan san grado, salvo
más de 24 horas de evoluc
ingesta. En tal caso se recomi ión luego de la
enda lo siguiente:
- Toma de TP ol ingreso y dia
rñamente (hasta 72 horassi es
- Uso del corbón activado. necesario).
-= la vitamina K se adm
inistra cuando se ha
anticoagulación con la pueb documentado la
a del TP. La dosis va de 1-10
v.O. Tomar en cuenta de ser mg IM o 1-5 mg
posible no administrar por vía
más de 1 mg/min. Las dos en dovenosa,ni a
is endovenosas pueden pr
hipotensión y reacciones ana ovocar rubor. mareo
ñilácticas. No es necesano
en forma profiláctica. utilizar |
- Si se presenta hemorrag
ia masiva, el tratamiento
fresco congelado. La vit se hace con plasma
amina K no tiene mayor uti
Agudo, ya que su inicio de ac lidad en el sangrado
ción tarda seis horas.
Recordar siempre en el
interrogatorio, si el paci
medicamento que podría ente usa algún
potenciar el efecto o inhi br
UN CUMANNICO. el metabolismo de
- Al egreso se le debe
tomar control de TP a la
sevendad hasta 8 sema semana, pero según la
nas con seguimiento amb
tiempo el paciente puede req ulatorio.
uerir el uso de vitamina K por Durante este
total del paciente se da con un via oral. El alta
TP > 80%
Bibliografía:
1 Guías para Manejo de
Urgencias. Capítulo XVI,
Martinez MD.
Intoxcación por Cumarínic
os. Iván
www CEPIS.OPS.OMS org/tu
UN
tonal
26
MORDEDURASDE OFIDIOS
Estadísticas: De 1503 casos en el 2003 a más de 2000 casos en el año 2008 ,
la incidencia varía entre 45 a 50/100,000 Hab., siendo las provincias más
afectadas las de Veraguas, Chiriquí, Coclé y Panamá Oeste, siguiendo
Darién, Panamá Este y Los Santos. Según los meses, el mayor número de
casos se presentan desde Junio hasta Octubre. Existe mayor afección sobre
el sexo masculino y sobre todo en mayores de 20 a 44 años.
Del Hospital del Niño egresan, en promedio, 20 casos por año, según
registros médicosy estadística
En Panamá de mordeduras de serpientes venenosas, en su gran mayoría
son por Bothrops asper o víbora "X" en un 95% de los casos. Existen más de
130 especies de serpientes, 21 de ellas venenosas, la mitad de las cuales se
encuentran en Veraguas.
Clasificación:
1. Según aparato inoculador de veneno:
1.1 No venenosos
-Aglifas: No ponzoñosas, carentes de dientes imoculadores de veneno,
dejan huellas de dientes en hilera uniformes o arañazos sobre la piel. (Boas,
Pitones, Culebras)
-Opistoglifas: Con dientes postenores de los maxilares superiores son más
grandes que los demás.
1,2 Venenosos:
-Proteroglifas: el veneno es más potente se inocula por un par de colmillos
situados en la parte anterior del maxilar supeñor. (MambOas, corales, cobras,
serpientes marinas)
- Solenoglifas: Grado másalto de sofisicación con dos dientes o colmillos
superiores muy grandes, tienen forma de gancho son huecos y los demás
son pequeños. Inoculan de inmediato gran cantidad del veneno.
1.3. Según acción del veneno:
- Hemorragíparas (anticoagulantes, choque): Bolrops.
- Hemolíticos y Neurotóxicos: Cascabel.
- Neurofóxicos, miotóxicos, hemolíticos: Serpientes marinas.
- Neurotóxicos, mionecróticos: Cobras.
- Neurotóxicos: Coral
27
2. Según características físicas y
hábitos
Serpiente venenosa
Serplente no venenosa
VÍBORAS
Plocas pequeñas y cCorenad CULEBRAS
as Placas erandos y as
Ojos con pupilo pÍptica vertical
Fosila termo
receptora entre fosas nasa Ojos con pupila generalmente circular Sm fosita
les y ojos
Escamas del cuerpo corena receptora
das
Cabeza chata Mamgulor con Escamos del cuerpo bas
escamas Cabezo Redondo, alargada con placas
Cuelo delgado
Cola corta. afinada bruscamen Cuelo igual al cuerno
te Colo larga afinada gradualmente
habdos MOCtumoOs
Acttud de ataque Hóbilos: diumos
Cuadro Clínico:
1. Envenenamiento Viperidae: Hay efectos localesy sistémicos.
- Dolor local, equimosis que va aumentando, edema progresivo
[proximaly distal)
- Epistaxis, hematemesis, hematuria, gingivorragia, petequias, bulas.
- Puede haber vómitos, sudoración, hipotensión. shock cardiovascular.
insuficiencia renal, coagulopatias. Alteración de las pruebas de
coagulación.
2. Envenenamiento Elapidae: - La parálisis fácida es la manifestación
principal por acción de neurotoxinas de acción post-sinápticas de bajo
peso molecular, por lo que no atraviesan elsistema nervioso central y sus
manifestaciones son periféricas. Bloqueanlos receptores colinérgicos.
- Excitabifidad inicial seguida de depresión y parálisis progresiva.
- Ptosis palpebral, visión borrosa, ausencia de edema o reacción
local, adormecimiento progresivo del sitio de la mordedura a través del
miembro afectado, acompañado de dolor axilar o inguinal.
- Sensación de constricción faríngea, salvación y expectoración
espesa, seguida por dificultad respiratona, por parálisis de los músculos
respiratorios. Los Tiempos de coagulación pueden estar normales.
3. Envenenamiento Crotállico: - Adormecimiento en el área de la
mordedura, posteriormente dolor en la nuca. pérdida de la visión, ptosis
palpebral, obnulación.
- Tensión arterial normal o elevada. Puede haber taquicardia o
bradicardia.
- Anuría, vómitos. Colapso penférico.
Tratamiento específico:
Nota: Si se identifica serpiente debe administarse Suero antiofídico
específico. |
1. Coral: M.nigrocintus, M. Mipartitus: Suero anticoral (Instituto Clodomiro
Picado) Aplicar 5 ampollasIV.
29
2. Botropico-Crotálicc -Lachésico: Suero polivalente del Instituto a
Picado, cuya composición por cada vial/10mi, neutraliza 30mg de ven
de B. asper, 30mgdeL. muta y 2mg de €. dunssus.
Se recomienda dosis de:
envenenamiento leve: 5 ampollas
Envenenamiento moderado: 10 ampollas.
Envenenamiento severo: 15 ampollas.
Silos signosy sintomas persisten: repetir 5 ampollas entre 12 y 24 horas.
- E suero antiofidico polivalente es un compuesto de inmunoglobulinas
purificadas hiperimmunes contra el veneno bothrópico y crotálico,
obtenidas del suero de caballo, la cantidad del suero utilizado dependera
ae la cuantía del veneno inoculado.
- Se deben tomar las medidas pertinentes y estar preparados ante una
reacción anafiláctica luego de la aplicación del suero (adrenalina y
corlicoide). o
El suero se aplica por vía IV disuelto en 200 cc de SSN Oo D/A 5% Iniciando a
15 cc en los primeros 10 minutos, de no presentarse reacción de
hipersensibiidad se aumenta el goteo para pasar el suero en un lapso no
mayo: de 20 minutos.
- Enfermedad del suero aparece 5 a 20 días después del tratamiento. Hay
fiebre. urticaria, dolores articulares y linfadenopatía. Se maneja con
esteroides y antihistamínicos.
Bibllograña:
1- Hospital del Niño. División de docencia Normas y protocolos de Manejo de problemas
Pediátricos.. 2004.
2- Ur Ojedo,Las Serplentes venenosas en México, agosto, 2005
3- Rafael Otero, Ventajas del uso de antivenenos del tipo IgG, Kab”)2 en picaduras de
escorpiones y mordeduras de Serpientes. Revista de Pediatría.
4 O. Valderrama, C Pérez S. Alegría, H. de Patiño. Envenenamiento por serplentes en
Panamá.Simposio Intemacional de Ofidismo. Mayo, 2007, Panamá.
31
PICADURAS DE ALACRÁN
Generalidades:
- El alacranismo o escorpionismo se define como la agresión accidental a
las personas por alacranes de diferentes géneros,la inoculación del veneno
correspondiente y la sintomatología manifestada.
- Se han descrito 4 familias que incluyen 18 géneros y 103 especies. Las
especies de interés médico pertenecen a la famila Buthidae,
particulanente aquellas de los génerosTityus y Centmuroides.
- Dentro del género Centmroides, el Centruroides margantatus es la especie
más común y con más altas densidades de población en las áreas
urbanas de Panamá, siendo el escorpión que ha picado al mayor número
de panameños pero sin mayores consecuencias. En contraste, el género
Tilyus (especies Tityus pachyurus y Tityus parvulus) es el de mayor
importancia por ser el más venenoso en Panamá.
lo0Quicordia venticuio
r. edema Ggudo del pulmón y
Es por tal motwo qu la hipertensión artenal
e debemos estar preparados ante
comphcociones probables
” Hipertensión e ICC Coptop
ila 0.1-04 mg/kg/día
” Hipertensión: NfedpmaJ
c0!-05 ma/kg
- Hipertensión y arritmias: Proprano
lal a 05a 40 ma/xg/dia vo. 001- 01
ma /kg tv en bolo lento
niusón mg/kg/min
+ hibiilación venticular: Epinetana 0 01
mg/kg. desfibniar con 2-4 J/kg
» Bradicordia sinusal Atropma 0.0
2 ma/kg
- No se debe realzar pruebas cutane
as para evaluar la sensibiidad del
paciente al SA A [Suero anfialacrán). ante la eventuali
dad de que el suero
produzca hperensiblidad cauda, se debe estar preparado con
hdrocortsona y adrenalina
ESAA no causa dañosni consecuencias
durante el embara zo
Medidas de prevención:
* Conocer hábitos y peligrosidad
* Revsar detenidamente las sábanas. ropas. zapa
tos antes de su uso.
* Remover piedras o maderas con precaución
e Educación a la población (Durante los campamen
tos)
Dar onolgesicos
.
Tratamiento
- Analgésico: acetaminofén oral (10-15 mg/Kg/dosis) o dipirona ¡m.; O
lidocaina 2% sin epinefrina, perilesional (1-2 mi en niños).
- Antihistamínico Hz: Ranitidina (1-2 mg/Kg/dosis cada 8 a 12 horas).
- Antiemético: Metoclopramida (0,25-0,5 mg/Kg/dosis cada 8 horas)
Los corticoides son de dudoso valor.
- Hidratación: Suero mixto (SSN + Dextrosa 5%) + KCI. Valorar estado acido-
base y electrolitos. Gluconato de calcio solo si hay hipocalcemia.
- EVITAR EN LO POSIBLE EL USO DE SOLUCIONES GLUCOSADAS IV y
ADRENALINA (Salvo en esquemas de reanimación)
Bibllografía
3. Zúniga, | Lozano, J; Esparza, M: Gómez C. Alacramsmo: Enfoque clínico y
epidemiológico para el personal de salud. Vacunación Hoy 2008; 15/87): 84-91
4. Camacho-Ramíez, R: Jaramilo, R: Ávila, R. Alacranismo. Archivos de Investigación
Pediátrica de México 2007: 10(1): 21-26
5. Gómez, J: Otero, R: Nuñez, V; Diaz A. Aspectos toxinológicos, clínicos y
epidemiológicos del envenenamiento producido por el escorpión Tityus fuhrmanni
Kraepelin. MEDUNAB 2002: 5(15): 159-165.
6. Coronado, Alvarado, M, Dutar, J. Características clínicas y Epidemiológicas del
Alacranismo. Periodo 2002 - 2007. Hospital Del Niño. Panamá. Pediátrica Panamá.
2008. 37(2J36-48
7. Hosprial del Niño. Dmisión de docencia. Normas y protocolos de Manejo de problemas
Pediátricos. 2004.
35
TRAUMAS
Introducción
El trauma es uno delas principales causales de muerte a nivel mundial. El
tipo delesión varía de acuerdo con la edad del paciente:
1.Neonatosy lactantes:
a.Abuso o maltrato infantil
b.Quemaduras
c.Accidentes en Vehículos de motor.
2.Lactantes y Preescolares:
a.Caídas en la vivienda o la casa
b.Quemaduras
c.Lesiones de peatones
3.Escolares:
a.Atropello por ciclistas o vehiculos de motor
b.Colisión entre automóviles
c.Lesionespor bicicletas
4Adolescentes:
a.Heridas por arma blanca o arma de fuego
b.Heridas por golpes contusos
c.Lesiones por accidentes de vehículos de motor
En todas las edades se debe sospechar de maltrato, cuando hay lesiones
múltiples que no tienen una explicación racional.
36
4. Sistema respiratorio. La caja torácica es muy elástica y por lo tanto
hace menosprobable la posibilidad de fracturas.
5. Abdomen.La ubicación anterior de los órganosintraabdominales la
menor cantidad de arasa subcutánea los hacen mássusceptible de
lesiones a vísceras.
6. Sistema músculo esquelético. La presencia de huesos largos con
zonas de crecimiento activo pueden resultar en discrepancias en
longitud de la extremidad afectada luego de unafractura.
Evaluación y Reanimacióninicial
Durante la evaluación del paciente traumatizado, las diferentessituaciones
se debenvalorar de formacíclica siguiendo el esquema a continuación:
EVALUAR: De
Acuerdo con el
Esquema ABC y
ABCDE
37
C- Circulatono: Evaluv — Palidez; Piel moteada: Hemoragias señas activas
evidentes.
Deben resolverse las situaciones que ponen en peligro la vida.
>
e,
EVALUACIÓN PRIMARIA:Involucra una evaluación por examenfísico
A- Airway - Vía Aérea
- Estabilizar columna cervical con collar Cervical.
- Despejarla vía aérea de cuerpos extraños.
- Apertura de vía aérea con maniobra de tracción de la mandíbula.
- Sila via aérea no es sostenible por técnicas no invasivas, entonces
considere intubación endotraqueal
B-Brecithing - Respiración
- Evaluar Frecuencia Respiratoria (Taquipnea]). - Signos dedificultad
respiratoria comotircje subcostal, intercosta!, aleteo, quejdo
- Deformidades Torácicas. - Respiración paradój-a (Tórax : vestable)
Ruidos Respiratorios Anormales (crepitantes en contusión pulmonar) o
Abolición de Ruidos Respiratorios (neumotórax).
Oxi”==tía de pulso (si SaO2 menor de 94% adminisiie oXÍgeno, y si no
func:. a considere intubación).
C- CEculation - Circulación
- Evaluar Frecuencia cardiaca (Taquicardia)
- Uenado capilar lento (más de 2seg). Pulsos débiles, extremidades Frías,
alteración del nivel de consciencia, oliguria. Son signos que sugieren Shock
hipovolémico.
- Sila presión arterial es normal el Shock es Compensado ysi hay hipotensión
entonces es No Compensado 'Hipotensivo)
D- Disabifity - Discap.ocidod
- Evaluación componentesdel 5112 (Corteza y Tallo Cerebral)
- Evaluaciones:
Escala AVDI
Escala Glasgow
Evaluación Pupllar
E- Exposure - Exposición
- Desvestir al paciente
Controlar la Hipotermia
- Detectar otras lesiones: Quemaduras, Fracturas, Exploración abdominal.
Excoñaciones.
inrnovilzación de hucturas
- Las Situaciones que ponen en peligro la vida deben resolverse
inmediatamente:
L | Sitvaciones Acción
A Obstrucción UBIDOS E HOÑOs (Sangre. SUCCIÓN
bevera o total de Vomitos, piezas dentales, Tracción de la Mandibula
la Ma Cea lengua, otros)
Apr WI o Earo € arhome:spratono Ventilación con Boba y
Mo O y eo Mruf ICIENCIO PAÍSCOrO
Cordboresporotoña intubación endotraqueal
Dic utad INSufciencia Respratonao Ongenoterapia
respratono severa ventilación con Boba
PAG O0)
intubación Endotraquea!
Establzoción de lesones
Roróciccas [en Tórax
inestable)
po ML NO HOCO
|
cr
r
Brodbcarda Insuhcien aa S es profunda
Cordiorespratona proroe Cordaco
¡Acdrencina |: 10000 —
D Imi/rg
AOS
Pobreperfusón Chermico
37
4. Considerar intubación endotraqueal: si la vía aérea no es sostenible, a
través de la tracción de la mandíbula. APOYO DE LA RESPIRACION ]
5. Administrar oxígeno desde el ingreso del paciente a Urgencias a través
de dispositivos de alto flujo [máscara facial tenda facial con
concentraciones altas.
- Considerar dar ventilación a presión positiva con máscara y bolsa
autoinflable con O2 100% si con esto, no se logra una adecuada
oxigenación ($a02 menor de 94%).
- Considerar intubación endotraquealsi solo se logra buena oxigenación
uhlzando ventilación con bolsa y máscara.
41
tensión. Para valorar la Presión
- Hipotensivo o no Compensado: Con hipo
arterial, se define que está HIPOTENSO si:
PA sistólica? < 70 mm Hg 0-1 año.
PA sistólica" < 75 mm Hg entre 1-5 años.
PA sistólca* < 80 mm Hg entre 5-12 años.
PA sistólica" < 20 mm Hg entre 13-16 años.
*Percentil 5 para edad.
Medidas: '
do pora el control de hemorragias
1. Aplicar presión sobreel sitio del sangra
presión del sitio del sangrado no
visibles. Siempre verificar que la com
disminuya la crcu-lación distal.
de grueso calibre: 18 o 20) al
2. Colocar 2 accesos venosos [con catéter
momento de recibir al paciente.
so, no se debe retrasar la
Si mo se puede obtener acceso veno intraoseo
RAOSEO. El acceso
colocación inmediata de un acceso INT
de inserción.
no debe colocarse si hay fracturas enel siho
do a trauma:
2. Tratamiento de Reanimación en shock asocka
15 minutos o Solución
a Cristaloides: Lactato de Ringer 20 cc/kg en de
en 15 minutos y reevaluor. Repetr la carga
salina 0.9% 20 cc/kg
íquidos hasta 3 veces de ser necesano
de 10- 15 cc/kg. Si no se
b. Coloides: Glóbulos rojos empacados (GRE)
transfusión urgente
cuenta con el tipo de sangre y se requiere
utilizar GRE O negatmwo
o EXPOSICIÓN GENERAL
de la cabeza a los
1. Desvestr al paciente y realzar una inspección repida
ente deben ser en
pies. Durante la exposición los movimientos del paci
bloque y con protección de la columna cenncal.
enr hipotermia O
2. Controlar la temperatura del medio para prev
hipertermmia.
—
Respuesta [espontáneo Espontáneo
[Estímulo verbal [Estimulo verbal
|[min|—|ni+|nm
Gculor Estimulo verbal
Al dolor Al dolor 'Al dolor
Ninguno NINguno Ninguno
Respuesta [Onentado Onentado Balbuceos
Verbal [Confundido Confundido Imtable, ora
Palabras Palabras Llora en respuesta
inapropiadas inapropiadas al dolor
Quejidos en
N
Sonidos Sonidos
incompresibles incompresibles respuesta al dolor
Ninguno
—
NINGuno Ninguno
Obedece Se mueve 6
Respuesta [Obedece
Motora espontáneamente
5
Localiza estímulo (Localiza estimulo |Retra en respuesta
doloroso doloroso al tacto
Retira en Retra en respuesta 4
Retira en
respuesta al dolor fespuesta al dolor [al dolor
++ EVALUACIÓN SECUNDARIA
llado
Consiste en una historia clínica dirigida con un examenfísico más deta
po.
para detectarlesiones en cualquier pane del cuer
1. Historia Clínica Dirigida (SAMPLE):
$: Signos y Sintomas relacionados conla lesión.
A: Alergias
43
M Medicamentos previos
P: Patologías previas
U la ultima comida realzada
E Enfermedad actual
2. Examenfisico Dirigkdo minucioso.
“+ EVALUACIÓNTERCIARIA |
Lo evalvación terciana consiste en estudios y evaluaciones de apoyo para
corroborar los diagnóshcos sospechadosen las evaluaciones previas.
- Estudios Radiológicos que deben ser reolizados en Urgencias
Cervical AP y Lateral incluyendo hasta C7
“== NN” *U
Torax
Pelvis.
AP y Lateral de Cráneo
Tomografía Axial Computada Simple Cerebral. Debe realzarse en
trauma craneocencefálco para corroborar lesones ocupantes
(Hematoma epidural, subdural o intoparenqumatoso) o lesones
difusas como edema cerebral asociado al daño axonal difuso
- Pruebas para evalvar el status respiratorio y hemodinámico:
Nivel de hemoglobina y hematocnto o
— Nm
44
- Intubación endotraqueal. Requieren soporte ventilatono pues El
CONTROL CENTRAL DE LA VENTILACIÓN ESTA COMPROMETIDO
- Mantener la perfusión: Reanimación con solucionescrstaloides (Lactato
Ringer o Solución salina 0.97) y coloides (GRE)
No hiperventilar. Se dele mantener pCO2 entre 35-45 mmHg
Pacientes con datos de hipertension endocraneana: Manito! [en
pacientes euvolémicos) 0.25-0.5 g/Kg IV.
2. Traumatismo Torácico: Ruptura del diafragma
- Lesión secundario usualmente al trauma abdominal cerrado.
- El dicgnóstico se basa en nallazgos clínico; consistentes en: taquipnea,
desplazamiento de los idos cardíacos hacia el lado contra lateral y idos
hidroaéreos auscultados en tórax.
- Diagnóstico definitivo a través de una radiografía de tórax.
Manejo inicial: - Una vez hecho el diagnóstico. se debe proceder con la
intubación endotraqueal.
- Minimizar ol máximola ventilación bajo máscara
- Colocar tempranamente una sonda nasogástrica
Manejo definitivo: Reparación quirúrgica.
3. Traumatismo abdominal Muy frecuente en el trauma pediátrico
- Laslesiones puedenser cerradas o penetrantes (abiertas)
- Cuando ocurre afectación de visceras sólidas, como el bazo o higado. lo:
manifestaciones suelen estar relacionadas con la pérdida oculta de sangre
en la región intaaedominal.
- La lesión renal suele manifestarse por hematuna. Por otro lado, las lesiones
de víscera hueca se relacionan más a contaminación peritoneal y
pentonifis secundara. En estos casos, los síntomas cardinales se caracternman
por la imitación peritoneal [dolor abdominal y/o distensión abdom nal)
Diagnóstico - Lesiones de viscera sólida: requiere la confima-. >" por USS
Abdominal o CAT abdominal.
Lesiones de viscera hueca: se confrman por la presencia de
neumoperitoneo evidenciado en radiografía abdominal.
Manejo
- Lesiones de víscera sólida: en su mayoría requiere de la reanimación con
fluidos, transfusiones con GRE y monitorización (signos vitales y nivel de
hemoglobina cada 4 horas). Se recomienda manejo conservador en la
mayorña de estos casos.
- Todas las lesiones penetrantes al abdomen y todos los traumas
abdominales con sospecha de perforación de víscera hueca requieren
exploración quirúrgica del abdorr.an.
Indicaciones para Laparotomía Exploratoria:
Deterioro agudo.
Herida Penetrante.
Evidencia de Perforación.
Shock penistente.
Transfusión de más d 40cc/kg de GRE.
IS
4. Traumatismo medu:q
Es poco frecuente enla población pediátrica, pero cuando se presentan
dejan secuelas importantes. Es común la presencia de lesión medular sin
evidencia radiográfica (SCIWORA).
Manejo Iniclal:
- Inmovilización cervical con collar ajustable.
- Manejo del Shock Neurogénico: Ocurre por pérdida de tono simpático,
relacionado conlesiones cervicalesaltas.
o Requieren reanimación con fividos y/o GRE.
o Vasopresores: Dopamina 10-15mcg/kg/min
- Monejo Médico dela Infamación Medular.
o Metlprednisolona 30mg/kg IV en 1 hora, luego 5.4ma/kg/hora por
23 horas. (Util en las primeras 8 horas luego del trauma) Monitorear
Presión artenal y alicemias durante la infusión.
Bibliografía
1, Amencen Heart Association and American Academy of Pediamcs. Pediatr
ic
Arivance life Support Providers Manual 2004. Chapter1-5. pp.1-1
13
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Pediatric
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eN Patronato del Hospital del Niño. "Normas de Manejo de Problemas Pediáticos”
Revisión 2004 po 21-33,
QUEMADURAS
Definición: Una quemadura es un daño a los tejidos como
resuliado de la
exposición al fuego, líquidos calientes, contacto con objet
os calientes,
cáusticos o ácidos, radiación o contacto con una comente eléctr
ica.
La quemadura va a lesionar principalmente a la piel, que
comprende 15%
del peso corporal y está compuesta de tres capas epidermis,
dermis y tejido
subcutáneo.Así al producire una quemadura de cierta magn
itud esta va
a inhibir signiicativamente las funciones de la piel o inclus
ive causar
olteraciones delas funciones de otros órganossi la quemadur
a es severa,
La severidad de una quemadura esta determinada princ
ipalmente:
- Extensión delas lesiones
- Profundidad delas lesiones
La profundidad del daño tisular debido a la quemadura
es dependiente de
- La temperatura aplicada
- Duración de la energía térmica
46
Clasificación:
1. Clasificación clásica de acuerdoa la profundidad:
Quemaduras de primer grado: Quemaduras superficiales que involucran
solo la epidermis
Piel roja e hipersensible (dolor agudo)
La curación ocurre en más o menossiete días [1 semana)
- Historia de exposición momentánea
El ejemplo mástipico es la quemadura solar
pidermis
Quemaduras de segundo grado: Quemaduras que involucran lae
y parte de la dermis
- Piel roja, con ampollas, edematosa, húmeda, con exudado seroso.
los
- En vista de quelos nervios sonsonales son parcialmente dañados,
aire
pacientes quizás presenten dolor extremo, sensibles a cambios de
y temperatura.
40-
Historia de exposición de limitada duración (a temperaturas de
55*C])
débiles
- Ejemplos: escaldaduras, quemaduras por fogonazo, químicos
- La curación se da entre 14-21 días.
Alta probabilidad de cicatrices hipertróficas
Quemadurasde tercer grado:
as
- Historia delarga duración de exposición a altas temperatur
y tienen
- Estas quemaduras deshuyen ambas capas dela piel
apariencia blanquecina, chomuscada, morena, secas
- Se palpan comoel cuero
las
En vistas de que los nerviso sensoriales son destruidos. todos
adura por
sensacionesde alfilerazo se pierden en el área de la quem
lo que quizás sólo duela a la presión profunda.
- Ejemplos: inmersión,fuego,eléctrica, química
- La herida granula pero va a requerr injertos.
Quemaduras de cuarto grado:
Lesiones a tejidos profundos como músculo, hueso, tendones.
- Exposición prolongada a un calor extemo.
- Usualmente es indolora
- Aspecto equelétonico, catbonzada
- Ejemplos: eléctrica, fuego. químicosfuertes.
Requiere amputación, fasciotomía.
2. Clasificación actual de las quemaduras segúnla profundidad:
- Superficiales: afectan solo la epidermis
- Espesor parcial superficial: afectan la epidermis y dermis papilar
- Espesor parcial profunda: afectan la epidermis y todas las capasde la
dermis.
se va hasta tejido
Espesor total: afectan la epidermis, toda la dermis y
subcutáneo.
s:
3, Clasificación actualintegral de las quemadura
erficie corporal
Quemaduras leves: < de 15% de extensión del área de sup
total, que no involucre áreas de perjuicio funcional o cosmético
47
Quemaduras moderadas:
- 15% a 25% de extensión del áre
a de superficie corporaltotal.
- Sospecha de abuso
Pacientes con enfermedades
médicas, quirúrgicas preexiste
significativas. ntes
- Quemaduras de espesor parcial
superficial en áreas de penuicio
funcional y cosmético.
- Trauma concomitante.
Quemaduras severas:
- 25% del área de superficie
corporal total.
Quemaduras de espesor total >
10% del área de superficie corpor
Quemaduras profundas en áreas de al
perjuicio funcional o cosmético
- Quemaduras por inhalació
n
- Quemaduras químicas o por
alto voltaje
49
Fórmula_ de mantenimiento [soluciones glucosadas con electrolitos
dependiendo delas alteraciones electrolíticas del paciente):
cc por
3750 cc por m2 de superficie corporal quemada en 24 horas + 1500
m2 de superficie corporal total en 24 horas,
s. El
El total se divide entre 24 horas y se da en alícuotas horarias iguale
dad de
régimen apropiado de rescucitación es administrar la mínima canti
is de
fuidos necesarios para una adecuada perfusión de los tejidos y diures
A
5 Brazo ir
o Eros a.
“.
ma. Forza Lx |
/ eu
Pis |
Mar *
32
BIOÉTICA
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Definición: proceso de intercambio de informuc
ión entre el enfermoía), la
familia y médico sobre la histoia clínica, antecede
ntes pers onales y
Íamiliares pertinentes para la patología que troe al
enfermo en busqueda
de atención, así como sobre el diagnóstico, procedim
ientos y tratamientos,
los efectos benéficos y adversos, la evolución de
la enfermedad sin
tratamiento y las altemativas. Igualmente se debe informarso
bre fuentes de
consultas sobre la enfermedad.
Este proceso concluye con la fima ue un documento ofici
al de la
institución que da fe de quese dió una información completa y clar
a y que
el paciente o su familiar pudieron hacer preguntasy recibieron respuestas.
Los mayores de 12 años puedenfirmar este documento.
Durante las visitas médicas cotidianas, el médico anotará en el expedien
te
que se ha dado esta información sobre la evolución del niño.
Puntos esenciales:
1. Presentación: nombre, apellido y cargo del médico responsable de la
atención.
Ze Privacidad de la entrevista y examen físico: se puede utilizar un
cubículo o mantener la voz en un tono que no extiende la
información a los vecinos. La privacidad es obligatoria en casos de:
adolescentes, sospecha de maltrato, paciente muy grave, examen
de órganossexuales.
3. Presentación dela institución: recordar que el Hospital del Niño es un
hospital docente y que se debe advertir al paciente y a sus familiares,
que puede ser entrevistado y examinado por estudiantes de las
ciencias de la salud (medicina, odontología, enfermera, psicología,
rehabilitación), así como por los médicos [intemos, residentes y
especialistas) y enfermeras. Tiene derecho a rehusar sin que ello
afecte a su atención.
4. Procedimientos invasivos: cada procedimiento invasivo debe ser
explicado por el médico tratante al paciente y su familiar responsable
consignado en la Boleta de Admisión. BH] médico debe registrar esta
información en la hoja de evolución, anotando la fecha, hora y su
fima. Igualmente debe firmar el documento de consentimiento
informado y verificar que el familiar responsable lo fime, Este
documento debe reposar en el expediente clínico.
4.1. Cuando se trata de un procedimiento quirúrgico, el ciujano a
cargo del paciente debe dar la información específica sobre la
patología quirúrgica, la ciugía y la posible evolución posterior.
Cuando aplica se entregará el folleto corespondiente sobre el
procedimiento específico propuesto Además, es el encargado de
fimar el documento de consentir “anto informado. Lo mismo
53
procede para el anestesiólogo encargado dela anestesia. Antes de
ingresar al Salón de Operaciones, la enfermera verificará que el
documento de consentimiento informado haya sido llenado y tenga
las firmas correspondientes.
4.2. Cuando se trata de un(a) paciente que está a cargo de una
institución pública o privada, el/la representante legal de esta
institución fimará el documento de consentimiento informado para
cirugias electivos. Los conflictos de intereses se resolverán a través de
Trabajo Social y Juzgado de Niñez y Adolescencia.
4.3. Cuando se trata de padres adolescentes, son los receptores
priontanos de la infomación pero se debe involucrar a los
representantes legales del niño/niña para la fima conjunta del
consentimiento informado.
5. Confidencialidad: las conversaciones académicos entre personal de
salud no deben mencionar nombres, apellidos, procedencia de los
pacientes para mantenerla privacidad de los datos personales.
El expediente es un documento privado que no puede estar
expuesto al público en la sala ni durantelas interconsultas y traslados;
el médico tratante es el responsable de cumplir con este derecho del
paciente. A tal efecto se contará con un espacio privado y caja uy
otro dispositivo especial donde se colocará el expediente en caso de
lrasladosde la Sala a otro Departamento.
6. Consentimiento informado para eventos académicos o sociales: la
formación en salud implica la discusión de enfermedades a partir de
la presentación de casos clínicos. Igualmente, el Hospital del Niño
comoinstitución pediátrica promueve los derechosde la niñez.
6.1. Análisis clínico o clínico-patológico: en ambos casos se debe
informar a los familiares y el/la paciente sobre los objetivos de esta
presentación, asegurándoles que se mantendrá la privacidad delos
datos personales que permitían su identificación. Luego de lograr su
aceptación, se fimará el formulario de consentimiento informado
específico para este propósito.
6.2. Fotografía: además de este consentimiento, se tratará de limitarel
campovisual al daño o anomalía que se quiere enseñar.
a. Cuando sea necesario enseñar la cara la información y el
documento de consentimiento informado deberán ser muy explicitos
y además deberán contar con la aprobación del Comité de Bioética
de Investigación o de la Comisión de Bioética según el caso.
b. Cuando se trata de fotografía para promocionar los derechos de la
niñez o el Hospital del Niño, siempre valorar la personalidad del niño o
la niña.
55
CARDIOLOGÍA
CRISIS HIPÓXICA
entes con cardiopatías
- Complicación que se presenta en los paci
congénitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido:
"“Tetralogía de Fallot (más frecuente)
"Atresia Tricuspidea CON CIV PEQUEÑAO ESTENOSIS PULMONAR
"ATRESIA PULMONAR CON O SIN CIV
"ANOMALIA DE EBSTEIN CON ESTENOSIS O ATRESIA PULMONAR
"Transposición de los grandes vasos
"Drenaje anómalo pulmonartotal
IA POR HIPOFLUJO
LAS DOS ULTIMAS NO SE ASOCIAN A CRISIS DE HIPOX
PULMONAR
vascular sistémica y
- Se caracteriza por un desbalance entre la resistencia
pulmonar e
la pulmonar, favoreciendo la disminución del flujo sanguíneo
H aumento de la
incrementandoel cortocircuito de derecha a izquierda.
a un círculo
hipoxemia y el desarollo de la acidosis láctica conducen
vicioso de vasoconstricción pulmonar.
Manifestaciones Clínicas
edad siendo
Ocurren con mayor frecuencia entre los 2 y 4 meses de
duración
eventos de comienzo súbito fundamentalmente matutinos, cuya
oscila entre minutos y horas.
SÉ
Factores precipitantes (situaciones con aumento de las necesidades en el
consumo de O,
- Estados de hipovolemia Cateterismos
infeccionesrespratoñasaltas o diarreas agudas
Anseduod/lanto hobre
Bjercicio Defecación
Polcitemia con Ht > 75% Anemia severa
Fóm 1COS [Anestésicos,clorpromacina, barbitúricos, IECA)
Diagnóstico Diferencial
Cólicos del reción nacido Espazmo del sollozo
Cnsis de lovatud Mareos
Tratamiento:
- Objetivos: reducr el cortocrcuto de derecha a aquierda y con ello
dsminur la hipoxerma, coregr la ar Joss metabólica generada por ésta y
reduct el consumo de O,
- Prevención delas criss hipóxic 1;
*Crugia correctiva o Blalock Taussiq temprana
"Propanolol 0 5-1 mg/kg cada 6 horas YO
- Situación de urgencia en la cual cone pekgro la vida del paciente; por
esta razón debe actuane con rapwdez y en forma secuencial. Deben
niciorse las siguientes medidos
1. Manlobras para aumentar la resistencia vascular sistémica: posición fetal
o flexón delas piernas contra el tora
2. O con máscara o escafandra. con eficacia irritada por la fsopatología
descrita. Si esta medido cumenta ia agtación del niño. debe suspenderse
3. Morfina en dosis de 0.05 a 0.15 mg/kg IM. IV o SC. E mecanismo de
acción de la morfina no está totalmente defirido pero demnuye el retomo
venoso y parece que. además de su accion sedante produce disminución
de la resistencia vascular puimonar. Puede causar depresión respratona y
disminución de la resistencia vascular sstém ca. Si no cuenta con una vía
venosa. aplicar SC o IM y al lograr el acceso venoso repetr la doss.
4. Ketamina en dosis de 0.25 a 1.0 mg/kg IV o iM. Aumenta la resstencia
vascular sistémica y produce sedación
5. Si se prolonga o existe deshidratación: expansión del volumen
intravascular con 5-10 cc/kg de a'bumina al 5%, lactato de Ringer. solución
salina normal o glóbulos rojos empaquetados. Permite incrementar la
entrega de O; a los tejdos y aumentar la resstencia vascular sistémica,
pero no debe usase como medida asiada.
6. SI se prolonga administrar un betabloqueador (SOLO EN CARDIOPATIAS
CON ESTENOSIS PULMONAR INFUNDIBULAR, NINGUNA UTILIDAD EN
OBSTRUCCION PULMONAR TOTAL, V.GR. ATRESIA PULMONAR
- Propanolol a dosis de 0.1 mg/kg (sin pasar de 1 mg): dilurse en
10 cc y dor máximo el 50% de la dosis calculada por vía IV; si no hay
respuesta, aplicar el 50%restante lentamente (5-10 minutos). Su acción es
37
reducir la obstrucción dinámica del tracto desalida del ventrículo derecho,
pues disminuye el cortocircuito de derecha a izquierda, aumenta
levemente la resistencia vascular sistémica y bloquea la polipnea. Puede
causar broncoespasmo en niños asmáticos y bloquearla respuesta clínica
ala hipoglicemia en niños diabéticos.
- Esmolol se usa en dosis de 500 mcg/kg IV en un minuto y
posteriormente se puede utilizar en Infusión de 25 a 50 mcg/kg/min.
Durante la administración de betabloqueadores debe monitorizarse elritmo
cordíaco del paciente y vigilar la posibilidad de bloqueo cardíaco.
Idealmente debe contarse con Isoproterenol para usar por vía IV si se
presentan efectos adversos del betabloqueador, y con disponibilidad de
marcapaso.
7. Sise prolonga administrar Bicarbonato de sodio en dosis de 1 a 2 meq/Kg
IV: permite corregir o mejorar la acidemia desencadenada por la crisis. El
equipo de reanimación debe estar disponible para asegurarla vía aérea
del niño. Tan pronto sea posible, tomar gases artenales y corregr el
desequilibio ácido-base por la base exceso o el nivel de bicarbonato,
monitorizando la gasometña.
8. Si se prolonga administrar Fenllefrina HCL 0.01 mg/kg IV lentamente;
puede usarse 0.1 mg/kg IM o SC. Aumentala resistencia vascular sistémica;
su administración se titula con monitoreo dela presión arterial.
También puede usarse Metoxamina 0.1 mg/kg IV con el mismo efecto
sobre la resistencia vascular sistémico.
9. SI está presente una taquiaritmia, coregrla para mejorar el llenado
diastólico y el gasto cardíaco
10. Si no hay respuesta a las medidas descritas en los numerales 1 a 6,se
debe informar al equipo quirúrgico y al anestesiólogo.
11. Siempre se debe conservar la calma para evitar errores que pongan en
peligro la vida del niño y seguir las indicaciones indmdualzando cada caso.
58
Causas:
O malformaciones
*« Sobrecarga de volumen: porinsuficiencias valvula res onco
arteriovenosas cardíacas, persistencia de ducC to arterioso, tr
arterioso, retomo venoso anómalo. :
- Sobrecorga de presión: coartación de la aoria, estenosk aórtica grave
residual, estenosis pulmonar grave, membrana subaórtica. o
(virales
+ Enfermedades cardíacas primarias: cardiomiopatías, miocarditis
o por tóxicos), hipoxemia, enfermedad de Kawasaki, fiebre reumática,
endocarditis, amitmias cardíacas.
cardíacas secundarias: por insuficiencia renal,
* Enfermedades
hipertensión, hipotiroidismo, sepsis.
+ Anemías.
Signos y Síntomas:
Lactantes: Taquicardia (= 150 por minuto)
- Rechazo a la alimentación
-Taquipnea (mayor durante la ingesta) - Exremidades fías
-Sudoración - Alteración de la conciencia
-Palidez - Neumonías frecuentes
Niños mayores:
- Taquipnea y disnea - Taquicardia (= 110 lpm)
- Fatiga, Intolerancia al ejercicio - Sincope
- Hepatomegala - Ingurgitación yugular
- Tos crónica - Somnolencia
En casos más avanzados:
- Ascitis - Edema periférico - Efusión pleural
- Edema pulmonar (crépitos, taquipnea, insuficiencia respiratoria)
Diagnóstico:
- Historia clínica y examen físico completo. importante la PA en MI y MS.
- Laboratorios:
o Factor natriurético atrial (valor > 100pg/ml)
o Gasometría arterial [saturación de 02, PaCO2],
O Hemograma [valorar si hay anemia y/o procesos infecciosos
desencadenantes),
O Blectrolitos (hiponatremia e hipocloremia dilucional) y PFR,
O + VES (enfermedad de Kawasaki, fiebre reumática)
- Radiografía de tórax: evidencia de cardiomegalia, puede ser el primer
signo en una falla cardíaca incipiente [indice cardiotorócico> 0.55 en
menores de 1 año y > 0.5 en mayores de 1 año), Valorar si hay infiltrados
pulmonares congestivos, derame pleural. Sin cardiomegalia es improbable
el diagnóstico de falla cardíaca.
- Electrocardiograma: de poca utilidad en el diagnóstico ya que sus
hallazgos suelen ser indirectos (se pueden observar cambios del segmento
ST y ondoT, arritmias, hipertrofia ventricular).
- Ecocardiograma: valorar el tamaño delas cavidades y estado contráctil,
diagnosticar cardiopatías de fondo.
39
Medidas Generales:
SS Mantener vía aérea permeable. Ventilación asistida si PaCO2>50
mmHg.
a Colocar en posición semisentada (respaldo de 20 a 309)
- Oxígeno suplementario (FIO2 40% por máscara o campana cefálica
a81min.
- Reposo absoluto
> Obtener acceso venoso periférico
- Restringir los líquidos a $0-80% de los requerimientos
» Ayuno sólo por dificultad respiratoria severa y/o inestabi
hemodinámica.
lidad
- Dieta hiposódica (500 mg de sodio). En lactantes usar fórmulas
fortificadas para reducir volumen aportando calorías necesarias.
Considerar alimentación por SNG para disminuir esfuerzo.
Tratamiento:
DIGOXINA:
Dosis Inicial: administrar 50% primero,a las 8 horas 25% y a las 8 horas
el otro
25%.
Dosis IV: calcular el 75% de las dosis orales.
Iniciar la dosis de mantenimiento 24 horas después de la
última de
impregnación (o inicial).
Niveles terapéuticos: 0.8 - 2 ng/ml. Medir luego de 3%
día con dosis de
mantenimiento.
DOSIS ORAL Inicial (mcg/kg) Mantenimiento
(mcg/kg/día)
Prematuros 20-25 5
RN T 30 8-10
Lactantes 30-40 8-10
= 2 años 30-40 8-10
Dosis máxima l mg 0.25 mgtotal
60
Signos de Intoxicación: máuseas, vómitos, convulsiones, somnolencia,
amitmias cardíacas (bigeminismo ventricular, bloqueos AV). Tratamiento de
la Intoxicación aguda
1 uspenaer la digoxina
2 Monitorzación cardiológica
3. Lavado gástico con SSN
4. CarbónActivado a 1g/kg cada 4 horas
5 Coregr hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocat-cemia.
$ i hay bloqueo: Atropina: 0.01-0.02 mg/kg/dosis IV. Si hay
taquiamimias: Fenitoína 1-2 mg/kg/dosis IV.
7. Uso de antídoto específico (subunidad Fab.) si hay niveles = 5
ng/ml y/o inestabilidad hemodinámica.
3. Inhibidores de la ECA: disminuyen la post carga. Útiles en disfunción
ventricular Equierda [carcdiomiopatías dilatadas, miocarditis).
3.1. CAPTOPRIL: Neonatos y lactantes : 0.1-0.4 mg/kg/día, niños
mayores: 0.3 0.5 mg/kg/día. Dosis máxima: 6 mg/kg/día.
3.2. ENALAPRIL: dosis de 0.1 mg/kg/día VO, QID o BID. Dosis máxima:
0.5 mg/kg/día.
4. Beta bloqueadores: Disminuyen la presión pulmonar, de cuñay los niveles
de noradrenaleina cardíaca, regularzan los receptores beta.
Carvedilol: Dosis de 0.2 a 0.4 mg/Kg/dosis VO BID. Iniciar con la
dosis más e y cada 2 a 3 semanas aumentara.
5. Tratamiento de la causa específica:
- reparación quiúrgica en caso de cardiopatias,
- tratamiento de amtmias,
- Corrección de anemias,
- tratamiento de causas infecciosas.
- Uso de IVIG en miocarditis, AINES en fiebre reumática activas.
Blbllogrofía:
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tratamiento del niño grave. Madrid, Ediciones Ergon, S.A., 2000, 115-126
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4. Satou G, Congestive Heart Failure. http.//www.emedicine.com/ped/topic2636,htm
TAQUICARDIASUPR AVENT
y ÚS > ,
62
Algoritmo de manejo:
[
| Hemodinámicamente estable NO
Manlobras
vagoles NO Adenosina 0.1 mg/kg IV
HF cror bolo rópido
Adenosina 0.2 mg/kg IV
bolo rápido
Adenosina 0 1 mg/kg IVY bolo Cardioversión sincronizada (con
CEDE rápido sedación)
Adenosina 0.2 mg/kg IV lra 0.5-1J/kg
Y MA 7 lo
CUIDADOSINTENSIVOS
CETOACID =á 2d Nal 09 dad UrA
Diabetes tipo |
* Se caracteriza por destrucción delas células b.
+ Hay una deficiencia relativa o absoluta de insulina,
63
* Inicia en la niñez, pero puede presentare a cualquier edad.
* Su origen es autoimmune.
* Hay 2 picos de edad de presentación:
o 5a7 años
O Pubertad
* El tiempo de inicio de sintomas al diagnóstico puede tardar de 2 a 4
semanas.
+ Esuna enfermedad compleja multifactorial
O 2 docenasde locus identificados.
O Autoinmunidad específica para células beta.
O Contibuyenfactores del medio ambiente.
Cetoacidosis diabética
Definición
* Hiperglicemia > 300mg/alL.
* Acidosis con pH 7.30.
* Bicarbonato< de15.
RAS
La deficiencia de insulina produce hiperglicemia con aumento de la
aluconeogenesis, glucogenolsis, y alteración de la utilización periférica
de la glucosa.
* La hiperglicemia produce diuresis osmótica con pérdida de agua
extracelular y electrolitos.
» Se produce liberación de hormonas contrareguladoras exacerbando la
hiperglicemia.
* Las hormonas contrareguladoras promuevenla lipólisis y liberación de
ácidos grasoslibres lo que genera la producción de cuerpos cetónicos,
principalmente b hidroxibutirato y acetoacetato provocando acidosis
metabólica.
* La diuresis osmótica leva a depleción de volumen provocando
deshidratación severa, acidosis meta-bólica e hipoperfusión renal con
acidosis láctica.
* Se produce déficit de sodio, potasio y fosfato.
Cuadro cínico:
Poliuria, enuresis . Respiración de Kussmaul
* Polidipsia + Vómitos
* Polifagia * Dolor abdominal
* Pérdida de peso » lleo
* Letargia + Shock
* Deshidratación
Excnien físico
Alteración del estado de consciencia.
* Taquicardia, taquipnea.
* Llenado capilarlento.
+ Aliento cetósico.
* Signos de deshidratación (enoftalmos, mucosa oral seca, etc).
64
Errores en el diagnóstico Se puede diagnosticar eróneamente como.
* Bronquiolitis . Neumonía
- Asma . Gastroen teritis
Laboratorios
Glicemia aumentada.
* Acidosis metabólica con pH < 7.30.
+ Glucosuna y cetonura positivos.
* Complementar con:
O Pruebas de función renal.
Hemograma.
000000
Monitorización
. Balance hídrico estricto.
. Diuresis horaña (paciente conciente con control de esfínteres no
colocar sonda vesical).
. FC y PA
. Glicemia capilar horaria.
. Glucosuñía y cetonura cada 4 horas.
. Gosometía y electrolitos cada 4 horas.
. Estado de conciencia cada hora
Complicaciones del manejo
. Edema cerebral
o Causas: Corrección agreswva de la hiperglicemia, infusión rápida
defluidos, acidosis severa.
66
o Síntomas: Cefalea, bradicardia, alteraciones del estado de
conciencia, focalización, postera anormal, convulsiones,
papiledema, hipertensión, alteración del reflejo pupilar.
O Manejo:
= Descartar hipoglicemia.
= Manitol al 20%, 0.5gm/kg en 15 minutos cada 6 horas o Salina
hipertónica 3-7% 5 a 10 ml/kg en 30 minutos.
= Restringr líquidos a 2/3 mantenimiento.
= Ventilación con PaCO?2 entre 30-35.
= Realizar TAC.
. Hipokaliemia: Bolo de K a 0.3 mtEq/kg para pasar en 30 minutos
dilvídos en agua bidestilada.
. Hipoglicemia: Bolo de D/A10% 2 a 5cc/kg.
o Cambiar a soluciones con D/A 10% sol 1:1 con SSN y no suspender
infusión de insulina.
Prevención
«Realizar educación al paciente y a familiares
o Reconocersignosy sintomas de hiper e hipoglicemia.
o Administración dela insulina y sitios de rotación.
o Tipos deinsulina.
.
o Referencia a endocrinología, nutrición y oftalmología
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68
Vasodilatadores
Disminuyen la resistencia vascular
sistémica y
pulmonar; redu-cen la poscarga vent
ricular lo
que mejora el Volumen, sistólico y el
Volumen
minuto cardiaco [YVMC) aumentando
indirectamente la gentractilidad mio
cárdica
(son los Únicos agentes que aument
an el VMC y
disminuyen simultáneamente la demanda
miocárdica de oxígeno).
Bibllografía
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Ms
69
70 DROGA DOSIS EFECTO INDICACIONES ACCIONES Y DESVENTAJAS Y
ALFA- BETA- VASODILA- VENTAJAS EFECTOS
ADREN- ADREN- TADOR SECUNDARIOS
ÉRGICO ÉRGICO
DOPAMINA 1-20 parg/mn +a +a Vasodio-tación 'Bajo gasto cardiaco tras la Inotróp<co moderado: 'Puede causor
2-5 polkg/rrn + +++ renala bajas [reposción de volumen en especal y rango de doss ampjo y empecramiento de la
$ vosodiatodor e doss los resstencias vasculares periténcos seguro, vda meca
InotópicO leve vasoconstncción pulmonar
[receptores estón| corta
5-10 pg/kg/rrmin “Taquicarca. omimias
dopamin- "YMC inadecuado
HH inotrópico érgicos) [extrasstoles ventncu'ares) e
"Hipotensión
>10p9/rg/mn hpertenson
7-12 p9/kg/mmn| "Necesidad de aumentar el ñujo
5 vosor onsiictor
esplácnico y la dress
"Necross tsulor severa s so
extravaso (tratar con infusión
local de fentolamma 5-10mg
xi
VENTILACIÓN MECÁNICA
Definición: Ayuda artificial a la respiración del paciente para mantenerla
oxigenación y/o ventilación mediante el movimiento de gas hacia y desde
los pulmones por medio de un equipo extemo conectado drectamente al
paciente.
INDICACIONES.
1. Mantener el intercambio de gases
TRASTORNOS OBJETIVOS
m Ventilación alveolar E Normalizar la ventilación alveolar
o apnea (PacO2 nomal)
o hipoventlación alveolar aguda. 1 PaCOZ2encifras adecuadas
(PACO, >55-60mmHg en aunque superiores a lo normal
ausencia de enfermedad (hipercapnia permisiva o en
pulmonarcrónica). descompensaciones agudas de
| insuficiencia respiratoria crónica).
¡5 Oxigenación arterial " Evitar la hipoxia tisular.
lo Clanosis (Pa02>60mmHg y Saturación
o Hipoxemia arterial de Oxigeno 290% con RO2
-[(PaO2 <7/0mmHg) con FIO2>0.6 <0.6)
MN
| -D[A-0)02>300 con FIO2 = 1 (100%)
DS MODOS VENTILATORIOS
1. Elección del ventilador. en base a la edad del paciente.
- Neonatos y Lactantes: equipos de flujo continúo limitado por presión y
ciciado por tempo. Dado que existen nuevas generaciones de
ventiladores actualmente se permite la aplicación de ventiladores
volumétnicos para pacientes hasta de 2-3kg de peso para asegurar un
volumen de ventilación constante [6-8cc/kg de peso).
- Niño mayor. ventiladores de flujo intermitente que pueden funcionar
limitando la entrada de gas tanto por volumen como por presión.
2. Modalidades ventilatorias:
2.1, Ventilación por volumen: El respirador manda siempre el mismo
volumen al paciente en cada respiración, es decir. se mantiene el
volumen constante pero la presión es variable por lo que
existe el
ñesgo de barotrauma.
2.2. Ventilación por presión: El respirador cicla hasta alcanzarla presió
n
programada y la misma se mantiene durante todo el
tiempo
inspratorio programado. Es una ventilación con presión constante y
volumen variable
3. Modalidades Convencionales de Ventilación Mecánica:
3.1. Ventilación Controlada: la ventiación se inicia
de manera
automática independiente del esfuerzo del paciente.
y la frecuencia
respiratoria es fijada por el operador. Es una mod
a en desuso dada la
opción dela Asistido-Controlada.
3.2. Ventilación Asistida-Controlada: La Inspiración del paci
ente activa el
ventiladory se mantiene un mínimo de disparos que entr
an en acción
si el paciente se agota. Es el modo habitual para inici
ar la ventilación
en cualquier circunstancia,
3.3. Ventilación Mandatoria Intermitente Sincronizada
(SIMV): Combina la
ventilación espontánea del paciente con una
frecuencia respiratoria
mecá nica controlada. La ventilación controlada se
ventilador a unintervalo prefijado, y entre estos
dete rmina enel
el paciente ventila de
una fuente adicional de gas. Permite queel
paciente mantenga las
ventajasfisiológicas de la ventilación espontánea.
3.4. Ventilación con soporte de Presión (PS): Méiodo de
retiro del
venti lador cuandoel paciente ha estado ventilándose por un peri
odo
prolongado y en el paciente con debilida
d muscular. Acompaña la
inspiración del paciente con un apoyo depresión.
76
ENDOCRINOLOGÍA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
- Tratamiento
1. Mantener rangos de glicemias osí:
- Menores de 6 años 100-180 mg/dl: hemoglobina glicosilada 7.5-8.5%
- Mayores de 6 años: 90- 180 mg/dl: hemoglobina glic osilada < 8%
ada 7.5%
- Adolescentes: 90 -130 mg/dl; hemoglobina glicosil <
2. Insulina 2/3 ontes del desayuno, 1/3 antes de la cena.
Proporción de insulina rápida / insulina de acción intermedia /. antes del
desayuno y 1/1 antes de la cena. Dosis: 0.5 — 1.0 U/Kg./día s.c. Puede ser Tx
altemo coninsulina ultrarrápida y ultralenta a dosis indicadas.
- Control de glicemia capilar así: 6 30 a.m.; 11: 30 a.m.; 5:30 p.m,; 9:00 p.m.;
12:00 a.m.; 3:00 a.m.
3, Nutrición: 1000 cal para el primer año de vida y 100 cal por cada año
hasta los 12 años en niñas y hasta los 13 años en varones. Inclulr 2 meriendas
(9:00 a.m. y 3:00 p.m.) y una colación noctuma (9:00 p.m.)
4. Referir: endocrinología, oftalmología, nutrición, salud mental,
5. Hospitolizar en sala de medicina
77
DIABETES INSÍPIDA
la eliminación de grandes
- Definición: Enfermedod caracterizada por
ar la orina.
volúmenesde orina, y por alteración de concentr
Se divide en dos grupos:
debido a déficit en la
- Diabetes insípida central o neurogénica:
ica. Puede ocur como
secreción o liberación de hormona antidivrét tumor
ioso central como,
consecuencia de lesión del sistema nerv
gía. traumatismos craneales
hipotalámico. post operatoño de neurociu
graves
la insensibilidad renal a la
- Diabetes insípida nefrogénica: se debe a
cteriza por niveles normales o
acción de la hormona antidivrético, se cara
ogía hereditaria, autosomica
elevados de hormona antidivrética. Etiol
, món pofiquístico, necrosis
receswva, secundaña a acidosis tubular renal
asemia, hipercalcemia),
tubular aguda, alteraciones metabólicas (hipopot
fármacos como litio, anfotericina B.
- Mantestaciones clínicas
- poliu7:3 - polidipsid
- anorexa - pérdida de peso
- enuresis - deshidratación hipematrémica
SNC (letargia. initabilidad,
sin tratamiento se produce lesión del
convulsiones, coma y muerte)
- Diagnóstico
- Densidad urinaria baja <1005
ml/kg
- Osmolaridad urinana baja 30-200 mOs
2/día
- Volúmenes urinanos mayores de 2,500 ml/m
ca > 300mMOsm/ka
- Hipematremia, hiperclorermia, hiperosmolandad séri
n urinaria, prueba de
- Pruebas diagnósticas: prueba de concentració
respuesta ala vasopresina.
- Tratamiento
- Hospitalizar en una sala con monitores.
- Diuresis horana.
- Balance hídrico.
- Diabetesinsípida nevrogénica
mina al 5% a
Líquidos: si paciente se encuentra en shock (L/R, SSN, seroalbú
20cc Kg.
utilizar igual a las pérdidas
- Una vez tratado el shock: líquidos, volumen a
o Con D/A al 5% y
horañas urinarias. La reposición puede hacerse con suer
debe ser menor de
suero salino al 0.2%. El volumen total de reposición
osa ya que puede
AL/m2/día. $e debe evitar aportes elevados de oluc
producir hipergicemia y diuresis os-mótica.
torizar P/A y
- Vusopresina: Objetivo diuresis menor de 3 ml/kg/h. Moni
reolizar balance hídrico.
. Vía
- Anélogos de vasopresina de acción prolongada: desmopresina
e en función dela
Eonasal: entre 5 - 80 vg/día, su dosificación se establec
duración del afecto anticrético. Presentación 0.1 mg/cc.
- Diabetes insípida nefrogénica
A
-Hidratación adecuada,restricción de la ingesta de sodio
-Diuréticos fiazídicos
- Inhibidores dela síntesis de prostaglandinas (indo-metacina 1.5-2
mg/kg/día), produce disminución de diuresis e incremento de la
osmolardad unnana.
- Referencia a endocrinología o nefrología a su egreso.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
- Definición: incapacidad de producir cortisol, aldosterona, y andrógenos.
- Causas:
Primaria: - Hipoplasia suprarmenal primaria: autosómica recesiva
Hiperplasia suprarrenal congénita con déficit de 21- hidroxilasa
- Enfermedad de Addison
- Hemorragia suprarrenal
- Fármacos. ketoconazol, rifampicina, difenilhidantoina, fenobarbita!
Secundaria: - Asociada a anomalías cerebrales y tumores con afectación
hipotalámica o hipofisiana.
Supresión iatrogénica de la ACTH tras la administración de corticoides
- Manifestaciones clínicas y examen físico
- Niños con déficit de 21 hidroxilasa, presentación aguda, en el primer mes
de vida
- Niñas: hiperandrogenismo y genitales ambiguos
Niñas y niños: - Deshidratación - acidosis
- Hipotensión - hipoglicemia
- Hipotermia - hiperpotasemia
- Hiponatremia
- Diagnóstico
- sospecha clínica
ACTH, 17- OH
- determinación en sangre de: hemograma, cortisol,
progesterona y renina, Nitrógeno de urea, creatinina, electrolitos
- 17- cetoesteroides en orina en 24h
- Creatinina en orina
- Tratamiento
- Hospifalizar en sala o cuidados intensivos
- Monitorizar
radiante
- controlar la hipotermia con calor
inotrópicos si es
- controlar hipotensión, con S5N a 20 cc/Kg., L/R,utilizar
necesaño /dl
- aporte de glucosa para mantener glucosa> 60 mg
- líquidos de mantenimiento, más un 8-10%
- Hidrocortisona 60-80 mg/m21.V. inicialmente, posteriormente se administro
las primeras 24 horas
20-25 mg/m2 /dosis c/ 6 horas, 36 4 dosis durante
- Controlar diuresis y balance hídrico
ología
- Referencia: Consulta extema de endocrin
79
HIPOTIROIDISMO
o en
ció n: pro duc ció n ins ufi cie nte de hormonatiroidea O UN defect
- Def ini
su receptor. ctividad,
oti roi dis mo con gén ito : man ife staciones cínicas: letargia, ina
Hip hemia
tarse, constipación, macroglosia,
sormolencia, dificultad para alimen a, piel
nío, hipotermia, ictericia prolongad
umbilical, fontanela amplia, hipoto
seco,
ciones clínicas: disminución de la
Hipotiroidismo adquirido: manifesta
cia al frío, estreñimiento, somnolencia,
velocidad de crecimiento, intoleran mo
causa más común de hipotiroidis
retraso en la maduración ósea. La
.
adquirido es la tiroiditis linfocitaria
eles de TSH elevados.
- Laboratorios: niveles de T4 bajos, niv
- Tratamiento: L- firoxina
- Recién nacidos: 10 ug/Kg./día,
- Menores de 1 año: 7-10 ug/Kg./día,
- 1 a 5años: 5-7 ug/Kg./día,
-64 12 años: 3-5 ug/Kg./día,
- Mayores de 12 años: 2-4 ug/Kg./día.
HIPERTIROIDISMO
tiroidea,
- Definición: Secreción excesiva de hormona
es, fase hipertroidea de la
- Etiología en pediatría: enfermedad de Grav
es de hipófisis, nodulo tiroideo
tiroiditis auto inmune, adenomas hiperecretor
hiperfuncionante.
oideas hay taquicardia,
- Manifestaciones clínicas: en Chsis hipertir
ación o deliño, diarrea,
taquipnea, temblores, hipertermia. hipertensión, agit encia
siones insufici
nauseas, y deshidratación. Hay exoftalmos y en oca
cardiaca.
- Laboratorios:
libre y T3 libre
. Niveles séricos de tiroxina (T4), tiyodotronina (T3), TA
elevados.
. Valores de TSH suprimidos por debajo de lo normal.
- Tratamiento:
1. Monitorización de constantes hemodinómicas
2, Determinociones de T3, T4, TSH,
temperatura y
3. Medidas generales: hidratación, disminución de la
sedación.
15 mg/Kg./día
4. Antifroideos: tratamiento de elección: Propiltiouracilo s
metimazol a dosi
en 3 dosis vía oral (no hay en Panamá). Se utiliza
0.6-0.8 mg /Kg./día
g./dosis. ¡v. lento,
5. Betabloqueadores: propanolol 0.01- 0.1 mg/K
Kg./día en 3 dosp.
máximo 1 mg/dosis y después vía oral a 0.5-2 mg/
6. Otros tratamientos; yodo radioactivo.
80
BOCIO
dula tiroides. Pueden tener
- Definición: aumento de tamaño de la glán
it de la función tiroidea
función glandular normal (eutroidismo), un défic rtiroidismo).
), o una producción hormonal excesiva (hipe
(hipotiroidismo
o esporádico.
Puede ser congénito o adquirido, endémico
e del déficit de yodo,
- Cretinismo endémico: la consecuencia más grav
tosa. La forma neurológica
comprendela forma neurológica y la mixedema la marcha,
ez, trastomos de
se caracteriza por retraso mental, sordomud La forma
signo de clono, y babisnky e hiperreflexa rotuliana.
al, sordera, retraso del
mixedemantosa se caracteriza por retraso ment
crecimiento, y del desarrollo sexual.
- Diagnóstico: TA, TSH. Ultrasonido detiroides.
- Tratamiento: L-tiroxna
Bibliografía:
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Volumen|| .2004
81
ENFERMEDAD DIARREICA
DESHIDRATACIÓN Y DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
- Definiciones
Enfermedad Diarreica Aguda (EDA): aumento en volumen y frecuencia y/o
disminución en la consistencia de las evacuacionesintestinas habituales de
un individuo en 24 horas, que duran menos de 14 días, siendo más
importante la disminución en la consistencia que la frecuencia.
Deshidratación: balance negativo de líquidos, que puede debene a
aumento de las pérdidas (vómitos, dicrea, pérdidas insensibles
aumentadas), a falta o disminución del aporte o ambas.
- Clasificación:
1. Según el tiempo de duración:
- Aguda < de 14 días
- Subaguda o persistente de 14 a 30 días.
- Crónica > de 30 días.
2. Según la edad: Tabla No.1
3. Según la causa: Tabla No. 2
4. Según el estado de deshidratación: ver punto 4 y Tabla No. 3
- Criterios de evaluación:
- Características y tiempo de evolución dela diarrea (Tabla No.1)
- Presencia de otras complicaciones (signos y síntomas asociados como
mocoy sangre enlas heces, vómitos, fiebre, hiporexia, diuresis).
- Datos médicos: edad, cambio de peso, enfermedades concomitantes,
- Estado de Hidratación.
- Estado nutricional: en desnutridos los signos confiables para evaluar la
deshidratación son: pulso rápido y débil, deterioro progresivo del estado de
conciencia, disminución dela diuresis, llenado capilar lento y PA baja.
82
Tabla No.2. Clasificación y tratamiento de la diarrea según causas
NOMBRE TRATAMIENTO INDICACION
Infecciosa Rotavrus 70% en Suero de Hidratación Oral No hay tratamiento
Viral < 2 años. [SRO] específico
Virus Norwalk. Evitar la deshidratación,
AGenovrus evención.
Salmonella 10-14 dias. TMP/SMX, Puede prolongar el estado
Amoxiciina, Cefalosporna portador. Se ofrece en < 3
de Ill meses
Shigella ciprofloxacina 5 días, ¿Acorta la duración de
ceftiaxona 3-5 días smtomas. Bimino
organismos de heces.
E col TMP/SMX Cepas enterommvasivas,
enterotoxigénicas y
.enteropatogénicas. No
mejora progresión en cepa
enterohemorrágica.
Yersinia TMP/5MX, Cefalospoma de ll En septicemio
enterocoltica
Vibno colera Doxwcictina dosis Única, Asociada a brotes
Tetraciclina 3 días, <8 años: epidemiológicos
TMP/SMX 3 días
Camplobacter Macrófidos (entromicina, De forma temprana
yeyni azxtromicina)
Parásitos Giardia lambia Metornidazol 5 dias, En samtomatcos
Albendazol
Entamoeba Metronidazal 10 días En asintomaticos y
histolyhca seguido por lodoquinal por antomáticos. |
20 días.
Asmntomáticos (qustes)
iodoquinol
No Defectoanatómico: matotación. impoctación fecal. entermmedad de |
infecciosa Hischprung. Sind. mtestmo corto.
Molabsorción: deficencia de disacandasas, Abross quétca, Enfermedad
Celíaca, Enfermedad de Hartnup
Endocrmopatiasemtowcocionesobmentanas.
Neoplasas feocromociioma, Sind. de Zofínger- Blson (gastinoma),
Neuroblastomas.
Msceláneas: abuso de laxantes. enfermedad infamatona intestinal
mtoleranaia a la lactosa
A
>
H3
Deshidratación. Desequilibrio Hidroelectrolítico. Problema pediátrico
común, siendo la complicación más frecuente y grave de la diarrea en los
niños.
- Muchas causas diferentes de deshidratación pueden ser tratadas
corectamente con un régimen muy similar. El tratamiento inicial va a
depender de la gravedady eltipo de déficit, más que de la causa.
- El fipo de deshidratación según la pérdida de líquidos y electrolitos se
clasifica en:
84
- Tratamiento: - Establecer el grado de deshidratación según la evaluación
clínica (Tabla No. 3) y de acuerdo a ello iniciar tratamiento de hidratación
segunlos planes detalla Jo: por la OMS.
- Algunos pacientes necezilaran tratamiento de urgencia (pacientes en
estado de shock] conlíquidos IV y al estabilizarlos se determinará el grado
de deshidratación y el iratumiento a seguir
86
* AlteracionesElectrolíficas y Ácido Base
Causas Sintomas
a. Disminución en la ingesta (Desnuinción Debilidad, parestesias, parálisis,
severa, Oafrmentación parenteral pro- apaña, leo, aritrnias (contracciones
longada sin adicion de K?) prematuras auriculares y
b. Aumento en los pérdidas (renales: veniiiculores, taquicardia
diuréticos, ATR. Sd de Cushing. Sd de supraventiculaor, bradicardia y
Bartter, hipomagnesemia, hipercalcemia. bloqueo aun-culoventricular)
estenoss de artena renal, En niños pequeños confusión y
hiperaldosteronismo primano; letargo En algunos pacientes
gastromtestinales: diareo - causa pancipal, pueden curar con Signos de
vómitos, succión aástica, drenajes Chvostek y Trousseau [investigar
intestinales; uso prolongado de resinas de por hipocalcemia concomitante)
mtercambio catónico; diálisis peritoneal EKG: niveles 2. 5-3.0 mEq/L onda T
con soluciones bajas en potasio). ausente, depresón del segmento
- Redistribución (alcalosis, insulina, ST, ondas UY.
bicartbonato de sodio, alimentación Nivel < 25 mEq/L: ondas P y U
parenteral, agonistas B2 Leucemia prominente, depresión de onda T.
mielógena ogudo, parálisis peñódica QRS ensanchado, prolongación
familiar, ingestión de cloruro de bario) de PRyQ.
87
2. Hipercalemia ( K* >5.5 mEq/l)
Causas Síntomas
. Aumento de aporte exógenos [dietas bajas en Na y ricas en K). Cardíacos: - amirmas,
. Endógeno (traumas, hemodiálisis, que-maduras, robdomiólisis, TSV bloqueo AV
tratamiento de tumores, estados hipercatabólicos.). Neuromuscular.
. Retención exagerada de potasio [diuréticos como tnamtereno, debilidad, parestesias,
espirlolactona y amilonde, la insuficiencia renal: las tetania, hiporeflexa,
enfermedades adrenales como la hiperplasio suprarenal parálsis fó-cida
congénita. pseudo-hipoaldosteronismo: ATR tipo IV; enfermedad simétrica, ascendente
de Adison. infusiones de hepamna. e insuficiencia de
. Redistribución (acidosis) músculos respratonos.
. Medicamentos (B-bloqueadores, agonistas alfa adrenérgicos, Leucomalacia en
AINES, lECA, heparina,intoxicación con heroina, metadona o recién nacidos.
digital). EKG: onda T picuda,
Seudohiperkalemia [hemólisis por extracciones de sangre, ensanchamiento del
demora en procesar la muestra, etc..: trombocitosis > 1 milón, QRS, onda p ausente.
leucocitosis > 50000).
88
3.Hiponatremia (Na * < 130 mEg/l )
Causas omas
a.Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vomitos, leo, cen de forma más temprana en la
sondas, sangrado. a (edema cerebral) que la crónica.
b.Perdidosrenales: diuréticos (furosemida,tiacidas) nos tempranos. forma aguda -—
hipoaldosteronismo, enfermedadesrenales as, vómitos, fasciculaciones y forma
perdedoras de sodio (Fanconi, acidoss tubular za - sed, trastomos del gusto, anorexa y
renal, msuficiencia renal o nefrits perdedora desal) nbres
c.Pérdidas por piel: quemaduras, mucovicidosis úntomas graves incluyen en ambos
d.Estados edematosos: insuficiencia cardiaca, 3. debbdad letorgia, desasosego,
crrosis hepática, síndrome nefrótico, kwashiorkor sión, delno, convulsiones y coma. Rara
e.-Depleción de potasio. se presenta depresión, psicosis y
[Acción de hormona antidivrético (SIADH, dad.
deficiencia de cortisol, hipotrowdsmo). mente los sintomas neurológicos en la
g.Pseudohiponatremia isotónica (hperipidemia, ) aguda se presentan cuando el Na
hiperprotemermia) e hipertónica (hiperglicemia, mEq/L y en las fonos crónicas cuando
manito!) 120 mEq/L Las convulsiones suelen
h.Otras: Cambios en la homeostass del sodio, cer cuando el Na < 120 mEq/L.
Polidipsia primaria, uso de ciclofostamido, ióstico: Histona clínica con examen
intoxcación acuosa [lactantes que se les ofrece Determinación de Na y otros
gua puras o fórmulas diluida al 50%) ofitos con osmolaridad plasmática y
Inicio: Aguda (horas) o crónica (dias). la. Electrolitos uinanos de acuerdo a
a clínica y exámenes iniciales
89
4. Hipermatremia (Na * > 150 mEg/1)
Causas
Síntomas
a. Aumento en las pérdidas insensibles Debilidad, alteración del estado
(sudoración profusa, quemaduras, taquipnea) mental (letargia, coma], imtabiidad,
b. Aumento de las pérdidas renales (diabetes convulsiones, colambres, aumento
insípida,diuresis osmótica]. de ROT, fasciculaciones de los
e. Pérdidas gastrointestinales (causa principal músculos faciales o de los párpados
cuando se asocia a vómitos y soluciones y falla respratona. Vistos más
hiperosmolares o poca ingesta de agua.). comunmente en la deshidratación
d. Trastomos hipotalámicos (adipsia o hipodipsia, hipemattémica.
hipematremia esencial, exceso primario de Diagnóstico: Histona clínica con
mineralocorticoides). examen fsico. Buscar antecedentes
e. Mayor captación de agua en el espacio de ingestión de leche matema con
intracelular (convulsiones, ejercicio excesivo) exceso de sal (muchas horas de
latrogénicas (hemodiálsis o diatyss pentoneal). lalmacenaje), y fórmulas
0
Causas Síntomas
Podemos clasificaria en Tetania, convulsiones, codambres
a. Neonatal (matemos.: diabetes, toxenia, deficiencia de debádad, parestesias, fahga,
calcio y vitamina, hiperparatroidismo matemo; del alteración del estado mental
parto: bajo peso,distocias; posinatales: sindrome de amtmias.
dificultad resprratoña, sepsis, dieta alla de fosfato, Signos de Chvostek (percusión
deficiencia de magnesio e hipoparatroidismo). del N.facial con contracción
b. Hipoparatroidismo congénito y adquiido. postenor] y Trousseau (espasmo
Cc. Deficiencia de vitamina D. coarpo-pedal con compresión
d. Misceláneos ( recuperación de acidoss, hipematremia de la a. radial por tres minutos)
con hipocalemia, hipoproteinemia, sepss, esteroides y EKG: QT prolongado,
quimioterapéuticos)
Tratamiento:
- Determinar niveles de Magnesio:si están bajos, corregidos.
- Corregrla hiperfostatemia significativa [evitar coleificaciones de tejidos blandos)
Hipoalbuminemia: Ca corregido (4- albúmina paciente] 0.8 + Ca paciente,
- Hipocalcemia real: Soluciones iv. Gluconato de Ca”: al 10% [1l0mg/lOcc). Bolo 0.5- 1.0
cc/kg/ (50 mg/kg) en 5 a 10 min. Necesita monitorzación cardiaca.
- Sirecibe venocisis se puede agregar Gluconato de Ca” 1-2 cc/kg de peso/día (100-
200 mg/kg/cdia).
Complicaciones del tratamiento: bradicardia, hipotensión, toxcidad con digitáficos,
necrosis tisular.
Causas Síntomas
a.Durante el primer año devida: Alteración pocofrecuente en el niño. Alto índice de
necrosis de la grasa subcutánea, sospecha,
hipoparatiroidismo matemo, Convulsiones, calambres abdominales, debilidad,
hiperplasia familiar de mlabiidad, fatiga, hiporefiexa, letargia. y coma.
paratroides, hipercolcemia Anorexia, núuseas, vómitos, polura, polidipsia,
idiomática. bradicardia, hipertensión, deshidratación, queratopatia
b.Hiperparatiroidismo primano cólculos renales, calcificación metastásica. pancreatitis
c.Intoxicación por vitamina Do A FKG: QT acortado.
d.Neoplasias. Diagnóstico: En el recién nacido,investigar partos
e.Otras [inmovilzación aguda, traumáticos, datos de hpoparatiroidismo matemo o
enfermedad granulomatosa, hermanos con el mismo problema. Buscar lesones de
disfunción troidea o adrenal, necross de grasa subcutánea. En los mayores buscar
diófsis con alto contenido de exposición a vitamina A o D y determinar los niveles de
calcio, intoxicación con aluminio). dichasvitaminas. Determinar niveles de otros
electrolitos, junto con fosfato. $: se sospecha
hiperparatrodismo primaño tomar radiografías
Causas Síntornas
a. Pérdidas unnanas: diuréticos, ATR. Neurotogicos penféncos. temblores,
hipercolcemia, estimulantes odrenérgicos debédad. fasaxculaciones y tetania.
rónicos, quimioterapia Neurológicos centrales: nstagmo,
b.Pérdidas gastrointestnales: Sindrome de atana y convulsones.
malabsorción, desnutrición grave, dianea, Cordíacos: amtmias [taquicardias).
vómitos, sindrome deintestino corto, fistulas Diagnóstico: Magnesio y calcio.
entéricas. Determncar las causas.
c.Endocinas. diabetes mellitus, trastomos de la EKG: QT prolongado. Ectopia atrial y
PH, hperaldos!eronismo. venihcuíar, Tosade de Pointes.
d. Dsminución del aporte [solucionesiv
olongada sin Magnesio).
8. H Ma” >2.5 m s
Tratamiento:
Suspender Mg silo esta recibiendo.
- Ofrecer suplementos de Calcio,
- Silos niveles comprometen la vida del paciente: Diuréticos y Diálsis de ser necesario.
- En recién nacidos, la exanguinotranfusión con sangre citratada.
92
Causas
Síntomas
Q. Hipermagnesemia mate ma Letargia, confusión, disminución delos
[causa más común enel reflejos
osteotendinosos,falla respratona en casos
período neonatal) severos.
Los recién nacidos prematuros tienen nes
b. Insuficiencia renal. go de
Hipermagnesema si en la madre se uso
C. Uso crónico de lactantes. tocolss
con sulfato de magnesio o en el trat
amiento de la
preeciompaa.
Diagnóstico: Histona cínico, Niveles de
magnesio.
calcio, creatinina y nitrógeno de urea
.
| EDAD
RN Pretérmino
RN Término
Lactantes
Niños
Edades mayores
Causas
Síntomas
Ayuno
< 1.0 mg/dl: initabiidad. parestesi
dy
Tratamiento:
Fosfato 1.0 - 1.5 mg/dl. suplementos de fosfa
to en la dieta, tratar la cousa de la
hipostatemia.
- Fosfato < 1.0 mg/dl o paciente sintomático: 2 mg/kg
c/éhrs hasta lograr fosfato > 2
ma/d!. Tratar la causa subyacente.
Fosfato de Potasio | cc = 4.4 mEq
93
Usualmente en pacientes con insuficiencia renal
(IR)
Tratamiento:
- En el caso de hemólisis trator la hipercalermia concomitan
te.
- Bl tratamiento incluye restingr el fosfato de la dieta, administrar
quelantes de fosfato
(hidróxwdo de aluminio, carbonato cálcico: adminstrar junto con
aímentos y con cuidado
en insuficiencia renal).
- En caso de no haber insuficiencia renal y haber sis celular adminis
trar un bolo de SSN y
Manitol ¡.v.
- Diálisis si falla todo lo antenor.
Cousas Síntomas
a. Hipoparatroidismo (raramente aparece en ausencia de Usualmente secundarios a la
IR). Hipocalcemia resultante.
b. Exceso de administración de fosfato (v.o, ¡.v.. enemas) Diagnóstico: Fosfato, Calcio,
Cc. Fármacos citotóxicos. otros electrolitos. PFR.
d. Retención renal de fosfato (IR, hipoparatiroidismo, Unlanáliss con determinación
calcinosis tumoral, acromegala). de calcio, pH, creatinina y
e. Hipofosfatemia intermitente famiar. fosfato. Considerar Vitamina
f. Sakida defosfato al espacio extracelular (anemia D, hormona paratroidea,
hemolftica grave. lisis celular en leucemiastintomas, gasometiía artenal,
hipertroidismo, rabdomiólsis). hemograma
Bibliografía
Ñ Chon,Paul. Pediatrics. Edition 2007; p81-82; p107-114.
2. John Hopkins: The Hamlet Lane Handbook: A Manual for Pediatric House Officers.
Mosby Inc. 17th edition, 2006; p281-3051.
3. Manual de Atención Pediátrica Hospitalaria: Pautas para el tratamiento de
enfermedades comunes con recursos limitados. Editorial de la OPS, p123-137
4. Hospital del Niño. Normas y Protocolos de Manejo de Problemas Pediátricos.
Editora Sibauste, 3” Edición, Septiembre 2004; pé6-77
5 Rothrock, Steven. Tarascon Pediatric Emergency Pocketbook. Mako Publishing. 5”
edition, 2007; p49-56.
6. Velósquez Jones. Alteraciones hidroelectrolílicas en Pediatría. Ediciones Médicas
del Hospital Infantil de México. P 49-117.
94
Esquema modificado de Velásquez Jones.
ALGORITMO DE ABORDAJE DE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
Hisona Clima y
examen Íaco
A
| Oblenes peso premioo
esuraar Y de
Deduératacion
Ima MO 50 cc Kg
35% de En4-4 Hrmás 10 coKg ¡A
Tolosa SRO
3% de ————_——>y,
Destudrtacon
NO S
Contruer dieta
pl Consdere SING Continuar SR.O por 4-6 Hr
perdidos u oeces RO - lnecyasliqudos TV más o hast este rebadrado
GASTROENTEROLOGÍA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
- La hemorragia de vías digestivas es una urgencia en los niños, aunque
usualmente no requieren tratamiento quiúrgico ni conducen a
inestabilidad hemodinámica por no tratarse de hemorragias masivas.
- Esun sintoma que genera alarma al paciente, familia y al médico.
- Lo importante es confirmar la presencia de sangre y la severidad del
sangrado.
- Habitualmente,la etiología en los niños es benigna, lo cual favorece el
pronóstico y manejo a largo plazo.
- En los niños 10% de las hemorragias se originan por encima del ángulo de
Treitz. 40% en el intestino delgado: 50% en la región colorrectal; 10% de los
casos son secundarios a enfermedades sistémicas (trastomos
hematológicos, septicemia).
Definiciones
96
DIFERENCIACIÓN DEL NIVEL DEL SANGRADO
97
. Valoración inicial para el DX
>Valoración de la situación clínica del paciente
o Signos vitales acostado y de pie (detectar cambios ortostáticos)
o La taquicardia es el indicador más sensible de hemorragia aguda y
grave
o La hipotensión y el llenado capilar lento son signos de hipovolemia y
shock.
” Confirmación de la hemorragia digestiva
o Descartar causas de hemorragia extradigestiva: hemoptisis, epistaxis,
deglución de sangre matema en niños alimentados al pecho,
extracción dentaria, adenoamigdalectomía reciente. faringitis,
hematuna.
o Ingesta de alimentos con colorantes: gelatina. remolacha.
oSustancias que simulan melena: ampiciina, fenobarbital. hierro.
bismuto, espinacas, arándanos, cerezas.
»Localización y características del sangrado
o Hematemesis: lesión proximal al ángulo deTreitz.
o Melena: pérdida sanguínea importante del tracto digestivo alto.
o Hematoquezia: sangrado en el trayecto que va desde el colón
izquierdo hasta la región anorrectal.
+ Determinación de la causa de la hemorragia.
Anamnesis: - Edad y evolución - Sangrado previo
- Mareos o debilidad - Nauseaso esfuerzo
- Tos o epistaxis - Cantidad y caractersticas del sangrado.
- Otros sintomasdigestivos (dolor abdominal/diarea/tenesmo)
- Sustancias ingeridas; Ingesta de medicamentos (aspirina, AINES,corticoide,
ácido valproico,fenitoína y tetraciclinas)
- Antecedentesde esofagits, situaciones de estrés, cateterización umbilical
en neonatos.
- Historia familiar: hemangiomas, úlceras, poliposis, etc. Menarquia y
hematuria
- Antecedente de enfermedadprevia: enfermedad hepática crónica,
enfermedad inflamatona intestinal, reflujo gastroesofágico, insuficiencia
renal, inmunodeficiencia; ingesta de cuerpo extraño.
» Examenfísico
Piel: palidez, ictericia, equimosis, hemangiomas
Atidomen: organomegalas y ascttis, dolor
ORL: sangrado nasal o en orofannge,epistaxis
Perianalt: fisuras, infección,fístulas
Cardiovascular. taquicardia, hipotensión, shock, sincope, galope. llenado
capilar
Tacto rectal: pólipos, melena, hematoqueza
La conducta inicial en HD debe estor dada por el grado de pérdida
sanguinea y se debe tener en cuenta que los procedimientos diagnósticos
deben realizarse solamente después de una apropiada resucitación y
estabilización del paciente.
78
» Valoración de los grados de shock:
Grado|: Pérdida sanguínea < 15%, Presión arterial normal, incremento del
pulso en 10-20%, llenado capilar normal
Grado Il: Pérdida sanguínea del 20-25% . Taquicardia > 150 lat./min.
FR 25-40 resp. /min. llenado capilar prolongado. Disminución de la presión
artenal. Hipotensión ortostática, diuresis > 1 ml/kg/h
Gradolll: Pérdida sanguinea del 30-35%. Signos de la clase ll, Diuresis < 1
mi/kg/h, letargia
Grado IV: Pérdida sanguínea del 40-50%, Pulsos no palpables , Paciente
comatoso
. Conducta Inicial en la HD
- ABC de reanimación.
5 Posición: semi-fowter (30* de inclinación).
- Decubito lateral izquierdo (evitar la broncoas-piración)
- Oxígeno: cánula nasal o máscara (Shock lk IV )
a Vías venosas: dos vías y en shock Ill Y IV (centraly línea arterial)
- Líquidos: Cnistaloides o coloides 10-20 ml/kg en 10 minutos
- Repetir hasta normalizar signosvitales
Valorar causas de verdadera y falsa hemorragia digestiv
Verdadera hemorragia de causa extradigestiva
- Cavidad oral - Otomnolanngología (epistaxis)
- Ginecológica
- Alteraciones de la coagulación
Falsa hemorragia roja
- Alimentos: dulces, tomates, tang, koo! aid. remolacha, mora
- Aditivos. Excipientes
- Fármacos: amoxicilina, fenitoína, itampicina
- Deglutida de la madre (recién nacido)
Falsa hemorragia negra
- Bismuto, hierro, carbón activado
- Chocolate, espinaco, licores
. Diagnóstico
Características para identificar Características para Identificar
pacientes con HDA pacientes con HDB
" Confimaciónde la existencia de la * Valoración hemodinámica.
hemorragia y localización del * Edad del paciente y sus
origen. posibles causas.
" Realización de un tacto rectal. * Una historia clínica detallada
" Comprobar mediante aspirado * Asociada a diarrea o dolor
gástrico (SNG)la presencia o no de abdominal, dolor al defecar,
sangre en éste. Recomendación € sangrado intermitente n
11.3) doloroso
. En nitrógeno ureico en sangre * Examenfisico que incluya
(BUN)/Creatinina, mayor de 30 enla inspección perianal
hemoragia digestiva alta y menor
de 30 en la hemorragia digestiva
baja.
99
Laboratorios:
- Tipaje y Rh, pueba cruzada - TP, TPT
- BHC conreticulocitos (controles seriados de Hb/Hto enlas primeras 24 horas)
- PFH y albúmina
- NU, creatinina, electrolitos
- Coproanalisis, coprocultivo [diarea, disentería)
- Toxina A y B Clostridium difficile (antecedente de uso de antibióticos)
- Gasometía, sangre oculta en heces
Métodosradiológicos
- Rayos X simple de abdomen: cuerpo extraño perforación, obstrucción
intestinal, ENC.
- Trónsito intestinal enfermedad inflamatoria intestinal, tumores, no está
indicada en hemorragias agudas.
- Enema de bario: invaginación intestinal
- Ecografía: invaginación intestinal
- Ecografía doppler. anomalías vasculares e hipertensión portal
- Tomografía: lesiones sólidas o malformaciones vasculares.
Otras pruebas diagnósticas: - Endoscopia: es el método de elección delas
HDA. pude diagnosticar hasta en un 96% elsitio del sangrado -
Rectosigmoidoscopía y colonoscopía. - Enteroscopía Cápsula
-
endoscópica inalámbrica Gamagrafía para Divertículo de Meckel
Glóbulos rojos marcados con tecnecio 97m - Arteriografía selectiva
diagnóstica y terapéutica - Laparotomía
para detectar
Sustancias queinterfieren conlas pruebas del guayaco
sangre oculta en heces
Resultados falsos positivos: Resultados falsos negativos:
Came casi cruda o poco cocida, Vitamina C, almacenamiento
rábanospicantes, nabos, cerezas de la muestra más de 4 días,
frescas. Tomates. reactivo o tarjeta vencida,
Sulfato ferroso (pH de materia fecal
< 6.0)
danasogástrica:
Recomendaciones de lavado con son vo. | |
Localización y grado de sangrado acti (hipoter mia,
peratura ambiente.
Nc usar salina fría, utilizar salma a tem |
a co n la hem ost asi a].
no ayud ina
distal al piloro o si el volumen de sal
- Falsos negativossi el sangrado es o
utilizada es muy pequeño.
n sonda nasogústrica:
Precauciones con el lavado co
ed e bar rer el co ág ul o qu e se est é fo rmando y exacerbar el sangrado
- Pu o si
sangrado digestivo alto, sobre tod
- La colocación puede exacerbar
hay várices esofágicas.
100
Tratamiento
- Oxigeno sise necesita.
Asegurar todoel tiempo dos accesos venosos.
- Resucitación con vclumen de ser necesano.
- Monitor de signosvilales
del sangrado.
- Seriados de Hb/Hto segun persistencia O severidad
inestabilidad hemodinámica.
- Transfusión por descenso rapido del Hio O
(Vit k, plasma fresco
- Tratamiento para alteraciones de la coagulación
congelado]
- HDA deorigen no varicoso
. Hemorragia Leve (Recomendación B)
—
ámica.
- Mínimo sangrado alto, con nula repercusión hemodin
de la mucosa
- Suelen corresponder a pequenas laceraciones
gastroesofágico.
un seguimiento durante 48
- Alender a la causa desencadenante, realizar
h más.
de mucosa Como el
- Estáindicada la administración de protectores
g cada 6 hrs. De 3-12 años: 0.5 g cada é
Sucralfato: Niños < de 2 años; 0.25
hrs. Hayores de 12 años; 1 gy cada 6 hrs vo.
ma/ka/d. sangrado:
- Uso de ranitidina: profilo»ws de úlceras de estrés. 1.5
2-4 mg/Kg/día cada 6-8 horas (máx 200 mg/día)
caso
- Endoscopía inmediata o ambulatona segun
2. Hemorragia moderada (Recomendación B)
a través de SNG
- Esla hemorragia activa que se ha comprobado
ámica
- Signos de leve-moderada afectación hemodin
- Establecer una vía IV.
ol Img/K”: 'a'
- Administrar Ranifidina por vía intravenosa U Omepraz
seguido de 0.1 mg/kg/h. 09
realzar enco.0,.0
Una vez estabilizado hemodinámicamente:
diagnóstica y terapéutica
B)
3. Hemorragia severa (Recomendación
- Muy poco frecuente en la infancia.
en el caso de la
- Una vez recuperado del shock, proceder como
hemoragia moderada.
- Estrecha vigilancia del paciente.
la mejor opción en
- Fármacos: Los inhibidores de bomba de protones son
caso de úlcera sangrante.
o Omeprazol 1mg/Kg statse guido de 0.1 mg/kg/h.
o Esomeprazol: 0,4-1mg/kg/día.
nuestro pais,
- Endoscopío : Métodos de inyección: son los másutilizados en en
Consiste
probablemente por ser los más seguros, asequibles y baratos.
del vaso
inyectar un agente esclerosante en 3 Ó 4 puntos alrededor
a
sangrante. En niños suele aplicarse epinefrina en suero salino al 1/10,000
10 cc. Métodos
la dosis de 0,5-2 cc por inyección, hasta un máximo de
(monopol er bipolar o
térmicos: termocoagulación, electrocoagulación
multipolar)y fotocoagulación porlóser.
J1
- HDA deorigen varicoso
1. Prevención del primer episodio de sangrado
Deberealizarse ante un paciente que es diagnosticado por pnmera vez
de várices esofágicas. o
Se utilizan fármacos que disminuyenla circulación clel tenitorio esplácnico.
- Elfánmaco deelección es el Propanolol 1-2 mg/kg/día, una vez al día en
la mañana,incrementándose cada dos días hasta conseguir un descenso
de la FC del 25%.
- No se recomiendala ligadura con bandos o escleroterapia de rutina o
profilaxis. [Recomendación D)
2. Tratamiento del episodio agudo:
- Tratamiento farmacológico:
Vasopresina: 0,3 Ul/Kg máx 20 Ul a pasar en 20 min. Mantenimiento: 0,3
Ul/Kg/h Perfusión IV diluida en un volumen de suero glucosado al 5% de
2m!/Ko.
Octreótido [vasoconstrictor): análogo de somatostatina 1 mcg/kg stat IV.
luego infusión continua 0.5- 2 mcg/kg/h IV
Ambos habitualmente utilizados en pediatra. El octreotide produce un
mejor control del sangrado con menos efectos secundanos.
- Tratamiento endoscópico
Escleroterapia: Muy utilizada en Pediatría: produce trombosis de la várice
mediante la inyección de agentes esclerosante (ethanolamida,
polidonacanol y cianocnlato), ya sea en elinterior de la misma o en sus
alrededores. Complicaciones: sangrado por viceración, mediastinitis,
perforación esofágica, quilotórax y neumotórax. Mortalidad por
complicaciones 1%.
Aplicación de bancas elásticas: Técnica de mayor uso enla
actualidad en
niños mayores de | año. Se pueden colocar de 3 a 5
bandas por sesión y
comenzar la ingesta de liquidos en 4 horas. Se administra
sucralfato como
en el procedimiento anterior. Dosis de sucraltato: Niños <
de 2 años: 0.25 g
cada 6 hrs. De 3-12 años: 0.5 g cada 6 hrs, Mayores de 12
hrs vo.
años: 1 g cada 6
Sonda de sengstaken-Blakemore La principal complicación
esla necrosis y
ulceración de la mucosa gástrica y/o esofágica.
3. Profiloxis de la recidiva
- Fármacos (propanolol) y mediante técnicas como la derivación,
(dernvación trans-yugular TIP's
inta hepática portosistémica
transhepática percutánea de la vena coronania gástrica. ) la embolización
- Trasplante hepático.
102
- Prueba terapéutica con una leche extensamente hidrolilzada en caso
de alergia a la proteina de leche de vaca.
- Tratamiento local en el caso de fisuras anales.
- Corhicoides y derivados 5-ASA, en la enfermedad inflamatoria intestinal.
- Tratamiento endoscópico:Incluye la cauterización con láser de lesiones
vascularesy la polipectomia.
- Tratamiento en casos comprobados que ameriten cirugía (Divertículo
Meckel, duplicaciones intestinales, lesiones de angiodisplasia. mala
evolución de enfermedad inflamatoriaintestinal. etc.).
Bibliografía
1. Vera Chamorro, JF Suárez MA Bnceño, GD Guías de Gastrohepatología y Nutrición
Pediátrica Basadas en la Evidencia. 2006 Dismbuna Edtonal Médico. Bogotá, Colombia.
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5. Ramos, J.M. Camarero, C. Hemorragia Digestiva Baja. Revista de la Sociedad Española
de Pediatría. 2007
PANCREATITIS
- Enfermedad inflamatoria, originada por la activación, liberación intersticial
y autodigestión de la glándula por sus enzimas.
- La mayoría de los casos de PA en niños son cuadros leves y henen un
pronóstico excelente. Curso autolimitado 5 a 7 días con tasa de mortalidad
del 2%. La glándula retoma a su normalidad histológica y funcional
endocrina después de la recuperación. La función exocrina puede tomar
hasta un año para la recuperación completa.
- Cosos severos o necrótico hemorrágica: rápidamente progresivo,
mortalidad hasta del 50%. Las phncipales causas de mortalidad precoz son
el shocky la falla respiratoria, mientras que las causas de mortalidad tardía
generalmente se asocian a necrosis pancreática infectada y falla
multiorgánica.La insuficiencia exocrina y endocrina permanente pueden
desarrollarse en la mitad de los pacientes, pero la mayoría preservan un
buen estado funcional global dependiendo dela extensión de la necrosis.
103
Coleccioneslíquidas agudas Colecciones
de densidad líquicila que carecen de Pseudoquiste Formación de densidad
pared y se presentan precozmente enel fquida corocterzada por la exstencia de
páncreas o cerca deél. una pared de tesdo fibroso o granulatono
Absceso pancreático: Colección que aparece no antes de las 4 semanas
ercunsenta de pus en el páncreas o su desde el mico de la pancreatíths. Consttuyen
vecindad. que aparece como la compicoción más frecuente en niños con
consecuencia de una PA y contiene PA grave (10-17%)
escaso tejido necrótico en su tenor
Epidemiología En niños su incidencia es de de 2.7 casos por cada 100,000
habitantes. En el Hospital del Niño la mayoría de los casos se deben a
pancreatitis secundoaña a trauma, quimioterapia y obstrucción por
parásitos.
Causas
Fármacos Infecciones
-Ácido valproico [el más frecuente) Parotalis - Ascondiass
- AICOho! Azahorpina -Vrus Cosacke - Gnpe
. Diagnóstico
O Cuadro Clínico: Debido a que la pancreatitis aguda se puede
presentar como un proceso inflamatorio localizado sistémico su cuadr
o
clínico puede ser muy variado.
* Dolor abdominal, generalmente en epigóstrico y que puedeser de inicio
104
súbito o progresivo, con imadiación a la espalda en forma decinturón(10-
307%)
- Vómitos persistentes en las primeras 48 horas que puedenllevar a
deshidratación moderada a severa, que impidenla vía oral
- Hebre con escalofríos
- La forma grave puede acompañarse de derrame pleural, ascitis, shock,
sindrome de distrés respiratorio, coagulación intravascular diseminada,
hemorragia digestiva masiva e infección sistémica intrabdominal.
O Examenfísico:
- Evaluación designosvitales, ya que pueden cursar con shock
hipovolémico
- Dolor abdominal en epigastrio y con radiación en cinturón de moderada
a fuerte intensidad
- Ruidos déreos disminuidos
- Distensión abdominal
- Signo de Cullen (equimosis per-umbilical) y Signo de Gray Tumer
(equimosis de los flancos) suelen aparecer cuando existe la complicación
de pancreatitis hemorágica, hacen sospechar de hemorragia
retropentoneales. Son raros en los niños.
Criterios de Ramson modificados, para predecir la gravedad del
diagnóstico en niños: 48 horas para completar los datos y no tienen un alto
grado de sensibilidad y espeificidad.
Al ingreso: A las 48 horas
a) Glicemia >200mg/al a) Descenso del Hto > 10%
b) Leucocitosis > 16,000/mm3 b) Calcemia < 8 mg/dl
c)LDH>700u/l C) Déficit de base > 4
d)T5O>250u/1 d) Bun > 5S0mgf/dl
e) Hipoxia
f) Pérdidas elevadas en eltercer
espacio (PA hemorrágica)
La presencia de 1-3 critenos representa PA leve; la tasa de mortalidad
aumenta significativamente con 4 o máscriterios.
O Laboratorio
- Enzimas pancreáticas: La magnitud de su elevación no se correlaciona
con la severidad ni duración del cuadro por ende,no tienen valor
pronóstico y tampocotiene valor el control seriado de las mismas. Se
espera un aumento de 3 veces el valor normal.
- lipasa: Mayor sensibilidad y especificidad (25%) que la amilasa. Se
mantiene elevada 8 a 14 días más que la amilasa. Valor de lipasa 3-32
UN.
- Amilasa: 10-15% de los pacientes puedentenerla normal. Sensibilidad y
especificidad 80-20%.
Se puedeelevar en otras patologías tales como: parotiditis, rastomos de
la alimentación, peritonitis, apendicitis, obstrucción intestinal, insuficiencia
renal, quemaduras, fármacos (morfina), acidosis metabólica (diabetes,
shock). Permanece alta 4 a 6 días.
Amilasa urinaria: elevación más persistente que la amilasa sérica (7-10 dias),
105
se Pueden hacer medicione
s en orina de 24 horas y est
a pueba es
entre 90-95%.
- Otras enzima s: La iipsina catiónica ¡
pancreática | y la tosfol
ipasa a2 son enz;
sensibilidad que la amilasa
la lipasa y SUS
severdad dela enfermedad
,
Hemograma: leucocitosis (15,00
0-30,000 y Hipocalcemia: secuestro de
en algunas ocasiones asocia
dos a Co++ en el proceso de
complicaciones hasta 50,000. co
n saponficación y precipitación
predominio del porcentaje de neutró
filos). de jabonesde calcio,
El hematocrito puede estar aume
ntado generalmente entre el áto y
en caso de hemoconcentració por
n sto día, se considera de
deshidratación o puede disminuir por
resgo < 7.5 mg/dl. Pueden
hemorragia.
persistir por 2 semanas.
Elevación de reactantes de fase agud
o.
Signos de hemoconcentració
n o
Hiperglicemia (50% de los casos)
Coagulopatía
Glucosuria Hiperbilirubinemia |Enzimas hepáticas: aumentadas
o Estudios radiológicos:
Rx de Abdomensignos sugestivos de
PA: asa distendida (asa del campo)
leo paralítico generalizado, borami .
ento de la línea del psoas, ascitis y
presencia de calcificaciones en el área pan
creática o renal.
USG Abdominal: métodoinicial de elección.
CAT Abdominal: método estándar, evalúa
la extensión del proceso
inflamatorio y la existencia de necrosis macr
oscópica o compromiso
vascular. Mayor rendimiento entre 3er y 10
día de evolución. El grado de
inflamación pancreática se clasifica segu
n la escala de grados de Baltasar.
CPRE: urgente dentro de los primeros 3 días de
iniciado el cuadro cuando
se demuestre litiasis más criterios de grav
edad o exista colangitis, ictericia o
dilatació del
n ducto biliar común.
Colangloresonancia: Útil para buscarlitiasis y anom
alías ductales.
Estudio Genético: puede tener un rol diagnó
stico y predictivo. Indicado en
pacientes con PA recurrente (2 ó más casos), pancre
atitis crónica, y niños
con PA sin causa clara y con historia familiar.
3. Asistencia nutricional:
PA leve: Realimentación PA grave:Privilegiar la nutrición enteral
oral se producirá en un precoz por sonda nasoyeyunal, ya que
plazo máximo de 1] ésta no aumenta la secreción pancreática;
semana. es bien tolerada, no presenta efectos
No se ha demostrado adversos y se asocia a unasignificativa
beneficio de la asistencia menor incidencia de infecciones y menor
nutricional parenteral. estadía hospitalaria.
Se recomiendainiciar Fórmulas altas en proteinas y bajas en grasa
régimen líquido hasta que pueda reiniciarse la ingesta oral.
hidrocarbonadoalas 48-72 Limitaciones: presencia de un leo
hrs de evolución, pudiendo persistente o la imposibilidad de colocar un
hacerlo por boca o SNG. sonda nasoyeyunal más allá del ángulo de
Treítz, lo que obligará al uso de nutrición
parenteral.
4. Analgesia: El dolor es un sintoma importante y el no controlato puede
contribuir a la inestabilidad hemodinámica del paciente.
- Sonda nasogástrica, en presencia de retención gástrica, reduce el dolor.
- Opiáceos: altamente eficaces en el control del dolor pancreático. La
petidina y la meladona no producen espasmo del esfinter de Oddi, a
diferencia de la morfina porlo que está contraindicado.
Meperidina (petidina]: 4-4mg/kg/día en 4 dosis.
Fentanyt: 1-2 mcg/kg IV en bolo (lento y diluido para evitar tórax rígido)
cada 24 horas. En paciente en ventilación mecánica para
sedación/analgesia 1-53 mcg/kg/hora. Altemativa en pacientes que
requieren grandes dosis de mependina (imtación neuromuscular y
convulsiones].
5. Reposición hidroelectrolítica:
- Líquidos IW 2000-2500nYsC.
- Manejo dela hiperglicemia si es > 250 mg/dl.
- Hipocalcemia < 8 mg/dl. Gluconato de calcio 10% Bolo 50 mg/kg/dosis.
- Antiácidos: omeprazol(0.7-3.5 mg/kg/día c/día en la mañana) a ranitidina
[1 mg/kg/dosis IV c/6-8 horas) para bloquearla fase cefálica de la digestión
y la secreción gástrica.
6. Profilaxis y tratamiento antiblótica en PA grave
- No hay evidencia que la profilcwis antibiótica tenga beneficio en el
manejo de la PA leve edematosa, por lo que en estos pacientes no se
recomienda. La reducción en la mortalidad se limita a los pacientes con PA
grave con necrosis pancreática o en casos de sospecha o confimación de
infección.
- Dentro de los agentes etiológicos de la necrosis pancreática infectado
están: E. col, Klebsiella spp, Enterobacter spp. Proteus spp. Pseudomonas
107
a
erobios y hongos. Sospechar frente
spp, 5. aureus, Enterococcus spp, ana
osis que presenta deterioro clínico;
un paciente con colecciones o necr
na.
puede ayudar la PCR y la procalcitoni ción
línea cefalosporina de 3" genera
Se recomienda usar de primera día
OTID) + clindamicina (20-40 mg/kg/
(Cefotaxima 50-150 ma/kg/día QID n (200 -
día TID): piperacilina tazobacta
TID OQID) o metronidazol (30mg/kg/
300mg/kg/cía TID) 7-10 días. or
rio el uso de antibióticos de may
En casos seleccionados será necesa axona
openem. Recordar no usar cefthn
espectro, como vancomicina y mer
litiasis biliar. La descontaminación
por la probabilidad de generar barro
manera rutinaria.
del intestino no se recomienda de
tam ien to de la pat olo gía bili ar con comitante Tratamiento quirúrgico
7. Tra
itis necrótica infectada y en las
indicado en los casos de pancreat
comitante.
pancreatitis con patología biliar con a O
, la colecistectomía laparoscópic
En PA leve asociada a colelitiasis
la inflamación pancreática ha
clásica, debe efectuarse cuando
en la misma hospitalización.
regresado, pero de preferencia ble,
e posponerse el mayor tiempo posi
En PA grave, la colecistectomía deb es
ico o evidencia de complicacion
sin embargo, frente a deterioro clín
ecistectomía o CPRE.
locales, debe precederse con la col ren
pequeñosy asintomáticos no requie
8. Manejo de los pseudoquistes Los
: descompresión por via quirúrgica,
tratamiento específico, Sintomáticos su
gran tamaño (> 5 cm) depende de
radiológica O endoscópica. En los de
pancreático principal; los no
comunicación con el conducto as
naje O aspiración percutánea, mientr
comunicantes se resuelven COn dre
la cirugía como terapia definitiva.
que los comunicantes, suelen requerir
Indicaciones quirúrgicas:
da severa
* Dx dudoso de pancreatitis agu
ático o del conducto biliar comun
* Descompresión de conducto pancre
(colelitiasis) stes y
ones abdominales (quistes, seudoqui
« Corrección de complicaci
abscesos)
e.
+ Pancreatitis aguda necrosant
Complicaciones
Tempranas is
E shock, DHE, leo, - hipervolemia: 5? - 7* día al ocunmir la necros
SDRA, tetania tubular aguda
s; hasta 60-
hipocalcémica - Posteriormente: 5-20% pseudoquiste
70% de estos resuelven espontáneamente
Tardías
semanas después del insulto
- Absceso pancreático: raro (3-5%), 2-3
inicial
creática exocrina O endocna y
- Pancreatitis crónica, insuficiencia pan =l
litiasis pancreática son raras.
108
Bibliografía
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fteratura. Honduras Pediática. Volumen 24 Número 1 Enero-Abril 2004.
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Sibauste. 2009
8. Pediatíics Dosage Handbook. 5th edition. 1999.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
o Definición
- Se refiere al movimiento retrógrado del contenido gástrico hacia el
esófago acompañado frecuentemente, pero no necesariamente de
vómito.
- Puede ocunir fisiológicamente a todaslas edades. La mayoría de los
episodios son breves y asintomáticos.
- Es importante identificar el reflujo patológico, para realizar los estudios
diagnósticos apropiadose iniciar el tratamiento efectivo.
Reflujo gastroesofágico vs Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Reflujo gastroesofágico (RGE): presencia del contenido gástrico en el
esófago como porte de un evento normal de la función del tracto
gastrointestinal sin repercusiones sobre la calidad de vida y sin
consecuencias clínicas.
ERGE (RGE patológico): presencia anormal de contenido gastroduodenal
en el esófago, nasofaringe,laringe, etc. con una frecuencia y duración
supeñor al rango normal para la edad y que produce repercusiones
sobre la calidad de vida y consecuencias clínicas.
+ Fisiopatología
- El principal mecanismo en infantes y niños se cree que esla relajación
transitoria del EEJ.
- Los factores que promuevenel reflujo incluyen la posición supina y el
reclinamiento,
- La dieta líquida enlos infantes facilita el proceso de regurgitación.
- Existe evidencia de menor actividad penstáltica en infantes nacidos
prematuramente. :
- La disminución de la compliance góstica se cree que permite la
relajación del EEl con bajos volúmenesintragástricos en infantes. Esto en
109
conjunto con la conira cción de
la musculatura de la pared abdominal
favoreceel reflujo.
- Existe una asociación entre RGE y vaciamien
to gástrico enlentecido, el
Cual es más común en infantes premat
uros.
. Diagnóstico: El diagnóstico de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico es clínico se basa prin
cipal Imente en la historia clínica y
examen fisico
- Historia clínica: Llanto o mitabilidad. Regurgitación
Apnea y/o bradicardia Episodios de cianosis
Epigastralgia Dolor torácico o abdominal
Diston y o laringits Estidor
Falla en el crecimiento Vómitos
Neumonías a repetición Tos crónica
Dolor de garganta Otalgia, otitis, rinihs
Halitosis Dientes nr, saludables
Sangrado digestivo
sensación de cuerpo extraño en esófago
-Exarron físico: Podría ser normal
Falla en el crecimiento Sibilancias
Anemia Sangre en las heces
Enfermedad erosiva dental( molar)
Sindrome de Sandifer Alteracionesdelritmo cardiaco >
- Diagnóstico diferenciak No todo vómito en pediatría es reflujo.
Infecciosas Neurológicas Metabólicas Intolerancia a Malformaciones
los alimentos anatómicas
GEA Meningits Urermia Alergia a Obstrucción a la
vu | Encefalih Aminoa proteina de salida gásinca
Sa Trauma palas leche de Estenoss plónca
qanea! Hiperplasia vaca/soyo Mal rotación /
Turnor adrenal Enfermedad Vólvulo
| cereal Fenil celaca Atresia esofágica
Hidro-cefaña celonuna leo mecoral
Hematoma Galucto- Intususcepción
subdura! seria Tncobezoar
- Estudios imagenológicos
Serie esofugogoastroduodenal con fluoroscopía: Permite evaluarla
anatomía deltracio gastrointestinal superior, la motilidad esofágica y
gástrica. Tiene una sensibilidad moderada (31 -€6%) y especificidad baja
(21-83%). Folsos positivos (30%) y falsos negativos (15%).
Útil pora detector REEsecunder'> a obstrucción y malformaciones »
congénitas del 1Gl.
Se limita a reflujo postprandial inmediato. ]
No hace diagnóstico diferencial entre RGEfislológleo y patológico
GRADOSDE REFLUJO: (No correlaciona conla severidad delreflujo)
Grado ! reflujo en e! esófagodista!
Grado Il reflujo sobre ¡a carina
110
Grado Ill: refiujo en el esófago cervical.
Grado IV: reflujo libre con amplia visualización delEEl.
Grado V: reflujo con aspiración.
miento
1. Terapia conservadora= Camblos enel estilo de vida.
RN y lactantes menores de 4 meses
e Normalizar volumen y frecuencia dela leche.
+ Se puede espesarla leche.
e Posición erecta después de comer.
111
Posición del paciente: Decúbito lateral izquierdo y elevación de la
cabecera a 30?
Evitar cargueras o porta bebés.
Disminuir la exposición al humo del tabaco.
Prueba terapeutica con hidrolizados en pacientes con ERGEalimentados
con fórmula y antecedentesde atopia.
Lactantes mayores de 5 meses, preescolares y escolares
* Reducción de peso.
* Disminuir la exposición al humo del tabaco.
+ Evitar comidas grasosas, picantes, menta, chocolate, cafeína, bebidas
gaseosas, chicle, cigamillo, alcohol, vitamina C, calcio.
* No acostarse inmediatamente después de comer
* Posición con Respaldo de 30 -45 grados.
2. Tratamiento farmacológico
Proteciores de Mucosa: sucraltato y Antiácidos. Neutralizan la acidez.
alginato de sodio pero requieren múltiples dosis. Gel
de Hidróxido de Aluminio y
Magnesio 0.5-1miKgdosis 6-8 veces
al día
Procinéticos: (Metoclopramida, Bloqueadores H2 :
Domperidona,Betanecol, - Fárnmaco antisecretor que actúa
Cisapride) inhibiendo selectivamente los
- Aumentanla presión delEEl, y receptores de histamina
algunos mejoran la limpieza localizados en las células
esofágica y el vaciamiento parietales del estómago.
góstrico. - Se utiliza en esofagitis porreflujo
Se utilizan en RGE severo. de leve a moderado.
- Ninguno de ellos con excepción da - Medicamentos:
Cisaprida ha probadoser de utilidad Ranitidina 5-10 mg/kg/día bid o tid
en el manejo delreflujo Cimetidina 40 mg/kg/día tid
gastroesofágico. Famotidina 1mg/kg/día bid
- Cisaprida fueretirada del Nizatidina 10 mg/kg/día BID
mercado por asociación con
arritmia, sincope, prolongación de
QT en EKG
Inhibidores de la bomba de protones:
- Se ufiliza en caso de síntomasrefractarios a los bloqueadores H2 o
esofagitis severa. El efecto antireflujo es más potente.
- Bloquean los canales ATPasa hidrógeno potasio del conducto final
común en la secreción ócida
- Medicamentos:
Lanzoprazol 0.6-1.2 mg/kg/día en menoro igual a 30 kg y 0.7-0.9
mo/kg/día en mayor o igual a 30 kg.
Omeprazol 0.7 a 3.3 mg/kg/día, una o dos vecesal día, 10 mg QD [kg
/peso < 20 kg) o 20 mg QD (> 20 kg).
Esomeprazole: 12-17 años: 20-40mg 1-11 años: 10-20 mg
112
3. Tratamiento quirúrgico
* Se realiza en caso de falla en el manejo médico agresivo, esofagitis
refractaria o estenosis esofágica, hemia hiatal sintomática y cambios
metaplásicos intestinales de alto grado [esófago de Barret), eventos
asociados al reflujo que comprometan la vida.
e Elobjetivo dela cirugía consiste en incrementar el tono del EEl.
e Se puede asociar con una gastrostomía para alimentarse y
descompresión.
e También se puede adicionar procedimiento de vaciamiento gástrico
(piloroplastia).
Bibliograña
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Pediátrica Basadasen la Evidencia. Editorial Distibuna. Colombia 2006:155-178.
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113
GINECOLOGÍA
ABUSO SEXUAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
Definición: Empleo, persuasión, inducción, chantaje o coerción de
cualquier niño o niña para que participe en, o ayude a cualquier otra
persona a participar en cualquier conducta sexual explícita, o cualquier
simulación de dicha conducta, para la estimulación de un adulto o de un
menor que mantiene una posición de poder sobreelinfante.
El abuso sexual comprende: Exhibicionismo, caricias y manipulación /visión
de los genitales, contacto orogenital, intoducción de objetos o
penetración vaginal y/o rectal, y explotación sexual.
Epidemiología: En un 75 a 80% de los casos los agresores son personas
conocidas porlos niños/as.
Las víctimas proceden de todoslos grupos socioeconómicos y de todas las
razas.
Sospecha diagnóstica:
Se puedenpresentarlos siguientes escenarios:
1. Relato de unasituación de abuso agudo (<72 horas).
2. Relato de una situación de abuso crónico (>72 horas, días, semanas,
meses, años...)
3. El/la paciente acude con sintomatología no específica y/o indicadores
psicológicos de abuso sexual.
114
una
-Si la persona abusadora convive con el/la paciente deberá brindarse
medida de protección a la víctima. En tal caso debe notificarse al MIDES
caso en
para que ejecuten el papel de custodia. En caso de presentarse el
rá
díaslibres, fines de semana o fuera del horario deoficina el Hospital brinda
Juzga do de Menore s.
este servicio de custodia hasta que lo determine el
nica)
-Referir al paciente a una instancia de salud (Centro de Salud, Policlí
logía segun el
para su seguimiento por Salud Mental y Pediatría o Gineco
as,la
caso. Para las pacientes evaluadas por especialistas en Urgenci
de
decisión de seguimiento en la Consulta Extema del Hospital dependerá
estos.
. Abuso crónico
Este escenario puede presentarse durante la prestación de un servicio de
nte
salud de mtina (consulta extema de cualquier especialidad) o media
consulta en el cuarto de urgencias.
- Llenar hoja de “maltrato al menor”
- En caso de presentare una sospecha durante la consulta general de
rutina (intrahospitalana): Remitir al Servicio de Salud mental y al de
Ginecología o Urología (según el caso) con la debida referencia, para su
evaluación.
- En el caso de que el/la paciente acuda al Cuarto de Urgencias: el
Pediatra deberá establecer la estabilidad del paciente y evaluar la
necesidad de tratamiento de lesiones si estas existen, para lo cual
consultará con los médicos especialistas que considere necesario
Si existe secreción genital/ anal deberán tomarse las muestras pertinentes
para su seguimiento clínico (ver toma de muestras).
De evidenciare un examen clínico normal, el/la paciente debe ser
manejado ambulatoiamente y remitido a la DIJ para la puesta de la
denuncia correspondiente y la evaluación por los médicos forenses,
quienesrealizarán las evaluacionespertinentes.
- Profilaxis de (TS: no está indicada en pacientes con abuso crónico. Los
resultados de las muestra tomadas determinarán la necesidad de
tratamiento según el caso. No está indicada la toma de cultivos de rutina
en pacientes prepúberessin secreción genital.
- Profilaxis de embarazo entre las 72 horas a 5 días después del evento de
abuso sexual coital o de contacto directo con secreciones del agresor en
pacientes adolescentes menstmuantes, tiene una menor eficacia. Consultar
a ginecólogo
- Si la persona abusadora convive con el paciente deberá biindare una
medida de protección a la víctima. En tal caso debe notificarse al MIDES
para que ejecuten el papel de custodia (consultar a Trabajo Social). En
caso de presentarse el caso en días libres, fines de semana o fuera del
horario de oficina el Hospital brindará este servicio de custodia hasta que lo
determine el Juzgado de Menores, porlo cual el paciente será enviado al
cuarto de urgencias para su hospitalización,
- De no ameritar hospitalización, refenr al paciente a una instancia de salud
(Centro de Salud, Policlínica) para su seguimiento por Salud Mental y
115
Pediatría o Ginecología según el caso. Las pacientes que requieren
evaluación por especialistas (Salud mental y al de Gmecología o Urologja,
etc, segun el caso). determinarán s: este pociente amerita seguimiento en
la Consulta Externo del Hospital o enla red parnana de salud.
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6. Report of the Committee on Infectious diseases Sexually Transmiited Diseases In
Adolescents and Children. Red - Book 26" Edition. 2003.
119
Abuso sexual
agudo
(<72 horas)
Abuso sexual
Evaluación por crónico
especialistas (>72 horas) o con
Hosprrakzor por
sintomatología no
miones, méd a;
especifica
Seguimiento en rad
primaria y hospital
según consulto con
120
DISMENORREA
Definición: Dolor cíclico o no cíclico, intermitente o continuo en la zona
pélvica, relacionado con la menstruación. Es un dolor crónico de más de 3
a 6 meses de evolución.
Incidencia: El 60 al 73% de las adolescentes padecen algún grado de
de
dismenorrea. En el 5% se genera notoña incapacidad y causa
ausentismo escolar.
ACOG Committee opinion No. 310. Obstet Gynecol 2005: 105: 921-7
4. leev Harel, MD. Dysmenomhea in Adolescents and Young Adults: Eiology and
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5. Dra. María Ines Ourici y Colaboradores Tratamiento de la Dismenorrea Andíiss de
Guias Cíínicas, Grupo de Tutora de la Clínica Ginecotocológica "C" Prot Justo
Alonso, Facultad de Medicina. UDELAR
123
SANGRADO GENITAL INFANTIL
a
Definición: Cualquier emisión de sangre a través de los genitales dela niña.
Se exceptúan la menorquia y la llamada cnsis genital de la recién nacida,
ambasde naturaleza fisiológica.
Incidencia: aproximadamente el 3% de los consultas en ginecología
pediática.
Clasificación:
1. Causasvulvo-vaginales:
-Vulvovaginitis infecciosas, imtativas o por cuerpo extraño
Trauma accidental o por abuso sexual -Prolapso de mucosa uretral
-Tumores genitales -Liquen esclero-atrófico
Bibliografía:
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0
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£. T Sticker, F Navratil, F H Sennhauser. Vul vovaginitis in prepuberta
2003; 88: 324
124
CUADRO CLÍN ICO Y TRATAMIENTO SEGÚN CAUSAS DEL SANGRADO GENITAL INFANTIL:
Causa Sintomas Hallazgos Procedimiento Tratamiento
clínicos
Vulvo- Sangrado genital tipo Halo eritematoso vulvan Toma de cultivoy frots Gram por Onentar siempre sobre medidas de
voginiks manchado o peñanal, edema y personal calificado (en caso de hio:ene.
infecciosa Histona de secreción esconaciones en vulva, secreción vaginal) Antioiohco oral segun froths Gram. -
vaginal previa Úlceras o flujo vaginal - Test de Graham en caso de Tratarniento definitivo segun resultado del
asociada a prunto, En ocosiones examen sospecha de oxuro. cultivo en la consulta extema
disung, eritema y dolor normal - Urocultivo y heces por parásitos - Mebendazo! por dx/ sospecha de OXIUF
OS
vulvar. según onentación diagnóstica
Descarga vaginal Vsvolzación de objeto Iimgación de vagina con solución - En algunos casos de indican baños
songumolenta y ala inspección de salma o Yodo povidona por persona de asiento para alino de sintomas
secreción vucanal mal genitales o palpación calificado, con la niña en posición residuales
ofente. Puede haber de objeto al examen supina (iitotomia o posición de rana) - En otras ocasiones estrógenos o
dolor abdominal, rectal. previa colocación de xlocama ol 2% antibióticos
prunto vulvar, disuna y en introito vaginal. - En generalla extracción del cuemo
enrojecmiento de
'
En caso de objetos fiosos o cuanda extraño es suficiente
genitales. no hay cooperación de la paciente,
Historia de introducciórl se debe llevar al aurofano |
|
de objetos en genitales (vaginoscopía)
Sangrado genital hpo Tumoración en forma -Se obtiene orina al pasar uno Sonda -Baños de asiento, estrógenos tópicosy
4
manchado. de rodete roo vnoso Foley por su centro antibióncos orales en grados 1-3 de
mocosa Dolor vulvar, clisuna, de aspecto hate Evaluación por Urología o prolapso [evaluación por ginecólogo)
| 3etal retención uanana. [semejanie al dor"! Ginecología. - Escsión quiurgica de mucosa uretral en
|
Puede presentame de que puede sangíar al prolapso grado 4
forma asmtomálica. tacto, o
Manejo conservador Bolsas de h:elo local,
|[Equimoss, hematomas|- Sino hay sangrado activo o lesiones
126
Trauma Histona de caida
cortantes dor manejo conservador. antiinflamatorios, refenr ala consulta
genital generalmente en en área genital.
extema.
horcajadas Sangrado genital rojo - enar hoja de denuncia en caso
de sospecha de abuso sexual. Exploración bajo anestesia en SOP y
Sospechar abuso acto o no, de
- Si hay sangrado activo, vaginoscopía.
sexuol cuando hay diferente cuentia.
hematomas grandes que Hospitalización según hallazgos en soP
sección en cora
distorsionan anatomía gental. Considerar anhbiohcoterapia
postenor del himen y/o
ausencia de una lessones cortantes o lesones
historia cínica penetrantes o la paciente no
convmcente. coopera al examen. preparara
para el qurófano.
Se requiere confrmación histológica - Varía segun diagnóstico (pólipos.
Tumores Sangrado vanable, Tumoración tipo nevo
ante la duda diagnóstica. hemangiomas. sarcoma,
genitales aisuna, prunto y dolor rojzo (nhemangioma) tumor de seno endodérmico, tumor de
al según localización lesones polipoides o células claras)
de la masa. vemugosos - SOP: Evaluación bajo anestesia.
biopsia, vaginoscopia. - Siempre debe ser evaluado y seguido por
Puede presentare de (condiiomas)
el ginecólogo.
forma asintomática Masa que proirmuye O
trovés de introito tipo
camosa fiable (Ca).
- Diggnóstico clínico, raras veces en - Eliminar mtanteslocales, usar emohentes,
Hipopigmentación
liguen Prunto, ardor
necesaria la biopsia deltejido mejorar la higiene perinealy corticoides
esciero- hemorragia petequial, vulvar y penanal en tÓDICOS.
disuna y estreñimiento forma dereloj de
atrofico rse anhhistaminicos pard
Cínica: Atrofia de arena. Piel otrófica, |- Referr ala consulla de ginecologia + Pueden administra
el prurito.
color blanco para seguimiento [patología
labios menores,
apergaminado, con crónica)
engrosamiento de
horquilla penneal. |uICCraciones crónicasy
Fisuras analesy hemorragias
estenoss anal. subpitelales
Histona de ingesta Pigmentación El diagnóstico se basa enel Eliminar la fuente de estrógeno
Exposición
aerolar y vulvar, interogatono, en caso de duda
crecimiento indicar estudios para descontar
mamano, pubertad precoz.
sangrado rojo por (comienzo brusco)
genitales o
leucorea escasa.
Desarrolo mamano - Ihveshgar edad ósea. - Referir a la consulta extema para
precoz caracteres sewales Tanner 2 0 más y/ o - USG pélvico para evaluar seguimiento por endocmnología y
central secundamos y aumento] púbico. características puberales ginecología.
de la velocidad de - Evaluación por endocnnología. Tx: Agonistas GNRH
crecimiento en niñas
de <8 años.
Sangrado genital tipo
menstrual.
Pubertad Eventos puberales que Estadios de Tanner. | Solicitar evaluación por gmnecologia | Quivrgico o médico segun diagnóshco
precoz ho guardan un Palpación troidea. [para Rhológico.
pertérica [ordenamiento de Evaluar presencia de [Pruebas troideas, edad ósea. Seguimiento en consulta extema
eventos puberales manchos café con Ultrasonograma pélmco y/ o CAT ginecología o endocnnologia segun
fisiológicos. eche. abdomino pélvico para evaluar eliologia.
aluar signos de masas anexiales,
lización. + En caso de viniización: DHEAS
alpación abdominal lestosterona y 17
n busca de masas. hidroxprogesterona
tos de - Radiografía de huesoslargos en
strogenización en caso de sospecha de Sindrome de
enitales extemos. McCune Albngh!.
Menarquia Pangrado genital Examen normal, sn; Evaluación por ginecología. No amerita tratamiento. solo
prematura [cíclico caracteres sexuales 2 Diagnóstico por exclusión seguimiento en la consulta exlema
127
SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL
Definición: Sangrado menstmwal excesivo, prolongado e iregular que
no se
relaciona con enfermedades sistémicas o causa anatómica
y/o
patológica estructural. Por lo tanto es un diagnóstico de exclusión, lo
que
requiere evaluación de todas las posibles causas de sangrado
uterino
anormal (ver diagnóstico diferencial).
En su mayoña se trata de ciclos anovulatorios debido a la inmadurez del
eje
hipotálamo-hipófsis-ovario que pueden presentarse en los primeros 18 a 24
mesestras la menarquia.
Epidemiología: Por lo general el 50% de los ciclos son anovulatorios en
los
primeros 2 años post-menarquia y pueden transcurrir otros 4 a 5 años
para
que el 90% de todos los ciclos se vuelvan ovulatorios, por lo tanto esta
patología se presenta con másfrecuente en esos 2 pnmeros años.
Diagnóstico
1. Historia clínica detallada:
- Fecha de la menarquia
- Patrón menstrual (duración, cantidad, color de flujo y presencia de
dismenorrea)
- Actividad sexual- MTS
- Enfermedadescrónicas, disfunciones sanguíneas
- Antecedentes familiares patológicos
- Uso de medicamentos (anticonceptivos, esteroides...)
Drogasilícitas
- Sntomatología: debilidad, lipotimia, palpitaciones, disnea
Otros. Cambios de peso, desordenes de la alimentación, competencias
deporiivas.
2. Examenfísico:
- Signosvitales. Peso y talla.
Palpacióntiroidea
- Examen mamano. Tanner
Palpación abdominal
- Inspección de genitales extemos (evaluar cuantía del sangrado, masas).
- Exploración pélvica en la paciente sexualmente activa
- Exploración rectal en la paciente núbil con sospecha de tumoración
genital o cuerpo extraño vaginal.
- Describir. Presencia de acné, hirsutismo, acantosis nigricans, petequias o
equimosis.
3. Laboratorios
- De abordaje primario
- Hemograma completo o
- Puebas de coagulación [tiempo de protrombina,tiempo parcial de
tromboplastina)
- Pueba de embarazo
- Tipoje/Rh y pruebas cruzadas en caso de necesitar transfusiones.
128
- Pueden necesitarse puebas especializadas por Hematología en caso de
sospecha de coagulopatías, las cuales deben tomarse previa transfusión
de elementos sanguíneos y/o tratamiento hormonal.
- Según exploración física/ historia clínica y evaluación por especialistas
- TSH
- FSH y LH
- Prolactina
- Testosteronatotal y libre, DHEAS (especialmente en pte con hirsutismo y
acné)
- VES
Glicemia en ayuno.
- Papanicolao / muestras endocervicales en busca de N. Gonomhoeae en
casos de pacientes que han tenido relaciones sexuales.
* Por lo generalse realizan en el seguimiento de la paciente y no en el
manejo agudo
4. Exámenes de gabinete: El Ultrasonido pélvico es Útil para descartar
causas anatómicas de sangrado uterino anormal (tumoración pélvica,
sospecha de anomalía uterina, etc); o si no es posible realizar la exploración
fisica adecuada. Debe programarse vía cuarto de urgencia en el caso de
quela paciente amerite hospitalización.
También está indicado en la paciente que no responde al tratamiento
hormonal simple.
Diagnostico diferencial
- Complicaciones vinculadasal - Problemas vaginales:
embarazo: Amenaza de aborto, Congénitas, laceraciones,
aborto, embarazo ectópico, cuerpos extraños.
enfermedad trofoblástica... - Problemas cervicales: Pólipos,
- Enfernedades hematológicas: hemangiomas.
Trombocitopenias, alteraciones de la - Problemasuterinos: Pólipos,
coagulación, leucemias,linfomas. miomas, malformaciones
- Enfermedades endocrinos: Hipo e congénitas.
hipertiroidismo, enfermedad - Problemas ováricos: Quistes,
suprarrenal, hiperprolactinemia neoplasias benignas o malignas.
insuficiencia ovárica. - Trauma genital
- Enfermedadessistémicas: - Sangrado secundario a uso de
Nefropatías, diabetes, LES medicamentos como:
- Infecciones: Cervicitis, endomeltis, Anovulatoros orales,
vaginitis, enfermedad pélvica anticoagulantes, andrógenos,
infamatona inhibidores planetarios.
Criterios de hospitalización:
- Hemoglobina <8g/cc (sangrado disfuncional severo)
- Signos de inestabilidad hemodinámica
- Hemorragia abundante activa con hemoglobina de 10g/cc o menos.
129
Tratamiento. Objetivos:
-Mejorar el estado hemodinámica de la paciente
-Cohibir la hemorragia
-Evitar la recidiva
-Restituir los ciclos normales
- El tratamiento depende del tipo de hemorragia. dividiéndose de esta
manera en:
Hemorragia | Menstuación > de 8 días o - Referir a la red primaria
disfuncional (con intervalos de 3 semanas de atención para su
leve durante 2 meses o más. El flujo seguimiento
aumenta en formaligera o (Observación)
moderada, - Suplementos de hierro
- Sin sangrado activo. - AINES
- Hb >/= 11g/cc Ó Ht > 33%
Hemorragia - Menstuación >10 días o - Suplementos de hierro
disfuncional con acortamiento del ciclo - Tratamiento hormonal
moderada con menstuaciones oral. Consultar con
frecuentes cada una a tres ginecólogo.
semanas por vanos meses
(>2 meses).
- El flujo es moderado o
»
abundante.
- Sinsangrado activo.
- Hb 8- 10 g/cc ó Ht 27- 30%
Hemoragia - Menstuación por - Tratamiento
disfuncional semanas o de forma intrahospitalario:
grave contínua. - Establlizar al paciente
- Flujo abundante con líquidos parenterales
- Hemoglobina < 8g/cc o y transfusiones de
hematocrito < 27% hemoderivados (primera
- Signos de Ínea de tratamiento).
descompensación - Tratamiento hormonal
hemodinámica oral a altas dosis o
parenterales. Consultar a
ginecología.
Seguimiento:
- En caso de hemorragia disfuncional leve seguimiento cada 3 a 6 meses
con calendaño menstrual para valorar la necesidad de intervenir en el
futuro (red de atención primaria).
- En caso de hemorragia disfuncional moderada o grave: Tratamiento
hormonal cíclico por 3 a 6 meses mínimo con seguimiento cada mes o
cada 2 meses con calendario menstmual (consulta extema hospitalaria).
Bibliografía:
1, DSara-Creasman. Oncología Ginecológica Clínica. Sexia Edición
2. Emans — Lauter — Golastein. Ginecología en Pediatría y la Adolescente 4? Ed
130
3, Sanflippo — Muram — Dewhurst - Lee. Pediatric and Adolescent Gynecology. Second
Edition,
4. Stenchever, MortonA. Atlas of Clinical Gynecology. Pediatric and Adolescent
Gynecology. Volumen 1.
Sangrado
uterino
anormal
131
HEMATOLOGÍA
ANEMIAS CARENCIALES
ANEMIA POR DÉFICIT DEHIERRO
- Definición: Se define como la disminución de la hemoglobina por debajo
de valores monmales para edad y sexo debido a la deficiencia del
contenido total del hierro el cualinterfiere con la entropoyesis.
- Diagnóstico:
1. Historia clínica completa. Área geográfica de procedencia
2. Historia nutricional (vegetarianos, ingesta y cantidad de leche. cames (si
las traga)
3. Histoña de uso de medicamentos, exposición a tóxicos.
- Laboratorios:
| -Biometría hemática completa y frotis de sangre periférica
2- Recuento dereticulocitos
3- Índices hematológicos: VCM, MCHC, RDW, HOM
4 -Frofis de sangre periférica:
5- Hierro sérico, capacidad de fijación de la transferína sérica, índice de
saturación, ferritina.
6- Sangre oculta en hecesy heces por parásitos
7-Otros estudios para detectar causa: niveles de plomo sérico
- Tratamiento:
1- Buscar la causa de déficit de hierro
2- Hierro oral. Siempre iniciar terapia con hierro oral, fumarato, fermarato o
sulfato, hierro aminoquelado. Reservar la vía parenteral (IM) pora pacientes
con alteración en la absorción de hierro o refractariosal manejo VO.
- Sulfato ferroso (50-60mg de sales de hierro) de 3-4 mg/kg/día en dos dosis,
por lo menosdar por 4 (cuatro) meses.
- Hierro IM. Dosis: (Hb ideal — Hbreal) (peso Kgj(4). Dividido en 2 - 3 días IM
profundo
3- Vitamina €, adicionar al tratamiento para aumentar la absorción de
hierro oral. Vit C 500 mg/día.
- Seguimiento:
1-BHC conreticulocitos a los 7 días post tratamiento
2- Hemograma completo cada mes durante 3 meses
3 Reevaluación a los 6 mesessi se ha normalizado la HB
4- Reevaluación del metabolismo del hierro
5- Monitorizar al paciente para que cumpla manejo de manera adecuada.
132
La deficiencia de Vit B12 se relaciona por lo general por pobre ingesta,
alteración enla absorción, deficiencia del factor extrínseco, parásitos entre
otras o alimentación con leche de cabra
La deficiencia de folatos se relaciona a pobre ingesta, malabsorción,
medicamentos (sulías, metrotexate), aumento de los requerimientos
(cáncer, hipertiroidismo).
- Diagnóstico:
l Historia clínica completa.
2. Historia nutricional
3. Patología gastrointestinal, cirugías del tracto gastrointestinal previas.
4. Ingesta de medicamentos
5. Histona familiar.
- Laboratorios:
1. Biometía hemática completa másreticulocitos, índices hematológicos
(YCM)
2. Niveles séricos de Vit B12 y folatos.
3. Shilling test: esta pueba demuestra indirectamente la causa de anemia
megaltoblástica al comprobar la capacidad del paciente para absorberla
cobalamina oral, primeramente sin un aporte exógeno de factor intínseco
y luego conél.
- Tratamiento:
1. Deficiencia defolato:
- eliminar la causa: incrementar el aporte en la dieta. Dieta rica ten
vegetales.
- eliminar medicamentos que causen este déficit.
- Dosis:
- Ácido fólico 15 mcg/kg/día VO
- Ácidofolínico IM o VO. en casos necesarios.
2. Deficiencia de Vit B12:
- tratar la causa dela deficiencia.
- cianocobalamina: IM, 20 mcg/kg/dosis, adulto 1000 mcg/día IM por 7 días
y luego semanalmente o mensualmente.
- dieta rica en productos animales.
3. Manejo conjunto:
- Goastroenterología (en casos necesarios)
- Hematología.
- Nutrición
ANEMIA APLÁSTICA
Falla en la hematopoesis de la médula ósea.
- Diagnóstico:
1- Historia clínica completa
2- Exposición a tóxicos, uso de medicamentos.
3- Exposición a radiación
4- Antecedentes familiares
5- Enfermedades infecciosas
133
é$- Riesgo ambiental (tunigación, fábricas)
7- Área geográfica de procedencia.
- Laboratorios:
-Biometría hemática completa másreticulocitos
Frotis de sangre periférica.
- Anticuerpos para Hepatitis HIV, EBV y CMV.
- Procedimientos:
- Aspirado de médula ósea. Hacela en dos áreas corporales
diferentes.
- Biopsia de hueso, en dos áreas concomitante conel aspirado.
- Tratamiento:
l- Transfusiones de GRE, pobres en leucocitos o con filtos en caso de
anemia severa.
2- Transfusión de plaquetas (una U por cada 10 Kg o 3-6U/m?) en casos de
sangrado activo, de féresis, del mismo donante que no sean sus padres
(paciente con probabilidad de transplante de médula)
3- Evitar las transfusiones en general.
4- Marejo delas infecciones (paciente neutropénico)
S- Trenplante de médula ósea.
é- Terapia inmunosupresora
6.1- Prednisona: 40mg/m2 o 2mg/kg al día dividido en dos tomos.
6.2- Metilprednisolona: 5mg/kg IV 1-8 día, luego pasar a VO Img/kg
en el 9-14 día y disminuir gradualmente hasta completar 29 días
6.3- Ciclosporina: 1.5-2mg/kg/d c/12h hasta alcanzar niveles séricos
en 500-800ng/mi (1 al 28 días) y luego ajustar dosis hasta alcanzar
niveles de 200ng/ml. Mantener manejo por lo menos por tres meses.
6.4- Globulina antifimociiv: 100-200mg/kg dosis total (se divide según
protocolo), se puede apiicar a 20mg/kg por 8 días, pasar diluido y
lento (4 horas)
7- EVITAR INYECCIONES INTRAMUSCULARES
ANEMIA HEMOLÍTICA
- Definición: anemia que sa produce por acortamiento de la vida media de
'os hernatíes, por destrucción, con liberación de la hemodlobina, por
dwersas causas. Puede ser de causa intrínseca o extrínseca.
- Diagnóstico:
1. Historia clínica completa
2. Antecedentes familares.
3. Uso de medicamentos.
4, Exposición c1 lóxicos, químic:».
5. Infecciones
- Laboratorios:
1. Hemograma complato con reticulocitos
2. BINITUDINOS, TONSAMIN asas
3. Luboratoros especiale.;
134
- CoombsDirecto e Indirecto - Fragilidad osmótica
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICAIDIOPÁTICA(PTI)
Trastomo hemorrágico más frecuente dela infancia. Común de 2-5 años de
edad. Con frecuencia sigue a una infección viral y/o vacunación 2-3
semanas previas. La mayoía de los pacientes se recuperan
espontáneamente en unos meses. La PTI crónica (>de 6 meses) se produce
en solo 10- 20%.
- Criterios diagnósticos:
Nino generalmente sano
Disminución de la cuenta de plaquetas
Petequias, equimosis
- Complicaciones: Hemoragia intensa y songrado de órganos vitales.
Hemorragia cerebral <1%
- Laboratorios:
1 Hemograma completo
2. Plaquetas < 150,000. leucocitos normales, no anemia o anemia según
sangrado
3. Médula ósea: número normal o aumentado de Megacarniocitos.(solo
realizar si existe duda con leucemia)
4. Tiempos de coagulación normales.
5. En PTI crónica buscar colagenopatía y realizar laboratorios al
respecto.
- Tratamiento:
1 NO TRANSFUNDIR PLAQUETAS.A menos que se vaya a realizar
esplenectomía de urgencia o, evacuar hematoma cerebral
2 No requiere tratamiento , con valores > de 30,000/mm3
3. No debe administrar aspirina.
4. Debenevitarse los traumas.
S Prednisona 2 a 4 mg/k/d por 1 a 4semanas.
6. Inmunoglobulina intravenosa,si falla el corticoide en PT aguda dela
infancia, o crónica. Dosis 400 mg/k/d por 5 días.
7. La esplenectomía solo debe considerarse en PT crónica [+6 meses de
diagnóstico) y trombocitopenia sintomática.
Bibliografía
1- Wiliam Y. Hay et al, Diagnóstico y tratamiento pediátrico, Editorial Manual Modemo,
1W4va Edición 2001, Páginas 722-724, 730-732.
2- Hospital del Niño Normas de Manejo de Problemas Pediátricos, , revisión 2001. páginas
62-69
3- Rapapart, Introducción a la Hematología, Editorial Salvat, 2da edición 1996, páginas 74-
7S;
4- James L Harper et al, Anemia Megaloblástica, emedicine, En. 8,2004,
136
Presencia o ausencia de enfermedad cardiomespratona O
del SNC.
- Capacidad de aplicar otras medidas
Etiología y evolución previsibles de la anemia
- Plaquetas
Pueden transtundise para
La finalidad ideal es conseguir que las cifras sean mayores de 50,000 y en
RN > de 100,000
Unidades manuales: tiempo de transfusión 5- 10 minutos
Las unidades de aféresis (120 cc) se transtunden en 20 minutos. Las
unidades de oféresis se pueden preservar por 5 días.
Las plaquetas tienden a adherirse a la bolsa por lo que hay que lavar
con SSN al final de la transfusión y por lo que se deben transfundir
inmediatamente ya que deben estar en constante rotación. Su
preparación demora aproximadamente 3 horas.
Dosis 1U/10kgó 3-6 U/m?.
Se recomienda disminuir transfusiones de plaquetas tipo O a un receptor
AoB.
Unidad de féresis: Proceso que demora 2 horas y se colectan 6 a 8
unidades de plaquetas de un donante,
138
< Riesgo de transfusión
- Riesgo de transmisión de enfermedades de efi :
hepatitis, CMV: sífilis, parvovirus B19. vius Epsteinbar y enfermedad de
Chagas
- Otras patologías no infecciosas: sobrecarga de líquidos, enfermedad
injerto contra huésped, alteraciones electrolitos y ácido base.
«+ Neonatos
Los neonatos tienen un sistema inmune inmaduro, incapaz de producir
anticuerpos contra antígenos de los hematíes
1. Glóbulos rojos empacados (G.R.E.)
1.1. Tipaje Rh:
- Tubo sin anticoagulante | cc de sangre
- Tubo rotulado con el nombre de la madre
- Tubo de 5 cc con sangre de la madre
- Estudio anticuerpos de glóbulos rojos de la madre
1.2. Prueba cruzada
- Tubo sin anhcoaguíante:
- Tubo con 5 cc de sangre de la madre
Hacer cruce de la sangre del neonato la primera vez
Enviar varñías hojas de CRUCE. si va a requenr vanas transfusiones, para
lograr sangre de un solo donante
- Si se detecta un anticuerpo contra un hematie del neonato o en el suero
matemo,la unidad cruzada debe ser compatible y no contenene
1.3. Unidades a fransfundir
- Todos la unidades serán del gupo O ó ABO compatible y el Rh del
paciente o Rh negativo
- Exanguinotranstusiones (GRE reconstituidos con PFC)
- Anemia neonatal sintomática
Pérdida de sangre aguda o crónica
- Dosis 10 cc/k. para pasar en 2 A 3 horas 05 cc/k para pasaren2a4
horas. en caso defalla cardiaca anémica
2. Plaquetas
139
2.1. Los neonatos ameritan transfusiones de plaquetas por.
- Trombocitopenia aloinmmune neonatal
-Problemasinfecciosos asociados a trombocito-penia.
- Síndromede distress respiratono
- Fototerapia
- Policitemia
- Enterocolitis necrotizante
2.2. Requerim ientos transfusionales de plaquetas son necesarios desde
valores de 50,000 plaquetas
2.3 Dosis 1U/10 kg en 15-30 min. ó 10 - 15 cc/kg, representaun aumento de
50 - 100000,el resto de la unidad queda disponible para más uso.
2.4. Se recomienda plaquetas ABO y Rh idéntica al paciente (seña lo ideal)
pero sino hay se transtunde aunque sea diferente ABO o Rh
2.5. Los requerimientos prolongados de plaquetas deben ser de una misma
unidad, de un donante compatible. Siendo la aloinmunización
extemadamente rara en neonatos, cruces repetidos lo único que
aumentan sonlas pérdidas sanguíneasiatrogénicas.
Referencias:
1 Jefrey Mc Cullough MD. Transftusion Medicine. Unmwerity of Minessoto.
Mineapols. Mc Graw Hil .1998
2, Samuel Rapaporl, Introducción a la Hematología. Segunda edición. San Diego
Calífomia. JGH editores. 1996.
140
INFECTOLOGÍA
CELULITIS Y ABSCESOS
- Tratamiento
Recomendaciones 7
Fase
clínica
Aguda Ecocardiografía bascil
(5-14 Aspirina [80-100 mg/kg/dia) +
días) ¡Vig (inmunoglobulina) 2 g/kg, Infusion de 8-12h
EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS
- Definición y etiología: Procesos inflamatorios que involucran el epididimo
y/o el testículo.
Generalmente ocuren en la pubertad y adolescencia, en niños menores
de 2 años y a cualquier edad cuando existan anomalías del tracto
genitourinano. Se deben descartar enfermedades de transmisión sexual en
adolescentes con vida sexual activa y en niños que puedan habersido
maltratados sexualmente.
La infección de vias urinanñas, las infecciones virales, las enfermedades
autoinmunes, la imtación química y la vasculitis son las causas más
frecuentes; la orquitis también puede ser de origenviral.
- Manifestaciones clínicas: la principal es el dolor e inflamación de inicio
gradual en área genital Generalmente se acompaña de disuria.
frecuencia urinana, urgencia y secreción pulenta En la epididimitos el
reflejo cremastérico está presente.
- Laboratorios: generalmente no tienen utilidad. El urianálisis puede ser
patológico o normal, el urocultivo y el cultivo .de secreción transuretral
puedenser positivos. Si se sospecha torsión testicular se debe realizar USG
testicular urgente.
- Tratamiento:
Reposo, analgésicos/anti-inflamatoros, elevación del escroto afectado.
Se puede dar terapia antimicrobiana empírica para patógenos urinarios
comunes, específica al tener los resultados de los cultivos y si se trata de
infección de transmisión sexual.
En niños pequeños, las bacterias causales pueden ser las mismas que las
encontradas en la bacteriemia oculta del lactante febril. Cefuroxima 100-
150mg/kg/día dividido c/8 h por 7-10 días.
Niños mayores y adolescentes: Ceftiaxona + Azitromicina.
- Complicaciones: absceso testicular, epididimitis crónica,infarto testicular,
infertilidad.
*Cualquier niño o adolescente debe ser evaluado por un urólogo de forma
urgente al presentar dolor o edema escrotal agudo para descartar torsión
testicular.
143
- Definición: presencia de hebra ana mayor de 38” C. por lo menos por 2
semonas, en un pociente dl que sele han descortodo las causas comunes
de hebre y no se puede wadentic or lo cousa después de | semana adcional
de estudio mtrahosprtolano Hay que record que es más frecuente
encontrar montfestociónes Oñpicos de patologias comunes que
manifestociones picos de patologiasraras. Las cousas más
hrecuentemente dentícodas ncliuyen los enfermedodes níecciosas.
INMUNOIÓSCOS y DEmotologac Os
- ENologías a descartar
Infecciones comunes con presentoción añipica:
LiIMocoéón de YOR UIYOror, 2 MoronVociena par ESY O CMV
3 Srita d TAOOOITOSE
5 Neumorna be Osores
Otras causas infecciosas menos recuentes
1 Tuberculos 2 SOÍMOorelosa
3 Hopatts 4 Abscesos obdormales
S- ADAC MEDICOS bd ACE
?- LEptoprosa 8- Macra
9 intección por VIH
Causas inmunolégicas:
| Artrts reumatodes uvend 2 Lupus entermatoso sstemco
3 Dermatorosts
2. Laboratorios
Fase 1: - Biometía hemática con VES - Urináfsis y urocultivo
PPD - R-X tórax
- Hemocultvo - ASTO
- Monotest o panel serológico por EBV (niños < 4 años)
- [CR (lactantes menores)
- Antigenos febriles (solo si se piensa em fiebre tifoídea o brucelosis)
- Transaminasas - PCR cuantitativo
Fase 2: - ANA - Células LE
144
- RX senos paranasales (niños >6 años)
- Serología por CMV, Toxoplasma, Hepatitis A, B,C, Leptospiras
- Ultrasonido abdominal - Méqula ósea
- Centelleo óseo - TAC abdominal
Enfermedad diarreíca:
- Aguda: realizar un frotis por leucocitos y eritrocitos más un
coprocultivo. La presencia de sangre en las hecesy >5 leucocitos por
campodealto poderrequiere el inicio empinco de TMP-SMX.
. Crónica: realizar examen parasitoscópico (búsqueda de Giardia
Lamblia, Cryptosporidium, Isospora bell. Strongyloides stercolans) y
tratar de acuerdo a los resultados. El diagnóstico y manejo de otras
infecciones dependerá del organismo involucrado y podrá ser
realizado en conjunto conelservicio de infectología.
MENINGITIS
- Medidas generales
- Mantenervias aéreas permeables (ABC de la reanimación)
- Hospitalización si hay complicaciones.
- Canalizar una o dos venas.
- Tratar las convulsiones. Ver norma correspondiente.
- Controlar la hipertermia (no aplicar antipiréticos inyectables) con
acetaminofén.
- Dejar al paciente en ayunas mientras existe el peligro de
broncoospiración.
- Administrar oxigeno si es necesario.
- Registrar signos vitales cada hora hasta estabilizar: Frecuencia cardiaca
frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura, estado de conciencia
(Escala de Glasgow modificada).
- Tratar el desequilibio hidroelectroliico según la norma correspondiente
No restringir liquido a menos que se documente Síndrome de secreción
inapropiada de hormonas antidivrética (hiponatremia, oliguría, aumento
de osmolaridad urinaria). i
147
cefá
lico cada tercer día en menores de
meses. 18
- Reposo en cama con elevación de la
cabeza a 30 grados.
Hallazgos usuales dellíquido cefaloraq
uideo
Mipode || Presión |Organismos| .
infección
Tipo de Proteinas Glucosa|
mm H20 (frotis) caos células (mg/dl) (mg/dl)
2” Presentes
BACTERIA
2! NA] Turbio Aumentada >500-
(75-807) y Polimortos >100 <40D
149
MENINGITIS VIRAL, ENCEFALIMS O MENINGOENCEFALITIS
La meningitis viral es causada generalmente por enterovirus pera también
puede ser debido a Herpessimplex, Herpesvirus 6, virus Vancela-Zoster, virus
Epstein Bar, adenovirms y HIV.
La meningoencefalitis es una complicación de la meningitis viral y puede
ser causada también por arbovinus.
- Manifestaciones clínicas: fiebre, convulsiones, cefalea, alteraciones dela
conciencia, ataxia, migidez nucal y debilidad muscular. Puede haber
afección del lóbulo temporalsi la etiología es por Herpes simplex.
- Hallazgos de laboratorios: LER con pleocitosis mononuclear <500/mm:las
proteínas son normales o ligeramente elevadasy la glucosa es usualmente
normal; el EEG puede mostrar cambios difusos o localizados.
- Tratamiento: Es de apoyo y sintomático. Se administra aciclovir para
etiología herpética (60 mg/kg/día tid por 14-21 días). No dar antibióticossi
hay seguridad de etiología viral.
¿A quienes se hospitaliza? No hospitalizar si el paciente está en buen estado
genera! y hay seguridad de meningitis aséptica: se deben hospitalizar a
niños menores de 3 meses o si hay complicaciones como convulsiones,
detenoro del estado general, vómitos incohercibles o alteraciones de la
conciencia.
- Guía de ordenes de admisión
. Hospitalizar en sala
Dieta adecuada o ayuno dependiendodela tolerancia oral
No restingir liquidos y colocados a mantenimiento si el estado de
hidratación del paciente es bueno. Si esto deshidratado, tratar el
desequilibrio h:idroelectrolítico.
Colocar los antibióticos adecuados dependiendo de la etiología y los
empincossi es de origen indeterminado. No colocar antibióticos si es
de etiología viral,
Laboratorios: BHC + VES, LCR (celulandad y cultivo) y electrolitos
[opcional en meningitis viral). No se debe realizar una segunda
punción lumbar si hay buena evolución. Hemocultivo, excepto en
etiologia viral,
Vigilar estado neurológico del paciente, incluyendo signosvitales (FC,
FR, PA. diuresis).
Laboratoños para pruebas diagnósticas virales (PCR, cultivo) Si hay
sospecha de meningoencetalitis viral.
Solicitar PPD si se sospecha deetiología tuberculosa y prueba detinta
china si hay sospecha deetiología fúngica.
Al egreso:
- Referencia a Centro de Salud
- Referencia a Neurología y audiometría pora potencialos evocados si la
etiología fue bacteriana.
- Referencia a epidemiología si es de ongen tuberculoso, micótico. sifiítico o
por HIV y para la búsqueda de los contactos.
150
- Recomendaciones generales.
Bibllografa:
|. Feigin, Chery. Demmler, Kaplan. Textbook of Pediatrics
Infectious Disease. 5 Edition.
Saunders. USA. 2004.
2. Gershon, Katz, Hoin.Infectious Diseose of Children. 11
Edition Mosby USA. 2004
3. LongS. Picherng L Probe C. Churchill Livingstone Principles
Practice of Pediatrics
Infectious Disease. Second edition. USA. 2003
4. Meneghelo. Pedlatría. Editonal Médica Panamericana.
Quinta edición. España, 1997
5. Sáez-Llorens, X et al. Infectología Práctica para el Pediatra.
Editora Sibauste. Panamá.
2001.
151
NEFROLOGÍA
FUNCIONES BÁSICAS Y GENERALIDADES
a. Regular la excreción de agua, solutos y electrolitos, determinan
do
así el volumen y osmolaridad del plasma.
b. Excreción de los productos finales del metabolismo (urea,
creatinina) y de muchos fármacos.
Sintesis y liberación endocrina (renina, Epo, PG,vit. D, calcitriol).
UU
152
Umbral normal
Adulto 24 - 26 mmol/L
Niño 24 mmol/L
Lactante 20 - 22 mmol/L
Neonato 18 mmol/L
pH urinaro alcalino pero puede acidificar la onna
acidificación a
- Acidosis tubular renal hiperkalémicao tipo 4: Defecto en la
r
Manifestacionesclínicas:
Detención del crecimiento (signo universal) Poldipsia
Vómitos Deshidratación
Anorexia Fiebre
Constipación Hipotonía
Poliuna Raquitismo
Laboratorio y Gabinete
Gasometría: Acidosis metabolica
CO2 venoso: Menos de 20 mEgq/l
Sodio:
Nomal
Disminvido en hipoaldosteronismo o insuficiencia suprarrenal
Potasio
Normal en la ATRP
Bajo en la ATRD clásica
Alto en ATR tipo 4
Cloro: Elevado
Brecha aniónica
Na - (Cl + HCO3)
Normal (12 + 2mEa] (6 + 4mEg si se detemman mediante electrodos
específicos)
Examen general de orina
pH 5.5 en ATR proximal sin tratamiento
pH mayor de 6 en ATR distal siempre
Densidad urinana baja
Calcio,fosfato y fosfatasa alcalina
Usualmente normales
Fosfato bajo. calcio normal o bajo yfosfatasa alcalina alta en Fanconi
Creatinina
Evaluar función renal
FG= (K x talla) / Creatinina plasmática
K = 0.45 menores de 1 año nacidosa término (0.33 en prelenminos)
K=0.55 de la l3anos
K = 0.55 adolescentes femenimo
K=0.7 adolescentes masculino
Fracción excretada de bicarbonato(FeBi)
(U/P de HCO3)/ (U/P de creatinina) x 100
Normal menor de 2%
153
En ATRP sin tratamiento es me
nor de 2%
En ATRP controlada mayor
de 15%
En ATRD entre 5 y 10%
Hiato aniónico urinario
Medida indirecta de la excrec
ión de amonio
AGU=(Na+K)-CI
Negativo: excreción sufi ciente (AT
RP o pérdidas gastrointestinales
bicarbonato) de
Positivo : menor excreción (defec
to tubular distal)
Cal cio en orina
Calciuria de 24h = á4mg/kg
Ca/Cr menor de 0.2
RTP
Si sospecha sindrome de Fanconi asocia
do a ATRP
| - (U/P defosfato / U/P de creatinina)
x 100
Normal mayor de 85%
Bajo en Síndrome de Fanconi
USG renal en busca de nefrocalcinosis (ATR
D)
Radiografía de huesos largos
Tratamiento:
ATRD:soluciones de citratos c/é6horas. Iniciar
a 3mEq/kg/día
ATRP: soluciones de bicarbonato c/óh. (Dosis
mayores)
ATR hiperkalémica: tratar enfermedad de base
Soluciones:
Complicaciones
- Retraso de crecimiento y desarrollo - Desmineralización ósea
- Nefrocalcinosis - Hipotonía o parálisis muscular
- Insuficiencia renal crónica
Prevención:
- Diagnóstico temprano
- Investigar a hermanos o familiares - Consejo genético
- Prevenir complicaciones
Manifestacionesclínicas:
Dlagnóstico diferencial
157
- Resultadosfalsos positivos por muestras contaminadas,
- Urethitis nespecíficas, vaginitis o cervicitis en niñas, cuerpos extraños en
tracto unnario incluyendolitiasis.
- Abscesointrarenal o pennéfrico, fístula enterovesical o vaginovesical.
Tratamiento:
- Dependerá dela edady sitio de infección (cistitis vs pielonefhtis).
Considerar hospitalización para lactantes por riesgo de compromiso
sstémico. Durante los 2 primeros meses de edad se recomienda
antibióticos
parenterales para cubrir $. agalactide y bacilos gram negati
vos y
previamentedeben obtenerse cultivos de sangrey líquido cefalo
raquídeo.
- En lactantes y niños mayores la administración de sultonamidas
,
aminopenicilinas, TMP-S5MX han demostrado eficacia en el tratamiento
de
la infección urinaria.
- Ane la sospecha de pielonefitis o bacteremia se recomienda iniciar
ratamiento parenteral (Ampicilina y/o Aminoglucósido o Cefalosporna
de
tercera generación) y cambiar a vía oral al mejorar el aspecto clínico.
158
- La duración del tratamiento es de 7 a 10 días para cistitis y 14 días para
pielonefntis.
Complicaciones:
- Infecciones urinarias recurrentes, bacteremia o meningitis (especialmente
en neonatos),
- Formación de cicatrices renales con subsecuentes secuelas: retraso de
crecimiento,
- Insuficiencia renal crónica o hipertensión arterial.
Estudios de Imágenes: están indicados para:
- Identificación y corrección de anormalidades congénitas y/o
adquindas: Cicatriz renal, Obstrucción, Hidronefrosis,
Displasia renal, Reflujo vesico ureteral.
- Preservarla función renal
- Localizar infección aguda
- Detector daño renal
- Evaluar cambios en el tracto urinario
- USG renalsino hay mejoría luego de 48 horas de tratarmento antibiótico
- Centelleo renal con DMSA en busca de cicatrices renales
- Cistouretrograma Miccional cíclico en busca de reflujo severo o dilatación
dela vía urinaria en pacientes con hallazgos positivos en el DMSA.
Antibióticos profilácticos:
. AMOXICILINA 1/3 DE LA DOSIS EN < 3MESES
« NITROFURANTO(ÍNA 1-2 mg/kg/d
«ÁCIDO NAUDÍXICO 15mg/kg/d
. TMP/SMX 2/10mg/kg/d
Indicados hasta completar los estudios de imágenesy luego se indicaran
según los resultados. Por lo general no esta indicado administrar profilaxis de
forma prolongada.
159
Etiología:
1. Prerenal
Disminución del volumen Disminución del gasto Sin alteración del
plasmático efectivo cardíaco volumen circulante
Deshidratación Insuficiencia cardiaca Anfotencina B
congestwa
Pérdidas gastrointestinales Pencardihs Inhibidores de la ECA
Hemoragias Taponamiento cardíaco AINES
Quemaduras Hipertensión pulmonar Inhibidores de la
calcineunna
Diabetes insípida Tromboembolsmo Cocaína
pulmonar masivo
Enfermedad renal o adrenal Ventilación mecánica con
perdedora de sal presión positiva
Pérdidas a tercer espacio
2. Renal
Vascular intersticial Tubular(Necrosis Glomeruiar
tubular aguda)
Sindrome Reacciones de Hipóxico isquémica Glomemlonefitis
hemolítico hipersensibidad ¡ana
vrémico
Necrosis Anticuerpos inducida por Glomemlonefitis
corhcal antimembrana drogas membrano-
basal tubular profiferativa
Trombosis Mediada por Toxinas endógenas Nefritis lúpica
artenal o mfeccion es
venosa
Idiopática Tóxinas exógenas Púrpura de Henoch
Glomernulonefnitis
asociadas € ANCA
Giomenloneftis
asociadas a aniMBG
Glomemnionefritis
IOGANO
3. Posrenal
Obstrucción en riñón Único
Obstucción ureteral bilateral ( p.ej. estenosis ureteropiélica bilateral)
Obstrucción uretral ( valvas uretrales posteriores )
Características:
- Elevación dela creatinina
- Acumulación de productosnitrogenados
160
Disminución del volumen urinario
Diagnóstico:
Tratamiento
- Corregir causa reversible - Liberar obstrucción
- Mejorar perfusión - Evitar perpetuar el daño
- Indices
- Preventivo
- Corregir la volemia: SS 0.9% 20mL/kg ó D/SS 40mL/kg
- Manitol 0,5- 1g/kg IV en 30 minutos
Aumenta flujo tubular
Limita la obstrucción
Rescatadorde radicales lilsres
Precaución por. (CC, EAP, Hiperosmolaridad
- Furosemide 1 -— S5mg/kg/dosis IV
Aumenta elflujo y disminuye la obstrucción
Facilita el tratamiento conservador dela IRA
- Agua
Deshidratados: Déficit + Pérdidas insensibles + PérdidasContinuas
Normohidratado: Pérdidas insensibles + PérdidasContinuas
161
Hipervolémicos: Pérdidas Insensibles
- Sodio
Hiponatremia dilucional
Hiponatremia real con Na < 120 mEq de Na = Na ideal — Na real x peso x
0.6. No más de 1 mEq/h
- Hiperkalemia
Gluconato de calcio 10% 0.5mUkg en 15 minutos IV. Inicio inmediato;
duración 30 - 60 min
Nebulizaciones con Salbutamal. Inicia 30 min, duración 4- é6 horas
Glucosa 0.5 - 1.0g/kg + Insulina 0.3 9.5Ul por cada gramo de glucosa en 2h.
Inicia 30min; duración 4 - 6 horas
Bicarbonato de sodio |- 2mEg/kg. Inicio inmediato; duración 2 horas
Kayexalate |g/kg en 3 a 4mL de agua diluido en sorbitol o glucosada al
10% en enema de retención por 15 a 30 min. Inicia 30 a 60 min. Dura 4 a ó
horas
- Acidosis metabólica
Ganancia de hidrogeniones
Sólo corregir bicarbonato menor de 12 o pH menor de 7.2
- Hipertostatemia: Carbonato de calcio
- Hipocalcemia: Corregr sólo si es sintomática o si se va administrar
bicarbonato
- Aporte calónco
Catabolismo
Lactantes 120cal/kg
Mínimo 25% de los requerimientos
Suplemento de alto contenido calónco
- Diálisis
Nitrógeno de urea >150mg/dl
Creatinina >10mgdl
Potasio de 6.5mEq/t o con manifestaciones electrocardiográficas
Acidosis metabólica severa
Hipervolemia
Pronóstico
Fase oligúrica 2 semanas
Fase divrética 2 semanas
Fase de recuperación de semanas a meses
Sobrevida 70%. Mortalidad 30% Usualmente por complicaciones
162
SÍNDROMENEFRÍTICO: GLOMERULONEFRITIS
POSESTREPTOCÓCICA
Definición: Se «denomina sindrome nefrítico a la entidad clínica
caractenzada por la presencia de hematuna e hipertensión. Puede
acompañare además de un grado variable de insuficiencia renal,
proteinuria, oliguria, hipervolemia y edema. La mayoría de los casos es la
respuesta Aa una lesión infamatoia glomemlar denominada
glomenlonefritis. Tiene distintas etiologías.
Glomerulonefritis posestreptocócica: es la causa más común de síndrome
nefíítico en la infancia y su agente etiológico es el Estreptococo B
hemolítico del grupoA.
Cuadro clínico:
. Niños entre 2 y 14 años sin predominio de sexo. Incidencia máxima
entre los 6 y 8 años y excepcional en menores de 2 años.
. Antecedente de piodermitis 2 a 3 semanas antes [ más común) o de
faringitis 1 a 2 semanas(raro en nuestro medio)
. Formas de presentación
Sindrome nefrítico 75%
Hematuria monosintomática 20%
Síndrome nefrótico <3%
Glomenulonefritis rápidamente progresiva <2%
s Hematuria en el 100%. Macroscópica en 50%
. Edema enel 75% de los niños. ( generalmente uniformey sin ascitis)
+ Hipertensión arterial en 75% de los casos
. Congestión circulatoria 20%
Insuficiencia cardíaca
Edema agudo de pulmón
Encefolopatía hipertensiva
Diagnóstico diferencial:
. Hipocomplementemia: Glomenulonefritis posinfecciosa,
Glomenloneftitis membranoproliferativa, Nefropatía lúpica
s Normocomplementemia: Nefropatía por IgA, Púrpura de Henóch,
Poliartenitis microscópica, Granulomatosis de Wegener, Sindrome de
Goodspasteure, Glomenloneftis rápidamente progresiva idiomática
Criterios de Hospitalización:
- Hipervolemia severa; Insuficiencia cardíaca: Edema agudo de pulmón
- Hipertensión severa persistente
- Insuficiencia renal progresiva
Exámenes complementarios:
. Radiografía de tórax
. Examengeneral de onna
. Creatinina, BUN,electrolitos
. Complementosérico [ C3 bajo y C4 normal)
. Cultivo de lesiones
. FeNa antes del tratamiento
. Anticuerpos contra productos del Esteptococo
ASO ( más accesible, debe repetirse en 2 semanas]
Anti mógeno ( másrelacionado)
Anti DNAasa B
Tratamiento:
. Reposo
. Restricción hídrica = Pérdidas insensibles + 50% dela diuresis
. Restricción de sal = 1.59 de NaCl ( 585mg de sodio) máximo al día.
Debe mantenene por tres meses
. Diuréticos
Furosemide 2mg/kg/dosis c/é6 horas IV y aumentar segun respuesta
hasta un máximo de 8mg/kg/dosis en pacientes con aumento de flujo
pulmonar.
Al desaparecer hiperflujo pulmonar continuar con Furosemide
2mg/kg/día hasta alcanzar el peso seco
. Antihipertensivos
Sólo si no mejora la PA con el tratamiento previo
Nifedipina 0.25mg/kg/dosis y máximo |1mg/kg/día
Encefalopatía hipertensiva: Nitroprusiato sódico 0.5 a 8ug/kg/min
. Antibióticos: Sólo si hay lesiones activas
Criterios de salida:
- Cuandose suspenda eldiurético
- Se libere el volumende líquidos a ingerir
- Se restablezca la diuresis
- Desaparezca el edema
- Se normalice la PA
- La creatinina esté normal o en descenso
Evolución esperada:
. Edema desaparece en 7 a 10 días
. Aumenta la diuresis y la PA se normaliza
. Hematura macroscópica se hace microscópica en 7 - 15 días y esta
persiste hasta por 2 años
. Proteinuria se negativiza antes de 12 semanas
. Complemento se normaliza a las 8 semanas
* Sila evolución no es la esperada sospechar otra etiología
Seguimiento:
. Control semanal por un mes, mensuales por tres meses, thmestrales
hasta el año y luego anuales: Presión arteral, función renal y
proteinuria
. Complemento a las 8 semanas
. Alta escolar | semana después del alta hospitalana
Indicacionesde blopsia:
164
. Evolución rápidamente progresiva
. Hipocomplementemia después de 8 semanas
que no resuelven
. Síndrome nefrótico y disminución dela función renal
después del período agudo
. Proteinuna glomemulor de más de 4 semanas
de los casos. No hay
Pronóstico: Resolución clínico-patológica en 95%
evidencia de enfermedad progresiva
SÍNDROME NEFRÓTICO
inuña glomemlar (mayor
Definición: Entidad clínica caracterzada por prote
mina/creatinina mayor de
a Somg/kg/día ó 40mg/m*/hora ó índice albú dL) y
(menor de 2.59/
2.0 en muestra de omma al azar), hipoalbuminemia
con niveles altos de
edema. Suele acompañarse de hiperfipidemia
sindrome. El requisito
colesterol y triglicéridos pero estos no forman parte del
sine qua nonesla proteinuna galomenlar.
Cuadro clínico:
. Edema generalizado con fóvea
. Astenia, adinamia y anorexia / Imtabiidad
. Dolor abdominal . Diareas
. Palidez generalizada «Oliguna
Exámenes complementarios:
- BHC - Proteínas fraccionadas
Colesterol, Triglicérdos Creatinina, electrolitos
Examen general de onna
creatinina
Proteinuria de 24h o relación albúmina/
- Complementos Inmunoglobulinas
- Ultrasonido renal
Criterios de Hospitalización:
- Hipotensión, taquicardia, baja perfusión
_Anasarca -Ascitis a tensión - Edemaescrotal o vulvar a tensión
- Efusión pleural - Restricción del patrón ventilatoro
- Infecciones
Tratamiento:
1. Medidas generales:
proteínas y los niveles de
. En reposo disminuye la excreción de
vrética
catecolaminas, aldosterona y antidi
* Noaasistir a sitios concurridos
» Dieta
ca
Adecuada ingesta calórica y protei
5mg de sodio)
Restricción de sal 1.59 de NaCl al día (58
a severo
Norestringir líquidos excepto en edem
Menosde 30% de calorías delípidos
Ingesta de poliinsaturados
Albúmina sólo en presencia de: Efusión pleural; Resticción del patrón
ventilatoño; Ascitis «1 tensión; Edema escrotal o vulvar a tensión. Ver
protocolo de adrninistración
Diuréticos: Uso controversial. A criterio médico.
Evaluvor adecuadamente el estado de la volemia
Se asocia a mayor nesgo de trombosis
2. Tratamiento específico:
Inicial:
O Prednisona 2mg/kg/día ó $0mg/r*/día durante 4 semanas y luego
| 5mg/kg/día ó 40mg/m?/dia en días altemos por 4 semanas ( 8
semanas en total) (Intemacional Study of kidney diseases in children
O ISKDC) y luego descender progresivamente hasta suspender en 1]
mes
Prednisona 2makg/dia ó $0mg/m*/dia durante $ semanasy luego
1.5mg/kg/día en días altemos por 6 semanas (12 sernanas en total).y
luego disminuir progresivamente hasta suspender en 2 meses.
Prednisona 2mg/kg/día ó $9mg/m2/día durante 12 semanasy luego
¡mg/kg Ó 40mg/m2 en días altemos per 12 semanas y luego
isminur progresivamente hasta suspender en 1 mes
o Para ambos esquemasla dosis máxima es de BOmg/día
La dosis única diaria aumenta la adherencia y disminuye los efectos
secundarios
Reccídos: Reiniciar el mismo esquema con Prednisona hasta
negotivizar la proteinuria durante 3 días y luego completar 4 semanas
en la dosis de días altemos y descender progresivamente
3, inmunizaciones:
n
Pneumococo
Varicela
No se deben odministrer vacunas de vims vivos atenvados si recibe
esteroides hasta por lo menos 3 mesc: después de haberlos
suspendicir
picocionss Ne biopsia
166
- Corticoresistentes - Recaídos frecuentes
- Hipocomplementemia - Evidencia de falla renal
- Hipertensión al momento del diagnóstico
- Menores de 1 año y Mayores de 10 años
Clasificación histopatológica
1a 12 años 13 a 19 años
LGM 76% 43%
GSFS 77% 13%
GNMP 7% 14%
Membranosa 2% 22%
Otras 8% 8%
LGM:lesiones glomemlares mínimas, GSFS: glomemloesclerosis
Focal y segmentaria, GNMP: glomenlonefitis membranoproliferativa.
Cuandoreferir a Nefrología: o
- Sospecha delesión diferente a cambios minimos
- Hipertensión, hematuria o glucosuría al momento del diagnóstico
- Con cualquier indicación de biopsia
167
Protocolo de administración de albúmina:
- Albúmina pobre en sal al 20% 0.5 a 1g/kg diluidos en 50 a 100ml de
DAS5%
para infundir en 2 horas.
- Furosemide 2mg/kg a la mitad alfinal de la infusión
- Tomar electrotitos iniciales, a la mitad y al final de la infusión y correg
ir las
alteraciones
- Tomar Hemoglobina y hematocrito al inicio y la mitad de la infusión,
si se
reduce en 25% o más suspenderla infusión por riesgo de edema agud
o de
pulmón.
- Monitonzar los signos vitales c/15 minutos durante la administración de
albúmina
Bibliograña:
|. Correa. José A. y col Fundamentos de Pediatría. Nefrología. Tomo
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7 National High Blood pressure education program working aroup on high
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ovaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents
Pediatrics, 2004
NEUMOLOGÍA
ASMA
Definición. Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en la que
participan células comoloslinfocitos, mastocitos, eosinófilos y otras.
Esta inflamación produce síntomas (tos, dificuliad respiratona, sibilancias
episódicas y recurrentes) asociados a la obstrucción del flujo aéreo
reversible espontáneamente o con tratamiento.
- Determinar la gravedad del asma para iniciar el manejo de acuerdo al
plan escalonado.
- Determinar el grado de control lo que guiarálas decisiones una vez que se
ha iniciado el manejo del asma, para ajustar los medicamentos, por
ejemplo cumentar dosis, agregar medicamentos, disminuir dosis o retirar
medicamentos.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDADDEL ASMA
169
Tratamiento: PASOS
PASO 5
PASO 4
PASO 3
PASO 2
PASO 1
170
CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR NIVELES DE CONTROL
Características Controlada* Parcialmente No controlada
controlada**
Síntomas diurnos No (20 30 más todaslas
menos/sem) caracteristicas características del
másde 2 asma parcialmente
veces/ísemana controlada
No limitada Alguna en presentes en
Limitación
actividades cualquier cualquiera semana
semana
Síntomas Ninguno Alguno
noctumos
Despertares
Requerimiento Ningunoo 2 más de 2/Sem
medicamento Ó -/[sem
rescate
Normal Menos de 80%
Función
del predicho
pulmonar
Exacerbaciones Ninguna | 1ómás/año | cualquier sem.
Nivel de control
r Controlado
Mantener nivel de control
Aumentar un paso para mantener el
Parcialmente controlado control
No controlado a
Aumentar pasos hasta obtener el control
Tratar las exacerbaciones
F
7
Exacerbaciones
171
Prueba de control del asma (ACT 'M
Pregunta 1
En tas ultimos 4 semanas. ¿Con qué frecuencia su asma le mpidio reolzor sus toreas habiluales en la escuela
oenelhogar+
Sempre 1 Í Cos sempre 2 Algunas veces 3 | Caganunca 4 [ Nunca 5
Pregunta 2
En las vihmas 4 semanas ¿ Con qué frecuenaa smhó que le faltaba el are?
Más de | vez al lvezaldía 2 De 34 veces o la ló2vecesa la Nunca 5
Pregunta 3
En los ultimas 4 sernanas ¿Con qué frecuencia los sntomas de asma (silbidos en el pecho tos, folta de ore
en la
opresón o dolor en el pecho) le despertaron en la noche o más temprono que de costumbre
mañana?
lvezalo semana lo2.=ces 4 Nunca 5
4ó mos noches 203noches ala
alasemona 1 semana 2 3
Pregunta 4
se hzo nebukociones (por
En las Útimas 4 semanas ¿Con que frecuencia usó su mhalador derescate o
ejempb. salbutamol)?
203vecesa la l veza la semona o Nunco 5
3ó más veces 162 veces al día
1 2 semana 3 menos 4
ada
Pregunta 5
¿Cómo colificaña el control de y asno?
Algo Bien Completamente
Nada Mal
contolada 4 controlada 5
controlada 1 contrmioda 2 controlada 3
puntaje para saber qué significa el
Sume los puntos para obtener el total y compare el
control pero no totalmente
resultado: 25 puntos = control total: 20-24 puntos = buen
rolada
controlada; menos de 20 puntos = no cont
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
rada con respuesta
Corta estancia: todo paciente con crisis mode
no tenga patología de
incompleta al tratamiento, luego de 6 horas y que
fondo.
Sala de medicina:
respuesta incompleta al
1) Todo paciente con crisis moderada con
ga patología de fondo (DBP.
tratamiento, luego de é horas y QUe ten
1 año. otras enfermedades
Cardiopatía congénita, edad menor de
ción severa].
2ulmonares, inmunodeprimidos, desnutri
con respuesta incompleta al
2) Todo paciente con cnsis moderadas lectasia,
tratamiento, luego de é horas y que tenga complicación [ate
idratación)
neumotórax, neumomediastino, desh
todo paciente con cnsis grave.
Cuidadosintensivo/cuidado intermedio:
Criterios de egreso.
iones.
1) Remisión completa de las complicac o
plicaciones.
2) Remisión parcial de la crisis sin com control de la cnsis.
3) Comprensi ón de los padres del tratamiento y
172
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDADDE LAS EXACERBACIONES
LEVE MODERADA GRAVE ARRESTO
INMINENTE
ll Siiomas
Disnea Mientras Mientros habla En reposo
camina Prefiere sentorse Se sienta
Toiera derecho
acostarse
Habla Oraciones hases Polabras
Estado de Puede estar Usualmente Usualmente confuso 0
alerta agiado agitado agitado mareado
Signos
ER x minuto aumentada aumentado amenudo >
30/min
menor 2 meses: > 60/min 2-12 meses. => 59/min
1-5 años: > 40/mn 63 años: > 39/mm
Usunimente no comunmente usuamente mowmento
Uso de
toraco- |
músculos
abdominal |
accesorios
epa ado ICO
Estimación funcional Al
50-80% del meno r 50% del
FEM 80% del
predicho predicho Ñ
predicho
normal mayor 60mmHg menor é0mm Ha. posiblo cianosis
Pao»
menor 42 menor 42 mmHg mayor o1gual a 42 mmtlg
PaCcOz
mmHg
91-95% menor 91%
$a0» mayor 957
ón parcio! de oxigeno
FEM: flujo espiratorio méximoP00; presi
nosa0.: saturación de oxigeno
PACO»: presión parcial de dióxido de corbo
MANEJO DE LAS EXACERBACIONES DEL ASMA
174
Al dar alta se recomienda:
- continuar tratamiento con beta 2 agonistas inhalados de acción corta.
- continuar el curso de corticoides orales.
- continuar con corticoides inhalados, Se puede doblar la dosis previa de
mantenimiento por dos semanas.
- considerar iniciar el uso de corticoides inhalados en aquellos pacientes
que no recibían medicamentos de control.
Criterios de referenciaalservicio de neumología.
« Pacientes con asma que han requerido manejo en las salas de cuidados
intensivos o cuidadosintermedios.
+ Pacientes con asma moderada y grave persistente
necesario realizar un
« Pacientes con signos y síntomas atípicos o que sea
diagnóstico diferencial
6 meses de ser
+ Pacientes con asma leve persistente que después de
estabilizar.
manejados por el médico pediatra no se hayan podido
neumología con una
Los pacientes deberán serreferidos al servicio de
radiografía de tórax
alnivel de atención
Criterios de referencia del servicio de neumología
plan de manejo y
primaria. Todo paciente será refendo con un
recomendaciones:
* Pacientes con asma leve intemitente
y con asma moderada
+ Pacientes con asma leve persistente controlada
controloda
Bibliografía n
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2. GINA Workshop Reporl. Global Stra
2006.
Publicaton 02-3659, Update
BRONQUIOLITIS
e afecta
l del tracto respiratorio infeñor qu
- Definición: Infección agudavira
men te a niñ os men ore s de dos años. Considerar el diagnóstico en
principal nas a 6 meses
re s de 2 añ os y esp eci alm ente en lactantes de 6 sema
meno
de vida. y
lam aci ón ag ud a, ed em a, au mento de la secreción de mocousa
Ocurre inf de las vias aéreas pequeñas
lo que ca
iales
necrosis de las células epitel
l.
obstrucción bronquia a, fiebre y aficultad
te nay Un pr ódro mo catarral con tos, mmorre
Generalmen
respiratoña. edad pulmonar
ci en te s co n his tor ia de prelmaturidad, enferm
Los pa
pa tí a co ng én it a, in mu no deficiencias tienen riesgo de
crónica, cardio
edad grave.
desarrollar una enferm
175
- Diagnóstico diferencial
- Asma bronquial - Neumonía
congénita
- Infección de vías respiratorias superiore s - Cardiopatia
- Aspiración de cuerpo extraño Reflujo gastroesofágico
- Fibrosis quística
co (PRC)
VALORACIÓNDE LA GRAVEDAD.Puntaje respiratorio clíni
Evaluación Pumaje O Puntaje 1 Puntaje 2
atre ambiente
Color Normal Cianát o, OSCUNO
- Criterios de hospitalización
- Dificultad respiratoria grave (puntaje mayorde 6): admitir a sala de
cuidadosIntermedios/ intensivos.
- Dificultad respiratoria moderada (puntaje de 1-6): admitir a sala.
- Respuesta inadecuada a prueba teropéutica con bronco-dilatadores:
admitir a sala/C ER
- Paciente con riesgo de enfermedad grave (cardiopatía, prematurdad,
displasia broncopuimonar, inmunodeficie” cid)
- Dudas sobre la capacidad dela fomila nara reconocerlos signos de
riesgo o de tener acceso inmediato a un servicio de salud: admitir a CER
- Medidas de apoyo
1. OxIgeno húmedo a 6-8 lilos/rminuto para mantener saturación de
oxígeno igual o mayor de 707. U:or cónula nasal, fenca facial o
escofandra.
176
2. Hidratación parenteral de acuerdo a requerimientos y grado de
deshidratación si no toma líquidos por vía oral adecuadamente. [Ver
norma correspondiente)
3. Nutrición: intentar tomas pequeñasy fraccionadas por sonda o a débito
contínuo. La alimentación por boca está contraindicada en la bronquiolitis
moderaday grave.
4. Control de la temperatura
5. Aspiración de secreciones previo a la alimentación, antes de la
evaluación y cuando sea necesario por obstrucción de la vía aérea
supeñor.
6. Fsioterapia: no está indicado su uso rutinario.
- Laboratorios y Gabinete:
1. Hemograma completo: sólo si hay sospecha de infección bacteriana.
2. Radiografía de tórax: si se sospecha otro diagnóstico,si la evolución no es
adecuada,
sila gravedad de la enfermedad requiere otra evaluación.
3. Medición de saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso: no es
rutinarña a medida que mejora la condición clínica del paciente.
- Tratamiento farmacológico:
1. Broncodilatadores: si hubo buena respuesta a su usoinicial, aunque no
está demostrado que modifique la evolución natural de la enfermedad.
Salbutamol: nebulizado,0.15mg/Kg/dosis diluido en 3ml de SSN, o
0.03ml!/Kg/dosis diluido en 3 mi de SSN, con un flujo de 6 l/ min y 02 al 100%
cada 44 horas.
2. Corticoides sistémicos: no se ha demostrado que definitivamente cambie
31 curso agudo o las secuelas a largo plazo. Puede considerarse su uso si es
el 22 cuadro,si hay antecedentes familiares de asma. Metilprednisolona:
oral o intravenoso, 2mg/Kg/dosis como ataquey luego a 0,5mg/Kg/dosis
cada 6 horas.
3. Tratamiento de insuficiencia cardiaca secunaana,
4. Antiblóticos: considerar sólo si hay evidencia de otitk media o de
infección bacteriana coexistente.
*No dar sedantes ni antitusivos.
Criterios de referencia a neumología: Todo paciente con bronquiofitis que
haya requerido ventilación mecánica.
Bibliografía o
1. Subcomitler - uy0. ana management of Bronchiolilis. Diagnosis and
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177
Algoritmo de munejo de la bronquiolitis
1. Diagnóstico >
2. Valoración clínica
Valoración especial en
3. Puntuación de gravedad
lactantes de nesgo
4. Puebos complementarias: BHC, Sat O, y
Rayos X*
e
y
Prueba terapéutica con B2agonista y evaluar 2 horas
después
Respuesta no adecuada
B— |
>
Respuesta adecuada
Corta estancia
AX
Sala de Medicina 6/UCI/UN
a. Paciente con escala menor de 6 y patología de a. Paciente con escala mayor o
fondo (DBP, Prematundad, igual 6
cardiopatía. edad menor de ó semanas, b. Paciente con algun hpo de
inumodepnmidos, desnutrición grave) complicación. deshidratación,
b. Dudossobre la capacidad de la famila de hipoacimdad, hipoxia con SatO,
reconocer los signos de nesgo o de tener acceso menor 91%, apnea intección
expedito a un servicio de salud
TRATAMIENTO
1. Medidas de apoyo
- Hidratación y Nutrición adecuadas Evitarla vía oral s la frecuencia respratoria es igual o
mayor de 60 por minuto.
- Oxigenoteropio: si la saturación de oxígeno es igual o menor de 90%
2. Broncodilatadores s respondió a la prueba terapéutica con B2agonista continuar su
administración según necesidad
VIGILANCIA
Valoración clínica, oxmetra de pulso, aslaniento, lavado de manos,resinnar las visitas,
guantes/bata
Criterios de salida
1 Traslado de UT/UCI: mejoña de complicaciones y de gravedad
2. Alta de sala: - mejoña evidente de síntomos y complicaciones.
- Remisión total o parcial delos síntomas
Comprensión de los padres del tratamiento y signos de gravedad a
* La cuenta de sangre completa no ha demostrado utilidad en el diagnóstico ni en la
guía para el tratamiento. Sólo si hoy sospecha de infección bactenana |
* La medición mtinaria de la saturación de oxígeno no es necesona a medida que mejora
la condición cínica ni cuando la saturación es mayor de 90%.
* La radiografía de tórax está indicadasi se sospecha otro diagnóstico; el paciente
hospitalizado no evoluciona bien No se recomienda tomar en forma mtinana una
radiograña de tórax a los pacientes con bronquiolihs,
178
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición: inhabilidad delsistema respiratorio para mantenerlas demandas
metabólicas de adecuado aporte de oxígeno y remoción de CO2 dela
circulación. Es el estadio final del distress respiratorio y da comoresultado la
presencia de hipoxia (PO2 menor de 50 mm Hg). hipercaria (PatO2
mayor de 50 mm Hg), o ambas.
- La insuficiencia respiratoria es ¡esponsable de 50% de las muertes en
menores de 1 año.
- Diferencias anatómicasy funcionales en el niño hace que este grupo sea
especialmente susceptible a presentar alto riesgo distres y luego falla
respiratona, entre estas diferencias encontramos:
. Mayor distensibilidad torácica
. Músculos intercostales pobremente desarrollados
. Diafragma más pequeño y con menor cantidad defibras
muscularestipo |
. Vías céreas de menor calibre, lo que aumentala resistencia
inspiratoria y espiratona al flujo de aire
. Alvéolos más pequeños y con menor ventilación colateral, con
mayor tendencia a colapsarse y presentar atelectasias
Tratamiento
- Pronta intervención para prevenir el arresto respiratorio y en última
instancia el paro cardíaco, de allí la importancia de su reconocimiento
temprano.
- Manejo inicial: administración de O2 suplementario con máscara con
reservorio hasta alcanzar concentraciones por encima de 0.4 a 0.5 para
luegoir disminuyendo de acuerdo a evolución clínica y de laboratoro.
- Si el paciente persiste con hipoxemia severa a pesar de altas
concentraciones de O2, será necesariala intubación endotraqueal con
apoyo ventilatorio. La intubación endotraqueal debe ser realizada por
personal experto,y la verificación debe ser clínica y radiográfica.
Se tiene como meta la administración de oxigeno para aumentarla PaO2
por encima de 60 mm Hg que equivale a una saturación de O2 de 85-90 %.
Bibliografía
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2 Pediatrics. Current Diagnosis and Treatment 1%a EDMON. 2007.
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180
Dispositivos de administración de oxígeno
Flujo de HO2 Fujo de 02 FO2
02 (L/min.)
(L/min.)
Aire 0 0.21 Máscara tipa 0.24
nos QM
ambiente Venturi 0.28
Cánula nasal 0.24 0.35
0.28 0.40
0.32 0.60
0.36
0.40
Mascarilla 0.40
0.50
0.60
NEUMONÍAS
Definición:Inflamación del espacio alveolar con compromiso de grado
vanable deltejdo intersticial y de la vía aérea pequeña de etiología viral,
bacteriana, o micótica, que puede afectar en forma difusa, parcelar,
segmentaña, total unilateral o bilateral.
Sospecharia, estimaria y clasificarla en todo niño con tos o dificultad
respiratoria.
Etiología
- Lactantes menores: srapnyiococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae tipo b.
- Lactantes mayores: Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus.
En pacientes no vacunados Haemophilus influenzae tipo b,
- Pre-escolares y Escolares: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Staphylococcus aureus.
Historia clínica: edad del niño, presencia detos, fiebre y tiempo de
evolución de ambas; ingesta oral, presencia de convulsiones,
concomitancia de otros casos.
181
A
Cualquier o másdelossiguiente hallazgos: No hay taquipnea ni otros
- Taquipnea -Sibllancias signos desentos en la
- Trajes subcostal - Fiebre > o igual a 38"C sección A
Pobre maesta oral - Cianoss central
- Temperatura < o igual a 35,5%C
Convulsiones Quejdo respratono
- Sueno intranquilo o somnolencia
- Esmaor en reposo
y
y
Consideror NEUMONÍA No considerar Neumonía y
Laboratorios: BHC con VES. PCR: Hemocultivo, Punción dar manejo ambulatono.Si
lumbar en caso de hallazgos neurológicos sugestivos. hay otitis dar ontibióhco
y”
Consideror NEUMONÍA VIRALsi:
p
Considerar NEUMONÍA BACTERIANAsi:
a) Concomitancia de otros casos en la a) Ausencia de concomitancia de
fama, centros o en la comunidad otros cOsos
b) Evolución afebril o con febricola b) Rebre alta y compromiso del
c) Semiología de obstrucción bronquial estado general
A) Hemograma con leucocitos normales o c)] Semiología de condensación lobar
leucopenia con o sn desviación a la d) Hemograma con leucocitosis con
Equierda, con o sin Iinfocitosis. neutrofilla, puede haber bandemia o
e] VES normal, PCR menor de 4mg/al leucopenia (mal pronóstico).
f] RX de tórax: con imagen de relleno e) VES Y PCRelevados
alveolar difuso-parcelar. engrosamiento f) RX de Tórax. con imagen de relleno
intersticial, atelectasias, hipennsuflación olveolar lobar
182
“La neumonía por Adenoviruses la excepción de las neumonías virales ya
que cursa con fiebre alta, toxicidad general, compromiso multisistémico
(SNC: conalteración de la conciencia; Renal: sindrome netrítico subcinieo;
Piel: exantema maculo-papular; Ocular. conjuntivitis hemorrágica;
Hepátfico: hepatitis), hemograma con leucocitosis o leucopenia y RX de
tórax con compromiso intersticial, hiperinsuflación o condensación.
Complicaciones:
- Falla respiratoña aguda o
- Derrame pleural paraneumónico o empiema
- Absceso pulmonar
Neumotórax, Pioneumotórax, Neumatoceles.
183
El agente etiológico se identifica en el 45 al 75% de los casos de empiema
en pediatría
Agente Comentarios
Streptococcus pneumonige Agente más común
Staphylococcus aureus Causa frecuente en países en desarrollo. El SAMR
ha emergido como agente.
Streptococcus pyogenes Blevoda virulencia. Incremento en anos recientes.
Haemophilus influenzae tipo b Vinculada a casos de vancelo
Gram negativos y anaerobios En niños no vacunados
Mycobactenum tuberculosis Inmunosupnmidos o adqusición nosocormial
Mycoplasma pneumoniae Nmos con factores de nesgo
Infecciones fúngicas Considerar hasta en un 15% de los casos
Infecciones vrales Relacionado a mfecciones nosocomiales
Adenovrus e mfvenza
184
** Tholicéndos: cuando se sospecha de quilotórax
4. Manejo del tubo pleural conectado a Emerson:
- ifpieza diaria del tubo con antiséptico
- cambio del complemento del Emerson cada 48 horas
de agua, esta presión
- presión del Emerson entre menos 10-12 cm cúbicos
lo ameritan.
puede aumentarse en caso de adolescentessi así
- RX de tórax cada semana o antessi hay complicaciones
5. Criterios para retirar el tubo pleural:
y en control
- Completa reexpansión pulmonar al examen físico
radiográfico.
espacio
- Después de haber cesado de drenar líquido o aire del
pleural por un período nunca menor de 48-72 horas.
el tubo
- Primero se apaga el emerson y posteriormente se pinza
icia dificultad
y se debe evaluarsi remicia dificultad respiratoria o no. Sirein
n. Si no reinici a dificultad
respratoria entonces despinzary prender el emerso
tórax control y se
respiratoria luego de un período de 6 horas, se toma RX de
evalúa la misma, para retirar el tubo pleural,
Tratamiento:
osporina de
Ante germen desconocido: uso inicial de Clindamicina + Cefal
3ra generación hasta obtener resultados de cultivos.
Ante germenidentificado:
.
-Bacilos gram negativos: Cefotaxima o Cefthaxona/Meropenem
moniae S.
-Cocos gram positivas [Staphylococcus aureus, S. pneu
si
pyogenes): Oxcilina, cefalosporina de 1*generación o Clindamicina
osporina de
sospecha de SAMR. En $. pneumoniae: Penicilina Sódica o cefal
,
3ra generación. En caso de resistencia a cefalosporina de 3ra generación
administrar vancomicina o según sensibilidad.
-Anaerobios: Clindamicina
Medicamentos:
Oseltamivir. oral, en dosis de 2mg/Kg bid por 5 días.
- Zanamivir. inhalado, en dosis de 10mg bid
- Ampicilina: intravenosa, en dosis de 100 a 300 mg/Kg/día dividida en 4
dosis, de 7 a 10días
- Penicilina sódica: 50.000 u/Kg/dosis cada 4 horasintravenosa, de 7 a 10d
de 7
- Garamicina: intravenosa, en dosis de 7 mg/Kg/día, en una sola dosis,
a 10 días.
- Cefotaxima: intravenosa, en dosis de 150 mg/Kg/día, dividida en tres dosis,
de 7 a lOdías.
- Cefuroxima: intravenosa, en dosis de 150 mg/Kg/día, dividida en tres dosis,
de 7 a 10 días, oral, en dosis de 50 mg/Kg/día dividida en 2 dosis.
- Cloranfenicol: intravenosa, en dosis de 100 mg/Kg/día, dividida en 4 dosis,
de 7 a lOdías.
de 10 a 14
- Eritromicina: oral, en dosis de 40 my/Kg/día, dividida en 4 dosis,
días.
14 días.
- Claritromicina: oral, en dosis de 15 mg/kg/día, una dosis al día, por
- Amoxicilina: oral, en dosis de 45 mg/Kg/día, dividido en 3 doss.
185
TUBERCULOSIS
Definición: Enfermedadsistemática crónica causada por microbacterium
tuberculosis.
Diagnóstico diferencial: micobacterosis atípica por M. Boris y M. Avium.
186
Radiografía de tórax
Imagen radiográfica TB Dx. diferencial
Anfitrado mácr TB mácor Enfermedades intershciales
HMoleodo difuso -TBP (buscar BAAR) -Neumonia por Staph,
Adenomegaña Tub. Gongfonar (háor) hongos
medwiastnal umtomo (paratroqueal)
ánfiltrado local + Complejo pamano
Adenomegaba háor Activo o cicatcial
-Derame pleural 1B pleural
Derrame pOroNeumónico
infiltrado apical TBP (buscar BAAR] Emaema
Neumonia boctenana
MOÑOmoción quistco
Amogen hpertucido TBP con cavemao (buscas absceso
redondeada apical BAAR])
Laboratorios:
Frotis por BAAR: Cultivo por microbacterias: De las
- esputo (niños >6 años). mismas muestras; pedr
jugo gástrico (< 6 años]. sensibádad si hay sospecha o
centrifugado de onna, historia de contacto conTBP
líquido pleural, ascítico o de LCR, drogoresstente (si es posible pedr
muestra de biopsia. siempre). Rotular ka muestra y
Repetir estudio entres (3) dias solicitud con número de cédula y
consecutivos en ayuno para esputo nombre del paciente.
y jugo gástrico.
Reacción en cadena de polimeraza (PCR) —H
188
Medicamentos para tratamiento de la tuberculosis
1” fase Isoniacide (H) Tab 100 mg 5-10 mg/kg/día
supervisada Máximo 300 mg
diaria por 60 Rifampicina (R) Jarabe 100 mg/ 5cc |10-20 mg/kg/día
dosis Cap o tab 300 mg Máximo 600 mg
Pirazinamide(7) Tab 500 mg 25-35 mg/kg/día
Máximo 2 g
Combinación A** |[INH 50 mg + Rif 120 mg
o Rifater + Pir 300Mg
Etambulo! (E) Tab. 400 mg 25-35 mg/kg/día
Máximo 800 mg
Estreptomicina (S) Amp.| gramo 15-20 mg/kg/día
Máximo 1g
2" fase Isoniacide Tab 100 mg 5-10 mg/kg/día
supervisada Rifampicina Jarabe 100 mg/5cc Máximo 300 mg
diaria/3 veces Cap o tab 300 mg [10-20 mg/kg/día
por semana? Máximo 600 mg
Combinación B** INH 150 mg + Rif 300
mg
* El programa de control de la tuberculosis del Ministeño de Salud ha
extendido a los niños la frecuencia, tratamiento en adultos en la segunda
fase: toma de medicamentos 3 veces porsemanas *** TAES. Minsa.
Esquemas alternativos
No se puedeutilizar 7 2HRE/ 7 HR = 9 meses
No se puedeutilizar H 2REZ / 1ORE= 12 meses
Situaciones especiales
Desnutrición Vit B6 25 mg/kg PPD (+) Sarampión: enf. o
severa vacuna: esperar 4 -6
sem.
Colestasis 2RES / 10 RE TB Infección INH = 100% eficacia
latente
2HR7 / 4 HR Embarazo y Tx 1% línea +
Insuficiencia renal
diana lactancia piidoxina
Pérdida de Suspender E Niño Alsiar: TB covitada,
agudeza visual hospitalizado broncógeno,
laríngeo, BAAR+
congénita
139
Dolor abdominal: Dor R de noche
Ictericia, vómitos, púrpura: Suspender TODO el Tx
Madre con TBP, TBIL: lx madre y vgllar niño
TBP BAARneg:: lx madre: niño: Tx o profiicnas, no
separar
TBP BAAR+: Tx madre: niño: Txo profilavas, separar 2 sem.
minimo, descarlar VIH
Tuberculosis drogoresistente. Rara en pediatria.
- Persistencia de MT. después de 3-4 meses de Txo
"descenso y ascenso”
de la población bacilar
- Recaídas y abandonos
- Enfermos crónicos después de haber completado
un esquema de
retotamiento
- Historia clínica: Tx imegular, esquema incom
pleto, abandono
- Pueba desusceptibilidad:
- Correlaciónfuerte deresistencia in vitro e in vivo
para INH y RMP;
- Susceptibiidad > resistencia para SM y EMB;
- necesidad de método radiometrico (BACTEC)
para PZA
Controles:
1. Frotis y cultivo de secreciones: Al ingreso, 1? mesy
alfinalizar la 1* fase. Si
persiste positivo consultar a neumología e insec
tología.
2. RX tórax: Ingreso,alfinalizar 1* fase y al finali
zar el tratamiento completo.
Una mayor frecuencia está condicionada a la pres
encia o al
surgimiento de complicaciones
3. Efectos secundarios de los medicamentos:
a. Prurito, exantema. dispepsia, ictericia:
poco trecuenle pueden
aparecer en desnutridos y pacientes con
forma grave de
tuberculosis suspender TODO el tratamient
o tomar muestra para
transaminasas, acido único. creatinina
y consultar a neumología e
infectología.
b. Pacientes oraves hospitalizados: contro!
de transaminasa acido
úrico, creatinina cada semana hasta
estabilización audiometra y
evaluación por oftalmología al ingreso
al final de 1* fase y según
evolución
€. ENININGUN CASO SE PUEDE OMMIR PART
E DEL TRATAMIENTO. SI
HAY COMPLICACIÓN SE DEBE OMMIR TODO TRATAMIE
RESTABLECER EL TRATAMIENTO COMPLE NTO Y
TO SEGÚN PAUTAS
ESTABLECIDAS.
4. Alasalida: Referir a las especialidades
respectivas y al Centro de Salud.
Siempre anotar fecha y tipo de confirma
ción de diagnóstico, fecha de
inicio de tratamiento y dosis,
Prevención: Educar a los padres y al paci
ente mismo (>6A) sobre la
tuberculosis, complicaciones, tratamient
o control de los demásniños de la
familia y tratamiento de los adultos.
Biblografa:
1 Carninero LJ Tuberculosis para médic
os especialistas UICTR. Barcelona
2. Ministeño de Salua/Fundación Damia 2000
n. Programa Nacional de Control
tuberculosis Normas de Atención cie la
Panamá. 2000
3 www 1uctm.org
190
NEUROLOGÍA
EL NIÑO CON CONVULSIÓN
Las convulsiones son el trastomo neurológico pediátrico más común. La
prevalencia global de epilepsia es aproximadamente 1% y alrededor de 5%
de todoslos niños presentan una convulsión febril antes de los 6 años de
vida.
Definiciones
1. Convulsión: alteración paroxística de la función motora, caracterizada
por movimientos involuntarios. Una convulsión puede ser vista como un
síntoma de un desorden del SNC que requiere una evaluación y
tratamiento específico.
2. Crisis epileptica: trastomo paroxístico e involuntano secundario a una
descarga excesiva de las neuronas del SNC que puede traducirse en
fenómenos motores, sensoriales, psíquicos o autonómicos. Segúnla Liga
Intemacional contra la Epilepsia se clasifican en:
A] Parciales: aquellas en las que no exste afectación inicial del estado
de alerta.
a) Simples
b) Complejas
c) Parciales secundanamente generalizadas
B) Generalizadas: aquellas en las que existe afectación inicial del
estado de alerta.
a) Tónicas d) Mioclónicas
b) Clónicas e) Ausencia
c) Tónicos-clónicas f) Atónicas
3. Status epiléptico: tradicionalmente se ha definido como aquella crisis o
serie de crisis que tienen una duración igual o mayor de 30 minutos y entre
los cuales no hay recuperación del estado de conciencia. Sin embargo,la
evidencia reciente sugiere que quizás deba considerarse un intervalo más
corto (menor de 20 minutos).
Para fines prácticos, todas las crisis convulsivas generalizadas que lleguen
convulslionandoal servicio de urgencias debentratarse como un status
epiléptico.
4. Convulsión febril: crisis convulsiva asociadaa fiebre [temperatura mayor
de 38*C) que ocurre en niños entre los 6 meses y 5 años de edaa,sin historia
de convulsión febril previa, en quienes se ha descartadoinfección del SNC
o trastomo metabólico sistémico.
Se dividen en 2 categonñas:
A) Simples: crisis generalizadas, con una duración menor de 15
minutos y que no recurren enlas siguientes 24 horas. Ocurren con
mayor frecuencia.
B)] Complejas: crisis focales, con una duración mayor de 15 minutos y
que pueden ser múltiples en 24 horas.
191
5. Primera convulsión no provocada:crisis en la que luego
derealizar una
histoña clínica, exploración neurológica y exámenes
de laboratorio y
gabinete pertinentes no se encuentra un factor predispone
rte (fiebre,
desequilibrio hidroelectrolítico, etc).
6. Epilepsia: enfermedad crónica definida clósicamen
te como la
ocurrencia de 2 o más convulsiones no provocadas. 50%
de los niños con
epilepsia experimentan dificultades de aprendizaje y
30-50% tienen
trastomos mentales y conductuales.
7. Síndromeepiléptico: asociación de características
clínicas (tipo de crisis,
hallazgos neurológicos y neuropsicológicos) y electroenc
efalográficos
(síndrome de West, síndrome de Lennox-Gastaut epilepsia
centrotemporal
benigna).
Medidas generales
Soporte vital básico (ABC) en caso de crisis convulsiva y evalu
ación clínica y
neurológica.
A) Vía aérea permeable: levante la mandíbula si es posible;
nunca
introduzca objetos en la boca del paciente.
B) Respiración: administre oxígeno por máscara facial; coloq
ue al
paciente en decúbito lateral; aspire secreciones si es neces
ario.
€) Circulación: coloque una línea IV: tome muestras
para glucosa,
electrolitos, niveles de anticonvulsivantes u otros exóm
enes que
considere pertinentes; realice una glicemia capilar.
Evaluación clínica
- Antecedentes familiares de epilepsia.
- Historia de trauma croneoencefálico.
- Ingesta o exposición a tóxicos.
- Problemas médicoscrónicos.
- Trastomos capaces de producir desequilibno hidroelectrolí
tico o ácido-
bose.
- Interrogación sobre el desarrollo psicomotor.
- Observación detenida y descripción con fidelidad
de las caractensticas
de las crisis convulsivas (eventos precipitantes, momento
deinicio,inicio
focal o generalizado, duración, fenómenos postictales).
- Histona previa de convulsiones (diagnóstico sindromático
, medicamentos,
dosis y niveles séricos).
- Antecedentes familiares de epilepsia.
- Historia de trauma craneoencefálico.
192
Ingesta o exposición a tóxicos.
- Problemos médicos crónicos.
- Trastomos capaces de producr desequífibno hidroelectrolítico o ácido-
base
- Interogación sobre el desorrollo psicomotor
Exploración física |
ES
Laboratorios
Función mental superior con especial énfass| - Glcerma copiar
en el estado de alerta. - Electrofitos séncos y
- Exploración de pares craneales glucosa venosa
especialmente alteraciones puplares y - Los demás exámenes
presencia de papiledema. dependerán de la clínica
- Presencia de déficit motor postctal | del pociente [punción
transitorio [paráksis de Todd) o persstente lumbar, niveias sericos de
Signos meníngeos. antiiconvuls: antes, etc.)
CONVULSIONESFEBRIL
Causa común de convulsión. en niños menores. 2 a 4% de niños menores
de 5 años de edad pero la in: der cia es tan alta como 15% en algunas
poblaciones.
Diagnóstico:
*Punción lumbar: Indicada en todo niño menar de |2 meses de edad con
convulsión tebri.
Considerarla en todo niño entre 12 y 18 meses de edad sr. sragnóstico
cloro.
«FEG: No es necesoro realzar EEG en las convulsionesfebrles simples
«Neuroimagen. No es necesano en las convulsiones febriles simples.
Realizafa en niños mayores de 18 meses de edad con signos clínicos de
neuramnfección.
Tratamiento
* Dirigido a la etiología de base.
* Control térmico: Medios fisicos y/o antipréticos
« Anticonvulsivos: su uso sólo está indicado enel tratamiento agudo de la
crisis convulsiva
- Noestá indicado su uso profiláctico a corto o largo plazo debido a los
efectos adversos que producen.
- Debe onentamse a los padres acerca de la naturaleza benigna y
autolimitada de las convulsiones febriles simples conla finalidad de
disminuir la ansiedad que estos eventos provocan en el núcleo
familiar.
Criterios de Referecla o Interconsulta
* Convulsiones febriles complejas: consulta o referencia a la consulta
extema de neurología pediátrica.
+ Convulsiones febriles simples: referir a pediatría.
193
PRIMERA CONVULSION NO PROVOCADA
Diagnóstico Tratamiento
- Histona clínica y exploración -Suuso sólo está indicado enel
neurológica tratamiento agudo dela crisis
- Examenesde laboratorio pertinentes convulsiva,
al caso. - No prescribir anticonvulsivantes
- Estudios de gabinete: solicitar EEG de forma crónica ante una
- Estudios de neuroimagen: solicitar CT primera convulsión. La primera
cerebral en las parciales que no convulsión no provocada no
pertenecen al sindrome benigno equivale a epilepsia.
- La decisión de hospitalizar a un Criterios de Referencia o
paciente con una primera convulsión Interconsulta Interconsulta o
no provocada debe ser referencio a la consulta extema
individualizada. Recuérdese queel de neurología pediátrica a todos
diagnóstico de primera convulsión no los pacientes con el diagnóstico
provocada es un diagnóstico de de primera convulsión no
exclusión provocado.
ement.
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195
EL NIÑO CON CEFALEA
Epidemiología
- Molestia común, ocuriendo en algún momento en más del 90%
de los
niños en edad escolar. La historia de cefalea en niños, part
icularmente
Aquellos menores de 10 años, es mejor obtenida a través delos padres.
- Aumento dela frecuencia con la edad.
Etiología: desde problemas escolares e infecciones triviales hasta tumore
s
cerebrales comprometedores dela vida. La mayoría de los niño que
s
Gcudenal cuarto de urgencias con cefalea tienen cefalea secundaria
aguda causada por infeccionesvirales o infecciones de vías respiratorias
superiores(sinusitis, otitis media).
196
AGUDA RECURRENTE
Migraña Celolea tensonal episódica
Cefalea en racimos Neuralgia del tigémino
Feocromociloma - Hipertensión
CRÓNICA NO PROGRESIVA
Cefaleo tensional! - Psiquiáfnca (depresión, fobia escolar)
CRÓNICA PROGRESIVA
Hipertensión intracraneal diomáhca
ragia, hidrocefata)
- Lesión ocupante de espacio[tumeor adsceso, hemo
Malformación arteño-venosa
- Aneunsma
es
- Medicamentos. anticonceptivos, estimulani
- Malfommación de Dandy Walker
- Molflormación de Chuan
2. Criterios necesarios para el diagnóstico:
- Edad de aparición
- Presencia o ausencia de aura y próctromo
des cotidianas) y duración
- Frecuencia, sevendad (limitación de cclivida
del ataque
- Tiempo y modo de aparición
- Sitio y radiación del dolor
s
- Síntomas asociados y anormalidade
- Historia familiar de migraña
io
- Factores desencadenantes o de aliv
- Efecto de la actividad en el dolor
- Relación con las comidas/alcohol
vio
- Respuesta a algún tratamiento pre
ión
- Cambios reciente en el peso O vis
- Asociación con trauma recien te
cio o dieta
- Cambios recientes en sueño, ejerci
familiar
- Cambios en el ambiente escolar o
ientales
- Posible asociación con factores amb
racraneal:
3. Signos y síntomas de patología int
iones ocupantes de espacio:
- 7 predictores independientes para les de migraña,
historia familiar
cefalea que despierta al paciente, ausencia de
, cefalea menor de 6 meses de
vómitos, ausencia de síntomas visuales l.
neurológico anorma
duración, confusión y examen
98% presentó al menos uno delos
- de 3000 niños con tumor cerebral,
hemiparesia, movimientos oculares
siguientes signos. papiledema, ataxia,
jos osteotendinosos
anomales y disminución derefle
niños que acudieron al cuarto de
- En un análisis prospectivo, de 150
alea severa, 27 niños tuvieron una
urgencias con aparición súbita de cef ón
tis, fumor de fosa posterior, disfunci
enfermedad de base seria (meningi
intracraneal).
de DVP, convulsión, hemorragia
do incluyeron cefalea occipital,
- Predictores de enfermedad de fon os neurológicos como
d del dolor y sign
incapacidad para describir la calida
dema).
ataxia, hemiparesia y papile
197
4. Examen físico:
un
- Normal cuando la evolución temporal de la cefalea no es sugestiva de
diagnóstico.
La mayoría delos turnores cerebrales en la infancia son procesos de línea
“nedia (meduloblastoma, astrocitoma cerebelar, ependimoma,
pinealomas, craniofaringiomas), por lo que los hallazgos delateralización
están típicamente ausentes.
- El papledema puedeserdificil de apreciar en el niño menor y no
cooperador.
- Examen cuidadoso delas siguientes áreas: medición de peso,talla y
permito cefálico;
- Presónarterial y pulso; auscultación de! cuello, ojos y cabeza por soplos
[un signo de malformación arteriovenosa): fundoscopía y otoscopía;
- Examen neurológico incluyendo pares craneales, marcha, prueba de
Romberg y simetría de pruebas motoras, senonales, reflejos y cerebelares
(coordinación)
S. Laboratorios: raramente son úlies
-La re: ión lumbor puede ser necesaria para diagnosticar una infección
intracr= :eal o presión intracraneal aumentada,
"Facientes con sospecha de pseudotumor cerebral pueden requenr
sedación antes del procedimiento debido a que una medición de presión
de apertura precisa es crucial para el diagnostico.
6. indicaciones para estudios de neuroimagen: algunos de los signos oO
síntomas de un proceso intracraneal señalados previamente deben
realizarse un estudia de neuroimagen urgente (CT cerebral o MRI).
CT cerebral: situaciones agudas en que se sospecha hemorragia o lesión
ocupante de espacio
- *ARE preferida en otras situaciones incluyendo sospecha delesiones
selares, lesiones de la unión cráneo cervical, anormalidadesdela sustancia
blanca y anomalías congénitas.
- Alta prioridad: edad menor de 3 años, cefalea crónica progresiva, cefalea
aguda, examen, neurológico anormal, presencia de DVP,síndromes
neurocutáneos.
Moderada prioridad: cefalea o vómitos al despertar, signos meníngeos,
localización invarable de la cefalea.
198
a consiste de medidas generales,
MIGRAÑAEl manejo de la migrañ
profiláctico.
tratamiento abortivo y tratamiento
1.1. Medidas generales
ante en el manejo.
- Educación de la familia es import dieta,
ntes (cafeína, disturbios del sueño,
- Identificar los factores precipita
etc.)
1.2. Tratamiento abortivo iento
pra no de med ica ció n: es un principio importante del tratam
- Uso tem nudo no
niños menores ya que estos a me
agudo. Esto puede ser difícil en
los síntomas son severos.
reportan una migraña hasta que tomas, el
a en casa. Cuando inician los sin
- La migraña usualmente es tratad OScuro y tranquilo con un
en un cuarto
niño debe descansar y/O donmir
pañofrío aplicado en la frente. uir un
de un analgésico y puede incl
- El tratamientoinicial consiste vo.
son un tratamiento efecti
antiemélico. Los AINES a menudo uentemente
cas o de cef ale a sev era € inc apacitente que ocurre infrec
- En
roxen O ketorolaco.
puede indicarse ibuprofen, nap simples puede
alea con analgésicos
- En caso defalla en el alivio de la cef
Niños mayores de 8 años y
utilizarse analgésicos combinados. co).
mucato (agente simpaticomiméti
adolescentes: Midrin = isometepteno
taminofen.
dicloralfennazonel (sedante leve) y ace de antieméticos
ntes, el uso temprano
-Sila náusea y vómitos son frecue a,
sueño (prometazina, clorpromazin
puedealiviar los síntomasy facilitar el ación rectal pu ed e ser
. La administr
dimenhidrinato, metoclopramida)
l en pacientes con núuseasy
preferible dada la pobre tolerancia ora
vómitos. iento abortivo
ergotamina en el tratam
- Los triptanos han reemplazado a la
de la migraña en niños. La mayoría delos estudios en ninos han usado
n datoslimitados disponibles sobre el
sumatriptan nasal o subcutáneo. Existe
adolescentes.
uso de rizatriptan y zolmiiiptan oral en
1.3. Tratamiento profiláctico n
es por mes y requiere medicació
- Si la cefalea ocurre más de 4 vec
sustancial para su alivio.
filáctico es incierta, pero se
- La duración óptima del tratamiento pro
12 meses.
recomienda un peñodo de a
ente usadas: ciproheptadina,
- Las siguientes drogas son comúnm
a, flunorizne.
propranolol, valproato, amitriptilin
1.4. Complicaciones
- Migraña crónica
r de 72 horas)
- Status migrañoso duración mayo
- Infarto migrañoso
- Aura persistente sin infarto
a
-Convulsión secundaria a migrañ
1.5. Pronóstico
iento a largo plazo sugiere que
Relativamente bueno. Estudios de seguim
, aunque otros continúan
muchos pacientes mejoran con el tiempo mismas.
olibre de las
presentando cefaleas o recaídasluego de un period
199
CEFALEAS SECUNDARIAS. El tratamiento debe ser diigido a correg
ro
controlar la patología de fondo.
2.1. Criterios de admisión
- Status miaroñoso
- Infarto migrañoso
Cefolea secundoña a patología intracraneal [tumor absceso,
hemorragia, hidrocefalia, oneunsma. malformación arteno-venosa).
- Cefolea secundaria a infecciones sistérmicos (menmajrts)
2.2. Criterios de referencia e interconsulta
Migraña, cefalea tensonal y cefalea en rocimos: seguimiento por
neurología pediátrica.
Cefalea secundoana a patologia intracraneal (tumor absceso,
hemorragia, hidrocefaía, aneurisma. matfomación arterio-venosa):
seguimiento por neurocirugio
- Cefalea secundaria a sinusitis uy otits media complicado. seguimiento por
otorrinolaringología
Cefalea secundanña a depresión o fobia escolar. segmento por salud
mental
Blbllograña
Brazs, P: Lee, A. Approachto the chiid with headoche Uptodate 2007
—- NA A
200
NUTRICIÓN
DESNUTRICIÓN PROTÉICO CALÓRICA (DPC) SEVERA
Clasificación del Desnutrido
Etiología Tiempo de duración Intensidad
Primaria (90%) Aguda Compensada
Secundana (10%) Crónica Descompensada
_ Signos de Desnutrición
Universales Circunstanciales Agregados
Detención del C y D Todoslos sgnos que infección
Dismorfsmo (flaco, edematoso) puedenser por anemia,
Distrofia (músculo, pulmón, deficiencia de dlarea, DHE.
gastraintestinal) proteinas
Diución [hiponatremia, hipokalemia transportadoras
hipoalbuminemia)
201
Tratamiento del Desnutrido Severo
Objetivos:
- Preservarla vida. Tratamiento adecua
do de complicaciones.
- Repleción dereservashísticas, mediante un tra
tamiento nutricional
adecuado.
- Minimizarlos efectos negativos de desnutrición
. Mediante un programa
de estimulación precoz.
- Evitar las recaídas.
Fases del tratamiento:
- Tratamiento inicial (salvarla vida)
- Apoyo nutricional
- Recuperación nutricional y seguimiento
1. Tratamiento Inicial. Problemas o complicaciones que ame
nazanla vida
del paciente. Duración 24-72 horas.
1.1. Infecciones:
- Sus manifestacionesclínicas pueden ser levesy los síntomasclásicos de
fiebre,leucocitosis, taquicardia pueden estar ausentes.
- Másfrecuentemente somnolientos, apáticos.
- No usar antibióticos profilácticamente pero si se sospecha infección se
debe iniciar inmediatamente la terapia apropiada, aún antes de obtener
los resultados delos cultivos.
- La selección del antibiótico dependerá del agente sospechado,la
severidad de la enfermedad y patrón deresistencia local a las drogas.
202
14. Hipoglicemia:
Glicemia <60 mg/dl - Para prevenia es necesano alimentar al niño
- Secundano a una infección grave al menos cada 2-3 horas durante día y noche.
o por falta del alimento durante 2-4 - El tratamiento se debe iniciar
horas. inmediatamente en caso de hipogficemio
- Signos clínicos incluyen hipotermia, sintomática. Utilizar 5 cc/kg de D/A 10% IV
letargo.flacidez, pérdida de seguido de 50cc de D/A 10% porSNG.Al
Conciencia. recuperar la conciencia se debe reiniciar la
alimentación
1.5. Hipotermia:
- Temperatura rectal <35.5 grados C y/o Calentar al niño. Utilizar técnica canguro
axilar <35 grados C (niño con la madre piel con piel) o
- Secundano a infección, hipoglcemia, taparlo con una manta calente y
pérdida de mecanismos colocarto bajo una lámpara
termoreguladores. incandescente
203
- En caso deshidratación severa y/o shock se administrará L/ROSSN 15
Cc/kg IV en 1 hora, Si hay mejora, se repiten 15 cc/kg IV en 1 hora con L/R
O D/SS 0.45% (más KCI 1-2 cc por cada 100 cc de solución) e iniciarla
rehidratación por vía enteral a 10 ec/kg/h hasta completar 10 horas.
- Si no hay mejoría y el pulso radial está ausente, se debe transfundir GRE
o
PFC a 10 cc/kg. Durante la transfusión, no suministrar nada para minimizarel
ñesgo de ICC: si aparecen signos de ésta, colocar furosemida 10
mg IV
(dosis universal) y repetir en 30 min. si es necesario.
- Tan pronto el pulso radial sea fuerte y el niño recobre
la conciencia,
continuar con rehidratación oral o SNG 10 cc/kg/hora hasta
completar 10
horas y reevaluar.
- Si hay intolerancia a la hidratación oral o SNG, ofrecer líquido
s parenterales
a 150-200 cc/kg/día con solución D/SS 0.33% con KCL 1-2
cc por cada 100
cc de solución. Esta venocliisis se repetirá de acuerdo
a las evalvaciones
clínicas frecuentes (cada 2-4 horas).
- AGREGAR POTASIO DESDE LA PRIMERA VENOCUSIS
AUN CUANDO NO
ORINE El PACIENTE.
- Corregir las pérdidas posteriores con SRO como se
indicó en el punto 5.7-
27.
Alteraciones electrolíicas:
- Sodio: 2-3 meq/kg/día
- Potasio: 6-8 meq/kg/día
- Magnesio: 1-2 meq/kg/día
- Fósforo: 1-4 meq/kg/día
- Calcio: si hay hipocalcemia asintomática, ésta
Usualmente se corrige al
tratar la acidosis. Sies <ómgf o si hay
hipocalcemia sintomática, administrar
gluconato de calcio 10% 50-100 mg/kg/dosis.
Acidosis: Suele desapareceral corregir la deshidra
tación.
La acidosis grave (no mejora conlos líqu
idos IV, pH<7.2, HCO3 <] 2) se
corregirá con NaHCO3 1-2 meQq/Kg (la
mitad en 1 hora y la otra mitad en 4
horas).
2. Apoyo Nutricional. Duración 72 horas-15
Ñ . días.
1. Iniciar por NG conA calorías (80-100
gr/kg/día) con poco volumen y sum
inistradosa intervalos cortos (2-3
horos, fraccionar 8 tornas dianas), dejand
o 30 minutos sin alimentación
antes del suministro siguiente. Ofr
ecer agua a libre demanda despué
de las comidas, para evitarla sob s
recarga renal de solutos (compl
los requerimientoshídricos). etando
2. Utilizar en los primeros 3 días fórmula
láctea. Siel aciente tiene me
de un año se usará fórmula adaptaday nos
fórmula polimérica si es ma
de un año. yor
3. Aumentor 10-20 Kcal/kg/día cada 1-2 días
.
4. A partir del cuarto día se introduc
e
fórmulas fortificadas (lec=] kcal).
porte de 150
SNG. Cuando el niño es capaz oral sin quitar la
deingerir por vía ora el 70%
requerimientos,se retira la SNG de los
204
6. Alfinal de la segunda semana se debe alcanzar un aporte de 200-250
Kcal/kg/día (2-2.5 vecesel requerimiento del lactante no desnutrido).
7. Se debe pesardiariamente y registrarlo. La ganancia de peso esperada
es de 15-20 g/kg/día. Li nino que no gane al menos5-10 g/kg/día por 3
días consecutivos, no esta respondiendo al tratamiento y debe
reevaluarse el caso.
8. Utilizar la tórmulo: (peso hoy gramos - peso ayer gramos) / + de días. El
resultado se divide entre el peso de hoy en kilogramos.
* La única diferencia en el tratamiento del Kwashiorkor y el Marasmo,es
que muchosdeestos últimos requieren cantidades mós grandes de
energía alimentana, que puede proporcionarse agregando más aceite
vegetal a los alimentos, para aumentar la densidad de energía en la
dieta.
3. Consolidación de la Rehabilitación Nutricional. Duración 16 días-6
semanas.
1. Empieza con el paciente todavía en el hospital y se continua después de
su egreso en forma ambulatona pero el paciente debe seguir ingiiendo
cantidades adecuadasde sustratos [dieta debe aportar 120-150
Kcal/kg/día y 394 g proteinas /kg/día).
2. Introducción de alimentos tradicionales a libre demanda. Seiniciará la
suplementación de minerales (hierro a 3-6 mg/kg/d, zinc a 10Omg/día,
ácido fólico 1m/día altemo) una vez desaparezca el edema, cuando el
paciente se vuelve más activo y se relaciona mejor con los demásy su
ambiente.
3. Estímulo emocionaly físico. El niño desnutrido necesita afecto y cuidado
desdeelinicio del tratamiento. Se debe estimular para que explore,
jueguey participe en actividades que requieren movimiento corporal.
Esto permite un crecimiento másrápido entalla y masa magra.
4. Diarrea persistente. La diarea leve no interfiere en la renabiltación
nutricional, siempre y cuandola ingestión de líquidos y electrolitos
mantengan una hidratación satisfactoria. Esta diarea usualmente
desaparecesin tratamiento específico, conforme mejora el estado
nutricional. El tratamiento dependerá de la causa fundamental de la
diarrea (infecciónintestinal, sobrecrecimiento bacteriano, amebas,
intolerancia alimentos].
5. Criterios para la recuperación. Se debe aspirar a que el paciente
alcance su peso parala talla del 90% o una desviación estándar por
debajo de la mediana para esa talla (OMS, 2004), Algunos no alcanzan
estos valores porque se encuentran en la parte más baja de la curva de
distibución normal. En estos casos, si continúan creciendo a unritmo
normal y no muestran alteraciones funcionales, se puede continuar el
tratamiento en casa después de asegurar un buen control ambulatorio,
6. Debe vacunarse a los niños como una medida para evitar
enfermedades que puedenllevar a nuevos episodios de desnutrición.
Recuperación Nutricional. Generalmente después de la segunda semana
de tratamiento adecuado, aparecenlas siguientes manifestaciones
clínicas:
- Pérdida de peso (di» imución del edema químico y/o clínico)
- Mejoría delaslesiones«Jepiel
- Hepatomegalia: primera manifestación del sindrome de recuperación
nutricional, Abdomengloboso. Ascitis. Red venosa colateral
Esplenomegalia
- Hipemidrosis. Hipertricosis. Telangiectosias
Falta de Respuesta al Tratamiento,
Problemas del centro de tratamiento: - ambiente inadecuado para niños
mal nutridos. - personal con una formacióninsuficiente o inadecuada. -
básculas inexactas. - preparación o administración incorrecta delas
comidas
Probiemnasdelos niños: - alimentación insuficiente - carencia de
vitaminas o minerales - mal absorción de nutrientes - rumiación-
infecciones, en particular diarrea,otitis, neumonía, tuberculosis, infección
urinaria, helmintiasis intestinal, HIV/SIDA.- Enfermedad subyacente grave.
Criterios que definen falta de respuesta al traíarniento:
1. Fracaso primano.- incapacidad para recuperar el apetito (día 4) -
incapacidad para que disminuya el edema(día 4) - persistencia
del edema (día 10) - incapacidad para ganar al menos 5g/kg/día
de peso (día 10)
2. Fracaso secundanño: incapacidad para ganar al menos 5g/kg/día
de peso durante 3 días seguidos (durante el apoyo nutricionaly la
rehabilitación)
206
as
un error prescribir corticoides y otr
hay ulceraciones o infección. Es
pomadastópicas.
los alimentos. Muchas vecesse
Administración no supervisada de la
del paciente, pero no 58 supervisa
ponen los alimentos al alcance vec es, el
a que los ingiera. Algunas
ingesta, ni se estimula al niño par ito
o"falta de apetito" o por háb
dejar comida, se interpreta com
alimentano. COn
tec ció n ant e tem per atu ra ambiental baja. Un paciente
Falta de pro
regulación adecuada. Sila
DPC tienedificultad para termor
la noche, se les debe arropar
temperatura bajase mucho en
que desarrollen hipotermia.
adecuadamente para evitar ientes
mat uro . Con fre cue nci a se da egreso del hospital a pac
Egreso pre precauciones
El egreso prematuro sin tomar
parcialmente recuperados. niño
al pac ien te a des arr oll ar nuevamente DPC severa. Un
expondrá enla comunidad
anda mal en la familia y/o
con DPC indica que algo especial
e pro ced e. A esa fam ili a se le debe prestar atención
de dond salud previa a su salida.
problemas de
para conegl y evitar otros
207
ONCOLOGÍA
TUMOR INTRACRANEAL
- Signos y Síntomas: dependiendo de su localización cada tumor da
distintos cuadrosclínicos.
- Datos dela historia clínica y el examenfísico
- Tiempo de evolución
- Secuencia delos signos neurológicos, fondo de ojo
- Presencia de cambios de conducta, disminución del rendimiento escolar,
convuksiones,alteracionesvisuales, signos precocesdeinicio de pubertad,
alteraciones de la marcha, vómitos, alteraciones del hábito alimentario. En
caso de cefalea, anotar la carácterística de las mismas
- Buscarsignos de neurofibromatosis
- Preguntar por ingesta de medicamentos o cualquier substancia
- Diagnósticos diferenciales
- Malformaciones vasculares - Absceso cerebral
- Hemorragia, infarto cerebral - Intoxicaciones
- Neuroinfección
208
Tumor de tallo - Evoluciona en el transcurso de meses,incluso años y
cerebral puede curar con Síndrome Diencefálico [hipertagia
acompañada de emanciación, pérdida de funciones
neurocognitivas),
- Alteración de pares craneales, atteraciones del campo
visual, hidrocetofa.
- Laboratorios
- Biometría hemática - Tipaje/Rh
- Crucede alóbulosrojos - Tiempos de coagulación
- Química sanguínea incluyendo creatinina, nitrógeno de urea,electrolitos,
deshidrogenasa láctica
- Unnálisis con densidad urinaria
- Imágenes
- Tomografía cerebral simple y contrastada
- Idealmente una resonancia magnética, pero si las circunstancias del
paciente no lo permiten, no debe rerasarse su manejo en espera de la
misma
- Radiografía simple de craneo en APy lateral
- Radiografía de tórax
- En caso de tumoresde línea media: edad ósea
Respaldo de 30?
Reposo en cama
Dieta según su estado de conciencia
Preparación para intervención quirúrgica
Signosvitales cada tumo
. Evaluación por.
- Neurología - Neurocimgía - Salud Mental
- Endocrinología si presenta alteraciones hormonales
- Oftalmología si hubiera alteraciones del campo visual
8. Encaso de hipertensión endocraneal:
- Ayuno
- Restricción hídrica
- Manitol 0.5 g/kg cada 8 hr
- Dexametasona 0.5 mg/kg/ día dividido en 3 dosis
- Manejo urgente por Neurocirugía
- Evaluación por Cuidados Intensivos
209
TUMOR ABDOMINALO PÉLVICO
- Signos y Síntomas: según su localización
Tumor abdominalde línea Linfoma, neuroblastoma,
media rabdomiosarcoma, tumar germinal.
Tumor sólido lateralizado Tumor de Wilms (nefroblastoma].
hepatoblastoma. hepatocarcinoma,
infoma
Tumor pélvico Tumor germinal, tumores ováricos (sobre
todo cuando son móviles),
robdomiosarcoma [de vagina o útero en
la niña, de vejiga o próstata en el varón)
Uunfoma. neuroblastoma. tumor
Masa retroperitoneal
neuroectodérmico primitivo
- Datos de la historia clínica y el examenfísico do crecimiento
1. Tiempo de evolución: Un tumor abdominal de rápi
oblastoma. Los
puedeser la presentación de un finfoma, un neur
en alcoanzor un
rabdomiosarcomasy tumores germinales tardan más
tamaño que produzca sintomas obstructivos.
2. Presencia de signos obstructivos
entar oliguña
- Un tumor que crece dentro de una cavidad puede pres
germinales
(rabdomiosarcoma de vejiga. próstata), esteñimiento (tumores
r de Wilms)
sacrococcígeos). hematuria (rabdomiosarcomas, tumo
cir
- Un tumor que comprime estructuras adyacentes puede produ
tumo r que creces uficiente
hipertensión (tumor de Wilms), disnea (cualquier
res
como para levantarel diafragma], circulación colateral (tumo
hepáticos)
2 Asociación conotros hallazgos de examenfísico
- Un linfomasuele cursar con adenomegalias en otras partes del cuerpo,
crece y produce síndromes obstructivos rápidamente, se asocia a Lists
Tumoral (hipercalemia, hiperuncemia, hiperfosfatemia, oliguria)
- Un tumor de Wilms puede estar asociado a: hemihipertrofia, hipertensión
arterial, aniridia, alteraciones génitourinanas
- Un neuroblastoma puede asociarse a opsoclonus, diarrea crónica,
manchas oscuras en piel, lesiones moradas perorbitanas que recuerdan los
ojos de mapache, dolores óseos por infiltración a médula ósea.
- Un tumor ovárico productor de estrógenos puede producir signos de
pubertad precoz.
- Un rabdomiosarcoma detracto génito urinaño puede causar, además de
los signos olbstructivos, sangrado vaginal.
4. Compromiso del estado general: los tumores de localización abdominal
de más rápido crecimiento, comoloslinfomas y neuroblastoma
comprometen rápidamente el estado general,
- Diagnósticos diferenciales
- Malformaciones - Hemangiomasu otras anomalías vasculares
- Trauma abdominal - Hematomas
- Embarazo - Constipación
210
- Hepato o esplenomegalia
- Abscesos - Globo vesical
- Abdomen agudo (una masa abdominal benigna o maligna puede
presentarse en primera instancia como un cuadro abdominal agudo, por lo
cual es importante el examen físico, la historia y el ultrasonido)
- Laboratorios
- Biometría hemática - Tipaje/Rh
- Crucede alóbulosrojos - Tiempos de coaguílación
- Química sanguínea incluyendo creatinina, nitrógeno de urea, electrolitos,
deshidrogenasa láctica, transaminasas,bilirubinas, proteínas,fosfatasa
alcalina
- Urinálisis con densidad urinaria
- La realización de marcadores tumorales debeestar dictada por los
hallazgos, así: un tumor germinal requiere de alfafetoproteína y
gonadotropina coriónica subunidad beta; un tumor suprarrenal requiere
ácido vanililmandélico y ácido homovanílico, un tumor ovárico requiere
ademásde alfofetoproeteina y gonadotropina coriónica,la realización de
estradiol sérico si hubiera caractensticas sexuales desarrolladas antes del
tiempo
- Imágenes: Ultrasonido abdominal y pélvico. Una vez hecholo anterior.
tomografía tóraco abdominal contrastada
- Radiografía de tórax y abdomen
211
TUMOR EN UNA EXTREMID AD
Los sarcomas delas extremidades más com
unesen la infancia y la
adolescencia son: osteosarcoma, sarcom
a de Ewng. rabdomiosarcoma.
Signos y Síntomas
- Masa que aumenta de tamaño en una
extremidad
- Dolor
- Alteración funcional
- Astenia, adinamia, pérdida progresiva de
peso
- Compromiso del estado general
Datos dela historia clínica y examen físico
- Tiempo de evolución
- Sihubo un trauma. las ercunstancias en
las que ocur rió
- Presencia de fiebre, lo cual es caracter
istico de sarcoma de Ewing y
requiere de diagnóstico diferencial con osteomielitis
- Medir el perímetro mayor de la tumora y con tuberculosis ósea.
ción y consignarlo
- Consignarlas medidas longitudinal y tran
sversal dela masa
- Consignarla presencia de circulación
colateral
- Buscar adenomegalias palpables y en
caso de que existan, sus
dimensionesy consistencia
Diagnósticos diferenciales
- Trauma - Hematoma
- Absceso - Osteomielitis - TBC ósea
- Malformacionesvasculares
- Neurofibromatosis
Laboratorios
- Biometría hemática
- Tipaje/Rh
- Cruce de glóbulosrojos
- Tiempos de coagulación
- Química sanguínea incluyendo creatini na, nit
róg
eno deurea,electrolitos,
deshidrogenasa láctica, transaminasas,
biimúbinas, proteínas, fosfatasa
alcalina
- Urinállisis y cultivos
Imágenes
- Radiografía AP,lateral y oblic ua del
miembro afectado incluyendo
articulaciones y PA de tórax
- Serie ósea completa
LEYUCOCORIA
- Signos y Síntomas: se define leucocoria como una pupila blanca. Es un
signo asociado a entidades propias de la infancia como: retinoblastoma,
retinopatía de la prematuridad,y otras entidades. La leucocoña puede
parecerse mucho a una catarata.
- Datos dela historia clínica: - Cuándo se le descubrió - Alguien más en la
familia tiene alguna alteración ocular
- Antecedentes del embarazo de la madre, perinatales y neonatales
- Presencia deestrabismo, disminución de la agudeza visual, incapacidad
de seguir objetos con la mirada, desviación de ¡a mirada
- Presencia de otros hallazgos del examen fisico: microcefafia, microftalmia,
baja implantación de los pabellones auriculares, retraso psicomotor
- Contacto con animales: gatos, perros, palomas, murciélagos
- Diagnósticos diferenciales:- Infección congénita por citomegalovrus
- Toxoplasmosis - TOxocanasis
- Enfermedad de Coats - Humor vítreo persistente
- Retinopatía de la prematuridad - Rubéola congénita
- Laboratorios: según sospecha clínica
- Imágenes
- USG OCULAR
- RETCAM (FONDO DE OJO ESPECIALIZADO,SE INDICA SI EL INSTRUMENTO
EXISTE EN LA INSTITUCIÓN. SINO, ENTODO CASO ES NECESARIO El EXAMEN
POR UN OFTALMÓLOGO)
- TOMOGRAFÍA CEREBRAL Y DE ORBITAS
- SERIE OSEA
Evidencia de inflamación
|
No Dudoso Si
No se requieren Considerar:
exámenes BHC, VES, PCR
Exámenes Exámenes
normales anormales
Observación Revaloración
|
Gi ARTRITIS
|
AGUDA CRONICA MIGRATORIA
214
SALUD DE ADOLESCENTES
y
- Características:
«Adolescencia temprana. cambios rápidos en el aspectofísico y el
comportamiento, se sienten inseguros y necesitan intimidad. La
atención se centra en la valoración general de la salud física y
psicosocial,
-Adolescencia media: rasgo importante: autonomía y sentido global dela
propia identidad. La histona se centra en la relación del adolescente
con su familia y sus amigos. Pueden presentar conductas de riesgo
denvadas de la experimentación.
-Adolescencia tardía: se caracteriza por la individualidad y la planificación
del futuro. Es importante hacerlo responsable de su autocuidado y del
cuidado mutuo de la salud.
- Intervenciones Preventivas
*Evalucción del aprendizaje para el autocuidado y cuidado mutuo
dela salud
«Consejerías por grupos de aprendizaje para el / la adolescente y
para padrestmadres
"Vacunación
«Detección de factores protectores, de vulnerabilidad y nesgo para la
salud
«Atención integral con calidad, perspectiva de género y énfasis en
salud sexual y reproductiva.
El Proveedor de Salud para Adolescentes debe ser capaz de:
«Sostener una adecuada comunicación con adolescentes
Promoverlos derechos de los adolescentes dentro y fuera del servicio
de salud.
«Realizar una adecuada anamnesis y diagnóstico b'opsicosocial
Promoverla toma de decisioneslibres y responsables basado en el
conocimiento infomado.
“Promover el desarrollo de Habilidades Para La Vida en los
adolescentes
«Garantizar la privacidad y confidencialidad en la atención
Estarvigilante para evitar conductas discriminatorias por razón de
situación social, religión, raza, onentación sexual y género.
¿217
SALUDMENTAL
Urgencias psiquiátricas:
. Cnsis de ansiedad
. Cnsis disociativas
. intentos de suicidio o ideación suicida
. Ataques de pánico
» Violencia sexual o maltrato físico
. Psicosis aguda
. Reaccionespsicóticas
. Reacciones extrapiramidales secundarias al tratamiento o a
sobredosis de antipsicóticos
. Reacción de adaptación
o Duelo
o Situaciones catastróficas
O Desastres naturales
Criterios de Hospitalización:
. Intento desuicidio (el paciente deberá pemanencer hospita
lizado
por un mínimo de 48 horas)
- Chis disociativa de dificil manejo ambulatorio
- Intoxicación con drogas
- Psicosis Aguda
- Situación Clínica que peligra la vida e integridad física del
paciente y
de otros, cuando el/la paciente llega en horario no regular.
Bibliografía
mental / Hospital del Niño.
L Ministeño de salud, Departamento de Salud
cas de atención y procedimientos
Departamento de Salud mental Normas técni
administrativos 1997.
rama Nacional de Salud Mental.
2 Ministerio de Salud / Caja de Seguro Social Prog
219
220 ANEXOS
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
EMOCIONAL
EDAD MOTOR GRUESO MOTOR FINO COGNICIÓN LENGUAJE
SIGNOSDE ALERTA
SOCIAL
Amtabádod penstente
- Refiejo de enderezarmento - Refeyo de prensión palmar - Se tranquizaal Gro la cabeza 90 grodos
Trastomo de succión
del cuelo -Enfoca un rostro por corio cargarto en busca de lo voz matema
- $e adapta dl sorudo y a la -No fio la mrada
- Reflejo de marcho hempo -Refeo de succión
luz momentáneamente
mes outomátca -Sorrso invotuntana.
-No reacciona conlos muidos
Reñejo de Moro -Pesstencia de rrabádad.
5que un objeto -Se tranquiza con lo «Conocey responde a lo Se expreso por medio
Posición en fiexón de las deilanto -Sobresallo exagerado al rudo
brillante de lado a lado cora o voz matema voz matema
erttremdades -Aducción del pulgar
1-2 Mra alrostro Aleva la mana ala boca Inicia somdos
- Cabezo loterarzada Busca la fuente de luz
guturales -AUSencIa de sonrisa socia)
- Refiejo palpebral - Hora ante estímulo
meses -Endecubilo prono levanta la
negatvo
cabeza por momentos -Asimetno de octmdaad con kas
-Soshene la mirada en el Produce algunas
Convergencia de los ojos o Inspecciona
cara su am bienta punto dende desaparece e: vocolrociones manos
a la vsuolment e
En decúbito supo hay polalea] tevar un objeto objeto -Hace gorgontos -No ague con la moda
- Gro ho cabez a mtenci onal- -Sonie vocalzando oQu'
rociproco a la boca - No respuesta alos sonos
24 busca de objetos - Dscamna a la macre -Se leva objetos
En decúbito prono apoya el mente en - Observa el - Uso sordos como -No sostén cefóico
«Intento ogarar jos objetos
levanto de otros
meses peso en los antebrazos y movirmento de sus manos respuesta a las voces
la cabeza conocidas
- Suena la maraca
Reacciona ola sonnsa - Reacción de gusto o interes] -Tiena diferentes -Pasmadod excesva
co Lleva las manos ala nea
44 Cobezo olneado conel tron adult o ante un puguete hpos de lantos -Manos cerodas
supi na O medir: y ega con elas del
altevorio de lo posción - Soria Miro los objetos que sogun la demanda No emite nas sonorc
sentado. -Sostene objetos Alcanza y
tánea mente sostiene Produce rompetilas -Hipertonia de aductores (ánauio
toma objetos que cuelgan espon
Rueda de prono a supno y al ver su rostr o eny Encuentro objetos Vocakrza con mfenor a 90")
- Prensón rochal (pulgar y 00% - Sorríe
vCevensa
ol espej o parciaiment e oferentes patrones de No se odenta hacia la voz
kl dedos)
Leva las manos 0 10 nea med Se leva todo ala boca escondidos entonación
“Sigue con movimie ntos de
en decubto supno “Encuentran los objetos que Vocalra o balbucea
o cabeza y ojos los objetos
- Integración del refiejo de Mor hacen rudos cuando estó solo
o es muy débt Busca conto mroda los
objetos cardos
- En decubilo prono repto y Sigue los cbjetos con Se resste O que le Encuentra los Vbetos -Babbucea como Presencia ae hipertonia en
Ogara objetos. movmmuentos de cabeza y quiten sus juguetes que hocen uilo respuesta al ver el miembros e hpotoma de cuelo y
- $e montene sentado y OJOS - Prehere estor Busca con la mado y ocimento tronco
emngudo hana los / meses Toma objetos en ambas acompañado mue+o el cuero en Repte osioba: (mo- “erstencia de reacoon de moro
Regacaón de equilibrio del manos y las pasa de una a Se ríe y grito can busca de objetos caídos mo. baba. papa) “Ausencia de prenson voluntana
otra pegos ? Roto su bberon Responde al tono -No babucea mhace gorgonto:
- Toma objetos pequeños - Ébplora con sus > mverndo 90 enojada ae voz
con movmiento de bamdo manos la caro de uy.
Halo una ira padres
8-10 Útito pruo grueso con Se ressle a que lo - Jueao al escondie r Responde a uy nombre -No despiozaniento autónomo
la mano para . $ vstan imta movrmentos -Imáta vocalraciones -Hpotoma del tronco
recoger objetos Juego a tror objetos Dezxcubre objetos - mia toso chasquidos Nose mor tene sentado
pequeños al suelo totalmente escorado: con lo lengua -Ausenta de pira manipula wa
- Soshene su biberon inicia la exploración sn - Responde a tu nombre - Habia con No emito bsiabos
Golpea objetos entre perder de vsta ala Entiende lo que es no monosiabos
edos madic
Decnmina extaños
Observa canicas quo - Repite la accion que Sobe que el obyeto estu - Da alguna cosa -Pesenta de refsjos animal:
10-12
medan o hes metros loma la atención de escondido cuando se le pide -No exste vocobultano de dos
intenta a miar los demás - invia movwmientos - Dice papá y mama patabras con fen significaco
rayados con crayon - Demueszto facio'es en tonma - Mra las personasy -No enhende crdenos sen ñas
Reoko pruos fina con preferentras por mexocto objetos tfomiares “Ausenca de bpedestoc»:
elíndice y el puigor condo: o uauc!es Apreto un juguete para cuando se le nomtran
Empu un comio Aploude que suene - irmita a los adultos
Hao el cabelo o la Aplaude
ropa para lamarla
atencion
Mewara el lrnlta acciones Es capaz de - Unica de 20 4 “No camma so
12-15
movmmento fino de: Colabora ol vestrse comprender órdenes palabras Ausencia de pinza supeno
pinzas Lgiermn su entomo sn sencillas Menciona -No arroja cojetos
+ de sus padres - Bora alalepor.a los padresy
Hace rayones en el
papel con un solo
pe corre o «os cuando
palabras
mielgbies Juntas
-No hene un vocabulario de ms o
cuotro palabras
crayón regresan. Posa nintemumpidamente de una
acrvdad a otra
21
222
DESARROLLO DEL PREESCOLAR ( COGNITIVO PRE OFERATIVO O PRE LOGICO DEPIAGET)
EDAD MOTOR GRUESO MOTOR FINO COGNIMVO SOCIAL AFECTIVO NUTRICIÓN Y HÁBITOS
Arma rompecabezas + imdo reos caseros
- Camina bien en dos imita trazos verhcales Nombra y señala 5 | Pregunta por personas - Muestra preferencias
de 203 piezos
drecciónes. Y horzontales. o comidas
Dscómina bien tres E s - Control de esfínter
- Corre bien. Abre y cierra un frasco
objetos + Ayudo a guardar sus unmnano
- Bao escaleras con + Ensarta cuentas ordenes sencilos y
identifica con su nombre Juguetes en una caja - Ávsa cuando quere r ol
apoyo CONSsecutivas.
de 40 6 partes de su + Reconoce su nombre baño,
- $e paro en un pie sn Alneo 203 cubos comoun - Uso mejor el yo y el tu
cuerpo. cuando lo llaman - Colobora cuando 10
ayuda - Usa algunos plurales.
- Hoce tores de 8 cubos. - Le agradan bales y cantos. bañan
- Sube las escaleras mita Íneos, cruz y crculos. Coloca un cubo encima o Dice más plurales. - Ávsa para onnar y evacuar
añemando jos pies. + Se desabotona la camso debajo de un objelo. +Dice pora que sirve el -Se lava y seca manos y cara.
Enrosca y desenrosca una + Encaja 3 formas beto que se le muestra Dxce su nombre
- Se mantene en un - Cepa sus dientes
pe geométricas + Conoce el concepto - Come solo
- Interactua más en los juegos
- Salta en un ple 2Ó + Agaro el lápae - Dsermino s un objeto es de ariba, abarjo, mucho y correctamente
- Es copaz de compartr el
más veces cormectamente según blando o duro o
- $e pena solo
- Maneja un triciclo preferencia de lado - Dibuja la figura humana Oxce oraciones de 507 - Aún come según
usando los pedales. con 3 partes
preferencias.
SMR Vello pubiano lemenino Mamas Velo publano masculino Pene Testículo
1 Preadolescente Preadolescente Inexstente Preadolescente Preadolescente
Lo mama y el pezón se elevan
Escaso. poco. pigmentado. kso - Escaso,largo y poco + Escroto cumentado de
ommando una pequeña prominencia
Lgero aumento de
-En el borde infeme de los lubios pigmentado lamaño. rosado y la
tomaño
El diámetro de la oreola aumenta
hextura se modifica
- Más oscuro y comiera a
Más oscuro, comienza a mare La mamo y la oreolo crecen yn un limite
- Mayor contdad Mae Mayor longitud Mayor tamaño
Hefrido entre ambas
- Poca conhdad
Grueso, rado
Se asemeja ol del adulto, pero - Mayor tamaño
Abundante pero en menor L La oneola y el pezón forman una
len menor cantidad Mayor tamaño y el
cantdad que en lo mujer prominencia secundaña - Bl grosor y el
+ Grueso y rado escroto se hace oscuro
adulta glande aumenta
Hepattiis A Vrus de la 15- 50 días Rebre, malestar general Deshidratación Sntománco 12 meses
|
hepatitis A ciencia anorexa. NOUSCasS. severa, lala Rebbverra 18 pares de ata y moderudo meso
|
hepatits fuiminan'e en<£A hepotca aguda Meses Arogodiciós. pPEeFOnaR con
|
predomman formas aricténcas entemedode, hepón as - TM
|
Complkaciones: hombres que henen sexo - on Pornib
res.
Deshidratación vacunación post-expasición ens
Hepofts fulminante to |
los 14 Tin |
Voícela Vrrus varicela - 14-21 chos Prógrorna de febre, erupción Voncelo ACCIO0 |2meses tg humana mespecifica. 400r-9/kg/doss
Zósie: en3 estados neonato! An DIDIÓ Nc Os Reluerzo 46 una doss v en neonato ca madre
Complicaciones voncela (cindamena) años presente vancelo $ a ontes o 2d Despues
Sobreintecciones bactenanas compicada enmlección dal porte
neumonía encelaí, con bactenana Po:!-exposición a susceptibles dentc cs] |
olomemionafrts, vancelo Neumora. cutanea sobre 35d postcontacto
hemoragca encelaíts o mt agregado Aciciovr oral o contactos susceptibles
bactenanao miciar 7-10 d post-exposición por? d
cutánea sobre
agregada
Papllomavirus Meses Vemugas genitales En casos de Tratonmuento en Mujeres enhe 9
años paplomatoss lommgea displasa vermugas verrugas genitales 26 años
o cáncer cemcal genitales afici recunmencias Doss:0 16
Complicaciones: consderor trecuentes meses
Obstrucción de la vía vérea abuso sexual podoafiina es de
neumonía bactenana popliomatoss elección
secundama, dsemmación lamgeo sgnos Papiomatoss
puimonar de dificultad lamgea escigon
respro!tona QUÍVIGCO.
recumencias
Virus de la <5oños infección del tracto l eur Or e) * Sintomátco <9 años2 dosks com
respratoo supenor hebre, OMA, miocoraits, Amantadna y miervalo de 4
encefolopato Amantadina semanas y coda
>5 años: síndrome gripal efectivas sólo año
Complicaciones; contra vrus de la >9años: 1 doss cada
Infecciones bacteñanas secundanas mfuerza A año
[ otitis, neumonía), miosits aguda, Oseltamivr Mayores de 60 A,
miocardits, encefolopatio efectivo contra personal de salud.
virus A y B pacientes con
Antibióhco ante enfernedades
mniección crónicas, nmuno-
bocteñano 2?
nidos
Refesencia: Red Book 2006 27th Edition. Sarah Long . Principles and Practice of pediatric Infechous Diseases Third edition
229
230 Ill. ESQUEMANACIONAL DE VACUNACIÓN
Esquema Nacional de inmunización para niños (as) menoresde 1 año de edad.
Tipo de vacuna Edad a vacunar N* de Intervalo entre Dosis, vía y lugar de aplicación
dosis cada dosis
Hepatitis B' Recién Nacido antes de 1 0.5 c.c. IM, área antero lateral del muslo
las 12 horas de vida.
BCG? Recién Nacido 1 s 0.1 c.c. ID. inserción del músculo deltoides
izquierdo.
Neumococo 2, 4 y 6 meses de edad 3 4 - 8 Semanas 0,5 c.c. IM, área antero lateral del muslo
Conjugado*
Pollo 2, 4 y 6 meses de edad 3 8 Semanas 2 - 3 gotas, según la casa comercial, VO
2, 4 y 6 meses de edad 3 8 Semanas 0,5 c.c. IM área antero lateral del muslo
Pentavalente
(DPT, Hib y HpBY
Influenza (Gripe) 6- 11 meses 2 4 Semanas 0,25 c.c. IM, área antero lateral del muslo
2 - 6 meses 2 4-8 semanas lec YO
Rotavirus!
aplicarla e iniciar esquema a los dos meses.
FUENTE: PAI, Revisión de mayo 2009. 'Siel RN tiene más de 12 horas no
riesgo y en los niños sanos en las 3 áreas comarcales Kuna Yala,
2 Puede apicare hasta los 15 años de edad. 3Sólo se aplicará a niños de alto
ués de los 15 meses sin haber sido vacunados
Ngobe Bugié y Emberá. + Se puede aplicar hasta los 24 meses. una dosts si el niño le lega desp
las dosis requeridas. Si se aplica
antes. $La primera vez se colocarán 2 dosis en el menor de 24 meses,iniciar desde los 6 meses y completar
¿No debe aplicarse a niños mayores de seis meses.
Neumococo y Pentavalente, aplicar Influenza en el Deltoides.
Esquema Nacional de inmunización para niños (as) de 12 meses hasta 5 años de edad.
Tipo de vacuna Edad a vacunar N?* de dosis intervalo entre cada dosis Dosis, vía y lugar de aplicación
Neumococco 12a 15meses | doss 6 09 meses despues de lo 0.5c.c.IM. cora ántero lateral del
Conjugado ' tercera doss.(mánamo dos meses muslo
de la tercera)
Polio 18 meses ler Refuerzo 12 meses despuesde la tercera 2-3 gotas, según casa comercial,
doss de poto VO
Entre 4- 5 AÑOS 200 refuerzo De 3 a 4anos despuésdel ¡er
retuvemzo
0.5 c.c. IM, cora antero lateral del
Telravalente (DPT - 18 meses ler Refuerzo
muslo
Hib) ?
DPT Entre 4 y 5 anos 2do. Refuerzo De 3 a 4 años luego del ler 0.5 c.c. IM, cora óntero lateral del
refuerzo con tetravalente musio
Triple Viral (MMR ó 12 Meses l dosis De 3 a 4 años despuésde la lra 05c.c. SC. en el Área de Deltoides
SPR) Entre 4 y 5 años l refuerzo doss
De 12 meses da 4 2 dosis 4 Semanas 0.25 <c.c IM, drea ántero lateral del
influenza (GripeP
años 11 meses muslo.
Prematuridad.
un paciente con
Niños que hayan tenido contacto reciente con
patología infecciosa.
La lactancia.
Noa
r de alergias.
Historia de alergia inespecífica en el niño O historia familia
contenidos en las
Historia de alergias no anafilácticas a antibióticos
vacunas, pollo o plumas de aves.
es.
10. Administración concomitante de tratamientos desensibilizar
candid iasis oral.
11. La administración de polio oral en pacientes con
de vacunas inactivas en picantes
12 La administación
inmunosuprimidos.
13. Enfermedad neurológica conocida y estabilizada.
232
¡1T4
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EU SUJUORASMMMDUDIPO4 SP DUSLUUDUDI pOPpanos
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IV. FÓRMULAS Y CONSTANTES BIOLÓGICAS
lonza = 30cc Peso en Kg = libras/2.2
Superficie corporal
Líquidos de Mantenimiento en 24 h
1- Método de Holiday - Segar : Primeros 10Kg : 100ml/Kg.
11- 20Kg: 1000m! + 509mi/Kg por cada Kg. por encima de 10Kg
>20Kg : 1500m! + 20mi/Kg. por cada Kg. por encima de 20Kg
2- Método de superficie corporal: Usar en niños >10Kg 1500cc/m*
234
Tubo endotraqueal Tamaño del TET(mm) edodíaños] +4
3-12meses edadímeses) +9
2
1-6anos edadíanos) x2 +8
7-120nos edadí(años] * 7 -
£
P Edad Talla
Nocimiento $0 promed o
lano 75 promecho
2-12 años | edod[años) x 6 + 77
nño promedio made 90cm
A los 3 años ná
A los 4 años duphicota tala del nocrreento promedio lc re
q£€
V. LECHE MATERNA Y FORMULAS LACTEAS
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Academia Americana de
Pediatría (AAP) recomiendanla alimentación exclusiva al pecho durante
los primeros 6 meses de vida del niño y continuar el amamantamiento junto
con las comidas complementarias adecuadashasta los 2 años o más:
Ventajas de la lactancia Circunstancias especiales que hacen
materna necesano buscar otras altemativas de
- Mejor alimento y más alimentación para complementar o suplir la
barato, lactancia matema:
- Se digiere más - Rechazo absoluto o incapacidad de la
fácilmente, madre para la lactancia matema
- Favorecey fortalece la - Patologías matemas que impidan la
relación de afecto, lactancia (Ca de mama. TBC,
- El calostro lo defiende de drogadicción, fármacos
infecciones comunes. quimioterapéuticos, HIV)
- Más segura e higiénica. - Enfermedades del RN como
enfernedades congénitas del
metabolismo, malformacionesdigestivas.
/100
- El contenido de hidratos de carbono dela leche de madíe es de 7g
cc, el 90% es lactosa. UN
en
- El contenido de grasas entre la leche humana y la de vaca es similar
ón.
cantidad. Pero hay diferencia en la calidad y porcentaje de absorci
con
- Elcontenido de hierro dela leche de madre es de 0,2 40,4 mg / If,
una alta biodisponibiidad, no obstante estos niños deben ser
suplementados con hierro a partir del cuarto mes.
236
LECHE DE VACA Desventajas:
el 19 año no es
- La utilización para la alimentacion del lactante durante
recomendada.
(5 a10 %)
- Tiene bajo contenido de hierro (0,6 mg) y baja biodisponibilidad
de producir
porinhibición en la absorción de este elemento, además
pérdidas de sangre a través de tracto intestinal.
En casos de baja
La carga potencial de solutos es demasiado elevada.
rápidamente
ingesta de agua o pérdidas aumentadas, se puede product
deshidratación.
nesgos de
La introducción precoz de leche de vaca entera aumenta los
antecedentes
apanción dealergia, especialmente en lactantes con
familares positivos.
237
3,3 y 4 g/ dl pora adaptarlo a lo recomendable: una proporción de 4,4 a
0 g/ 100 Kcal
40-50 % del total energético ingerido por un lactante, necesano para cubrr
s requerimientos para el crecimiento acelerado de los pnmeros é meses de
Mda
- no contienen acidos oleicos y muy poco acido hnoleico y colesterol, pero
conhenen igual cantidad de ácidos grasos msaturados
Hidratos 5,4 -8,2 g / mi. lo que se consigue añadiendo más lactosa a la leche de
de vaca que contene entre 4-59 /dl
carbono L lactosa como Único corbohidrato o lactaza en contidad predominante y
menor proporción de maltodextrinas (poco fermentable ) (Recomendación
de FAO - OMS)
Hierro - Suplementación: mínimo 1,3 ma. /| y máximo 11 mg / (FDA 1998): mínimo 3
ma. / | y máxmo 11 mg/! (OMS 1999)
FORMULAS ESPECIALES
Formulas sin lactosa Formulas modificadas en proteínas
- La lactosa se sustituye parcial o totalmente - Las proteínas están predigendas mediante
por un carbohidrato que no presente hicrólss enamáticas Pueden ser parciales o
probienra de absorción [dextromaltosa o extensamente hidrolzados.
polímeros de alucosa) - Indicaciones
Indicaciones: En la malabsorc ión de - Parcialmente hidrolzadas prevención de
lactosa, por gastroenteritis agudas u otros alergia a la proteína de la leche de vaca en
procesos que alleran la actividad lactásica lactantes con alto nesgo atópico.
Dado que conhene rastros de lactosa no se - Extensamente hidrolzadas: pacientes con
puede usar en niños con galactosemia. alergia a la proteína de la leche de vaca,
enfermedadesdigestivas que cursan con
malabsorción,sindrome de intestino corto,
ententis por radio /quirmoterapia.
Fórmulas de soya Fórmulas elementales
- Contienen soya en vez de proleínas - Fórmulas con L-aminoacidos,
| lócteas y no contienen lactosa sino otros dextromattosa, MCT y ácidos grasos de
carbohidratos (polímeros de alucosa o cadena lorga para evitar déficits de ácidos
dextinomaltosa) grasos esenciales.
Indicaciones. Armga a la proteinas de la - Indicaciones: - Sindromes de malabsorción
leche de vaca loE mediada,intolerancia como el sindrome delintestino corto,-
primaria o secundaria a la lactoso y en la enfermedad inflamatora intestinal, -
galoctosemia. preparación para procedimientos,- alergia
ala proteína de la leche de vaca
refractona.
Fórmulas antirreflujos Ofras:
Se añadensustancias espesantes. Algunos Fórm ulas anticólicos y
señalan que si bien reducelos epsodios de antiestreñimiento no son muy
reflujo aumenta el hiempo de estancia dela recomendados. Fórmulas pora
fóánmula en el ésofago. prematuros con 70 - 80kcal/100 ce
Indicaciones: solo deben ser usada en mayor aporte de carbohidratos
os grasos
aquellos pacientes con fallo del crecimiento aumento de ácid
par refiujo gastroesofágico severo asociada poll inst urad os (ara quidonico) e igual
asu tratamiento. contenido de proteínas
238
N EDAD
CANTIDADDE LECHE REQUERIDA SEGÚ
Cantidad de leche
Número de veces
EDAD c/3 horas
1 mes 3onz
4 onz c/4 horas
1-6 meses c/6 horas
6-12 meses
6 onz
8 onz | c/Bhoras
>1 año
ca y Gastroenterología
1. Rojas Montenegro -Guerrero Lozano. Nutrición Cííni
Pediátrica Ed. Panamencana 1998
átrico Ed. Eudeba 2000.
2 Toresoni Maña lena Culdado Nutricional Pedi
formula (Draft) Codex
3. World Health Organisaton(WHO) Standard for infant
Alimentarious 1999; AUNORM 99/26:46-54
or its control. int Child Health 1995;
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ntanium Commission
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ormula, in: Codex Alimentanium
Recommended Intemational Standard for “follow-up”f
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Volume four. Feeasfor special dietary uses. Ed. FAO/
prevention of Iron deficiency; a
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ciales. Bol Pediatr
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en la Argentina
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Actualización de los equipos de Salud. Año 2001
239
240
Clindamicina 20-40mg /Kg /día (máx. 2-4g / día IV; c/éh o c/8h WVO Amp. 150mg/ml, Susp. 75mg/5ml,
1-2g / día VO) IM Cáp.300mg
Cloranfenicol 50-75mg /Kg /día (máx. 2-4g) c/6h y Vial lg
Meningitis: 100mg/Kg/día c/8h VO Cáp. 500mg, Susp. 125mg/5ml
Dicloxacilina 12-25mg /Kg /día c/ó6h o c/8h VO Cáp. 500mg,Susp. 125mg-250mg/5mi
Entromicina 30-50m9 /Ka /día (máx. 2g /día) c/6hn VO Compr. 500mg, Susp. 250mg/5ml, gotas
100m9g/ml
Fenoximetil- 25-50m9g /Kg /día [ máx. 3g/día ) c/6h o c/8h VO Susp. 125-250m9 /5ml, Tab. £25mg.
penicilina
Gentamicina 3-7.5mg / Kg / día (máx. 500mg/día) c/día. Vial 80Mg/2ml.
Meropenem ós0mg/kg/día y 120mg/kg/día (en C/8h. Vial de 500 mg, 1 y
meningitis). Dosis máx. 4-6 g/día
Oxacilina 150-200mg /Kg ¿día (máx. 12g/día) c/é6h Vial lg.
Penicilina 50,000 U/Kg. (Máx. 1.2-2,4 M U) Dosis Única Viales 1.200 000 U y 2.400.000 U
Benzofínica Profilaxis Hebre reumática:
25,000-50,000 U /Kg/ dosis c/3F4semanas
Penicilina G. 25,000-50,000 U/Kg./día c/12h o c/día Viales 600,000U, 800.000U y
procaínica [ máx. 4.8 MU/dÍa ) 4 800 000 U
Penicilina 50,000 U / Kg / dosis (Máx. 20 M U día). c/4-£horas Vial 5millones U
sódica Meningitis: 400,000U/Kg./ día c/4-6h.
Piperacilina / 300mg /kg/día. Dosis máx. de c/8n Vial de Piperacilina 4 y /[Tazobactam
Tazobactam piperacilina 12 - 18g/d. Hasta 24 y 500 mg
en inf. severas
Trimetropin 8-12mg TMP/40-60m9 SMX/Kg/día c/12h VO Tab. 800mg SM2/ 160mg TMP.
Sulfametoxazo! Profilaxis WU: 2m9/Kg TMP/día c/día Tab. 400mg SM2/80mg TMP
P. carinii. 20mg/Kg./día Máx. 0.5-1g/d c/6h Susp.40mg TMP/200mag SMZ en Sm.
A E
. ds
_ 3.ANTICONVULSIVANTES
' Medicamento Dosis Vía Electos adversos
| Diazepam 0.2- 0.5 mg/kg/dosis VO, VR. IV somnolencia. depresion respratona, hipotensión (sólo
|
a
IV) febts. tromboss venosa, vómitos, dependencia
fuca y pscológcaO, tolerancia.
|
Midazolam 0.1 - 0.2 mg/kg/dos:s VO. IM [iv somnolencia. apnea. lonngoespasmo, depresión
intonasal respratora_oresto cardiaco. amtmias, vómitos, flebitis.
Fenitoína Doss de carga: 20 mg/kg [dosis yv Somnolencia. ataxa. senarome extrapramidal, diplopía,
máximo de 1.5 g) nstagmeus, hpotensión, amtmia cardiaco, hiperplasia
A
4. ANTIHISTAMÍNICOS/EXPECTORANTES-FLUIDIFICANTES
Medicamento Dosis Intervalo de Vía Presentación
administración
Bromexina 0.3mg/Kg./dosis (adultos 1l6mg) por7 VO ¡pe 4mg/5ml.
días, luego 0.15mg/Kg/dosis
Clorfeniramina 0.1Img/kg/dosis (max. 4mg) c/6-8h VO Jbe. 2mg-2.5m9/5ml,
comp. 4ma, Amp. 10mg/ml.
Dextrometorfano 0.2-0.4mg/Kg/dosis (adulto 10-20mg) c/6-8h VO Jbe 10mg/5ml,
Difenhidramina 1-2m9/Kg./dosis (máx. 100mg) c/6-8h VO Jbe. 12.5mg/5ml. Cáp. 25mg9. vial
S0mg/ml
Guayacolato de 48m9g/Ka/dosis (max 400mg) VO Jbe. 100mg/5ml.
glicerilo
de
AAA AAA mA AA A A
cu
a
o
U
c
5. ANTIMICÓTICOS Y ANTIVIRALES
6. ANTIPARASITARIOS
o .»
. E ma » X > . >
7. BRONCODILATADORES Y CORTICOIDES
Z1.DOSIS RECOMENDADAS DE LOS MEDICAMENTOS DE
CONTROL _
Corticoides inhalados
Dipropionato de beclometasona dosis bajas: 100-400 microgramos/día 50 microgramosfinholación (puff)
dosis medias: 400-800 microgramos/día
dosis altas: más de 800 microgramos/día
dosis bajas: 100-200 microgramos/día 200 microgramos/puft
dosis medias: 200-400 microgramos/día 400 microgramos/puff
dosis altas: más de 400 microgramos/día
de fluficasona dosis bajas: 100-200 microgramos/día S0, 125, 250 microgramos/putf
dosis medias: 200-500 microgramos/dia
dosis altas: más de 500 microgramos/día
Corticoldes sistémicos para curso corto
Prednisona Niños de 0-4 años:1-2 mg/kg/día por 3-10 días. Dosis máxima de 30 mg/día.
Niños a partir de los 5 años: 1-2 mg/Kg/día por 3-10 días. Dosis máxima de 40 mg/día
Prednisolona Niños de 0-4 años: 1-2 mg/Kg/día por 3-10 días. Dosis máxima de 30 mg/día
Niños de 5-11 años: 1-2 mg/Kg/día por 3-10 días. Dosis máxima 60 ma/día
Niños apartir de 12 años: 40-60 mg/día dosis Única o dividida en dos dosis por 3-10
días
Meliiprednisolona Niños de 0-1 años: 0.25-2 mg/Kg/día. Dosis única en a.m o cada 48 horas
hasta lograr el control
Niños a partir de los 12 años: 7.5-60 mg día en una dosis en a.m o cada
48 horas hasta lograr el control
Beta2 agonistas de acción prolongada
No indicados en las crisis de asma. Aprobados a partir de los 5 años de edad.
Siempre como adyuvante al tratamiento antiinflamatorio en conjunto con un corticoide inhalado.
1-2 puff c/12 horas 25 microgramos/puff
1 blister c/12 horas polvo seco 50 microgramos/blister
1 inhalación c/12 horas polvo seco 12 microgramos/actuación
polvo seco 4.5 microgramos/actuación
247
248
a Y» . Y >
7.2, DOSIS RECOMENDADASDE LOS MEDICAMENTOSDE RESCATE
Beta 2 agonistas de acción coria
Salbutamol - 0.15 mg/kg (dosis mínima 2.5 mg y máxima 5mg) cada 20 minutos por 3 dosis
- Solución para nebulizar Smg/ml en 3 cc de SSN. Continuar 0.150.3 mg/Kg hasta 10 mg cf] -4 horas pm.
De ser necesario nebulización continua 0.5 mg/kg/h hasta 20mg/hora.
- Innalador de dosis medidas 100 mcg /puff - 4-8 puffs c/20 minutos por 3 dosis. Continuar c/1-4 horas según necesidad
Beta 2agonistassistémicos (inyectados)
Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) | 0.01 mg/kg/dosis sc hasta 0,30.5 mg c/20 minutos por 3 dosis
Anticolinérgicos Pueden mezclarse en la misma nebulización con el saloutamol. Hay efecto sinérgico broncodilatador al
usarse en combinación. No debenser utilizados como primera elección.
Bromuro de ipratropio
- Solución para nebulizar 0.25mg/ml + 0.25 00.5 mg c/20 minutos por 3 dosis. Continuar c/2-4 horas segun necesidad.
- Inhalador dosis medidas - 48 inhalaciones c/20 minutos por ¡hora por 3 horas. Continuar c/2-4 horas según
20 microgramos/puff hecesidad.
Aminofilina Dosis ataque: - No administración previa: émg/kg IV en 20 minutos
- Administración previa y niveles desconocidos: 3mg/kg IV
- Sise conocenniveles: cada mg/kg de aminofilina IW aumenta 2 mcg/mi el nivel.
Perfusión: - neonatos: 0.1 5mg/kg/h - 1-64 meses: 0.5 mg/kg/h
- 7-12 meses: 0.85 mg/kg/h -> 1 año : Img/ka/h
Dilución: peso Kg x 10 mg de aminofilina diluidos en 100 ec SSN lOcc (equivalen a 1mg/kg/h)
Corticoides sistémicos
Metilprednisolona - 1-2 ma/kg/dosis IV c/6 h por 48 horas.
- Continuar con 1-2 mg/kg/día en una dosis por 3-10 días. Máximo 60 mg/día
Prednisona Curso corto: 1-2 mg/kg/día en una dosis por 3-10 días. Máximo 60 mg/día
Otros
Ketamina Amp. 1cc = 50 mg - Dosis de carga: 1-2 mg/Kg IV - Perfusión: 0.5-2 ma/kg/h
Sulfato de magnesio 25-75 mg/kg bolo lento en 30 minutos. Máximo 2 gramos
na
LD
w
250
8. MEDICAMENTOS CONTRA MIGRAÑA
MEDICAMENTO DOSIS Vía EFECTOS ADVERSOS
Ibuprofen 10 mg/kg/dosis c/4-8h (dosis VO Dispepsia, sangrado Gl, hepatitis, discrasias sanguíneas,
máxima de sr alérgicas incluyendo anafilaxis y síndrome de
50 mg/Kg en 24h) tevens-Johnson.
Diclofenaco 2-3mg/ka/dosis c/8-12h [dosis VO Dispepsia, sangrado Gi, nefritis, falla renal aguda, discrasias
máxima de 50 mg) sanguíneas, reacciones alérgicas incluyendo anafilaxis y
sindrome de Stevens-Johnson.
Naproxen 5-10 mg/kg/dosis c/8-12h vO Dispepsia, sangrado Gl, hepatitis, discrasias sanguíneas,
(niños mayores de 12 años) reaccionesalérgicas incluyendo anafilaxis y sindrome de
Stevens-Johnson.
Ketorolaco D.4-1 mg/Kg/dosis c/6h IV Dispepsia, sangrado Gl, hepatitis, discrasias sanguíneas,
1 ma/kg c/é6h VO reacciones alérgicas incluyendo anafilaxis y sindrome de
Stevens-Johnson.
Prometazina D.25—0.5 mg/kg/dosis c/6-8h VO,VR, IM Sindrome neuroléptico maligno, sedación, reacciones
No extrapiramidales (menor incidencia de cnsis oculogínicas), hipo
administ rar o hipertensión, taquicardia, discrasias sanguineas,
IV fotosensibilidad.
Dimenhidranato 1.25 mg/kg/dosis c/4-6h VO o IM Somnolencia, excitación paradójica, constipación,retención
uninana, fotosensibilidad.
Metoclopramida D.15-—0.3 mg/kg/dosis c/6h VO, IMo Somnolencia, reacciones extrapiramidales, sindrome
IV neuroléptico maligno, aritmias, hipo o hipertensión,
inecomastia, metahemoglobinemia,leucopenia.
Propranolol D.6-2 mg/kg/día dividido en VO Broncoespasmo,bradicardia, hipotensión ortostática,
po 3-4 dosis hipoglicemia (aumentada en niños), síndrome de lupus
nducido por drogas.
Dihidroergotamina 0.2505 mg;1-2 dosis mas IV Náuseas, vómitos, dolor abdominal, vasoespasmo,
c/20 min pm. > 6A:; 1mgal hipertensión.
inicio; repetir c/30 min $+2 VO
Sumarriptan 5 10mg Inranasal Vértigo, somnolencia, hipertensión transitoria, vasoespasmo
3-6 mg SC coronano.
Ciproheptadina 2-6 años: 2 mg/dosis c/8-12h VO Somnolencia, excitación (aumentada en niños), amtmias,
>7 años: 4 mg/dosis c/8-12 h hipotensión, constipación, retención urinaria,fotosensibilidad,
ganancia de peso.
Acido valproico 10-15 mg/ka/d dividido en 2 VO Somnolencia, núuseos. vómitos, diarea, hepatotoxicidad,
ncremento de 15 mg/kg hasta pancreatitis, trombocitopenia, prolongación de tiempo de
dosis máx. de 60 mg/kg/día sangra.
Flunarizine 5 ma / hr VO Somnolencia, ganancia de peso.
7006) 1649045
DEL
OSPITAL DEL Niño